Beta-blokery. Mechanizm działania i klasyfikacja. Wskazania, przeciwwskazania i skutki uboczne.

Beta-blokery, czyli blokery receptorów beta-adrenergicznych, to grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują na nie działanie katecholamin (adrenaliny i norepinefryny). Beta-adrenolityki należą do podstawowych leków stosowanych w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego i zespołu nadciśnienia tętniczego. Ta grupa leków jest stosowana w leczeniu nadciśnienia od lat 60. XX wieku, kiedy po raz pierwszy weszły do ​​praktyki klinicznej..

Historia odkrycia

W 1948 R. P. Ahlquist opisał dwa funkcjonalnie różne typy receptorów adrenergicznych - alfa i beta. W ciągu następnych 10 lat znani byli tylko antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych. W 1958 roku odkryto dichloizoprenalinę, która łączyła właściwości agonisty i antagonisty receptorów beta. On i wiele innych późniejszych leków nie nadawało się jeszcze do użytku klinicznego. Dopiero w 1962 roku zsyntetyzowano propranolol (inderal), który otworzył nową i jasną kartę w leczeniu chorób układu krążenia..

Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1988 r. Otrzymali J. Black, G. Elion, G. Hutchings za opracowanie nowych zasad farmakoterapii, w szczególności za uzasadnienie stosowania beta-blokerów. Należy zauważyć, że beta-blokery zostały opracowane jako grupa leków przeciwarytmicznych, a ich działanie hipotensyjne było nieoczekiwanym odkryciem klinicznym. Początkowo uważano to za efekt uboczny, nie zawsze pożądany. Dopiero później, począwszy od 1964 roku, po opublikowaniu Pricharda i Giiliama, został doceniony.

Mechanizm działania beta-blokerów

Mechanizm działania leków z tej grupy wynika z ich zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego i innych tkanek, powodując szereg efektów będących składnikami mechanizmu hipotensyjnego działania tych leków.

• Zmniejszona pojemność minutowa serca, częstość akcji serca i siła, co skutkuje zmniejszonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, zwiększoną liczbą zabezpieczeń i redystrybucją przepływu krwi w mięśniu sercowym.
• Spadek tętna. Pod tym względem rozkurcz optymalizuje całkowity wieńcowy przepływ krwi i wspomaga metabolizm uszkodzonego mięśnia sercowego. Beta-blokery, „chroniące” mięsień sercowy, są w stanie zmniejszyć strefę zawału i zmniejszyć częstotliwość powikłań zawału mięśnia sercowego.
• Zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego poprzez zmniejszenie produkcji reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego.
• Zmniejszone uwalnianie norepinefryny z pozwojowych włókien współczulnych.
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia (prostacyklina, prostaglandyna e2, tlenek azotu (II)).
• Zmniejszona reabsorpcja jonów sodu w nerkach i wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i zatoki szyjnej.
• Efekt stabilizujący membranę - zmniejszenie przepuszczalności membran dla jonów sodu i potasu.

Oprócz leków przeciwnadciśnieniowych beta-blokery mają następujące działanie.

• Aktywność antyarytmiczna, która wynika z hamowania przez nie działania katecholamin, spowolnienia rytmu zatokowego i zmniejszenia prędkości impulsów w przegrodzie międzykomorowej.
• Działanie przeciwdławicowe polega na konkurencyjnym blokowaniu receptorów beta-1 adrenergicznych mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego, ciśnienia krwi, a także do wydłużenia czasu rozkurczu i poprawy przepływu wieńcowego. Ogólnie - do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, w efekcie zwiększa się tolerancja na aktywność fizyczną, skraca się okresy niedokrwienia, zmniejsza się częstość napadów dławicy piersiowej u pacjentów z dławicą wysiłkową i dławicą piersiową po zawale.
• Zdolność przeciwpłytkowa - spowalnia agregację płytek krwi i stymuluje syntezę prostacykliny w śródbłonku ściany naczynia, zmniejsza lepkość krwi.
• Działanie przeciwutleniające, które objawia się hamowaniem wydzielania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej przez katecholaminy. Zmniejsza zapotrzebowanie na tlen do dalszego metabolizmu.
• Zmniejszony przepływ krwi żylnej do serca i objętość krążącego osocza.
• Zmniejsz wydzielanie insuliny poprzez hamowanie glikogenolizy w wątrobie.
• Działają uspokajająco i zwiększają kurczliwość macicy podczas ciąży.

Z tabeli wynika, że ​​receptory beta-1 adrenergiczne znajdują się głównie w sercu, wątrobie i mięśniach szkieletowych. Katecholaminy, działając na receptory beta-1 adrenergiczne, działają pobudzająco, powodując przyśpieszenie tętna i siły.

Klasyfikacja beta-blokerów

W zależności od dominującego wpływu na beta-1 i beta-2, receptory adrenergiczne dzielą się na:

• kardioselektywny (metaprolol, atenolol, betaksolol, nebiwolol);
• kardio-nieselektywne (propranolol, nadolol, tymolol, metoprolol).

W zależności od zdolności do rozpuszczania się w lipidach lub wodzie, beta-blokery są farmakokinetycznie podzielone na trzy grupy.

1. Lipofilowe beta-blokery (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Po podaniu doustnym jest szybko i prawie całkowicie (70-90%) wchłaniany w żołądku i jelitach. Leki z tej grupy dobrze przenikają do różnych tkanek i narządów, a także przez łożysko i barierę krew-mózg. Zazwyczaj lipofilowe beta-blokery podaje się w małych dawkach w przypadku ciężkiej niewydolności wątroby i zastoinowej niewydolności serca.
2. Hydrofilowe beta-blokery (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). W przeciwieństwie do lipofilowych beta-blokerów, po podaniu doustnym wchłaniane są tylko w 30-50%, w mniejszym stopniu metabolizowane w wątrobie i mają długi okres półtrwania. Wydalane są głównie przez nerki, dlatego hydrofilowe beta-adrenolityki są stosowane w małych dawkach przy niewydolności nerek.
3. Lipo- i hydrofilowe beta-blokery, czyli amfifilowe blokery (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) są rozpuszczalne zarówno w lipidach, jak i wodzie, po podaniu 40-60% leku wchłania się wewnątrz. Zajmują pozycję pośrednią między lipo- i hydrofilowymi beta-blokerami i są równo wydalane przez nerki i wątrobę. Leki są przepisywane pacjentom z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek i wątroby..

Klasyfikacja beta-blokerów według generacji

1. Kardio-nieselektywne (Propranolol, Nadolol, Tymolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Karteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektywny (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaksolol, Nebiwolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Beta-adrenolityki o właściwościach blokerów receptorów alfa-adrenergicznych (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) to leki, które mają mechanizm hipotensyjnego działania obu grup blokerów.

Z kolei kardioselektywne i niekardioselektywne beta-adrenolityki dzieli się na leki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i bez niej..

1. Kardioselektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego (Atenolol, Metoprolol, Betaksolol, Bisoprolol, Nebiwolol) wraz z działaniem hipotensyjnym spowalniają akcję serca, działają przeciwarytmicznie, nie powodują skurczu oskrzeli.
2. Kardioselektywne beta-adrenolityki o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, hamują automatyzm węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, dają znaczący efekt przeciwdławicowy i antyarytmiczny w nadkomorowej niewydolności zatokowej serca i zaburzeniach rytmu -2 receptory adrenergiczne oskrzeli naczyń płucnych.
3. Największe działanie przeciwdławicowe mają niekardioselektywne beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (propranolol, nadolol, tymolol), dlatego częściej przepisuje się je pacjentom ze współistniejącą dławicą piersiową.
4. Niekardioselektywne beta-blokery o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) nie tylko blokują, ale także częściowo stymulują receptory beta-adrenergiczne. Leki z tej grupy w mniejszym stopniu spowalniają częstość akcji serca, spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Można je przepisać pacjentom z nadciśnieniem tętniczym z łagodnymi zaburzeniami przewodzenia, niewydolnością serca i rzadszym tętnem..

Kardioselektywność beta-blokerów

Kardioselektywne beta-adrenolityki blokują receptory beta-1 adrenergiczne zlokalizowane w komórkach mięśnia sercowego, aparacie przykłębuszkowym nerek, tkance tłuszczowej, układzie przewodzącym serca i jelitach. Jednak selektywność beta-blokerów zależy od dawki i zanika przy zastosowaniu dużych dawek selektywnych beta-blokerów beta-1..

Nieselektywne beta-blokery działają na oba typy receptorów, receptory beta-1 i beta-2 adrenergiczne. Receptory beta-2 adrenergiczne znajdują się w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, oskrzeli, macicy, trzustki, wątrobie i tkance tłuszczowej. Leki te zwiększają aktywność skurczową ciężarnej macicy, co może prowadzić do przedwczesnego porodu. Jednocześnie blokada receptorów beta-2 adrenergicznych wiąże się z negatywnymi skutkami (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, upośledzony metabolizm glukozy i lipidów) nieselektywnych beta-blokerów.

Kardioselektywne beta-adrenolityki mają przewagę nad niekardioselektywnymi w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, astmą oskrzelową i innymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, którym towarzyszy skurcz oskrzeli, cukrzyca, chromanie przestankowe.

Wskazanie na wizytę:

• pierwotne nadciśnienie tętnicze;
• wtórne nadciśnienie tętnicze;
• objawy hipersympatykotonii (tachykardia, wysokie ciśnienie tętna, hiperkinetyczny typ hemodynamiki);
• współistniejąca choroba niedokrwienna serca - dławica wysiłkowa (palacze selektywnych beta-adrenolityków, niepalący - nieselektywni);
• doznał zawału serca, niezależnie od obecności dławicy piersiowej;
• naruszenie rytmu serca (przedwczesne uderzenia przedsionkowe i komorowe, tachykardia);
• subkompensowana niewydolność serca;
• kardiomiopatia przerostowa, zwężenie podaortalne;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• ryzyko migotania komór i nagłej śmierci;
• nadciśnienie tętnicze w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym;
• Beta-blokery są również przepisywane na migreny, nadczynność tarczycy, abstynencję alkoholową i lekową.

Beta-blokery: przeciwwskazania

Z układu sercowo-naczyniowego:

• bradykardia;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• niedociśnienie tętnicze;
• ostra niewydolność serca;
• wstrząs kardiogenny;
• dławica naczynioruchowa.

Z innych narządów i układów:

• astma oskrzelowa;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• choroba naczyń obwodowych ze zwężeniem i spoczynkowym niedokrwieniem kończyn.

Beta-blokery: skutki uboczne

Z układu sercowo-naczyniowego:

• spowolnienie akcji serca;
• spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
• znaczny spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie frakcji wyrzutowej.

Z innych narządów i układów:

• zaburzenia układu oddechowego (skurcz oskrzeli, upośledzona drożność oskrzeli, zaostrzenie przewlekłych chorób płuc);
• zwężenie naczyń obwodowych (zespół Raynauda, ​​zimne kończyny, chromanie przestankowe);
• zaburzenia psychoemocjonalne (osłabienie, senność, zaburzenia pamięci, chwiejność emocjonalna, depresja, ostre psychozy, zaburzenia snu, omamy);
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka, bóle brzucha, zaparcia, zaostrzenie choroby wrzodowej, zapalenie okrężnicy);
• zespół odstawienia;
• naruszenie metabolizmu węglowodanów i lipidów;
• osłabienie mięśni, nietolerancja wysiłku;
• impotencja i zmniejszone libido;
• zmniejszona czynność nerek z powodu zmniejszonej perfuzji;
• zmniejszona produkcja płynu łzowego, zapalenie spojówek;
• zaburzenia skóry (zapalenie skóry, wykwity skórne, zaostrzenie łuszczycy);
• niedożywienie płodu.

Beta-blokery i cukrzyca

W cukrzycy typu 2 preferowane są selektywne beta-adrenolityki, ponieważ ich właściwości dysmetaboliczne (hiperglikemia, zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę) są mniej wyraźne niż u nieselektywnych.

Beta-blokery i ciąża

W czasie ciąży stosowanie beta-blokerów (nieselektywnych) jest niepożądane, ponieważ powodują bradykardię i hipoksemię, a następnie niedożywienie płodu.

Które leki z grupy beta-blokerów lepiej stosować??

Mówiąc o beta-blokerach jako klasie leków przeciwnadciśnieniowych, mają na myśli leki o selektywności beta-1 (mają mniej skutków ubocznych), bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (bardziej skuteczne) i rozszerzające naczynia.

Który beta bloker jest lepszy?

Stosunkowo niedawno w naszym kraju pojawił się beta-bloker, który ma najbardziej optymalne połączenie wszystkich cech niezbędnych w leczeniu chorób przewlekłych (nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa) - Lokren.

Lokren to oryginalny i jednocześnie niedrogi beta-bloker o wysokiej selektywności beta-1 i najdłuższym okresie półtrwania (15-20 godzin), co pozwala na stosowanie go raz dziennie. Jednak nie ma wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Lek normalizuje zmienność dobowego rytmu ciśnienia krwi, pomaga zmniejszyć stopień porannego wzrostu ciśnienia krwi. Leczenie lekiem Lokren u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zmniejszyło częstotliwość ataków dusznicy bolesnej, zwiększyło zdolność do znoszenia aktywności fizycznej. Lek nie powoduje uczucia osłabienia, zmęczenia, nie wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów.

