Wśród najczęstszych stanów patologicznych, z jakimi na co dzień borykają się pediatrzy ogólni, można wymienić anemię i zespół anemii, których przyczyną jest wiele przyczyn. Ta grupa obejmuje różne choroby
Wśród najczęstszych stanów patologicznych, z jakimi na co dzień borykają się pediatrzy ogólni, można wymienić anemię i zespół anemii, których przyczyną jest wiele przyczyn. W tej grupie znajdują się różne choroby i stany patologiczne charakteryzujące się spadkiem zawartości hemoglobiny i / lub erytrocytów na jednostkę objętości krwi, co prowadzi do zakłócenia dopływu tlenu do tkanek. Stosuje się następujące kryteria laboratoryjne anemii (N.P. Shabalov, 2003). W zależności od wieku dzieci poziom hemoglobiny wynosi:
- 0-1 dni życia - 3+. Laktoferyna w mleku matki występuje zarówno w postaci nasyconej, jak i nienasyconej. Stosunek form laktoferyny zmienia się w zależności od okresu laktacji. W pierwszych 1–3 miesiącach życia przeważa nasycona forma transportująca żelazo laktoferyna. Obecność specyficznych receptorów dla laktoferyny na komórkach nabłonka błony śluzowej jelita przyczynia się do przylegania do nich laktoferyny i jej pełniejszego wykorzystania. Ponadto laktoferyna, wiążąc nadmiar żelaza, które nie zostało wchłonięte w jelicie, pozbawia oportunistyczną mikroflorę niezbędnego do jej życiowego działania mikroelementu i wyzwala nieswoiste mechanizmy bakteriobójcze. Stwierdzono, że bakteriobójcze działanie immunoglobuliny A jest realizowane tylko w obecności laktoferyny.
Fizjologiczne straty żelaza w moczu, pocie, kale, przez skórę, włosy i paznokcie nie zależą od płci i wynoszą 1–2 mg dziennie, u kobiet w okresie menstruacji - 2–3 mg dziennie. U dzieci utrata żelaza wynosi 0,1–0,3 mg na dobę, wzrasta do 0,5–1,0 mg na dobę u młodzieży.
Dzienne zapotrzebowanie organizmu dziecka na żelazo wynosi 0,5-1,2 mg dziennie. U małych dzieci, ze względu na szybki wzrost i rozwój, istnieje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. W tym okresie życia zapasy żelaza szybko się wyczerpują ze względu na zwiększone spożycie z magazynu: u wcześniaków do 3 miesiąca życia, u dzieci urodzonych o czasie do 5-6 miesiąca życia. Aby zapewnić normalny rozwój dziecka, codzienna dieta noworodka powinna zawierać 1,5 mg żelaza, a dziecka w wieku 1-3 lat - co najmniej 10 mg.
Niedobór żelaza u dzieci prowadzi do nasilenia chorób zakaźnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Żelazo jest niezbędne do normalnego funkcjonowania struktur mózgu, przy jego niedostatecznej zawartości zaburzony jest rozwój neuropsychiczny dziecka. Stwierdzono, że u dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza w okresie niemowlęcym, w wieku 3-4 lat, zaburzenia w przewodzeniu impulsów nerwowych z ośrodków mózgu do narządów słuchu i wzroku są uwarunkowane upośledzeniem mielinizacji, aw konsekwencji zaburzeniem przewodnictwa nerwowego..
Przyczyny niedoboru żelaza u dzieci są bardzo zróżnicowane. Główną przyczyną IDA u noworodków jest obecność IDA lub utajonego niedoboru żelaza u matki w czasie ciąży. Przyczyny prenatalne obejmują również skomplikowany przebieg ciąży, upośledzenie krążenia maciczno-łożyskowego, krwawienie z płodu i łożyska płodowego, zespół transfuzji płodu w ciążach mnogich. Przyczyny niedoboru żelaza wewnątrzmacicznego to: przetoczenie płodu i łożyska, przedwczesne lub późne podwiązanie pępowiny, krwawienie śródporodowe z powodu pourazowych pomocy położniczych lub nieprawidłowości w rozwoju łożyska lub pępowiny. Wśród poporodowych przyczyn chorób syderopenicznych na pierwszym miejscu znajduje się brak spożycia żelaza z pożywienia. Jednocześnie najbardziej dotknięte są noworodki, które są sztucznie karmione niedostosowanymi preparatami mlecznymi, mlekiem krowim i kozim. Inne przyczyny poporodowe IDA to: zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo; straty żelaza przekraczające fizjologiczne; choroby żołądkowo-jelitowe, zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego; niedobór żelaza przy urodzeniu; anatomiczne wady wrodzone (uchyłek Meckela, polipowatość jelit); spożywanie pokarmów, które hamują wchłanianie żelaza.
Grupą ryzyka są zawsze wcześniaki i dzieci urodzone o bardzo dużej wadze, dzieci z konstytucją limfatyczno-hipoplastyczną.
U dzieci w pierwszym roku życia niedobór żelaza jest najczęściej spowodowany niezrównoważoną dietą, w szczególności karmieniem wyłącznie mlekiem, wegetarianizmem, niedostatecznym spożyciem produktów mięsnych.
Krwawienie o różnej etiologii może prowadzić do sideropenii. Źródłem tego mogą być: przepuklina rozworu przełykowego, żylaki przełyku, wrzody przewodu pokarmowego, guzy, uchyłki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, hemoroidy, krwawienia z dróg moczowo-płciowych i dróg oddechowych. Niektóre leki, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, salicylany, kumaryny, glikokortykosteroidy mogą również prowadzić do utraty żelaza. Niedobór żelaza zawsze towarzyszy chorobom, którym towarzyszą zaburzenia wchłaniania jelitowego (zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, inwazje pasożytnicze itp.). Dysbioza jelit zaburza również normalne trawienie pokarmu, a tym samym zmniejsza zdolność organizmu do wchłaniania żelaza. Ponadto może dojść do naruszenia transportu żelaza z powodu niewystarczającej aktywności i zmniejszenia zawartości transferyny w organizmie..
Niezwykle ważne jest rozpoznanie przyczyny rozwoju IDA w każdym konkretnym przypadku. Konieczne jest skupienie się na diagnostyce nozologicznej, ponieważ w większości przypadków w leczeniu niedokrwistości można wpływać na leżący u jej podstaw proces patologiczny..
IDA objawia się ogólnymi objawami. Jednym z głównych i widocznych objawów jest bladość skóry, błon śluzowych, spojówki oczu. Zwraca się uwagę na ogólną senność, nastrój, płaczliwość, łatwą pobudliwość dzieci, obniżenie ogólnego tonu ciała, pocenie się, brak lub spadek apetytu, powierzchowny sen, niedomykalność, wymioty po karmieniu, obniżoną ostrość wzroku. Ujawniają się zmiany w układzie mięśniowym: dziecko z trudem może przezwyciężyć aktywność fizyczną, odnotowuje się osłabienie, zmęczenie. Dzieci w pierwszym roku życia mogą doświadczyć regresji zdolności motorycznych.
W drugiej połowie życia iu dzieci powyżej pierwszego roku życia obserwuje się oznaki uszkodzenia tkanki nabłonkowej - szorstkość, suchość skóry, kanciaste zapalenie jamy ustnej, bolesne pęknięcia w kącikach ust, zapalenie języka lub zanik błony śluzowej jamy ustnej, łamliwe i matowe włosy, wypadanie włosów, matowienie i łamliwe paznokcie, próchnica zębów (próchnica), opóźnienia w rozwoju fizycznym i psychomotorycznym.
W zależności od nasilenia choroby ujawniają się objawy uszkodzenia narządów i układów: sercowo-naczyniowe - w postaci funkcjonalnego szmera w sercu, tachykardii; układ nerwowy - w postaci bólów głowy, zawrotów głowy, omdleń, zapaści ortostatycznych. Możliwy jest wzrost wielkości wątroby i śledziony. Ze strony przewodu pokarmowego występują trudności w połykaniu, wzdęcia, biegunka, zaparcia, wypaczenie smaku - chęć jedzenia gliny, ziemi.
