Niedokrwistość - objawy i leczenie

Co to jest anemia? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Ekateriny Nikolaevna Golysheva, terapeutki z 7-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Niedokrwistość (anemia) to zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i spadek poziomu hemoglobiny.

Erytrocyty to czerwone krwinki, nie posiadają jądra komórkowego, ale zawierają specjalne białko zawierające żelazo - hemoglobinę (Hb), która pełni najważniejszą funkcję wymiany gazowej w organizmie (przenosi tlen z płuc do tkanek i odprowadza z nich dwutlenek węgla). Dlatego zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi prowadzi do obniżenia poziomu hemoglobiny. Jest jeszcze jedna ważna koncepcja - hematokryt (Hct) - to jest procent czerwonych krwinek w osoczu krwi.

U mężczyzn anemię określa się za pomocą następujących wskaźników:

• poziom hemoglobiny 10 * 12 komórek / l.

W przypadku dzieci wskaźniki normy zmieniają się wraz z wiekiem, dlatego należy skorzystać ze specjalnych tabel wiekowych [4].

W istocie niedokrwistość jest objawem wielu schorzeń: chorób onkologicznych lub chorób, którym towarzyszy przewlekłe krwawienie (wrzód trawienny lub choroba erozyjna układu pokarmowego, hemoroidy). Jednak ze względu na wagę tego objawu i jego znaczne rozprzestrzenianie się, niedokrwistość jest właściwie utożsamiana z niezależnością nozologiczną, czyli z odrębną grupą rozpoznań [1].

Przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) obejmują:

• przewlekła utrata krwi;
• naruszenie wchłaniania pierwiastków śladowych i witamin w jelicie;
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (na przykład w czasie ciąży);
• naruszenie jego transportu (dostarczanie do narządów i tkanek);
• niewystarczające spożycie z jedzeniem.

Na przykład wysokie zapotrzebowanie na żelazo jest główną przyczyną IDA u kobiet w ciąży i matek karmiących. U kobiet w wieku rozrodczym w większości przypadków niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z powodu obfitych miesiączek, au dzieci z powodu niewystarczającego spożycia z pożywieniem. IDA może być wynikiem niezrównoważonej diety z dietą wegetariańską, ponieważ żelazo z pokarmów roślinnych jest mniej wchłaniane. Produkty ziołowe zawierają kwas fitynowy, który tworzy nierozpuszczalne kompleksy z żelazem i utrudnia wchłanianie żelaza z tych produktów. Żelazo najlepiej wchłania się z produktów pochodzenia zwierzęcego; mięso zawiera białko zwane mioglobiną, które poprawia wchłanianie żelaza w jelicie.

Wśród przyczyn niedokrwistości główne miejsce zajmują ostra i przewlekła utrata krwi, zaburzenia hematopoezy, szereg chorób przewlekłych i zakaźnych. O przewlekłej utracie krwi decyduje niewielka ilość utraconej krwi, krótkotrwała, bardzo często występuje u samych pacjentów w ukryciu i nie zawsze jest postrzegana jako pierwotna przyczyna niedokrwistości przez lekarzy różnych specjalności. Taka utrata krwi może wystąpić np. W przypadku obfitych krwawień miesiączkowych u kobiet, które przyzwyczajają się do tego i uznają to za normalne. W tym przypadku nieprawidłowo i nie w pełni zebrany wywiad ginekologiczny często pozostaje w tle w diagnostycznym poszukiwaniu przyczyn niedokrwistości. Jeśli podejrzewasz utajony niedobór żelaza lub jakąkolwiek inną anemię, konieczne jest wyjaśnienie czasu trwania cyklu miesiączkowego, objętości i czasu trwania krwawienia miesiączkowego. Zapytaj bezpośrednio o ilość jednorazowych podpasek dziennie, konieczność wymiany na noc, co już jest oznaką nadmiernej utraty krwi i wymaga konsultacji z ginekologiem w celu ustalenia taktyki postępowania.

W ostrym krwawieniu z dużą objętością utraconej krwi niedokrwistość rozwija się z powodu gwałtownego spadku masy erytrocytów i zależy od stopnia utraty krwi, a także od kompensacyjnej aktywacji hematopoezy. Długotrwała, przewlekła utrata krwi nieuchronnie prowadzi do wyczerpania zapasów żelaza wraz z rozwojem anemii. Konwencjonalnie 1 ml krwi zawiera 0,5 mg żelaza, jeśli na przykład pacjent ma krwawiące hemoroidy, wówczas utrata 2-3 łyżeczek krwi dziennie (10 ml = 5 mg żelaza) będzie większa niż dzienne spożycie żelaza. W efekcie jego rezerwy są znacznie zmniejszone, co już jest czynnikiem ryzyka rozwoju anemii z niedoboru żelaza, czy też utajonego niedoboru żelaza [2].

Rozwój anemii jest możliwy na tle przyjmowania niektórych leków (przeciwnowotworowych, szeregu leków przeciwbakteryjnych, przeciwpierwotniaczych, przeciwwirusowych, przeciwzapalnych, przeciwreumatycznych, przeciwpadaczkowych i przeciwpsychotycznych). Dlatego przyjmowanie tej grupy leków powinno odbywać się pod obowiązkowym nadzorem specjalisty..

Istnieją również dziedziczne typy anemii:

1. W przypadku naruszenia struktury błony erytrocytów:
2. Niedokrwistość Minkowskiego-Shoffarda (mikrosferocytarna niedokrwistość hemolityczna lub dziedziczna sferocytoza) - choroba polegająca na ubytku białek błony erytrocytów;
3. owalocytoza (ellipsocytoza) - choroba, w której czerwone krwinki mają owalny lub eliptyczny kształt;
4. akantocytoza - obecność we krwi obwodowej erytrocytów z różnymi przerostami cytoplazmy.
5. Z niedoborem enzymów (białek przyspieszających reakcje biochemiczne) w erytrocytach.
6. W przypadku naruszenia tworzenia się hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).

W niektórych przypadkach przyczyną anemii jest brak niektórych witamin i minerałów (B12, kwas foliowy, żelazo) lub problem z ich przyswajaniem.

Objawy anemii

Anemie nie mają wyraźnych specyficznych objawów, dlatego diagnostyka różnicowa oparta wyłącznie na obrazie klinicznym jest niemożliwa. Objawy pojawiają się tylko wtedy, gdy poziom hemoglobiny jest znacznie obniżony w stosunku do indywidualnej wartości wyjściowej pacjenta. Objawy są generalnie bardziej widoczne u pacjentów z innymi przewlekłymi chorobami niezakaźnymi, na przykład chorobami nadżerkowymi lub wrzodziejącymi przewodu pokarmowego, chorobami zapalnymi jelita cienkiego (celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) lub z szybkim rozwojem anemii.

Wraz z rozwojem niedokrwistości, bladością skóry, ogólnym osłabieniem, nudnościami, zawrotami głowy, bólami w klatce piersiowej, tachykardią, dusznością, w ciężkich przypadkach dochodzi do omdleń (utrata przytomności). Szereg możliwych objawów to bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, brak miesiączki i niestrawność. W przypadku ciężkiej niedokrwistości dochodzi do niedotlenienia tkanek lub hipowolemii, w którym to przypadku zwiększa się prawdopodobieństwo niewydolności sercowo-naczyniowej lub wstrząsu.

