„Anemia - rodzaje niedokrwistości, specyficzne objawy i metody leczenia”

Co to jest anemia? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Ekateriny Nikolaevna Golysheva, terapeutki z 7-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Niedokrwistość (anemia) to zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i spadek poziomu hemoglobiny.

Erytrocyty to czerwone krwinki, nie posiadają jądra komórkowego, ale zawierają specjalne białko zawierające żelazo - hemoglobinę (Hb), która pełni najważniejszą funkcję wymiany gazowej w organizmie (przenosi tlen z płuc do tkanek i odprowadza z nich dwutlenek węgla). Dlatego zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi prowadzi do obniżenia poziomu hemoglobiny. Jest jeszcze jedna ważna koncepcja - hematokryt (Hct) - to jest procent czerwonych krwinek w osoczu krwi.

U mężczyzn anemię określa się za pomocą następujących wskaźników:

• poziom hemoglobiny 10 * 12 komórek / l.

W przypadku dzieci wskaźniki normy zmieniają się wraz z wiekiem, dlatego należy skorzystać ze specjalnych tabel wiekowych [4].

W istocie niedokrwistość jest objawem wielu schorzeń: chorób onkologicznych lub chorób, którym towarzyszy przewlekłe krwawienie (wrzód trawienny lub choroba erozyjna układu pokarmowego, hemoroidy). Jednak ze względu na wagę tego objawu i jego znaczne rozprzestrzenianie się, niedokrwistość jest właściwie utożsamiana z niezależnością nozologiczną, czyli z odrębną grupą rozpoznań [1].

Przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) obejmują:

• przewlekła utrata krwi;
• naruszenie wchłaniania pierwiastków śladowych i witamin w jelicie;
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (na przykład w czasie ciąży);
• naruszenie jego transportu (dostarczanie do narządów i tkanek);
• niewystarczające spożycie z jedzeniem.

Na przykład wysokie zapotrzebowanie na żelazo jest główną przyczyną IDA u kobiet w ciąży i matek karmiących. U kobiet w wieku rozrodczym w większości przypadków niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z powodu obfitych miesiączek, au dzieci z powodu niewystarczającego spożycia z pożywieniem. IDA może być wynikiem niezrównoważonej diety z dietą wegetariańską, ponieważ żelazo z pokarmów roślinnych jest mniej wchłaniane. Produkty ziołowe zawierają kwas fitynowy, który tworzy nierozpuszczalne kompleksy z żelazem i utrudnia wchłanianie żelaza z tych produktów. Żelazo najlepiej wchłania się z produktów pochodzenia zwierzęcego; mięso zawiera białko zwane mioglobiną, które poprawia wchłanianie żelaza w jelicie.

Wśród przyczyn niedokrwistości główne miejsce zajmują ostra i przewlekła utrata krwi, zaburzenia hematopoezy, szereg chorób przewlekłych i zakaźnych. O przewlekłej utracie krwi decyduje niewielka ilość utraconej krwi, krótkotrwała, bardzo często występuje u samych pacjentów w ukryciu i nie zawsze jest postrzegana jako pierwotna przyczyna niedokrwistości przez lekarzy różnych specjalności. Taka utrata krwi może wystąpić np. W przypadku obfitych krwawień miesiączkowych u kobiet, które przyzwyczajają się do tego i uznają to za normalne. W tym przypadku nieprawidłowo i nie w pełni zebrany wywiad ginekologiczny często pozostaje w tle w diagnostycznym poszukiwaniu przyczyn niedokrwistości. Jeśli podejrzewasz utajony niedobór żelaza lub jakąkolwiek inną anemię, konieczne jest wyjaśnienie czasu trwania cyklu miesiączkowego, objętości i czasu trwania krwawienia miesiączkowego. Zapytaj bezpośrednio o ilość jednorazowych podpasek dziennie, konieczność wymiany na noc, co już jest oznaką nadmiernej utraty krwi i wymaga konsultacji z ginekologiem w celu ustalenia taktyki postępowania.

