Równowaga kwasowo-zasadowa w zdrowym organizmie utrzymuje się na stałym poziomie, krew ma słabo odczyn zasadowy. Kiedy odchyla się w kierunku zakwaszenia, rozwija się kwasica metaboliczna, alkalizacja - zasadowica. Zaburzenie równowagi kwaśnej występuje częściej, na które napotykają lekarze wszystkich specjalności.
Sama kwasica nigdy nie występuje, zawsze rozwija się jako konsekwencja jakiegokolwiek zaburzenia lub choroby. Istnieje wiele przyczyn kwasicy: od cukrzycy po przedawkowanie kwasu askorbinowego. We wszystkich przypadkach procesy w organizmie przebiegają podobnie: reakcje biochemiczne spowalniają, białka zmieniają swoją strukturę. Ten stan jest bardzo niebezpieczny, aż do niewydolności narządów i śmierci..
Kwasica metaboliczna - co to jest?
Białka są obecne w każdej komórce naszego ciała. Występują w hormonach, enzymach i układzie odpornościowym. Białka są amfoteryczne, to znaczy mają właściwości zarówno kwasów, jak i zasad. Pełnią swoją funkcję w dość wąskim zakresie pH: 7,37 - 7,43. Przy jakimkolwiek odchyleniu białka nieodwracalnie zmieniają swoją strukturę. W efekcie enzymy tracą aktywność, kanały jonowe ulegają zniszczeniu, błony komórkowe przestają pełnić swoje funkcje, receptory zawodzą, przekazywanie impulsów nerwowych zostaje zakłócone.
Ciało chroni się przed tak poważnymi konsekwencjami, stosując system buforowy o kilku poziomach. Głównym jest wodorowęglan. We krwi stale obecne są sole kwasu węglowego, wodorowęglany, które, gdy zawartość kwasu we krwi wzrasta, natychmiast ją neutralizują. W wyniku reakcji powstaje kwas węglowy, który rozkłada się na dwutlenek węgla i wodę.
Stężenie wodorowęglanów we krwi jest utrzymywane przez nerki, tutaj zachodzi proces odwrotny: nadmiar jonów wodoru jest wydalany z moczem, a wodorowęglan powraca do krwi.
Jeśli kwasy w zwiększonej ilości pochodzą z zewnątrz lub powstają w organizmie, rozwija się kwasica. Charakteryzuje się spadkiem pH do 7,35 i poniżej. Przyczyną wypierania równowagi kwasowo-zasadowej może być zwiększone wchłanianie dwutlenku węgla do organizmu, zaburzenia pracy nerek z zaprzestaniem ich pracy w celu przywrócenia rezerwy wodorowęglanowej oraz nadmierne usuwanie zasad przez przewód pokarmowy. Może powodować zakwaszenie i zaburzenia procesów metabolicznych, w tym przypadku dochodzi do kwasicy metabolicznej.
Przyczyny i czynniki rozwoju
Aby wyleczyć kwasicę, nie wystarczy wprowadzić do krwiobiegu brakujące wodorowęglany. Ponadto w niektórych przypadkach ich wprowadzenie może być niebezpieczne. Aby wyeliminować kwasicę, konieczne jest zrozumienie pod wpływem czynników, które zaczęły się rozwijać.
Możliwe przyczyny kwasicy metabolicznej:
- Brak insuliny lub ciężka insulinooporność. Z tego powodu tkanki nie otrzymują odżywiania i są zmuszone do używania tłuszczów, które rozkładają się na kwasy.
- Zwiększone tworzenie kwasu mlekowego w chorobach wątroby, niedobór insuliny w cukrzycy, niedobór tlenu w tkankach z powodu chorób naczyń, płuc, serca.
- Nadmierne spożycie alkoholu, któremu towarzyszą wymioty i późniejszy okres głodu.
- Długotrwały post lub znaczny nadmiar tłuszczu w pożywieniu.
- Odurzenie organizmu podczas stosowania: glikol etylenowy - alkohol, składnik środka przeciw zamarzaniu; kwas salicylowy jest większy niż 1,75 g na kg wagi; metanol.
- Zatrucie oparami toluenu zawartego w farbach, lakierach, kleju, rozpuszczalniku.
- Zmniejszona czynność kłębuszków nerkowych z powodu nefropatii, odmiedniczkowego zapalenia nerek, stwardnienia nerek, leczenie niektórymi lekami: lekami przeciwzapalnymi; amfoterycyna jest lekiem przeciwgrzybiczym; tetracyklina jest antybiotykiem; preparaty litowe - psychotropy; acetazolamid (Diacarb); spironolakton (Veroshpiron) - diuretyki.
- Utrata węglowodorów z przewodu pokarmowego z powodu biegunki, przetok zewnętrznych.
- Przedawkowanie metforminy, leku przepisywanego na cukrzycę insulinoniezależną. Przyjmowanie leku Metformin u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek.
- Niedostateczna produkcja aldosteronu lub dezoksykortykosteronu przez korę nadnerczy.
- Nadmiar potasu z naruszeniem jego wydalania przez nerki.
- Podawanie kwasów w żywieniu pozajelitowym lub chlorku amonu w celu złagodzenia obrzęków.
- Masywna martwica tkanek spowodowana długotrwałym uciskiem, oparzeniami, miopatią, owrzodzeniami troficznymi i zmianami zgorzelinowymi w cukrzycy.
Rodzaje chorób
W zależności od przyczyny gromadzenia się kwasów we krwi kwasicę dzieli się na typy:
| Rodzaj kwasicy | Naruszenie | Powody |
| Kwasica ketonowa | Z powodu braku glukozy organizm jest zmuszony do zaspokajania swoich potrzeb poprzez rozkład kwasów tłuszczowych. Procesowi towarzyszy wzmożone tworzenie się ketokwasów. | Cukrzyca: typ 1 - niewystarczająca dawka insuliny lub zepsuty lek, typ 2 - silna insulinooporność z powodu długiego braku kompensacji. Długi post, alkoholizm. |
| Kwasica mleczanowa | Wzrost stężenia kwasu mlekowego i pirogronowego. Ich powstawanie jest wzmocnione brakiem tlenu.. | Łagodna postać - po obciążeniu mięśni, szczególnie u osób niewytrenowanych. Ciężkie - z chorobami wątroby, które normalnie oczyszczają krew z kwasów. Można to zaobserwować w chorobach prowadzących do głodu tlenowego: sercowego, płucnego, naczyniowego, przy braku hemoglobiny. Prawdopodobieństwo kwasicy mleczanowej zwiększa niekontrolowane stosowanie metforminy w cukrzycy. |
| Rurkowe nerkowe | Nie powstają żadne kwasy. Kwasowość wzrasta z powodu braku wodorowęglanów. Proksymalna kwasica jest naruszeniem powrotu wodorowęglanów do krwi. Dystalny - niewystarczające wydalanie jonów wodoru. | |
| Kwasica z odurzeniem | Zakwaszenie przez produkty rozkładu, takie jak kwas szczawiowy z glikolem etylenowym lub kwas mrówkowy z zatruciem metanolem. | Nieprzestrzeganie środków ostrożności podczas pracy z substancjami trującymi, stosowanie zastępczych napojów alkoholowych, przedawkowanie narkotyków. |
Występuje również złożona postać kwasicy, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami metabolicznymi. Na przykład spożywanie alkoholu i nefropatia cukrzycowa znacznie zwiększają ryzyko kwasicy z powodu wysokiego poziomu cukru w cukrzycy..
W zależności od stopnia kompensacji kwasicę dzieli się na 3 formy:
- kwasica wyrównana: objawy są rzadkie, kwasowość zbliżona do dolnej granicy normy, stan jest stabilny. Nie jest wymagane żadne specjalne traktowanie, konieczne jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie przyczyny naruszenia;
- kwasica subkompensowana: stan graniczny, wymagana obserwacja;
- zdekompensowana postać kwasicy metabolicznej - pH krwi obniża się do wartości zagrażających życiu lub nadal się obniża. Wymagana jest pilna hospitalizacja, korekta kwasowości za pomocą specjalnych rozwiązań, w niektórych przypadkach - środki resuscytacyjne. Nieleczona, niewyrównana kwasica może powodować śpiączkę i śmierć.
Kryteria określania stopnia kwasicy metabolicznej:
Od wielu lat zajmuję się problemem CUKRZYCY. To przerażające, gdy tak wiele osób umiera, a jeszcze więcej jest niepełnosprawnych z powodu cukrzycy.
Śpieszę ogłosić dobrą wiadomość - Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych udało się opracować lek, który całkowicie wyleczy cukrzycę. W tej chwili skuteczność tego leku jest bliska 100%.
Kolejna dobra wiadomość: Ministerstwo Zdrowia osiągnęło przyjęcie specjalnego programu, zgodnie z którym refundowany jest cały koszt leku. W Rosji i krajach WNP diabetycy mogą otrzymać lek do 6 lipca - BEZPŁATNIE!
| Kryterium | Odszkodowanie | Subkompensacja | Dekompensacja |
| pH | ≈ 7,4 | 7.29-7.35 | Objawy i oznaki |
Z punktu widzenia patofizjologii kwasica jest typowym procesem, któremu towarzyszą objawy ogólne. Wyrównaną kwasicę można rozpoznać jedynie po zmianie składu krwi i moczu. Objawy pacjenta w tym momencie całkowicie zależą od choroby, która spowodowała zmianę kwasowości.
W miarę pogarszania się stanu pojawia się pierwszy powszechny objaw wszystkich typów kwasicy - przyspieszony, przyspieszony oddech. Tłumaczy się to wzrostem zawartości dwutlenku węgla we krwi podczas pracy układów buforowych organizmu. Kiedy zaczyna się głód tlenu w tkankach, pojawia się duszność, oddychanie przybiera patologiczną postać - staje się głośne, przerwy między oddechami skracają się, a następnie całkowicie zanikają.
W przypadku kwasicy metabolicznej następuje gwałtowny przypływ adrenaliny i jej prekursorów, dlatego praca serca jest przyspieszona, dzięki czemu puls przyspiesza, uwalnianie krwi wzrasta w jednostce czasu, a ciśnienie rośnie. Stopniowo białka błon komórkowych tracą część swoich funkcji, jony wodoru wnikają do komórek, a potas je opuszcza. Wapń jest uwalniany z kości, we krwi dochodzi do hiperkalcemii. Z powodu nadmiaru elektrolitów we krwi objawy zmieniają się odwrotnie: spadki ciśnienia, pojawia się arytmia. Takie objawy wskazują, że kwasica przeszła w ciężki etap..
Typowe objawy to wymioty i biegunka. Są spowodowane zatruciem ketonami, substancjami pobieranymi z zewnątrz lub wzrostem napięcia nerwowego, co prowadzi do nasilenia pracy gruczołów trawiennych i skurczów..
