Gromadzenie się płynów może wystąpić w każdej chorobie lub stanie, który zmienia białka organizmu, zaburza równowagę płynów lub powoduje nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych lub układzie limfatycznym.
Często obecność anasarca jest oznaką poważnego uszkodzenia narządu lub choroby.
Definicja anasarki
Warto zrozumieć, że anasarka nie jest sama w sobie chorobą. Zamiast tego jest objawem lub wynikiem choroby..
Anasarca różni się od typowego obrzęku. Niemal każdy odczuwa obrzęk w określonym czasie, który może być spowodowany różnymi przyczynami, takimi jak uraz, odwodnienie lub drobne skutki uboczne leków.
W wielu przypadkach obrzęk lub obrzęk może dotyczyć tylko określonej części ciała, takiej jak stopy, dłonie lub nogi.
Ale w przypadku anasarca guz atakuje całe ciało i jest uważany za ciężki. Na przykład obrzęk jest często tak silny, że utrudnia poruszanie się..
Leczenie Anasarka
Ważne jest, aby dowiedzieć się, jaki jest powód, dla którego anasarka dokładnie go leczy. Na przykład, jeśli choroba nerek powoduje anasarca, konieczne jest leczenie w celu poprawy funkcji nerek..
Ponadto lekarze często przepisują leki w celu leczenia ciężkiego obrzęku..
Diuretyki
Lekarze często przepisują tak zwane diuretyki. Diuretyki pomagają nerkom wydalać więcej soli z moczem, co prowadzi do większej ilości płynów podczas oddawania moczu.
Dwa główne rodzaje diuretyków przepisywanych dla Anasarca to diuretyki oszczędzające potas i diuretyki pętlowe. Diuretyki przyjmuje się doustnie lub dożylnie (IV). Wybór leku moczopędnego, dawki i sposobu podania zależy od ciężkości guza i choroby podstawowej powodującej anazarca.
białko
Albumina to białko wytwarzane przez organizm, które jest niezbędne dla wielu ważnych funkcji, w tym dla płynu równoważącego. Przy złym odżywianiu i niektórych poważnych chorobach poziom albuminy może być zbyt niski. W takim przypadku płyn z krwiobiegu jest wypychany do tkanki, powodując obrzęk. W niektórych przypadkach zastąpienie albuminy może pomóc rozwiązać ten problem..
Poprawa
Twój lekarz może zalecić dodatkowe zabiegi domowe, aby przyspieszyć powrót do zdrowia. Kontrolowanie spożycia płynów i soli jest ważne, aby zapobiec pogorszeniu obrzęku. Sól może sprzyjać zatrzymywaniu płynów, więc osoby z ciężkim obrzękiem powinny zmniejszyć spożycie soli..
Jakie są powody?
Anasarka może się rozwijać z różnych powodów. Niektóre stany, które mogą prowadzić do anasarca, są powszechne, podczas gdy inne są uważane za rzadkie.
Najczęstsze przyczyny anasarki są następujące:
- Nadużywanie płynów dożylnych: płyny dożylne są często podawane w szpitalu w celu leczenia kilku schorzeń, takich jak wstrząs, odwodnienie i infekcja. Ale jeśli organizm nie może przystosować się do danych płynów, może to prowadzić do silnego obrzęku..
- Choroba nerek: gdy czynność nerek jest upośledzona, płyn nie jest wystarczająco usuwany z organizmu, co może powodować anasarca.
- Marskość wątroby: marskość wątroby może wystąpić z powodu niewydolności wątroby. Choroby wątroby mogą powodować zmiany w hormonach, które wpływają na regulację płynów w organizmie. Jeśli wątroba nie działa tak wydajnie, jak powinna, może to doprowadzić do przedostania się płynu do tkanek..
- Niedożywienie: Niedożywienie, zwłaszcza niedobór białka w diecie, może prowadzić do gromadzenia się płynów w tkankach. W skrajnych przypadkach może to prowadzić do anasarca..
- Słaba czynność serca: Gdy mięsień sercowy nie działa prawidłowo, wpływa to na to, jak dobrze serce pompuje krew w całym organizmie. Jeśli serce nie pracuje wydajnie, może to prowadzić do gromadzenia się płynu w tkankach..
- Reakcja alergiczna: Obrzęk ciała może wynikać z reakcji alergicznej. W ciężkich reakcjach może rozwinąć się Anasarca..
Mniej powszechne przyczyny to:
zespół przesiąkania naczyń włosowatych
Syndrom wycieku naczyń włosowatych występuje, gdy białka i płyny wyciekają z naczyń krwionośnych do tkanek ciała. Przyczyna tego jest niejasna, ale uważa się, że jest to związane ze stanem zapalnym i uszkodzeniem naczyń krwionośnych. Wykazano, że występuje to w przypadku niektórych leków i toksyn..
W jednym przykładzie zespół przesiąkania włośniczek może rozwinąć się w wyniku przyjmowania pewnych leków przeciwnowotworowych, takich jak gemcytabina. Inny przypadek zgłoszony po ugryzieniu przez węża.
Efekt uboczny leczenia farmakologicznego
Różne leki mogą prowadzić do anasarca. Najczęstszymi rodzajami leków, które mogą powodować obrzęki, są steroidy i leki uciskowe, takie jak amlodypina. Jak wskazano w tym raporcie, odstawienie leku często łagodzi objawy anazarca.
Objawy Anasarka
Głównym objawem anasarki jest obrzęk ciała. Obrzęk jest oczywisty, a skóra może wyglądać na błyszczącą i rozciągniętą. Czasami obrzęk jest tak silny, że trudno jest się poruszać..
Obrzęk może stać się tak silny, że płyn wycieknie bezpośrednio ze skóry. Nazywa się to obrzękiem płaczu..
Może również rozwinąć się obrzęk jamek. Obrzęk wżerowy pojawia się, gdy nacisk jest na obrzęk skóry, a wgłębienie lub wgniecenie pozostaje po zwolnieniu nacisku.
Obrzęk często powoduje dodatkowe objawy, w tym:
- problemy z chodzeniem, jeśli nogi są spuchnięte.
- ramiona do podnoszenia
- zwiększone tętno
- bolące stawy
- ciężki oddech
Zagrażające życiu powikłanie anasarca może również wystąpić, jeśli w płucach gromadzi się płyn. Płyn w płucach nazywany jest obrzękiem płuc i może szybko stać się nagłym przypadkiem. Objawami obrzęku płuc są ból w klatce piersiowej, duszność, duszność i kaszel.
Jak diagnozuje się anasarkę?
Zazwyczaj lekarz może zdiagnozować anasarca po badaniu fizykalnym, a jeśli obrzęk jest ciężki, lekarz może go natychmiast rozpoznać. Jednak ustalenie podstawowej przyczyny anasarca wymaga dalszych testów..
Badanie krwi jest często pierwszym krokiem do postawienia diagnozy anasarca. Krew jest badana w celu sprawdzenia funkcjonowania narządów, w tym serca, płuc, wątroby i nerek.
Lekarz prowadzi również dokumentację medyczną, aby ustalić, czy podstawowe schorzenia powodują zatrzymanie płynów. Lekarz może również zalecić inne testy diagnostyczne, takie jak echokardiogram, prześwietlenie klatki piersiowej i test wysiłkowy w celu oceny czynności serca i płuc.
Picie herbaty
Anasarca często jest wynikiem poważnego uszkodzenia narządu lub choroby. Może to wpłynąć na zdolność osoby do wykonywania codziennych czynności i znacznie obniżyć jakość jej życia. Ale przy odpowiednim leczeniu obrzęk często można zmniejszyć. Chociaż leki mogą pomóc w leczeniu tego stanu, anasarca może powrócić, jeśli nie można usunąć przyczyny.
Perspektywy dla osób z anasarca często zależą od definicji przyczyny. W wielu przypadkach do czasu rozwoju anasarca stan podstawowy był w stanie krytycznym..
