Niedokrwistość - objawy i leczenie

Anemia lub „anemia” - spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek - erytrocytów we krwi, jedna z najpowszechniejszych chorób na świecie. Może to być zarówno niezależny problem, jak i objaw wielu chorób prowadzących do niedotlenienia wszystkich narządów. Wiele lat może minąć bez żadnych szczególnych przejawów.

Czerwone krwinki (krwinki czerwone) powstają co sekundę w szpiku kostnym kręgosłupa, żebrach i czaszce. Główną funkcją erytrocytów jest wymiana gazowa, dostarczanie tlenu do wszystkich tkanek organizmu i eliminacja dwutlenku węgla, odbywa się za pomocą hemoglobiny - złożonego białka zawierającego żelazo, zdolnego do wiązania i transportu tlenu i dwutlenku węgla. Niedobór żelaza może zakłócać normalne zaopatrywanie narządów w tlen i powodować szereg stanów patologicznych.

Przyczyny anemii

• Naruszenie tworzenia erytrocytów i hemoglobiny
• Utrata czerwonych krwinek i hemoglobiny
• Przyspieszone niszczenie czerwonych krwinek

Rodzaje i specyficzne objawy

Choroba ma kilka typów, a każda z nich ma swoje własne przyczyny i objawy..

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedoboru żelaza w organizmie. Objawy - duszność przy wysiłku, kołatanie serca, szum w uszach, blada i sucha skóra, pęknięcia w kącikach ust, łamliwe paznokcie.

Niedokrwistości z niedoborem B12 i B9 - występują przy niedoborze witamin B12 i kwasu foliowego. Objawy - pogorszenie aktywności umysłowej, zaburzenia pracy ośrodkowego układu nerwowego, chwiejny chód, osłabienie zmysłu dotyku.

Hemolityczna - charakteryzuje się przyspieszonym niszczeniem erytrocytów, u noworodków występuje w wyniku konfliktu między erytrocytami matki i dziecka.

Niedokrwistość aplastyczna i hipoplastyczna - choroba związana z zaburzeniem czynności hematopoetycznej szpiku kostnego.

Krwotoki następcze są wynikiem utraty krwi. Może być ostry (z urazami i operacjami) lub przewlekły (z niektórymi rodzajami chorób wewnętrznych).

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest wynikiem defektu genetycznego, w którym czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt. Objawy - ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, skłonność do tworzenia się skrzepów, bóle stawów i jamy brzusznej.

Dziedziczna talasemia jest najcięższym typem ze względu na zaburzenia genetyczne.

Każdy gatunek jest na swój sposób niebezpieczny dla ludzi, ponieważ niedobór żelaza negatywnie wpływa na pracę wszystkich jego narządów.

Nasilenie niedokrwistości zależy od stężenia hemoglobiny we krwi..

• 1 stopień (łagodny) - poziom hemoglobiny jest o 20% niższy niż normalnie: 90 - 120 g / l, pojawia się lekkie osłabienie, szybkie zmęczenie, zmniejsza się koncentracja uwagi.
• Stopień 2 (średni) - hemoglobina jest poniżej normy o 20-40% (70-89 g / l), występuje duszność, kołatanie serca, zaburzenia snu i apetytu, szum w uszach i częste bóle głowy.
• Stopień 3 (najcięższy) - poziom hemoglobiny poniżej normy o ponad 40% (poniżej 70 g / l), pojawiają się objawy niewydolności serca, zaleca się leczenie w szpitalu.

Powikłania wynikające z anemii:

• niewydolność serca;
• funkcjonalne szmery skurczowe;
• zaostrzenie niewydolności wieńcowej;
• dystrofia mięśnia sercowego ze wzrostem wielkości serca;
• rozwój paranoi.

Osoby z niedokrwistością są narażone na zakażenie koronawirusem.

Leczenie anemii

Skuteczne leczenie jest niemożliwe bez dokładnej diagnozy i określenia przyczyny niedokrwistości.

• anamneza;
• ogólna analiza krwi;
• chemia krwi;
• ogólna analiza kliniczna moczu;
• Tomografia komputerowa;
• endoskopia;
• rektoskopia;
• USG (dla kobiet).

W Centrum Medycznym „Tavria” można uzyskać kwalifikowaną konsultację terapeuty i na miejscu przeprowadzić wszystkie niezbędne badania oraz wszelkie dodatkowe badania..

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Centrum medyczne sanatorium „Tavria” w Evpatorii daje wszystkim swoim pacjentom możliwość poczucia profesjonalnej opieki kompetentnych specjalistów.

• Poniedziałek 8:00 - 17:00
• Wt 8:00 - 17:00
• Śr. 8:00 - 17:00
• Czw 8:00 - 17:00
• Piątek 8:00 - 17:00

• Sob 8:00 - 12:00
• Niedziela Weekend

W SPRAWIE OBECNOŚCI PRZECIWWSKAZANIA DO STOSOWANIA ODPOWIEDNICH USŁUG MEDYCZNYCH KONIECZNE JEST KONSULTACJA ZE SPECJALISTĄ

Niedokrwistość w chorobach układu krążenia

do cytowania: Sidoruk S.P., Petrova E.B., Mitkovskaya N.P. Niedokrwistość w chorobach układu krążenia. Kardiologia w nagłych przypadkach i ryzyko sercowo-naczyniowe, 2017, V. 1, No. 1, s. 38-45.

do celów referencyjnych: Sidaruk S.P., Petrova, E.B., Mitkovskaya, N.P. Niedokrwistość w chorobach układu krążenia. Neotlozhnayakardiologiya ikardioovaskulyarnyeriski [Emergency cardiology and cardiovascular risk], 2017, vol. 1, nie. 1, s. 32-45.

Wprowadzenie

Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na całym świecie. Wielu pacjentów z chorobami układu krążenia cierpi na anemię będącą wynikiem ostrych lub przewlekłych chorób współistniejących. Zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia termin „anemia” ujawnia się jako stan, w którym w zależności od płci obserwuje się spadek stężenia hemoglobiny we krwi: u kobiet - poniżej 120 g / li poniżej 130 g / l u mężczyzn. Niedokrwistość jest ważnym problemem w praktycznej opiece zdrowotnej, ponieważ wpływa na jakość życia, śmiertelność i jest częstym powodem szukania pomocy medycznej..

Na całym świecie 1,62 miliarda ludzi cierpi na anemię, co stanowi 24,8% całej populacji planety. Najczęściej na anemię narażone są dzieci w wieku przedszkolnym (47%), rzadziej mężczyźni (12,7%). Niedobór żelaza jest przyczyną niedokrwistości w połowie przypadków [1]. Niedobór żelaza nie tylko zaburza powstawanie czerwonych krwinek, ale także upośledza funkcje komórkowe związane z metabolizmem mięśni, wpływa na funkcję mitochondriów, neuroprzekaźników, syntezę DNA i układ odpornościowy [2]. Częstość występowania anemii wzrasta wraz z wiekiem, co czyni ją częstym towarzyszem incydentów sercowo-naczyniowych. Analiza literatury wykazała, że ​​niedokrwistość jest niezależnym predyktorem chorób sercowo-naczyniowych i skutków ubocznych [3].

Wpływ niedokrwistości na układ sercowo-naczyniowy

Aby ocenić patologiczny wpływ zmniejszenia stężenia hemoglobiny we krwi na ryzyko sercowo-naczyniowe, należy wziąć pod uwagę fizjologiczną odpowiedź organizmu na anemię. Głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za wymianę gazową są: intensywność przepływu krwi i jej dystrybucja, zużycie tlenu przez komórki oraz natlenienie krwi. Niedotlenienie w niedokrwistości jest kompensowane przez kaskadę mechanizmów hemodynamicznych i hemodynamicznie niezależnych, takich jak aktywacja produkcji erytropoetyny, zwiększone wykorzystanie tlenu w tkankach. Realizacja głównych czynników hemodynamicznych jest osiągana poprzez zwiększenie zdolności kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenie obciążenia następczego, zwiększenie napięcia wstępnego i uzyskanie pozytywnych efektów obcych i chronotropowych. Zwiększona produkcja tlenku azotu, rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane niedotlenieniem i spadek lepkości krwi powodują zmniejszenie oporu naczyniowego i prowadzą do zmniejszenia obciążenia następczego. Przewlekła niedokrwistość stymuluje angiogenezę i tworzenie nowych małych naczyń. Rozwój zabezpieczeń i mikrokrążenia przyczynia się do zmniejszenia potreningu. Zwiększony powrót żylny (obciążenie wstępne) i wypełnienie lewej komory krwi przyczyniają się do wzrostu objętości końcoworozkurczowej i frakcji wyrzutowej lewej komory. W przypadku niedokrwistości krótkotrwałej zmiany te są odwracalne, w przypadku przewlekłości procesu prowadzą do przebudowy z powstaniem przerostu pierwotnego mięśnia sercowego lewej komory, podobnie jak w innych postaciach przeciążenia objętościowego..