Obserwuje się również objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego: pacjent pogrąża się w stanie załamania, senności, czuje się ospały. Apatia może występować na przemian z drażliwością i złością. Wraz ze wzrostem kwasicy pacjent traci przytomność.
Oznaki charakterystyczne dla niektórych rodzajów kwasicy metabolicznej:
- w przypadku kwasicy ketonowej typowy jest zapach acetonu ze skóry i ust pacjenta, silny ból brzucha, napięcie ściany brzucha. W cukrzycy kwasica ketonowa zaczyna się dopiero od wysokiego poziomu cukru, któremu towarzyszy pragnienie, wielomocz i suchość błon śluzowych;
- początkowe objawy kwasicy wywołane przyjmowaniem leków obejmują zmniejszenie ich skuteczności;
- gdy kwasicy metabolicznej towarzyszy ciężkie zatrucie, u pacjenta może wystąpić nietypowy oddech - płytki, nieregularny;
- jeśli kwasica jest spowodowana chorobą nerek, zwłaszcza niewydolnością nerek, często obserwuje się objawy hipokalcemii: migotanie serca, skurcze mięśni. Oddech pacjenta może pachnieć amoniakiem;
- zwiększone tworzenie kwasu mlekowego w kwasicy mleczanowej objawia się bólem mięśni, który nasila się wraz ze stresem. Jeśli przyczyną kwasicy mleczanowej są problemy z płucami, skóra pacjenta najpierw szarzeje, stopniowo czerwienieje i pokrywa się potem.
Diagnoza kwasicy
Kwasicę rozpoznaje się w dwóch etapach. Na początku określa się, czy nastąpiła zmiana kwasowości krwi i jej rodzaju. Drugi ujawnia przyczynę, która spowodowała kwasicę metaboliczną.
Stan kwasowo-zasadowy, czyli pH krwi, zawartość w niej tlenu i dwutlenku węgla można określić w warunkach laboratoryjnych za pomocą analizatora gazów. Krew pobierana jest z tętnicy promieniowej, czasem z naczyń włosowatych palca. Analiza trwa nie dłużej niż 15 minut.
Aby określić rodzaj kwasicy, w większości przypadków wystarczą badania poziomu glukozy i mleczanu we krwi, ciał ketonowych w moczu:
| Diagnoza | Wyniki analizy, mmol / l | |||
| Glukoza we krwi | Ciała ketonowe | Mleczan we krwi | ||
| Norma | 4.1-5.9 | nie znaleziono | 0,5-2,2 | |
| Kwasica ketonowa | z niewyrównaną cukrzycą | > 11 | > 1 | norma |
| bez cukrzycy | norma lub nieco wyższa | |||
| Kwasica mleczanowa | norma | norma | > 2.2 | |
Na etapie leczenia konieczne jest wyeliminowanie naruszenia, które spowodowało kwasicę. Aby to zidentyfikować, można przeprowadzić wiele badań, w zależności od chorób wcześniej zdiagnozowanych u pacjenta i obrazu klinicznego..
Główne z nich to ogólne i różne biochemiczne badania krwi, ogólna analiza moczu.
Możliwe odchylenia:
- Białko, komórki nabłonka nerek, odlewy w moczu i wzrost poziomu kreatyniny we krwi wskazują na problemy z nerkami.
- Cukier w moczu wskazuje na wysoki poziom we krwi, najczęściej z powodu cukrzycy lub ostrego zapalenia trzustki.
- Wzrost leukocytów we krwi sugeruje, że kwasica powstała w wyniku zapalenia i nieprawidłowego funkcjonowania jednego z narządów wewnętrznych. Neutrofile są podwyższone w infekcji bakteryjnej, limfocyty w wirusach.
- Wzrost stężenia bilirubiny lub spadek białek krwi obserwuje się z niewydolnością wątroby, marskością wątroby.
Na podstawie wyników badań można zlecić badanie ultrasonograficzne, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Zakres badań ustala lekarz na podstawie podejrzewanej przyczyny kwasicy metabolicznej.
Metody leczenia
Pierwszą rzeczą do zrobienia, gdy pojawią się powyższe objawy, jest wezwanie karetki, ponieważ leczenie kwasicy metabolicznej w domu jest nieskuteczne i śmiertelne. Często zalecana obróbka sodą oczyszczoną jest całkowicie bezużyteczna. Kiedy węglan sodu dostanie się do żołądka, zostanie całkowicie zneutralizowany przez sok żołądkowy, ani jeden gram nie będzie mógł dostać się do krwi, dlatego jego pH pozostanie niezmienione.
W szpitalu leczącym kwasicę przede wszystkim starają się wyeliminować przyczynę, która ją spowodowała. W cukrzycy, dożylne podanie insuliny obniża poziom cukru we krwi. W przypadku kwasicy ketonowej bez cukrzycy może być konieczne żywienie pozajelitowe lub kroplówki glukozy. Odwodnienie jest eliminowane przez objętościowe podanie soli fizjologicznej. Jeśli po powrocie potasu do komórek we krwi występuje jego niedobór, wstrzykuje się chlorek potasu. W przypadku niewydolności nerek i zatrucia substancjami śmiertelnymi krew oczyszcza się za pomocą hemodializy.
Dożylne podawanie roztworów alkalicznych jest stosowane w ostateczności, ponieważ mogą one hamować oddychanie, zmniejszać ciśnienie, pogarszać działanie insuliny, w przypadku przedawkowania może wystąpić zasadowica. Najczęściej stosowane to wodorowęglan sodu i trometamol..
Wodorowęglan sodu stosuje się w przypadku ciężkiej kwasicy metabolicznej, kiedy pH spada do 7,1 i niskiego ciśnienia krwi u pacjenta. Może być również stosowany w przypadku utraty węglanów z przewodu pokarmowego i przedawkowania leków. Wymagana kwota jest obliczana według wzoru. Roztwór wstrzykuje się powoli, pod stałą kontrolą składu krwi.
Trometamol jest w stanie wiązać więcej jonów wodoru, nie tylko we krwi, ale także wewnątrz komórek. Lek ten stosuje się w przypadkach, gdy przedłużająca się kwasica może być niebezpieczna dla serca pacjenta. Warunkiem koniecznym do podania trometamolu jest prawidłowa czynność nerek.
Jeśli leczenie zostało przeprowadzone terminowo i uniknięto powikłań, kwasica zostaje wyeliminowana w pierwszym dniu, a po tygodniu pacjent zostaje wypisany.
Cukrzycowa kwasica ketonowa: przyczyny, objawy, leczenie
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) jest potencjalnie zagrażającym życiu powikłaniem cukrzycy. Oznaki i objawy mogą obejmować wymioty, ból brzucha, głębokie trudności w oddychaniu, zwiększone oddawanie moczu, osłabienie, splątanie, a czasem utratę przytomności. Oddech człowieka może mieć specyficzny zapach. Objawy pojawiają się zwykle szybko.
Co to jest cukrzycowa kwasica ketonowa
- Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) jest wynikiem odwodnienia związanego z niedoborem insuliny, wysokim poziomem cukru we krwi i kwasami organicznymi zwanymi ketonami.
- Cukrzycowa kwasica ketonowa wiąże się ze znacznymi nieprawidłowościami w chemii organizmu, które można odwrócić za pomocą odpowiedniej terapii.
- Cukrzycowa kwasica ketonowa zwykle występuje u osób z cukrzycą typu 1, ale może również rozwinąć się u każdego chorego na cukrzycę.
- Ponieważ cukrzyca typu 1 zwykle dotyka osoby w wieku poniżej 25 lat, cukrzycowa kwasica ketonowa występuje najczęściej w tej grupie wiekowej, ale stan może rozwinąć się w każdym wieku. Dotyczy to w równym stopniu mężczyzn i kobiet.
Przyczyny cukrzycowej kwasicy ketonowej
Cukrzycowa kwasica ketonowa występuje, gdy osoba z cukrzycą ulega odwodnieniu. Gdy organizm reaguje na tę stresującą reakcję, hormony zaczynają rozkładać komórki mięśniowe, tłuszczowe i wątrobowe na glukozę (cukier) i kwasy tłuszczowe do wykorzystania jako paliwo. Te hormony obejmują glukagon, hormon wzrostu i adrenalinę. Te kwasy tłuszczowe są przekształcane w ketony w procesie zwanym utlenianiem. Organizm pozyskuje energię z własnych komórek mięśni, tłuszczu i wątroby.
W cukrzycowej kwasicy ketonowej organizm przechodzi z normalnego metabolizmu (wykorzystując węglowodany jako paliwo) do stanu głodu (wykorzystując tłuszcz jako paliwo). Rezultatem jest wzrost poziomu cukru we krwi, ponieważ insulina nie jest dostępna do transportu glukozy do komórek w celu późniejszego wykorzystania. Kiedy poziom cukru we krwi wzrasta, nerki nie są w stanie zatrzymać nadmiaru cukru wydalanego z moczem, co prowadzi do zwiększonego oddawania moczu i odwodnienia. Zazwyczaj osoby z cukrzycową kwasicą ketonową tracą około 10% płynów ustrojowych. Ponadto przy zwiększonym oddawaniu moczu charakterystyczna jest znaczna utrata potasu i innych soli..
Najczęstsze przyczyny cukrzycowej kwasicy ketonowej u osób z cukrzycą to:
- Zakażenia prowadzące do biegunki, wymiotów i / lub wysokiej gorączki;
- Pominięta lub zła dawka insuliny;
- Nowo zdiagnozowana lub niezdiagnozowana cukrzyca.
Inne przyczyny cukrzycowej kwasicy ketonowej obejmują:
- zawał serca (atak serca)
- udar mózgu
- zranienie
- naprężenie
- nadużywanie alkoholu
- narkomania
- interwencja chirurgiczna
Tylko niewielki procent przypadków nie ma możliwej do zidentyfikowania przyczyny.
Objawy i oznaki cukrzycowej kwasicy ketonowej
U osoby z cukrzycową kwasicą ketonową może wystąpić jeden lub więcej z następujących objawów:
- nadmierne pragnienie
- częste oddawanie moczu
- ogólna słabość
- wymioty
- utrata apetytu
- dezorientacja
- ból brzucha
- duszność
- oddech Kussmaula
- chory wygląd
- sucha skóra
- suchość w ustach
- zwiększone tętno
- niskie ciśnienie krwi
- zwiększona częstość oddechów
- charakterystyczny owocowy zapach podczas oddychania
- utrata przytomności (cukrzycowa śpiączka ketonowa)
Kiedy szukać pomocy medycznej
Kiedy iść do lekarza:
- Jeśli masz jakąkolwiek postać cukrzycy, skontaktuj się z lekarzem, jeśli masz bardzo wysoki poziom cukru we krwi (zwykle ponad 19 mmol / l) lub umiarkowany wzrost, który nie reaguje na leczenie w domu.
- Jeśli masz cukrzycę i zaczynają się wymioty.