Leczenie chorób serca, płuc, nerek i wątroby we wczesnych stadiach jest w wielu przypadkach najlepszą szansą na zapobieganie i kontrolowanie anazarca..
Anasarka: rodzaje, przyczyny, objawy, leczenie i rokowanie
W leczeniu przewlekłej niewydolności serca należy przede wszystkim ocenić możliwość wpływania na jej przyczynę. W niektórych przypadkach skuteczny efekt etiologiczny (na przykład chirurgiczna korekta choroby serca, rewaskularyzacja mięśnia sercowego w IHD) może znacznie zmniejszyć nasilenie objawów przewlekłej niewydolności serca. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca wyróżnia się nielekowe i lekowe metody leczenia przewlekłej niewydolności serca. Należy zaznaczyć, że oba zabiegi muszą się uzupełniać..
Alternatywne leki na przewlekłą niewydolność serca
/ H-Adrenomimetyki (lek dobutamina), inhibitory fosfodiesterazy (lek amrinon) są zwykle przepisywane przez 1-2 tygodnie w końcowym stadium niewydolności serca lub przy gwałtownym pogorszeniu stanu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.
Leczenie niewydolności serca lekami przeciwzakrzepowymi
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca są narażeni na wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Możliwe jako PE z powodu zakrzepicy żylnej i zakrzepicy z zatorami naczyń krążenia ogólnoustrojowego, spowodowanej zakrzepicą wewnątrzsercową lub migotaniem przedsionków. W przypadku migotania przedsionków i zakrzepicy w wywiadzie zaleca się receptę na leczenie antykoagulantów pośrednich u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.
Leki przeciwarytmiczne stosowane w niewydolności serca
W przypadku wskazań do powołania leków przeciwarytmicznych (migotanie przedsionków, tachykardia komorowa) zaleca się stosowanie amiodaronu w leczeniu przewlekłej niewydolności serca w dawce 100-200 mg / dobę. Lek ten ma minimalne ujemne działanie inotropowe, podczas gdy większość innych leków z tej klasy zmniejsza frakcję wyrzutową lewej komory. Ponadto same leki przeciwarytmiczne mogą wywoływać zaburzenia rytmu (efekt proarytmiczny). Należy pamiętać, że w połączeniu z glikozydami nasercowymi dawkę tych ostatnich należy zmniejszyć o połowę w leczeniu przewlekłej niewydolności serca..
Lecząc przewlekłą niewydolność serca należy pamiętać o interakcjach lekowych i możliwym negatywnym wpływie niektórych leków na przebieg przewlekłej niewydolności serca. Należy unikać następujących leków:
- NLPZ - powodują zahamowanie syntezy, w tym wazodylatację Pg oraz zatrzymanie jonów sodu i wody.
- Leki przeciwarytmiczne klasy I - mają działanie proarytmiczne.
- Powolne blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, dihydropirydyny pierwszej generacji) zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
- Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne stymulują ektopową czynność serca.
- Glukokortykoidy (hamują powstawanie wazodylatacyjnych PG i zatrzymują jony sodu i wodę).
Leczenie przewlekłej niewydolności serca bez operacji
Leczenie nielekowe obejmuje ograniczenie spożycia soli kuchennej do 5-6 g / dzień, płynów do 1-1,5 l / dzień oraz optymalizację aktywności fizycznej. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca możliwa jest umiarkowana aktywność fizyczna (chodzenie przynajmniej 20-30 minut 3-5 razy w tygodniu). Całkowity odpoczynek fizyczny należy obserwować, gdy stan się pogarsza (w spoczynku zmniejsza się tętno i zmniejsza się praca serca). Objętość środków nielekowych różni się w zależności od ciężkości niewydolności serca.
Chirurgiczne leczenie przewlekłej niewydolności serca
Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności serca na tle choroby niedokrwiennej serca konieczne jest rozważenie kwestii terminowej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w celu leczenia. W przypadku przewlekłej niewydolności serca na tle bradyarytmii wskazany jest rozrusznik serca. Częste napady częstoskurczu komorowego są uważane za wskazanie do implantacji kardiowertera-defibrylatora. Ostatecznością w leczeniu opornej niewydolności serca jest przeszczep serca. Pięcioletnie przeżycie z przeszczepem serca na czas wynosi 70%.
Prognozy dotyczące leczenia przewlekłej niewydolności serca
Ogólnie rzecz biorąc, trzyletni wskaźnik przeżycia pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca wynosi 50%. Śmiertelność z powodu przewlekłej skurczowej niewydolności serca wynosi 19% rocznie. Poniżej przedstawiono czynniki, które korelują ze złym rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca..
- Zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory poniżej 25%.
- Niemożność wspięcia się na piętro i poruszania się w normalnym tempie przez ponad 3 minuty.
- Spadek zawartości jonów sodu w osoczu krwi poniżej 133 meq / l.
- Spadek stężenia jonów potasu w osoczu krwi poniżej 3 meq / l.
- Zwiększony poziom noradrenaliny we krwi.
- Częste przedwczesne pobudzenia komorowe z codziennym monitorowaniem EKG.
Ryzyko nagłej śmierci sercowej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca jest 5-krotnie większe niż w populacji ogólnej. Większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca umiera nagle, głównie z powodu migotania komór. Zapobiegawcze podawanie leków przeciwarytmicznych nie zapobiega temu powikłaniu..
Na stacjonarnym etapie leczenia często dochodzi do dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF). Opiera się nie tylko na naturalnych przyczynach i współistniejącej patologii. Jeżeli pacjent w szpitalnym etapie leczenia z ciężką CHF nie trafia na oddział kardiologii, bardzo często nie otrzymuje właściwej terapii. Dzieje się to szczególnie często na oddziałach chirurgicznych. Nie przepisują leków, które pacjent otrzymał przed przyjęciem do szpitala, przepisują „standardową” terapię infuzyjną itp. To raczej reguła dla szpitali publicznych w naszym kraju.
Przewlekła niewydolność serca (CHF) jest następstwem różnych chorób etiologicznych układu sercowo-naczyniowego, które charakteryzują się niezdolnością serca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu, niedostatecznym ukrwieniem narządów i zastojem żylnym. W dwóch na trzy przypadki etiologicznymi przyczynami rozwoju CHF są nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa..
Diagnostyka
Większość pacjentów trafia do szpitala z już postawioną diagnozą. Rozpoznanie CHF może być bardzo trudne u pacjentów z otyłością, zaburzeniami świadomości, przewlekłymi patologiami płuc.
W przypadku CHF odnotowuje się zatrzymywanie płynów i przeciążenie objętościowe. Zatory w płucach prowadzą do ortopnea - duszności, która nasila się w pozycji leżącej, zwykle występuje przy ciężkiej dysfunkcji lewej komory. W przypadku cięższej niewydolności serca osoba ma nocne ataki astmy sercowej i oddychanie Cheyne-Stokesa. Wilgotny świszczący oddech w płucach wskazuje na kardiogenny obrzęk płuc. Obrzęk żył szyi w pozycji półsiedzącej jest specyficzną oznaką wzrostu ciśnienia rozkurczowego w prawej komorze.
Którzy pacjenci odczuwają bicie serca, mogą być bardzo źle tolerowani. Z powodu tachy lub bradyarytmii może dojść do omdlenia i nagłej śmierci. Otyłość i nadciśnienie tętnicze często towarzyszą rozkurczowej niewydolności serca i mogą prowadzić do jej dekompensacji. Może również wystąpić powiększenie brzucha z powodu obrzęku i wodobrzusza. Rozmiar wątroby może być większy niż normalnie z powodu stagnacji w niej. U pacjentów obłożnie obrzęk krzyżowy często przeważa nad obrzękiem nóg..
Bardzo interesujące dane można uzyskać poprzez badanie palpacyjne obrzęku w okolicy kostek i stóp. W większości przypadków CHF charakteryzuje się wilgotną skórą, w przeciwieństwie do obrzęku o innej etiologii. Ciepła i wilgotna skóra sugeruje wystarczający ukrwienie narządów i stosunkowo korzystne rokowanie. Zimna i wilgotna skóra sugeruje radykalne zmniejszenie rzutu serca i wyraźną dysfunkcję narządów.