Zwiększenie rzutu serca z kolei przyczynia się do rozwoju przebudowy tętnic centralnych naczyń typu elastycznego, takich jak aorta i tętnice szyjne wspólne, na skutek zwiększenia światła i kompensacyjnego pogrubienia kompleksu błona środkowo-środkowa. W wyniku wzrostu ciśnienia skurczowego i bezwładności duża masa krwi dostaje się do rozszerzonego układu tętniczego. Aktywacja współczulnego układu nerwowego zwiększa kurczliwość lewej komory i zwiększa częstość akcji serca. W przypadku przewlekłej choroby serca te dodatkowe efekty związane z niedokrwistością zwiększają częstość powikłań sercowo-naczyniowych [4].

Niedokrwistość z nadciśnieniem tętniczym

Niedokrwistość normochromiczna jest częstym objawem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (AH) i częściej występuje w przypadku niekontrolowanego nadciśnienia. Niski poziom hemoglobiny wiąże się ze słabą kontrolą ciśnienia tętniczego i jest wskaźnikiem zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego [5]. Z piśmiennictwa wynika, że ​​pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą niedokrwistością mają większe średnie dzienne, nocne i niewystarczające obniżenie skurczowego ciśnienia krwi w nocy w porównaniu z osobami z prawidłowym poziomem hemoglobiny. U pacjentów z niedokrwistością występuje także tendencja do wzrostu średnich dobowych wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego [6]. U pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym i przerostem lewej komory z towarzyszącym obniżeniem poziomu hemoglobiny obserwuje się wzrost śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych i częstość występowania ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych [7].

Zmiany w elektrokardiogramie pod kątem niedokrwistości

Zmiany repolaryzacji elektrokardiograficznej (obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T, wydłużenie odstępu QT) są częste u pacjentów z niedokrwistością zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku [8]. Stwierdzono, że poziom hemoglobiny silnie koreluje ze zmianami w elektrokardiogramie [9].

Wydłużenie odstępu QT jest predyktorem komorowych zaburzeń rytmu i nagłej śmierci. Niedotlenienie i upośledzenie dostarczania tlenu u pacjentów z niedokrwistością może powodować upośledzoną repolaryzację mięśnia sercowego. Jak wynika z badań, niedokrwistość, makrocytoza i anizocytoza korelują z wydłużeniem odstępu QT u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i mogą być brane pod uwagę w ocenie ryzyka nagłego zgonu [10]. Niski poziom żelaza u skądinąd zdrowych dzieci koreluje ujemnie z odstępami QT i QTc i może wskazywać na dodatkowe ryzyko arytmii [11].

Mehta i in. wykazali istotne i powtarzalne obniżenie odcinka ST u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza podczas prób wysiłkowych. Te zmiany elektrofizjologiczne ustąpiły po leczeniu preparatami żelaza nawet przed normalizacją poziomu hemoglobiny, co można tłumaczyć wpływem żelaza na poziomie tkankowym [12].

Niedokrwistość w chorobie wieńcowej

Niedokrwienie mięśnia sercowego uwarunkowane jest stopniem niedopasowania zapotrzebowania kardiomiocytów na tlen a możliwościami jego dostarczenia. Czynnikami decydującymi o zainteresowaniu mięśnia sercowego tlenem są: częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego oraz napięcie ścian serca. Czynnikami decydującymi o dostarczaniu tlenu do serca są zawartość tlenu we krwi oraz intensywność przepływu wieńcowego. Zwiększenie dostarczania tlenu do mięśnia sercowego w odpowiedzi na wzrost zużycia następuje poprzez zmniejszenie oporu łożyska wieńcowego. Ekstrakcja tlenu przez kardiomiocyty nawet w stanie spoczynku wynosi około 90% [13]. U pacjentów bez patologii wieńcowej nawet znaczny spadek zawartości tlenu w krwioobiegu wieńcowym można skompensować rozszerzeniem naczyń obwodowych. W zwężeniu tętnicy wieńcowej mechanizm ten jest ograniczony. Według piśmiennictwa u zwierząt z niedokrwistością w ostrym zawale mięśnia sercowego strefa zawału wzrosła, zmniejszyła się funkcja pompująca serca i przeżywalność. Transfuzja krwi zwierzętom z niedokrwistością do poziomu hemoglobiny 100 g / l zmniejszyła strefę zawału i poprawiła zdolność kurczenia się mięśnia sercowego. Jednocześnie transfuzja krwi do poziomu hemoglobiny 120 g / l wiązała się ze wzrostem strefy zawału [14].

Sabatine i in. stwierdzili zależność w kształcie litery U zdarzeń klinicznych w ostrym zespole wieńcowym do 30 dnia: u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST obserwowano wzrost śmiertelności przy stężeniach hemoglobiny poniżej 140 g / li powyżej 170 g / l, natomiast u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez śmiertelności z uniesieniem odcinka ST, rozmiar zawału i niedokrwienia wzrastał, gdy poziom hemoglobiny był mniejszy niż 110 g / l i większy niż 160 g / l [15].

Niedokrwistość jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CHD). Pacjenci z chorobą wieńcową i współistniejącą niedokrwistością mają bardziej nasilony stopień choroby wieńcowej. Według szeregu publikacji u pacjentów z chorobą wieńcową i niedokrwistością poziom hemoglobiny, żelaza w surowicy i całkowita zdolność wiązania żelaza we krwi negatywnie korelują z ciężkością patologii wieńcowej [16]. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i współistniejącą niedokrwistością występuje wzrost śmiertelności w porównaniu z kategorią osób z izolowaną chorobą wieńcową, a niedokrwistość jest niezależnym predyktorem ostrego niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego [17]..

Badanie przeprowadzone przez Ferreira i wsp. stwierdzili, że poziom hemoglobiny poniżej 108 g / l był jednym z najsilniejszych niezależnych predyktorów śmiertelności pod koniec pierwszego roku w ostrym zespole wieńcowym. Zaproponował uwzględnienie poziomu hemoglobiny w ocenie ryzyka pacjentów hospitalizowanych z ostrym zespołem wieńcowym, ponieważ jest to parametr dostępny i jest on systematycznie oceniany w trakcie hospitalizacji [18]..

W badaniu Cadilac niedokrwistość była częsta u pacjentów poddawanych pierwotnej angioplastyce z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. Wykazano silną korelację między spadkiem poziomu hemoglobiny a wystąpieniem niekorzystnych wyników, wzrostem śmiertelności. Stwierdzono, że niedokrwistość była niezależnym predyktorem śmiertelności szpitalnej i ogólnej pod koniec pierwszego roku po zawale [19]. Ciężka niedokrwistość może prowadzić do zachwiania równowagi między dostarczaniem a zużyciem tlenu w mięśniu sercowym, nawet przy braku istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnicy wieńcowej. Bailey i in. opisali przykład rozwoju ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST u pacjenta z ciężką niedokrwistością przy braku istotnego angiograficznie zwężenia tętnicy wieńcowej, zakrzepicy lub skurczu [20].

Zatem przyczyny złych wyników leczenia u pacjentów z niedokrwistością i chorobą wieńcową serca są liczne. Zmniejszona pojemność tlenowa krwi, a także aktywacja współczulnego układu nerwowego mogą zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i nasilać niedokrwienie.

Niedokrwistość w niewydolności serca

Niedokrwistość jest częstym współistniejącym stanem patologicznym w niewydolności serca (HF). U pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącą niedokrwistością można prześledzić następującą tendencję: mają wyraźniejsze objawy niewydolności lewej komory, większą częstość hospitalizacji z powodu dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF), częściej występują wśród nich kobiety, pacjenci są w starszej grupie wiekowej, częściej diagnozuje się u nich cukier cukrzyca, współistniejąca niewydolność nerek i nadciśnienie tętnicze [21]. Niedokrwistość jest silnym predyktorem częstości ponownych hospitalizacji i słabego przeżycia w przewlekłej niewydolności serca [22]. Częstość występowania niedokrwistości wzrasta wraz ze wzrostem ciężkości niewydolności serca i może sięgać 79,1% u pacjentów z klasą czynnościową IV HF według klasyfikacji New York Heart Association [23]..

Etiologia niedokrwistości w niewydolności serca jest wieloczynnikowa, a za stan chorobowy odpowiada wiele mechanizmów. Do jego rozwoju przyczyniają się nasilone ogólnoustrojowe stany zapalne, aktywacja neurohumoralna, niedożywienie, zaburzenia czynności nerek, zmniejszona odpowiedź szpiku kostnego na żądanie oraz efekt przyjmowania szeregu leków. Wzrost krążących cytokin prozapalnych w niewydolności serca powoduje upośledzoną mobilizację żelaza, niedostateczną produkcję erytropoetyny w odpowiedzi na aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i osłabienie czynności szpiku kostnego. Stosowanie inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę może dodatkowo zmniejszyć wydzielanie erytropoetyny. Zaburzenia odżywiania wynikające z braku apetytu, złego wchłaniania żołądkowo-jelitowego i stosowania aspiryny mogą nasilać niedokrwistość z niedoboru żelaza. Hemodelucja dodatkowo przyczynia się do rozwoju anemii [24].

