Agregacja płytek krwi z ADP jest testem diagnostycznym, który ocenia aktywowaną reakcję zlepiania (agregacji) płytek krwi za pomocą specjalnego induktora agregacji - difosforanu adenozyny (ADP). Analiza przeprowadzana jest za pomocą dokładnego instrumentu - agregometru, który rejestruje odczyty w trybie ciągłym i wyświetla je w postaci krzywej (agregatogram). Interpretacja testu oparta jest na analizie charakteru agregacji (jedno- lub dwufalowa, kompletna lub niekompletna, odwracalna lub nieodwracalna), a także kilku innych wskaźników.
Płytki krwi to komórki krwi odpowiedzialne za krzepnięcie. Stany związane ze zmniejszoną agregacją płytek krwi (zlepianie się) obejmują dziedziczne i nabyte zaburzenia funkcji komórek. Test agregacji płytek krwi służy do wykrywania i diagnozowania dysfunkcji płytek krwi u pacjentów z nadmiernym krwawieniem. Ten test jest często wykonywany w połączeniu z innymi testami krzepnięcia krwi. Najczęstszym zaburzeniem dziedzicznym charakteryzującym się dysfunkcją płytek krwi jest choroba von Willebranda. Zmniejszenie syntezy lub dysfunkcji czynnika krzepnięcia von Willebranda prowadzi do obniżenia krzepliwości krwi i zwiększenia utraty krwi podczas krwawienia. Analiza agregacji płytek jest również wskazana w przypadku poronienia, niepłodności i nieudanych prób IVF.
Ponadto ocena agregacji płytek jest przydatna w terapii przeciwpłytkowej. Aspiryna w małych dawkach jest przepisywana w celu zapobiegania zakrzepom krwi u pacjentów z miażdżycą tętnic i chorobami układu krążenia. Test agregacji płytek krwi przewiduje odpowiedź organizmu na leki przeciwpłytkowe. Niektóre inne leki mogą wpływać na agregację płytek krwi, w tym antybiotyki, leki przeciwhistaminowe, klopidogrel, dipirydamol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, teofilina, tyklopidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Analiza ta pozwala ocenić funkcję płytek krwi poprzez badanie ich agregacji pod wpływem induktora agregacji. Analiza pomaga zdiagnozować choroby układu krzepnięcia krwi.
metoda
Wartości odniesienia - norma
(Agregacja płytek krwi z ADP, krew)
Informacje o wartościach referencyjnych wskaźników, a także o składzie wskaźników uwzględnionych w analizie, mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium.!
Agregacja płytek - co to jest, dekodowanie analizy i metody badawcze
Z tego artykułu dowiesz się, czym jest agregacja płytek krwi we krwi i na co wskazuje odchylenie wskaźnika od normy. Określenie wskaźnika jest niezbędne do oceny pracy układu krzepnięcia krwi. Zaburzenia procesu krzepnięcia mogą prowadzić do rozwoju krwawienia lub tworzenia się skrzepów krwi w łożysku naczyniowym.
Badania mają charakter lokalny, gdyż pozwalają ocenić pracę tylko jednego ogniwa kaskady krzepnięcia. Do realizacji analizy wykorzystywane są automatyczne urządzenia - agregometry.
Agregacja płytek - co to jest?
Przed przystąpieniem do analizy tego terminu należy zrozumieć, czym są płytki krwi. Komórki te tworzą się w szpiku kostnym, a następnie dostają się do krwiobiegu. Są najmniejszymi komórkami krwi, ich średnica nie przekracza 3 mikronów. Pozbawiony rdzeni.
Płytki krwi są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, gdy uszkodzona jest integralność ściany naczynia krwionośnego. Po uszkodzeniu naczynia komórki zaczynają aktywnie migrować do dotkniętego obszaru. W miejscu uszkodzenia są aktywowane, a proces jest nieodwracalny. W aktywowanej formie komórki przyczepiają się do dotkniętego obszaru, a także sklejają się. Przyczyną aktywacji może być uszkodzenie naczynia, a także każda zmiana w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym. Po agregacji tworzy się pierwotny czop płytkowy, który zatrzymuje utratę krwi.
Agregacja płytek krwi jest nieodwracalnym procesem ich adhezji po przejściu do formy aktywnej..
Wraz z intensyfikacją procesu agregacji pacjent ma zwiększone tworzenie się skrzepliny. W przypadku zmniejszonej aktywności dochodzi do nadmiernej utraty krwi. Dlatego agregacja płytek krwi jest uważana za decydujący proces dla pełnej homeostazy (krzepnięcia krwi).
Zwykle, przy braku wpływów zewnętrznych, płytki krwi nie przyczepiają się do ścian naczyń krwionośnych i nie sklejają się.
Kiedy poddać się testom?
Wskazania do badania to:
- nadmierne krwawienie z dziąseł;
- krwotok z nosa;
- pojawienie się krwotocznych wysypek;
- przedłużone ustanie krwi nawet przy niewielkich uszkodzeniach naczyń;
- skłonność do siniaków;
- potrzeba leczenia środkami przeciwpłytkowymi i przeciwzakrzepowymi;
- ciąża z wysokim ryzykiem wystąpienia gestozy lub krwawienia podczas porodu;
- patologia układu krwiotwórczego.
Badanie jest koniecznie przeprowadzane przed operacją. Niski stopień agregacji płytek krwi może prowadzić do dużej utraty krwi podczas operacji, co należy wziąć pod uwagę.
Analiza jest wymagana dla kobiet zdolnych do oceny czynnościowej czynności płytek krwi. Wyniki badania pomogą wybrać środki zapobiegawcze w przypadku nadmiernej utraty krwi podczas porodu.
Ponadto wskaźnik ten określa się, jeśli konieczne jest leczenie lekami przeciwpłytkowymi i antykoagulantami. Aspiryna w małych dawkach wskazana jest dla osób z miażdżycą tętnic oraz przy patologiach układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie danych analitycznych sporządzane są wstępne prognozy dotyczące reakcji organizmu po zażyciu aspiryny.
Wiadomo, że na agregację płytek krwi wpływają również leki z innych grup (antybiotyki, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne). Dlatego wskazane jest przeprowadzenie analizy podczas planowania spożycia tych leków..
Jak przygotować się do dostawy biomateriału?
Badanie agregacji płytek krwi przeprowadza się wyłącznie na czczo, z minimalną przerwą po ostatnim posiłku wynoszącą 6 godzin. Na 24 godziny przed wizytą w laboratorium wyklucza się: spożycie alkoholu, trening sportowy oraz przeciążenie psycho-emocjonalne. Przed pobraniem krwi należy zaprzestać palenia na 3 godziny.
W przypadku przyjmowania leków należy wcześniej skonsultować się z lekarzem. Ponieważ narażenie na lek znacząco zmienia wskaźnik i może prowadzić do fałszywych wyników. Nie powinieneś samodzielnie dostosowywać czasu przyjmowania leków i anulować ich według własnego uznania.
Dekodowanie badania krwi pod kątem agregacji płytek krwi
Ważne jest, aby tylko lekarz prowadzący był zaangażowany w dekodowanie otrzymanych danych. Samodzielne próby interpretacji uzyskanych danych mogą prowadzić do błędnych wniosków. Informacje przedstawione w artykule mogą służyć celom informacyjnym..