Lekarze powinni pamiętać, że prawie wszystkie objawy, w tym „klasyczna triada” - duszność, obrzęk kończyn dolnych i wilgotny świszczący oddech w płucach, a także objawy takie jak zmęczenie i kołatanie serca, można zaobserwować również w innych chorobach lub „znużeniu” ze względu na prowadzone leczenie, dlatego w trakcie diagnozy można nie zwracać na nie uwagi. Na podstawie samych badań klinicznych nie można przewidzieć skuteczności jakiejkolwiek terapii. Dlatego w każdym przypadku wstępna diagnoza CHF musi być potwierdzona obiektywnymi metodami, a przede wszystkim takimi, które pozwalają ocenić stan serca..
Opcje przewlekłej niewydolności serca
Zgodnie z panującym mechanizmem naruszenia cyklu serca wyróżnia się kilka wariantów CHF:
- Systolic HF
- Skurczowa niewydolność serca (CHF) jest spowodowana upośledzoną kurczliwością lewej komory. Miarą kurczliwości jest frakcja wyrzutowa lewej komory. Wraz ze spadkiem frakcji wyrzutowej poniżej 50% (w tempie 50-70%) mówią o CCH.
Jeżeli frakcja wyrzutowa lewej komory przekracza 40%, lekarze mówią o stosunkowo zachowanej funkcji skurczowej lewej komory.
Rozkurczowa niewydolność serca
Rozkurczowa niewydolność serca (SDH) - gdy występują kliniczne objawy niewydolności serca, ale frakcja wyrzutowa lewej komory jest prawidłowa (50 do 70%). W Rosji odsetek pacjentów z SDS wynosi ponad 50%. Uważa się, że rozkurczowa niewydolność serca występuje wtedy, gdy zwiększa się opór na napełnianie komór, a ciśnienie w lewym przedsionku jest niezbędne do utrzymania prawidłowego rzutu serca. Ściśle mówiąc, tylko inwazyjne metody diagnostyczne, w tym cewnikowanie lewej komory serca, mogą wiarygodnie oddzielić patologię relaksacji i patologię biernych elastycznych właściwości jej.
Prawokomorowa niewydolność serca
Mówią o tym, jeśli pacjent ma znaczny zastój w krążeniu ogólnoustrojowym i nie ma oznak zastoju żylnego w płucach. W tym przypadku frakcja wyrzutowa lewej komory nie cierpi.
Nasilenie CHF
Do usystematyzowania nasilenia objawów CHF najczęściej stosuje się klasyfikację New York Heart Association (NYHA). Istnieją 4 klasy funkcjonalne (FC) pacjentów:
- I FC Jest choroba serca, ale nie ogranicza to aktywności fizycznej człowieka. Umiarkowana aktywność fizyczna nie prowadzi do silnego zmęczenia, kołatania serca, duszności i dusznicy bolesnej;
- II FC Choroba serca prowadzi do łagodnego ograniczenia aktywności fizycznej. W spoczynku nie obserwuje się żadnych objawów. Normalna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dusznicę bolesną;
- FC III Choroba serca skutkuje znacznym ograniczeniem aktywności fizycznej. W spoczynku nie obserwuje się żadnych objawów. Aktywność mniejsza niż zwykle powoduje kołatanie serca, zmęczenie, duszność lub dusznicę bolesną;
- IV FC Choroba serca powoduje poważne ograniczenie jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Klinika niewydolności serca i dusznicy bolesnej pojawia się w spoczynku. Objawy nasilają się przy każdej aktywności..
Śmiertelność chorych na CHF III-IV FC sięga 30% w ciągu roku.
Ankieta
- Pełna morfologia krwi (z określeniem poziomu hemoglobiny, liczby leukocytów i płytek krwi);
- Kreatynina we krwi;
- Elektrolity krwi (Na +, K +, Mg +);
- Enzymy wątrobowe;
- Ogólna analiza moczu.
Hormony natriuretyczne. Przy niskim stężeniu hormonów natriuretycznych u nieleczonych pacjentów wartość predykcyjna wyniku ujemnego jest bardzo wysoka, co pozwala wykluczyć niewydolność serca jako przyczynę istniejących objawów. Wysoki poziom hormonów natriuretycznych, który utrzymuje się pomimo odpowiedniego leczenia, wskazuje na złe rokowanie.
Echokardiografia jest podstawową metodą potwierdzenia rozpoznania niewydolności serca i / lub dysfunkcji serca, a w przypadku podejrzenia HF należy natychmiast skierować na echokardiografię.
Rentgen klatki piersiowej
Jeśli podejrzewasz CHF, lekarze powinni skupić się na kardiomegalii i zastoju żylnym płuc. Kardiomegalia wskazuje na udział serca w patologicznym procesie. Obecność zastoju żylnego i jego dynamika można wykorzystać do scharakteryzowania ciężkości choroby i służyć jako obiektywne kryterium skuteczności terapii..
Objawy CHF II klasy
Kiedy komory narządu serca są rozciągnięte i osłabione, serce nie jest w stanie w pełni skurczyć się i przepuścić krwi przez krwiobieg. W rezultacie gromadzi się w dużym kręgu hemodynamiki. Kiedy nagromadzona krew zderza się z naturalnym przepływem krwi, „przelewa się”, powracając do naczyń płucnych.
Jeśli podobna sytuacja wystąpi przy małym kręgu hemodynamiki, rozwija się obrzęk i duszność. Coraz mniej krwi wpływa do narządu serca, co powoduje szybsze bicie serca. Głównymi cechami charakterystycznymi CHF są duszność, kołatanie serca (tachykardia) i obrzęk..
Duszność
Jeden z pierwszych i najczęstszych objawów CHF. W pierwszym stadium niewydolności serca ataki duszności są ledwo zauważalne, praktycznie nigdy się nie zdarzają, a oddychanie staje się częstsze tylko przy silnym wysiłku fizycznym. Z biegiem czasu rozwój patologii, duszność dociera do pacjenta nawet w stanie całkowitego odpoczynku.
Wielu pacjentów musi nawet spać w pozycji półsiedzącej - astma sercowa jest szczególnie widoczna w nocy, kiedy serce trudniej radzi sobie ze stresem. Pojawia się napadowy kaszel hakerski.
Ważny. Duszność jest specyficznym wskaźnikiem rozpoznania CHF według rodzaju. Duszność świadczy o funkcjonalnym potencjale pacjenta i służy jako podstawa do klasyfikacji choroby..
Duszność występuje z powodu problemów z przepływem krwi przez układ naczyniowy narządów płucnych (w naczyniach rozwija się zastój żylny). Prowadzi to do rozwoju suchego, kaszlu i obrzęku płuc. W ciężkich sytuacjach zespół kaszlu i duszność łączą się w ciężki atak uduszenia, który wskazuje na przejście CHF do ostrej fazy.
Częstoskurcz
Na początkowych etapach rozwoju CHF przyspieszenie akcji serca rozwija się tylko przy silnym przeciążeniu. Wraz z rozwojem patologii tachykardia objawia się stale i wzrasta nawet przy niewielkich wysiłkach fizycznych.
Ważny. CHF charakteryzuje się „rytmem galopu”, czyli podczas słuchania tętna bicie serca jest wyraźne i szybkie.
Podczas odpoczynku w nocy tętno wzrasta ze 120 uderzeń / minutę. To tętno uniemożliwia pacjentowi normalny sen i odpoczynek. W przypadku stopnia 2 CHF puls wraca do normy 10-12 minut po wysiłku fizycznym. Wraz z postępem choroby wydłużają się ramy czasowe.