- Jeśli masz cukrzycę i masz wysoką temperaturę ciała.
- Jeśli nie czujesz się dobrze, sprawdź poziom ketonów w moczu za pomocą domowych pasków testowych. Jeśli poziom ketonów w moczu jest umiarkowany lub wysoki, skontaktuj się z lekarzem.
Kiedy należy wezwać karetkę:
Osoba chora na cukrzycę powinna zostać przyjęta na szpitalną izbę przyjęć, jeśli:
- wygląda bardzo chore
- odwodniony
- ze znacznym zamieszaniem
- bardzo słaby
Konieczne jest również pilne wezwanie karetki, jeśli osoba z cukrzycą ma:
- duszność
- ból w klatce piersiowej
- silny ból brzucha z wymiotami
- wysoka gorączka (powyżej 38,3 ° C)
Diagnozowanie cukrzycowej kwasicy ketonowej
Rozpoznanie cukrzycowej kwasicy ketonowej zwykle stawia się po zebraniu przez lekarza wywiadu chorobowego pacjenta, wykonaniu badania fizykalnego i przejrzeniu badań laboratoryjnych.
Aby postawić diagnozę, zostaną wykonane badania krwi w celu udokumentowania poziomu cukru we krwi, potasu, sodu i innych elektrolitów. Testy poziomu ketonów i czynności nerek są również zwykle wykonywane wraz z próbką krwi (w celu oceny pH krwi).
Inne testy można również wykorzystać do sprawdzenia stanów patologicznych, które mogą powodować cukrzycową kwasicę ketonową na podstawie wywiadu medycznego i wyników badania fizykalnego. Te procedury diagnostyczne obejmują:
- Rentgen klatki piersiowej
- elektrokardiogram (EKG)
- Analiza moczu
- tomografia komputerowa mózgu (w niektórych przypadkach)
Samopomoc w domu przy cukrzycowej kwasicy ketonowej
Opieka domowa ma zasadniczo na celu zapobieganie cukrzycowej kwasicy ketonowej i obniżanie poziomu cukru we krwi od umiarkowanie wysokiego do wysokiego.
Jeśli masz cukrzycę typu 1, powinieneś monitorować poziom cukru we krwi zgodnie z zaleceniami lekarza. Sprawdzaj poziom cukru we krwi częściej, jeśli:
- jeśli źle się czujesz
- jeśli walczysz z infekcją
- jeśli niedawno przeszedłeś chorobę lub uraz
Twój lekarz może zalecić leczenie lekko wysokiego poziomu cukru we krwi dodatkowymi zastrzykami krótko działającej insuliny. Osoby chore na cukrzycę powinny wcześniej umówić się na dodatkowe zastrzyki insuliny i częstsze monitorowanie poziomu glukozy we krwi i stężenia ketonów w moczu w celu leczenia domowego, gdy poziom cukru we krwi zacznie wzrastać.
Uważaj na oznaki infekcji i utrzymuj dobre nawodnienie, pijąc przez cały dzień wystarczającą ilość płynów bez cukru.
Leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej
Uzupełnianie płynów i dożylne podawanie insuliny są podstawowymi i najważniejszymi początkowymi metodami leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej. Te dwa ważne kroki eliminują odwodnienie, obniżają poziom kwasu we krwi i przywracają normalną równowagę cukru i elektrolitów. Płyn należy wstrzykiwać mądrze, unikając nadmiernej prędkości i dużych objętości ze względu na ryzyko obrzęku mózgu. Potas jest zwykle dodawany do roztworu soli fizjologicznej IV w celu skorygowania wyczerpania tego ważnego elektrolitu.
Podawanie insuliny nie powinno być opóźnione - należy ją podawać w postaci ciągłego wlewu (nie w postaci bolusa - dużej dawki, którą podaje się szybko), aby zatrzymać dalsze tworzenie ketonów i ustabilizować funkcję tkanki poprzez dostarczanie potasu z powrotem do komórek organizmu. Gdy poziom glukozy we krwi spadnie poniżej 16 mmol / l, można podawać glukozę razem z insuliną, aby uniknąć hipoglikemii (niski poziom cukru we krwi).
Osoby, u których zdiagnozowano cukrzycową kwasicę ketonową, są zwykle przyjmowane do szpitala na leczenie szpitalne i mogą zostać przyjęte na oddział intensywnej terapii.
Niektóre osoby z łagodną kwasicą z łagodną utratą płynów i elektrolitów, które są w stanie samodzielnie pić płyny i postępować zgodnie z zaleceniami lekarza, mogą być bezpiecznie leczone w domu. Jednak nadal potrzebują dalszego nadzoru. Osoby z cukrzycą, u których wystąpią wymioty, powinny zostać przyjęte do szpitala lub pogotowia ratunkowego w celu kontynuacji i leczenia.
W przypadku łagodnego odwodnienia z graniczną cukrzycową kwasicą ketonową możesz wyleczyć się i wrócić do domu z izby przyjęć, jeśli jesteś godny zaufania i postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza..
Niezależnie od tego, czy jesteś leczony w domu, czy w szpitalu, ważne jest, aby nadal uważnie monitorować poziom cukru we krwi i poziom ketonów w moczu. Podwyższony poziom cukru we krwi należy kontrolować, stosując dodatkowe dawki insuliny i pijąc dużo płynów bez cukru.
Opieka długoterminowa powinna obejmować działania mające na celu uzyskanie dobrej kontroli poziomu cukru we krwi. Opieka obejmuje badania przesiewowe i leczenie powikłań cukrzycy poprzez okresowe badania krwi pod kątem hemoglobiny A1C, czynności nerek i cholesterolu, a także coroczne badania wzroku w kierunku retinopatii cukrzycowej i regularne badania stóp (w celu wykrycia ran lub uszkodzeń nerwów).
Jak zapobiegać cukrzycowej kwasicy ketonowej
Działania, które osoba chora na cukrzycę może podjąć, aby zapobiec rozwojowi cukrzycowej kwasicy ketonowej, obejmują:
- Dokładne monitorowanie i kontrolowanie poziomu cukru we krwi, szczególnie w okresie infekcji, stresu, urazu lub innej poważnej choroby;
- Dodatkowe zastrzyki insuliny lub innych leków przeciwcukrzycowych zgodnie z zaleceniami lekarza;
- Wizyta u lekarza tak szybko, jak to możliwe.
Rokowanie i powikłania leczenia
W przypadku leczenia inwazyjnego większość osób, u których rozwinęła się cukrzycowa kwasica ketonowa, może spodziewać się całkowitego wyzdrowienia. Zgony są rzadkie (2% przypadków), ale mogą wystąpić, gdy choroba nie jest leczona.
Możliwe jest również wystąpienie powikłań w wyniku infekcji, udaru i zawału serca. Powikłania związane z leczeniem cukrzycowej kwasicy ketonowej obejmują:
- niski poziom cukru we krwi
- niski potas
- nagromadzenie płynu w płucach (obrzęk płuc)
- drgawki
- niewydolność serca
- obrzęk mózgu
Czy ten artykuł był dla Ciebie pomocny? Udostępnij to innym!
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Cukrzycowa kwasica ketonowa jest niewyrównaną postacią cukrzycy, która pojawia się wraz ze wzrostem poziomu glukozy i ciał ketonowych we krwi. Charakteryzuje się pragnieniem, zwiększonym oddawaniem moczu, suchością skóry, zapachem acetonu z ust i bólem brzucha. Od strony ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się bóle głowy, letarg, drażliwość, senność, letarg. Kwasicę ketonową rozpoznaje się na podstawie biochemicznych badań krwi i moczu (glukoza, elektrolity, ciała ketonowe, CBS). Głównym leczeniem jest insulinoterapia, zabiegi nawadniające oraz korekta patologicznych zmian metabolizmu elektrolitów..
Informacje ogólne
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) to ostry rozpad mechanizmów regulacji metabolizmu u pacjentów z cukrzycą, któremu towarzyszy hiperglikemia i ketonemia. Jest to jedno z najczęstszych powikłań cukrzycy (DM) w endokrynologii. Jest rejestrowany w około 5-8 przypadkach na 1000 chorych na cukrzycę typu 1 rocznie, ma bezpośredni związek z jakością opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę. Śmiertelność ze śpiączki ketonowej waha się od 0,5 do 5% i zależy od nowoczesności hospitalizacji chorego w szpitalu. Zasadniczo ta komplikacja występuje u osób poniżej 30 roku życia..
Przyczyny cukrzycowej kwasicy ketonowej
Przyczyną rozwoju ostrej dekompensacji jest bezwzględny (w cukrzycy typu 1) lub wyraźny względny (w cukrzycy typu 2) niedobór insuliny. Kwasica ketonowa może być jednym z wariantów manifestacji cukrzycy typu 1 u pacjentów, którzy nie wiedzą o swojej diagnozie i nie otrzymują terapii. Jeśli pacjent jest już leczony z powodu cukrzycy, przyczyną rozwoju kwasicy ketonowej mogą być:
- Niewystarczająca terapia. Obejmuje przypadki nieprawidłowego doboru optymalnej dawki insuliny, przedwczesne przejście pacjenta z tabletek przeciwhiperglikemicznych na zastrzyki hormonalne, awarię pompy insulinowej lub strzykawki.
- Nieprzestrzeganie zaleceń lekarza. Cukrzycowa kwasica ketonowa może wystąpić, jeśli pacjent nieprawidłowo dostosowuje dawkę insuliny na podstawie poziomu glikemii. Patologia rozwija się przy stosowaniu przeterminowanych leków, które utraciły swoje właściwości lecznicze, samoczynnie zmniejszającym się dawkowaniu, nieuprawnionym zastępowaniu zastrzyków tabletkami lub całkowitym odrzuceniu terapii hiperglikemicznej.
- Ostry wzrost zapotrzebowania na insulinę. Zwykle towarzyszy stanom takim jak ciąża, stres (zwłaszcza u nastolatków), urazy, choroby zakaźne i zapalne, zawały i udary serca, współistniejące patologie pochodzenia endokrynologicznego (akromegalia, zespół Cushinga itp.), Zabiegi chirurgiczne. Kwasica ketonowa może być spowodowana stosowaniem niektórych leków zwiększających poziom glukozy we krwi (takich jak glikokortykosteroidy).
W jednej czwartej przypadków nie można wiarygodnie ustalić przyczyny. Rozwój powikłania nie może być związany z żadnym z czynników prowokujących.
Patogeneza
Główną rolę w patogenezie cukrzycowej kwasicy ketonowej przypisuje się brakowi insuliny. Bez niej glukoza nie może zostać wykorzystana, co powoduje sytuację zwaną „głodem wśród dostatku”. Oznacza to, że w organizmie jest wystarczająca ilość glukozy, ale jej użycie jest niemożliwe. Jednocześnie do krwiobiegu uwalniane są takie hormony jak adrenalina, kortyzol, hormon wzrostu, glukagon, ACTH, które tylko wzmagają glukoneogenezę, dodatkowo zwiększając stężenie węglowodanów we krwi. Gdy tylko próg nerkowy zostanie przekroczony, glukoza dostaje się do moczu i zaczyna być wydalana z organizmu, a wraz z nią wydalana jest znaczna część płynów i elektrolitów.