Objawy określające pochodzenie anemii

Objawy anemii z powodu ostrej lub przewlekłej utraty krwi: melena (czarny stolec wskazujący na wewnętrzne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego), krwawienie z nosa, obfite miesiączki, krwawienie z hemoroidów.

Żółknięcie skóry i twardówki, ciemny mocz przy braku choroby wątroby wskazuje na zniszczenie czerwonych krwinek z uwolnieniem hemoglobiny (hemoliza).

Szybka utrata masy ciała bez obiektywnych przyczyn może być wynikiem procesu onkologicznego w organizmie.

Silny ból w klatce piersiowej lub kościach może wskazywać na anemię sierpowatą (dziedziczną chorobę krwi, która polega na naruszeniu struktury białka hemoglobiny) oraz uczucie pieczenia, mrowienia, pełzania na całej powierzchni dłoni - na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 [4].

Patogeneza anemii

Każdy rodzaj anemii ma swoją własną przyczynę, ale ich patogeneza jest bardzo podobna, dlatego rozważymy mechanizm powstawania pospolitych anemii.

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru żelaza składa się z dwóch mechanizmów:

1. Występuje przy wszystkich anemiach: zmianach niedotlenienia (upośledzonym oddychaniu tkanek) w tkankach i narządach, wynikających ze spadku ilości hemoglobiny w organizmie. Kliniczne objawy zmian związanych z niedotlenieniem to ogólne osłabienie, senność, zmniejszona sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szum w uszach, zawroty głowy, omdlenia, duszność podczas wysiłku, kołatanie serca, bladość.
2. Występuje wyłącznie w niedokrwistości z niedoboru żelaza: spowolnieniu aktywności enzymów zawierających żelazo biorących udział w oddychaniu tkankowym komórek. Podstawą powstania niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza w organizmie. Żelazo jest rusztowaniem do tworzenia cząsteczek hemoglobiny, a mianowicie jej części zawierającej żelazo - hemu.

Niedobór żelaza, podobnie jak inne anemie w organizmie, przechodzi przez trzy etapy:

1. Prałat - forma utajona, ponieważ ten etap nie ma objawów klinicznych.
2. Utajone - zaburzone jest oddychanie tkanek i aktywność enzymatyczna.
3. Niedokrwistość - zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny lub hematokrytu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek [1].

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Istotą niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest zaburzenie procesu dojrzewania czerwonych krwinek na skutek niedoboru witaminy B12 lub B9 (kwasu foliowego).

Niedobór witaminy B12 dotyka przede wszystkim: szpiku kostnego, mózgu i nabłonka przewodu pokarmowego. W czerwonym pędu hematopoezy pojawia się megaloblastyczny typ hematopoezy: następuje wada syntezy DNA, w wyniku której powstają bardzo duże komórki - megaloblasty, a z nich megalocyty; zaburzona jest synchroniczność dojrzewania jądra i cytoplazmy erytrocytów; czerwone komórki krwiotwórcze obumierają wcześnie. Jednocześnie zmniejsza się granulocytopoeza (tworzenie granulocytów, które jest największą grupą leukocytów) i trombocytopoeza (tworzenie płytek krwi).

Przy braku witaminy B12 metabolizm kwasów tłuszczowych jest zaburzony i gromadzą się neurotoksyczne kwasy metylomalonowy i propionowy. Synteza mieliny (substancji tworzącej osłonkę mielinową włókien nerwowych) zostaje zakłócona. Tylny i boczny kręgosłup są uszkodzone [3].

Klasyfikacja i etapy rozwoju niedokrwistości

I. Klasyfikacja anemii ze względu na morfologię (wielkość) erytrocytów

1. Makrocyty - rodzaj anemii, w której powstają duże erytrocyty (makrocyty):
2. niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego;
3. erytroleukemia jest rzadką postacią ostrej białaczki szpikowej (rak układu krwiotwórczego), charakteryzującą się obecnością we krwi dużej liczby erytrocytów jądrowych;
4. mielodysplazja jest wrodzoną chorobą charakteryzującą się patologicznymi zmianami w kręgosłupie i rdzeniu kręgowym oraz zaburzeniami hematopoezy szpikowej (powstawanie erytrocytów, granulocytów, płytek krwi i monocytów). Z reguły łagodne guzy w mielodysplazji są reprezentowane przez cysty, inne formy nowotworów są mniej powszechne..
5. Niedokrwistość mikrocytarna to rodzaj niedokrwistości charakteryzujący się zmniejszeniem wielkości erytrocytów. Ten typ obejmuje:
6. talasemia (anemia Cooleya) - choroba, w której zaburzona jest synteza niezbędnego białka - hemoglobiny, wchodzącej w skład erytrocytów.
7. mikrosferocytoza to niedokrwistość hemolityczna spowodowana defektem genetycznym błon erytrocytów i charakteryzująca się ciągłą hemolizą - niszczeniem erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do środowiska;
8. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
9. Niedokrwistość normocytowa - rodzaj niedokrwistości, w którym czerwone krwinki mają normalną wielkość.
10. hipoplastyczny - patologia charakteryzująca się zahamowaniem czynności krwiotwórczej szpiku kostnego;
11. niedokrwistość hemolityczna - patologia czerwonych krwinek, która polega na przyspieszonym niszczeniu czerwonych krwinek;
12. niedokrwistość z powodu chorób przewlekłych;
13. niedokrwistość w zespole meylodysplastycznym - chorobie układu krwionośnego, w której normalna hematopoeza jest zaburzona na skutek zmian dysplastycznych w szpiku kostnym.

II. Klasyfikacja wskaźnika koloru (CPU)

• Niedokrwistość hipochromiczna (CP poniżej 0,8): niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z redystrybucji żelaza, talasemia itp..
• Niedokrwistość normochromiczna (PK od 0,86 do 1,06): niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość w zespole meylodysplastycznym itp..
• Hiperchromiczne (CP powyżej 1,05): niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedobór kwasu foliowego itp..

III. Klasyfikacja anemii patogenetycznych

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi:

1. Niedokrwistość krwotoczna, ostra.
2. Przewlekła niedokrwistość pourazowa.

Anemie spowodowane naruszeniem tworzenia hemoglobiny i erytrocytów:

1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
2. Niedokrwistość spowodowana niewłaściwą redystrybucją żelaza.
3. Niedokrwistość nasycona żelazem z powodu upośledzonej syntezy hemu.
4. Anemie megaloblastyczne z naruszeniem syntezy DNA.
5. Niedobór witaminy B12 i kwas foliowy.
6. Anemie megaloblastyczne z niedoborem enzymów biorących udział w syntezie zasad purynowych (adenina, guanina), które biorą udział w budowie nukleotydów, kwasów nukleinowych i innych związków biologicznie czynnych oraz zasad pirymidynowych (uracyl, cytozyna, tymina), które tworzą kwasy nukleinowe, nukleozydy, nukleotydy.
7. Niedokrwistość B12 (kwas foliowy) -achrestic. Dzieje się tak, ponieważ szpik kostny nie jest w stanie wykorzystać dostępnych w organizmie substancji przeciwanemicznych (witamina B12, kwas foliowy).
8. Anemie hipoproliferacyjne.
9. Niedokrwistość spowodowana niewydolnością szpiku kostnego.
10. Niedokrwistość aplastyczna jest patologią układu krwiotwórczego, która hamuje czynność krwiotwórczą szpiku kostnego i objawia się niską produkcją czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi lub tylko czerwonych krwinek.
11. Niedokrwistość refrakcyjna w zespole mielodysplastycznym.
12. Anemie metaplastyczne
13. Niedokrwistość z powodu hemoblastozy (nowotwory rozwijające się w układzie krwiotwórczym i limfatycznym).
14. Niedokrwistość spowodowana przerzutami raka do szpiku kostnego.
15. Niedokrwistość z powodu upośledzonej erytropoezy.