Obrzęk
Jednym z najjaśniejszych i najbardziej zauważalnych objawów CHF jest pojawienie się obrzęku obwodowego. Pojawienie się obrzęku może wskazywać na stopień rozwoju patologii:
- Początek choroby. Obrzęk rozwija się głównie na kończynach dolnych, w okolicy kostki. Opuchlizna zwiększa się wieczorem, a do rana całkowicie zanika.
- CHF od 2 stopni. Opuchlizna obejmuje dolną część nogi i uda, rozprzestrzeniając się na inne części ciała. U pacjentów obłożnie obrzęk koncentruje się w okolicy krzyżowej. Wieczorem występuje silna dynamika objawu, rano pozostaje manifestacja patologii.
- CHF z ostatnich etapów. Ciężkie obrzęki w okolicy lędźwiowej i ud. Możliwy rozwój wodobrzusza (obrzęk brzucha).
Wideo - niewydolność serca
Inne znaki
Oprócz naruszeń tachykardii, obrzęków i duszności u pacjentów z CHF istnieje wiele innych objawów. Możliwość ich manifestacji zależy od stanu organizmu pacjenta. Mogą wystąpić następujące objawy:
- obrzęk żył szyjnych;
- wypadanie włosów (łysienie);
- deformacja płytek paznokcia;
- niebieski czubek nosa, warg i palców;
- bolesne bóle o tępym charakterze w okolicy prawego podżebrza;
- hydrothorax (opuchlizna klatki piersiowej: nagromadzenie płynu w jamach opłucnowych);
- problemy skórne (przebarwienia, zmiany troficzne, wrzody, gojące się rany);
- naruszenie wątroby (powiększenie narządu, jego zgrubienie, zażółcenie naskórka i tkanek śluzowych).
Innym głównym objawem wczesnej fazy CHF jest wyraźne osłabienie mięśni i wysokie zmęczenie. Ten objaw rozwija się z powodu niewystarczającego dopływu krwi do mięśni..
Diagnoza CHF
Podczas pierwszej wizyty u pacjenta lekarz przeprowadza wstępne badanie: słuchanie serca i pomiar pulsu. Ważnym czynnikiem w rozpoznaniu CHF jest wywiad z pacjentem na temat istniejących chorób, trwających terapii i przyjmowania leków.
U osób starszych wiele stanów i chorób może naśladować CHF z podobnymi objawami:
- duszność - częste występowanie w niewydolności serca, często towarzyszy patologii płuc, przechodząc ze skurczem oskrzeli;
- obrzęk nóg prowokuje przyjęcie amlodypiny (lek obniżający ciśnienie krwi), obrzęk znika po odstawieniu leku;
- objawy niewyrównanej marskości wątroby są podobne do objawów CHF: zażółcenie skóry, obrzęk, nieprawidłowe funkcjonowanie narządu.
Prawdopodobieństwo rozpoznania CHF wzrasta, jeśli ludzie mają reumatyzm, dusznicę bolesną, regularny wzrost ciśnienia krwi, wady serca i zawał mięśnia sercowego w wywiadzie.
Aby ustalić dokładny werdykt, pacjentom przypisuje się szereg badań pomocniczych:
- analiza biochemiczna surowicy krwi;
- badanie moczu i oznaczanie diurezy dziennie.
Podczas diagnozowania CHF szczególnie ważne jest zbadanie pracy mięśnia sercowego. Kardiolog wystawia skierowanie na następujące badania instrumentalne:
EKG (elektrokardiografia). Metody analizy i rejestracji graficznej pól elektrycznych powstających podczas czynności serca. W miarę możliwości kardiolog przeprowadza również rozszerzone badanie metodą EKG:
- Monitorowanie holterowskie, w którym pacjent w ciągu dnia nosi przyklejony do ciała kardiorejestrator, praca mięśnia sercowego odbywa się w sposób ciągły;
- fonokardiografia w celu dokładniejszego określenia szmerów i dźwięków serca.
EchoCG (USG serca). Skuteczna metoda diagnozowania czynności serca, która nie ma przeciwwskazań. Ta metoda ma bardzo dokładną zawartość informacyjną i jest uważana za wiodącą metodę diagnozowania patologii serca..
Zabieg jest bezbolesny i trwa tylko 10-15 minut. Badanie pacjenta przeprowadza się w pozycji leżącej na plecach przy użyciu sprzętu ultradźwiękowego o wysokiej częstotliwości.
CT (tomografia komputerowa). Bezpieczna metoda badania mięśnia sercowego jest szczególnie ważna we wczesnych stadiach CHF. CT serca wykrywa patologie we wczesnych stadiach rozwoju. Pacjent przechodzi badanie okolicy serca przez 20-25 minut. Rezultatem jest trójwymiarowy obraz narządu serca w różnych płaszczyznach i przekrojach.
Ponadto kardiolodzy mogą wykonywać tomografię komputerową z użyciem kontrastu - angiografię wieńcową.
MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego). Jedna z najdokładniejszych metod określania jakości mięśnia sercowego i analizy stanu tkanek mięśnia sercowego. W wyniku badania lekarz otrzymuje wiarygodne wyniki dotyczące objętości serca, wielkości ścian narządu i innych wartości..
Ważny. MRI jest najdroższą metodą badania. Diagnozę taką stosuje się, jeśli przeprowadzone badania nie dały dokładnego obrazu lub pacjent ma przeciwwskazania do innych metod badawczych..
Stopień CHF na wczesnych etapach pomaga określić i przeprowadzić testy warunków skrajnych. Najprościej jest dla osób starszych - zachęca się je do chodzenia szybkim tempem przez 5-6 minut. Następnie kardiolog mierzy puls, ciśnienie krwi i inne parametry czynności serca.
Środki terapeutyczne dla CHF mają na celu usunięcie nadmiaru płynu z organizmu, normalizację pracy mięśnia sercowego i stabilizację ciśnienia krwi. Leki podaje się jednocześnie z dietą ograniczającą spożycie płynów i soli oraz umiarkowaną aktywność fizyczną.
W leczeniu CHF przepisywane są następujące leki:
Inhibitory ACE. Grupa leków tych leków znacznie zmniejsza ryzyko nieoczekiwanej śmierci z powodu zatrzymania oddechu, spowalnia objawy CSH i łagodzi nieprzyjemne objawy. Efekt terapeutyczny pojawia się po 2-3 dniach.
Inhibitory ACE obejmują: Benazepril, Kaptopril, Zofenopril, Cilazapril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril i Fosinopril.
Glikozydy nasercowe. Leki z tej grupy mają na celu poprawę pracy mięśnia sercowego, stabilizację hemodynamiki i zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego. Glikozydy spowalniają puls i przywracają czynność nerek, ze średnim działaniem moczopędnym.
Do tej grupy leków należą: Digoxin, Novodigal, Lanatozide, Dilakor, Korglikon, Cordigit, Tsedigalan, Strofantin, Digitoxin.
Leki przeciwarytmiczne. Leki z tej kategorii obniżają puls i ciśnienie krwi, zapobiegając występowaniu arytmii. Znacząco zmniejszają również prawdopodobieństwo wystąpienia (nagłej) śmierci sercowej u osób z CHF..
Leki przeciwarytmiczne obejmują amiodaron, chinidynę, lidokainę, dizopiramid, meksyletynę, flekainid, etacyzynę, esmolol, iwabradynę, adenozynę, pananginę, atenolol, prokainamid.
Diuretyki Leki zmniejszające obciążenie mięśnia sercowego i łagodzące obrzęki. Są to Triamteren, Lasix, Diuver, Veroshpiron i Diakarb.
Antykoagulanty. Środki przeciwzakrzepowe, które rozrzedzają krew. Do tej grupy leków zaliczamy: warfarynę, heparynę, nadroparynę, rewiparynę, tinzaparynę, parnaparynę, enoksaparynę, akenokumarol, deltaparynę, neodikumarynę.