W ostrym krwawieniu z dużą objętością utraconej krwi niedokrwistość rozwija się z powodu gwałtownego spadku masy erytrocytów i zależy od stopnia utraty krwi, a także od kompensacyjnej aktywacji hematopoezy. Długotrwała, przewlekła utrata krwi nieuchronnie prowadzi do wyczerpania zapasów żelaza wraz z rozwojem anemii. Konwencjonalnie 1 ml krwi zawiera 0,5 mg żelaza, jeśli na przykład pacjent ma krwawiące hemoroidy, wówczas utrata 2-3 łyżeczek krwi dziennie (10 ml = 5 mg żelaza) będzie większa niż dzienne spożycie żelaza. W efekcie jego rezerwy są znacznie zmniejszone, co już jest czynnikiem ryzyka rozwoju anemii z niedoboru żelaza, czy też utajonego niedoboru żelaza [2].

Rozwój anemii jest możliwy na tle przyjmowania niektórych leków (przeciwnowotworowych, szeregu leków przeciwbakteryjnych, przeciwpierwotniaczych, przeciwwirusowych, przeciwzapalnych, przeciwreumatycznych, przeciwpadaczkowych i przeciwpsychotycznych). Dlatego przyjmowanie tej grupy leków powinno odbywać się pod obowiązkowym nadzorem specjalisty..

Istnieją również dziedziczne typy anemii:

1. W przypadku naruszenia struktury błony erytrocytów:
2. Niedokrwistość Minkowskiego-Shoffarda (mikrosferocytarna niedokrwistość hemolityczna lub dziedziczna sferocytoza) - choroba polegająca na ubytku białek błony erytrocytów;
3. owalocytoza (ellipsocytoza) - choroba, w której czerwone krwinki mają owalny lub eliptyczny kształt;
4. akantocytoza - obecność we krwi obwodowej erytrocytów z różnymi przerostami cytoplazmy.
5. Z niedoborem enzymów (białek przyspieszających reakcje biochemiczne) w erytrocytach.
6. W przypadku naruszenia tworzenia się hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).

W niektórych przypadkach przyczyną anemii jest brak niektórych witamin i minerałów (B12, kwas foliowy, żelazo) lub problem z ich przyswajaniem.

Objawy anemii

Anemie nie mają wyraźnych specyficznych objawów, dlatego diagnostyka różnicowa oparta wyłącznie na obrazie klinicznym jest niemożliwa. Objawy pojawiają się tylko wtedy, gdy poziom hemoglobiny jest znacznie obniżony w stosunku do indywidualnej wartości wyjściowej pacjenta. Objawy są generalnie bardziej widoczne u pacjentów z innymi przewlekłymi chorobami niezakaźnymi, na przykład chorobami nadżerkowymi lub wrzodziejącymi przewodu pokarmowego, chorobami zapalnymi jelita cienkiego (celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) lub z szybkim rozwojem anemii.

Wraz z rozwojem niedokrwistości, bladością skóry, ogólnym osłabieniem, nudnościami, zawrotami głowy, bólami w klatce piersiowej, tachykardią, dusznością, w ciężkich przypadkach dochodzi do omdleń (utrata przytomności). Szereg możliwych objawów to bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne, brak miesiączki i niestrawność. W przypadku ciężkiej niedokrwistości dochodzi do niedotlenienia tkanek lub hipowolemii, w którym to przypadku zwiększa się prawdopodobieństwo niewydolności sercowo-naczyniowej lub wstrząsu.

Objawy określające pochodzenie anemii

Objawy anemii z powodu ostrej lub przewlekłej utraty krwi: melena (czarny stolec wskazujący na wewnętrzne krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego), krwawienie z nosa, obfite miesiączki, krwawienie z hemoroidów.

Żółknięcie skóry i twardówki, ciemny mocz przy braku choroby wątroby wskazuje na zniszczenie czerwonych krwinek z uwolnieniem hemoglobiny (hemoliza).

Szybka utrata masy ciała bez obiektywnych przyczyn może być wynikiem procesu onkologicznego w organizmie.

Silny ból w klatce piersiowej lub kościach może wskazywać na anemię sierpowatą (dziedziczną chorobę krwi, która polega na naruszeniu struktury białka hemoglobiny) oraz uczucie pieczenia, mrowienia, pełzania na całej powierzchni dłoni - na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 [4].

Patogeneza anemii

Każdy rodzaj anemii ma swoją własną przyczynę, ale ich patogeneza jest bardzo podobna, dlatego rozważymy mechanizm powstawania pospolitych anemii.