Rozpoznanie IDA opiera się na obrazie klinicznym, laboratoryjnych objawach niedokrwistości i niedoborze żelaza w organizmie: hipochromicznym (indeks barwny 3+ (maltofer, maltofer fol, ferrum lek). Związki te mają dużą masę cząsteczkową, co utrudnia dyfuzję przez błonę śluzową jelita. przenikają z jelita do krwi w wyniku aktywnego wchłaniania, co tłumaczy niemożność przedawkowania leków, w przeciwieństwie do solnych związków żelaza, których wchłanianie następuje wzdłuż gradientu stężeń, a ich interakcja ze składnikami pokarmu i lekami nie zachodzi, co pozwala na stosowanie niejonowych związków żelaza bez zakłócania schematu leczenia odżywianie i leczenie współistniejących patologii. Ich stosowanie znacznie zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych zwykle obserwowanych przy przepisywaniu doustnych preparatów żelaza (nudności, wymioty, biegunka, zaparcia itp.) Ponadto u małych dzieci duże znaczenie ma postać dawkowania leku. ten wiek wygodne stosowanie kropli i syropów, co między innymi zapewnia możliwość dokładnego dawkowania leków i nie wywołuje negatywnego nastawienia dziecka.
Przy przepisywaniu jakichkolwiek preparatów żelaza należy obliczyć indywidualne zapotrzebowanie na nie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę fakt, że optymalna dzienna dawka żelaza elementarnego wynosi 4–6 mg / kg. Średnia dzienna dawka żelaza w leczeniu IDA wynosi 5 mg / kg. Stosowanie większych dawek nie ma sensu, gdyż ilość przyswajanego żelaza nie wzrasta.
Stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza jest wskazane w celu szybkiego uzyskania efektu w ciężkiej niedokrwistości; patologia przewodu żołądkowo-jelitowego połączona z zespołem złego wchłaniania; wrzodziejące zapalenie okrężnicy; przewlekłe zapalenie jelit; z ciężką nietolerancją doustnych postaci leków. Do tej pory w Federacji Rosyjskiej do podawania dożylnego dopuszczony jest tylko jeden lek - venofer (cukrzan żelaza), do podawania domięśniowego można stosować żelazo lek.
Należy pamiętać, że u małych dzieci niedobór żelaza nigdy nie jest izolowany i często łączy się go z niedoborem witamin C, B12, W6, PP, A, E, kwas foliowy, cynk, miedź itp. Wynika to z faktu, że niedobór składników odżywczych i zaburzenia wchłaniania jelitowego prowadzące do niedoboru żelaza wpływają na nasycenie tymi mikroelementami. Dlatego preparaty multiwitaminowe muszą być włączone do kompleksowej terapii IDA..
Skuteczność terapii IDA można ocenić w ciągu 7–10 dni na podstawie 2-krotnego wzrostu liczby retikulocytów w porównaniu z ilością wyjściową (tzw. Przełom retikulocytarny). Szacuje się również wzrost poziomu hemoglobiny, który powinien wynosić 10 g / l lub więcej tygodniowo. W związku z tym osiągnięcie docelowego poziomu hemoglobiny obserwuje się średnio 3-5 tygodni po rozpoczęciu leczenia, w zależności od ciężkości niedokrwistości. Jednak leczenie preparatami żelaza należy prowadzić w wystarczających dawkach i przez długi czas (minimum 3 miesiące), nawet po normalizacji poziomu hemoglobiny, w celu uzupełnienia zapasów żelaza w zajezdni..
Jeśli w ciągu 3-4 tygodni nie ma znaczącej poprawy wskaźników hemoglobiny, należy dowiedzieć się, dlaczego leczenie było nieskuteczne. Najczęściej mówimy o: niewystarczającej dawce preparatu żelaza; trwająca lub nieznana utrata krwi; obecność przewlekłych chorób zapalnych lub nowotworów; współistniejący niedobór witaminy B.12; nieprawidłowa diagnoza; inwazja robaków i inne infekcje pasożytnicze.
Przeciwwskazania do powołania preparatów żelaza to:
- brak laboratoryjnego potwierdzenia niedoboru żelaza;
- niedokrwistość sideroachrestyczna;
- anemie hemolityczne;
- hemosyderoza i hemochromatoza;
- infekcja wywołana przez florę Gram-ujemną (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).
Wraz z rozwojem ciężkich niedokrwistości, któremu towarzyszy hamowanie erytropoezy i zmniejszenie produkcji erytropoetyny, wskazane jest powołanie preparatów rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny (rhEPO). Szczególne znaczenie ma stosowanie rhEPO w rozwoju wczesnej niedokrwistości wcześniaków, która rozwija się w drugim miesiącu życia i występuje według różnych autorów w 20–90% przypadków. Przepisywanie leków rhEPO (Recormon, Eprex, Epocrine) prowadzi do ostrej aktywacji erytropoezy, aw konsekwencji do znacznego wzrostu zapotrzebowania na żelazo..
Dlatego stosowanie rhEPO jest wskazaniem do powołania preparatów żelaza, z reguły pozajelitowych. Obecnie w Federacji Rosyjskiej dopuszczono do stosowania a- i b-epoetyny, które znajdują się na liście dodatkowych podaży leków. Powołanie rhEPO pozwala w większości przypadków uniknąć transfuzji krwi, w których istnieje duże prawdopodobieństwo powikłań (reakcje poprzetoczeniowe, uczulenie itp.). Preferowaną drogą podawania preparatów rhEPO, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie, jest podskórna. Podskórna droga podania jest bezpieczniejsza i bardziej ekonomiczna, ponieważ do uzyskania efektu wymagane są mniejsze dawki niż w przypadku podawania dożylnego. Do niedawna w krajach Unii Europejskiej i Federacji Rosyjskiej β-erytropoetyny były stosowane głównie w leczeniu niedokrwistości hiporegeneracyjnych u dzieci, które po podaniu podskórnym nie wywoływały istotnych działań niepożądanych, w przeciwieństwie do α-erytropoetyn przy podaniu podskórnym istniało duże ryzyko wystąpienia aplazji czerwonokrwinkowej. Najbardziej rozpowszechnionym wśród β-erytropoetyn był lek Recormon (F.Hoffmann-La Roche), który jest łatwy w stosowaniu i prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu erytrocytów i retikulocytów, nie wpływając na leukopoezę, zwiększa poziom hemoglobiny, a także szybkość wbudowywania żelaza do komórek.
Od 2004 roku w krajach europejskich dozwolone jest podskórne podawanie a-erytropoetyn, wśród których w naszym kraju najczęściej stosowane są eprex (Jansen-Silag) i epokryna (Sotex-GosNII OCHB).
Celem leczenia rhEPO jest osiągnięcie wartości hematokrytu na poziomie 30–35% i wyeliminowanie konieczności transfuzji krwi. Docelowe wartości stężenia hemoglobiny mogą się różnić w zależności od dni i miesięcy życia dziecka, ale nie mogą być niższe niż 100-110 g / l. W zależności od dawki docelowe wartości stężenia hemoglobiny i hematokrytu osiągane są po około 8-16 tygodniach leczenia rhEPO.
Aby zapobiec IDA, rhEPO jest przepisywane wcześniakom urodzonym o masie ciała 750-1500 g przed 34. tygodniem ciąży.
Leczenie erytropoetyną należy rozpocząć jak najwcześniej i kontynuować przez 6 tygodni. Recormon podaje się podskórnie w dawce 250 jm / kg 3 razy w tygodniu. Trzeba jednak mieć na uwadze, że im młodsze dziecko, tym większe dawki erytropoetyny potrzebuje, więc dawkę można zwiększyć..