W przypadku CHF stopnia 2, oprócz leczenia farmakologicznego, pacjentowi poddaje się terapię uzdrowiskową, regularne spacery i terapię witaminową. Sukces w leczeniu CHF w dużej mierze zależy od udziału w procesie samego pacjenta, jego stosunku do własnego zdrowia oraz ścisłej realizacji wszystkich zaleceń lekarza.
Niewydolność serca to dezorganizacja budowy i dysfunkcja serca, której skutkiem jest niezadowalające zaopatrzenie tkanek organizmu w O2 przy zachowaniu wypełnienia komór serca. Jednocześnie dla zadowalającego natlenienia tkanek konieczne jest zwiększenie ciśnienia w jamach narządu..
Jakie choroby występuje AHF??
Niewydolność serca może być ostra lub przewlekła. Ostra niedostępność serca jest naruszeniem zdolności mięśnia sercowego do kurczenia się, spadkiem wskaźników objętości serca, co wyraża się w rażących zjawiskach patologicznych, w tym wstrząsie kardiogennym, pojawieniu się płynu w jamie płucnej, zespole DIC.
Ostra postać obejmuje takie objawy, jak duszność o charakterze sercowym z powodu błyskawicznego początku stagnacji w płucach aż do rozwoju wstrząsu sercowego (gwałtowny spadek ciśnienia krwi, skąpomocz itp.), Głównie spowodowany ostrym uszkodzeniem włókien mięśniowych serca (w większości przypadków jest to ostry zespół wieńcowy).
Może również wystąpić z powodu nadmiernego podawania płynów pozajelitowych.
Przede wszystkim jest to ostry zawał mięśnia sercowego. Mogą również powodować ostre infekcyjno-zapalne i zwyrodnieniowe choroby serca. Może wystąpić w związku z powikłanym przełomem nadciśnieniowym, zatorowością płucną, przewlekłą astmą, rozedmą płuc. Lub z powodu przeciążenia objętościowego (wzrost ciężaru właściwego bcc). Innym ważnym powodem są zmiany hemokinetyczne wewnątrz mięśnia sercowego, pęknięcie przegrody międzykomorowej lub początek niewydolności aorty, dwupłatkowej lub trójdzielnej (zawał międzyprzegrodowy, pęknięcie lub odwarstwienie mięśni sutkowych, perforacja guzków zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, uraz). Wraz ze wzrostem stresu (stres sportowy lub psychiczny, zwiększony przepływ krwi podczas testu ortostatycznego). Zastąpienie mięśnia sercowego u pacjentów z przetrwałą zastoinową niewydolnością serca.
Wśród populacji częściej rozpoznaje się przewlekłą niewydolność serca. Ta forma charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń. W okresie zaostrzenia nasilenie wszystkich objawów wzrasta.
Ponadto w literaturze krajowej występuje również skurczowy i rozkurczowy wariant postaci choroby..
Patologicznym związkiem niewydolności serca jest kurczliwa niewydolność serca (dla wariantu skurczowego).
Klasyfikacja kliniczna HF
1 Pierwszy stopień (początek choroby). Niewydolność serca I stopnia charakteryzuje się obecnością utrzymującego się uczucia duszności, przerw w pracy serca tylko przy niewielkiej aktywności fizycznej. Wcześniej takie objawy, jak jest poprawne, pacjenci nie zauważają.
2 Drugi stopień charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami krążenia (zastój w przepływie krwi płucnej) przy niskim obciążeniu, epizodami spoczynku. CH 2 dzieli się na dwa okresy: A i B. Ponieważ „A” charakteryzuje się niewydolnością oddechową i przerwami w sercu z umiarkowanym wysiłkiem fizycznym, co objawia się suchym kaszlem, prawdopodobnie z krwią, objawami zastoju płynów w płucach, kołataniem serca itp. W krążeniu ogólnoustrojowym następuje początkowa stagnacja. Na tym etapie zdolność do pracy jest już znacznie zmniejszona i powoduje niepełnosprawność. Na etapie B pacjent ma już trudności z oddychaniem w całkowitym spoczynku. Czynność serca jest znacznie upośledzona, pojawia się sinica. Znaczne przekrwienie płuc. Niemal bez przerwy towarzyszy pacjentowi suchy kaszel. Obrzęk jest znaczny i gęsty aż do anasarca. Pacjenci stają się całkowicie niepełnosprawni. W przypadku takich chorób serca zalecana jest niepełnosprawność..
3 Trzeci stopień to ostatni etap choroby. Występują nieodwracalne zmiany w narządach i tkankach, poważne zmiany metabolizmu, kacheksja. Na tym etapie do powyższych objawów dołączają silny ból w okolicy serca, nieodwracalne zmiany o charakterze sklerotycznym. Rozwój marskości wątroby, stwardnienie płucne jest możliwe. Na tym etapie leczenie nie jest skuteczne. Przy takich chorobach serca jednoznacznie dają niepełnosprawność.
W praktyce klinicznej niewydolność serca obejmuje następujące objawy:
- Duszność.
- Obrzęk, głównie kończyn dolnych (często wokół kostek) i okolicy okołoczodołowej.
- Zmęczenie, osłabienie. W zaawansowanych przypadkach ciężko jest nawet wykonywać lekką pracę fizyczną (sprzątanie domu, mycie naczyń, spacery itp.).
- Nocne ataki astmy serca.
- Nocny kaszel kaszel.
- Świszczący oddech (gwizd).
- Przyrost lub utrata masy ciała (w skomplikowanych przypadkach).
- Uczucie „pełności” w żołądku.
- Utrata apetytu.
- Zaburzenia nerwowe, w tym: depresja, apatia, wahania nastroju i labilność.
- Uczucie bicia serca.
- Omdlenia ataki.
- Wymuszona pozycja w łóżku pacjenta.
Diagnoza CH
Rozpoznanie niewydolności serca to złożony problem w praktyce lekarskiej. Zwłaszcza na wczesnych etapach. Ponieważ objawy i oznaki nie są całkowicie specyficzne. Mogą objawiać się w każdym stanie zatrzymania płynów w organizmie..
Najbardziej wiarygodne objawy choroby obejmują:
- Widoczny obrzęk z pulsującymi żyłami na szyi.
- Podczas „słuchania” (osłuchiwania) lekarz może stwierdzić obecność delikatnego świszczącego oddechu i trzeszczenia, co wskazuje na obecność „wody” w płucach. Możliwe jest również wykrycie tzw. „Rytmu galopu” i szmerów skurczowych powyżej strefy projekcji serca.
- Kiedy „stukanie” (perkusja) ujawnia przesunięcie wielkości serca na bok, które jest spowodowane długim procesem patologicznym w mięśniu sercowym.
- Lekarz może zwrócić uwagę na obecność wielu obrzęków na obwodzie (obrzęki w okolicy lędźwiowej, nóg, narządów płciowych).
- Często w tej grupie pacjentów stwierdza się wzrost częstości skurczów mięśnia sercowego..
- Podczas sondowania pulsu określa się naruszenie jego rytmu i kompletności.
- Oddychanie u pacjentów jest częste i płytkie.
- Konstytucja kacheksalna.
- Wodobrzusze, a nawet anasarca (całkowity obrzęk ciała, w tym narządy i ubytki).
Aby uzyskać bardziej szczegółową diagnozę patologii, stosuje się jasny algorytm badawczy:
- Badanie echokardiograficzne pomaga ocenić wielkość mięśnia sercowego, zmiany w jamach, stan zastawek narządowych oraz parametry czynnościowe komór.
- Elektrokardiografia pozwala określić rytm, jakość systemu.
- Biochemiczne badanie krwi. Obowiązkowe oznaczenie składu elektrolitów (Na, K, Ca), stosunku poziomów mocznika we krwi i moczu pacjenta, ferrytyny, transferyny, żelaza i funkcji wiązania żelaza. Ważne jest, aby określić jakość wątroby i nerek, w tym celu określamy poziom bilirubiny i obliczamy GFR na podstawie poziomu kreatyniny.