Z powodu zgrubienia krwi rozwija się niedotlenienie tkanek. Prowokuje aktywację glikolizy na drodze beztlenowej, co zwiększa zawartość mleczanu we krwi. Ze względu na brak możliwości jego utylizacji powstaje kwasica mleczanowa. Hormony przeciwzewnętrzne wyzwalają proces lipolizy. Wątroba otrzymuje dużą ilość kwasów tłuszczowych, które działają jako alternatywne źródło energii. Powstają z nich ciała ketonowe. Wraz z dysocjacją ciał ketonowych rozwija się kwasica metaboliczna..
Klasyfikacja
W zależności od ciężkości przebiegu cukrzycową kwasicę ketonową dzieli się na trzy stopnie. Kryteriami oceny są parametry laboratoryjne oraz obecność lub brak świadomości pacjenta..
- Stopień łatwy. Stężenie glukozy w osoczu 13-15 mmol / l, pH krwi tętniczej w zakresie od 7,25 do 7,3. Wodorowęglan w surowicy 15 do 18 mEq / l. Obecność ciał ketonowych w analizie moczu i surowicy krwi +. Różnica anionowa jest wyższa niż 10. Brak upośledzenia świadomości.
- Średni stopień. Poziom glukozy w osoczu w zakresie 16-19 mmol / l. Zakres kwasowości krwi tętniczej wynosi od 7,0 do 7,24. Wodorowęglan w surowicy - 10-15 meq / l. Ciała ketonowe w moczu, surowica krwi ++. Nie ma zaburzeń świadomości ani senności. Różnica anionowa większa niż 12.
- Poważny stopień. Poziom glukozy w osoczu przekracza 20 mmol / l. Wskaźnik kwasowości krwi tętniczej jest mniejszy niż 7,0. Wodorowęglan w surowicy mniej niż 10 meq / l. Ciała ketonowe w moczu i surowicy krwi +++. Różnica anionowa przekracza 14. Występują zaburzenia świadomości w postaci otępienia lub śpiączki.
Objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej
DKA nie charakteryzuje się nagłym rozwojem. Objawy patologii zwykle pojawiają się w ciągu kilku dni, w wyjątkowych przypadkach ich rozwój jest możliwy w okresie do 24 godzin. Kwasica ketonowa w cukrzycy przechodzi przez etapy precoma, rozpoczynając śpiączkę ketonową i pełną śpiączkę ketonową.
Pierwsze dolegliwości pacjenta, wskazujące na stan przedkomórkowy, to nieugaszone pragnienie, częste oddawanie moczu. Pacjent martwi się suchością skóry, jej łuszczeniem, nieprzyjemnym uczuciem ściągnięcia skóry. Kiedy błony śluzowe wysychają, pojawiają się dolegliwości związane z pieczeniem i swędzeniem nosa. Jeśli kwasica ketonowa rozwija się przez długi czas, możliwa jest poważna utrata masy ciała. Osłabienie, zmęczenie, utrata sprawności i apetyt to typowe dolegliwości dla pacjentów w stanie precoma..
Początkowej śpiączce ketonowej towarzyszą nudności i napady wymiotów, które nie przynoszą ulgi. Możliwy jest ból brzucha (rzekome zapalenie otrzewnej). Ból głowy, drażliwość, senność, letarg wskazują na udział ośrodkowego układu nerwowego w patologicznym procesie. Badanie pacjenta pozwala na ustalenie obecności zapachu acetonu z jamy ustnej oraz określonego rytmu oddechowego (oddech Kussmaula). Obserwuje się tachykardię i niedociśnienie tętnicze. Całkowitej śpiączce ketonowej towarzyszy utrata przytomności, osłabienie lub całkowity brak odruchów, poważne odwodnienie.
Komplikacje
Cukrzycowa kwasica ketonowa może prowadzić do rozwoju obrzęku płuc (głównie z powodu niewłaściwie dobranej płynoterapii). Zakrzepica tętnic o różnej lokalizacji jest możliwa w wyniku nadmiernej utraty płynów i zwiększonej lepkości krwi. W rzadkich przypadkach rozwija się obrzęk mózgu (występuje głównie u dzieci, często śmiertelny). Ze względu na zmniejszenie objętości krążącej krwi powstają reakcje wstrząsowe (kwasica, towarzysząca zawałowi mięśnia sercowego, przyczynia się do ich rozwoju). Przy długim pobycie w śpiączce nie można wykluczyć dodania wtórnej infekcji, najczęściej w postaci zapalenia płuc.
Diagnostyka
Diagnozowanie kwasicy ketonowej w cukrzycy może być trudne. Pacjenci z objawami zapalenia otrzewnej, nudnościami i wymiotami często trafiają na oddziały chirurgiczne, a nie na endokrynologię. Aby uniknąć niezwiązanej z podstawową hospitalizacją pacjenta, przeprowadza się następujące środki diagnostyczne:
- Konsultacja z endokrynologiem lub diabetologiem. Na recepcji specjalista ocenia ogólny stan pacjenta, jeśli zachowana jest świadomość, wyjaśnia dolegliwości. Wstępne badanie dostarcza informacji o odwodnieniu skóry i widocznych błonach śluzowych, zmniejszeniu turgoru tkanek miękkich i obecności zespołu brzusznego. Badanie ujawnia niedociśnienie, oznaki osłabienia świadomości (senność, letarg, dolegliwości bólowe głowy), zapach acetonu, oddech Kussmaula.
- Badania laboratoryjne. W przypadku kwasicy ketonowej stężenie glukozy w osoczu krwi jest wyższe niż 13 mmol / l. Obecność ciał ketonowych i cukromocz określa się w moczu pacjenta (diagnozę przeprowadza się za pomocą specjalnych pasków testowych). Badanie krwi ujawnia spadek wskaźnika kwasowości (poniżej 7,25), hiponatremię (poniżej 135 mmol / l) i hipokaliemię (poniżej 3,5 mmol / l), hipercholesterolemię (powyżej 5,2 mmol / l), wzrost osmolarności osocza (więcej 300 mOsm / kg), zwiększając różnicę anionów.
EKG jest ważne, aby wykluczyć zawał mięśnia sercowego, który może wynikać z zaburzeń elektrolitowych. Aby wykluczyć wtórne zakażenie dróg oddechowych, konieczne jest prześwietlenie klatki piersiowej. Diagnozę różnicową cukrzycowej śpiączki ketonowej przeprowadza się ze śpiączką mlekową, śpiączką hipoglikemiczną, mocznicą. Diagnostyka różnicowa ze śpiączką hiperosmolarną rzadko ma znaczenie kliniczne, ponieważ zasady leczenia pacjentów są podobne. Jeśli niemożliwe jest szybkie ustalenie przyczyny utraty przytomności u pacjentów z cukrzycą, zaleca się podanie glukozy w celu zatrzymania hipoglikemii, która jest znacznie częstsza. Szybka poprawa lub pogorszenie stanu osoby na tle podawania glukozy pozwala ustalić przyczynę utraty przytomności.
Leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej
Leczenie stanu kwasicy ketonowej odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych, z rozwojem śpiączki - na oddziale intensywnej terapii. Zalecany jest odpoczynek w łóżku. Terapia składa się z następujących elementów:
- Terapia insulinowa. Konieczne jest dostosowanie dawki hormonu lub dobranie optymalnej dawki dla pierwotnie rozpoznanej cukrzycy. Leczeniu powinno towarzyszyć stałe monitorowanie poziomu glikemii i ketonemii.
- Terapia infuzyjna. Odbywa się w trzech głównych obszarach: rehydratacja, korekcja CBS i zaburzeń elektrolitowych. Dożylne podawanie chlorku sodu, preparatów potasu, wodorowęglanu sodu. Zalecany jest wczesny start. Ilość wstrzykniętego roztworu oblicza się z uwzględnieniem wieku i ogólnego stanu pacjenta.
- Leczenie współistniejących patologii. Stan chorego na DKA mogą pogorszyć współistniejące zawały serca, udary i choroby zakaźne. W leczeniu powikłań infekcyjnych wskazana jest antybiotykoterapia, w przypadku podejrzenia incydentów naczyniowych, terapia trombolityczna.
- Monitorowanie parametrów życiowych. Wykonuje się ciągłą elektrokardiografię, pulsoksymetrię, ocenę glukozy i ciał ketonowych. Początkowo monitoring prowadzony jest co 30-60 minut, a po poprawie stanu pacjenta co 2-4 godziny w ciągu dnia.
Obecnie trwają prace nad zmniejszeniem prawdopodobieństwa rozwoju DKA u pacjentów z cukrzycą (opracowywane są preparaty insuliny w postaci tabletek, udoskonalane są metody dostarczania leków do organizmu, poszukuje się metod, które przywróciłyby ich własną produkcję hormonów).
Prognozy i zapobieganie
Dzięki szybkiej i skutecznej terapii w szpitalu kwasicę ketonową można zatrzymać, rokowanie jest korzystne. Z opóźnieniem w zapewnieniu opieki medycznej patologia szybko przechodzi w śpiączkę. Śmiertelność wynosi 5%, a u pacjentów powyżej 60 roku życia - do 20%.
Podstawą profilaktyki kwasicy ketonowej jest edukacja chorych na cukrzycę. Pacjenci powinni być zaznajomieni z objawami powikłań, poinformowani o konieczności prawidłowego stosowania insuliny i urządzeń do jej podawania oraz przeszkoleni w zakresie podstaw kontroli poziomu glukozy we krwi. Osoba powinna być jak najbardziej świadoma swojej choroby. Zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia i przestrzeganie diety wybranej przez endokrynologa. Jeśli pojawią się objawy nieodłącznie związane z cukrzycową kwasicą ketonową, należy skonsultować się z lekarzem, aby uniknąć negatywnych konsekwencji..
Kwasica ketonowa i śpiączka ketonowa w cukrzycy
Obecnie ogólnie przyjmuje się, że oczekiwana długość życia pacjentów z cukrzycą (DM) jest determinowana głównie przez późne powikłania naczyniowe choroby. Jednocześnie poważne powikłania choroby - hiperglikemiczne (kwas ketonowy, hiperosmolarny, hiperlaktacydemia) i śpiączka hipoglikemiczna - stanowią poważne zagrożenie dla ich życia..