Niedokrwistość ze zwiększonym niszczeniem krwi.

1. Dziedziczny.
2. W przypadku naruszenia struktury błony erytrocytów (niedokrwistość Minkowskiego-Shoffarda, mikrosferocytoza, owalocytoza, akantocytoza).
3. Z niedoborem enzymów w erytrocytach.
4. W przypadku naruszenia tworzenia się hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).
5. Nabyty.
6. Autoimmunologiczne.
7. Okresowa nocna hemoglobinuria (wnikanie hemoglobiny do moczu w wyniku uszkodzenia naczyń). Napadowa nocna hemoglobinuria jest spowodowana mutacją somatyczną w komórkach macierzystych szpiku kostnego, która prowadzi do rozregulowania układu dopełniacza (części układu odpornościowego chroniącego przed bakteriami i innymi patogenami), zniszczenia czerwonych krwinek, zakrzepicy żył i tętnic oraz niewydolności szpiku kostnego. Mutacja występuje w genie fosfatydyloinozytolglikanu sprzężonego z chromosomem X klasy A (PIG-A).
8. Leczniczy.
9. Po urazach iz powodu mikroangiopatii.
10. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi i toksynami bakteryjnymi.

IV. Anemie według ciężkości EORTC (European Society for the Diagnosis and Treatment of Cancer)

Nasilenie niedokrwistości i ilość hemoglobiny:

• 0 stopni> 120 g / l;
• I stopień - 120-100 g / l;
• II stopień - 100-80 g / l;
• 3 stopnie - 80-65 g / l;
• 4 stopnie - poniżej 65 g / l [3].

Powikłania anemii

Pacjenci z niedokrwistością zgłaszają wpływ szeregu objawów na ich codzienne czynności..

Chroniczne zmęczenie. W związku z postępującą niedokrwistością pacjent może odczuwać ciągłe ogólne osłabienie, senność, utratę sił, roztargnienie, niezdolność do pełnego i regularnego uprawiania sportu..

Układ odpornościowy. Badania wykazały, że anemia wpływa na odporność, czyniąc osobę bardziej podatną na choroby przewlekłe i zakaźne..

Ciężka niedokrwistość zwiększa ryzyko powikłań wpływających na układ sercowo-naczyniowy lub układ oddechowy. Może wystąpić tachykardia (szybkie bicie serca) i niewydolność serca (niedostateczny dopływ krwi do organizmu).

Ciąża. Ciężka niedokrwistość u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko nieprawidłowego żywienia wewnątrzmacicznego płodu, powikłań podczas porodu i połogu. Ponadto tacy pacjenci są bardziej podatni na depresję poporodową. Kilka badań wykazało, że dzieci urodzone przez kobiety z niedokrwistością w czasie ciąży częściej:

• urodzony przedwcześnie (przed 37 tygodniem ciąży);
• po urodzeniu mieć masę ciała poniżej normy;
• mają obniżony poziom żelaza w organizmie;
• rozwijają się wolniej i mają zmniejszoną zdolność umysłową.

Syndrom niespokojnych nóg. Pojawienie się zespołu niespokojnych nóg z niedokrwistością nazywa się wtórnym zespołem niespokojnych nóg. Zespół niespokojnych nóg występuje bardzo często, wpływa na układ nerwowy i powoduje nieodpartą potrzebę ciągłego poruszania nogami. Dyskomfort pojawia się w udach, łydkach i stopach. Zespół niespokojnych nóg, który jest spowodowany niedokrwistością, jest leczony suplementami żelaza do czasu normalizacji zapasów żelaza w organizmie [6].

Diagnoza anemii

Diagnostyka laboratoryjna anemii

Ogólne kryteria diagnostyki laboratoryjnej wszystkich anemii w ogólnym badaniu krwi przy obliczaniu metodą „ręczną” to jeden lub kilka wskaźników jednocześnie:

• spadek stężenia hemoglobiny (Hb poniżej 110 g / l);
• spadek liczby erytrocytów (mniej niż 3,8 x 10 * 12 komórek / l);
• spadek wskaźnika koloru (mniej niż 0,85);
• zmniejszona lub prawidłowa liczba retikulocytów - prekursorów erytrocytów (norma 10-20%) w ogólnym badaniu krwi.

Mogą również wystąpić zmiany morfologiczne w erytrocytach (zmiana kształtu) - anizocytoza (zmiana wielkości czerwonych krwinek lub leukocytów) i poikilocytoza (deformacja kształtu czerwonych krwinek). W ogólnym badaniu krwi należy zwrócić uwagę na pojawienie się niedojrzałych granulocytów, które mogą wskazywać na wszelkiego rodzaju procesy zapalne, alergiczne, choroby autoimmunologiczne, infekcje wywołane przez wirusy czy bakterie..

Podczas wykonywania ogólnego badania krwi na automatycznym analizatorze hematologicznym zmieniają się normy powyższych wskaźników i liczba wskaźników erytrocytów. Ponadto ogólne badanie krwi ujawnia:

• spadek średniej objętości erytrocytów (MCV): mniej niż 80 fl;
• spadek średniej zawartości Hb w erytrocytach (MCH): poniżej 26 pg;
• spadek średniego stężenia Hb w erytrocytach (MCHC): poniżej 320 g / l;
• podwyższony stopień anizocytozy erytrocytów (RDW): ponad 14%.

Zmiany w biochemicznym badaniu krwi są determinowane patogenezą niedokrwistości i mogą obejmować:

• spadek stężenia żelaza w surowicy (mniej niż 12,5 μmol / l);
• wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (ponad 69 μmol / l);
• spadek współczynnika nasycenia transferyny żelazem (mniej niż 17%);
• spadek stężenia ferrytyny w surowicy krwi (mniej niż 30 ng / ml lub μg / l);
• spadek poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego w niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Ponadto stało się możliwe określenie rozpuszczalnych receptorów transferyny (rTGF), których stężenie wzrasta wraz z niedoborem żelaza (ponad 2,9 μg / ml).