Jak wspomniano powyżej, terapia rhEPO prowadzi do gwałtownego wzrostu spożycia żelaza, dlatego w większości przypadków, zwłaszcza u wcześniaków, zawartość ferrytyny w surowicy spada jednocześnie ze wzrostem hematokrytu. Szybkie wyczerpywanie się zapasów żelaza w organizmie może prowadzić do IDA. Dlatego wszyscy pacjenci otrzymujący terapię rhEPO są wskazani do suplementacji żelaza. Terapię preparatami żelaza należy kontynuować do czasu normalizacji stężenia ferrytyny w surowicy (co najmniej 100 μg / ml) i wysycenia transferyny (co najmniej 20%). Jeśli stężenie ferrytyny w surowicy utrzymuje się poniżej 100 μg / ml lub występują inne oznaki niedoboru żelaza, dawkę żelaza należy zwiększyć, w tym stosując leki pozajelitowe.
Profilaktyka IDA u małych dzieci obejmuje: przedporodowe (prawidłowy schemat i żywienie kobiety ciężarnej, terminowe wykrywanie i leczenie niedokrwistości u kobiet w ciąży, profilaktyczne podawanie preparatów żelaza kobietom zagrożonym rozwojem IDA); poporodowe (przestrzeganie higienicznych warunków życia dziecka, długotrwałe karmienie piersią i terminowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających, odpowiedni dobór mieszanki dla dzieci mieszanych i sztucznie karmionych, zapobieganie krzywicy, niedożywieniu i ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych u dziecka). Konieczne jest profilaktyczne wyznaczenie preparatów żelaza:
- kobiety w wieku rozrodczym, które cierpią na ciężkie i długotrwałe krwawienia miesiączkowe;
- stałych dawców;
- kobiety w ciąży, zwłaszcza ciąże powtarzające się, następujące z krótkimi przerwami;
- kobiety z niedoborem żelaza w okresie laktacji.
Profilaktyczne podawanie preparatów żelaza jest wskazane u dzieci zagrożonych rozwojem IDA:
- wcześniaki (od 2 miesiąca życia);
- dzieci z ciąż mnogich, ciąż skomplikowanych i porodu;
- duże dzieci o wysokich wskaźnikach przyrostu masy ciała i wzrostu;
- dzieci z anomaliami konstytucyjnymi;
- cierpiących na choroby atopowe;
- karmione sztucznie niedostosowanymi mieszankami;
- z chorobami przewlekłymi;
- po utracie krwi i zabiegach chirurgicznych;
- z zespołem złego wchłaniania.
Dawka żelaza przepisywana profilaktycznie zależy od stopnia wcześniactwa dziecka:
- dla dzieci o masie ciała poniżej 1000 g przy urodzeniu - 4 mg Fe / kg / dzień;
- dla dzieci o masie urodzeniowej od 1000 do 1500 g - 3 mg Fe / kg / dzień;
- dla dzieci o masie urodzeniowej od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / dzień.
Znaczenie problemu IDA u małych dzieci wynika z dużej częstości występowania w populacji i częstego jej rozwoju w różnych chorobach, co wymaga stałej czujności lekarzy wszystkich specjalności. Niemniej jednak na obecnym etapie lekarz ma wystarczające możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, aby wcześnie wykryć i odpowiednio skorygować schorzenia syderopeniczne..
Literatura
- Niedokrwistość u dzieci / wyd. V.I. Kalinicheva. L.: Medicine, 1983,360 s.
- Niedokrwistość u dzieci: diagnostyka i leczenie / wyd. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M., 2000,128 s.
- Arkadieva G.V. Diagnostyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza. M., 1999,59 s.
- Beloshevsky V.A. Niedobór żelaza u dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży. Woroneż, 2000,121 s.
- Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Wczesne wyznaczenie rekombinowanej erytropoetyny u wcześniaków / VII Kongres Narodowy „Człowiek i medycyna”. M., 2000 S. 125.
- Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Opóźniona postać niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży a stan zdrowia ich dzieci // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. 1996. Nr 3. Str. 26–29.
- Dvoretsky L.I., Vorobiev P.A. Diagnostyka różnicowa i leczenie zespołu niedokrwistości. M.: Nyudiamed, 1994, 24 s.
- Dvoretsky L.I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza // Rosyjski dziennik medyczny. 1997. Nr 19. P. 1234-1242.
- Idelson L.I. Niedokrwistość hipochromiczna. M.: Medicine, 1981, 190 s.
- Kazakova L. M., Makrushin I. M. Odporność na niedobór żelaza // Pediatria. 1992. Nr 10-12. P. 54-59.
- Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Niedobór żelaza u dzieci: problemy i rozwiązania // Consilium medicum. 2002 S. 17-19.
- Malakhovsky Yu. E., Manerov FK, Sarycheva EG Łagodna postać niedokrwistości z niedoboru żelaza i utajonego niedoboru żelaza - stany graniczne u dzieci w pierwszych dwóch latach życia // Pediatria. 1988. Nr 3. Str. 27–34.
- Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Niedokrwistość u dzieci: przewodnik dla lekarzy. SPb.: Peter, 2001.382 s..
- Prigogine T.A. Skuteczność rekombinowanej erytropoetyny w kompleksowej profilaktyce i leczeniu wczesnej niedokrwistości wcześniaków: autor. dis.... Cand. kochanie. nauki. M., 2001,19 s.
- Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Właściwości biologiczne. Regulacja wieku erytropoezy. Zastosowanie kliniczne. M., 2002. S. 137-144; 266-270.
- Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin w diagnostyce, zapobieganiu i leczeniu niedokrwistości. M., 2003,568 s.
- Sergeeva A. I., Sultanova K. F., Levina A. A. i wsp. Wskaźniki metabolizmu żelaza u kobiet w ciąży i małych dzieci // Hematologia i transfuzjologia. 1993. Nr 9-10. Str. 30–33.
- Tetyukhina LN, Kazakova LM Zapobieganie niedoborowi żelaza jako środek zmniejszający częstość występowania dzieci // Pediatria. 1987. Nr 4. str. 72-73.
- Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. i wsp. Odżywianie żelaza w zdrowiu i chorobach. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; Londyn. 1996; 65-74.
- Messer Y., Escande B. Erytropoetyna i żelazo w niedokrwistości wcześniaków. TATM 1999; 15-17.
- Ohls R. K. Zastosowanie erytropoetyny u noworodków // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
- Ulman J. Rola erytropoetyny w regulacji erytropoezy u płodów i noworodków // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.
L. A. Anastasevich, kandydat nauk medycznych
A.V. Malkoch, kandydat nauk medycznych
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie
Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2013
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzono w protokole ze spotkania
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
Nr 23 z 12.12.2013 r
Nazwa protokołu - Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci
Kod protokołu:
Kody ICD-10
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Przewlekła niedokrwistość pourazowa
Skróty użyte w protokole:
Niedokrwistość ACB w chorobach przewlekłych
Światowa Organizacja Zdrowia WHO
Kompleks hydrozydku i polimaltozy HPA
Niedokrwistość z niedoboru żelaza IDA
Przewód pokarmowy Przewód żołądkowo-jelitowy
Utajony niedobór żelaza LDJ
MCHS średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach
Współczynnik nasycenia transferyny żelaza NTZH
Całkowita zdolność wiązania żelaza OZhSS
Żelazo w surowicy SJ
Ferrytyna surowicy SF
Indeks koloru procesora
Zawartość hemoglobiny MCH w erytrocytach
MCV średnia objętość erytrocytów
Stopień anizocytozy erytrocytów RDW
Data opracowania protokołu: 2013 r
Kategoria pacjenta: dzieci, młodzież z rozpoznaniem „niedokrwistości z niedoboru żelaza”
- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia
- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty
Pobierz aplikację na ANDROID / iOS
- Profesjonalni przewodnicy medyczni
- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umówienie wizyty
Pobierz aplikację na ANDROID / iOS
Klasyfikacja
Diagnostyka
Uważa się, że obecność 4 lub więcej objawów wymienionych powyżej jest patognomoniczna dla utajonego niedoboru żelaza (LAD) i IDA.