Tak więc dzisiaj śmiertelność z powodu śpiączki cukrzycowej ketonowej wynosi 5-14%, śpiączki hiperosmolarnej - 40-60%, śpiączki laktacydemicznej - 30-90%, śpiączki hipoglikemicznej - 3-4%. I to pomimo faktu, że postępy w leczeniu cukrzycy, jej wczesna diagnoza, edukacja pacjentów oraz wprowadzenie do praktyki zasad samokontroli doprowadziły do zmniejszenia zapadalności na śpiączkę i śmiertelności z jej powodu. Zwłaszcza ryzyko zgonu wzrasta u pacjentów w podeszłym wieku i przy współistniejących ciężkich chorobach, które są czynnikami wywołującymi te powikłania..
Wczesna diagnoza i odpowiednia pomoc w nagłych wypadkach mogą znacznie zmniejszyć liczbę zgonów w przebiegu ostrych powikłań cukrzycy. W związku z tym lekarz dowolnej specjalności powinien znać specyfikę rozwoju ostrych powikłań cukrzycy, ich klinikę, diagnostykę, nowoczesną taktykę terapeutyczną, ponieważ w praktyce często mamy do czynienia z objawami dekompensacji cukrzycy, w tym ostrych.
Najczęstszymi ostrymi powikłaniami cukrzycy są stany hipoglikemiczne i śpiączka. Są to stany zagrażające życiu, które rozwijają się, gdy poziom glukozy we krwi gwałtownie spada. Około 5-10% osób z cukrzycą ma co najmniej jedną ciężką hipoglikemię rocznie.
Śpiączka hiperglikemiczna (cukrzycowa) może rozwinąć się w 3 wariantach:
1. Śpiączka ketonowa.
2. Śpiączka hiperosmolarna.
3. Śpiączka hiperlaktacidemiczna (kwas mlekowy).
Oprócz tego, że te śpiączki mają swoje własne cechy kliniczne, różnią się one objawami laboratoryjnymi: stopniem hiperglikemii, obecnością lub brakiem hiperketonemii, hiperlaktacydemią, głębokością naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. W powstawaniu tego lub innego typu śpiączki cukrzycowej istotną rolę odgrywa czynnik prowokujący, wiek pacjentów, współistniejące choroby, ale decydujące znaczenie w tym przypadku ma typ cukrzycy, a dokładniej obecność bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny.
Śpiączka ketonowa, najczęstsza odmiana śpiączki cukrzycowej, częściej komplikuje przebieg cukrzycy typu 1 (DM-1), chociaż można ją również rozpoznać w cukrzycy typu 2 (DM-2). Tak więc w Rosji częstość występowania cukrzycowej kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej z T1DM wynosi 0,2-0,26, z T2DM - 0,07 przypadków na pacjenta rocznie. Do 20-30% pacjentów z DM-1 trafia do szpitali w stanie cukrzycowej kwasicy ketonowej lub śpiączki na początku choroby.
Inne rodzaje śpiączki cukrzycowej (hiperosmolarna, hiperlaktacydemia) występują około 10 razy rzadziej niż śpiączka ketonowa, ale nawet przy odpowiednim leczeniu towarzyszy im wysoka śmiertelność. Rozwijają się głównie u osób powyżej 50 roku życia, chorych na DM-2.
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) to zagrażająca życiu ostra dekompensacja metaboliczna pacjentów z cukrzycą spowodowana postępującym niedoborem insuliny, objawiająca się gwałtownym wzrostem poziomu glukozy i stężenia ciał ketonowych we krwi, rozwojem kwasicy metabolicznej.
Jej patofizjologiczną istotą jest postępujący niedobór insuliny, który powoduje poważne zaburzenia we wszystkich typach metabolizmu, których połączenie decyduje o ciężkości stanu ogólnego, pojawieniu się i progresji zmian funkcjonalnych i strukturalnych ze strony układu sercowo-naczyniowego, nerek, wątroby, ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z depresją świadomości dopóki nie zostanie całkowicie utracony - śpiączka, która może być nie do pogodzenia z życiem. Zatem ponad 16% pacjentów z cukrzycą typu 1 umiera właśnie z powodu kwasicy ketonowej lub śpiączki ketonowej..
Zaburzenia metaboliczne leżące u podstaw dekompensacji cukrzycowej prowadzącej do kwasicy ketonowej mogą mieć różny stopień nasilenia, a determinuje to przede wszystkim etap, na którym pacjent szuka pomocy medycznej.
Pierwszy etap zaburzeń metabolicznych, w którym znacząco wzrasta zawartość glukozy we krwi i moczu, a u pacjenta pojawiają się kliniczne objawy hiperglikemii i cukromoczu, określa się jako stan dekompensacji procesów metabolicznych..
Następnie, wraz z postępem dekompensacji cukrzycy, następuje rozwój tzw. Cyklu ketonowego. Pierwszym etapem tego cyklu jest ketoza (wyrównana kwasica ketonowa), kiedy wraz z postępem zaburzeń metabolicznych wzrasta stężenie ciał acetonowych we krwi i pojawia się acetonuria. Oznaki zatrucia na tym etapie są zwykle nieobecne lub minimalne..
Drugi etap to kwasica ketonowa (niewyrównana kwasica), kiedy zaburzenia metaboliczne nasilają się do tego stopnia, że pojawiają się objawy ciężkiego zatrucia z depresją świadomości w postaci głupoty lub splątania i charakterystycznym obrazem klinicznym z wyraźnymi zmianami laboratoryjnymi: ostro dodatnia reakcja na aceton w moczu, wysoki poziom glukozy we krwi itd.
Trzeci etap to precoma (ciężka kwasica ketonowa), która różni się od poprzedniego etapu wyraźniejszym depresją świadomości (do otępienia), cięższymi zaburzeniami klinicznymi i laboratoryjnymi, cięższym zatruciem.
Czwarty etap - sama śpiączka - kończy cykl ketonotyczny. Ten etap charakteryzuje się skrajnym stopniem zaburzeń wszystkich rodzajów wymiany z utratą przytomności i zagrożeniem życia..
Często w praktyce trudno jest rozróżnić etapy cyklu ketonowego, a zwłaszcza dwa ostatnie stadia, dlatego w piśmiennictwie czasem wyraźne ostre zaburzenia metaboliczne z wysoką glikemią, ketonurią, kwasicą, niezależnie od stopnia upośledzenia świadomości, łączy się terminem: „cukrzycowa kwasica ketonowa”.
Etiologia i patogeneza
Najczęstszą przyczyną rozwoju kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą jest naruszenie schematu leczenia: pomijanie lub nieuprawnione anulowanie wstrzyknięć insuliny. Szczególnie często pacjenci popełniają ten błąd w przypadku braku apetytu, pojawienia się nudności, wymiotów, wzrostu temperatury ciała.
U pacjentów z cukrzycą typu 2 często okazuje się, że w przyjmowaniu leków obniżających poziom cukru w tabletkach występuje wielomiesięczna, a nawet wieloletnia przerwa. Drugą co do częstości przyczyną kwasicy ketonowej są ostre choroby zapalne lub zaostrzenia chorób przewlekłych, a także chorób zakaźnych. Często występuje połączenie obu tych powodów..
Jedną z najczęstszych przyczyn kwasicy ketonowej jest przedwczesna wizyta u lekarza z objawami CD-1. U 20% pacjentów z początkiem cukrzycy typu 1 występuje obraz kwasicy ketonowej. Do częstych przyczyn dekompensacji cukrzycy należą zaburzenia diety, nadużywanie alkoholu, błędy w podaniu dawki insuliny.
Zasadniczo wszelkie choroby i stany, którym towarzyszy gwałtowny wzrost stężenia hormonów przeciwinsulinowych, mogą prowadzić do dekompensacji cukrzycy i rozwoju kwasicy ketonowej. Wśród nich należy zwrócić uwagę na operacje, urazy, II połowę ciąży, incydenty naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, udar), stosowanie leków z grupy antagonistów insuliny (glikokortykoidy, diuretyki, hormony płciowe) i inne - to rzadziej spotykane przyczyny kwasicy ketonowej.
W patogenezie kwasicy ketonowej (ryc. 16.1) wiodącą rolę odgrywa ostry niedobór insuliny, prowadzący do zmniejszenia zużycia glukozy przez tkanki insulinozależne, aw konsekwencji do hiperglikemii. „Głód” energetyczny w tych tkankach jest przyczyną gwałtownego wzrostu we krwi wszystkich hormonów przeciwinsulinowych (glukagonu, kortyzolu, adrenaliny, hormonu adrenokortykotropowego - ACTH, hormonu wzrostu - STH), pod wpływem których pobudzana jest glukoneogeneza, glikogenoliza, proteoliza i lipoliza. Aktywacja glukoneogenezy w wyniku niedoboru insuliny prowadzi do nadprodukcji glukozy przez wątrobę i zwiększonego jej dostarczania do krwi.
Rysunek 16.1. Patogeneza śpiączki ketonowej
Zatem glukoneogeneza i upośledzone wykorzystanie glukozy przez tkanki są najważniejszymi przyczynami szybko narastającej hiperglikemii. Jednocześnie nagromadzenie glukozy we krwi ma szereg negatywnych konsekwencji. Po pierwsze, hiperglikemia znacząco zwiększa osmolarność osocza. Z tego powodu płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przemieszczać się do łożyska naczyniowego, co ostatecznie prowadzi do ciężkiego odwodnienia komórkowego i spadku zawartości elektrolitów w komórce, głównie jonów potasu.
Po drugie, hiperglikemia, gdy tylko zostanie przekroczony próg nerkowy przepuszczalności glukozy, wywołuje cukromocz, a ten ostatni - tzw. Diurezę osmotyczną, kiedy ze względu na wysoką osmolarność moczu pierwotnego kanaliki nerkowe przestają wchłaniać ponownie wodę i uwalniane wraz z nią elektrolity. Zaburzenia te, trwające godzinami i dniami, ostatecznie powodują poważne ogólne odwodnienie z zaburzeniami elektrolitów, hipowolemią ze znacznym zgrubieniem krwi, wzrostem jej lepkości i zdolnością do zakrzepicy. Odwodnienie i hipowolemia powodują zmniejszenie przepływu krwi mózgowej, nerkowej i obwodowej, a tym samym ciężką hipoksję wszystkich tkanek.
Zmniejszenie perfuzji nerkowej, a co za tym idzie przesączanie kłębuszkowe, prowadzi do powstania skąpo- i bezmoczu, powodując w końcu szybki wzrost stężenia glukozy we krwi. Niedotlenienie tkanek obwodowych sprzyja aktywacji procesów beztlenowej glikolizy w nich i stopniowemu wzrostowi poziomu mleczanu. Względny niedobór dehydrogenazy mleczanowej z niedoborem insuliny i brakiem możliwości całkowitego wykorzystania mleczanu w cyklu odry są przyczyną kwasicy mleczanowej podczas dekompensacji cukrzycy typu 1.