Niedobór żelaza

Niedobór żelaza (IR) jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości u pacjentów z niewydolnością serca [25,26]. Niedobór żelaza można również zaobserwować przy prawidłowym poziomie hemoglobiny, a niedobór żelaza bez anemii stwierdza się u 46% pacjentów ze stabilną niewydolnością serca [27]. JJ można przedstawić w postaci absolutnej i funkcjonalnej. Przy bezwzględnym niedoborze żelaza następuje wyczerpanie jego rezerw w organizmie, a niedokrwistość z niedoboru żelaza może być uważana za ostatni etap tego wyczerpania. Funkcjonalny niedobór żelaza wiąże się z niewystarczającym uwalnianiem z magazynu w odpowiedzi na zapotrzebowanie szpiku kostnego i występuje w wielu ostrych i przewlekłych stanach zapalnych. Niedobór żelaza wiąże się z progresją objawów niewydolności serca, obniżoną jakością życia, zwiększoną śmiertelnością i hospitalizacjami [28-30].

Aktywacja układu współczulnego i renina-angiotensyna-aldosteron, przewlekłe stany zapalne, bezwzględny i czynnościowy niedobór żelaza, upośledzone tworzenie i aktywność erytropoetyny, hemodelucja, dysfunkcja nerek pogarszają rokowanie u chorych z niewydolnością serca. Prawdopodobnie niedokrwistość jest zarówno mediatorem, jak i markerem złego rokowania u pacjentów z niewydolnością serca..

Leczenie anemii u pacjentów z chorobami serca

Leczenie niedokrwistości w niewydolności serca i chorobie wieńcowej może obejmować przyjmowanie erytropoetyn, w przypadku występowania stanów niedoboru żelaza z anemią lub bez - terapia preparatami żelaza, w ciężkich przypadkach - przetaczanie masy erytrocytów.

W szesnastu randomizowanych, kontrolowanych badaniach oceniano wpływ erytropoetyn na pacjentów z niewydolnością serca. Większość z tych badań obejmowała pacjentów ze skurczową niewydolnością serca. Uzyskane dane, z umiarkowanym stopniem dowodów, nie wykazały poprawy jakości życia i tolerancji wysiłku podczas leczenia erytropoetyną. Jednocześnie dane o wysokim stopniu dowodów nie wykazały zmniejszenia śmiertelności podczas leczenia erytropoetynami. Wśród poważnych skutków ubocznych związanych z ich stosowaniem zidentyfikowano rozwój zakrzepicy naczyniowej [31]..

Chociaż niedokrwistość jest częsta u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i chorobą wieńcową, leczenie erytropoetyną nie zmniejszyło śmiertelności, ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych ani częstości hospitalizacji [31]. American College of Physicians nie zaleca stosowania erytropoetyn u pacjentów z niewydolnością serca lub chorobą niedokrwienną serca z łagodną do umiarkowanej niedokrwistością [31].

Proponowano transfuzję krwi w korekcji ciężkiej niedokrwistości u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale wyniki jej skuteczności są sprzeczne. Większość danych uzyskano przy użyciu liberalnych lub restrykcyjnych protokołów transfuzji krwi. Liberalne podejście do transfuzji krwi zdefiniowano jako transfuzję krwi z poziomem hemoglobiny poniżej 90 g / l. Restrykcyjna strategia transfuzji - transfuzja z poziomem hemoglobiny poniżej 70 g / l. Metaanaliza 10 badań obejmująca 203 665 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym wykazała, że ​​liberalna transfuzja była związana ze wzrostem ogólnej śmiertelności w porównaniu z restrykcyjną transfuzją krwi lub leczeniem bez niej [32]. Należy jednak zaznaczyć, że transfuzja krwi wiązała się ze znacznym wzrostem ryzyka zgonu do 30 dnia tylko przy hematokrytie powyżej 25% [32].

Jak dotąd nie ma zgody co do liberalnej i restrykcyjnej taktyki transfuzji krwi u pacjentów z chorobą wieńcową. Szereg badań z niewielką liczbą dowodów wskazuje, że restrykcyjna transfuzja nie ma wpływu na śmiertelność u pacjentów z chorobą wieńcową w porównaniu z liberalną transfuzją. W wielu badaniach opartych na obserwacji klinicznej pacjentów stwierdzono, że transfuzja krwi nie przynosi praktycznych korzyści i może zaszkodzić pacjentom z patologią układu sercowo-naczyniowego z poziomem hemoglobiny powyżej 100 g / l [31]. Badanie pilotażowe z udziałem 110 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym lub stabilną dławicą piersiową, którzy przeszli interwencje wieńcowe, wykazało, że stężenie hemoglobiny poniżej 100 g / l koreluje z tendencją do wzrostu częstości poważnych incydentów wieńcowych, w tym zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z restrykcyjna strategia transfuzji krwi [33].

Ze względu na sprzeczne wyniki badań i brak solidnych randomizowanych badań kontrolowanych restrykcyjna transfuzja krwi może wystąpić w ostrych zespołach wieńcowych i hospitalizowanych pacjentów z chorobą wieńcową [31, 34]..

Korzyści z dożylnej terapii żelazem w przypadku niedoboru żelaza z niedokrwistością lub bez niedokrwistości u pacjentów z niewydolnością serca

Żelazo jest niezbędnym pierwiastkiem do organizowania różnorodnych funkcji życiowych w organizmie. Służy jako nośnik tlenu do komórek i jest częścią ważnych układów enzymatycznych w różnych tkankach. Enzymy zawierające żelazo pełnią funkcję przenoszenia elektronów w komórce, a ich funkcją w metabolizmie oksydacyjnym jest przenoszenie energii w mitochondriach. Inną kluczową funkcją enzymów zawierających żelazo (np. Cytochromu P450) jest synteza hormonów steroidowych i kwasów żółciowych; neutralizacja toksyn w wątrobie; kontrola działania neuroprzekaźników, takich jak dopamina i układy serotoninowe mózgu [35].

Kilka badań dotyczyło leczenia pacjentów z chorobami serca za pomocą dożylnej suplementacji żelaza. Dane z badania Fair-HF, które obejmowało pacjentów z niedokrwistością i bez anemii, wykazały, że tylko 27,6% pacjentów otrzymujących dożylnie karboksymaltoozę żelaza miało zdarzenia sercowo-naczyniowe w porównaniu z 50,2% pacjentów otrzymujących placebo (p = 0,01). Dożylne podanie karboksymaltozy żelaza zwiększyło tolerancję i czas trwania aktywności fizycznej u pacjentów ze stabilną niewydolnością serca i przewlekłą chorobą nerek (PChN), nie wyższą niż w 3. stadium PChN. U większości pacjentów włączonych do badania stężenie ferrytyny było niższe niż 100 mg / l [36]. W badaniu tym wykazano, że dożylne podanie 200 mg preparatu karboksymaltozy żelaza zwiększyło dystans testu 6-minutowego marszu (317 m versus 277 m) w porównaniu z dożylnym podaniem soli fizjologicznej [36]. Badanie to, z umiarkowanym stopniem dowodów, wykazało, że dożylna suplementacja żelaza poprawiła jakość życia pacjentów z niedokrwistością lub niedoborem żelaza ze stabilną CHF i przewlekłą chorobą nerek nie wyższą niż w stadium 3. Badanie Fair-HF wykazało, że leczenie z dożylną suplementacją żelaza poprawiło klasę czynnościową niewydolności serca i jakość życia niezależnie od tego, czy pacjent miał laboratoryjne objawy niedokrwistości, czy nie [36]. Badanie to wykazało również, że nie było statystycznie istotnej różnicy w częstości występowania istotnych skutków ubocznych między pacjentami przyjmującymi dożylnie karbosymaltoozę żelaza a grupą kontrolną [36]..

Celem badania CONFIRM-HF było zbadanie długoterminowego wpływu leczenia karboksymaltoozą żelaza u pacjentów z objawową niewydolnością serca i niedoborem żelaza. Badaniem objęto 304 pacjentów ze stabilną niewydolnością serca klasy II lub III wg NYHA, frakcją wyrzutową lewej komory ≤45%, podwyższonym poziomem peptydów natriuretycznych (mózgowy peptyd natriuretyczny> 100 pg / ml i / lub N -końcowy fragment peptydu natriurytycznego> 400 pg / ml), obecność niedoboru żelaza (poziom ferityny w surowicy th doba tylko w przypadku, gdy nadir hematokrytu przekracza 25% [32].