Następujące objawy są charakterystyczne dla zespołu anemicznego:
- zmniejszony apetyt;
- hałas w uszach;
- migające muchy przed oczami;
- słaba tolerancja wysiłku;
- osłabienie, letarg, zawroty głowy, drażliwość;
- półomdlały;
- duszność;
- zmniejszona wydajność;
- zmniejszona funkcja poznawcza;
- obniżona jakość życia;
- bladość skóry i widoczne błony śluzowe;
- zmiany napięcia mięśniowego w postaci tendencji do niedociśnienia, niedociśnienia mięśni pęcherza moczowego z rozwojem nietrzymania moczu;
- rozszerzenie granic serca;
- przytłumione dźwięki serca;
- częstoskurcz;
cystoliczny szmer w koniuszek serca.
Kryteria diagnostyki laboratoryjnej choroby
Istnieją 3 możliwości diagnostyki laboratoryjnej IDA:
- CBC metodą „manualną” - spadek stężenia Hb (poniżej 110 g / l), niewielki spadek liczby erytrocytów (poniżej 3,8 x 1012 / l), spadek PK (poniżej 0,85), wzrost ESR (ponad 10-12 mm / h), normalna liczba retikulocytów (10-20 ‰). Dodatkowo asystent laboratoryjny opisuje anizocytozę i poikilocytozę erytrocytów. IDA to niedokrwistość mikrocytarna, hipochromiczna, normoregeneracyjna.
- UAC wykonywany na automatycznym analizatorze krwinek - zmniejsza się średnia objętość erytrocytów - MCV (poniżej 80 fl), średnia zawartość Hb w erytrocytach - MCH (poniżej 26 pg), średnie stężenie Hb w erytrocytach - MCHS (poniżej 320 g / l), wzrasta stopień anizocytozy erytrocytów - RDW (powyżej 14%).
- Biochemiczne badanie krwi - spadek stężenia żelaza w surowicy (poniżej 12,5 μmol / l), wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (ponad 69 μmol / l), spadek współczynnika wysycenia transferyny żelazem (poniżej 17%), spadek ferrytyny w surowicy (poniżej 30 ng / l) ml). W ostatnich latach stało się możliwe określenie rozpuszczalnych receptorów transferyny (rTGF), których ilość wzrasta w warunkach niedoboru żelaza (ponad 2,9 μg / ml).
Leczenie
Cele leczenia:
- normalizacja morfologii krwi;
- ulga w zespołach anemicznych, syderopenicznych
Taktyka leczenia
Leczenie wolne od leków
- Eliminacja czynników etiologicznych;
- Racjonalne żywienie lecznicze (dla noworodków - karmienie piersią, aw przypadku braku mleka od matki - dostosowane preparaty mleczne wzbogacone żelazem. Terminowe wprowadzenie uzupełniających pokarmów, mięsa, produktów ubocznych, gryki i płatków owsianych, przecierów owocowo-warzywnych, twardego sera; ograniczenie spożycia fosforanów, garbniki, wapń, które utrudniają wchłanianie żelaza).
Farmakoterapia
Obecnie w naszym kraju stosowany jest plan terapeutyczny leczenia IDA doustnymi preparatami żelaza, których dzienne dawki przedstawiono w tabeli.
Specyficzne dla wieku dawki terapeutyczne doustnych preparatów żelaza do leczenia IDA u dzieci (WHO, 1989)
| Wiek dziecka | Dzienna dawka żelaza pierwiastkowego |
| Preparaty soli żelaza | |
| Dzieci poniżej 3 lat | 3 mg / kg |
| Dzieci powyżej 3 lat | 45-60 mg |
| Nastolatki | do 120 mg |
| Preparaty żelaza na bazie CHP żelaza żelaznego | |
| W każdym wieku | 5 mg / kg |
Zasady racjonalnej terapii IDA u dzieci
- Leczenie preparatami żelaza jest zalecane pod nadzorem lekarza. W przypadku dzieci zaleca się suplementację żelaza po konsultacji z pediatrą..
- Nie należy przepisywać dzieciom suplementów żelaza na tle procesów zapalnych (ARVI, zapalenie migdałków, zapalenie płuc itp.), Ponieważ w tym przypadku żelazo gromadzi się w ognisku infekcji i nie jest używane zgodnie z przeznaczeniem.
- Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza głównie lekami do użytku wewnętrznego.
- Żelazo musi być dwuwartościowe, ponieważ jest to żelazo dwuwartościowe, które jest wchłaniane.
- Stosowanie preparatów żelaza należy łączyć z optymalizacją diety, z obowiązkowym wprowadzeniem do menu dań mięsnych.
- Aby uzyskać maksymalne wchłanianie żelaza, lek należy przyjmować 0,5-1 godziny przed posiłkiem, popijając wodą. Jeśli pojawią się działania niepożądane, lek można przyjmować z jedzeniem. Żelazo jest najsłabiej wchłaniane, jeśli lek jest przyjmowany po posiłkach.
- Doustne suplementy żelaza należy przyjmować w odstępie co najmniej 4 godzin.
- Nie żuć tabletek i pigułek zawierających żelazo!
- Włączenie kwasu askorbinowego do złożonych preparatów żelaza poprawia wchłanianie żelaza (jako przeciwutleniacz kwas askorbinowy zapobiega przemianie jonów Fe-II w Fe-III, które nie są wchłaniane w przewodzie pokarmowym) oraz pozwala na zmniejszenie przepisanej dawki. Wchłanianie żelaza zwiększa się również w obecności fruktozy, kwasu bursztynowego
- Niemożliwe jest łączenie przyjmowania preparatu żelaza z substancjami hamującymi jego wchłanianie: mlekiem (sole wapnia), herbatą (garbnikiem), produktami ziołowymi (fityniany i chelaty), szeregiem leków (tetracyklina, leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery, receptory H2, inhibitory pompy protonowej).
- Przyjmowanie leków złożonych, które wraz z żelazem zawierają miedź, kobalt, kwas foliowy, witaminę B12 czy wyciąg z wątroby, niezwykle utrudnia kontrolę skuteczności terapii żelazem (ze względu na hematopoetyczne działanie tych substancji).
- Średni czas trwania leczenia IDA wynosi od 4 do 8 tygodni. Leczenie suplementacją żelaza należy kontynuować po odstawieniu IDA w celu przywrócenia tkanek i odłożonego żelaza. Czas trwania kursu podtrzymującego zależy od stopnia i czasu trwania niedoboru żelaza (ID), poziomu SF.
- W leczeniu IDA nie należy stosować witaminy B12, kwasu foliowego, witaminy B6 patogenetycznie niezwiązanych z niedoborem żelaza.
- Nieskuteczność terapii IDA doustnymi preparatami żelaza wymaga rewizji diagnozy (często diagnozę IDA stawia pacjent z niedokrwistością choroby przewlekłej, w której leczenie preparatami żelaza jest nieskuteczne), weryfikacji przestrzegania zaleceń lekarza w zakresie dawkowania i czasu leczenia. Złe wchłanianie żelaza występuje bardzo rzadko.
- Pozajelitowe podawanie preparatów żelaza jest wskazane tylko: przy zespole upośledzonego wchłaniania jelitowego i stanach po rozległej resekcji jelita cienkiego, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ciężkim przewlekłym zapaleniu jelit i dysbiozie, nietolerancji doustnych preparatów żelaza. Ograniczenie podawania pozajelitowego wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia miejscowych i ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Ponadto pozajelitowe stosowanie preparatów żelaza jest znacznie droższe niż terapia doustna ze względu na koszty pracy personelu medycznego i wyższy koszt postaci dawkowania. Pozajelitowe podawanie preparatów żelaza powinno odbywać się wyłącznie w szpitalu!
- Należy całkowicie wykluczyć jednoczesne podawanie preparatów żelaza doustnie i pozajelitowo (domięśniowo i / lub dożylnie)!
- W leczeniu IDA nie należy stosować transfuzji erytrocytów. Żelazo dawcy nie jest ponownie wykorzystywane przez organizm biorcy i pozostaje w hemosyderynie makrofagów. Możliwe jest przenoszenie niebezpiecznych infekcji przez oddaną krew. Wyjątki, które pozwalają na transfuzję erytrocytów dawcy to: 1) ciężkie zaburzenia hemodynamiczne; 2) zbliżająca się dodatkowa utrata krwi (poród, operacja) z ciężką anemią (stężenie hemoglobiny poniżej 70 g / l); 3) preparat żelaza spełniający współczesne wymagania powinien być dostępny i tani.