- Konieczna jest również ocena funkcji tarczycy. Aby to zrobić, określamy poziom hormonów tarczycy we krwi. Jest to szczególnie ważne przy przepisywaniu pacjentowi leków moczopędnych, leków przeciwzakrzepowych..
- Ogólne kliniczne badanie krwi. Aby wykluczyć anemię i stan zapalny.
- Jedną z niezbędnych technik diagnostycznych jest oznaczenie poziomu hormonu natriuretycznego we krwi..
- Rentgen klatki piersiowej może dostarczyć odpowiedzi na wiele ważnych pytań, które mogą pomóc w wykluczeniu zastoinowej choroby płuc. Skuteczność leczenia można ocenić również na podstawie poprawy obrazu rentgenowskiego.
W trudnych przypadkach stosuje się dodatkowe techniki:
- Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego pozwala na ocenę struktury i funkcji. Istnieje wiele przeciwwskazań do wykonania MRI, które zawsze należy brać pod uwagę. Ta metoda jest najdokładniejsza do oceny objętości, masy i kurczliwości komór serca. MRI jest również alternatywą, gdy jakość echokardiogramu jest słaba. Jego wartość polega również na tym, że służy do diagnozowania naciekających lub zakaźnych chorób serca.
- Emisja CT pojedynczego fotonu pomaga ocenić żywotność mięśnia sercowego.
- Koronarografia. Może służyć do określenia, czy pacjent ma chorobę wieńcową. Używany tylko w przypadku poważnych wskazań.
- Echokardiografia przezprzełykowa jest zalecana, gdy nie można przeprowadzić standardowego EKG (przyczyną może być otyłość, choroby tkanki płucnej, pacjenci poddawani wentylacji mechanicznej)
- Pozytonowa tomografia emisyjna ujawnia niedokrwienie narządu
- Do nieinwazyjnej diagnostyki stosuje się tomografię komputerową.
- Podczas przeszczepiania narządu lub jego części można zastosować cewnikowanie skrawków mięśnia sercowego.
- Biopsja tkanki serca
- Holter jest wskazany w przypadku patologii prawdopodobnie związanych z problemami z rytmem i układem przewodzenia. Podczas prowadzenia monitorowany jest rytm, poprawność i częstotliwość komór.
- Istnieją również specjalne testy wykorzystujące aktywność fizyczną..
Leczenie
Leczenie AHF to złożony algorytm działania. Przede wszystkim upewniamy się, że nie ma silnych zaburzeń rytmu. Jeśli pacjent ma ostry zespół wieńcowy, to nagłe przywrócenie krążenia w naczyniach wieńcowych da nam efekt podczas leczenia. Można to osiągnąć za pomocą specjalistycznej trombolizy ogólnoustrojowej. Jego realizacja jest możliwa już na przedszpitalnym etapie udzielania pomocy pacjentowi.
Ważne jest, aby zapewnić pacjentowi dostęp do wzbogaconego i nawilżonego O2. Wprowadzamy go przez cewnik nosowy. Szybkość wtrysku nie więcej niż 8 mililitrów na minutę.
Ponadto algorytm dobierany jest zgodnie z lokalizacją problemu. W leczeniu ostrej niewydolności wariantu prawej komory korygowane są stany patologiczne, które do tego doprowadziły. W większości przypadków jest to PE, astma stanowa itp. Sam stan nie wymaga leczenia. Tylko powód, który spowodował ten stan, został usunięty.
Z połączoną AHF (czyli z uszkodzeniem zarówno prawej, jak i lewej komory) działa zgodnie z powyższym algorytmem.
Jeśli dodatkowo zdiagnozowano u pacjenta wstrząs o charakterze kardiogennym, wówczas leczenie lekami inotropowymi jest koniecznie uzupełnione.
Bardziej złożonym zagadnieniem jest postępowanie w ostrej niewydolności lewej komory.
Przede wszystkim pacjentowi przepisuje się leki zawierające nitro. W praktyce jest to nitrogliceryna pod językiem w dawce pół miligrama. Pacjentowi należy zapewnić podwyższoną pozycję wezgłowia. Ale jeśli w płucach jest płyn, musisz opuścić nogi. Techniki te są bardzo skuteczne w przypadku niskiego ciśnienia krwi..
„Złotym standardem” w ostrej niewydolności serca jest diuretyk, taki jak furosemid. W związku z rozszerzeniem żył kilka minut po wstrzyknięciu leku następuje rozładowanie układu sercowo-naczyniowego, które jest wzmacniane przez wymuszone działanie moczopędne leku. Stosuje się pozajelitowo, w rozcieńczeniu, w dawce około dwudziestu miligramów. W przypadku przekrwienia klatki piersiowej dawkę zwiększa się do 3 gramów.
Jeśli pacjent ma ciężki wymuszony oddech, wyraźne pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, przepisuje się narkotyczne środki znieczulające, w tym morfinę (odciąża serce, zmniejsza kurczliwość mięśni oddechowych, hamuje ośrodek oddechowy, a także zmniejsza pobudzenie psychiczne. Stosuje się w dawkach około pięciu miligram (wstępnie rozpuszczony w roztworze izotonicznym). Ale ten lek ma wiele przeciwwskazań: naruszenie rytmu oddychania, już istniejąca depresja ośrodka oddechowego, niedrożność dróg oddechowych, serce "byka", obrzęk mózgu, zatrucie.
Zastój w krążeniu płucnym przy normalnym ciśnieniu krwi zostaje zatrzymany przez ponowne wprowadzenie leków azotanowych. W takim przypadku wskaźniki ciśnienia krwi są koniecznie monitorowane. W przypadku tego stopnia niewydolności serca konieczne jest również podawanie leków przeciwzakrzepowych..
Warto zauważyć, że wraz z nasilającymi się objawami obrzęku płuc, wyznaczenie terapii glikokortykosteroidami.
Należy pamiętać, że jednym z najcenniejszych działań w leczeniu tego schorzenia jest odpowiednie uśmierzenie bólu..
Podczas leczenia CHF szukają:
- Zapobieganie rozwojowi objawowej przewlekłej niewydolności serca.
- Eliminacja objawów choroby.
- Spowolnienie postępu choroby poprzez ochronę serca i innych narządów (GM, nerki, układ naczyniowy).
- Poprawa wskaźników jakości życia.
- Zmniejszenie częstotliwości przyjmowania pacjentów do szpitala.
- Poprawa danych prognostycznych.
Jeśli występują objawy choroby, są one eliminowane różnymi metodami. Metody ułatwiające to:
- Zbilansowana dieta.
- Właściwie dawkowana aktywność fizyczna.
- Korzystne środowisko emocjonalne dla rehabilitacji psychologicznej.
- Odpowiednia farmakoterapia.
- Fizjoterapia.
- Zabiegi operacyjne według ścisłych wskazań.
Zapobieganie chorobom serca
Obecny pogląd na profilaktykę niewydolności serca implikuje zmniejszenie wpływu na życie pacjenta kombinacji czynników, takich jak:
- Nadciśnienie tętnicze.
- Otyłość.
- Insulinooporność.
- Naruszenie spektrum lipidów krwi.
- Zaburzenia metaboliczne.
Warto pamiętać, że serce jest rodzajem „silnika” życia, którego zatrzymanie jest śmiertelne dla organizmu. Łatwiej jest zapobiec jego „awarii” niż później ponownie uruchomić.
AHF może być pierwszą manifestacją choroby, tj. nowy stan kliniczny lub pogorszenie stanu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Często stan ten występuje z niedokrwieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu, uszkodzeniami aparatu zastawkowego, zaburzeniem równowagi neuroendokrynnej, prowadzącym do gwałtownego wzrostu całkowitego oporu obwodowego.
W kardiologii istnieje 6 najczęstszych przyczyn AHF.
Pomimo ponad dwóch stuleci badań nad przewlekłą niewydolnością serca, nie ma jednej definicji CHF.