Drugim lekiem, który można wyizolować, jest Nebilet (Nebivolol). Ze względu na swoje niezwykłe właściwości zajmuje szczególne miejsce w klasie beta-blokerów. Nebilet składa się z dwóch izomerów: pierwszy to beta-bloker, a drugi to środek rozszerzający naczynia krwionośne. Lek ma bezpośredni wpływ na stymulację syntezy tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyniowy.

Ze względu na podwójny mechanizm działania Nebilet można przepisać pacjentowi z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, miażdżycą tętnic obwodowych, zastoinową niewydolnością serca, ciężką dyslipidemią i cukrzycą.

Jeśli chodzi o dwa ostatnie procesy patologiczne, dziś istnieje znaczna ilość dowodów naukowych, że Nebilet nie tylko nie wpływa negatywnie na metabolizm lipidów i węglowodanów, ale także normalizuje wpływ na poziom cholesterolu, trójglicerydów, glukozy we krwi i hemoglobiny glikowanej. Badacze łączą te właściwości, unikalne dla klasy beta-blokerów, z aktywnością leku modulującą NO..

Zespół odstawienia beta-blokerów

Nagłe odstawienie beta-adrenolityków po ich długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w dużych dawkach, może powodować zjawiska charakterystyczne dla obrazu klinicznego niestabilnej dławicy piersiowej, tachykardii komorowej, zawału mięśnia sercowego, a niekiedy prowadzić do nagłej śmierci. Zespół odstawienia zaczyna się objawiać w kilka dni (rzadziej - po 2 tygodniach) po zaprzestaniu stosowania beta-adrenolityków.

Aby zapobiec poważnym konsekwencjom anulowania tych leków, musisz przestrzegać następujących zaleceń:

• zaprzestać stosowania blokerów receptorów beta-adrenergicznych stopniowo, w ciągu 2 tygodni, zgodnie z następującym schematem: pierwszego dnia dzienną dawkę propranololu zmniejsza się o nie więcej niż 80 mg, piątego - o 40 mg, dziewiątego - o 20 mg i 13 - 10 mg;
• pacjenci z chorobą wieńcową w trakcie i po odstawieniu beta-adrenolityków powinni ograniczyć aktywność fizyczną i, jeśli to konieczne, zwiększyć dawkę azotanów;
• u chorych z chorobą wieńcową, u których planuje się wszczepienie pomostów wieńcowych, beta-adrenolityki nie są kasowane przed operacją, 2 godziny przed operacją, przepisuje się 1/2 dawki dobowej, w trakcie operacji nie podaje się beta-adrenolityków, ale w ciągu 2 dni. po przepisaniu dożylnym.

Lista leków beta-blokerów i ich stosowania

Nadciśnienie tętnicze wymaga obowiązkowego leczenia lekami. Stale opracowywane są nowe leki, które przywracają normalne ciśnienie krwi i zapobiegają niebezpiecznym konsekwencjom, takim jak udar i zawał serca. Przyjrzyjmy się bliżej, czym są alfa i beta-blokery - lista leków, wskazań i przeciwwskazań do stosowania.

Mechanizm akcji

Adrenolityki to leki, które łączy jeden efekt farmakologiczny - zdolność do neutralizacji receptorów adrenaliny serca i naczyń krwionośnych. Wyłączają receptory, które normalnie reagują na norepinefrynę i adrenalinę. Działanie adrenolitów jest przeciwne w przypadku noradrenaliny i adrenaliny i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia, rozszerzeniem naczyń i zwężeniem światła oskrzeli oraz spadkiem stężenia glukozy we krwi. Leki działają na receptory zlokalizowane w sercu i ścianach naczyń.

Leki alfa-blokujące działają rozszerzająco na naczynia narządów, w szczególności na skórę, błony śluzowe, nerki i jelita. Z tego powodu dochodzi do działania przeciwnadciśnieniowego, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, poprawy przepływu krwi i ukrwienia tkanek obwodowych.

Zastanów się, czym są beta-blokery. To grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują działanie na nie katecholamin (norepinefryny i adrenaliny). Są uważane za leki niezbędne w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia tętniczego. Używane są w tym celu od lat 60-tych XX wieku..

Mechanizm działania wyraża się w zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych serca i innych tkanek. W takim przypadku powstają następujące efekty:

• Zmniejszona częstość akcji serca i rzut serca. Z tego powodu zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększa się liczba zabezpieczeń, a przepływ krwi w mięśniu sercowym ulega redystrybucji. Beta-blokery chronią mięsień sercowy, zmniejszając ryzyko zawału serca i powikłań po nim;
• Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego z powodu zmniejszenia produkcji reniny;
• Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z włókien nerwowych;
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia, takich jak prostaglandyna e2, tlenek azotu i prostacyklina;
• Spadek ciśnienia krwi;
• Zmniejszone wchłanianie jonów sodu w okolicy nerek oraz wrażliwość zatoki szyjnej i baroreceptorów łuku aorty.

Beta-blokery mają nie tylko działanie hipotensyjne, ale także szereg innych właściwości:

• Aktywność antyarytmiczna dzięki hamowaniu działania katecholamin, zmniejszeniu prędkości impulsów w przegrodzie przedsionkowo-komorowej i spowolnieniu rytmu zatokowego;
• Aktywność przeciwdławicowa. Receptory beta-1 adrenergiczne w naczyniach i mięśniu sercowym są zablokowane. Z tego powodu częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego, spadek ciśnienia krwi, czas trwania rozkurczu wzrasta, a przepływ wieńcowy staje się lepszy. Ogólnie rzecz biorąc, zmniejsza się zapotrzebowanie serca na tlen, wzrasta tolerancja na obciążenia fizyczne, skracają się okresy niedokrwienia, zmniejsza się częstotliwość ataków dusznicy bolesnej u pacjentów z dławicą piersiową po zawale i wysiłkową;
• Zdolność przeciwpłytkowa. Agregacja płytek krwi spowalnia, stymulowana jest synteza prostacykliny, zmniejsza się lepkość krwi;
• Aktywność antyoksydacyjna. Następuje hamowanie wolnych kwasów tłuszczowych, które są wywoływane przez katecholaminy. Zmniejsza się potrzeba pozyskiwania tlenu w celu dalszego metabolizmu;
• Zmniejszony przepływ krwi żylnej do serca, objętość krążącego osocza;
• Wydzielanie insuliny zmniejsza się z powodu hamowania glikogenolizy;
• Działa uspokajająco, kurczliwość macicy zwiększa się w czasie ciąży.

Wskazania do przyjęcia

Blokery alfa-1 są przepisywane w następujących przypadkach:

• nadciśnienie (obniżające ciśnienie krwi);
• CHF (leczenie skojarzone);
• łagodny przerost gruczołu krokowego.