Preparaty zawierające żelazo żelazowe Fe (III)
Żelazo praktycznie nie jest wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Jednak złożone związki organiczne Fe (III) z wieloma aminokwasami, maltoza, są znacznie mniej toksyczne niż Fe (II), ale nie mniej skuteczne. Unieruchomienie Fe (III) na aminokwasach zapewnia jego odporność na hydrolizę w przewodzie pokarmowym oraz wysoką biodostępność dzięki powolnemu uwalnianiu leku i jego pełniejszej absorpcji, a także brakowi objawów dyspeptycznych..
Powikłania leczenia
Stosowaniu preparatów solnych żelaza mogą towarzyszyć powikłania w postaci toksyczności dla przewodu pokarmowego z rozwojem objawów, takich jak ból w okolicy nadbrzusza, zaparcia, biegunka, nudności i wymioty. Prowadzi to do małej zgodności leczenia IDA preparatami soli żelaza - 30-35% pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie, odmawia jego kontynuacji. Przedawkowanie, a nawet zatrucie preparatami soli żelaza jest możliwe dzięki biernemu niekontrolowanemu wchłanianiu.
Inne zabiegi - nie
Interwencja chirurgiczna - nie
Zapobieganie
Podstawową profilaktyką niedoboru żelaza jest prawidłowe odżywianie..
Wtórna profilaktyka niedoboru żelaza polega na aktywnym wykrywaniu LAD i LAD w trakcie badań lekarskich, badań lekarskich, podczas wizyty u lekarza.
Dalsze postępowanie: rokowanie choroby jest korzystne, wyleczenie powinno nastąpić w 100% przypadków.
Tak zwane „nawroty” choroby są możliwe, gdy:
- stosowanie niewielkich dawek suplementów żelaza;
- nieskuteczność doustnych suplementów żelaza, co jest rzadkie;
- skrócenie czasu leczenia pacjentów;
- leczenie pacjentów z przewlekłą niedokrwistością pourazową z niewykrytym i nie naprawionym źródłem utraty krwi.
Informacja
Źródła i literatura
- Protokół z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Ochrony Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013
- Lista wykorzystanej literatury: 1. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych. Wersja dziesiąta (ICD-10). Genewa: WHO; 1995. vol. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: zapobieganie, ocena i kontrola: raport ze wspólnych konsultacji WHO / UNICEF / UNU. Genewa: WHO, 1998. 3. Światowa Organizacja Zdrowia. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: ocena, zapobieganie i kontrola. Przewodnik dla kierowników programów. Genewa; 2001; (WHO / NHD / 01.3). 4. Hertle M. Diagnostyka różnicowa w pediatrii. M.: Medycyna; 1990. v.2. 510 s. 5. Horse I.Ya., Kurkova V.I. Rola czynnika żywieniowego w rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza u małych dzieci. W książce: Kislyak N.S. i wsp. (red.) Niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza. M.: Dialog słowiański; 2001. 87-98. 6. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. i inne Diagnostyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci. Przewodnik metodyczny dla lekarzy. M.; 2004.45 s. 7. Raport o stanie zdrowia dzieci w Federacji Rosyjskiej. M.; 2003.96 s. 8. Ozhegov E.A. Optymalizacja leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży. Streszczenie rozprawy... Kandydat nauk medycznych. M.; 2005. 9. Krasilnikova M.V. Stany niedoboru żelaza u młodzieży: charakterystyka częstotliwościowa, struktura i profilaktyka wtórna. Streszczenie pracy dyplomowej. Kandydat nauk medycznych M.; 2006. 10. Anemia to ukryta epidemia. Za. z angielskiego. M.: Mega Pro; 2004. 11. Zalecenia dotyczące zapobiegania i kontrolowania niedoboru żelaza w Stanach Zjednoczonych. Centra Kontroli i Prewencji Chorób. Rekomendacja MMWR 1998; 47 (RR-3): 1–29. 12. Omarova K.O., Bazarbaeva A.A., Kurmanbekova S.K. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci. Wytyczne. Ałmaty. 2009. 13. Standardy świadczenia specjalistycznej opieki nad dziećmi i młodzieżą z chorobami hematologicznymi i onkologicznymi. Moskwa. 2009. 14. Krivenok V. Niezbędny składnik w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza // Farmaceuta. - 2002. - nr 18. - str.44. 15. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci. Moskwa 1999, s. 25–27. 16. Directory Vidal. Medicines in Kazakhstan: Directory M.: Astra Pharm Service, 2008. - 944 str. 17. Uzhegova E.B. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przewodnik do nauki. - Ałmaty. 2008. - s. 22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: niedobór żelaza // In Williams Hematology, piąty redaktor, Nowy Jork, McGraw-Hill; 1999, str. 490-510.
Informacja
Lista twórców protokołów
Omarova K.O. - doktor nauk medycznych, profesor, Centrum Naukowe Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu.
Konflikt interesów
Twórca protokołu nie ma interesów finansowych ani innych, które mogłyby wpłynąć na zawarcie i nie są związane ze sprzedażą, produkcją lub dystrybucją leków, sprzętu itp., Określonych w protokole.
Recenzenci
Kurmanbekova S.K. - Profesor Wydziału Stażu i Rezydencji w Pediatrii Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. S.D. Asfendiyarova
Warunki rewizji protokołu: po 3 latach od daty publikacji
Niedokrwistość u dzieci. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie patologii
Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie chorób należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!
Co to jest niedokrwistość u dzieci?
Niedokrwistość (anemia) jest stanem patologicznym charakteryzującym się spadkiem zawartości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi, zwykle przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek w stosunku do fizjologicznego poziomu niezbędnego do zaspokojenia zapotrzebowania tkanek na tlen. Stan taki jak anemia dekoduje się sam - mało krwi.
Krew z kolei składa się z następujących części:
- część płynna - plazma;
- kształtowane elementy.
- woda (zajmuje 80%);
- białka;
- tłuszcze;
- węglowodany;
- enzymy i hormony;
- substancje biologicznie czynne.
- erytrocyty;
- leukocyty;
- płytki krwi.
We krwi jest mniej leukocytów, mają jądro i nie mają stałego kształtu. Płytki krwi są prezentowane w postaci cienkich płytek. Są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, zatrzymanie krwawienia.
Przede wszystkim erytrocyty we krwi. Są to obustronnie wypukłe czerwone krwinki pozbawione jądra. Jama erytrocytów jest wypełniona hemoglobiną - specjalnym białkiem zawierającym żelazo. Dzięki hemoglobinie erytrocyty transportują różne gazy, w szczególności dostarczają tlen do narządów i tkanek. Z powodu braku hemoglobiny we krwi rozwija się niedokrwistość, a organizm doświadcza głodu tlenu.
W czerwonym szpiku kostnym powstają krwinki.
Układ hematopoetyczny
Układ krwiotwórczy składa się z grupy narządów centralnych i obwodowych odpowiedzialnych za stałość składu krwi w organizmie człowieka.
Głównymi składnikami układu krwiotwórczego są:
- czerwony szpik kostny;
- śledziona;
- Węzły chłonne.
Rodzaj szpiku kostnego składający się z tkanki włóknistej i hematopoetycznej. W większym stopniu czerwony szpik kostny znajduje się wewnątrz kości miednicy, mostka i żeber. To w tych miejscach dochodzi do tworzenia się krwinek, takich jak erytrocyty, płytki krwi, a także leukocyty..
Śledziona
Narząd miąższowy zlokalizowany w jamie brzusznej. Wewnętrzna zawartość śledziony jest podzielona na dwie strefy - czerwoną i białą. Dojrzałe krwinki gromadzą się w czerwonej miazdze, z których większość to erytrocyty. Biała miazga składa się z tkanki limfoidalnej, z której wytwarzane są limfocyty - główne komórki ludzkiego układu odpornościowego.