Dekodowanie analizy opiera się na ocenie charakteru agregacji płytek: całkowitej / niepełnej, jedno- lub dwufalowej. Procenty są używane jako jednostki standardowe.
Wskaźnik wskaźnika podczas agregacji z:
- ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 procent;
- ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
- adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu procent;
- kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu.
Wartość dotyczy pacjentów obu płci i każdej kategorii wiekowej.
Co może wpłynąć na wskaźnik?
W przypadku wykrycia odchylenia wskaźnika od normy należy wykluczyć wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Wiadomo, że palenie tytoniu i wysoki poziom tłuszczu w organizmie prowadzą do nasilenia procesu agregacji płytek krwi..
Znaczący wpływ na agregację płytek krwi wywierają leki: aspiryna, inhibitory COX-1 i COX-2, niesteroidowe leki przeciwzapalne, antykoagulanty, tsolostazol, dipirydamol, leki przeciwbakteryjne, leki sercowo-naczyniowe, leki urokinazy, tkankowe aktywatory plazminogenu itp., Propran.
Należy zaznaczyć, że agregacja płytek krwi nie jest wykrywana w przypadku hemolizy pobranego biomateriału. Hemoliza to sytuacja, w której erytrocyty w próbce ulegają zniszczeniu, a ich zawartość zostaje uwolniona do osocza. Hemoliza występuje w przypadku naruszenia algorytmu pobierania krwi żylnej, a także nieprzestrzegania zasad przechowywania i transportu biomateriału. W takim przypadku badanie zostaje anulowane, a pobieranie krwi żylnej powtarza się..
Metody badawcze
Metoda wyznaczania wskaźnika zależy od laboratorium i rodzaju agregometru. Wiarygodność i wartość uzyskanych wyników badań nie zależy od wybranej metodologii. Najpopularniejszymi metodami są roztwory trifosforanu adenozyny, rystocetyny, kolagenu, adrenaliny i kwasu arachidonowego. Przyjrzyjmy się bliżej istocie każdej techniki.
Metoda trifosforanu adenozyny
Po otrzymaniu wyniku analizy pacjenci zadają sobie pytanie - co oznacza agregacja płytek krwi z ADP? Dekodowanie skrótu ADP - trifosforan adenozyny. Wiadomo, że niewielka ilość ADP powoduje aktywację płytek krwi i ich późniejszą adhezję. Proces charakteryzuje się przepływem dwufalowym. Pierwszy etap agregacji wynika z efektów ADP. Fala wtórna rozpoczyna się po uwolnieniu określonych cząsteczek (agonistów) z płytek krwi. Podczas dodawania dużej ilości ADP (więcej niż 1 * 10-5 mol) nie jest możliwe ustalenie rozdzielenia dwóch faz, ponieważ łączą się.
Podczas wykonywania badań eksperci zwracają szczególną uwagę na liczbę fal, kompletność, szybkość i odwracalność procesu. Wykrycie procesu dwufalowego przy niskich dawkach ADP jest oznaką zwiększonej wrażliwości płytek krwi. Odwracalna i niecałkowita agregacja płytek krwi z ADP-1 wskazuje na niepowodzenie w aktywacji płytek krwi.
Metoda Ristocetyny
Badanie przeprowadza się w celu ilościowego określenia czynnika von Willebranda u badanego pacjenta. Jest to dziedziczna patologia charakteryzująca się zaburzeniami w procesie krzepnięcia krwi..
Metoda opiera się na bezpośrednim wpływie rystocetyny na proces interakcji między czynnikiem a glikoproteiną. Zwykle ristocetyna działa stymulująco na ten proces. U pacjentów z dziedziczną patologią efekt ten nie jest obserwowany..
Diagnostyka różnicowa jest ważna, ponieważ choroba von Willebranda jest podobna do zespołu Bernarda-Souliera. Jest to dziedziczna patologia, na tle której płytki krwi u osoby całkowicie tracą zdolność wykonywania swoich funkcji. Jednak po dodaniu niedoboru czynnika krzepnięcia krwi (w chorobie von Willebranda) następuje przywrócenie adhezji płytek krwi u pacjentów. Takie wyzdrowienie nie jest możliwe w przypadku zespołu Berne-Souliera..
Metoda kolagenowa
Charakterystyczną cechą agregacji z kolagenem jest długa faza utajona wymagana do aktywacji enzymu fosfolipazy. Czas trwania fazy utajonej waha się od 5 do 7 minut i zależy od stężenia zastosowanego kolagenu.
Po zakończeniu tej fazy granulki płytek krwi są uwalniane i wytwarzany jest tromboksan. W rezultacie zwiększa się interakcja i adhezja między płytkami krwi..
Metoda adrenaliny
Wpływ adrenaliny na adhezję płytek krwi jest podobny do ADP. Proces charakteryzuje się dwoma etapami. Zakłada się, że adrenalina może bezpośrednio oddziaływać na płytki krwi, zwiększając przepuszczalność ich ściany komórkowej. Co prowadzi do wzrostu ich wrażliwości na uwalniane specyficzne cząsteczki.
Metoda kwasu arachidonowego
Kwas jest naturalnym katalizatorem adhezji komórek. Nie ma na nich bezpośredniego wpływu. Kwas arachidonowy działa pośrednio poprzez enzymy, wtórne przekaźniki i jony wapnia.
Proces agregacji jest szybki, zwykle jednoetapowy. Ten rodzaj badań ma znaczenie, gdy pacjent przyjmuje leki..
Przyczyny odchylenia wskaźnika od normy
Aby w pełni zrozumieć przyczyny odchylenia wskaźnika od normy, rozważymy oddzielnie przyczyny każdej metody..
ADP powyżej 85%
Wyższe wskaźniki agregacji powyżej 85% z trifosforanem adenozyny są rejestrowane, gdy:
- choroba niedokrwienna serca, w której dochodzi do niewydolności prawidłowego procesu ukrwienia mięśnia sercowego. Jedną z przyczyn patologii jest zakrzepica tętnicza. W tym przypadku płytki krwi zaczynają się sklejać bez wpływu czynników zewnętrznych i uszkodzenia naczyń, zatykając światło łożyska naczyniowego i zaburzając prawidłowy przepływ krwi (w przypadku pęknięcia skrzepu dochodzi do zawału serca lub udaru niedokrwiennego). Po zablokowaniu 75% światła tętnicy u osoby następuje zmniejszenie przepływu krwi do narządu. To naturalnie staje się przyczyną braku dopływu tlenu, niedotlenienia tkanek i atrofii narządów. Patologia charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i stałym postępem. Właściwa terapia może spowolnić patologiczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
- ostry etap zawału mięśnia sercowego, jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Etap charakteryzuje się martwicą (śmiercią) całego obszaru mięśnia sercowego;
- zespół hiperkoagulacyjny krwi może mieć charakter fizjologiczny lub rozwijać się z połączonymi patologiami. Innymi słowy, zespół ten określa się jako „zgrubienie krwi”. Jest to wariant normy dla kobiet w ciąży po II trymestrze. U kobiet niebędących w ciąży i mężczyzn wskazuje na rozwój procesów patologicznych;
- zapalenie narządów wewnętrznych o różnej lokalizacji i etiologii.