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru żelaza składa się z dwóch mechanizmów:

1. Występuje przy wszystkich anemiach: zmianach niedotlenienia (upośledzonym oddychaniu tkanek) w tkankach i narządach, wynikających ze spadku ilości hemoglobiny w organizmie. Kliniczne objawy zmian związanych z niedotlenieniem to ogólne osłabienie, senność, zmniejszona sprawność umysłowa i wytrzymałość fizyczna, szum w uszach, zawroty głowy, omdlenia, duszność podczas wysiłku, kołatanie serca, bladość.
2. Występuje wyłącznie w niedokrwistości z niedoboru żelaza: spowolnieniu aktywności enzymów zawierających żelazo biorących udział w oddychaniu tkankowym komórek. Podstawą powstania niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza w organizmie. Żelazo jest rusztowaniem do tworzenia cząsteczek hemoglobiny, a mianowicie jej części zawierającej żelazo - hemu.

Niedobór żelaza, podobnie jak inne anemie w organizmie, przechodzi przez trzy etapy:

1. Prałat - forma utajona, ponieważ ten etap nie ma objawów klinicznych.
2. Utajone - zaburzone jest oddychanie tkanek i aktywność enzymatyczna.
3. Niedokrwistość - zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny lub hematokrytu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek [1].

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Istotą niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest zaburzenie procesu dojrzewania czerwonych krwinek na skutek niedoboru witaminy B12 lub B9 (kwasu foliowego).

Niedobór witaminy B12 dotyka przede wszystkim: szpiku kostnego, mózgu i nabłonka przewodu pokarmowego. W czerwonym pędu hematopoezy pojawia się megaloblastyczny typ hematopoezy: następuje wada syntezy DNA, w wyniku której powstają bardzo duże komórki - megaloblasty, a z nich megalocyty; zaburzona jest synchroniczność dojrzewania jądra i cytoplazmy erytrocytów; czerwone komórki krwiotwórcze obumierają wcześnie. Jednocześnie zmniejsza się granulocytopoeza (tworzenie granulocytów, które jest największą grupą leukocytów) i trombocytopoeza (tworzenie płytek krwi).

Przy braku witaminy B12 metabolizm kwasów tłuszczowych jest zaburzony i gromadzą się neurotoksyczne kwasy metylomalonowy i propionowy. Synteza mieliny (substancji tworzącej osłonkę mielinową włókien nerwowych) zostaje zakłócona. Tylny i boczny kręgosłup są uszkodzone [3].

Klasyfikacja i etapy rozwoju niedokrwistości

I. Klasyfikacja anemii ze względu na morfologię (wielkość) erytrocytów

1. Makrocyty - rodzaj anemii, w której powstają duże erytrocyty (makrocyty):
2. niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego;
3. erytroleukemia jest rzadką postacią ostrej białaczki szpikowej (rak układu krwiotwórczego), charakteryzującą się obecnością we krwi dużej liczby erytrocytów jądrowych;
4. mielodysplazja jest wrodzoną chorobą charakteryzującą się patologicznymi zmianami w kręgosłupie i rdzeniu kręgowym oraz zaburzeniami hematopoezy szpikowej (powstawanie erytrocytów, granulocytów, płytek krwi i monocytów). Z reguły łagodne guzy w mielodysplazji są reprezentowane przez cysty, inne formy nowotworów są mniej powszechne..
5. Niedokrwistość mikrocytarna to rodzaj niedokrwistości charakteryzujący się zmniejszeniem wielkości erytrocytów. Ten typ obejmuje:
6. talasemia (anemia Cooleya) - choroba, w której zaburzona jest synteza niezbędnego białka - hemoglobiny, wchodzącej w skład erytrocytów.
7. mikrosferocytoza to niedokrwistość hemolityczna spowodowana defektem genetycznym błon erytrocytów i charakteryzująca się ciągłą hemolizą - niszczeniem erytrocytów z uwolnieniem hemoglobiny do środowiska;
8. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
9. Niedokrwistość normocytowa - rodzaj niedokrwistości, w którym czerwone krwinki mają normalną wielkość.
10. hipoplastyczny - patologia charakteryzująca się zahamowaniem czynności krwiotwórczej szpiku kostnego;
11. niedokrwistość hemolityczna - patologia czerwonych krwinek, która polega na przyspieszonym niszczeniu czerwonych krwinek;
12. niedokrwistość z powodu chorób przewlekłych;
13. niedokrwistość w zespole meylodysplastycznym - chorobie układu krwionośnego, w której normalna hematopoeza jest zaburzona na skutek zmian dysplastycznych w szpiku kostnym.