Drugi kierunek zaburzeń metabolicznych spowodowanych niedoborem insuliny wiąże się z nadmiernym gromadzeniem się ciał ketonowych we krwi. Aktywacja lipolizy w tkance tłuszczowej pod wpływem hormonów przeciwinsulinowych prowadzi do gwałtownego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) we krwi i do ich zwiększonego dopływu do wątroby. Zwiększone utlenianie FFA jako główne źródło energii w warunkach niedoboru insuliny i jest przyczyną gromadzenia się produktów ubocznych ich rozpadu - „ciał ketonowych” (aceton, kwas acetooctowy i B-hydroksymasłowy).
Szybki wzrost stężenia ciał ketonowych we krwi wynika nie tylko z ich zwiększonej produkcji, ale także ze zmniejszenia ich obwodowego wykorzystania i wydalania z moczem na skutek skąpomoczu rozwijającego się na tle odwodnienia. Kwasy acetylooctowy i B-hydroksymasłowy dysocjują, tworząc wolne jony wodoru. W warunkach dekompensacji cukrzycy produkcja ciał ketonowych i powstawanie jonów wodorowych przekracza pojemność buforową tkanek i płynów ustrojowych, co powoduje rozwój ciężkiej kwasicy metabolicznej objawiającej się klinicznie toksycznym oddechem Kussmaula na skutek podrażnienia ośrodka oddechowego produktami kwaśnymi, zespół brzuszny.
Zatem hiperglikemia z zespołem 82% zaburzeń elektrolitowych i kwasica ketonowa są głównymi zespołami metabolicznymi leżącymi u podstaw patogenezy śpiączki ketonowej. Na podstawie tych zespołów rozwija się wiele wtórnych zaburzeń metabolicznych, narządowych i ogólnoustrojowych, które decydują o ciężkości schorzenia i rokowaniu pacjenta. Ważnym składnikiem zaburzeń metabolicznych w cukrzycowej kwasicy ketonowej jest hipokaliemia, która wywołuje zaburzenia sercowe (tachykardia, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszony lub ujemny załamek T w EKG), przewodu pokarmowego (zmniejszona perystaltyka jelit, spastyczne skurcze mięśni gładkich) oraz inne zaburzenia, a także przyczyniające się do obrzęku tej substancji mózg.
Oprócz potasurii hipokaliemia wewnątrzkomórkowa w kwasicy ketonowej jest spowodowana zmniejszeniem aktywności K-ATPazy, a także kwasicą, w której jony potasu są wymieniane wewnątrz komórki na jony wodorowe. Jednocześnie początkowe wartości potasu w warunkach zgrubienia krwi i upośledzonego wydalania przez nerki w skąpomoczu mogą być prawidłowe, a nawet zwiększone. Jednak już po 2-3 godzinach od rozpoczęcia terapii na tle podawania insuliny następuje nawodnienie, ujawnia się obniżona zawartość potasu w osoczu krwi.
Najbardziej wrażliwi na wymienione liczne ciężkie zaburzenia metaboliczne ośrodkowego układu nerwowego. Zakłócenie kwasicy ketonowej świadomości postępuje wraz ze wzrostem zaburzeń metabolicznych i ma charakter wieloprzyczynowy. Hiperosmolarność i związane z nią odwodnienie komórek mózgowych mają ogromne znaczenie w tłumieniu świadomości. Ponadto ważną rolę odgrywa w tym ciężka niedotlenienie mózgu, ze względu na zmniejszenie przepływu krwi w mózgu, wzrost hemoglobiny glikozylowanej, spadek 2,3 difosfoglicerynianu w erytrocytach, a także zatrucie, hipokaliemię, rozsianą koagulację wewnątrznaczyniową.
Kwasica metaboliczna również przyczynia się do procesu depresji świadomości, jednak jest bezpośrednią przyczyną rozwoju śpiączki tylko w przypadku wystąpienia kwasicy w ośrodkowym układzie nerwowym. Faktem jest, że takie fizjologiczne mechanizmy, jak hiperwentylacja oddechowa, zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i właściwości buforujące komórek nerwowych mogą zapewnić stabilność równowagi kwasowo-zasadowej mózgu przez długi czas, nawet przy znacznym spadku pH osocza krwi. Tak więc naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej w ośrodkowym układzie nerwowym następuje w ostatniej turze, z silnym spadkiem pH krwi, po wyczerpaniu takich mechanizmów kompensacyjnych, jak hiperwentylacja i właściwości buforowe płynu mózgowo-rdzeniowego i neuronów..
Klinika
Śpiączka ketonowa jest ostatnim etapem tzw. Cyklu ketonowego, którego rozwój poprzedzają etapy ketozy, kwasicy ketonowej i przedkomora. Każdy z kolejnych etapów różni się od poprzedniego nasileniem zaburzeń metabolicznych, wzrostem nasilenia objawów klinicznych, stopniem obniżenia świadomości, a tym samym nasileniem ogólnego stanu pacjenta.
Śpiączka ketonowa rozwija się stopniowo, zwykle w ciągu kilku dni, jednak w przypadku ciężkiej współistniejącej infekcji czas jej rozwoju może być krótszy - 12-24 godzin.
Wczesne oznaki początku dekompensacji DM, charakteryzujące stan ketozy, to takie objawy kliniczne, jak narastająca suchość błon śluzowych i skóry, pragnienie, wielomocz, osłabienie, zmniejszenie apetytu, utrata masy ciała, ból głowy, senność i lekki zapach acetonu w wydychanym powietrzu. Czasami pacjenci z cukrzycą mogą nie mieć wyraźnych zmian w ogólnym samopoczuciu (nawet przy umiarkowanych objawach hiperglikemii), a podstawą do ustalenia ketozy w tym przypadku może być pozytywna reakcja na aceton w moczu (ketonuria).
W przypadku braku opieki medycznej nad takimi pacjentami, postępują zaburzenia metaboliczne, opisane powyżej objawy kliniczne są uzupełniane objawami zatrucia i kwasicy, którą określa się jako stadium kwasicy ketonowej..
Objawy ogólnego odwodnienia wyrażane na tym etapie objawiają się suchością błon śluzowych, języka, skóry, zmniejszonym napięciem mięśniowym i skurczem skóry, skłonnością do niedociśnienia tętniczego, tachykardią, skąpomoczem, objawami krzepnięcia krwi (zwiększony hematokryt, leukocytoza, erytremia). Narastające zatrucie spowodowane kwasicą ketonową prowadzi u większości pacjentów do nudności i wymiotów; ta ostatnia pojawia się z każdą godziną, nabiera nieugiętego charakteru, pogłębiając ogólne odwodnienie. Wymioty w kwasicy ketonowej często mają krwawo-brązowy odcień, co lekarze błędnie interpretują jako wymiociny z „fusów z kawy”.
Wraz z postępem kwasicy ketonowej oddychanie staje się szybkie, głośne i głębokie (oddech Kussmaula), a zapach acetonu w wydychanym powietrzu staje się wyraźny. Charakteryzuje się pojawieniem się na tym etapie cukrzycowego rumieńca na twarzy na skutek niedoczynnego rozszerzenia naczynek. U większości pacjentów już na tym etapie obserwuje się zaburzenia brzucha przypominające obraz „ostrego brzucha”: ból brzucha o różnym nasileniu, częściej o charakterze rozproszonym, napięcie mięśni ściany brzucha (rzekome zapalenie otrzewnej).
Pochodzenie tych objawów wiąże się z podrażnieniem otrzewnej, splotem „słonecznym” ciałami ketonowymi, odwodnieniem, zaburzeniami elektrolitowymi, niedowładem jelit i niewielkimi punktowymi krwotokami w otrzewnej. Ból brzucha i obrona mięśni w połączeniu z nudnościami, wymiotami, zmianami w ogólnej morfologii krwi (leukocytoza) w kwasicy ketonowej mogą być mylone z ostrą patologią chirurgiczną i powodować (zagrażającą życiu pacjenta) błąd medyczny.
Tłumienie świadomości na etapie kwasicy ketonowej charakteryzuje się oszołomieniem, szybkim wyczerpaniem, obojętnością na otoczenie, zagubieniem.
Precoma różni się od poprzedniego stadium bardziej wyraźnym depresją świadomości, a także bardziej uderzającymi objawami odwodnienia i zatrucia. Pod wpływem narastających zaburzeń metabolicznych odrętwienie zastępuje otępienie. Klinicznie otępienie objawia się głębokim snem lub brakiem reakcji. Ostatnim etapem narastającej depresji ośrodkowego układu nerwowego jest śpiączka charakteryzująca się całkowitym brakiem świadomości. Obiektywne badanie ujawnia głębokie, częste i głośne oddychanie z ostrym zapachem acetonu w wydychanym powietrzu. Twarz jest zwykle blada, z rumieńcem na policzkach (rubeoza). Wyrażane są oznaki odwodnienia (w ciężkich przypadkach, z powodu odwodnienia, pacjenci tracą do 10-12% masy ciała).
Skóra i widoczne błony śluzowe są suche, język suchy, pokryty brązowym nalotem. Znacznie zmniejsza się skurcz tkanek oraz ton gałek ocznych i mięśni. Częsty, słabo wypełniający puls, obniżone ciśnienie krwi, skąpomocz lub bezmocz. Wrażliwość i refleks, w zależności od głębokości śpiączki, są zmniejszone lub zanikają. Źrenice są zwykle równomiernie zwężone. Wątroba z reguły znacznie wystaje spod krawędzi łuku żebrowego.
W zależności od przewagi w obrazie klinicznym zmiany któregokolwiek z wymienionych układów: układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, nerek, ośrodkowego układu nerwowego - wyróżnia się cztery postacie kliniczne śpiączki ketonowej:
1. Układ sercowo-naczyniowy, gdy wiodącym objawem klinicznym jest ciężka zapaść ze znacznym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego. Szczególnie często w przypadku tego typu śpiączki rozwija się zakrzepica wieńcowa (wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego), naczynia płucne, naczynia kończyn dolnych i inne narządy.
2. Przewlekłe wymioty ze strony przewodu pokarmowego, intensywny ból brzucha z napięciem mięśni przedniej ściany jamy brzusznej i objawy podrażnienia otrzewnej, wraz z leukocytozą neutrofilową, naśladują wiele różnych ostrych chirurgicznych patologii przewodu pokarmowego: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, niedrożność jelit, statki.
3. Nerkowa, charakteryzująca się zespołem objawów ostrej niewydolności nerek. Jednocześnie wyraża się hiperazotemia, zmiany w ogólnej analizie moczu (białkomocz, cylindruria itp.), A także występuje bezmocz.
4. Encefalopatyczny, zwykle obserwowany u osób starszych z miażdżycą mózgu.
Przewlekłą niewydolność naczyniowo-mózgową pogarsza odwodnienie, upośledzenie mikrokrążenia, kwasica. Przejawia się to nie tylko ogólnymi objawami mózgowymi, ale także objawami ogniskowego uszkodzenia mózgu: niedowład połowiczy, asymetria odruchów i pojawienie się objawów piramidalnych. W tej sytuacji bardzo trudne może być jednoznaczne wyjaśnienie, czy śpiączka spowodowała rozwój ogniskowych objawów mózgowych, czy też udar spowodował kwasicę ketonową..