Przyczyną wzrostu stopnia agregacji w próbce z kolagenem lub ristomycyną (powyżej 85%) jest zespół hiperagregacji.
Agregacja płytek krwi z adrenaliną jest zwiększona (ponad 81%) w chorobie niedokrwiennej serca, ostrym zawale mięśnia sercowego, a także na tle rozległych urazów i przepięć stresowych.
Zmniejszenie ADP do 65%
Spadek agregacji płytek krwi po ekspozycji na ADP do 65% wskazuje na:
- trombocytopatia - łączy różne patologie wynikające z niezdolności płytek krwi do aktywacji i zlepiania się, tworząc pierwotny skrzeplinę i wyzwalając dalszą kaskadę hemostazy. Według statystyk co dwudziesta osoba ma w różnym stopniu trombocytopatię. Choroba może być dziedziczna i nabyta. W tym przypadku pacjent ma zmniejszenie krzepliwości krwi, nawet przy normalnej liczbie płytek krwi;
- patologie wątroby lub nerek prowadzące do upośledzenia wykorzystania substancji toksycznych. Następuje odkładanie się toksycznych substancji, które zakłócają normalną fizjologiczną aktywność płytek krwi;
- zaburzenia pracy układu hormonalnego, w szczególności nadmierna aktywność tarczycy.
Niskie wartości wskaźnika w teście z adrenaliną (do 61%) i kolagenem (do 65%) wykrywane są przy trombocytopatii i przyjmowaniu leków o działaniu przeciwzapalnym.
Przyczyną spadku wskaźnika w badaniu z ristomycyną do 65% jest choroba von Willebranda.
wnioski
Podsumowując, należy podkreślić:
- badanie agregacji płytek krwi nie jest rutynowe. Jest przepisywany w przypadku podejrzenia niepowodzenia krzepnięcia krwi;
- pomimo różnorodności metod analizy żadna z nich nie jest wystarczająca do postawienia ostatecznej diagnozy;
- wartość uzyskanych danych wzrasta w połączeniu z wynikami innych laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych.
Absolwent specjalisty, w 2014 roku ukończyła z wyróżnieniem Federalną Państwową Budżetową Instytucję Edukacyjną Szkolnictwa Wyższego Orenburg State University na kierunku mikrobiologia. Absolwent studiów podyplomowych Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Szkolnictwa Wyższego Orenburg GAU.
W 2015r. w Instytucie Symbiozy Komórkowej i Wewnątrzkomórkowej Oddziału Uralskiego Rosyjskiej Akademii Nauk przeszedł zaawansowany program szkoleniowy w ramach dodatkowego programu zawodowego „Bakteriologia”.
Laureat ogólnorosyjskiego konkursu na najlepszą pracę naukową w nominacji „Nauki biologiczne” 2017.
Agregacja płytek krwi
Norma
Aby określić szybkość agregacji płytek krwi, przeprowadza się ogólne badanie krwi. W takim przypadku konieczne jest oddanie krwi z żyły. W momencie pobrania płytki krwi nie otrzymują z organizmu sygnałów o konieczności zatrzymania krwawienia. In invitro - tak nazywa się proces badania agregacji płytek krwi. Nazwa jest łacińska iw tłumaczeniu oznacza „na szkle”. Warunki, w jakich przeprowadzana jest analiza w laboratoriach, starają się przybliżyć je jak najbliżej realiów pracy ludzkiego ciała..
Aby przetestować zdolność płytek krwi do rozpoczęcia tworzenia skrzepu krwi na czas i tylko wtedy, gdy jest to konieczne, należy stosować substancje obecne w ludzkim organizmie, to znaczy nie są one obce płytkom krwi - adrenalina, ristocetyna, kolagen. W tym przypadku wszystkie te substancje i hormony ludzkiego ciała są induktorami, które wyzwalają procesy komórek krwi niezbędne do badań laboratoryjnych. Aby określić liczbę płytek krwi i patologię, stosuje się gęstość światła osocza krwi. Współczynnik adhezji płytek krwi oblicza się w pierwszej minucie testu.
Wynik analizy zależy od substancji krwi, która działała jako induktor. Na przykład przy adrenalinie częstość płytek krwi powinna mieścić się w przedziale 35 - 92,5 procent.
Jeśli krzepnięcie krwi w czasie ciąży i nie tylko z adrenaliną jest obniżone, w organizmie zachodzi pewien patologiczny proces, który należy zdiagnozować.
W przypadku ADP (difosforanu adenozyny) normalny zakres wynosi od 30,7 do 77,7 procent. W przypadku kolagenu normalny zakres to 46,4 - 93,1 procent.
Badanie krwi na agregację płytek krwi
W przypadku konieczności oceny czynnościowej czynności płytek krwi przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregatogram. W rzeczywistości badanie to pozwala na graficzne przedstawienie zdolności płytek krwi do aktywnego przylegania i agregacji.
Agregat wykonywany jest na specjalnym automatycznym agregometrze. Analizę przeprowadza się po dołączeniu stymulantów agregacji do osocza bogatopłytkowego pacjenta.
Induktory agregacji płytek dzielą się na:
- słaby (difosforan adenozyny (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
- silny (wysokodawkowy ADP, kolagen, trombina).
Zazwyczaj płytki krwi są agregowane z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristomycyną (antybiotyk ristocetyna). Badanie aktywności płytek krwi w obecności rystocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznych trombocytopatii krwotocznych (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).
W tych warunkach agregacja płytek krwi jest upośledzona po aktywacji rystocetyną. Pod wpływem innych induktorów (kolagenu, ADP) następuje aktywacja.
Zasady przygotowania do analizy
Na godzinę przed testem obowiązuje zakaz palenia. Na pół godziny przed przyjęciem materiału pacjent powinien odpocząć.
Należy pamiętać, że wyniki testu aktywacji płytek krwi zmieniają się dramatycznie pod wpływem leków, które mogą wpływać na krzepnięcie krwi. Należy poinformować lekarza prowadzącego i personel laboratorium, jakie leki przyjmuje pacjent. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi
Leki przeciwpłytkowe radykalnie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowych leków przeciwzapalnych - co najmniej 3 dni
Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi. Leki przeciwpłytkowe radykalnie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowych leków przeciwzapalnych - co najmniej 3 dni
Należy poinformować lekarza prowadzącego i personel laboratorium, jakie leki przyjmuje pacjent. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi. Leki przeciwpłytkowe radykalnie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowych leków przeciwzapalnych - co najmniej 3 dni.
Naruszają również zdolność agregacji płytek krwi:
- duże dawki diuretyków (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
- beta-blokery (propranolol),
- środki rozszerzające naczynia krwionośne,
- blokery kanału wapniowego,
- cytostatyki,
- leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna),
- leki przeciwmalaryczne.
Mogą również nieznacznie zmniejszyć agregację płytek krwi za pomocą:
Agregacja płytek - co to jest?
Przed przystąpieniem do analizy tego terminu należy zrozumieć, czym są płytki krwi. Komórki te tworzą się w szpiku kostnym, a następnie dostają się do krwiobiegu. Są najmniejszymi komórkami krwi, ich średnica nie przekracza 3 mikronów. Pozbawiony rdzeni.