II. Klasyfikacja wskaźnika koloru (CPU)

• Niedokrwistość hipochromiczna (CP poniżej 0,8): niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z redystrybucji żelaza, talasemia itp..
• Niedokrwistość normochromiczna (PK od 0,86 do 1,06): niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość w zespole meylodysplastycznym itp..
• Hiperchromiczne (CP powyżej 1,05): niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedobór kwasu foliowego itp..

III. Klasyfikacja anemii patogenetycznych

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi:

1. Niedokrwistość krwotoczna, ostra.
2. Przewlekła niedokrwistość pourazowa.

Anemie spowodowane naruszeniem tworzenia hemoglobiny i erytrocytów:

1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza.
2. Niedokrwistość spowodowana niewłaściwą redystrybucją żelaza.
3. Niedokrwistość nasycona żelazem z powodu upośledzonej syntezy hemu.
4. Anemie megaloblastyczne z naruszeniem syntezy DNA.
5. Niedobór witaminy B12 i kwas foliowy.
6. Anemie megaloblastyczne z niedoborem enzymów biorących udział w syntezie zasad purynowych (adenina, guanina), które biorą udział w budowie nukleotydów, kwasów nukleinowych i innych związków biologicznie czynnych oraz zasad pirymidynowych (uracyl, cytozyna, tymina), które tworzą kwasy nukleinowe, nukleozydy, nukleotydy.
7. Niedokrwistość B12 (kwas foliowy) -achrestic. Dzieje się tak, ponieważ szpik kostny nie jest w stanie wykorzystać dostępnych w organizmie substancji przeciwanemicznych (witamina B12, kwas foliowy).
8. Anemie hipoproliferacyjne.
9. Niedokrwistość spowodowana niewydolnością szpiku kostnego.
10. Niedokrwistość aplastyczna jest patologią układu krwiotwórczego, która hamuje czynność krwiotwórczą szpiku kostnego i objawia się niską produkcją czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi lub tylko czerwonych krwinek.
11. Niedokrwistość refrakcyjna w zespole mielodysplastycznym.
12. Anemie metaplastyczne
13. Niedokrwistość z powodu hemoblastozy (nowotwory rozwijające się w układzie krwiotwórczym i limfatycznym).
14. Niedokrwistość spowodowana przerzutami raka do szpiku kostnego.
15. Niedokrwistość z powodu upośledzonej erytropoezy.

Niedokrwistość ze zwiększonym niszczeniem krwi.

1. Dziedziczny.
2. W przypadku naruszenia struktury błony erytrocytów (niedokrwistość Minkowskiego-Shoffarda, mikrosferocytoza, owalocytoza, akantocytoza).
3. Z niedoborem enzymów w erytrocytach.
4. W przypadku naruszenia tworzenia się hemoglobiny (talasemia, anemia sierpowata, hemoglobinoza).
5. Nabyty.
6. Autoimmunologiczne.
7. Okresowa nocna hemoglobinuria (wnikanie hemoglobiny do moczu w wyniku uszkodzenia naczyń). Napadowa nocna hemoglobinuria jest spowodowana mutacją somatyczną w komórkach macierzystych szpiku kostnego, która prowadzi do rozregulowania układu dopełniacza (części układu odpornościowego chroniącego przed bakteriami i innymi patogenami), zniszczenia czerwonych krwinek, zakrzepicy żył i tętnic oraz niewydolności szpiku kostnego. Mutacja występuje w genie fosfatydyloinozytolglikanu sprzężonego z chromosomem X klasy A (PIG-A).
8. Leczniczy.
9. Po urazach iz powodu mikroangiopatii.
10. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi i toksynami bakteryjnymi.

IV. Anemie według ciężkości EORTC (European Society for the Diagnosis and Treatment of Cancer)

Nasilenie niedokrwistości i ilość hemoglobiny:

• 0 stopni> 120 g / l;
• I stopień - 120-100 g / l;
• II stopień - 100-80 g / l;
• 3 stopnie - 80-65 g / l;
• 4 stopnie - poniżej 65 g / l [3].