Węzły chłonne
Są narządami obwodowymi układu limfatycznego. W węzłach chłonnych wytwarzane są limfocyty oraz komórki plazmatyczne. Te ostatnie to główne komórki wytwarzające przeciwciała w organizmie człowieka. Z kolei przeciwciała są potrzebne do identyfikacji i neutralizacji różnych ciał obcych (np. Wirusów, bakterii).
Istnieją następujące rodzaje anemii:
- niedokrwistość krwotoczna;
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
- niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego;
- Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
- niedokrwistość dyserytropoetyczna;
- niedokrwistość hipoplastyczna (aplastyczna);
- anemie hemolityczne.
Nasilenie niedokrwistości u dzieci
Nasilenie niedokrwistości zależy od nasilenia spadku poziomu hemoglobiny. Przy łagodnym nasileniu poziom hemoglobiny przekracza 90 g / l. Przy umiarkowanym nasileniu poziom hemoglobiny mieści się w zakresie 90 - 70 g / l. W przypadku ciężkiej niedokrwistości poziom hemoglobiny jest mniejszy niż 70 g / l.
Przyczyny niedokrwistości u dzieci
Istnieją różne rodzaje anemii, które z kolei mają trzy główne mechanizmy rozwoju:
- ostra lub przewlekła utrata krwi;
- naruszenie hematopoezy (tworzenie krwi);
- hemoliza (zwiększony rozpad czerwonych krwinek).
| Anemie związane z utratą krwi | ||
| Rodzaje anemii | Opis | Najczęstsze przyczyny |
| Niedokrwistość po krwotoczna | Zmniejszona objętość krwi z powodu ostrej lub przewlekłej utraty krwi. |
|
| Anemie związane z upośledzonym tworzeniem się krwi | ||
| Niedokrwistość z niedoboru żelaza | Upośledzone tworzenie hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza w surowicy krwi. |
|
| Niedokrwistość nasycona żelazem | Niedostateczna zawartość żelaza w erytrocytach z powodu upośledzonej syntezy hemu. Z kolei hem jest złożonym związkiem, który tworzy cząsteczkę hemoglobiny. |
|
| Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego | Naruszenie hematopoezy z powodu niedoboru w organizmie kwasu foliowego (witamina B9). |
|
| Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 | Naruszenie hematopoezy z powodu braku witaminy B12 w organizmie. |
|
| Niedokrwistość diserytropoetyczna (dziedziczna i nabyta) | Naruszenie tworzenia erytrocytów. |
|
| Niedorozwój (anemia aplastyczna | Niewystarczające tworzenie erytrocytów z powodu zahamowania czynności hematopoetycznej szpiku kostnego. |
|
| Anemie związane ze zwiększoną utratą krwi | ||
| Anemie hemolityczne | Zwiększone wewnątrznaczyniowe lub wewnątrzkomórkowe niszczenie czerwonych krwinek. |
|
Czynniki przyczyniające się do rozwoju niedokrwistości u dzieci można z grubsza podzielić na trzy grupy:
- Przedporodowe, powstające podczas wewnątrzmacicznego rozwoju płodu.
- Wewnątrzoporodowe, działające przez całe życie płodu, od początku porodu do narodzin dziecka.
- Obserwowane po porodzie w okresie poporodowym.
Czynniki przedporodowe
Zwykle w okresie prenatalnym kobieta w ciąży aktywnie przenosi żelazo do płodu. Jest to konieczne, aby urodzone dziecko miało po raz pierwszy zapas tego mikroelementu. Ze względu na patologiczne procesy rozwijające się u kobiety w czasie ciąży proces odkładania żelaza u płodu zostaje zakłócony. Ostatecznie u takiego dziecka rozwinie się anemia..
Do czynników przedporodowych niedokrwistości u dzieci należą najczęściej następujące choroby i procesy patologiczne, które rozwijają się u kobiety w ciąży:
- przewlekłe zapalenie wątroby;
- niewydolność płodu i łożyska;
- przedwczesne przerwanie łożyska;
- hepatoza;
- gestoza;
- krwawienie;
- niedokrwistość;
- przedwczesny poród;
- ciąża mnoga;
- ciężka toksykoza.
Wszystko o anemii dziecięcej lub o tym, do czego zdolna jest niska hemoglobina?
Czasami rodzice nie widzą nic złego w fakcie, że podczas rozszyfrowania badania krwi występuje niski poziom hemoglobiny. Chociaż jest wystarczająco dużo powodów do niepokoju. Jeśli dziecko jest jeszcze bardzo małe, anemia może powodować opóźnienia w rozwoju lub wywoływać niektóre choroby..
Uczniowie przestają się dobrze uczyć i narzekają na zmęczenie. W takim przypadku leczenie anemii pomoże przywrócić zdrowie dziecka i uwolni go i jego rodziców od zmartwień..
Definicja anemii
Przez anemię rozumie się stan organizmu charakteryzujący się niskim poziomem hemoglobiny i małą liczbą czerwonych krwinek we krwi. Wśród ludzi anemia jest również nazywana anemią..
Jak liczba erytrocytów i hemoglobiny zależy od dzieciństwa
Niedokrwistość dziecięca najczęściej występuje przed ukończeniem 3 lat. Wynika to z dużej wrażliwości małego organizmu na agresywne działanie czynników wywołujących rozwój anemii..
Gdy tylko dziecko się urodzi, organizm zaczyna aktywnie wytwarzać czerwone krwinki - erytrocyty. Ich liczba zmienia się wraz z wiekiem, zarówno na mniejszą, jak i większą stronę..
Do 6 miesiąca życia dziecko zachowuje zapasy hemoglobiny, którą dostarczyła mu matka w łonie matki. Po sześciu miesiącach rozpoczyna się aktywna produkcja substancji dostarczającej tlen do komórek.
Kolejny punkt zwrotny następuje w okresie dojrzewania. Ciało 12-letniego nastolatka zaczyna wytwarzać więcej czerwonych krwinek i tym samym wywołuje wzrost hemoglobiny. Zależność liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny od dzieciństwa przedstawiono w tabelach 1 i 2. Oceniając dane, można zobaczyć opisane okresy krytyczne.
Tabela 1 - Zmiana liczby erytrocytów
| Wiek dziecka | Liczba erytrocytów (x10 12 / l) |
| 0 - 1 tydzień | 4 - 6,6 |
| 2 tygodnie | 3,6 - 6,2 |
| 2-6 miesięcy | 2,7 - 4,9 |
| 12 miesięcy | 3,6 - 4,9 |
| 3-12 lat | 3,6 - 4,7 |
| ponad 13 lat | 3,6 - 5,6 |
Tabela 2 - Zmiana poziomu hemoglobiny
| Wiek dziecka | Poziom hemoglobiny, g / l |
| 2 tygodnie | 134 - 198 |
| 1 miesiąc | 107 - 171 |
| 6 miesięcy | 110 - 141 |
| 12 miesięcy | 113 - 141 |
| 2-5 lat | 110 - 140 |
| Do 12 lat | 120 - 150 |
| Ponad 12 lat | 120-166 (chłopcy), 115-153 (dziewczynki) |
Ponadto na przedstawione dane wpływ mają przebyte choroby wieku dziecięcego, niedożywienie czy niewłaściwe sztuczne żywienie..
Przyczyny wystąpienia choroby u niemowląt
Istnieje wiele przyczyn rozwoju anemii. Ich wygląd zależy od rodzaju rozpoznanej niedokrwistości. Niedokrwistość może rozwinąć się zarówno z powodu drobnych czynników, jak i mówić o obecności ciężkich procesów patologicznych w organizmie.
Warunkowo przyczyny prowadzące do zmniejszenia stężenia hemoglobiny we krwi dzielą się na trzy grupy:
- przedporodowy;
- wewnątrznaczyniowe;
- pourodzeniowy.
Czynniki rozwijające się podczas ciąży
Ciało kobiety niosącej płód aktywnie transportuje żelazo do macicy podczas całej ciąży. W ten sposób powstaje rodzaj zapasu substancji dla noworodka..