Przez cały XX wiek. zmieniono teorie patofizjologiczne uzasadniające pojawienie się i rozwój przewlekłej niewydolności serca. W latach pięćdziesiątych XX wieku przeważyła teoria „słabego mięśnia sercowego” - teoria mechaniczna, która kierowała wysiłkami terapeutów w celu zwiększenia czynności kurczliwej serca za pomocą głównego leku tamtych czasów - glikozydu nasercowego..
Następnie teorię tę zastąpiono teorią sercowo-naczyniową, która wyjaśniała pojawienie się obrzęku zaangażowaniem nerek w proces, do leczenia dodano diuretyki..
Teoria sercowo-naczyniowa została zastąpiona modelem sercowo-naczyniowym rozwoju przewlekłej niewydolności serca, w którym oprócz obniżonej czynności kurczliwej serca, zajęcia nerek, istotne miejsce zajmuje zmiana napięcia naczyń obwodowych (obciążenie następcze), który do schematów leczenia dołączał leki rozszerzające naczynia obwodowe.
Współczesna teoria rozwoju przewlekłej niewydolności serca - neurohumoralnej - sugeruje główną rolę zwiększonej aktywności neurohormonów: reniny, angiotensyny II, aldosteronu, endoteliny, norepinefryny. Korekta zwiększonej aktywności tych hormonów inhibitorami ACE, ARA, β-blokerami, spironolaktonami dała najlepsze efekty w redukcji śmiertelności z powodu przewlekłej niewydolności serca.
Założenie, że przewlekła niewydolność serca jest niezależną formą nozologiczną - stanowisko niespójne.
Bezspornie uzgodnione stanowiska obejmują:
- obowiązkowe objawy charakterystyczne dla CHF;
- Przyczyną wyjaśniającą rozwój tych objawów, niewystarczającą perfuzję tkanek w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego, jest uszkodzenie mięśnia sercowego i zaburzenie równowagi układu zwężającego naczynia krwionośne i układu neurohumoralnego rozszerzającego naczynia.
Częstotliwość. Przewlekła niewydolność serca dotyka 2% populacji.
Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca
Według klasyfikacji New York Heart Association istnieją cztery klasy funkcjonalne.
- FC I charakteryzuje się dobrą tolerancją wysiłku. Klinicznym objawem przewlekłej niewydolności serca może być patologia serca, której towarzyszy przerost mięśnia sercowego lub poszerzenie serca.
- FC II obejmuje pacjentów z chorobami serca, co powoduje niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej.
- FC III - chorobie serca towarzyszy znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.
- FC IV rozpoznaje się w patologii serca, która powoduje objawy przewlekłej niewydolności serca w spoczynku i ich znaczny wzrost podczas wysiłku. Pacjenci nie są w stanie wykonywać żadnej aktywności fizycznej bez dyskomfortu.
Zgodnie z klasyfikacją N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko rozróżnia trzy etapy przewlekłej niewydolności serca.
Etap I (początkowy) - utajona przewlekła niewydolność serca. Dominują subiektywne odczucia (duszność i kołatanie serca), które pojawiają się przy zwiększonym wysiłku fizycznym (szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach); może wystąpić umiarkowany obrzęk (obrzęk) dolnej jednej trzeciej nogi i stóp, który pojawia się pod koniec dnia i ustępuje rano.
Etap II - ciężka długotrwała przewlekła niewydolność serca. Na tym etapie wyróżnia się 2 okresy.
W okresie IIA (początkowym) przewlekłą niewydolność serca dzieli się na dwa typy:
- naruszenie hemodynamiki, głównie w typie lewej komory - występują kołatanie serca i duszność przy umiarkowanym wysiłku fizycznym, ataki astmy (astma sercowa), w tym w nocy, objawy przerostu lewej komory (wyjątkiem jest zwężenie mitralne); u pacjentów zwykle rozpoznaje się zespół uszkodzenia mięśnia sercowego, choroby serca lub nadciśnienia;
- naruszenie hemodynamiki, głównie typu prawokomorowego - kołatanie serca i duszność przy umiarkowanym wysiłku fizycznym, obrzęk żył szyjnych, przerost i rozszerzenie prawej komory, powiększenie wątroby i obrzęk kończyn dolnych; z reguły pacjenci wykazują objawy przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli powikłanego rozedmą płuc i pneumosklerozą.
Okres IIB (końcowy), występuje pozycja wymuszona (ortopnea), ciężka akrocyjanoza, rozległy obrzęk tkanki podskórnej (anasarca), obrzęk jam (wodobrzusze, wysięk opłucnowy, hydropericardium), obrzęk żył szyjnych, utrzymujący się tachykardia, oznaki powiększenia komory lewej i prawej komory „Serce bydlęce”), przekrwienie płuc (kaszel, tępe rzężenia), powiększenie wątroby, zmniejszona ilość oddawanego moczu.
Stadium III (dystroficzne) objawia się głębokimi zaburzeniami metabolicznymi i nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi w narządach i tkankach. Typowe objawy to kacheksja, zmiany troficzne w skórze i błonach śluzowych (owrzodzenie, wypadanie włosów i zębów), pneumoskleroza z upośledzoną funkcją oddechową, uporczywy skąpomocz, zwłóknienie lub marskość wątroby z upośledzoną czynnością wątroby i opornym wodobrzuszem, obniżone onkotyczne ciśnienie krwi (hipoalbuminemia).
Głównymi przyczynami HF są:
Rozwój przewlekłej niewydolności serca prowadzi do: choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia, nabytych wad serca, kardiomiopatii i zapalenia mięśnia sercowego, przewlekłego zatrucia alkoholem, wrodzonych wad serca, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, chorób tarczycy.
1. Uszkodzenie samego mięśnia sercowego (niewydolność skurczowa).
- Zapalenie mięśnia sercowego, toksyczno-alergiczne zmiany mięśnia sercowego.
- Uszkodzenie mięśnia sercowego z powodu upośledzonego ukrwienia (IHD).
- Kardiomiopatia rozstrzeniowa.
- Uszkodzenie mięśnia sercowego w rozlanych chorobach tkanki łącznej.
- Dystrofia mięśnia sercowego różnego pochodzenia (awitaminoza, choroby endokrynologiczne).
2. Hemodynamiczne przeciążenie mięśnia sercowego.
- Przeciążenie ciśnieniowe (skurczowe): nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie płucne. Zwężenia ujścia aorty i tętnicy płucnej, otwarcie zastawki trójdzielnej.
- Przeciążenie objętościowe (rozkurczowe): Niewydolność zastawek mitralnej i aortalnej. Boczniki tętniczo-żylne. Połączone przeciążenie (objętość i ciśnienie), na przykład ze złożonymi wadami serca.
3. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór (głównie niewydolność rozkurczowa).
- Kardiomiopatia przerostowa.
- Izolowane zwężenie zastawki mitralnej.
- Duży wysięk w worku osierdziowym.
4. Stany z wysokim rzutem serca (zwiększona potrzeba przepływu krwi).
Mechanizm rozwoju zespołu przewlekłej niewydolności serca
Polega na przemianach biochemicznych prowadzących do zakłócenia przemiany energii chemicznej w pracę mechaniczną. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia siły i szybkości skurczów mięśnia sercowego. W celu utrzymania ukrwienia na odpowiednim poziomie połączone są mechanizmy kompensacyjne.
- Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (SAS). W wyniku aktywacji SAS wzrasta uwalnianie katecholamin (adrenaliny i norepinefryny), co prowadzi do tachykardii i skurczu naczyń (skurcz naczyń). Zwężenie naczyń poprawia ukrwienie tkanek i jest na tym etapie mechanizmem kompensacyjnym.
- Aktywacja RAAS (układu renina-angiotensyna-aldosteron). Niedokrwienie nerek w wyniku zmniejszenia ukrwienia pobudza produkcję reniny, która z kolei aktywuje powstawanie angiotensynogenu i jego przemianę najpierw w angiotensynę I, a następnie w angiotensynę II. Angiotensyna II, będąc silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne, zaostrza już istniejący skurcz mikrokrążenia i zwiększa opór obwodowy. Zwiększa się produkcja aldosteronu, którego produkcję stymuluje angiotensyna II. Nadmierne wydzielanie aldosteronu sprzyja zatrzymywaniu sodu i wody, co doprowadzi do wzrostu BCC i zwiększenia przepływu krwi do serca (zwiększone obciążenie wstępne). Retencja sodu i wody przyczyni się do rozwoju obrzęku.