Powikłania anemii

Pacjenci z niedokrwistością zgłaszają wpływ szeregu objawów na ich codzienne czynności..

Chroniczne zmęczenie. W związku z postępującą niedokrwistością pacjent może odczuwać ciągłe ogólne osłabienie, senność, utratę sił, roztargnienie, niezdolność do pełnego i regularnego uprawiania sportu..

Układ odpornościowy. Badania wykazały, że anemia wpływa na odporność, czyniąc osobę bardziej podatną na choroby przewlekłe i zakaźne..

Ciężka niedokrwistość zwiększa ryzyko powikłań wpływających na układ sercowo-naczyniowy lub układ oddechowy. Może wystąpić tachykardia (szybkie bicie serca) i niewydolność serca (niedostateczny dopływ krwi do organizmu).

Ciąża. Ciężka niedokrwistość u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko nieprawidłowego żywienia wewnątrzmacicznego płodu, powikłań podczas porodu i połogu. Ponadto tacy pacjenci są bardziej podatni na depresję poporodową. Kilka badań wykazało, że dzieci urodzone przez kobiety z niedokrwistością w czasie ciąży częściej:

• urodzony przedwcześnie (przed 37 tygodniem ciąży);
• po urodzeniu mieć masę ciała poniżej normy;
• mają obniżony poziom żelaza w organizmie;
• rozwijają się wolniej i mają zmniejszoną zdolność umysłową.

Syndrom niespokojnych nóg. Pojawienie się zespołu niespokojnych nóg z niedokrwistością nazywa się wtórnym zespołem niespokojnych nóg. Zespół niespokojnych nóg występuje bardzo często, wpływa na układ nerwowy i powoduje nieodpartą potrzebę ciągłego poruszania nogami. Dyskomfort pojawia się w udach, łydkach i stopach. Zespół niespokojnych nóg, który jest spowodowany niedokrwistością, jest leczony suplementami żelaza do czasu normalizacji zapasów żelaza w organizmie [6].

Diagnoza anemii

Diagnostyka laboratoryjna anemii

Ogólne kryteria diagnostyki laboratoryjnej wszystkich anemii w ogólnym badaniu krwi przy obliczaniu metodą „ręczną” to jeden lub kilka wskaźników jednocześnie:

• spadek stężenia hemoglobiny (Hb poniżej 110 g / l);
• spadek liczby erytrocytów (mniej niż 3,8 x 10 * 12 komórek / l);
• spadek wskaźnika koloru (mniej niż 0,85);
• zmniejszona lub prawidłowa liczba retikulocytów - prekursorów erytrocytów (norma 10-20%) w ogólnym badaniu krwi.

Mogą również wystąpić zmiany morfologiczne w erytrocytach (zmiana kształtu) - anizocytoza (zmiana wielkości czerwonych krwinek lub leukocytów) i poikilocytoza (deformacja kształtu czerwonych krwinek). W ogólnym badaniu krwi należy zwrócić uwagę na pojawienie się niedojrzałych granulocytów, które mogą wskazywać na wszelkiego rodzaju procesy zapalne, alergiczne, choroby autoimmunologiczne, infekcje wywołane przez wirusy czy bakterie..

Podczas wykonywania ogólnego badania krwi na automatycznym analizatorze hematologicznym zmieniają się normy powyższych wskaźników i liczba wskaźników erytrocytów. Ponadto ogólne badanie krwi ujawnia:

• spadek średniej objętości erytrocytów (MCV): mniej niż 80 fl;
• spadek średniej zawartości Hb w erytrocytach (MCH): poniżej 26 pg;
• spadek średniego stężenia Hb w erytrocytach (MCHC): poniżej 320 g / l;
• podwyższony stopień anizocytozy erytrocytów (RDW): ponad 14%.

Zmiany w biochemicznym badaniu krwi są determinowane patogenezą niedokrwistości i mogą obejmować:

• spadek stężenia żelaza w surowicy (mniej niż 12,5 μmol / l);
• wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (ponad 69 μmol / l);
• spadek współczynnika nasycenia transferyny żelazem (mniej niż 17%);
• spadek stężenia ferrytyny w surowicy krwi (mniej niż 30 ng / ml lub μg / l);
• spadek poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego w niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Ponadto stało się możliwe określenie rozpuszczalnych receptorów transferyny (rTGF), których stężenie wzrasta wraz z niedoborem żelaza (ponad 2,9 μg / ml).