Płytki krwi są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, gdy uszkodzona jest integralność ściany naczynia krwionośnego. Po uszkodzeniu naczynia komórki zaczynają aktywnie migrować do dotkniętego obszaru. W miejscu uszkodzenia są aktywowane, a proces jest nieodwracalny. W aktywowanej formie komórki przyczepiają się do dotkniętego obszaru, a także sklejają się. Przyczyną aktywacji może być uszkodzenie naczynia, a także każda zmiana w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym. Po agregacji tworzy się pierwotny czop płytkowy, który zatrzymuje utratę krwi.
Agregacja płytek krwi jest nieodwracalnym procesem ich adhezji po przejściu do formy aktywnej..
Wraz z intensyfikacją procesu agregacji pacjent ma zwiększone tworzenie się skrzepliny. W przypadku zmniejszonej aktywności dochodzi do nadmiernej utraty krwi. Dlatego agregacja płytek krwi jest uważana za decydujący proces dla pełnej homeostazy (krzepnięcia krwi).
Zwykle, przy braku wpływów zewnętrznych, płytki krwi nie przyczepiają się do ścian naczyń krwionośnych i nie sklejają się.
Hipoagregacja płytek krwi
Zmniejszony poziom agregacji jest nie mniej niebezpieczny dla zdrowia i życia pacjenta. Niewystarczająca adhezja płytek krwi (hipoagregacja) powoduje słabe krzepnięcie krwi (trombocytopenia). W rezultacie nie tworzą się żadne skrzepy (skrzepy krwi), co prowadzi do silnego krwawienia.
Lekarze rozróżniają dziedziczną i nabytą hipoagregację płytek krwi.
Niska zdolność agregacji jest aktywowana przez infekcję wirusową lub bakteryjną, fizjoterapię, przyjmowanie leków.
Hipoagregacja występuje, gdy:
- niewydolność nerek;
- przewlekła białaczka - złośliwa choroba układu krążenia;
- zmniejszona czynność tarczycy;
- anemia (anemia).
Dieta
Odżywianie jest ważnym czynnikiem w normalizacji poziomu płytek krwi. Dieta powinna zawierać pokarmy promujące hematopoezę:
- gryka;
- ryba;
- czerwone mięso - gotowane w jakikolwiek sposób;
- wątroba wołowa;
- ser;
- jajka;
- zieleń;
- sałatki z marchewką, pokrzywą, papryką, burakami;
- granaty, banany, jagody jarzębiny, sok z dzikiej róży.
Jednocześnie należy ograniczyć lub całkowicie wyeliminować spożycie imbiru, owoców cytrusowych, czosnku..
Leczenie tradycyjne
W zaawansowanych przypadkach leczenie przeprowadza się tylko w warunkach szpitalnych. Pacjentowi przepisuje się:
- 5% roztwór kwasu aminokapronowego dożylnie.
- Adenozynotrifosforan sodu domięśniowo lub podskórnie.
- Preparaty: Emosynt, Dicinon, Tranexamic acid.
W przypadku silnego krwawienia wykonuje się transfuzję masy płytkowej dawcy.
Należy wykluczyć pacjentów z przyjmowania leków, które przyczyniają się do rozrzedzenia krwi:
- Troxevasin;
- Aspiryna;
- Paracetamol;
- Ibuprofen;
- Euphyllin;
- Leki przeciwdepresyjne.
Preparaty do leczenia hipoagregacji - galeria
Niekonwencjonalne leczenie
Alternatywne metody leczenia są stosowane jako adiuwant, ponieważ nie można podnieść liczby płytek krwi tylko za pomocą ziół leczniczych..
- Pokrzywa. Zmiel 1 łyżkę. l. rośliny, zalać szklanką wrzącej wody i rozpalić na małym ogniu przez 10 minut. Ochłodzić ciecz, przefiltrować. Spożywaj przed każdym posiłkiem. Kurs - jeden miesiąc.
- Sok z buraków. Zetrzyj surowe buraki, dodaj 1 łyżkę. l. cukier granulowany. Zostaw kleik na noc. Wyciśnij sok rano i wypij przed śniadaniem. Czas trwania przyjęcia - 2-3 tygodnie.
- Olej sezamowy. Używany zarówno do leczenia, jak i zapobiegania. Przyjmować 3-4 razy dziennie po posiłkach.
Agregacja płytek krwi z induktorami
Zgodnie ze standardem, dla dokładniejszej diagnozy procesu, przeprowadza się badanie krwi w celu określenia poziomu agregacji płytek krwi z co najmniej 4 induktorami.
Cewka ADP
Diagnostyka za pomocą ADP pozwala zidentyfikować awarię procesu w następujących chorobach i stanach:
Niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego;
Zaburzenia krążenia mózgowego;
Dziedziczna trombopatia;
Trombocytopatia w hemoblastozie;
Przyjmowanie leków hamujących aktywność płytek krwi.
Choroby wywołujące spadek poziomu agregacji płytek:
Niezbędna atrombia - naruszenie funkcjonalności płytek krwi;
Zespół Wiskotta-Aldricha to rzadka choroba uwarunkowana genetycznie, występująca w zależności od płci pacjenta, związana ze zmianami w wielkości i kształcie komórek;
Trombastenia Glanzmana jest chorobą genetyczną, której ekspresja następuje przy braku receptorów dla fibrynogenu i glikoprotein;
Trombocytopatia z mocznicą;
Zespół podobny do aspiryny - naruszenie drugiej fazy agregacji płytek krwi;
Wtórne zaburzenia agregacji płytek krwi w hemoblastozie, niedoczynności tarczycy, terapia lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ, diuretykami, lekami przeciwbakteryjnymi i obniżającymi ciśnienie krwi.
Choroby wywołujące wzrost poziomu agregacji płytek:
Aktywacja układu krzepnięcia podczas stresu psycho-emocjonalnego, tworzenie kompleksów immunologicznych, przyjmowanie niektórych leków;
Odporność na aspirynę;
Zespół lepkich płytek krwi: zwiększona agregacja, predyspozycja do zrostu.
Induktor kolagenu
Wykroczenie poza normatywne wskaźniki podczas reakcji z kolagenem jest diagnozowane w przypadku naruszeń na etapie adhezji. Spadek poziomu agregacji płytek ma ten sam powód, co w przypadku testów ADP. Wzrost poziomu towarzyszy zapaleniu naczyń, zespołowi lepkich płytek krwi.
Induktor z adrenaliną
Badanie wskaźników zdolności agregacji płytek krwi w teście z adrenaliną jest uważane za najbardziej pouczającą metodę diagnostyczną. W pełni ukazuje wewnętrzne mechanizmy aktywacji, w tym „reakcję uwalniania”. Spadek wskaźnika normatywnego jest typowy z podobnych przyczyn występujących w reakcji z ADP i kolagenem. Wzrost intensywności agregacji płytek wiąże się ze zwiększeniem lepkości płytek krwi, ze stresem, przy przyjmowaniu niektórych leków.
Induktor ristocetyny
Badanie przeprowadza się podczas diagnozowania zespołu von Willebranda. Badanie aktywności kofaktora rystocetyny w płytkach krwi pomaga ujawnić nasilenie tego czynnika.