Jeśli kobieta w ciąży ma jakieś patologie, jest całkiem możliwe, że z naruszeniem systemu transportu żelaza u dziecka rozwinie się niedokrwistość. Takie choroby obejmują:
- gestoza;
- oderwanie łożyska z wyprzedzeniem;
- przedwczesny poród;
- niedokrwistość;
- ciąża z bliźniakami lub trojaczkami;
- rozwój krwawienia;
- przewlekłe zapalenie wątroby.
Czynniki podczas porodu
Zwykle rozwój niedokrwistości u noworodka jest wywoływany przez dużą utratę krwi kobiety podczas porodu. Krwawienie podczas porodu może być spowodowane:
- oderwanie łożyska przed terminem;
- niewystarczające przetwarzanie pozostałości pępowiny;
- zbyt wczesne bandażowanie pępowiny;
- uszkodzenie przez instrumenty położnicze.
Inne czynniki, które przejawiają się podczas rozwoju noworodka
Istnieje wiele rodzajów czynników poporodowych. Przyczyny anemii dziecięcej mogą być różne. Najważniejsze z nich to:
- patologia hematopoezy;
- znaczna lub częsta utrata krwi (krwawienie z nosa, zabieg chirurgiczny);
- naruszenie procesów wchłaniania żelaza (krzywica, mukowiscydoza, niedobór laktazy);
- rozwój reakcji alergicznych na skórze;
- inne choroby (odmiedniczkowe zapalenie nerek, białaczka, gruźlica).
Istniejące rodzaje anemii
W zależności od czynników wpływających na pojawienie się niedokrwistości u dziecka, wyróżnia się niektóre typy tej patologii. Na tej podstawie zalecane jest odpowiednie leczenie..
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
W przeważającej większości przypadków niedokrwistość u dziecka rozwija się właśnie z powodu spożycia niewystarczającej ilości żelaza. Wynika to z ciągłego rozwoju organizmu dziecka, który wymaga transportu zwiększonych porcji żelaza do komórek. Przy niedostatecznym spożyciu produktów lub preparatów zawierających żelazo rozwija się niedobór żelaza.
Spowodowane zmniejszonym poziomem porfiryn
Niedokrwistość sideroachrestic może być spowodowana naruszeniem syntezy jednego ze składników hemoglobiny. Wynika to z niewystarczającej ilości protoporfiryny..
Rozwój tego typu niedokrwistości wiąże się z kilkoma czynnikami:
Wrodzona niedokrwistość syderoachrestyczna ze względu na trudności dziedziczenia dotyczy głównie płci męskiej.
Rozwój choroby następuje z powodu zatrucia ołowiem lub długotrwałego stosowania produktów alkoholowych lub niektórych określonych leków. Ze względu na obecność nadmiaru metalu poziom porfiryny zaczyna spadać. Na występowanie anemii ma wpływ czynnik przebywania w niebezpiecznych warunkach, przy pracy z pyłami lub cząstkami zawierającymi metale.
Utwardzanie zapewnia całkowite usunięcie niebezpiecznego metalu z ciała..
Niedobór żelaza i witamin
Niedokrwistość dimorficzna występuje rzadko. Ma objawy charakterystyczne zarówno dla pospolitej anemii z niedoboru żelaza, jak i niedokrwistości z niedoboru perydoksyny. Wynika to z obecności pewnych czynników i chorób, które wywołują jednoczesny rozwój niedoboru żelaza i brak witaminy B12.
Konsekwencja naruszenia hematopoezy
Niedokrwistość hipoplastyczna lub aplastyczna ma wiele cech, które różnią się od niedokrwistości z niedoboru żelaza:
- proces hematopoezy kości zaczyna być gwałtownie tłumiony;
- ilościowy poziom tkanki tłuszczowej jest znacznie wyższy niż zawartość komórek hematopoetycznych;
- możliwa obecność zespołu krwotocznego na skórze.
Zwykle niedokrwistość aplastyczna wywołuje rozwój różnych infekcji, które powodują poważne komplikacje w przebiegu choroby..
Niedokrwistość z powodu niewystarczającej ilości witaminy B12
Niedokrwistość z niedoboru pirydoksyny pojawia się z powodu niewystarczającej ilości witaminy B12 w organizmie dziecka. Przyczyną tego może być patologia procesu hematopoezy. Za pomocą badania klinicznego obserwuje się nie tylko spadek poziomu witaminy we krwi, ale także wzrost bilirubiny. Aby w odpowiednim czasie zdiagnozować współistniejące choroby narządów wewnętrznych, dziecku przepisuje się dodatkowe badania.
Dziedziczny
Talasemia jest uważana za dziedziczne zaburzenie spowodowane nieprawidłowością w budowie lub procesie produkcji hemoglobiny. Często pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym wieku. Wizualnie chorobę można rozpoznać po kwadratowej głowie, spłaszczonym nosie, wąskich oczach i dużej górnej szczęce.
Wraz z chorobą dochodzi do zniszczenia czerwonych krwinek, a żelazo zaczyna gromadzić się w narządach. Talasemię rozpoznaje się w okresie prenatalnym. Jeśli co najmniej jedno z rodziców ma podobną chorobę, kobieta w ciąży przechodzi szereg procedur diagnostycznych w celu wykrycia choroby dziedzicznej u płodu.
Niedokrwistość spowodowana zniszczeniem czerwonych krwinek
Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się z powodu obecności chorób u dziecka, które powodują rozpad czerwonych krwinek. Rozpoznanie tego typu anemii jest znacznie trudniejsze niż wykrycie niedokrwistości z niedoboru żelaza..
Choroba ma specyficzne objawy, które zwiększają prawdopodobieństwo wykrycia anemii i uratowania dziecka przez lekarzy..
Z reguły niedokrwistość hemolityczna rozwija się od najmłodszych lat. W przypadku choroby wrodzonej dochodzi do uszkodzenia szkieletu kostnego. Skóra jest żółtawa.
Etapy anemii
Manifestując, anemia ma kilka etapów rozwoju. Każdy okres ma swoje własne charakterystyczne cechy i metody leczenia.
Zapasy żelaza w komórkach zaczynają się zmniejszać, podczas gdy poziom hemoglobiny pozostaje względnie normalny. Minerały pozyskiwane z pożywienia nie są już wchłaniane i nie wpływają na poziom hemoglobiny. Niedobór żelaza rozwija się z powodu braku aktywności enzymów jelitowych.
- Utajony przebieg choroby.
Scena jest również nazywana ukrytą. Powodem tego jest spadek poziomu żelaza w surowicy krwi..
- Okres wyraźnej anemii.
Hemoglobina zaczyna spadać, osiągając poziomy krytyczne. W tym samym czasie spada produkcja czerwonych krwinek, a we krwi widoczny jest niższy poziom czerwonych krwinek..
Dr Komarovsky opowiada o tym, jak można dowiedzieć się o poziomie hemoglobiny, o metodach, które można zastosować, aby go zwiększyć.
Oznaki i objawy choroby
Trudno zrozumieć, że dziecko rozwija anemię bez specjalnych testów laboratoryjnych..
Istnieją jednak typowe objawy wskazujące na spadek stężenia hemoglobiny.
Wraz z tym można zaobserwować bladość błon śluzowych. Paznokcie zaczynają pękać bez powodu, zęby są atakowane przez próchnicę. Możliwa jest zmiana preferencji smakowych dziecka.
Dziecko łatwo staje się pobudliwe, drażliwe. Wynika to ze zwiększonego zmęczenia organizmu na tle niedoboru żelaza. Rodzice mogą zauważyć, że dziecko ma zaległości w nauce lub aktywności fizycznej.
Dziecko może mieć niskie ciśnienie krwi, szybkie tętno lub duszność.
- Zmniejszona ochrona ciała.
Objaw objawia się częstym występowaniem dziecka.
- Narządy wewnętrzne, takie jak wątroba i śledziona, powiększają się.
- Rozwój enurezy.
Manifestacja niedokrwistości u dzieci w pierwszym roku życia
U dziecka poniżej pierwszego roku życia niedokrwistość może objawiać się następującymi objawami:
- na tle bladości skóry zauważalna jest suchość błon śluzowych;
- ciągłe pojawienie się zapalenia jamy ustnej lub zapalenia spojówek;
- zmniejszony lub brak apetytu;
- częste niedomykanie, czasami w obfitych masach;
- niespokojny sen.