Diagnostyka różnicowa IDA

1. Niedokrwistość z niedoboru: niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego (D52), niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (D51) (anemie megaloblastyczne);
2. Niedokrwistość spowodowana przewlekłymi chorobami niezakaźnymi (D63.8). Laboratoryjne objawy niedokrwistości megaloblastycznej:
3. makrocytów (MCV powyżej 100 fl);
4. rozwój wtórnych zmian w wyniku udziału w tym procesie innych hematopoezy w postaci leukopenii (zmniejszenie liczby leukocytów), neutropenii (zmniejszenie liczby neutrofili) i małopłytkowości (zmniejszenie liczby płytek krwi);
5. hipersegmentacja jąder neutrofili;
6. megaloblastyczny typ hematopoezy, obecność dużych komórek erytroidalnych w szpiku kostnym;
7. spadek poziomu witaminy B12 w surowicy krwi (norma to 100-700 pg / ml) z niedokrwistością z niedoboru B12;
8. spadek stężenia w surowicy (norma 3-20 ng / ml) lub zawartość kwasu foliowego w erytrocytach (norma 166-640 ng / ml) z niedokrwistością z niedoboru folianów [5].

Leczenie anemii

Leczenie powinno mieć przede wszystkim na celu zidentyfikowanie i wyeliminowanie pierwotnej przyczyny, dlatego terapia anemii trwa długo, często towarzyszy jej kilku lekarzy specjalistów.

Zasadniczo leczenie obejmuje przywrócenie rezerw hemoglobiny, zwiększenie liczby czerwonych krwinek i normalizację hematokrytu. Głównym skutecznym sposobem leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest doustne lub pozajelitowe stosowanie preparatów żelaza (dożylnie lub domięśniowo)

Aby przywrócić poziom hemoglobiny u pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza, dawka żelaza żelazawego na dobę (tylko ona jest skutecznie wchłaniana) wynosi 100-300 mg, biorąc pod uwagę zubożone zapasy żelaza (ok. 1,5 g).

Bardziej skuteczne jest przepisywanie leków o wyższej zawartości żelaza żelazawego, należy je przyjmować doustnie (doustnie) 1-2 razy dziennie. Dla pacjentów jest to najwygodniejsze podejście, dlatego zwiększa się ich przestrzeganie terapii. Skład wielu dawek żelaza obejmuje kwas askorbinowy i bursztynowy, fruktozę, cysteinę itp., Które pomagają w jak najlepszym wchłanianiu żelaza w przewodzie pokarmowym. Suplementy żelaza są najlepiej tolerowane, gdy są przyjmowane z jedzeniem.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza preparatami żelaza podawanymi pozajelitowo

Istnieją wyraźne wskazania do takiej terapii:

• z zaburzeniami wchłaniania z jelita (zespół złego wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, zapalenie jelit itp.);
• zaostrzenie przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• słaba tolerancja na leki zawierające żelazo przyjmowane doustnie;
• jeśli potrzebujesz szybko uzupełnić zapasy żelaza w organizmie.

Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelaza, takie jak „Ferinject” (dożylnie), „Ectofer” (domięśniowo), „Ferbitol” (domięśniowo), „Ferrum Lek” (domięśniowo, dożylnie), „Ferkoven” (dożylnie) [2].

Jeśli chodzi o leczenie niedokrwistości poporodowej, nie ma jasnych wniosków na temat metod. Badania wykazały, że doustna suplementacja żelaza nie przynosi znaczących korzyści w porównaniu do dożylnego podawania żelaza lub placebo. Jednak doustne przyjmowanie żelaza nie prowadzi do zagrażających życiu reakcji alergicznych, podobnie jak dożylne podawanie żelaza. Kliniczne znaczenie transfuzji krwi pozostaje niepewne, w szczególności ze względu na związane z nią ryzyko. Metodę tę można stosować w leczeniu niedokrwistości poporodowej w przypadkach ostrego lub ciężkiego krwawienia podczas porodu. Jednak nie jest zalecane po krwawieniach od łagodnych do umiarkowanych u stabilnych pacjentów z łagodną lub bezobjawową niedokrwistością. W każdym przypadku konieczna jest ocena ciężkości niedokrwistości i rozważenie stosowania diety bogatej w żelazo jako środka zapobiegawczego i wspomagającego leczenie [7].