Diagnoza i diagnostyka różnicowa
Dodatkowo zapach acetonu w wydychanym powietrzu powinien skłonić lekarza do przypuszczenia, że pacjent ma właśnie kwasicę ketonową jako przyczynę istniejącej kwasicy metabolicznej. Kwasicę metaboliczną może powodować kwasica mleczanowa, mocznica, zatrucie alkoholem, zatrucie kwasami, metanolem, glikolem etylenowym, paraldehydem, salicylanami, ale stanom tym nie towarzyszy tak silne odwodnienie i znaczna utrata masy ciała.
Pacjent z rozpoznaniem kwasicy ketonowej lub śpiączki ketonowej podlega natychmiastowemu transportowi na oddział endokrynologiczny, terapeutyczny i intensywnej terapii. Weryfikacja rozpoznania śpiączki hiperglikemicznej i diagnostyka różnicowa jej poszczególnych postaci patogenetycznych jest możliwa tylko na podstawie badań laboratoryjnych z późniejszą analizą porównawczą uzyskanych danych i objawów klinicznych.
Ciężka hiperglikemia (20-35 mmol / l lub więcej), hiperketonemia (od 3,4 do 100 mmol / l lub więcej) i jej pośrednie potwierdzenie - acetonuria mają duże znaczenie w diagnostyce śpiączki ketonowej..
Rozpoznanie śpiączki ketonowej potwierdza spadek pH krwi do 7,2 i poniżej (zwykle 7,34-7,36), gwałtowny spadek alkalicznej rezerwy krwi (do 5% objętościowo), poziom standardowego wodorowęglanu, umiarkowany wzrost osmolarności osocza, często podwyższona zawartość mocznik we krwi. Z reguły wykrywa się leukocytozę neutrofilową, wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny z powodu skrzepów krwi. Hipokaliemia jest zwykle rejestrowana kilka godzin po rozpoczęciu terapii infuzyjnej.
Tabela 16.1. Diagnostyka różnicowa śpiączki u chorych na cukrzycę
W tabeli przedstawiono zróżnicowane kryteria diagnostyczne dla różnych typów śpiączki hiperglikemicznej i hipoglikemicznej. 16.1.
Algorytm badania śpiączki ketonowej:
- glikemia przy przyjęciu i dynamika;
- stan kwasowo-zasadowy (ACS)
- zawartość mleczanu, ciał ketonowych;
- elektrolity (K, Na);
- kreatynina, azot mocznikowy;
- wskaźniki układu krzepnięcia krwi;
- cukromocz, ketonuria;
- ogólna analiza krwi i moczu;
- EKG;
- R-grafika płuc;
- efektywna osmolarność osocza = 2 (Na + K (mol / l)) + glukoza we krwi (mol / l) - wartość normalna = 297 + 2 mOsm / l;
- centralne ciśnienie żylne (CVP)
Dynamika jest kontrolowana przez:
- poziom glukozy we krwi - co godzinę, gdy glikemia osiąga 13-14 mmol / l, a następnie 1 raz w ciągu 3 godzin;
- potas, sód w osoczu - 2 razy dziennie;
- hematokryt, analiza gazów i pH krwi 1-2 razy dziennie, aż do normalizacji równowagi kwasowo-zasadowej;
- analiza moczu pod kątem acetonu 2 razy dziennie przez pierwsze dwa dni, a następnie 1 raz dziennie;
- ogólna analiza krwi i moczu 1 raz w ciągu 2-3 dni;
- EKG co najmniej 1 raz dziennie;
- CVP co 2 godziny, ze stabilizacją stanu - co 3 godziny
Leczenie
Kwasica ketonowa, a zwłaszcza śpiączka ketonowa, jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii. Na etapie przedszpitalnym są one zwykle ograniczone do leków objawowych, które zapewniają wzrost napięcia serca i naczyń.
Na etapie szpitalnym terapia prowadzona jest w 5 kierunkach:
1. Terapia insulinowa.
2. Nawodnienie
3. Korekcja zaburzeń elektrolitowych.
4. Eliminacja kwasicy.
5. Leczenie chorób współistniejących.
Insulinoterapia to patogenetyczny rodzaj leczenia, którego celem jest przerwanie ciężkich procesów katabolicznych spowodowanych niedoborem insuliny. Podczas wycofywania się z kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej stosuje się wyłącznie insuliny krótko działające. Udowodniono, że ciągła infuzja 4-10 jednostek. insuliny na godzinę (średnio 6 jednostek) pozwala utrzymać jej optymalny poziom w surowicy krwi na poziomie 50-100 mcU / ml, tworząc tym samym warunki do przywrócenia zaburzonego metabolizmu. Terapia insulinowa z zastosowaniem tych dawek nazywana jest reżimem „niskiej dawki”..
Insulinę w cukrzycowej kwasicy ketonowej i śpiączce zaleca się dożylnie w postaci wlewu długotrwałego, a najbardziej optymalną metodą takiego podania jest infuzja z perfuzera (pompy infuzyjnej) z szybkością 4-8 jednostek. za godzinę. Dawka początkowa to 10-14 jednostek. wstrzyknięty dożylnie. Mieszankę do infuzji z perfuzatorem przygotowuje się w następujący sposób: na 50 jednostek. Do insuliny krótkodziałającej dodaje się 2 ml 20% roztworu albuminy (aby zapobiec adsorpcji insuliny na tworzywie sztucznym) i całą objętość dopełnia się do 50 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. W przypadku braku perfuzatora insulinę można wstrzykiwać strzykawką co godzinę w „gumkę” systemu infuzyjnego. Obniżający poziom cukru efekt wstrzykniętej insuliny w ten sposób utrzymuje się do 1 godziny.
Możesz użyć innej metody dożylnego podania insuliny: mieszanka 10 jednostek. insulina na każde 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (bez albuminy) wstrzykuje się z szybkością 60 ml na godzinę, jednak uważa się, że przy takim podejściu trudno jest kontrolować podaną dawkę insuliny ze względu na jej adsorpcję na rurkach systemu infuzyjnego.
Korektę dożylnie podanej dawki insuliny przeprowadza się zgodnie z dynamiką glikemii, którą należy badać co godzinę, gdy jej poziom spada do 13-14 mmol / l, a następnie raz na 3 godziny. Jeśli glikemia nie zmniejszy się w ciągu pierwszych 2-3 godzin, to następna dawka insuliny jest podwajana. Poziomu glikemii nie należy zmniejszać szybciej niż 5,5 mmol / l na godzinę (średnie tempo spadku glikemii wynosi 3-5 mmol / l na godzinę). Szybszy spadek glikemii grozi rozwojem obrzęku mózgu. Pierwszego dnia nie zaleca się obniżania poziomu glukozy poniżej 13-14 mmol / l. Po osiągnięciu tego poziomu konieczne jest przepisanie dożylnej infuzji 5-10% roztworu glukozy i zmniejszenie dawki insuliny o połowę - do 3-4 jednostek. dożylnie w „gumce” na każde 20 g wstrzykniętej glukozy (200,0 10% roztwór).
Wprowadzenie glukozy odbywa się w celu zapobiegania hipoglikemii, utrzymania osmolarności osocza, a także zahamowania ketogenezy. W miarę normalizacji równowagi kwasowo-zasadowej (łagodna ketonuria może utrzymywać się przez kilka dni) i powrotu przytomności należy przejść na podskórne podanie insuliny 4-6 jednostek. co 2 godziny, a następnie 6-8 jednostek. co 4 godziny. W przypadku braku kwasicy ketonowej, w 2-3 dniu leczenia można przejść na 5-6-krotne podanie krótko działającej insuliny, a następnie na konwencjonalną terapię skojarzoną..
Nawodnienie odgrywa wyjątkową rolę w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej i śpiączki, zważywszy na ważną rolę odwodnienia w łańcuchu zaburzeń metabolicznych. Niedobór płynów w tym stanie sięga 10-12% masy ciała.
Objętość utraconego płynu uzupełnia się 0,9% roztworem chlorku sodu i 5-10% roztworem glukozy. Wraz ze wzrostem zawartości sodu w surowicy krwi (150 meq / l lub więcej), wskazującym na hiperosmolarność osocza, zaleca się rozpoczęcie nawadniania hipotonicznym 0,45% roztworem chlorku sodu w objętości 500 ml. Zakończenie terapii infuzyjnej jest możliwe tylko przy całkowitym odzyskaniu przytomności, braku nudności, wymiotów i samodzielnego przyjmowania płynów przez pacjenta.
Tak więc lekiem z wyboru do wstępnego nawodnienia jest 0,9% roztwór chlorku sodu. Szybkość rehydratacji wynosi: W pierwszej godzinie - 1 litr. W drugiej i trzeciej godzinie - 500 ml. W kolejnych godzinach - nie więcej niż 300 ml.
Szybkość nawodnienia dostosowuje się w zależności od centralnego ciśnienia żylnego (CVP):
- z CVP mniej niż 4 cm wody. Sztuka. - 1 litr na godzinę;
- z CVP od 5 do 12 cm wody. Sztuka. - 0,5 l na godzinę;
- z CVP więcej niż 12 cm wody. Sztuka. - 250-300 ml na godzinę
Jeśli CVP nie jest kontrolowane, przeciążenie płynami może prowadzić do obrzęku płuc. Objętość płynu wstrzykniętego w ciągu 1 godziny z początkowym wyraźnym odwodnieniem nie powinna przekraczać poziomu 500-1000 ml objętości diurezy godzinowej.
Gdy poziom glukozy we krwi spada do 13-14 mmol / l, roztwór chlorku sodu w soli fizjologicznej zastępuje się 5-10% roztworem glukozy z szybkością podawania opisaną powyżej. Wyznaczenie glukozy na tym etapie jest podyktowane wieloma przyczynami, wśród których głównym jest utrzymanie osmolarności krwi. Szybki spadek glikemii i innych silnie osmolarnych składników krwi na tle nawodnienia często powoduje gwałtowny spadek osmolarności osocza. W tym przypadku osmolarność płynu mózgowo-rdzeniowego jest wyższa niż osocza, ponieważ wymiana między tymi płynami jest raczej powolna. Pod tym względem płyn z krwiobiegu wpada do płynu mózgowo-rdzeniowego i jest przyczyną rozwoju obrzęku mózgu..
Dodatkowo podawanie glukozy razem z insuliną prowadzi do stopniowego przywracania zapasów glikogenu w wątrobie, spadku aktywności glukoneogenezy i ketogenezy..