Wszystkie rodzaje diagnostyki z wykorzystaniem induktorów agregacji pozwalają obiektywnie ocenić funkcjonalność płytek krwi. Kolejnym celem diagnostyki jest ocena skuteczności stosowania leków przeciwpłytkowych, pomoc w doborze dawkowania leków.
Leczenie
Z dużą liczbą płytek krwi
Lekarze zalecają leczenie trombocytozy w warunkach szpitalnych, ponieważ kobiecie można przepisać leki - angiagreganty i antykoagulanty, które są słabo połączone z urodzeniem płodu.
Dawki dobierane są indywidualnie, w warunkach szpitalnych lekarze są w stanie przewidzieć wszystkie możliwe zagrożenia.
Na stole kobiety z wysoką liczbą płytek krwi muszą znajdować się pokarmy, które mają korzystny wpływ na lepkość krwi, zmniejszając ją. Są to olej roślinny, olej rybny, sok pomidorowy, cebula, żurawina, zielone jabłka, zielone warzywa, kasza gryczana, kefir i twarożek, kawior rybny i owoce morza.
Hiperagregacja wymaga odpowiedniego systemu picia. Kobieta musi wypijać co najmniej 2 litry płynów dziennie. Dozwolona jest czysta woda pitna, zielona herbata, domowe napoje owocowe.
Przed przyjęciem takiego schematu z reguły zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ przy gestozie i skłonności do obrzęku płynem należy być bardziej ostrożnym. W takim przypadku lekarz przepisuje indywidualny schemat picia, a ilość płynu potrzebna na dzień może różnić się od średniej..
Lepiej nie stosować środków ludowych dla kobiet w ciąży, mimo że pomagają one dość skutecznie rozrzedzić krew. W domu bardzo trudnym zadaniem jest prawidłowe obliczenie dawki roślin leczniczych..
Z brakiem płytek krwi
Przy niewielkim spadku, zwłaszcza jeśli było to spowodowane wcześniejszą infekcją, na przykład grypą lub SARS, leczenie nie jest wymagane. Liczba płytek krwi zwykle powraca do normy po wyzdrowieniu kobiety. W ten sam sposób radzą sobie z trombocytopenią wywołaną lekami - po prostu anulują leki, które spowodowały taki efekt..
Problemy z narządami wewnętrznymi - nerkami lub tarczycą - muszą rozwiązać wyspecjalizowani lekarze. Kobieta potrzebuje konsultacji nefrologa i endokrynologa, aby można jej było przepisać właściwe leczenie.
Preparaty koagulujące powodujące zagęszczenie krwi zaleca się również stosować wyłącznie w szpitalu pod nadzorem lekarza. Zwykle taka potrzeba pojawia się w ostatnim trymestrze ciąży, kiedy kobieta powinna być przygotowana do porodu lub cięcia cesarskiego..
W innych przypadkach wystarczy dostosować styl życia kobiety w ciąży i zmienić jej dietę. W codziennym menu powinny znaleźć się banany, jabłka, kurze jaja, mięso i ryby, zioła i rośliny strączkowe.
Przy znacznej trombocytopenii, w której organizm sam wytwarza przeciwciała przeciwko płytkom krwi, kobieta jest hospitalizowana. Pokazano, że przyjmuje hormony kortykosteroidowe, leki hamujące odporność, a także zastępcze transfuzje krwi, jeśli poziom płytek krwi spadnie poniżej krytycznego poziomu, przy którym istnieje poważne zagrożenie życia. Hematolog pomaga ginekologowi w prowadzeniu takiej ciąży.
Aby uzyskać więcej informacji na temat poziomu płytek krwi we krwi i przyczyn jego fluktuacji, zobacz poniższy film.
Dlaczego trombocytoza jest niebezpieczna?
W niektórych przypadkach kobiety mogą odczuwać odwrotny objaw - zwiększoną liczbę płytek krwi podczas ciąży. Trwały wzrost liczby płytek krwi może ostrzegać o obecności:
- Choroby zapalne (gruźlica, choroby wątroby).
- Choroba śledziony lub stan po splenektomii.
- Nowotwory złośliwe.
- Terapia lekowa (przyjmowanie glikokortykoidów).
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Trombocytozę można podejrzewać, jeśli kobieta w ciąży ma ból głowy, drętwienie kończyn lub zaburzenia widzenia. Ogólne badanie krwi pomaga to zidentyfikować. W przypadku wykrycia trombocytozy we krwi w czasie ciąży lekarz przepisuje leki zmniejszające liczbę płytek krwi - leki przeciwzakrzepowe (fraxiparyna) i przeciwpłytkowe (kurantyl).
Badanie krwi jest obowiązkowym badaniem przez cały okres ciąży. Wszelkie odchylenia powinny zaalarmować lekarza prowadzącego. Jednak nie jest niczym niezwykłym, że wariantem normy są drobne zmiany jednego lub dwóch parametrów. W jakich warunkach liczba płytek krwi podczas ciąży jest niska i kiedy należy się martwić?
Płytki krwi to małe krwinki odpowiedzialne za krzepnięcie i zdolność do regeneracji uszkodzonej tkanki. W czasie ciąży płytki krwi odgrywają ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu łożyska, ich prawidłowy poziom przyczynia się do przepływu składników odżywczych z krwiobiegu matki do płodu.
Częstość płytek krwi podczas ciąży waha się od 180-380 tysięcy / μl. Nieznaczne odchylenia od tych wskaźników nie budzą niepokoju wśród lekarzy. Jednak utrzymujący się znaczny wzrost lub spadek parametrów wymaga diagnostyki.
Należy pamiętać, że pojedyncza analiza nigdy nie da pełnego obrazu stanu zdrowia. Często odnotowuje się niską liczbę płytek krwi z powodu nieprawidłowego pobierania próbek, długotrwałego przechowywania materiału i niewystarczającego odżywiania. Na wyniki może mieć również wpływ silny stres, zatrucie, nadmierny stres fizyczny i psychiczny kobiety w ciąży. Aby mówić o patologii, należy oddać krew co najmniej 2-3 razy.
Jeśli liczba płytek krwi zostanie ustalona poniżej 130-140, może to wskazywać na obecność poważnych chorób:
- ARVI lub proces zapalny;
- Zakażenie wirusem HIV;
- zaburzenia endokrynologiczne;
- krwotok wewnętrzny;
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
- toczeń rumieniowaty;
- wewnątrzmaciczna śmierć płodu;
- białaczka lub inne choroby krwi.
Jednak najczęściej sytuacja wygląda znacznie bardziej pospolicie. Zmniejszone płytki krwi podczas ciąży określa się, gdy:
- późna gestoza;
- niektóre rodzaje reakcji alergicznych;
- brak witamin i minerałów (w szczególności kwasu foliowego i cynku);
- przyjmowanie niektórych leków.
Ponadto w późnej ciąży dochodzi do fizjologicznego spadku liczby płytek krwi do 140 tys / μl. Aby uzyskać dokładną diagnozę, kobieta będzie musiała przejść kilka konkretnych testów, być może uciekając się do instrumentalnych metod badania. Po wykluczeniu wszystkich patologii lekarz przepisuje odżywianie korygujące i przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych i suplementów diety.