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedokrwistości. Jednak inne rodzaje anemii są leczone inaczej niż IDA. W innych typach niedokrwistości do normalizacji morfologii krwi konieczne jest np. Uzupełnienie zapasów witaminy B12, kwasu foliowego, opanowanie współistniejących chorób przewlekłych i innych czynników, które były pierwotną przyczyną niedokrwistości. Wymaga to terminowej wizyty u lekarza, który zdiagnozuje i określi taktykę postępowania.

Dieta

W diecie na wszystkie rodzaje anemii należy dodać pokarmy z dużą zawartością żelaza: wątróbka wieprzowo-wołowa, cielęcina, wołowina, kasza gryczana, zielone jabłka, granaty, grzyby, kapusta, fasola i inne rośliny strączkowe, ciemna czekolada itp..

Musisz jeść 4-6 razy dziennie. Aby zapewnić prawidłowe trawienie, pokarm powinien mieć temperaturę pokojową; zbyt zimny lub zbyt gorący pokarm podrażnia wyściółkę żołądka, co zapobiega wchłanianiu przydatnych składników. Ilość wypijanej wody dziennie to 30 ml na 1 kg wagi, w tym herbata, sok, zupa itp. Zabrania się spożywania alkoholu i palenia. Alkohol nie tylko negatywnie wpływa na zdrowie przewodu pokarmowego, ale także wypłukuje przydatne składniki z moczem, co jest szkodliwe nawet dla zdrowych ludzi. Palenie zwiększa kwasowość żołądka, co może wywołać zapalenie żołądka lub wrzody. W takim przypadku wchłanianie użytecznych mikroelementów zostanie zakłócone..

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest uwzględnienie sfermentowanej żywności (kefir, kwas chlebowy, kapusta kiszona itp.). Zawarty w takich pokarmach kwas łatwo styka się z żelazem i zapobiega tworzeniu się słabo przyswajalnych fitynianów żelaza, w wyniku czego poprawia się przenikanie żelaza do enterocytów (komórek wyściełających wewnętrzną powierzchnię jelita). Tworzenie fitynianów żelaza jest również ograniczone, gdy pokarmy roślinne są mielone lub poddawane obróbce cieplnej [10].

Codzienna suplementacja żelaza u kobiet miesiączkujących jest skuteczną kliniczną strategią zdrowotną w łagodzeniu anemii i niedoboru żelaza oraz w zwiększaniu hemoglobiny i zapasów żelaza. Codzienna suplementacja żelaza poprawia również wydolność fizyczną kobiet. Ponadto istnieją dowody na to, że suplementacja żelaza zmniejsza zmęczenie [8].

Kobietom w ciąży zaleca się codzienne doustne suplementy żelaza i kwasu foliowego: 30-60 mg żelaza pierwiastkowego i 400 mcg (0,4 mg) kwasu foliowego w celu zapobiegania anemii, posocznicy poporodowej, porodowi przedwczesnemu i niskiej masie urodzeniowej [9].

Prognoza. Zapobieganie

Prognoza

W prognozowaniu przyczyna anemii odgrywa ważną rolę. Wczesna diagnoza i szybkie określenie taktyki postępowania w przypadku niedokrwistości pourazowej jest bezpośrednio związane z dobrym rokowaniem.

Jeśli niedokrwistość wiąże się z niedoborem żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego, należy uzupełniać dietę o pokarm bogaty w te mikroelementy i witaminy. Słabsze rokowanie dotyczy anemii, które pojawiły się w wyniku raka, w tym narządów krwiotwórczych, czy zaburzeń genetycznych, gdyż są one trudne do wyleczenia.

Zapobieganie

Profilaktyka obejmuje regularne badania z terapeutą z badaniami, terminowe wykrywanie i leczenie chorób przewlekłych, w tym identyfikację i leczenie źródła przewlekłej utraty krwi (owrzodzenia narządów wewnętrznych, hemoroidy itp.).

W zapobieganiu anemii, a także w leczeniu, ważne jest, aby w diecie występować pokarmy bogate w żelazo, witaminę B12 i kwas foliowy..