Jednak dane naukowe niskiej jakości wskazują, że transfuzja krwi przy użyciu restrykcyjnych protokołów w porównaniu z liberalnymi nie ma wpływu na śmiertelność pacjentów z CHD. Badania obserwacyjne sugerują, że transfuzja nie jest korzystna i może być szkodliwa dla pacjentów z chorobami serca i stężeniem hemoglobiny powyżej 100 g / l (31). Pilotażowa próba obejmująca 110 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym lub stabilną dusznicą bolesną poddawanych cewnikowaniu serca i hemoglobinie w czwartym i piątym etapie. Badanie FAIR-HF wykazało, że dożylne leczenie żelazem poprawiło wyniki Patient Global Assessment w porównaniu z pacjentami z grupy kontrolnej oraz poprawiła klasę czynnościową NYHA, niezależnie od stanu anemii (poziom hemoglobiny ≤120 g / l) [36]. To badanie wykazało również poprawę jakości życia. [36]. Nie było statystycznie istotnej różnicy w poważnych szkodliwych skutkach między dożylnym leczeniem żelazem a grupami kontrolnymi [36].

Badanie CONFIRM-HF miało na celu zbadanie skutków długotrwałej dożylnej terapii żelazem karboksymaltozy żelazowej u pacjentów z objawową niewydolnością serca i niedoborem żelaza. Całkowicie 304 pacjentów ze stabilną ambulatoryjną HF (klasa II lub III według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA)) i frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤45%, podwyższonym poziomem peptydów natriuretycznych (mózgowy peptyd natriuretyczny> 100 pg / ml i / lub N-końcowy-pro-mózgowy peptyd natriuretyczny> 400 pg / ml), obecność ID (zdefiniowana jako poziom ferrytyny w surowicy → Główny → 2017 vol. 1, no.1

Anemia - objawy, przyczyny, rodzaje, leczenie i zapobieganie niedokrwistości

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W tym artykule przyjrzymy się z tobą anemii i wszystkim, co jest z nią związane. Więc…

Co to jest anemia?

Niedokrwistość (anemia) to szczególny stan charakteryzujący się zmniejszeniem liczby erytrocytów i hemoglobiny we krwi.

Anemie to głównie nie choroba, ale grupa objawów klinicznych i hematologicznych związanych z różnymi stanami patologicznymi i różnymi chorobami niezależnymi. Wyjątkiem jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, która wynika przede wszystkim z braku żelaza w organizmie..

Przyczynami anemii są najczęściej krwawienia, niedobór witamin B9, B12, żelaza, zwiększona hemoliza, aplazja szpiku kostnego. Na tej podstawie można zauważyć, że anemię obserwuje się głównie u kobiet z obfitymi miesiączkami, u osób przestrzegających ścisłej diety, a także u osób z chorobami przewlekłymi, takimi jak nowotwory, hemoroidy, wrzody żołądka i dwunastnicy..

Głównymi objawami anemii są wzmożone zmęczenie, zawroty głowy, duszność podczas wysiłku fizycznego, tachykardia, bladość skóry i widoczne błony śluzowe.

Istota leczenia niedokrwistości i jej zapobiegania polega głównie na dodatkowym przyjmowaniu brakujących w organizmie substancji biorących udział w syntezie erytrocytów i hemoglobiny.

Rozwój anemii

Zanim rozważymy główne mechanizmy rozwoju niedokrwistości, krótko omówimy terminologię związaną z tym stanem..

Erytrocyty (krwinki czerwone) to małe, elastyczne komórki krążące we krwi, okrągłe, ale jednocześnie dwuwklęsłe, o średnicy 7-10 mikronów. Krwinki czerwone powstają w szpiku kostnym kręgosłupa, czaszki i żeber, w ilości około 2,4 miliona na sekundę. Główną funkcją czerwonych krwinek jest wymiana gazowa, która polega na dostarczaniu tlenu z płuc do wszystkich innych tkanek organizmu, a także na odwrotnym transporcie dwutlenku węgla (dwutlenek węgla - CO2).

Hemoglobina to złożone białko zawierające żelazo występujące w czerwonych krwinkach. Hemoglobina w połączeniu z tlenem jest dostarczana przez erytrocyty przez krew z płuc do wszystkich innych tkanek, narządów, układów, a po przeniesieniu tlenu hemoglobina wiąże się z dwutlenkiem węgla (CO2) i transportuje go z powrotem do płuc. Ze względu na specyfikę budowy hemoglobiny brak żelaza w organizmie bezpośrednio zaburza funkcję normalnego dostarczania tlenu do organizmu, bez którego rozwija się szereg stanów patologicznych..

Jak już zapewne się domyślacie, drodzy czytelnicy, wymiana gazowa jest możliwa tylko dzięki jednoczesnemu zaangażowaniu w ten proces erytrocytów i hemoglobiny.

Poniżej znajdują się wskaźniki normy erytrocytów i hemoglobiny we krwi:

Lekarze zwracają uwagę na następujące mechanizmy rozwoju niedokrwistości:

Naruszenie tworzenia erytrocytów i hemoglobiny - rozwija się przy braku żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12 w organizmie, chorobach szpiku kostnego, braku części żołądka, nadmiarze witaminy C, ponieważ Kwas askorbinowy w dużych dawkach blokuje działanie witaminy B12.

Utrata erytrocytów i hemoglobiny - występuje na skutek ostrego krwawienia podczas urazów i operacji, obfitych miesiączek u kobiet, przewlekłych krwawień w niektórych chorobach wewnętrznych układu pokarmowego (wrzody i inne).

Przyspieszone niszczenie erytrocytów, których normalny czas życia wynosi od 100 do 120 dni - występuje, gdy czerwone krwinki są narażone na trucizny hemolityczne, ołów, ocet, niektóre leki (sulfonamidy), a także w niektórych chorobach (hemoglobinopatia, białaczka limfocytowa, rak, marskość wątroby) wątroba).

Rozprzestrzenianie się anemii

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) anemia występuje u znacznej części światowej populacji - około 1,8 miliarda ludzi, z których większość to kobiety, co wiąże się z cechami kobiecego ciała w okresie rozrodczym.

Szczególną trudnością związaną z terminowym rozpoznaniem i różnicowaniem niedokrwistości jest duża liczba czynników prowokujących i kilka mechanizmów rozwoju niedokrwistości.

Niedokrwistość - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Objawy anemii

Objawy niedokrwistości w dużej mierze zależą od rodzaju niedokrwistości, ale główne objawy to:

• Szybkie zmęczenie, ogólne osłabienie, zwiększona senność;
• Zmniejszona aktywność umysłowa, trudności z koncentracją;
• Ból głowy, zawroty głowy, pojawienie się „much” na oczach;
• Hałas w uszach;
• Duszność przy niewielkiej aktywności fizycznej;
• Ataki tachykardii, a także ból serca, podobny do dusznicy bolesnej;
• Obecność funkcjonalnego skurczowego szmeru;
• Bladość skóry, widoczne błony śluzowe, łożyska paznokci;
• Utrata apetytu, zmniejszenie popędu płciowego;
• Geofagia - pragnienie jedzenia kredy;
• Heiloza;
• Drażliwość.

Następnie rozważymy konkretne objawy niedokrwistości, w zależności od jej rodzaju:

Niedokrwistość z niedoboru żelaza - charakteryzująca się stanem zapalnym języka, pęknięciami w kącikach ust, ostrym pragnieniem jedzenia ziemi, lodu, papieru (paroreksja), wklęsłymi paznokciami (koilonychia), objawami dyspeptycznymi (nudności, wymioty, utrata apetytu).

Niedokrwistość z niedoboru B12 i B9 - charakteryzująca się niestrawnością (utrata apetytu, bóle brzucha, nudności, wymioty), utrata masy ciała, mrowienie w rękach i nogach, sztywność w chodzie, ciemnoczerwony kolor języka z wygładzonymi brodawkami, zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego ( ataksja, osłabienie odruchów, parestezje), pogorszenie aktywności umysłowej, osłabienie zmysłu dotyku, okresowe omamy.

Niedokrwistość hemolityczna - charakteryzuje się przyspieszonym niszczeniem czerwonych krwinek we krwi, któremu towarzyszy żółtaczka, retikulocytoza, powiększona śledziona, choroba Markiafava-Mikeli, owrzodzenia kończyn dolnych, kamica żółciowa, zaczerwienienie moczu, opóźniony rozwój (u dzieci). W przypadku zatrucia ołowiem pacjent ma nudności, silny ból brzucha i ciemnoniebieskie linie na dziąsłach.

Niedokrwistość aplastyczna i hipoplastyczna - charakteryzująca się uszkodzeniem wzrostu szpiku kostnego z towarzyszącym zespołem krwotocznym, agranulocytozą.