Przyczyny trombocytopenii
Niska liczba płytek krwi podczas ciąży może być wskaźnikiem poważnej choroby. Powinieneś regularnie poddawać się badaniom u lekarza i przeprowadzać analizę, aby nie przegapić patologii.
Liczba płytek krwi zmniejsza się wraz z:
- Infekcje wirusowe (z grypą, ARVI).
- Toczeń rumieniowaty układowy.
- Wrodzone patologie układu krzepnięcia.
- Nowotwory złośliwe szpiku kostnego i przerzuty nowotworowe.
- Ciężka późna gestoza.
- Choroby alergiczne.
- Patologie układu hormonalnego.
- Niedożywienie (brak kwasu foliowego).
- Niewłaściwe przyjmowanie leków (z antybiotykoterapią, przedawkowaniem leków przeciwpłytkowych).
- Złe nawyki (nadużywanie alkoholu i palenie).
- Ekspozycja na promieniowanie (podczas radioterapii).
Po stwierdzeniu niskiego poziomu płytek krwi lekarz przeprowadza dodatkową diagnostykę - przepisuje analizę pod kątem trombofilii i koagulogramu. Po dokładnym badaniu, wykonaniu wywiadu i rozszyfrowaniu parametrów laboratoryjnych hematolog lub terapeuta stawia prawidłową diagnozę i przepisuje skuteczne leczenie.
Agregacja płytek krwi lub naturalna kontrola krwawienia
Proces zatrzymywania krwawienia w układzie naczyniowym (naczynia włosowate, żyłki, tętniczki) przebiega w kilku etapach:
Po uszkodzeniu naczynia dochodzi do jego skurczu, który może częściowo zmniejszyć intensywność krwawienia.
W miejscu urazu ściany naczynia dochodzi do zagęszczania płytek krwi, które częściowo pokrywają ubytek uszkodzonego obszaru - następuje przyleganie płytek.
W miejscu uszkodzenia naczynia gromadzą się płytki krwi, tworząc konglomeraty, jest to agregacja płytek, pierwszy etap tworzenia skrzepu.
W wyniku nieodwracalnej agregacji powstaje czop płytek krwi. Jest luźny, nie trzyma się mocno rany, z lekkim działaniem mechanicznym, wznawia się krwawienie.
Pod wpływem tromboplastyny z włókien fibryny zatyczka krwi nabiera gęstości, kurczy się, cofa się skrzeplina trombiny, zatrzymuje utratę krwi.
Poniższy rysunek przedstawia etapy tworzenia się skrzepów krwi:
Agregacja płytek krwi podczas zatrzymywania krwawienia nie jest ostatnim etapem ważnego procesu, ale nie czyni go mniej ważnym. Zjawisko to, niezwykle ważne w zatrzymywaniu krwawienia, ma wadę.
Przy zwiększonej agregacji płytek krwi płytki krwi, nawet przy braku krwawienia, sklejają się, tworząc skrzepy krwi. Te skrzepy, przemieszczając się przez naczynia krwionośne, powodują ich zablokowanie, zakłócając dopływ krwi do narządów.
Tak powstaje zawał mięśnia sercowego, zawał płuc, zawał nerki, udar niedokrwienny mózgu. W takich przypadkach w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy zaleca się aktywną terapię lekami przeciwpłytkowymi..
Pozornie nieistotna patologiczna reakcja spontanicznej agregacji płytek krwi może prowadzić do zakrzepicy z zatorami tętnic wiodących, a nawet do śmierci pacjenta.
Przyczyny odchylenia wskaźnika od normy
Aby w pełni zrozumieć przyczyny odchylenia wskaźnika od normy, rozważymy oddzielnie przyczyny każdej metody..
ADP powyżej 85%
Wyższe wskaźniki agregacji powyżej 85% z trifosforanem adenozyny są rejestrowane, gdy:
- choroba niedokrwienna serca, w której dochodzi do niewydolności prawidłowego procesu ukrwienia mięśnia sercowego. Jedną z przyczyn patologii jest zakrzepica tętnicza. W tym przypadku płytki krwi zaczynają się sklejać bez wpływu czynników zewnętrznych i uszkodzenia naczyń, zatykając światło łożyska naczyniowego i zaburzając prawidłowy przepływ krwi (w przypadku pęknięcia skrzepu dochodzi do zawału serca lub udaru niedokrwiennego). Po zablokowaniu 75% światła tętnicy u osoby następuje zmniejszenie przepływu krwi do narządu. To naturalnie staje się przyczyną braku dopływu tlenu, niedotlenienia tkanek i atrofii narządów. Patologia charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i stałym postępem. Właściwa terapia może spowolnić patologiczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
- ostry etap zawału mięśnia sercowego, jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Etap charakteryzuje się martwicą (śmiercią) całego obszaru mięśnia sercowego;
- zespół hiperkoagulacyjny krwi może mieć charakter fizjologiczny lub rozwijać się z połączonymi patologiami. Innymi słowy, zespół ten określa się jako „zgrubienie krwi”. Jest to wariant normy dla kobiet w ciąży po II trymestrze. U kobiet niebędących w ciąży i mężczyzn wskazuje na rozwój procesów patologicznych;
- zapalenie narządów wewnętrznych o różnej lokalizacji i etiologii.
Przyczyną wzrostu stopnia agregacji w próbce z kolagenem lub ristomycyną (powyżej 85%) jest zespół hiperagregacji.
Agregacja płytek krwi z adrenaliną jest zwiększona (ponad 81%) w chorobie niedokrwiennej serca, ostrym zawale mięśnia sercowego, a także na tle rozległych urazów i przepięć stresowych.
Zmniejszenie ADP do 65%
Spadek agregacji płytek krwi po ekspozycji na ADP do 65% wskazuje na:
- trombocytopatia - łączy różne patologie wynikające z niezdolności płytek krwi do aktywacji i zlepiania się, tworząc pierwotny skrzeplinę i wyzwalając dalszą kaskadę hemostazy. Według statystyk co dwudziesta osoba ma w różnym stopniu trombocytopatię. Choroba może być dziedziczna i nabyta. W tym przypadku pacjent ma zmniejszenie krzepliwości krwi, nawet przy normalnej liczbie płytek krwi;
- patologie wątroby lub nerek prowadzące do upośledzenia wykorzystania substancji toksycznych. Następuje odkładanie się toksycznych substancji, które zakłócają normalną fizjologiczną aktywność płytek krwi;
- zaburzenia pracy układu hormonalnego, w szczególności nadmierna aktywność tarczycy.
Niskie wartości wskaźnika w teście z adrenaliną (do 61%) i kolagenem (do 65%) wykrywane są przy trombocytopatii i przyjmowaniu leków o działaniu przeciwzapalnym.
Przyczyną spadku wskaźnika w badaniu z ristomycyną do 65% jest choroba von Willebranda.
Podwyższona liczba płytek krwi
W przypadku trombocytozy komórki krwi zlepiają się ze sobą, co stwarza ryzyko zakrzepów krwi
Podwyższoną zawartość płytek krwi we krwi, czyli trombocytozę, rozpoznaje się, gdy liczba tych komórek przekroczy 400 tys. / Μl.