Blokery alfa-1, 2 są używane w następujących przypadkach:

• patologia krążenia mózgowego;
• migrena;
• demencja, która jest spowodowana komponentem naczyniowym;
• patologia krążenia obwodowego;
• problemy z oddawaniem moczu spowodowane neurogennym pęcherzem;
• angiopatia cukrzycowa;
• choroby zwyrodnieniowe rogówki oka;
• zawroty głowy i patologie funkcjonowania aparatu przedsionkowego związane z czynnikiem naczyniowym;
• neuropatia nerwu wzrokowego związana z niedokrwieniem;
• przerost prostaty.

Ważne: alfa-2-blokery są przepisywane wyłącznie w leczeniu impotencji u mężczyzn.

Nieselektywne beta-1,2-blokery są stosowane w leczeniu następujących patologii:

• nadciśnienie tętnicze;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zawał serca;
• tachykardia zatokowa;
• drżenie;
• bigeminia, arytmia nadkomorowa i komorowa, trigeminia (w celach profilaktycznych);
• dławica wysiłkowa;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej.

Selektywne beta-1-blokery są również nazywane kardioselektywnymi ze względu na ich wpływ na serce, a mniej na ciśnienie krwi i naczynia krwionośne. Są rozładowywane w następujących warunkach:

• choroba niedokrwienna serca;
• akatyzja spowodowana przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych;
• arytmia różnego typu;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• dystonia nerwowo-naczyniowa (typ nadciśnieniowy);
• zespół hiperkinetyczny serca;
• nadciśnienie tętnicze (niskiego lub średniego stopnia);
• drżenie, guz chromochłonny, tyreotoksykoza (kompozycja złożonego leczenia);
• zawał mięśnia sercowego (po zawale serca i w celu uniknięcia drugiego);
• Kardiomiopatia przerostowa.

Alfa-beta-blokery są przepisywane w następujących przypadkach:

• niemiarowość;
• stabilna dławica piersiowa;
• CHF (leczenie skojarzone);
• wysokie ciśnienie krwi;
• jaskra (krople do oczu);
• kryzys nadciśnieniowy.

Klasyfikacja leków

W ścianach naczyń krwionośnych występują cztery typy receptorów adrenergicznych (alfa 1 i 2, beta 1 i 2). Leki z grupy blokerów adrenergicznych mogą blokować różne typy receptorów (np. Tylko receptory beta-1-adrenergiczne). Leki są podzielone na grupy w zależności od wyłączenia niektórych typów tych receptorów:

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

• alfa-1-blokery (sylodosyna, terazosyna, prazosyna, alfuzosyna, urapidil, tamsulosyna, doksazosyna);
• blokery alfa 2 (johimbina);
• alfa-1, 2-blokery (dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, fentolamina, nikergolina, dihydroergokrystyna, propoksan, alfa-dihydroergokryptyna).

Beta-blokery są podzielone na następujące grupy:

• nieselektywne blokery adrenergiczne (tymolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektywne (kardioselektywne) blokery adrenergiczne (acebutolol, esmolol, nebiwolol, bisoprolol, betaksolol, atenolol, talinolol, esatenolol, celiprolol, metoprolol).

Lista alfa-beta-blokerów (w tym receptory alfa i beta-adrenergiczne jednocześnie):

Uwaga: klasyfikacja zawiera nazwy substancji czynnych wchodzących w skład leków z określonej grupy blokerów.

Beta-blokery są również dostarczane z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej. Ta klasyfikacja jest uważana za pomocniczą, ponieważ jest używana przez specjalistów do wyboru niezbędnego leku..

Lista leków

Popularne nazwy blokerów alfa-1:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormin;
• Sectral;
• Betoftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tyrez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblock.

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane przyjmowania blokerów adrenergicznych:

• przewód pokarmowy: nudności, biegunka, zaparcia, dyskinezy dróg żółciowych, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, wzdęcia;
• układ hormonalny: hipo- lub hiperglikemia u pacjentów z cukrzycą, zahamowanie glikogenolizy;
• układ moczowo-płciowy: zmniejszona filtracja kłębuszkowa i nerkowy przepływ krwi, siła działania i popęd płciowy;
• zespół odstawienia: częste ataki dusznicy bolesnej, przyspieszenie akcji serca;
• układ sercowo-naczyniowy: zaburzenia przepływu krwi w rękach i nogach, obrzęk płuc lub astma sercowa, bradykardia, niedociśnienie, blokada przedsionkowo-komorowa;
• układ oddechowy: skurcz oskrzeli;
• ośrodkowy układ nerwowy: zwiększone zmęczenie, osłabienie, problemy ze snem, depresja, problemy z pamięcią, omamy, parestezje, ruchliwość emocjonalna, zawroty głowy, bóle głowy.

Skutki uboczne przyjmowania blokerów alfa-1:

• obrzęk;
• silny spadek ciśnienia;
• arytmia i tachykardia;
• duszność;
• Katar;
• suchość błony śluzowej jamy ustnej;
• ból w okolicy klatki piersiowej;
• zmniejszone libido;
• ból podczas erekcji;
• niemożność utrzymania moczu.

Efekty uboczne przy stosowaniu blokerów receptora alfa-2:

• zwiększone ciśnienie;
• niepokój, nadmierna pobudliwość, drażliwość i aktywność fizyczna;
• drżenie;
• zmniejszenie częstości oddawania moczu i objętości płynu.

Efekty uboczne alfa-1 i -2-blokerów:

• zmniejszony apetyt;
• problemy ze snem;
• nadmierne pocenie;
• zimne dłonie i stopy;
• ciepło;
• zwiększona kwasowość żołądka.

Częste działania niepożądane beta-blokerów:

• ogólna słabość;
• opóźnione reakcje;
• stan depresyjny;
• senność;
• drętwienie i chłód kończyn;
• zmniejszone widzenie i upośledzona percepcja smaku (tymczasowo);
• niestrawność;
• bradykardia;
• zapalenie spojówek.

Nieselektywne beta-blokery mogą prowadzić do następujących stanów:

• patologia widzenia (zamazanie, uczucie, że do oka dostało się ciało obce, płaczliwość, dwoistość, pieczenie);
• niedokrwienie serca;
• zapalenie okrężnicy;
• kaszel z możliwymi atakami uduszenia;
• gwałtowny spadek ciśnienia;
• impotencja;
• półomdlały;
• Katar;
• zwiększenie stężenia kwasu moczowego, potasu i trójglicerydów we krwi.

Alfa beta blokery mają następujące skutki uboczne:

• zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów;
• tworzenie się krwi w moczu;
• podwyższony poziom cholesterolu, cukru i bilirubiny;
• patologia przewodzenia impulsów serca, czasami dochodzi do blokady;
• upośledzone krążenie obwodowe.

Interakcje z innymi lekami

Następujące leki mają korzystną kompatybilność z blokerami alfa:

1. Diuretyki Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest aktywowany, a sól i płyny nie są zatrzymywane w organizmie. Efekt hipotensyjny jest wzmocniony, zmniejsza się negatywny wpływ diuretyków na poziom lipidów.
2. Beta-blokery można łączyć z alfa-blokerami (alfa-beta-blokery proksodolol, labetalol itp.) Nasilenie działania hipotensyjnego następuje wraz ze spadkiem rzutu serca i całkowitym obwodowym oporem naczyniowym.

Korzystne połączenie beta-blokerów z innymi lekami:

1. Połączenie z azotanami jest skuteczne, zwłaszcza jeśli pacjent cierpi nie tylko na nadciśnienie, ale także na chorobę niedokrwienną serca. Następuje nasilenie działania hipotensyjnego, bradykardia jest wyrównana przez tachykardię wywołaną azotanami.
2. Połączenie z diuretykami. Działanie diuretyków nasila się i wydłuża z powodu hamowania uwalniania reniny z okolicy nerek przez beta-blokery.
3. Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny. Jeśli występują arytmie lekooporne, możesz ostrożnie połączyć odbiór z chinidyną i nowokainamidem.
4. Blokery kanału wapniowego z grupy dihydropirydyny (kordafen, nifedypina, nikirdypina, fenigidyna). Można łączyć ostrożnie iw małych dawkach.

1. Blokery kanału wapniowego, które należą do grupy werapamilu (izoptyna, gallopamil, werapamil, finoptyna). Zmniejszona częstość akcji serca i siła, pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone niedociśnienie, bradykardia, ostra niewydolność lewej komory i blok przedsionkowo-komorowy.
2. Sympatholytics - oktadyna, rezerpina i preparaty ją zawierające (rauvazan, brinerdin, adelfan, raunatin, cristepine, trireside). Występuje gwałtowne osłabienie współczulnych wpływów na mięsień sercowy i mogą wystąpić związane z tym powikłania.
3. Glikozydy nasercowe, bezpośrednie M-cholinomimetyki, leki antycholinesterazowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Zwiększone prawdopodobieństwo blokady, bradyarytmii i zatrzymania akcji serca.
4. Przeciwdepresyjne inhibitory MAO. Istnieje możliwość przełomu nadciśnieniowego.
5. Typowi i nietypowi beta-agoniści i leki przeciwhistaminowe. Występuje osłabienie tych leków, gdy są stosowane w połączeniu z beta-blokerami.
6. Leki obniżające poziom insuliny i cukru. Występuje wzrost efektu hipoklikemicznego.
7. Salicylany i butadion. Obserwuje się osłabienie działania przeciwzapalnego;
8. Pośrednie antykoagulanty. Występuje osłabienie działania przeciwzakrzepowego.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do przyjmowania blokerów alfa 1:

• ciąża;
• laktacja;
• zwężenie zastawki mitralnej lub aortalnej;
• ciężkie patologie funkcjonowania wątroby;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wady serca na tle obniżonego ciśnienia napełniania komory;
• ciężka niewydolność nerek;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• niewydolność serca spowodowana tamponadą serca lub zaciskającym zapaleniem osierdzia.

Przeciwwskazania do alfa-1,2-blokerów:

• niedociśnienie tętnicze;
• ostre krwawienie;
• laktacja;
• ciąża;
• zawał mięśnia sercowego, który wystąpił mniej niż trzy miesiące temu;
• bradykardia;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• organiczne uszkodzenie serca;
• ciężka miażdżyca naczyń obwodowych.

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• ciężkie patologie funkcjonowania nerek lub wątroby;
• skoki ciśnienia krwi;
• niekontrolowane nadciśnienie lub niedociśnienie.

Ogólne przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wstrząs kardiogenny;
• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• osłabienie węzła zatokowego;
• niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm);
• ostra niewydolność serca;
• blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia;
• bradykardia (puls mniejszy niż 55 uderzeń / min.);
• CHF w fazie dekompensacji;

Przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych beta-blokerów:

• astma oskrzelowa;
• niewyraźna choroba naczyniowa;
• Dławica Prinzmetala.

• laktacja;
• ciąża;
• patologia krążenia obwodowego.

Rozważane leki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy stosować ściśle według instrukcji oraz w dawce przepisanej przez lekarza. Samoleczenie może być niebezpieczne. Przy pierwszym pojawieniu się skutków ubocznych należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną.

Podobał mi się artykuł?
Uratuj ją!

Wciąż masz pytania? Zapytaj ich w komentarzach! Odpowie na nie kardiolog Mariam Harutyunyan.

Alfa-blokery na nadciśnienie i wysokie ciśnienie krwi

Alfa-blokery są często stosowane w celu obniżenia ciśnienia krwi w leczeniu nadciśnienia. Jakie leki są najbardziej skuteczne i kiedy lepiej nie używać narkotyków?

Alfa (α) -blokery to grupa leków, które pomagają obniżyć ciśnienie krwi. Nie należą do leków pierwszego rzędu stosowanych w leczeniu pierwotnego niepowikłanego nadciśnienia tętniczego..

Jako leki pierwszego rzędu stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego w połączeniu z następującymi chorobami:

1. Choroba hipercholesterolemii;
2. Przerost prostaty.

Działanie α-blokerów

Działanie alfa-blokerów ma na celu poszerzenie łożyska żylnego. Jednocześnie zmniejszają napięcie wstępne i zmniejszają przerost lewej komory serca, dzięki czemu eliminowane są reakcje skurczowe w okolicy tętnic wieńcowych.

Mechanizm działania osiąga się poprzez blokowanie receptorów alfa-1 adrenergicznych na poziomie tętniczek (obwodowych). Obniża to OPS, a także obciążenie następcze..

Klasyfikacja leków

Istnieją dwie główne grupy leków:

1. Nieselektywne. Działają na receptory α-1 i α-2.
   • tropafen;
   • lek „fentolamina”;
   • oznacza „piroksan”.

Ta grupa leków blokuje przenoszenie adrenergicznego impulsu zwężającego naczynia krwionośne, powodując w ten sposób rozszerzenie tętniczek, a także przedwłośniczek. Ze względu na krótki efekt hipotensyjny lek nie jest stosowany jako główny środek terapeutyczny. Częściej służy do łagodzenia kryzysów nadciśnieniowych. Czasami do pobrania różnicowej próbki diagnostycznej w celu wykrycia guza chromochłonnego.

Najskuteczniejsze alfa-blokery

Tabela: Lista najlepszych alfa-blokerów na nadciśnienie

Czy mogę połączyć

Czy alfa-blokery można przyjmować z innymi lekami? Diuretyki można przyjmować z lekami z tej serii. Aktywują układ renina-angiotensyna-aldosteron oraz przyczyniają się do zatrzymywania soli i wody w organizmie pacjenta.

Te ostatnie uzupełniają efekt terapeutyczny, przyczyniając się do rozwoju działania hipotensyjnego. Ta kombinacja leków ma doskonały efekt! Zmniejsza negatywny wpływ diuretyków na poziom lipidów we krwi pacjenta.