Przywracanie równowagi elektrolitowej
Przyczyną wielu różnych zaburzeń metabolizmu elektrolitów jest ostra dekompensacja cukrzycy, ale najgroźniejszym z nich jest niedobór potasu w organizmie, sięgający niekiedy 25-75 g. Nawet przy początkowo prawidłowym stężeniu potasu we krwi należy się spodziewać jego obniżenia w wyniku rozcieńczenia stężenia we krwi i normalizacji transportu do komórki. na tle insulinoterapii i nawadniania. Dlatego przy zachowaniu diurezy od samego początku insulinoterapii, nawet przy prawidłowym potasie, rozpoczyna się ciągły wlew chlorku potasu, starając się utrzymać jego stężenie w surowicy w zakresie od 4 do 5 mmol / l (tab. 15)..
Uproszczone zalecenia dotyczące podawania potasu bez względu na pH krwi: ze stężeniem potasu w surowicy:
- poniżej 3 mmol / l - 3 g (sucha masa) KC1 na godzinę;
- 3 - 4 mmol / l - 2 g KC1 na godzinę;
- 4-5 mmol / l - 1,5 g KC1 na godzinę;
- 6 mmol / l lub więcej - podawanie potasu zostaje przerwane.
Po wydaleniu ze śpiączki ketonowej preparaty potasu należy podawać doustnie przez 5-7 dni.
Tabela 15. Szybkość podawania potasu w zależności od początkowego poziomu potasu i pH krwi
Oprócz zaburzeń metabolizmu potasu, w trakcie rozwoju śpiączki ketonowej obserwuje się również zaburzenia metabolizmu fosforu i magnezu, jednak kwestia dodatkowej korekty tych zaburzeń elektrolitowych pozostaje kontrowersyjna..
Przywracanie stanu kwasowo-zasadowego
Najważniejszym ogniwem zaburzeń metabolicznych w śpiączce ketonowej jest kwasica metaboliczna, która rozwija się w wyniku wzmożonej ketogenezy w wątrobie w warunkach niedoboru insuliny. Należy zauważyć, że nasilenie kwasicy w śpiączce ketonowej w różnych tkankach organizmu nie jest takie samo. Tak więc, ze względu na specyfikę mechanizmów buforowych ośrodkowego układu nerwowego, pH płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje normalne przez długi czas, nawet przy wyraźnej kwasicy we krwi. Na tej podstawie obecnie zdecydowanie zaleca się zmianę podejścia do korekcji kwasicy przy usuwaniu ze śpiączki ketonowej, a zwłaszcza ograniczenie wskazań do stosowania wodorowęglanu sodu ze względu na ryzyko powikłań związanych z wprowadzeniem tego leku.
Udowodniono, że eliminacja kwasicy i przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej krwi rozpoczyna się już podczas podawania insuliny i nawodnienia. Przywrócenie objętości płynów uruchamia fizjologiczne układy buforowe, czyli przywraca zdolność nerek do ponownego wchłaniania wodorowęglanów. Z kolei stosowanie insuliny hamuje ketogenezę, a tym samym zmniejsza stężenie jonów wodoru we krwi.
Wprowadzenie wodorowęglanu sodu wiąże się z ryzykiem powikłań, wśród których należy zwrócić uwagę na rozwój zasadowicy obwodowej, nasilenie istniejącej hipokaliemii, nasilenie hipoksji obwodowej i ośrodkowej. Wynika to z faktu, że szybkie przywrócenie pH hamuje syntezę i aktywność 2,3-difosfoglicerynianu erytrocytów, których stężenie jest już zmniejszone na tle kwasicy ketonowej. Wynikiem spadku 2,3-difosfoglicerynianu jest naruszenie dysocjacji oksyhemoglobiny i nasilenie niedotlenienia.
Dodatkowo korekcja kwasicy za pomocą dożylnego wodorowęglanu sodu może prowadzić do rozwoju „paradoksalnej” kwasicy ośrodkowego układu nerwowego, a następnie do obrzęku mózgu. To paradoksalne zjawisko tłumaczy się tym, że wprowadzeniu wodorowęglanu sodu towarzyszy nie tylko wzrost zawartości jonów HCO w osoczu.3, ale także wzrost p CO2. WSPÓŁ2 przenika przez barierę krew-mózg łatwiej niż wodorowęglan, co prowadzi do wzrostu H2WSPÓŁ3 w płynie mózgowo-rdzeniowym dysocjacja tego ostatniego z tworzeniem się jonów wodorowych, a tym samym do obniżenia pH płynu mózgowo-rdzeniowego i pozakomórkowego mózgu, co jest dodatkowym czynnikiem hamującym działanie ośrodkowego układu nerwowego.
Dlatego wskazania do stosowania sody oczyszczonej są obecnie znacznie zawężone. Podawanie dożylne jest dopuszczalne pod kontrolą składu gazometrycznego, stężenia potasu i sodu i tylko przy pH krwi poniżej 7,0 i / lub standardowym stężeniu wodorowęglanów poniżej 5 mmol / l. 4% roztwór wodorowęglanu sodu stosuje się w dawce 2,5 ml na 1 kg masy ciała dożylnie powoli z szybkością nie większą niż 4 g na godzinę. Wraz z wprowadzeniem wodorowęglanu sodu dodatkowo wstrzykuje się dożylnie roztwór chlorku potasu w ilości 1,5 - 2 g suchej masy.
Jeżeli nie jest możliwe określenie równowagi kwasowo-zasadowej krwi, wówczas wprowadzenie roztworów zasadowych „na ślepo” może być bardziej szkodliwe niż potencjalne korzyści..
Nie ma potrzeby przepisywania pacjentom roztworu sody oczyszczonej doustnie, przez lewatywę lub przy wyłącznym użyciu alkalicznej wody mineralnej, co było szeroko praktykowane wcześniej. Jeśli pacjent jest w stanie pić, zaleca się zwykłą wodę, niesłodzoną herbatę itp..
Nieswoiste metody leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej i śpiączki obejmują:
1. Przepisywanie leków przeciwbakteryjnych (AB) o szerokim spektrum działania, które nie mają działania nefrotoksycznego, w celu leczenia lub profilaktyki chorób zapalnych.
2. Stosowanie małych dawek heparyny (5000 IU dożylnie 2 razy dziennie pierwszego dnia) w profilaktyce zakrzepicy, głównie u osób starszych, z głęboką śpiączką, z ciężką hiperosmolarnością - powyżej 380 mosmol / l.
3. Przy niskim ciśnieniu krwi i innych objawach wstrząsu stosowanie leków kardiotonicznych, adrenomimetycznych.
4. Tlenoterapia przy niewydolności oddechowej - pO2 poniżej 11 kPa (80 mm Hg).
5. Instalacja przy braku przytomności zgłębnika żołądkowego do ciągłego zasysania zawartości.
6. Umieszczenie cewnika moczowego w celu dokładnej godzinnej oceny bilansu wodnego.
Żywienie po wydaleniu ze śpiączki ketonowej
Powikłania terapii kwasicy ketonowej
Wśród powikłań powstałych podczas terapii kwasicy ketonowej największym zagrożeniem jest obrzęk mózgu, który w 90% przypadków kończy się śmiercią. W badaniu tkanki mózgowej pacjentów, którzy zmarli z powodu obrzęku mózgu podczas usuwania ze śpiączki ketonowej, stwierdzono obecność tzw. Komórkowego lub cytotoksycznego wariantu obrzęku mózgu, który charakteryzuje się obrzękiem wszystkich elementów komórkowych mózgu (neurony, glej) z odpowiednim spadkiem płynu pozakomórkowego.
Optymalizacja metod leczenia przy usuwaniu ze śpiączki ketonowej znacznie zmniejszyła częstość występowania tego groźnego powikłania, ale często w przypadku idealnie prowadzonej terapii występuje obrzęk mózgu. Istnieją pojedyncze doniesienia o rozwoju obrzęku mózgu jeszcze przed rozpoczęciem terapii. Przyjmuje się, że obrzęk mózgu związany jest ze wzrostem produkcji sorbitolu i fruktozy w komórkach mózgowych w wyniku aktywacji szlaku sorbitolu metabolizmu glukozy, a także niedotlenienia mózgu, co zmniejsza aktywność ATPazy sodowo-potasowej w komórkach ośrodkowego układu nerwowego, a następnie gromadzi się w nich jony sodu..
Jednak uważa się, że najczęstszą przyczyną obrzęku mózgu jest gwałtowny spadek osmolarności osocza i poziomu glikemii podczas podawania insuliny i płynów. Wprowadzenie wodorowęglanu sodu stwarza dodatkowe możliwości rozwoju tego powikłania. Brak równowagi między pH krwi obwodowej i płynu mózgowo-rdzeniowego zwiększa ciśnienie tego ostatniego i ułatwia transport wody z przestrzeni międzykomórkowej do komórek mózgowych, których osmolarność jest podwyższona.
Zwykle obrzęk mózgu rozwija się w ciągu 4-6 godzin od rozpoczęcia leczenia śpiączki ketonowej. Przy zachowanej świadomości pacjenta objawami początkowego obrzęku mózgu są: pogorszenie stanu zdrowia, silny ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, napięcie gałki ocznej, niestabilność parametrów hemodynamicznych i narastająca gorączka. Z reguły wymienione objawy pojawiają się po okresie poprawy samopoczucia na tle dodatniej dynamiki parametrów laboratoryjnych..
Trudniej jest podejrzewać wystąpienie obrzęku mózgu u nieprzytomnych pacjentów. Brak dodatniej dynamiki w świadomości pacjenta wraz z poprawą wartości glikemii może stanowić podstawę do podejrzeń obrzęku mózgu, którego klinicznym potwierdzeniem będzie zmniejszenie lub brak odpowiedzi źrenicy na światło, oftalmoplegia i obrzęk nerwu wzrokowego. Potwierdzeniem tego rozpoznania jest encefalografia ultrasonograficzna i tomografia komputerowa..
W leczeniu obrzęku mózgu diuretyki osmotyczne są przepisywane w postaci dożylnej kroplówki roztworu mannitolu w ilości 1-2 g / kg. Następnie wstrzykuje się dożylnie 80-120 mg lasix i 10 ml hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Kwestię stosowania glikokortykoidów należy rozstrzygać indywidualnie, preferując deksametazon, biorąc pod uwagę jego minimalne właściwości mineralokortykoidów. Do trwających działań terapeutycznych dodaje się hipotermię mózgową i aktywną hiperwentylację płuc w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowanego zwężeniem naczyń.
Inne powikłania śpiączki ketonowej i jej leczenia to rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa, obrzęk płuc, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zasadowica metaboliczna, asfiksja spowodowana aspiracją treści żołądkowej.
Ścisłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych, hemostazy, elektrolitów, zmian osmolarności i objawów neurologicznych pozwala na wczesne podejrzenie wymienionych powikłań i podjęcie działań w celu ich wyeliminowania..