Powody
We wczesnych stadiach ciąży mogą powstawać zakrzepy krwi w wyniku objawów zatrucia: częstych wymiotów lub biegunki. W drugim i trzecim trymestrze trombocytoza może mieć następujące przyczyny:
- obfite pocenie się i ograniczone przyjmowanie płynów;
- infekcje wirusowe, bakteryjne lub grzybicze;
- choroby zapalne, w tym przewlekłe;
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
- wielka utrata krwi;
- choroby onkologiczne krwi i narządów wewnętrznych;
- przyjmowanie niektórych leków (diuretyki, hormony steroidowe itp.)
Objawy
Objawy trombocytozy są w dużej mierze podobne do objawów trombocytopenii. Wynika to z faktu, że w obu przypadkach krwinki są nierównomiernie rozmieszczone w naczyniach i słabo radzą sobie z ich funkcjami, co prowadzi do objawów takich jak:
- występowanie krwiaków nawet przy słabej ekspozycji;
- wysypka w postaci małych krwotoków;
- krwawienie z nosa i dziąseł;
- ciemne stolce;
- zbyt blada skóra i błony śluzowe;
- mrowienie i drętwienie koniuszków palców rąk i nóg;
- przedłużone krwawienie, nawet z małych skaleczeń i ran;
- wysokie lub niskie ciśnienie krwi;
- bół głowy;
- duszność.
Leczenie
W leczeniu trombocytozy hematolog przepisuje leki rozrzedzające krew i normalizujące jej skład: leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Dawkowanie leków dobierane jest indywidualnie (biorąc pod uwagę stopień zaburzeń i ryzyko dla płodu).
Ponadto kobieta w ciąży musi przestrzegać określonej diety. Dieta przyszłej matki powinna obejmować następujące pokarmy:
- olej roślinny (zwłaszcza lniany i oliwka);
- tłuszcz rybny;
- czosnek;
- cebula;
- sok pomidorowy;
- kwaśne jagody i owoce;
- pokarmy zawierające jod, wapń i magnez: zielone warzywa, awokado, persymona, kefir, twarożek, kasza gryczana, otręby ryżowe, kawior i owoce morza.
Ale banany, aronia, soczewica i orzechy włoskie powinny być wyłączone z diety, ponieważ mają zdolność zagęszczania krwi.
W przypadku trombocytozy kobiety w ciąży muszą uważnie przestrzegać reżimu picia, spożywając co najmniej 2 litry płynu dziennie: czystą wodę, zieloną herbatę, kwaśne napoje itp..
Pokarmy zalecane przy łagodnym podwyższeniu płytek krwi - galeria
Możliwe komplikacje i konsekwencje
W przypadku poważnych odchyleń od normy konieczna jest natychmiastowa konsultacja z hematologiem, ponieważ wynikiem zgrubienia krwi może być zakrzepica naczyniowa, w tym łożysko. W pierwszym trymestrze grozi to poronieniem, aw późniejszym - zaburzeniami w rozwoju dziecka. W wyniku trombocytozy u kobiety mogą rozwinąć się żylaki, zakrzepica lub zakrzepowe zapalenie żył nóg. Ponadto tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych grozi poważnymi powikłaniami, aż do zawału serca i udaru mózgu..
Tak więc liczba płytek krwi jest ważnym wskaźnikiem stanu zdrowia przyszłej matki. Dzięki terminowej dostawie testów możliwa jest identyfikacja patologii na wczesnym etapie, co oznacza, że proces leczenia będzie szybszy i skuteczniejszy.
Dodatkowe informacje
Adhezja płytek krwi, tworzenie czopa hemostatycznego obejmuje złożone metody aktywacji płytek krwi i następujące reakcje.
Jaka jest rola płytek krwi?
Funkcje krwinek w realizacji hemostazy naczyniowo-płytkowej:
Zapewnienie funkcji angiotroficznej w celu utrzymania prawidłowej struktury i funkcjonalności ścian naczyniowych małych żyłek i tętniczek.
Pełnienie funkcji adhezyjno-agregacyjnej, polegającej na zagęszczaniu płytek krwi i ich przyleganiu do uszkodzonej błony podstawnej naczynia (adhezja), tworzeniu się hemostatycznego korka (agregacji), co pozwala w krótkim czasie zatrzymać krwawienie.
Utrzymanie skurczu uszkodzonych naczyń włosowatych, aby zapobiec zwiększonej utracie krwi.
Udział w procesach krzepnięcia, w reakcjach fibrynolizy.
Kolagen jest głównym stymulatorem przyczepu płytek krwi, chociaż inne składniki tkanki łącznej mogą również pełnić te funkcje.
Zmiany w wyglądzie i funkcjonalności płytek krwi podczas krwawienia
W przypadku urazu naczyniowego przygotowanie płytek krwi do reakcji rozpoczyna się na długo przed przybyciem na pogotowie:
Zmieniają swój kształt z płaskiego krążka na kulisty, uzyskują pseudopodia. Procesy te mają na celu wiązanie się ze sobą i przyczepianie do błony podstawnej naczynia.
Po przybyciu na miejsce zagrożenia płytki krwi są gotowe do aktywacji adhezji i agregacji, przyczepiają się do ścian naczynia w mniej niż 5 sekund.
Płytki krwi zlokalizowane w przestrzeni układu krążenia są skoncentrowane w konglomeratach, liczących od 3 do 20 komórek.
Konglomeraty docierające do miejsca urazu łączą się z płytkami krwi, które przylegają głównie w miejscu odsłonięcia błony podstawnej.
Stężenie komórek jako złożony proces biochemiczny
W proces adhezji i agregacji płytek krwi zaangażowane są czynniki zewnętrzne i wewnętrzne:
Przegrupowanie struktury komórkowej.
Na przykład płytki krwi nie mogą pełnić swoich funkcji bez glikoproteiny - kofaktora osocza dla kolagenu (czynnik von Willebranda). Jest produkowany w ścianach naczyń krwionośnych, a płytki krwi, przemieszczając się przez żyły i tętnice, odkładają go do późniejszego wykorzystania w granulkach, aby w razie potrzeby uwolnić go.
Stymulanty agregacji płytek krwi, zawarte w trybie aktywacji:
Kolagen jest najważniejszym stymulantem.
ADP - w początkowej fazie agregacji jest uwalniany z uszkodzonej błony podstawnej ściany naczyniowej oraz z erytrocytów w obszarze urazu, a następnie uwalniany przez płytki krwi, które przeszły pierwotną adhezję i aktywację.
Adrenalina i serotonina - aktywują enzymy błon płytkowych, sprzyjają tworzeniu się kwasu arachnoidonowego i tromboksanu, intensywnie aktywując reakcję.
Prostaglandyny - po aktywacji tworzą tromboksan w mięśniach gładkich, na ostatnim etapie agregacji zapewniają przepływ prostacykliny do krwi, co hamuje zbędną aktywność płytek krwi.
Trombina - pomaga wzmocnić i zwiększyć siłę czopa hemostatycznego.
Koncentrując się na mechanizmie reakcji hemostazy płytek krwi, można zrozumieć etiologię chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia krwi.