Diagnostyka różnicowa IDA

1. Niedokrwistość z niedoboru: niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego (D52), niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (D51) (anemie megaloblastyczne);
2. Niedokrwistość spowodowana przewlekłymi chorobami niezakaźnymi (D63.8). Laboratoryjne objawy niedokrwistości megaloblastycznej:
3. makrocytów (MCV powyżej 100 fl);
4. rozwój wtórnych zmian w wyniku udziału w tym procesie innych hematopoezy w postaci leukopenii (zmniejszenie liczby leukocytów), neutropenii (zmniejszenie liczby neutrofili) i małopłytkowości (zmniejszenie liczby płytek krwi);
5. hipersegmentacja jąder neutrofili;
6. megaloblastyczny typ hematopoezy, obecność dużych komórek erytroidalnych w szpiku kostnym;
7. spadek poziomu witaminy B12 w surowicy krwi (norma to 100-700 pg / ml) z niedokrwistością z niedoboru B12;
8. spadek stężenia w surowicy (norma 3-20 ng / ml) lub zawartość kwasu foliowego w erytrocytach (norma 166-640 ng / ml) z niedokrwistością z niedoboru folianów [5].

Leczenie anemii

Leczenie powinno mieć przede wszystkim na celu zidentyfikowanie i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny, dlatego terapia anemii trwa długo, często towarzyszy jej kilku lekarzy specjalistów.

Zasadniczo leczenie obejmuje przywrócenie rezerw hemoglobiny, zwiększenie liczby czerwonych krwinek i normalizację hematokrytu. Głównym skutecznym sposobem leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest doustne lub pozajelitowe stosowanie preparatów żelaza (dożylnie lub domięśniowo)

Aby przywrócić poziom hemoglobiny u pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza, dawka żelaza żelazawego na dobę (tylko ona jest skutecznie wchłaniana) wynosi 100-300 mg, biorąc pod uwagę zubożone zapasy żelaza (ok. 1,5 g).

Bardziej skuteczne jest przepisywanie leków o wyższej zawartości żelaza żelazawego, należy je przyjmować doustnie (doustnie) 1-2 razy dziennie. Dla pacjentów jest to najwygodniejsze podejście, dlatego zwiększa się ich przestrzeganie terapii. Skład wielu dawek żelaza obejmuje kwas askorbinowy i bursztynowy, fruktozę, cysteinę itp., Które pomagają w jak najlepszym wchłanianiu żelaza w przewodzie pokarmowym. Suplementy żelaza są najlepiej tolerowane, gdy są przyjmowane z jedzeniem.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza preparatami żelaza podawanymi pozajelitowo

Istnieją wyraźne wskazania do takiej terapii:

• z zaburzeniami wchłaniania z jelita (zespół złego wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, zapalenie jelit itp.);
• zaostrzenie przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• słaba tolerancja na leki zawierające żelazo przyjmowane doustnie;
• jeśli potrzebujesz szybko uzupełnić zapasy żelaza w organizmie.

Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelaza, takie jak „Ferinject” (dożylnie), „Ectofer” (domięśniowo), „Ferbitol” (domięśniowo), „Ferrum Lek” (domięśniowo, dożylnie), „Ferkoven” (dożylnie) [2].

Jeśli chodzi o leczenie niedokrwistości poporodowej, nie ma jasnych wniosków na temat metod. Badania wykazały, że doustna suplementacja żelaza nie przynosi znaczących korzyści w porównaniu do dożylnego podawania żelaza lub placebo. Jednak doustne przyjmowanie żelaza nie prowadzi do zagrażających życiu reakcji alergicznych, podobnie jak dożylne podawanie żelaza. Kliniczne znaczenie transfuzji krwi pozostaje niepewne, w szczególności ze względu na związane z nią ryzyko. Metodę tę można stosować w leczeniu niedokrwistości poporodowej w przypadkach ostrego lub ciężkiego krwawienia podczas porodu. Jednak nie jest zalecane po krwawieniach od łagodnych do umiarkowanych u stabilnych pacjentów z łagodną lub bezobjawową niedokrwistością. W każdym przypadku konieczna jest ocena ciężkości niedokrwistości i rozważenie stosowania diety bogatej w żelazo jako środka zapobiegawczego i wspomagającego leczenie [7].

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedokrwistości. Jednak inne rodzaje anemii są leczone inaczej niż IDA. W innych typach niedokrwistości do normalizacji morfologii krwi konieczne jest np. Uzupełnienie zapasów witaminy B12, kwasu foliowego, opanowanie współistniejących chorób przewlekłych i innych czynników, które były pierwotną przyczyną niedokrwistości. Wymaga to terminowej wizyty u lekarza, który zdiagnozuje i określi taktykę postępowania.

Dieta

W diecie na wszystkie rodzaje anemii należy dodać pokarmy z dużą zawartością żelaza: wątróbka wieprzowo-wołowa, cielęcina, wołowina, kasza gryczana, zielone jabłka, granaty, grzyby, kapusta, fasola i inne rośliny strączkowe, ciemna czekolada itp..

Musisz jeść 4-6 razy dziennie. Aby zapewnić prawidłowe trawienie, pokarm powinien mieć temperaturę pokojową; zbyt zimny lub zbyt gorący pokarm podrażnia wyściółkę żołądka, co zapobiega wchłanianiu przydatnych składników. Ilość wypijanej wody dziennie to 30 ml na 1 kg wagi, w tym herbata, sok, zupa itp. Zabrania się spożywania alkoholu i palenia. Alkohol nie tylko negatywnie wpływa na zdrowie przewodu pokarmowego, ale także wypłukuje przydatne składniki z moczem, co jest szkodliwe nawet dla zdrowych ludzi. Palenie zwiększa kwasowość żołądka, co może wywołać zapalenie żołądka lub wrzody. W takim przypadku wchłanianie użytecznych mikroelementów zostanie zakłócone..

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest uwzględnienie sfermentowanej żywności (kefir, kwas chlebowy, kapusta kiszona itp.). Zawarty w takich pokarmach kwas łatwo styka się z żelazem i zapobiega tworzeniu się słabo przyswajalnych fitynianów żelaza, w wyniku czego poprawia się przenikanie żelaza do enterocytów (komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię jelita). Tworzenie fitynianów żelaza jest również ograniczone, gdy pokarmy roślinne są mielone lub poddawane obróbce cieplnej [10].

Codzienna suplementacja żelaza u kobiet miesiączkujących jest skuteczną kliniczną strategią zdrowotną w łagodzeniu anemii i niedoboru żelaza oraz w zwiększaniu hemoglobiny i zapasów żelaza. Codzienna suplementacja żelaza poprawia również wydolność fizyczną kobiet. Ponadto istnieją dowody na to, że suplementacja żelaza zmniejsza zmęczenie [8].

Kobietom w ciąży zaleca się codzienne doustne suplementy żelaza i kwasu foliowego: 30-60 mg żelaza pierwiastkowego i 400 mcg (0,4 mg) kwasu foliowego w celu zapobiegania anemii, posocznicy poporodowej, porodowi przedwczesnemu i niskiej masie urodzeniowej [9].

Prognoza. Zapobieganie

Prognoza

W prognozowaniu przyczyna anemii odgrywa ważną rolę. Wczesna diagnoza i szybkie określenie taktyki postępowania w przypadku niedokrwistości pourazowej jest bezpośrednio związane z dobrym rokowaniem.