β-blokery są również skuteczne w połączeniu z α-blokerami. Uzupełniają się. Te ostatnie zmniejszają wpływ β-blokerów na poziom lipidów. Z kolei β-adrenolityki pomagają zapobiegać odruchowej tachykardii, która może być spowodowana przez α.

Zaleta leków z tej grupy

Preparaty α-blokery, w przeciwieństwie do β-blokerów i diuretyków, mają pozytywny wpływ na poziom cholesterolu. Jednocześnie oddziałują na profil lipidowy osocza krwi (poziom trójglicerydów). To znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia i progresji choroby miażdżycowej..

• obniżyć poziom ciśnienia bez zmiany poziomu tętna;
• nie podnoszą ani nie obniżają poziomu glukozy (cukru) we krwi;
• nie naruszaj potencji;
• w zasadzie mają niewiele skutków ubocznych, z wyjątkiem „efektu pierwszej dawki”.

Przeciwwskazania

Główne przeciwwskazania to ciężka niewydolność serca i astma oskrzelowa. W przypadku diabetyków przyjmowaniu tych leków powinien towarzyszyć stały pomiar poziomu cukru we krwi. W rzadkich przypadkach może znacznie wzrosnąć.

Przyjmowanie β-blokerów może obniżać libido, a także negatywnie wpływać na potencję.

Przeciwwskazania podczas przyjmowania α-blokerów:

• nadwrażliwość na te leki;
• ciąża;
• zwężenie zastawki mitralnej i / lub aortalnej oraz zator tętnicy płucnej (w przypadku przyjmowania leków „terazosyna” i „doksazosyna”).

Przeciwwskazania w szczególnych przypadkach:

1. Z łagodnym przerostem prostaty. W takim przypadku α-blokery są przepisywane tylko przy normalnym ciśnieniu krwi..
2. Z dyslipidemią. W tej chorobie ekspozycja na selektywne α-blokery pomaga obniżyć poziom cholesterolu całkowitego, a także zwiększa ilość lipoprotein o dużej gęstości i obniża stężenie cholesterolu całkowitego w stosunku do HDL..

Skutki uboczne przyjmowania

Działanie leków jest podobne do działania inhibitorów ACE. Leki nie powodują senności i nie kolidują z aktywnym trybem życia.

Mają też korzystne skutki uboczne. Tak więc przyjmowanie leków ułatwia oddawanie moczu z przerostem prostaty.

Negatywne skutki nie trwają długo. Częściej występują krótkotrwałe zawroty głowy, czasami pojawiają się krótkie omdlenia. Większość z tych objawów występuje u osób starszych..

Blokery alfa-adrenergiczne na nadciśnienie mogą być przepisane tylko przez lekarza! Nie powinieneś samodzielnie eksperymentować z lekami z tej grupy..

ISTNIEJĄ PRZECIWWSKAZANIA
POTRZEBUJE KONSULTACJI Z LEKARZEM

Autorką artykułu jest terapeuta Ivanova Svetlana Anatolyevna

Blokery adrenergiczne. Lista leków

Adrenoblockery zostały opracowane jako środek do leczenia choroby wieńcowej, a także dolegliwości związanych z tą chorobą (zawał serca, dusznica bolesna, arytmia, tachykardia). Ponadto ta klasa leków służy do normalizacji ciśnienia krwi. Zakazy używania tej klasy narkotyków weszły w życie w 1984 roku. Do tej pory zakaz stosowania beta-blokerów został wprowadzony w następujących dyscyplinach sportowych:

• Strzelectwo sportowe;
• Sporty motorowe;
• Bilard;
• Bobsleje;
• Sporty motorowe;
• Most;
• Gimnastyka sportowa i rytmiczna;
• Kręgle;
• Jazda na nartach;
• Walka.

Beta-blokery sklasyfikowane przez WADA to: atenolol, betaksolol, karwedilol, bisoprolol, metoprolol, propranolol, tymolol (lista jest niekompletna). Biorąc pod uwagę farmakologiczne działanie beta-blokerów, należy zacząć od omówienia leków przeciwadrenergicznych - leków hamujących impulsy adrenaliny. Do tego typu leków zaliczamy: blokery receptorów adrenergicznych oraz leki sympatykolityczne (hamują produkcję i uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny). Blokery adrenergiczne, oprócz działania na receptory adrenergiczne, hamują działanie noradrenaliny. Ze względu na wpływ na różne typy receptorów adrenergicznych dzieli się je na alfa (piroksan) i beta-blokery (metoprolol). Istnieją również leki działające na oba typy receptorów (karwedilol). Alfa-blokery dzielą się na leki blokujące receptory alfa-1 i alfa-2 adrenergiczne oraz leki, które hamują tylko receptory alfa-1-adrenergiczne. Rozważane są leki nieselektywne: piroksan, nikergolina, fentolamina, oksybral itp..

Pyroxan jest blokerem alfa-adrenergicznym o ogólnym działaniu na organizm, z reguły hamuje receptory alfa-adrenergiczne w mózgu (np. W podwzgórzu), moduluje aktywność współczulnego układu nerwowego. Ten środek przeciwnadciśnieniowy działa uspokajająco, niweluje zaczerwienienia skóry, zmniejsza zaczerwienienia skóry, obniża ciśnienie krwi, zwiększa wydolność; zmniejsza również objawy bólu głowy, nadmiernego wysiłku, lęku, swędzenia, objawów wegetatywnych oraz łagodzi objawy odstawienia.

Wskazania do przyjęcia: nadciśnienie tętnicze, zespół międzymózgowia, świąd, dermatoza, choroba lokomocyjna, terapia skojarzona w leczeniu narkomanii.

Efekty uboczne: gwałtowny spadek wskaźników ciśnienia krwi, zmniejszenie częstości akcji serca, dławica piersiowa, nerwoból międzyżebrowy.

Fentolamina (substancja czynna - imidazolina) - wykazuje krótkotrwałe działanie blokujące receptory alfa-adrenergiczne, wazodylatacyjne i przeciwnadciśnieniowe na organizm. Wzmacnia pracę serca, zwiększa puls, poprawia motorykę przewodu pokarmowego, zwiększa produkcję soku żołądkowego i aktywuje komórki trzustki.

Wskazania do przyjęcia: choroba Raynauda, ​​guz chromochłonny.

Efekty uboczne: kołatanie serca, zawroty głowy, świąd, zapalenie błony śluzowej nosa, nudności, hipotonia ortostatyczna.