- Zwiększa się produkcja hormonu antydiuretycznego (ADH). Doprowadzi to do wzrostu BCC (ze względu na zwiększone wchłanianie zwrotne wody w nerkach) i przyczyni się do dalszego zwężenia naczyń.
- Wzrost BCC i poziom żylnego powrotu krwi do serca doprowadzą do przerostu mięśnia sercowego (z powodu zwiększonej pracy serca). Na początku jest to pozytywny moment, ponieważ przerośnięty mięsień może wykonać dużo pracy. Ale później w przerośniętym mięśniu rozwijają się procesy dystroficzne i sklerotyczne z powodu niedożywienia mięśnia sercowego (mięsień wzrósł, ale układ krążenia pozostaje taki sam), a jego kurczliwość spada. Występuje nadmierne rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego - „przebudowa mięśnia sercowego”. Zmiany w mięśniu sercowym powodują, że skurcze serca są mniej doskonałe, a część krwi po skurczu pozostaje w komorach serca, powstaje dylatacja.
- Produkcja czynników rozszerzających naczynia jest upośledzona. Najpierw następuje ich aktywacja, która jest mechanizmem kompensacyjnym, a następnie staje się niewystarczająca i ponownie zaczynają dominować mechanizmy zwężające naczynia..
- Zakłócone jest wydzielanie hormonu natriuretycznego, co ogranicza retencję sodu i wody, zmniejsza aktywność RAAS. Jednak wkrótce jego wydzielanie się wyczerpuje, a pozytywny efekt ostatecznie się kończy..
- W powstawaniu dysfunkcji serca i zespołu HF aktywacja cząsteczek cytokininy ma obecnie pewne znaczenie..
Objawy i oznaki zespołu przewlekłej niewydolności serca
Klinicznymi objawami przewlekłej niewydolności serca są duszność, osłabienie, kołatanie serca, zmęczenie, a następnie akrocyjanoza itp..
Komplikacje. Naruszenie rytmu serca (najczęściej trzepotanie przedsionków), obrzęk płuc, zastoinowe zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa krążenia dużego i płucnego, zastoinowa marskość wątroby, nagła śmierć.
Diagnostyka. Na podstawie obrazu klinicznego z uwzględnieniem napadowej duszności nocnej, obrzęku żył szyjnych, świszczącego oddechu, kardiomegalii, rytmu galopu, obrzęku kostek, duszności wysiłkowej, powiększenia wątroby.
Kryteria Framingham dla rozpoznania niewydolności serca są podzielone na główne i drugorzędne cechy..
- napadowa duszność nocna;
- zwiększona pulsacja żył szyjnych, rozszerzone żyły szyjne;
- trzeszczenie na polach płucnych;
- kardiomegalia na prześwietleniu klatki piersiowej;
- ostry obrzęk płuc;
- rytm galopu (III dźwięk serca);
- refluks wątrobowo-szyjkowy;
- utrata masy ciała.
- obrzęk obu kostek;
- kaszel nocny;
- duszność podczas normalnego wysiłku;
- hepatomegalia;
- wysięk w opłucnej;
- tachykardia (tętno powyżej 120 uderzeń / min);
- spadek pojemności życiowej o 1/3.
Aby rozpoznać niewydolność serca, należy zidentyfikować dwa główne i dwa pomniejsze objawy. Małe kryteria są akceptowane do rozważenia tylko wtedy, gdy nie są związane z innymi stanami klinicznymi..
Przewlekła niewydolność serca jest tradycyjnie podzielona na lewą komorę, prawą komorę i dwukomorę. Podział ten jest bardzo warunkowy, ponieważ w większości przypadków funkcja lewej i prawej części serca jest jednocześnie zaburzona i tylko na początku jest to głównie lewa lub prawa komora.
Przewlekła niewydolność serca lewej komory
Jest to zespół objawów związanych z przewlekłym zastojem krwi w krążeniu płucnym na skutek osłabienia funkcji skurczowej lewej komory.
Główne objawy
Dolegliwości: kołatanie serca, duszność, kaszel, krwioplucie, ataki astmy (częściej w nocy).
Badanie: akrocyjanoza (może być bladość ze zmianami aorty lub rumieniec sinicy ze zwężeniem zastawki mitralnej), pozycja ortopnea.
- Serce - tachykardia i osłuchowe objawy choroby podstawowej.
- Płuca - ciężki oddech, delikatne bulgoczące (stojące) rzężenia w dolnych obszarach, rozproszone suche rzęsy.
Perkusja: rozszerzenie lewej granicy serca (ze zwężeniem zastawki dwudzielnej - w górę iw prawo).
Przewlekła prawokomorowa niewydolność serca
Jest to zespół objawów związanych z przewlekłym wstecznym zastojem krwi w żyłach wielkiego kręgu na skutek osłabienia prawej komory. Rozwój niewydolności prawej komory następuje przy wysokim ciśnieniu w tętnicy płucnej, dlatego opór naczyniowy płucny przewyższa kurczliwość prawej komory.
Główne objawy
Dolegliwości: ból, uczucie ciężkości, obrzęk. Duszność, zmniejszona ilość moczu.
Badanie: akrocyjanoza (może być rozlana sinica), obrzęk żył szyjnych, pulsacja w nadbrzuszu, obrzęk nóg, wodobrzusze.
Badanie dotykowe: powiększona wątroba, częsty, mały puls.
Uderzenie: powiększenie granic serca po prawej stronie, zwiększenie wielkości wątroby według Kurlova, znalezienie wolnego płynu w jamie brzusznej.
Osłuchiwanie: tachykardia, akcent II tonu nad tętnicą płucną, osłuchowe objawy charakterystyczne dla choroby podstawowej.
Przewlekła dwukomorowa niewydolność serca
Jest to całkowita niewydolność serca z zastojem żylnym w płucach i dużych układach krążenia z powodu zmniejszenia kurczliwości obu komór..
Rozwój przewlekłej niewydolności dwukomorowej jest spowodowany rozproszonym procesem patologicznym, który dotyczy obu części serca lub przejściem niewydolności lewej lub prawej komory do dwukomorowej w wyniku postępu procesu patologicznego.
W skład diagnostycznego zestawu badań laboratoryjnych wchodzą: hematologiczne i biochemiczne badania krwi, w tym peptyd natriuretyczny, białko i frakcje białkowe krwi, elektrolity krwi, transaminazy, cholesterol, kreatynina, glukoza. Jeśli to konieczne, możesz określić białko C-reaktywne, hormon tyretropowy, mocznik. Ogólna analiza moczu.
Wykonuje się elektrokardiografię, fonokardiografię, echokardiografię, Rg-grafię serca i płuc.
Holter EKG, badanie dopplerowskie, scyntygrafia radioizotopowa, angiografia wieńcowa, tomografia komputerowa, biopsja mięśnia sercowego.
Etapy wyszukiwania diagnostycznego
Na pierwszym etapie konieczne jest ustalenie obecności oznak niewydolności serca. Konieczne jest ustalenie kolejności pojawiania się jej najbardziej typowych objawów: duszności, ataków astmy, obrzęków kostek, powiększenie wątroby i przyjęcie rodzaju niewydolności serca.
Drugim etapem procesu diagnostycznego może być uwzględnienie danych anamnestycznych i badania przedmiotowego, które pozwolą na postawienie wstępnej diagnozy.
Oprócz rozpoznania objawów niewydolności serca i ustalenia przyczyny jej wystąpienia, niezbędna jest również ocena stopnia i nasilenia istniejących objawów, co pozwoli na ocenę stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności serca.