Jeśli niedokrwistość wiąże się z niedoborem żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego, należy uzupełniać dietę o pokarm bogaty w te mikroelementy i witaminy. Słabsze rokowanie dotyczy anemii, które pojawiły się w wyniku raka, w tym narządów krwiotwórczych, czy zaburzeń genetycznych, gdyż są one trudne do wyleczenia.

Zapobieganie

Profilaktyka obejmuje regularne badania z terapeutą z badaniami, terminowe wykrywanie i leczenie chorób przewlekłych, w tym identyfikację i leczenie źródła przewlekłej utraty krwi (owrzodzenia narządów wewnętrznych, hemoroidy itp.).

W zapobieganiu anemii, a także w leczeniu, ważne jest, aby w diecie występować pokarmy bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy..

Niedokrwistość - objawy i leczenie

Anemia lub „anemia” - spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek - erytrocytów we krwi, jedna z najpowszechniejszych chorób na świecie. Może to być zarówno niezależny problem, jak i objaw wielu chorób prowadzących do niedotlenienia wszystkich narządów. Wiele lat może minąć bez żadnych szczególnych przejawów.

Czerwone krwinki (krwinki czerwone) powstają co sekundę w szpiku kostnym kręgosłupa, żebrach i czaszce. Główną funkcją erytrocytów jest wymiana gazowa, dostarczanie tlenu do wszystkich tkanek organizmu i eliminacja dwutlenku węgla, odbywa się za pomocą hemoglobiny - złożonego białka zawierającego żelazo, zdolnego do wiązania i transportu tlenu i dwutlenku węgla. Niedobór żelaza może zakłócać normalne zaopatrywanie narządów w tlen i powodować szereg stanów patologicznych.

Przyczyny anemii

• Naruszenie tworzenia erytrocytów i hemoglobiny
• Utrata czerwonych krwinek i hemoglobiny
• Przyspieszone niszczenie czerwonych krwinek

Rodzaje i specyficzne objawy

Choroba ma kilka typów, a każda z nich ma swoje własne przyczyny i objawy..

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedoboru żelaza w organizmie. Objawy - duszność przy wysiłku, kołatanie serca, szum w uszach, blada i sucha skóra, pęknięcia w kącikach ust, łamliwe paznokcie.

Niedokrwistości z niedoborem B12 i B9 - występują przy niedoborze witamin B12 i kwasu foliowego. Objawy - pogorszenie aktywności umysłowej, zaburzenia pracy ośrodkowego układu nerwowego, chwiejny chód, osłabienie zmysłu dotyku.

Hemolityczna - charakteryzuje się przyspieszonym niszczeniem erytrocytów, u noworodków występuje w wyniku konfliktu między erytrocytami matki i dziecka.

Niedokrwistość aplastyczna i hipoplastyczna - choroba związana z zaburzeniem czynności hematopoetycznej szpiku kostnego.

Krwotoki następcze są wynikiem utraty krwi. Może być ostry (z urazami i operacjami) lub przewlekły (z niektórymi rodzajami chorób wewnętrznych).

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest wynikiem defektu genetycznego, w którym czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt. Objawy - ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, skłonność do tworzenia się skrzepów, bóle stawów i jamy brzusznej.

Dziedziczna talasemia jest najcięższym typem ze względu na zaburzenia genetyczne.

Każdy gatunek jest na swój sposób niebezpieczny dla ludzi, ponieważ niedobór żelaza negatywnie wpływa na pracę wszystkich jego narządów.

Nasilenie niedokrwistości zależy od stężenia hemoglobiny we krwi..

• 1 stopień (łagodny) - poziom hemoglobiny jest o 20% niższy niż normalnie: 90 - 120 g / l, pojawia się lekkie osłabienie, szybkie zmęczenie, zmniejsza się koncentracja uwagi.
• Stopień 2 (średni) - hemoglobina jest poniżej normy o 20-40% (70-89 g / l), występuje duszność, kołatanie serca, zaburzenia snu i apetytu, szum w uszach i częste bóle głowy.
• Stopień 3 (najcięższy) - poziom hemoglobiny poniżej normy o ponad 40% (poniżej 70 g / l), pojawiają się objawy niewydolności serca, zaleca się leczenie w szpitalu.

Powikłania wynikające z anemii:

• niewydolność serca;
• funkcjonalne szmery skurczowe;
• zaostrzenie niewydolności wieńcowej;
• dystrofia mięśnia sercowego ze wzrostem wielkości serca;
• rozwój paranoi.

Osoby z niedokrwistością są narażone na zakażenie koronawirusem.

Leczenie anemii

Skuteczne leczenie jest niemożliwe bez dokładnej diagnozy i określenia przyczyny niedokrwistości.

• anamneza;
• ogólna analiza krwi;
• chemia krwi;
• ogólna analiza kliniczna moczu;
• Tomografia komputerowa;
• endoskopia;
• rektoskopia;
• USG (dla kobiet).

W Centrum Medycznym „Tavria” można uzyskać kwalifikowaną konsultację terapeuty i na miejscu przeprowadzić wszystkie niezbędne badania oraz wszelkie dodatkowe badania..

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Centrum medyczne sanatorium „Tavria” w Evpatorii daje wszystkim swoim pacjentom możliwość poczucia profesjonalnej opieki kompetentnych specjalistów.

• Poniedziałek 8:00 - 17:00
• Wt 8:00 - 17:00
• Śr. 8:00 - 17:00
• Czw 8:00 - 17:00
• Piątek 8:00 - 17:00

• Sob 8:00 - 12:00
• Niedziela Weekend

W SPRAWIE OBECNOŚCI PRZECIWWSKAZANIA DO STOSOWANIA ODPOWIEDNICH USŁUG MEDYCZNYCH KONIECZNE JEST KONSULTACJA ZE SPECJALISTĄ

„Anemia - rodzaje niedokrwistości, specyficzne objawy i metody leczenia”

7 komentarzy

Niski poziom hemoglobiny występuje u 80% ludzi. Ponadto kobiety częściej niż mężczyźni cierpią na anemię. Bieganie do apteki i kupowanie suplementów żelaza nie jest właściwą taktyką. Chociaż większość niedokrwistości jest spowodowana niedoborem żelaza, w niektórych postaciach choroby takie leki nie będą miały efektu terapeutycznego..

Warto też zrozumieć, że anemia nie jest chorobą niezależną, a jedynie stanem, który towarzyszy różnym procesom patologicznym w organizmie człowieka. Tylko eliminując patologię przyczynową, można znormalizować skład krwi i zapobiec spadkowi hemoglobiny w przyszłości.

Anemia: co to jest?

Rozwój anemii u kobiet

Niedokrwistość to patologiczna zmiana w składzie krwi, której głównym objawem jest spadek stężenia hemoglobiny (Hb). Dolny limit hemoglobiny dla kobiet wynosi 120 g / l (kobiety w ciąży - 110 g / l). W zależności od poziomu spadku Hb rozpoznaje się stopień niedokrwistości:

1. Światło (I stopień) - hemoglobina 110-90, erytrocyty więcej niż 3;
2. Umiarkowane (II stopień) - Hb 90-70, erytrocyty nie mniej niż 2;
3. Ciężkie (III stopień) - Hb poniżej 70.