Niedokrwistość sierpowata - charakteryzująca się ogólnym złym samopoczuciem, osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem, napadami bólu stawów i jamy brzusznej.

Powikłania anemii

• Dystrofia mięśnia sercowego ze wzrostem wielkości serca;
• Funkcjonalne szmery skurczowe;
• Niewydolność serca;
• Zaostrzenie niewydolności wieńcowej;
• Rozwój paranoi.

Przyczyny anemii

Przyczyny anemii w dużej mierze zależą od jej rodzaju, ale główne to:

1. Utrata krwi

Następujące czynniki przyczyniają się do utraty krwi:

• Okres menstruacyjny (u kobiet);
• Wielokrotny poród;
• Urazy;
• Leczenie chirurgiczne z obfitym krwawieniem;
• Częste oddawanie krwi;
• Obecność chorób z zespołem krwotocznym - hemoroidy, wrzody żołądka i dwunastnicy, zapalenie żołądka, rak;
• Stosowanie w leczeniu leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) - „Aspiryna”.

2. Niedostateczna produkcja czerwonych krwinek lub ich uszkodzenie

Następujące czynniki przyczyniają się do niewystarczającej liczby czerwonych krwinek we krwi:

• Niedożywienie, ścisła dieta;
• Nieregularne przyjmowanie pokarmów;
• Hipowitaminoza (niedobór witamin i minerałów), zwłaszcza witaminy B12 (kobalaminy), B9 (kwas foliowy), żelazo;
• Hiperwitaminoza witaminy C (kwas askorbinowy), która w nadmiarze blokuje działanie witaminy B12;
• Stosowanie niektórych leków, żywności i napojów, na przykład zawierających kofeinę;
• Przełożone ostre infekcje dróg oddechowych (ostre choroby układu oddechowego), choroby zakaźne wieku dziecięcego;
• Zwiększony stres fizyczny na ciele;
• Choroba ziarniniakowa, enteropatia glutenozależna i inne choroby układu pokarmowego, zakażenie wirusem HIV, niedoczynność tarczycy, toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekła niewydolność nerek, brak części żołądka lub jelit (obserwowane najczęściej podczas leczenia operacyjnego przewodu pokarmowego);
• Złe nawyki - nadużywanie alkoholu, palenie;
• Ciąża;
• Czynnik dziedziczny, na przykład anemia sierpowata, spowodowana defektem genetycznym, w którym czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt, przez co nie mogą przeciskać się przez cienkie naczynia włosowate, a dopływ tlenu do tkanek „odciętych” od normalnego krążenia jest zakłócony. Ból jest odczuwalny w miejscach „zablokowania”.
• Niedokrwistość hipoplastyczna spowodowana patologią rdzenia kręgowego i komórek macierzystych - do rozwoju niedokrwistości dochodzi wtedy, gdy liczba komórek macierzystych jest niewystarczająca, czemu sprzyja zwykle ich zastąpienie komórkami nowotworowymi, uszkodzenie szpiku kostnego, chemioterapia, radioterapia, obecność chorób zakaźnych.
• Talasemia - choroba jest spowodowana delecją i mutacją punktową w genach hemoglobiny, co prowadzi do naruszenia syntezy RNA, a tym samym do naruszenia syntezy jednego z typów łańcuchów polipeptydowych. Efektem końcowym jest uszkodzenie normalnego funkcjonowania czerwonych krwinek, a także ich zniszczenie.

3. Zniszczenie czerwonych krwinek

Następujące czynniki przyczyniają się do niszczenia czerwonych krwinek:

• Zatrucie organizmu ołowiem, octem, niektórymi lekami, truciznami po ukąszeniu przez węża lub pająka;
• Inwazje robaków;
• Naprężenie;
• Występowanie takich chorób i stanów patologicznych jak - hemoglobinopatia, białaczka limfocytowa, rak, marskość wątroby, dysfunkcja wątroby, niewydolność nerek, zatrucia chemiczne, ciężkie oparzenia, zaburzenia krzepnięcia krwi, nadciśnienie tętnicze, powiększona śledziona.

Ponadto niedokrwistość może przebiegać bez żadnych szczególnych objawów, pozostając niezauważona przez wiele lat, aż do momentu wykrycia podczas badań lekarskich i diagnostyki laboratoryjnej..

Rodzaje anemii

Klasyfikacja niedokrwistości jest następująca:

Według mechanizmu rozwoju:

• Niedokrwistość spowodowana utratą krwi
• Niedokrwistość spowodowana niewystarczającą liczbą czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• Niedokrwistość spowodowana zniszczeniem czerwonych krwinek.

Według patogeniczności:

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza - z powodu niedoboru żelaza w organizmie;
• Niedokrwistość z niedoborem B12 i B9 - z powodu niedoboru kobalamin i kwasu foliowego w organizmie;
• Niedokrwistość hemolityczna - spowodowana zwiększonym przedwczesnym niszczeniem czerwonych krwinek;
• Niedokrwistość krwotoczna - spowodowana ostrą lub przewlekłą utratą krwi;
• Anemia sierpowata - spowodowana nieregularnym kształtem czerwonych krwinek;
• Niedokrwistość dyshemopoetyczna - spowodowana naruszeniem tworzenia się krwi w czerwonym szpiku kostnym.

Według wskaźnika koloru:

Wskaźnik koloru (CP) jest wskaźnikiem stopnia nasycenia erytrocytów hemoglobiną. Normalny wskaźnik koloru to 0,86-1,1. W zależności od tej wartości anemie dzielą się na:

• Niedokrwistość hipochromiczna (CP - 1,1): niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego, zespół mielodysplastyczny.

Według etiologii:

- Niedokrwistość w przewlekłych procesach zapalnych:

• reumatoidalne zapalenie stawów;
• Choroba Hortona;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• guzkowe zapalenie tętnic.

- anemie megaloblastyczne:

Surowość

W zależności od obniżonego poziomu hemoglobiny we krwi niedokrwistość dzieli się na nasilenie:

• Niedokrwistość I stopnia (postać łagodna) - poziom hemoglobiny jest obniżony, ale nie mniej niż 90 g / l;
• Niedokrwistość II stopnia (średnia) - poziom hemoglobiny wynosi 90-70 g / l;
• Niedokrwistość 3. stopnia (ciężka) - poziom hemoglobiny jest mniejszy niż 70 g / l.

Dzięki zdolności szpiku kostnego do regeneracji:

Wzrost liczby retikulocytów (młodych erytrocytów) we krwi obwodowej jest oznaką regeneracji erytrocytów przez szpik kostny. Normalna stawka 0,5-2%:

• Niedokrwistość generatywna (aplastyczna) - charakteryzuje się brakiem retikulocytów;
• Niedokrwistość hiporegeneracyjna (niedobór żelaza, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego) - liczba retikulocytów jest mniejsza niż 0,5%;
• Niedokrwistość regeneracyjna (krwotoczna) - liczba retikulocytów jest prawidłowa - 0,5-2%;
• Niedokrwistość hiperregeneracyjna (hemolityczna) - liczba retikulocytów przekracza 2%.

Diagnoza anemii

Diagnoza niedokrwistości obejmuje następujące metody badania:

Leczenie anemii

Jak leczy się anemię? Skuteczne leczenie anemii w większości przypadków jest niemożliwe bez dokładnej diagnozy i ustalenia przyczyny niedokrwistości. Ogólnie rzecz biorąc, leczenie anemii obejmuje następujące punkty:

1. Dodatkowe spożycie witamin i minerałów.
2. Leczenie określonych form terapii w zależności od rodzaju i patogenezy.
3. Dieta.
4. Leczenie chorób i stanów patologicznych, w wyniku których rozwinęła się anemia.

Niedokrwistość jest leczona głównie w warunkach szpitalnych.

1. Dodatkowe spożycie witamin i minerałów

Ważny! Przed zastosowaniem leków koniecznie skonsultuj się z lekarzem.!

Jak już wielokrotnie powtarzaliśmy, podstawą rozwoju anemii jest zmniejszona liczba czerwonych krwinek (czerwonych krwinek) i hemoglobiny. Erytrocyty i hemoglobina biorą udział w procesie dostarczania tlenu w całym organizmie i powrotnym transporcie dwutlenku węgla (CO2) z organizmu.

Głównymi substancjami biorącymi udział w tworzeniu erytrocytów i hemoglobiny są żelazo, witamina B12 (kobalamina) i witamina B9 (kwas foliowy). Brak tych substancji jest przyczyną większości rodzajów anemii, dlatego leczenie ma na celu głównie uzupełnienie organizmu w te witaminy i żelazo..