Agregacja płytek krwi z ADP
Opis
Agregacja płytek krwi z ADP - diagnostyka oceny aktywacji reakcji adhezji (agregacji) płytek krwi za pomocą specjalnego induktora agregacji - difosforanu adenozyny (ADP) ADP sprzyja adhezji (agregacji) płytek krwi. Test agregacji płytek za pomocą ADP umożliwia ocenę funkcji płytek krwi poprzez badanie ich agregacji pod wpływem induktora agregacji. Analiza pomaga zdiagnozować choroby układu krzepnięcia krwi.
Płytki krwi to komórki krwi odpowiedzialne za krzepnięcie. Stany związane ze zmniejszoną agregacją płytek krwi (zlepianie się) obejmują dziedziczne i nabyte zaburzenia funkcji komórek. Test agregacji płytek krwi jest wykonywany w celu wykrycia i zdiagnozowania dysfunkcji płytek krwi u pacjentów z nadmiernym krwawieniem.
Gdy naczynia krwionośne są uszkodzone, płytki krwi gromadzą się w miejscu urazu, są aktywowane i przylegają do siebie, tworząc skrzeplinę płytek krwi, powstaje pierwotny czop hemostatyczny, który przyczynia się do zatrzymania krwawienia i gojenia się ran. Kiedy płytki krwi są aktywowane, zachodzi reakcja, która kończy się aktywacją fosfolipazy. W rezultacie błona komórkowa zmienia swoje właściwości i może wejść w kontakt z sąsiednimi komórkami. W rezultacie płytki krwi mogą się agregować ze sobą i tworzyć skrzeplinę płytek krwi..
Agregacja - właściwość płytek krwi do łączenia się ze sobą. Adhezja - zdolność płytek krwi do przylegania do uszkodzonej błony wewnętrznej naczynia. Zatem adhezja i agregacja są procesami niezbędnymi do utworzenia tak zwanego „czopu” zamykającego uszkodzenie w ścianie naczynia. Zwiększona aktywacja płytek krwi w patologii może prowadzić do nadmiernego tworzenia się skrzepliny i odwrotnie, gdy spowolnienie agregacji może wystąpić krwotok (krwawienie).
Aktywacja płytek krwi jest niezbędnym elementem prawidłowej hemostazy. W normalnych warunkach krążące płytki krwi nie oddziałują z powierzchnią wewnętrzną i komórkami śródbłonka naczyń. Ale jeśli ściana naczyniowa jest uszkodzona, do światła naczynia wydostaje się kolagen, a płytki krwi przy udziale czynnika von Willebranda przylegają (adhezja) do uszkodzonego obszaru naczynia.
Zwiększonej agregacji płytek towarzyszy choroba niedokrwienna serca i rozwój zawału mięśnia sercowego.
Wskazania:
- diagnostyczna ocena nadmiernego krwawienia lub nasilonego krwawienia;
- ocena czynności płytek krwi u kobiet w ciąży;
- monitorowanie czynności płytek krwi przed złożonymi operacjami chirurgicznymi.
Trening
Nie jest wymagane specjalne szkolenie. Zaleca się pobranie krwi nie wcześniej niż 6-8 godzin po ostatnim posiłku. W przeddzień badania należy wykluczyć alkohol i palenie, stres fizyczny i emocjonalny.
Jeżeli pacjent przyjmuje leki, należy skonsultować się z lekarzem co do możliwości przeprowadzenia badania podczas przyjmowania leków lub możliwości jego anulowania przed badaniem, o czasie trwania anulacji decyduje okres eliminacji leku z krwi.
Interpretacja wyników
Interpretacja testu oparta jest na analizie charakteru agregacji (jedno- lub dwufalowa, kompletna lub niekompletna, odwracalna lub nieodwracalna), a także kilku innych wskaźników.
Jednostki:%
W procentach norma odpowiada 25-75%.
Czynniki zwiększające wynik:
- heparyna;
- hemoliza próbki krwi;
- lipemia;
- nikotyna.
- nadmierne spożycie czosnku (hamuje agregację płytek krwi);
- aspiryna (kwas acetylosalicylowy hamuje agregację płytek krwi poprzez blokowanie syntezy tromboksanu A2);
- azlocydyna, kaptopryl, karbaminian, karbencylina, chlorochina, chloropromazyna, klofibrat, cyproheptadyna, dekstran, dipirydamol, diuretyki, kwas flumenowy, hydroksychloryna, diazotan izosorbidu, mezlocylina, moksalaktam nitrofuenturanyloamina 1, moksalaktam nitrofuenturanyloamino,, piryndol, sulfinpirazon, tikarcylina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne;
- trombocytopenia.
Nieprawidłowa agregacja płytek jest połączona z następującymi stanami:
- zaburzenia płytek krwi spowodowane niedoborem błonowych receptorów glikoproteinowych, niedoborem miejsc spichrzowych, niedoborem uwalniania ADP;
- brak białek osocza zapewniających interakcję płytek krwi ze ściankami naczyń krwionośnych, w tym czynnik von Willebranda, fibrynogen, fibronektyna;
- obecność nieprawidłowych metabolitów i składników osocza w mocznicy, dysproteinemii, zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
- zaburzenia naczyniowe kolagenu (zespół Marfana, osteogenesis imperfecta);
- zaburzenia mieloproliferacyjne (małopłytkowość samoistna, czerwienica prawdziwa, przewlekła białaczka szpikowa);
- trombastenia Glanzmanna (Glanzmann): brak glikoproteiny IIb / IIIa; brak agregacji pod działaniem ADP, kolagenu, adrenaliny, trombiny, ale normalna agregacja pod działaniem ristomycyny;
- Zespół Bernarda-Souliera (Bernarda-Souliera): brak Ib, normalna agregacja pod działaniem ADP, kolagenu, adrenaliny, niedostateczna aglutynacja pod działaniem ristocetyny. W przeciwieństwie do choroby von Willebranda, aglutynacja pod wpływem ristomycyny nie jest korygowana przez dodanie normalnego osocza;
- niedobór miejsc / puli magazynów (zespół Chediaka-Higashiego, glikogenoza typu I, zespół szarych płytek krwi, zespół Hermansky'ego-Pudlaka, zespół trombocytopenii TAR -Trombocytopenia / patia z aplazją promienia. Zespół ten należy do grupy wrodzonych patologii aparatu megakariocytarno-płytkowego, łącznie z anomaliami aparatu kostnego - obustronny brak promienia ze skróceniem przedramion, czasem z deformacją kręgosłupa, łopatki, dysplazja stawów biodrowych, rozszczep podniebienia, wady mięśniowe, zez, niedorozwój płuc, wady wrodzone serca), zespół Wiskota-Aldbricha: agregacja zakrzepicy, często z powodu braku lub spadku wtórnego uwalniania ADP;
- niedobór cyklooksygenazy: nieprawidłowa agregacja płytek krwi z powodu niezdolności do aktywacji szlaku prostaglandyn; defekt podobny do aspiryny;
- choroba von Willebranda: normalna agregacja pod działaniem ADP, kolagenu, adrenaliny; brak lub zmniejszenie aglutynacji pod wpływem rystocetyny (z wyjątkiem typu IIB, gdzie aglutynacja występuje przy niższych niż normalne stężeniach rystocetyny).
- przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, dużych dawek furosemidu.