Ważny! Wartości hemoglobiny w zakresie 120-110 g / l są na granicy. W takich przypadkach po chwili wykonuje się drugie badanie krwi..

W diagnostyce niedokrwistości ważne są również inne parametry krwi:

• Wskaźnik koloru - norma CP 0,86-1,1, określa nasycenie erytrocytów hemoglobiną;
• Retikulocyty - młode krwinki czerwone w normie 0,2-2% charakteryzują zdolność regeneracyjną szpiku kostnego;
• Liczba erytrocytów wynosi 3,7-4,7 x 1012;
• Kształt erytrocytów - w niektórych typach niedokrwistości krwinki czerwone są sierpowate lub mają wygląd celu;
• Średnica erytrocytów wynosi zwykle 7,2 -8,0 mikronów, zmienia się wraz z różnymi typami anemii;
• Żelazo w surowicy - u zdrowej kobiety poziom 9,0-31,3 μmol / l;
• Ferrytyna (białko biorące udział w tworzeniu Hb) - norma to 10-120 μg / l, określa stosunek żelaza w wątrobie i osoczu krwi;
• Nasycenie żelazem transferyny - charakteryzuje proces przenoszenia żelaza z wątroby do szpiku kostnego przy niedokrwistości poniżej 16%;
• Zdolność wiązania żelaza w surowicy - ujawnia zaburzenia metabolizmu żelaza (normalny TIBC - 41-77).

Lekarze identyfikują trzy główne przyczyny niedokrwistości:

• Utrata erytrocytów i Hb - jest konsekwencją ostrej (z urazami, operacjami, obfitymi miesiączkami) i przewlekłej utraty krwi z wrzodziejącymi zmianami przewodu pokarmowego, inwazjami robaków pasożytniczych itp.;
• Naruszenie dojrzewania erytrocytów i tworzenia się hemoglobiny - występuje, gdy wit. B12, C i B9 (kwas foliowy), niedobór żelaza, patologia szpiku kostnego, częściowa resekcja żołądka;
• Gwałtowne niszczenie krwinek czerwonych - po kontakcie z truciznami, octem, zatruciem ołowiem, przyjmowaniem sulfonamidów, białaczką limfocytową, marskością wątroby i onkopatologią żyją mniej niż 100 dni.

Diagnozując niedokrwistość należy rozróżnić podobne stany, w których objawy niedokrwistości pojawiają się u dorosłych, ale sposób leczenia jest radykalnie inny:

• Pseudoanemia - zmiana morfologii krwi następuje z powodu nadmiernego przepływu płynu do krwiobiegu (hydremia). Taki stan obserwuje się w leczeniu obrzęków lekami moczopędnymi, pijąc dużo płynów.
• Niedokrwistość utajona jest wynikiem odwodnienia. Przy przedłużających się wymiotach, biegunce, obfitym poceniu się krew gęstnieje, tracąc część płynną. Chociaż morfologia krwi pozostaje normalna, kobieta cierpi na anemię.

Typowe objawy

Każdy rodzaj anemii ma określone objawy, rozważymy je nieco później. Jednak wszystkie rodzaje niedokrwistości charakteryzują się następującymi objawami:

• Osłabienie i zmęczenie;
• Bóle głowy i zawroty głowy, zwłaszcza podczas wstawania z łóżka i wysiłku;
• Utrata apetytu, często perwersyjny smak lub całkowita niechęć do jedzenia;
• Ciągła senność z zaburzeniami snu w nocy;
• Dzwonienie w uszach, „leci” przed oczami;
• Roztargnienie, drażliwość, utrata pamięci;
• Duszność z minimalnym wysiłkiem fizycznym i innymi objawami niewydolności serca (ból serca, osłabienie a / d);
• Szybkie tętno (do 90 uderzeń / min);
• Szmery serca - wyraźny impuls sercowy, szmery skurczowe na koniuszku serca;
• Naruszenie cyklu miesiączkowego, aż do braku miesiączki;
• Zmniejszony popęd seksualny.

Rodzaje anemii: przyczyny, specyficzne objawy

Objawy niedokrwistości według rodzaju choroby

Tworzenie czerwonych krwinek i hemoglobiny to bardzo złożony proces, awaria może wystąpić na każdym etapie. Dlatego lekarze wyraźnie rozróżniają procesy anemiczne spowodowane występowaniem i zmianami morfologii krwi. Istnieje wiele rodzajów anemii, rozważymy tylko najczęstsze i najniebezpieczniejsze z nich.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Nazwa najczęstszego rodzaju anemii odzwierciedla przyczynę stanu patologicznego tylko z jednej strony. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się zarówno na tle niedostatecznego spożycia żelaza z pożywienia (ścisła dieta, wegetarianizm, niedożywienie, pasożyty jelitowe), jak iz naruszeniem jego wchłaniania (choroby żołądkowo-jelitowe) i zwiększonym zapotrzebowaniem na pierwiastek śladowy (ciąża, faza aktywnego wzrostu w okresie dojrzewania). Klinicznie niedobór żelaza objawia się następującymi objawami:

• Zespół niedotlenienia - senność, ciągłe zmęczenie, dzwonienie w uszach, bóle głowy, duszność i tachykardia.
• Zespół anemii - spadek Hb i liczby czerwonych krwinek. brak retikulocytów lub poniżej normy, stężenie żelaza w surowicy jest obniżone (poniżej 9,0 μmol / l). CP poniżej 0,8 (niedokrwistość hipochromiczna). Czerwone krwinki o małej średnicy (poniżej 7,2 mikrona), o różnych kształtach.
• Zespół syderopeniczny - sucha „alabastrowa” skóra, nasilone wypadanie włosów, łamliwe paznokcie.

Pacjenci z niedoborem żelaza zgłaszają pocenie się, utratę apetytu, nudności i wymioty. Często pojawia się dziwna potrzeba jedzenia kredy, papieru lub ziemi, aby wdychać zapach farby, benzyny.

Charakterystyczną cechą przewlekłego niedoboru żelaza jest koilonychia (cienkie wklęsłe paznokcie) oraz pojawianie się podłużnych rowków na płytce paznokcia. W ciężkich przypadkach pojawia się uczucie guzka w gardle, niedokwasowe zapalenie błony śluzowej żołądka i zanikowe zmiany w jego błonie śluzowej, próchnica całkowita i wysiłkowe nietrzymanie moczu.

Niedokrwistość oporna na żelazo (syderoblastyczna)

Niedokrwistość syderoblastyczna charakteryzuje się normalną lub zwiększoną ilością żelaza w organizmie. W procesie jego przyswajania dochodzi do niepowodzenia podczas przyjmowania leków (cykloseryna, izoniazyd, pirazynamid, chloramfenikol), zatrucia alkoholem i ołowiem.