2. Leczenie określonych form terapii w zależności od rodzaju i patogenezy

Niedokrwistość z niedoboru żelaza, a także przy ostrej i przewlekłej utracie krwi - leczenie polega na dodatkowym spożyciu preparatów żelaza, wśród których są:

• Do stosowania pozajelitowego - „Ferbitol”, „Ferrum Lek”, „Ectofer”.
• Do podawania wewnętrznego - „Hemostimulin”, „Tardiferon”, „Ferroplex”.

Niedokrwistość z niedoboru B12 i B9 - leczy się dodatkowym podaniem witaminy B12 i preparatów kwasu foliowego, niekiedy z dodatkiem adenozynobalaminy (koenzymu).

Przy skutecznym leczeniu następuje wzrost liczby retikulocytów w 5-8 dniu terapii o 20-30% (przełom retikulocytarny).

Niedokrwistość aplastyczna - leczenie obejmuje przeszczep szpiku kostnego, transfuzje krwi, terapię hormonalną (przyjmowanie glikokortykoidów i sterydów anabolicznych).

Przy szybkim spadku hemoglobiny w organizmie do 40-50 g / l i poniżej stosuje się transfuzje krwi

3. Dieta na anemię

Pokarm na anemię powinien być bogaty w witaminy z grupy B, zwłaszcza kwas foliowy i B12, żelazo i białko.

Co musisz jeść na anemię: czerwone mięso, wątróbka, ryby, masło, śmietana, buraki, marchew, pomidory, ziemniaki, cukinia, dynia, zielone warzywa (sałatki, pietruszka, koperek, szpinak i inne warzywa), pistacje, orzechy laskowe, orzechy włoskie, soczewica, fasola, groszek, zboża, drożdże, kukurydza, wodorosty, granat, pigwa, morela, winogrona, jabłka, banany, pomarańcze, wiśnie, wiśnie, miód, świeżo wyciskane soki owocowe, wody mineralne siarczanowo-węglanowo-magnezowe

Czego nie należy spożywać przy anemii lub w ograniczonej ilości: tłuszcze, mleko, napoje zawierające kofeinę (kawa, mocna herbata, „Coca-Cola”), alkohol, produkty mączne z ciasta, potrawy z octem, żywność o wysokiej zawartości wapnia.

Prognoza

Rokowanie w wyleczeniu niedokrwistości jest w większości przypadków korzystne..

Rokowanie jest poważne w przypadku aplastycznej postaci niedokrwistości.

Suplementacja żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego jest również doskonałym środkiem zapobiegawczym przed ostrymi infekcjami dróg oddechowych u dzieci..

Leczenie niedokrwistości środkami ludowymi

Ważny! Przed użyciem środków ludowej do leczenia anemii skonsultuj się z lekarzem.!

Czosnek. Wlej 300 g obranego czosnku przeciśniętego przez ząbek czosnku z 1 litrem alkoholu. Produkt umieścić w ciemnym miejscu do infuzji na 3 tygodnie. Musisz wziąć ten środek ludowy na anemię 1 łyżeczkę, 3 razy dziennie.

Sok warzywny. Wymieszaj po 100 ml soku z marchwi, buraków i czarnej rzodkwi, wlej mieszaninę do glinianego naczynia i wstaw do lekko nagrzanego piekarnika na 1 godzinę. Musisz pić gotowany duszony sok w 2 łyżkach. łyżki 3 razy dziennie, 20 minut przed posiłkiem, przez 2-3 miesiące.

Sok. Zmieszać razem 200 ml soku z granatów, po 100 ml soku z cytryny, marchwi i jabłka oraz 70 g miodu. Soki muszą być świeżo wyciskane. Musisz wziąć lekarstwo za 2 łyżki. łyżki, 3 razy dziennie, lekko podgrzane. Konieczne jest przechowywanie mieszaniny w szczelnym pojemniku w lodówce..

Dieta. Spożywanie pokarmów bogatych w żelazo, witaminy B9 i B12 to także doskonałe remedium w leczeniu anemii, wśród których można wyróżnić pistacje, orzechy włoskie, wodorosty, granaty, gruszki, jabłka, buraki, marchew, pomidory, zioła, kaszę gryczaną i kaszę zbożową.

Zapobieganie anemii

Zapobieganie anemii obejmuje przestrzeganie następujących zaleceń:

• Jedz pokarmy wzbogacone witaminami i minerałami, ze szczególnym uwzględnieniem witamin B9, B12 i żelaza (dzienna dieta powinna wynosić co najmniej 8 mg);
• Unikaj przedawkowania kwasu askorbinowego (witaminy C);
• Podejmij środki zapobiegawcze, aby zapobiec obecności robaków i innych pasożytów w organizmie;
• Staraj się prowadzić aktywny tryb życia, ćwiczyć;
• Obserwuj tryb pracy / odpoczynku / snu, wyśpij się;
• Unikaj stresu lub naucz się go pokonywać;
• Podróżuj jak najwięcej, reszta w górach, lasach iglastych, wybrzeże jest szczególnie przydatne;
• Unikaj kontaktu z ołowiem, środkami owadobójczymi, różnymi środkami chemicznymi, substancjami toksycznymi, produktami ropopochodnymi (benzyna i inne);
• Podczas miesiączki, ostrego i przewlekłego krwawienia dodatkowo przyjmuj suplementy żelaza;
• W przypadku krwawiących urazów staraj się jak najszybciej zatrzymać utratę krwi;
• Nie pozostawiaj różnych chorób przypadkowi, aby nie przechodziły w przewlekły etap kursu;
• Rzuć alkohol, rzuć palenie;
• Leki przyjmuj tylko po konsultacji z lekarzem.

Choroba niedokrwienna serca i niedokrwistość

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Choroba niedokrwienna serca (IHD) jest patologią polegającą na uszkodzeniu mięśnia sercowego spowodowanym niedostatecznym ukrwieniem. Miażdżycowe zwężenie tętnic wieńcowych jest patogenetyczną podstawą choroby niedokrwiennej serca, ale do rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego potrzebny jest dodatkowy czynnik prowadzący do zaburzenia równowagi w wydolności tętnic wieńcowych i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Najczęściej jest to wzrost pracy LV (tachykardia, podwyższone ciśnienie skurczowe) lub niewydolność przepływu wieńcowego (tworzenie się skrzepliny w tętnicach wieńcowych, skurcz). Rzadziej spadek ciśnienia perfuzji (DBP) lub upośledzenie funkcji krwi są uważane za czynniki przyczyniające się do rozwoju lub progresji choroby wieńcowej

Dla jasności przedstawiamy fragmenty historii przypadków pacjentów, u których czynniki te odgrywały rolę „mechanizmu wyzwalającego”. Opinia, że ​​zwyczajowo nosi się spodnie tylko dla mężczyzn, a kobiety powinny być wyrafinowane i eleganckie, preferując spódnice i sukienki, jest obecnie absolutnie nieistotna..

Przypadek kliniczny 1

Pacjent Sh., Lat 84, był hospitalizowany w maju 2013 r. Z powodu bólu uciskającego za mostkiem przy niewielkim wysiłku fizycznym i podczas odpoczynku.

Od ponad 30 lat odnotowuje się wysokie ciśnienie krwi (do 200/120 mm Hg), typ cukrzycy.

4 miesiące przeszedł ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q bocznej ściany lewej komory. Koronarografia: przednia gałąź międzykomorowa (LAD) lewej tętnicy wieńcowej (LCA) jest zwężona w części proksymalnej o 50%, w części dystalnej - sekwencyjne zwężenia 30-50%; tętnica okalająca (OA) jest zwężona w środkowej jednej trzeciej o 70%, prawa tętnica wieńcowa (RCA) jest subocentryczna w przedniej trzeciej, niedrożna w środkowej trzeciej, dystalna część jest słabo skontrastowana wzdłuż między- i wewnątrztętniczych zespoleń. Wykonano stentowanie w środkowej jednej trzeciej OA. Rekanalizacja PCA nie powiodła się.

Zwrócono uwagę na obecność łagodnej niedokrwistości hipochromicznej (hemoglobina -106). Badanie nie ujawniło możliwego źródła krwawienia. Wypisany w stanie dostatecznym z zaleceniem przyjmowania kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu, terapii przeciwhiperglikemicznej, preparatów żelaza.

Zalecane leki brałam nieregularnie w domu, nie odwiedzałam lekarza.

Około 2 miesiące z powrotem zauważył rosnącą słabość. Zaczęły mi przeszkadzać rzadkie ataki bólów w klatce piersiowej. Na EKG od: na tle rytmu zatokowego z częstością akcji serca 75 uderzeń / min - wyraźne obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach (ryc. 1). Odmówił proponowanej hospitalizacji.

Ostatnie 2 tygodnie napady bólów w klatce piersiowej o charakterze naglącym stały się częstsze, zaczęły występować przy minimalnym wysiłku fizycznym iw spoczynku, podjęzykowe spożycie nitrogliceryny miało krótkotrwały efekt, pojawiło się uczucie braku powietrza. Poszedłem do polikliniki, skąd zabrano mnie do Centralnego Szpitala Klinicznego z rozpoznaniem IHD, postępującej dławicy piersiowej..