Biorąc pod uwagę fakt, że wymienione objawy mogą mieć inne choroby, rozpoznanie niedokrwistości u niemowląt jest bardzo trudne. Głównym sposobem jest wykonanie badania krwi na obecność hemoglobiny.
Cechą rozwoju niedokrwistości u dziecka poniżej pierwszego roku życia jest jego zdolność do przywrócenia zapasów żelaza przez sześć miesięcy. W przypadku braku takich źródeł hemoglobina zaczyna spadać. Układ odpornościowy słabnie, a organizm staje się podatny na infekcje. Terminowe rozpoznanie niedokrwistości pomoże przywrócić zdrowie dziecka i nie narazi go na ryzyko.
Niedokrwistość i wcześniaki
Dzieci urodzone przedwcześnie dość często mają anemię. Nasilenie choroby zależy bezpośrednio od wieku ciążowego dziecka. Z powodu pewnych cech u wcześniaka hematopoeza kończy się już podczas narodzin.
Ponadto u dzieci urodzonych przedwcześnie obserwuje się zmiany w kształcie czerwonych krwinek i skrócenie ich średniej długości życia..
Istnieje wiele przyczyn rozwoju niedokrwistości u wcześniaka. Może to być zarówno osłabienie, jak i niepełny rozwój organizmu, a także trudny poród lub czynnik dziedziczny..
Niedokrwistość u wcześniaków rozpoczyna się pod koniec pierwszego miesiąca życia. W czwartym miesiącu następuje szczyt rozwoju choroby. Dzięki terminowemu leczeniu dziecko wraca do zdrowia o 6-7 miesięcy.
W przypadku rozpoznania ciężkiej niedokrwistości specjalista może zalecić transfuzję krwi. Ta procedura pomoże zwiększyć liczbę czerwonych krwinek we krwi w minimalnym okresie czasu..
Diagnoza anemii
Diagnozowanie anemii u dziecka to proces, który składa się z kilku etapów. Każdy z nich ma swoją własną charakterystykę, ale najważniejszą z nich są badania laboratoryjne. Połączenie wyników testu i zebrania wywiadu pozwala dokładnie zdiagnozować dziecko i przepisać odpowiednie leczenie.
Wstępna ankieta
Najważniejszymi zagadnieniami, którymi kieruje się lekarz przy postawieniu diagnozy, są:
- jak zrównoważone jest odżywianie dziecka i jaki rodzaj pokarmu otrzymuje (sztuczne lub karmienie piersią);
- obecność przypadków krwawienia (obfite miesiączki u dziewcząt, krwawiące dziąsła lub krwawienia z nosa);
- czy rodzina miała historię usuwania śledziony lub jakąś konkretną chorobę.
Badanie pacjenta
Przede wszystkim lekarz bada skórę i błony śluzowe dziecka. Ponadto brzuch poddaje się badaniu palpacyjnemu, aby ujawnić patologiczny wzrost wielkości narządów wewnętrznych. Mierzy się ciśnienie krwi, tętno i wyczuwa węzły chłonne.
Badania kliniczne
Za pomocą ogólnego badania krwi można zidentyfikować rozwijającą się niedokrwistość. Przed ukończeniem pierwszego roku życia badanie to przeprowadza się kilkakrotnie, aby zapobiec rozwojowi anemii lub podjąć odpowiednie środki..
Podczas dekodowania można zobaczyć kilka ważnych wskaźników i ich znaczenie:
- liczba czerwonych krwinek;
- poziom hemoglobiny i jej ilość w krwinkach czerwonych;
- retikulocyty;
- ilościowa zawartość innych składników krwi.
Normy ilości hemoglobiny u dzieci na podstawie wyników badania krwi i wartości krytycznych można zobaczyć w tabeli 3..
Tabela 3 - Normy wskaźników hemoglobiny w zależności od wieku dziecka
| Wiek dziecka | Zawartość hemoglobiny, g / l | Krytyczny poziom hemoglobiny, pozwalający zdiagnozować anemię, g / l |
| 1 miesiąc | 115 - 175 | Mniej niż 100 |
| 6 miesięcy - 6 lat | 105 - 140 | Mniej niż 100 |
| 7-12 lat | 110 - 160 | Mniej niż 115 |
Inne egzaminy
Późniejsze badanie dziecka wiąże się z identyfikacją wszelkich odchyleń w zdrowiu. Stopień powiększenia narządów wewnętrznych określa ultradźwięki. Endoskopia może potwierdzić krwawienie z przewodu pokarmowego lub stany patologiczne. EKG da wyobrażenie o pracy serca. Ponadto lekarz może przepisać przejście prześwietlenia płuc lub CT.
Leczenie lekami
Aby wyleczyć anemię u dziecka, pediatra przepisuje przyjmowanie preparatów zawierających żelazo. Leczenie jest długotrwałe, w niektórych przypadkach dochodzi do 3 miesięcy. Leki mają różne formy uwalniania dla dzieci w różnym wieku.
Stosowane są głównie u małych dzieci, począwszy od momentu ich narodzin. Zaletą tych suplementów żelaza jest możliwość dodawania kropli do butelki z sokiem. Płynne leki są wygodne w podawaniu dziecku, które nie może jeszcze połknąć tabletki. Zwykle pediatrzy przepisują „Maltofer” lub „Hemofer”.
Od 2 roku życia dziecko można leczyć syropem żelaznym. Dokładne dawkowanie leku za pomocą miarki pozwala na podawanie dzieciom nawet najmniejszych dawek. Spośród dostępnych na rynku preparatów w postaci syropu najpopularniejsze to FerrumLek, Ferronal.
Każda kapsułka preparatu zawierającego żelazo pokryta jest powłoką ochronną. Takie leki eliminują przebarwienia szkliwa zębów w żółtawym odcieniu. Dla starszych dzieci przepisywane są tabletki: „FerrumLek”, „Aktiferrin”, „Hemofer”.
Oprócz leków zawierających żelazo można zalecić dziecku ziołolecznictwo. Wynika to przede wszystkim z możliwego zaburzenia układu pokarmowego..
Dieta dietetyczna
Oprócz przyjmowania suplementów żelaza zaleca się specjalne odżywianie. Jeśli dziecko nie ma jeszcze roku, konieczne jest włączenie do jego diety tartych warzyw, owoców, soków i puree mięsnego. Artyści muszą przejść ze zwykłego mleka na formułę wzbogaconą żelazem.
Starszym dzieciom przepisuje się dietę, otrzymują filety z ryb morskich, wątróbkę, czerwone, niskotłuszczowe mięso, fasolę. Zdrowiej jest jeść świeże warzywa i owoce: sałatki, soki i koktajle.
Sok z granatów jest bogaty w żelazo. Witamina C wspomaga wchłanianie gruczołu, dlatego wskazane jest włączenie do diety bulionu z dzikiej róży.
Zapobieganie
Aby zapobiec rozwojowi niedokrwistości na czas, należy regularnie odwiedzać pediatrę i wykonywać niezbędne testy. Szczególnej kontroli podlegają dzieci urodzone przedwcześnie lub o niskiej wadze.
Profilaktyka zaczyna się przede wszystkim od odpowiednio zorganizowanej diety. Pożywienie powinno zawierać składniki odżywcze i minerały, które przyczyniają się do normalnego funkcjonowania hematopoezy.
Niedokrwistość u dziecka nie jest uważana za tak rzadkie zjawisko. Brak korzystnej sytuacji środowiskowej, nieprzewidywalne komplikacje podczas porodu czy przejaw chorób niekorzystnie wpływają na zdrowie dzieci. Spadek hemoglobiny wpływa na jakość życia: dziecko staje się niespokojne, przestaje dobrze radzić sobie w szkole, źle się czuje.
Tylko wykwalifikowana pomoc złagodzi anemię i uratuje organizm dziecka przed atakami różnych chorób, które powodują niedobór żelaza..
Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że samej hemoglobiny nie można zwiększyć. Tylko leczenie systemowe i profilaktyka przyniosą doskonały efekt.