Charakterystyczną cechą tego typu niedokrwistości jest hemosyderoza - żelazo nieprzetworzone do hemoglobiny odkłada się w różnych tkankach, wywołując choroby serca, cukrzycę, ogniskowe uszkodzenie płuc, powiększenie wątroby i śledziony. Nadaje to skórze szary, ziemisty odcień. Laboratoryjne potwierdzenie niedokrwistości syderoblastycznej:

• Niski poziom hemoglobiny i erytrocytów;
• Cp jest zmniejszone - 0,4-0,6;
• Duża liczba czerwonych krwinek o małej średnicy, ale są też bardzo duże komórki;
• Liczba retikulocytów jest poniżej normy;
• Wysoka lhss - ponad 86 μmol / l;
• Zwiększone stężenie żelaza i ferrytyny w surowicy;
• W szpiku kostnym wysoki wskaźnik syderoblastów (komórki z koroną żelaza wokół jądra) - 70% w tempie 2,0-4,6%.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Przyczyny anemii to brak witamin (wegetarianizm, złe odżywianie), zwiększone zapotrzebowanie na nią (ciąża, karmienie piersią, onkologia) oraz słabe wchłanianie (przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych i antykoncepcja doustna).

Przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 pojawiają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego - gęsia skórka, drętwienie kończyn, „bawełniane” nogi, chwiejny chód, słaba pamięć, drgawki.

Brak wit. B12 objawia się nagłym pragnieniem kwaśnych pokarmów, łagodnym zażółceniem skóry i twardówki, zaparciami, zapaleniem języka i problematycznym połykaniem, zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, powiększeniem wątroby i śledziony.

Cechą charakterystyczną jest „lakierowany” malinowy język, wygładzenie brodawek i uczucie pieczenia. We krwi:

• Niska liczba erytrocytów i retikulocytów, niska Hb;
• CPU powyżej normy - od 1.05;
• Erytrocyty olbrzymie (niedokrwistość megablastyczna - średnica czerwonych krwinek przekracza 9,5 mikrona), płytki krwi i neutrofile (ich liczba jest zmniejszona);
• Wysokie żelazo w surowicy;
• Zmniejszenie całkowitego poziomu leukocytów i bazofili;
• Nadmierna bilirubina.

Niedokrwistość z niedoboru B9 (niedobór kwasu foliowego)

Krytyczny brak kwasu foliowego występuje w przypadku niezrównoważonej diety (odmowa spożywania mięsa), niewydolności nerek, chorób wątroby, alkoholizmu i nałogowego palenia. Zwiększone zapotrzebowanie na wit. B9 u kobiet w ciąży i pacjentek z rakiem, młodzieży i w okresie laktacji.

Ważny! Połączenie niedoboru kwasu foliowego i wit. W 12. Niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 dają te same objawy. Badanie krwi wykazuje identyczne zmiany.

Niedokrwistość po krwotoczna

Konieczne jest rozróżnienie między niedokrwistością wywołaną ostrą utratą krwi (nagłe obfite krwawienie) a przewlekłą anemią (stopień utraty krwi wzrasta stopniowo wraz z wrzodami przewodu pokarmowego, robakami, guzami).

Ostra niedokrwistość krwotoczna charakteryzuje się szybkim pogorszeniem się stanu pacjenta: omdleniem i utratą przytomności, zwolnieniem akcji serca i a / d, wymiotami, zimnymi potami, narastającą bladością skóry. Utrata ponad 30% objętości krwi jest krytyczna. W badaniu krwi:

• W zależności od utraty krwi, spadek Hb i erytrocytów;
• Procesor jest normalny;
• Retikulocyty powyżej 11%;
• Średnica erytrocytów w ostrej utracie krwi nie zmienia się, kształt komórek jest inny;
• Leukocytoza powyżej 12 g / l, przesunięcie w lewo;
• Żelazo w surowicy jest normalne.

W przewlekłym przebiegu niedokrwistości krwotocznej, wraz z objawami ogólnymi, kobieta zauważa przewrotny węch, niezwykłe potrzeby smakowe, obrzęk twarzy, nudności i gorączkę do 37,2 ° C. Zmiany laboratoryjne:

• CP i hemoglobina są zmniejszone;
• Erytrocyty są zdeformowane, mają małą średnicę (poniżej 7,2 mikrona);
• Niska liczba leukocytów z łagodną limfocytozą;
  żelazo w surowicy poniżej 9 μmol / l;
• Niski poziom wapnia, miedzi i wit. A, b, c;
• Wysoka zawartość cynku, niklu i manganu.

Niedokrwistość hemolityczna

Grupa anemii hemolitycznych obejmuje kilka stanów patologicznych, z różnymi objawami i mechanizmem rozwoju niedokrwistości. Wszystkie choroby, nabyte i wrodzone, charakteryzują się zażółceniem skóry i wysokim stężeniem bilirubiny we krwi, powiększeniem wątroby i śledziony, moczem koloru „odpływu mięsa” i ciemnym kałem, gorączką, bolesnością w całym ciele.

• Anemia sierpowata jest wrodzoną patologią, w której tworzą się wydłużone sierpowate erytrocyty. Zwiększa to lepkość krwi, zwiększa się ryzyko zakrzepicy naczyniowej. Kryzys hemolityczny występuje w warunkach niedotlenienia (pobyt w górach, duszne, zatłoczone miejsce). Nogi pacjenta są opuchnięte, pokryte trudnymi do wygojenia wrzodami. Wiele kobiet zgłasza zaburzenia widzenia. Wzrost liczby retikulocytów o ponad 30% obserwuje się we krwi na tle niskiej Hb (50-80 g / l) i niewielkiej liczby erytrocytów (1-2 T / l, sierpowate, ciało Jolly'ego, pierścienie Cape).
• Talasemia jest genetycznie uwarunkowanym hamowaniem syntezy hemoglobiny prowadzącym do tworzenia docelowych erytrocytów. Choroba rozwija się w dzieciństwie: kości czaszki są zdeformowane, rozwój umysłowy i fizyczny opóźniony, nacięcie oczu zgodnie z typem mongoloidalnym, zwiększony rozmiar wątroby i śledziony, hemosyderoza, ziemista skóra. Niski poziom żelaza w procesorze i surowicy.
• Niedokrwistości hemolityczne immunologiczne (wirusowe, syfilityczne) są objawowo identyczne, różnice dotyczą jedynie objawów choroby podstawowej. We krwi występuje wysoka bilirubina, duża liczba retikulocytów, erytrocyty o okrągłym (nie wklęsłym) kształcie. Hemoglobina jest normalna lub nieznacznie obniżona.
• Anemie hemolityczne nieimmunologiczne - niedokrwistość w przypadku zatrucia (alkohol, kwasy, grzyby, jad węża), oparzeń (ponad 20% skóry jest uszkodzona), malarii, braku wit. E i specyficzna niedokrwistość Markiafava-Micelli. We krwi retikulocyty mają 30%, CP jest normalne i więcej, erytrocyty różnych postaci, leukopenia i trombocytopenia.

Niedokrwistość hipoplastyczna

Niedokrwistość hipoplastyczna - następstwo nabytego lub dziedzicznego zaburzenia czynności hematopoetycznej szpiku kostnego, charakteryzujące się zmniejszeniem wszystkich krwinek i zastąpieniem szpiku kostnego komórkami tłuszczowymi.

Obraz kliniczny: Oprócz ogólnych objawów anemii występuje częste krwawienia, siniaki bez przyczyny, krwawiące dziąsła, owrzodzenia skóry, jamy ustnej i gardła.