Prazosyna hamuje receptory alfa-adrenergiczne w synapsach i działa rozszerzająco na naczynia krwionośne poprzez hamowanie fosfodiesterazy. Ponadto, hamując receptory alfa-adrenergiczne, lek zmniejsza również napięcie mięśniowe pęcherza i mięśni dna miednicy, co pomaga poprawić oddawanie moczu w przypadku poważnych problemów. Prazosyna pomaga obniżyć ciśnienie krwi, zwiększa odpływ żylny, zwiększa rozkurcz mięśnia sercowego, pośrednio wpływa na zmniejszenie przerostu lewej komory, normalizuje czynność mięśnia sercowego, hamuje wydalanie glikogenu, a ponadto obniża LDL (lipoproteiny o małej gęstości - „zły cholesterol”). Czas działania leku - do 8 godzin.

Doksazosyna jest strukturalnie podobna do prazosyny. Jest wybiórczym blokerem presynaptycznych receptorów alfa-adrenergicznych. W przeciwieństwie do prazosyny działa w organizmie przez dłuższy okres do 20 godzin..

Wskazania do przyjęcia: gruczolak prostaty, wysokie ciśnienie krwi.

Efekty uboczne: kołatanie serca, bóle głowy, zawroty głowy, przerost błony śluzowej nosa, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia rytmu serca, niestrawność, zwiększona ilość oddawanego moczu, zmęczenie. Beta-blokery to leki, które wybiórczo blokują receptory beta-adrenergiczne w mięśniu sercowym, błonie wewnętrznej naczyń, płucach i innych narządach. Leki, które wybiórczo blokują receptory beta-1-adrenergiczne, działają kardioselektywnie. Beta-blokery klasyfikuje się nie tylko ze względu na ich selektywność względem receptorów beta-1 i beta-2, ale także ich wpływ na aktywność sympatykomimetyczną i stabilizującą błony komórkowe..

Klasyfikacja leków tego typu zależy od zdolności do tłumienia różnych typów receptorów adrenergicznych:

1. nieselektywne (nieselektywne) receptory beta-1 i beta-2-adrenergiczne;

• Bez działania sympatykomimetycznego (propranolol);
• Posiadanie aktywności sympatykomimetycznej

2. Kardioselektywne receptory beta-1-adrenergiczne;

• Bez działania sympatykomimetycznego (betaksolol, bisoprolol, nevibolol);
• Posiadanie aktywności sympatykomimetycznej (talinolol)

3. alfa i beta-blokery (karwedilol).

Efekt stabilizujący błonę obserwuje się w propranololu i acebutololu.

Właściwości farmakodynamiczne beta-blokerów są związane ze zmniejszeniem częstości występowania dławicy piersiowej, arytmii i nadciśnienia tętniczego.

1. Działanie przeciwdławicowe, które zapobiega dusznicy bolesnej, wynika z tłumienia efektów chrono- i inotropowych spowodowanych uwalnianiem adrenaliny i norepinefryny do krwi. Z reguły podczas przyjmowania beta-blokerów zmniejsza się zapotrzebowanie serca na tlen. Ponadto ta klasa leków hamuje aktywność metaboliczną epinefryny i norepinefryny. Jednocześnie zwraca się uwagę, że zmniejszenie zużycia energii mięśnia sercowego i przepływu wieńcowego normalizuje się, co zapobiega dalszemu rozwojowi choroby wieńcowej, jeśli jest obecna u pacjenta..
2. Działanie przeciwarytmiczne wynika ze zmniejszenia automatyzmu rozrusznika, zmniejszenia przewodzenia, ponieważ beta-blokery hamują receptory układu przewodzenia serca.
3. Działanie przeciwnadciśnieniowe wiąże się ze zmniejszeniem frakcji serca i zahamowaniem funkcji reniny i angiotensyny.

OPSS (całkowity obwodowy opór naczyniowy) pod wpływem beta-adrenolityków może wzrosnąć poprzez zmniejszenie frakcji wyrzutowej. Beta-blokery działają nie tylko na serce i naczynia krwionośne, ale także na inne układy organizmu.

Na przykład beta-blokery mogą zmniejszać koncentrację podczas jazdy, działając depresyjnie na układ nerwowy..

Propranolol to nieselektywny lek pierwszej generacji, który blokuje receptory beta-1 i beta-2-adrenergiczne. Blokując receptory beta-1, propranolol zmniejsza siłę i liczbę skurczów serca, a ponadto wszystko to zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen oraz zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Przy ciągłym stosowaniu propranolol obniża ciśnienie krwi. Wzrasta napięcie naczyniowe na początku podawania (dochodzi do blokady receptorów beta2-adrenergicznych), z tego powodu początkowo może się wydawać, że lek nie obniża ciśnienia krwi. Jednak przy późniejszym stosowaniu propranololu obserwuje się rozszerzenie naczyń krwionośnych (reagują one na długotrwałe zmniejszenie kurczliwości serca), co w rezultacie prowadzi do obniżenia wartości ciśnienia krwi. Propranolol hamuje wytwarzanie reniny w nerkach, co jest ważnym czynnikiem w działaniu przeciwnadciśnieniowym. Propranolol zwiększa napięcie oskrzeli i ścian jelit. Lek ten hamuje procesy lipolityczne, zmniejsza produkcję insuliny i insulinooporność.

Atenolol jest selektywnym, rozpuszczalnym w wodzie beta-1-blokerem, który ma złożone działanie ze względu na działanie przeciwdławicowe, przeciwarytmiczne i przeciwnadciśnieniowe. Zmniejsza pobudliwość mięśnia sercowego. Działa łagodnie na mięśnie gładkie płuc i tkanki obwodowe, w przeciwieństwie do nieselektywnych beta-blokerów.

Metoprolol jest kardioselektywnym beta-1-blokerem, ale jego selektywność jest mniejsza niż atenololu. Przedłużona postać leku ogranicza rozwój niewydolności serca. Nieznacznie wpływa na receptory beta-2-adrenergiczne w płucach i naczyniach krwionośnych, przechodzi przez BBB (barierę krew-mózg).

Bisoprolol - działa przeciwdławicowo i przeciwnadciśnieniowo, zapobiega niewydolności serca.

Wskazania do przyjęcia: dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca, tachykardia, nadciśnienie tętnicze etap 1-2..

Metoprolol, karwedilol i bisoprolol są stosowane w leczeniu niewydolności serca. Karwedilol, alfa i beta-bloker, ma również działanie przeciwutleniające (przeciwdziała wolnym rodnikom). Ponadto karwedilol zmniejsza ryzyko przerostu lewej komory, praktycznie nie wpływa na poziom cholesterolu i cukru w ​​układzie krążenia. Rzadkie przyjmowanie beta-adrenolityków prowadzi do rozwoju skutków ubocznych, do których często należą: znaczny spadek ciśnienia krwi, spowolnienie akcji serca, zatrzymanie akcji serca, niewydolność serca, zaburzenia dyspeptyczne, problemy trawienne, nudności, kserostomia, sztywność mięśni, skurcz oskrzeli, zaburzenia erekcji, zaburzenia psychologiczne zaburzenia, majaczenie, omamy, obniżona czujność, ataksja, bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu są również możliwe.

Czasami stosowanie tej klasy leków prowadzi do leukopenii, trombocytopenii, rozwoju wysypki, dolegliwości skórnych. Beta-blokery należy odróżnić od leków sympatykolitycznych, które hamują unerwienie włókien adrenergicznych. W porównaniu z beta-blokerami nie wpływają na receptory beta-adrenergiczne i nie hamują funkcji agonistów adrenergicznych, a wręcz przeciwnie, zwiększają ich aktywność w organizmie. Zasada blokowania włókien adrenergicznych w lekach sympatykolitycznych jest dość zróżnicowana, natomiast efekt końcowy jest identyczny jak w przypadku pozostałych leków z tej grupy..

Leki sympatykolityczne hamują aktywację włókien współczulnych w mięśniu sercowym i naczyniach krwionośnych. Z tego powodu puls jest zmniejszony, zmniejsza się kurczliwość serca, obserwuje się działanie rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwnadciśnieniowe..

Rezerpina jest alkaloidem pochodzącym z krajów azjatyckich. Substancja ta może gromadzić się w pęcherzykach na końcach włókien współczulnych. Rezerpina niszczy wiązanie między ATP (trifosforanem adenozyny) a noradrenaliną, a następnie niezależnie oddziałuje z ATP. Ten alkaloid zapobiega gromadzeniu się noradrenaliny w pęcherzykach, hamując w ten sposób wychwyt hormonu i spowalniając jego aktywność. W efekcie zmniejsza się poziom noradrenaliny we włóknach adrenergicznych, przez co następuje tłumienie przekazywania do nich impulsów pobudzających. Rezerpina łatwo przechodzi przez BBB i zmniejsza wpływ noradrenaliny na mózg. Właśnie to zjawisko decyduje o działaniu przeciwpsychotycznym i uspokajającym spożycia. Zatem rezerpina może być również neuroleptykiem, ponieważ ma działanie hipnotyczne i psychotropowe. Inicjuje działanie uspokajających leków znieczulających. Promuje depresję ośrodka oddechowego i obniżenie temperatury ciała. Przeciwnadciśnieniowe działanie rezerpiny jest związane z aktywnością sympatykolityczną substancji. Podczas stosowania rezerpiny ciśnienie krwi nie spada natychmiast, efekt terapeutyczny odnotowuje się dopiero po 5-7 dniach. Nadmierny spadek ciśnienia krwi podczas długotrwałej terapii rezerpiną jest spowodowany obniżeniem TPR. Zahamowanie unerwienia współczulnego przyczynia się do zmniejszenia częstości akcji serca, zwiększonego wydzielania w przewodzie pokarmowym i towarzyszy mu zwężenie źrenicy.

Wskazania do przyjęcia: nadciśnienie.

Efekty uboczne: zawroty głowy, zaczerwienienie części twarzowej głowy, zwężenie źrenic, nadmierna senność w ciągu dnia, spowolnienie akcji serca, zaburzenia rytmu serca, znaczne obniżenie ciśnienia krwi (znacznie niższe niż normalnie), swędzenie, zapalenie skóry, zaburzenia trawienia, zaburzenia erekcji.

Raunatin to złożony lek, który łączy w sobie dużą liczbę alkaloidów. Skuteczność farmakologiczna jest taka sama jak rezerpiny, ponieważ raunatyna zawiera rezerpinę w swoim składzie.

Wskazania do przyjęcia: nadciśnienie.

Efekty uboczne: łagodne w porównaniu z rezerpiną.

Metylodopa przechodzi przez BBB do mózgu, następnie ulega dekarboksylacji i jest przekształcana w alfa-metylonorepinefrynę, która z kolei stymuluje centralne receptory alfa-adrenergiczne. Metylodopa hamuje produkcję adrenaliny i noradrenaliny, a także zmniejsza ilość noradrenaliny w neuronach mózgu. Ponadto alfa-metylonorepinefryna oddziałuje z receptorami alfa-adrenergicznymi mięśni gładkich naczyń, zmniejszając w ten sposób nadciśnieniowe (zwężające naczynia krwionośne) działanie noradrenaliny. Rezultatem tego wszystkiego jest spadek ciśnienia krwi. Działanie przeciwnadciśnieniowe obserwuje się po 5-6 godzinach i utrzymuje się około 48 godzin. Metyldopa zmniejsza tętno, przyspiesza przepływ krwi w naczyniach nerkowych, zwiększa częstotliwość oddawania moczu (spadek płynu w organizmie pomaga obniżyć ciśnienie), działa uspokajająco, potęguje skuteczność środków uspokajających i przeciwpsychotycznych.

Wskazania do przyjęcia: nadciśnienie.

Skutki uboczne: hipotonia ortostatyczna, senność w ciągu dnia, depresja, kserostomia, przyspieszenie motoryki przewodu pokarmowego, rzadko - obrzęk, świąd, zapalenie skóry, leukopenia, trombocytopenia, zaburzenia erekcji.

Guanetydyna jest lekiem ogólnie sympatykolitycznym, który uwalnia zakończenia nerwowe od noradrenaliny i hamuje jej wychwyt zwrotny. To narzędzie promuje powolny i stopniowy spadek ciśnienia i OPSS. Duże dawki leku mają toksyczny wpływ na organizm..

Wskazania do przyjęcia: nadciśnienie.

Efekty uboczne: niedociśnienie ortostatyczne, podwyższone ciśnienie krwi, obrzęki, kserostomia, dławica piersiowa, nerwoból międzyżebrowy, duszność, spowolnienie tętna, zaburzenia dyspeptyczne, osłabienie, bóle głowy, nudności, wymioty, omdlenia.

Biorąc beta-blokery
W sportach

Beta-blokery stały się dość powszechne wśród sportowców jako środki zmniejszające aktywność ośrodkowego układu nerwowego. Ich stosowanie prowadzi do zmniejszenia częstości tętna, zmniejszenia zdolności kurczliwej serca, zmniejszenia IOC (frakcji rzutu serca) i zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Jednocześnie zmniejsza się pobudliwość i aktywność przewodząca mięśnia sercowego. W praktyce sportowej beta-blokery są stosowane w celu zmniejszenia pobudliwości, drżenia kończyn i zmniejszenia częstości akcji serca, co jest na przykład ważną zaletą podczas strzelania z broni strzeleckiej i łuku. Ta klasa leków może być również stosowana przez skoczków narciarskich, sanek i bobslejów. Niektóre leki z tej klasy można również stosować w celu zmniejszenia nasilenia bólu. Ponadto beta-blokery mają negatywny wpływ na wyniki sportowe, zwłaszcza w sportach wymagających wytrzymałości. Przykładowo, stosowanie beta-blokerów hamuje aktywność układu krążenia, obniża poziom hemoglobiny i trójglicerydów we krwi. Co więcej, długotrwałe stosowanie beta-blokerów zmniejsza tempo reakcji metabolicznych w organizmie o 10-15%.