Przy przyjęciu: skóra jest blada. Bez obrzęku. BH - 18 w 1 min. Oddychanie jest trudne. Tętno - 72, ciśnienie krwi - 140/70 mm Hg. Sztuka. na obie ręce. Szmer skurczowy w punkcie Botkina i na wierzchołku, prowadzony do lewej okolicy pachowej.

EKG przy przyjęciu (ryc. 2): rytm zatokowy z częstością akcji serca 59 uderzeń / min, spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (PQ - 0,24 s). Spowolnienie przewodzenia w lewym przedsionku i komorze. Przerost lewej komory. Naruszenie repolaryzacji w.

EchoCG: przerost mięśnia sercowego LV (LVMM - 240 g). Pogrubienie przegrody międzykomorowej (IVS), bardziej zaznaczone w części podstawnej (1,6–1,8 cm), bez oznak niedrożności ujścia LV. Grubość LVLV wynosi 1,5 cm, kurczliwość mięśnia sercowego LV jest zadowalająca (EF wg Teicholza - 63%), DAC - 3,6 cm, EDR - 5,5 cm, LA - 5,1 cm. Strefy o zaburzonej kinetyce nie zostały ujawnione. Zmiana funkcji rozkurczowej LV według pierwszego typu.

Wykonano pilnie koronarografię (CAG) (ryc. 3): tułów LCA nie został zmieniony. LAD jest zwężony na granicy przedniej i środkowej trzeciej części o 50%, wzdłuż dystalnej trzeciej - kolejne zwężenia 30-60%. 1DV - anatomicznie średniej wielkości, zwężony na ujściu o 80%, niedrożny w środkowej tercji, część dystalna jest słabo skontrastowana wzdłuż zabezpieczeń międzytętniczych. VTK jest zwężony w otworze do 50%. OS jest anatomicznie duży, przejezdny na całej długości, wcześniej wszczepione stenty są bez zmian zwężeniowych. RCA jest podokluzyjna w części przedniej, niedrożna w trzeciej środkowej, część dystalna jest słabo skontrastowana wzdłuż zespolenia między- i wewnątrztętniczego. Zrównoważony rodzaj ukrwienia wieńcowego.

Ze względu na brak dynamiki w porównaniu z CAG ze stycznia 2013 r. Nie wykonano przezskórnej interwencji wieńcowej.

W badaniu krwi: hemoglobina - 61, erytrocyty - 2,30 × 10 * 12, CP - 0,8, hematokryt - 18,5, leukocyty - 7,7 × 10 * 9.

Enzymy kardiospecyficzne (CPK MB, troponina T) mieściły się w wartościach referencyjnych.

W analizie moczu: ciężar właściwy - 1020, białko - 0,15, leukocyty - 0-5 w polu widzenia, erytrocyty - 100-150 w polu widzenia.

Dodatkowe ukierunkowane przesłuchanie pozwoliło stwierdzić, że w ciągu ostatnich 4 miesięcy. powtarzające się epizody oddawania moczu, niekiedy trwające kilka dni (krwiomocz gruby?).

W czasie hospitalizacji nie uzyskano przekonujących dowodów ostrego ogniskowego uszkodzenia mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę obecność ciężkiej niedokrwistości, przeprowadzono transfuzję przemytych erytrocytów (1150 ml na 2 dni) z pozytywnym efektem: poziom hemoglobiny wzrósł do 100, liczba erytrocytów - do 3,59 × 10 * 12, hematokryt - do 29,4..

W EKG 1 dzień po ostatniej transfuzji krwi normalizacja końcowej części kompleksów komorowych w odprowadzeniach klatki piersiowej (w V4 - załamek T jest słabo ujemny).

Stan zdrowia chorego znacznie się poprawił: w ciągu kolejnych 3 dni, wraz z rozszerzeniem schematu ruchowego do poziomu aktywności fizycznej odpowiadającej klasie funkcjonalnej 3, nie wystąpiły bóle w klatce piersiowej, znacznie zmniejszyło się nasilenie duszności, ograniczono objętość wysiłku głównie przez zmęczenie mięśni. Epizody ciężkiego krwiomoczu nie powtórzyły się. W stanie zadowalającym pacjentkę przekazano do dalszego badania na oddział urologii.

Przypadek kliniczny 2

Pacjent K., lat 50, został przyjęty do szpitala w grudniu 2014 r. Z poradnią z powodu progresji dławicy wysiłkowej, duszności występującej przy minimalnym wysiłku fizycznym, w spoczynku, ze wzrostem ogólnego osłabienia w ostatnim miesiącu.

Wywiad: nadciśnienie tętnicze z maksymalnymi znanymi wartościami ciśnienia krwi 200/100 mm Hg. Sztuka. powyżej 15 lat; regularnie przyjmuje leki przeciwnadciśnieniowe, ale kontrola ciśnienia tętniczego jest nieregularna. W 2002 roku przeszedł AMI, w tym samym roku wykonano pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG) na PMZhA, RCA, OA. W 2009 roku pojawił się obraz kliniczny postępującej dławicy piersiowej, w związku z którym wykonano stentowanie przecieku do PCA. W maju 2014 r. Wykonano powtórne AMI tylnej ściany lewej komory, trombolizę systemową, przezskórną interwencję wieńcową z rekanalizacją i stentowaniem CABG do OA. Po wypisie i przed rzeczywistą hospitalizacją - stan stabilny.

Choroby współistniejące: cukrzyca, kamica moczowa, przewlekłe hemoroidy, łagodna niedokrwistość z niedoboru żelaza jest rejestrowana od 2009 roku (nie przyjmowano preparatów żelaza).

Przy przyjęciu: skóra jest blada, sucha. BH - 18 uderzeń / min. Oddychanie jest trudne, niewielka ilość świszczącego oddechu przy wydechu. Dźwięki serca są przytłumione. Tętno -76 uderzeń / min. BP - 150/90 mm Hg. Sztuka. na obie ręce.

EKG rejestrowano na tle bolesnego napadu (ryc. 4): rytm zatokowy, częstość akcji serca - 88 uderzeń / min, przesunięcie odcinka ST w górę od izoliny w odprowadzeniach III, aVF, V1. W odprowadzeniach I i aVL odcinek ST jest przesunięty w dół od izoliny. Fala Q o czasie trwania 0,04 sw odprowadzeniach II, III, aVF.

EchoCG: przerost mięśnia sercowego LV (LVMM - 213 g, IVS - 1,5 cm, LVLVH - 1,2 cm). Poszerzenie lewego przedsionka (5,3 x 6,1 cm). Naruszenie funkcji rozkurczowej lewej komory pierwszego typu. Hipokineza segmentów przepony, tylnych podstawnych i tylno-bocznych. EF - 54% według Teicholza.

W ogólnym badaniu krwi: hemoglobina - 70, erytrocyty - 4,29 × 10 * 12, hematokryt - 23,5, CP - 0,48, hipochromia, anizocytoza, poikilocytoza (owalocyty, erytrocyty docelowe), leukocyty - 5,9 × 10 *dziewięć. Żelazo w surowicy - 1,9.

Enzymy kardiospecyficzne (CPK MB, troponina T) mieściły się w wartościach referencyjnych.

Tak więc w czasie hospitalizacji nie uzyskano przekonujących dowodów na ostre ogniskowe uszkodzenie mięśnia sercowego. Sugerowano, że przyczyną postępu dusznicy bolesnej była ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza, najprawdopodobniej po krwotoku. W pierwszej dobie wykonano transfuzję 630 ml zawiesiny erytrocytów, rozpoczęto pozajelitowe podawanie preparatów żelaza.

Dobrze tolerował terapię transfuzyjną. Ból dławicowy nie powrócił. Na EKG zarejestrowanym po transfuzji krwi (ryc. 5): częstość akcji serca - 62 uderzenia / min. Segment ST powrócił do izoliny.

W analizie krwi po 1 dniu: poziom hemoglobiny wzrósł do 105, liczba erytrocytów - do 5,71 × 10 * 12, hematokryt - 38,3, CP - 0,55, hipochromia, utrzymuje się anizocytoza. Leukocyty - 8 × 10 * 9.

W ciągu 3 dni chory przebywał na OIT, nie było konieczności leczenia przeciwdławicowego, napady dusznicy bolesnej nie nawróciły.

Przeprowadzono poszukiwanie możliwego źródła utraty krwi, poszukiwanie onkologiczne: podczas kolonoskopii przewlekłe hemoroidy złożone 3 łyżki. Nie znaleziono żadnej innej patologii, która mogłaby wyjaśnić obecność niedokrwistości.