Niedokrwistość hipoplastyczna rozwija się z wirusem opryszczki, infekcją grzybiczą, niedoborem białka i witamin, narażeniem na promieniowanie i prądy o wysokiej częstotliwości, patologią endokrynologiczną (choroby tarczycy, cukrzyca, nadczynność jajników), chorobami ogólnoustrojowymi (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń).

Ciąża i anemia

Niedokrwistość jest częstym „towarzyszem” ciąży. Rosnące zapotrzebowanie na żelazo i witaminy w większości przypadków nie może zostać uzupełnione pożywieniem. Przez 29-36 tygodni. ciąża zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 3,5 mg / dzień, podczas gdy tylko 2 mg / dzień może być wchłaniane z pożywienia do maksimum. Niedokrwistość u przyszłej matki rozpoznaje się z morfologią krwi, która wykracza poza limit:

• hemoglobina - 100 g / l;
• erytrocyty - w I trymestrze 4,2, w II trymestrze 3,5, w III trymestrze 3,9;
• retikulocyty - 5-10%;
• ferrytyna - w I trymestrze nie więcej niż 90 lat, w II trymestrze do 74 lat, w III trymestrze 10-15 lat.

Najczęściej w okresie ciąży diagnozuje się u kobiety niedobór żelaza, niedokrwistość z niedoboru B12 i B9. Objawy niedokrwistości podczas ciąży są identyczne z ogólnymi objawami niedokrwistości. Niski poziom hemoglobiny jest obarczony rozwojem zatrucia i groźbą poronienia, w późniejszych stadiach istnieje wysokie ryzyko przedwczesnego porodu i krwotoku poporodowego na dużą skalę. Po porodzie matka z anemią często nie ma mleka. Jednak przyszłe dziecko jest w jeszcze większym niebezpieczeństwie:

• Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego;
• hipotrofia - niska waga;
• osłabienie układu odpornościowego.

Nie można wykluczyć rozwoju choroby hemolitycznej noworodków u dziecka. Ten rodzaj niedokrwistości hemolitycznej wiąże się z niszczeniem czerwonych krwinek z powodu niezgodności grupy krwi lub czynnika Rh krwi matki i dziecka. Noworodek ma żółtaczkę (nie zawsze), obrzęk (wodobrzusze), beczkowaty brzuch, powiększoną śledzionę i wątrobę. We krwi hemoglobina od 150 g / l i poniżej, wysoka bilirubina i liczba retikulocytów.

Ważny! Zapobieganie niedokrwistości hemolitycznej u noworodków odbywa się w czasie ciąży. Immunoglobuliny przeciw rezusowi wstrzykuje się kobietom, które mają przeciwciała.

Leczenie anemii i dobór leków

Taktyka terapeutyczna w przypadku anemii zależy bezpośrednio od rodzaju niedokrwistości i jej ciężkości. Nie każdy zespół anemiczny przyniesie korzyści z przyjmowania suplementów żelaza.

Metody leczenia anemii:

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza - o łagodnym i umiarkowanym nasileniu przepisuje się Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, roztwór Totem. W ciężkiej niedokrwistości wskazane jest przyjmowanie Gyno-Tardiferon (wysoka zawartość żelaza), Hemofer prolongatum i iniekcje Maltofer, Venofer, Ferrum Lek (w przyszłości pacjent przechodzi na leki doustne). Hemoglobina normalizuje się po 1 miesiącu, ale kurs trwa do 3 miesięcy.
• Niedokrwistość z niedoboru B12 i B9 - łączne spożycie wit. grupa B (najlepszy lek to kompleks B) i kwas foliowy. Przy jednoczesnym niedoborze żelaza stosuje się preparaty Ferrovit Forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (zawierają żelazo i niezbędne witaminy).
• Niedokrwistość oporna na żelazo, talasemia - nie ma leczenia całkowicie eliminującego. Poprawę stanu uzyskuje się poprzez dożylne wlewy masy erytrocytów i substytutów krwi.
• Ostra niedokrwistość krwotoczna - zatrzymanie krwawienia, przetoczenie masy erytrocytów, krew.
• Przewlekła niedokrwistość krwotoczna - leczenie choroby sprawczej, długotrwałe przyjmowanie tabletek żelaza wzbogaconych witaminami.
• Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa nie jest wyleczona, terapia ma na celu zapobieganie kryzysom hemolitycznym i wlew roztworów zawierających prawidłowe krwinki czerwone.
• Wirusowa niedokrwistość syfilityczna - hemoglobina ustępuje samoistnie po leczeniu choroby podstawowej.
• Nieimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne - eliminacja czynnika prowokującego (usuwanie toksyn i trucizn z organizmu) zwykle prowadzi do normalizacji hemoglobiny.
• Niedokrwistość hipoplastyczna - preparaty żelaza są bezużyteczne, w celu poprawy stanu hematolodzy stosują różne metody stymulacji funkcji krwiotwórczych: zastrzyki Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Poprawę stanu zapewniają kortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, deksametazon) oraz sterydy anaboliczne (nandrolon, anapolon). Jednak te leki mają mnóstwo skutków ubocznych. W ciężkich przypadkach tylko przeszczep szpiku kostnego przyniesie rezultaty..

Który lek jest lepszy w przypadku niedokrwistości - wybór należy do lekarza prowadzącego. Ponieważ hipowitaminoza występuje na dużą skalę, logiczne jest przepisywanie złożonych leków zawierających żelazo i niezbędne witaminy. Wzrost hemoglobiny po miesiącu nie zawsze oznacza powrót do zdrowia. Aby uzyskać trwały efekt, kurację należy kontynuować przez 2-3 miesiące..

Dieta jest doskonałym uzupełnieniem terapii lekowej. Wysoka zawartość żelaza w suszonych owocach, większości jagód i owoców (truskawki, śliwki, maliny, winogrona, truskawki, granaty, brzoskwinie, wiśnie), kapuście i pomidorach, borowikach, marchewce i burakach, mięsie (cielęcina, mięso królicze) i podrobach, gryce i żółtko, orzechy włoskie i gorzka czekolada.

Ważny! Kawa i mocna herbata, palenie - zmniejsz hemoglobinę.

Spośród ludowych receptur antyemicznych najbardziej skuteczne są:

• Mieszanka miodu, orzechów włoskich, suszonych moreli (namoczyć wstępnie w gorącej wodzie, a następnie spłukać) i rodzynek w równych częściach. Dodaj posiekaną cytrynę (ze skórką!). Weź 1 łyżkę. l. trzy razy dziennie.
• Świeżo wyciskany sok z marchwi z buraków - kuracja kurs 2-3 miesiące.
• Napar z pokrzywy - na szklankę wrzącej wody potrzebna jest 1 łyżka. l. suche surowce.

Rokowanie leczenia

Łagodna do umiarkowanej niedokrwistość zwykle ustępuje bez konsekwencji w ciągu 1-3 miesięcy. Ciężką niedokrwistość często trzeba leczyć w warunkach szpitalnych z dalszymi powtarzanymi kursami w domu.

Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy niedokrwistości hipoplastycznej (aplastycznej) i sierpowatokrwinkowej, talasemii. Lekarze dają optymistyczne szanse młodym pacjentom (do 30 roku życia) z łagodnym spadkiem hemoglobiny i dobrą tolerancją środków terapeutycznych.