Nastąpiła stopniowa rozbudowa reżimu motorycznego. Aktywność fizyczna odpowiadająca poziomowi funkcjonalnemu III klasy nie powoduje napadów dusznicy bolesnej i niedokrwienia mięśnia sercowego.

Po 12 dniach w stanie stabilnym chory został wypisany do dalszego leczenia ambulatoryjnego. Chirurg zalecił planowane wykonanie dearterizacji hemoroidów pod kontrolą USG..

Przypadek kliniczny 3

Pacjent Z., lat 82, został przyjęty do szpitala z dolegliwościami dyskomfortu za mostkiem, brakiem powietrza, powstającym bez wyraźnego związku z aktywnością fizyczną, trwającym do 4–5 minut, dzień wcześniej doszło do przedłużającego się napadu trwającego ponad 1 godzinę, silnego osłabienia, pocenia się. Obecne pogorszenie stanu obserwuje się w ciągu ostatnich 3 dni na tle pojawiającego się niedociśnienia.

W przeciągu 2 tygodni. przed hospitalizacją przyjmował niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) (ketorolak) na ból grzbietu. 4 dni temu zauważył pojawienie się częstych, płynnych, ciemnych stolców, niezwykle niskiego ciśnienia krwi - 80/40 mm Hg. św.

W 1995 roku przeszedł AMI dolnej ściany LV. W tym samym roku wykonano manewrowanie na stałym ratownictwie AKSH ZBV OA i PKA. 2003 - liniowe pomostowanie aortalno-udowe z protezą syntetyczną po lewej stronie. Wczesny okres pooperacyjny był skomplikowany z powodu powtarzającego się zawału mięśnia lewej ściany lewej komory.

Od 2009 - napady migotania przedsionków.

Stale przyjmuje bisoprolol - 2,5 mg / dobę, peryndopryl - 5 mg / dobę, atorwastatynę - 20 mg / dobę, warfarynę - 5 mg / dobę. Kontrola INR nie była przeprowadzana od ponad roku.

Przy przyjęciu: skóra i widoczne błony śluzowe są blade. Liczba oddechów wynosi 20 w ciągu 1 minuty. Osłabiony oddech, ciężki. Dźwięki serca są przytłumione, rytmiczne. Tętno - 76 uderzeń / min. BP - 110/70 mm Hg. św.

Dane laboratoryjne: hemoglobina - 91, erytrocyty - 3,93 × 10 * 12, hematokryt - 33,0, CP - 0,84, leukocyty - 10,2-10,6 × 10 * 9, płytki krwi - 223 × 10 * 9, anizocytoza, anizochromia.

Enzymy kardiospecyficzne: CPK - 268 przy przyjęciu, po 10 godz. - 319, CPK MV - 30 przy przyjęciu, po 10 godz. - 42, troponina T przy przyjęciu - 177, po 10 godz. - 538.

Żelazo w surowicy - 13 μmol, białka transportu żelaza w normalnych granicach. Koagulogram: APTT - bez koagulacji, INR - bez koagulacji, fibrynogen - 3,3, - 1147.

EKG (ryc. 6) przy przyjęciu: rytm zatokowy, stopień I, zmiany bliznowaciejące w dolnej ścianie LV, przemieszczenie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i avF, wysokie R - c. Nie dostarczono archiwum EKG.

EchoCG: stwardnienie i zwapnienie ścian aorty, pierścieni i zastawek AK. LVMM - 204 g, grubość IVS - 1,0 cm, LVWS - 1,0 cm Dylatacja lewego serca (LA - 4,5 × 5,5 cm, lewa komora: CSR - 92, EDV - 171). Względna niewydolność MK II stopnia. Hipokineza środkowego odcinka tylnego i tylno-bocznego LV. Zmniejszenie globalnej kurczliwości mięśnia sercowego LV (EF wg Teicholza - 47%). Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1.

Uwzględniając dolegliwości, wywiad, dane, u pacjenta rozpoznano powtarzające się zawałem mięśnia sercowego przeponowego i tylną lokalizację podstawną.

Nie wykluczono, że krwawienie miało miejsce podczas przyjmowania NLPZ i doustnych leków przeciwzakrzepowych, w związku z którymi wykonano pilnie EGDS: endoskopowe objawy przewlekłego zapalenia przełyku, wrzód dolnej jednej trzeciej przełyku Forrest II C. Ostry wrzód żołądka Forrest II B (bez objawów trwającego krwawienia). Wrzód odźwiernika Forrest I B (z objawami trwającego krwawienia). Po zastrzyku endoskopowym hemostaza krwawienie zostaje zatrzymane.

Przyczyną AMI było prawdopodobnie niedociśnienie i niedokrwistość z krwawieniem. Rozpoczęto zachowawczą terapię hemostatyczną i przeciwwrzodową. Zdecydowano się nie wykonywać CAG z możliwą przezskórną interwencją wieńcową do czasu ustabilizowania się stanu..

Podczas leczenia wartości BP ustabilizowały się na poziomie 120/85 mm Hg. Art., Poziom hemoglobiny wzrósł do 110, liczba erytrocytów wzrosła do 5,71 × 10 * 12, hematokryt - 38,3, CP - 0,55, leukocyty - 8 × 10 * 9, hipochromia, anizocytoza utrzymują się.

Poziom aktywności CPK spadł do 113 sztuk, MV CPK - do 12,7, troponiny T - do 225.

EGDS po 2 dniach: wrzód dolnej jednej trzeciej przełyku Forrest III, ostry wrzód żołądka Forrest III, wrzód odźwiernika Forrest II C (brak oznak krwawienia, pojawienie się fibryny w dnie).

W dniu pobytu w szpitalu wznowiono krótkotrwałe napady bólów uciskających w klatce piersiowej (2 napady: podczas jedzenia i podczas próby siedzenia w łóżku).

Zgodnie ze wskazaniami doraźnymi wykonano koronarografię (ryc. 7): tułów LCA był zwężony w przedniej i środkowej trzeciej części do 70%, suboklizowany w dystalnej części z przejściem do choroby zwyrodnieniowej stawów i LAD ust; LAD jest subokluzyjny w otworze, zwężony w przedniej części o 80%, niedrożny w środkowej trzeciej, dystalna część kontrastuje z funkcjonującym bocznikiem. OS jest zawarty w otworze, zwężony w przedniej części o 80%; RCA jest subokluzyjna w całej przedniej i środkowej trzeciej części, zamknięta na granicy środkowej i dalszej trzeciej części, dystalna część jest kontrastowana wzdłuż zespolenia między tętnicami.

Właściwy rodzaj ukrwienia wieńcowego.

przeciek z prawej tętnicy sutkowej w dalszej trzeciej części LAD jest przepuszczany. Boczniki do OA i RCA nie są wizualizowane.

Próba rekanalizacji tętnic zwężonych - bez powodzenia z powodu silnego zwapnienia.

W ciągu następnego dnia - stan o ujemnej dynamice: w postaci nasilenia krótkotrwałych napadów dusznicy bolesnej z towarzyszącym ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego (ryc. 8). Nastąpił spadek hemoglobiny ze 110 do 87, hematokryt - do 26,0.

Enzymy kardiospecyficzne w normalnym zakresie. EchoCG: wielkość lewego serca jest taka sama, nie znaleziono nowych obszarów zaburzonego ruchu ścian LV.

Gastroskopia: czynne krwawienie z ostrego uszkodzenia błony śluzowej połączenia sercowo-przełykowego (Forrest I). Endoskopowa kontrola krwawienia.

Po przetoczeniu 600 ml zawiesiny erytrocytów stan z dodatnią dynamiką nie powraca: ból dławicowy i niedokrwienie mięśnia sercowego (ryc. 9), odzysk hemoglobiny (110), poziom erytrocytów (3,85 × 10 * 12), hematokryt -33,7.

Z kontrolnym EGD po 10 dniach, dodatnia dynamika - zmniejszenie wielkości ubytków wrzodziejących bez oznak krwawienia.

Na tle terapii inhibitorami pompy protonowej, β-blokerami, klopidogrelem 75 mg / dobę, liczba czerwonych krwinek jest stabilna, schemat motoryczny jest rozszerzony i odpowiada 3 FC pod względem wysiłku.

CMECG: rytm zatokowy, tętno (na dzień / dzień / noc): 78/77/78 uderzeń / min, tętno maksymalne - 99 uderzeń / min, minimalne - 64 uderzenia / min. Pojawienie się obniżenia odcinka ST obserwuje się wraz ze wzrostem tętna powyżej 90 uderzeń / min..

Powyższe przypadki wskazują na możliwość wystąpienia niewydolności wieńcowej na tle obniżenia pojemności krwi zarówno u chorych z ciężkimi, jak i umiarkowanymi zmianami wieńcowymi. Wyeliminowanie anemii we wszystkich trzech przypadkach przyczyniło się do zwiększenia rezerwy wieńcowej i stabilizacji stanu.

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników