Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dorastających dziewcząt

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Obecnie diagnozę tę może postawić co trzeci nastolatek. Szczególnie podatne na tę chorobę są dziewczynki w wieku przejściowym. Dlaczego, przeanalizujemy poniżej.

Najpierw odpowiedzmy na pytanie - czy warto bać się anemii? Czy niedobór żelaza jest tak straszny??

Oceń sam. Żelazo jest jednym z podstawowych, głównych pierwiastków w organizmie człowieka. Żelazo jest częścią hemoglobiny i odpowiada za oddychanie tkanek. Mała ilość żelaza - mała hemoglobina - tkanki zaczynają się „dusić”, wchodzą w stan niedotlenienia. I w tym przypadku cierpią wszyscy - mięśnie, serce, mózg, układ rozrodczy! Dlaczego to jest niebezpieczne? Pogarszają się ich funkcje - narządy i układy zaczynają nie działać w pełni, co prowadzi do rozwoju chorób. Jest to szczególnie niepożądane w okresie aktywnego wzrostu..

Odporność zależy bezpośrednio od poziomu żelaza. Przy niedoborze żelaza dziecko często zaczyna chorować na ostre infekcje dróg oddechowych i infekcje jelit - ponad 5-6 razy w roku. Żelazo odgrywa ogromną rolę w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego nastolatków. Istnieje wiele badań, które wykazały, że niedokrwistość z niedoboru żelaza prowadzi do pogorszenia pamięci, zdolności uczenia się i koncentracji, zmniejszenia aktywności fizycznej, a nawet może nasilać konflikty. Oznacza to, że prowadzi do tego, czego chcemy uniknąć u dziecka w tym wieku. Dziecko już zaczyna się przygotowywać do college'u, ładunek rośnie - a tu - spadek pamięci i uwagi! Następuje restrukturyzacja osobowości, trudny wiek - a niedobór żelaza może nasilać konflikty! Jest powód, aby przemyśleć i poprawić w czasie!

Dlaczego nastolatki często mają anemię?

Są ku temu dwa powody..

Wiek przejściowy to czas zmian poziomu hormonów w organizmie nastolatki. Następuje tworzenie się cyklu miesiączkowego, pojawia się pierwsza miesiączka. Cykl nie jest ustalany natychmiast, często występują zaburzenia hormonalne i krwawienie z macicy. Utrata żelaza występuje wraz z krwawieniem i może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Normalny cykl miesiączkowy u nastolatki poniżej 17 lat może trwać od 21 do 45 dni, czas trwania krwawienia do 8 dni, normalna objętość utraty krwi to 80 ml. Częsta zmiana produktów higienicznych - co 1,5 - 2 godziny, obecność śladów wycieku świadczy o zwiększonej objętości utraty krwi. Jeśli czas trwania krwawienia lub ilość krwawienia lub częstotliwość krwawienia są dłuższe, uważa się to za nieprawidłowe krwawienie z macicy. Zadaniem mamy jest delikatne kontrolowanie rozwoju miesiączki córki oraz w razie potrzeby kontakt z nastoletnim ginekologiem w celu rozwiązania problemu..

Drugim bardzo częstym powodem jest brak spożycia żelaza z pożywienia. W tym czasie dziewczyny zaczęły szczególnie monitorować swój wygląd, próbować kopiować swoich idoli, schudnąć. Wielu zaczyna eksperymentować z odżywianiem - przechodzą na sztywną dietę, zostają wegetarianami. Wszystko to prowadzi do obniżenia zawartości żelaza w diecie i może skutkować anemią. Bardzo ważne jest tutaj wsparcie i uwaga rodziców. Musisz razem gotować i jeść, to zbliża rodziców i dzieci. Konieczne jest, aby rodzice, a zwłaszcza matka, stali się bardziej autorytetem niż grupa społeczna, w której modne jest bycie szczupłym lub wegetarianinem.

Co może wskazywać na niedokrwistość z niedoboru żelaza w okresie dojrzewania?

Blada i sucha skóra i niebieskawe twardówki, łamliwe rozdwojone końcówki, drgawki w kącikach ust, podłużne białe paski na paznokciach - wszystko to może wskazywać na obecność anemii. Bardzo charakterystycznym objawem jest silne osłabienie, nietolerancja wysiłku. Zmniejszony apetyt. Może wystąpić naruszenie smaku i zapachu. Jeśli dziecko lubi jeść surowe ciasto lub surowe pierogi, mięso mielone, kredę, glinę czy lód, to wszystko to powód do myślenia o niedoborze żelaza. Nietrzymanie moczu w nocy u dziewcząt, nietrzymanie moczu podczas śmiechu, kaszel mogą być również następstwem niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Ważnym i najdokładniejszym sposobem określenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest diagnostyka laboratoryjna. Najważniejszym wskaźnikiem, który tu oceniamy, jest poziom hemoglobiny. U dzieci w wieku 12 lat i starszych poziom hemoglobiny powinien wynosić 120 g / l. Wszystko poniżej jest uważane za anemię. Jak zapobiegać i korygować rozwój niedoboru żelaza w organizmie nastolatka?

Istnieje kilka kierunków

Pierwsza, jak napisałem powyżej, to wyeliminowanie przyczyny. Jeśli niedokrwistość wiąże się z utratą krwi, konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą w celu korekty. Następnym obszarem jest odżywianie. W tym wieku dziewczęta często „siadają” na restrykcyjnych dietach, zaczynają tracić na wadze, eksperymentują z odżywianiem i stają się wegetarianami. Wszystko to prowadzi do niedoboru żelaza. Bardzo ważna jest też pełna zaufania relacja z matką i wsparcie młodej dziewczyny. Często niepewność lub niezadowolenie z własnego wyglądu prowadzi do takich eksperymentów. Żywienie młodzieży powinno być kompletne, urozmaicone i obejmować produkty pochodzenia zwierzęcego, ponieważ to właśnie produkty pochodzenia zwierzęcego są najbogatsze w dostępne żelazo. Żelazo jest znacznie lepiej wchłaniane z produktów zwierzęcych niż z pokarmów roślinnych..

Wątróbka i ozór wołowy, czerwone mięso (nie tłusta jagnięcina, wołowina), mięso królicze, czerwona ryba, owoce morza to dobre źródła żelaza. Te produkty muszą być regularnie obecne w diecie dziecka w wieku szkolnym. Oczywiście, jeśli istnieje alergia lub nietolerancja na coś, wykluczamy to i zastępujemy czymś innym..

W produktach roślinnych dostępność żelaza do asymilacji jest 3 razy niższa. Są bogate w żelazo: wodorosty, kasza gryczana, płatki owsiane, proso, soja, soczewica, groszek, szpinak i ogólnie zielone warzywa liściaste, suszone morele, figi, migdały, orzechy włoskie. Aby poprawić wchłanianie żelaza ze zbóż i roślin strączkowych, należy je wstępnie namoczyć i dobrze ugotować. Zaleca się również moczyć orzechy na 10-12 godzin przed jedzeniem. Kwaśne owoce i sfermentowana żywność zwiększają wchłanianie żelaza. Musi być regularnie włączany do diety dziecka.

Zmniejsza przyswajanie żelaza: wypieki z białej mąki, herbata, kawa, mleko.

Konieczne jest ograniczenie do minimum tzw. Węglowodanów lekkich w diecie młodzieży. Należą do nich - cukier, słodycze, bułki, ciastka, słodkie napoje - cola, pepsi, sprite, soki pakowane. W ostatnich latach nastąpił katastrofalny wzrost otyłości wśród dzieci, a otyłość, oprócz wszystkich negatywnych aspektów, jest czynnikiem ryzyka rozwoju anemii.

Dzięki odżywianiu możemy zapobiec rozwojowi niedoboru żelaza. Ale jeśli postawiona zostanie diagnoza, należy tutaj zastosować suplementy żelaza. Co musisz wiedzieć, wybierając suplement żelaza. Istnieją 2 formy żelaza - 2-walencyjne i 3-walentne. Żelazo 2-walentne jest szybko i niekontrolowane wchłaniane w jelitach i dlatego jest bardziej toksyczne. Powoduje szereg skutków ubocznych: nudności, wymioty, wrzody żołądka i błony śluzowej przełyku, zaczernienie stolca, błon śluzowych, a nawet zębów.

Wszystkie sytuacje ostrego zatrucia preparatami żelaza w przypadku przedawkowania, aż do zgonów (a takie przypadki są opisywane u dzieci) wiążą się ze spożyciem 2-walentnego żelaza. Preparaty 3-walentnego żelaza skutecznie uzupełniają niedobór żelaza w organizmie dziecka i są bezpieczniejsze. W przeciwieństwie do 2-walentnych są dobrze tolerowane, nie wchodzą w interakcje ze składnikami żywności i innymi lekami. Jednym z najlepiej przebadanych i optymalnych leków do profilaktyki i leczenia niedoboru żelaza u nastolatków jest kompleks polimaltozy i wodorotlenku żelaza. To 3-walentne żelazo w specjalnej otoczce, dzięki czemu lek jest bezpieczniejszy na tle wysokiego stopnia skuteczności.

Polimaltoza wodorotlenku żelaza (III) jest dostępna w postaci kropli, syropu i tabletek. Dla nastolatków najlepiej stosować postać tabletek do żucia. Są łatwe w użyciu i dobrze smakują. To bardzo ważne, ponieważ leczenie anemii trwa długo - minimum 3 miesiące, a smak i kształt leku są bardzo ważne.

Ryzyko wystąpienia niedokrwistości u młodych dziewcząt

Ostatnio coraz więcej dziewcząt i kobiet boryka się z problemem anemii i jej powikłań. Więc czym jest anemia i jak jest niebezpieczna?

Niedokrwistość to stan patologiczny, w którym stężenie hemoglobiny we krwi spada. Według statystyk anemia występuje najczęściej u dziewcząt i kobiet i wiąże się z niedoborem żelaza w organizmie..

Wśród przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA) można wyróżnić dwie duże grupy:

  • niedokrwistość związana ze zwiększoną utratą krwi;
  • niedokrwistość spowodowana zmniejszeniem wchłaniania otrzymanego żelaza.

W pierwszym przypadku najczęstszą przyczyną niedokrwistości u młodych dziewcząt jest utrata krwi podczas wystąpienia miesiączki. Początkowo cykl menstruacyjny nie jest jeszcze regularny, a podczas długich, ciężkich lub częstych miesiączek dochodzi do dużej utraty żelaza. Źródłem krwawienia mogą być również przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, patologia ginekologiczna i inne stany.

Drugą najważniejszą przyczyną IDA jest słabe wchłanianie żelaza. Jest to związane głównie z przewlekłymi chorobami zapalnymi przewodu pokarmowego.

Objawy niedokrwistości są bardzo zróżnicowane, a ich nasilenie zależy od stopnia nasilenia niedokrwistości. Najczęstsze objawy to bladość i suchość skóry, zawroty głowy, ogólna letarg i senność, tachykardia i duszność przy niewielkim wysiłku, szum w uszach i inne..

Dlatego w przypadku młodych dziewcząt podczas tworzenia się cyklu miesiączkowego lub wszystkich kobiet z pojawieniem się powyższych objawów konieczne jest przeprowadzenie ogólnego i biochemicznego badania krwi w celu określenia poziomu hemoglobiny i żelaza w surowicy (w celu zidentyfikowania ukrytego niedoboru). Również przy chorobach zapalnych zaleca się oznaczenie w surowicy stężenia kwasu foliowego i witaminy B12, którego obniżenie zmniejsza wchłanianie spożytego żelaza..

Aby zapobiec anemii, dieta musi zawierać pokarmy bogate w żelazo, takie jak wołowina, indyk, ryby, owoce morza, fasola, zielone warzywa i inne. Jednak gdy pojawią się pierwsze objawy IDA, należy jak najszybciej rozpocząć terapię przeciw niedokrwistości. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym szybciej i łatwiej wyeliminujesz anemię. W zależności od nasilenia niedokrwistości lekarz wybiera wymaganą dawkę jednego lub drugiego leku. Co więcej, jeśli niedobór żelaza można wykryć we wczesnych stadiach, wówczas można przyjmować leki doustne.

Jednak dziewczęta często odmawiają przyjmowania leków z powodu szeregu skutków ubocznych, takich jak zgaga, nudności, wymioty, zaparcia lub biegunka i szereg innych. W tym przypadku trzeba pamiętać, że istnieje klasa liposomalnych preparatów żelaza, na przykład Sideral Forte. Ich przewaga polega na tym, że żelazo jest otoczone błoną fosfolipidową, która nie ulega zniszczeniu w kwaśnym środowisku żołądka i chroni ściany jelita przed bezpośrednim kontaktem z żelazem, a tym samym unika skutków ubocznych. W cięższych przypadkach niedokrwistości żelazo podaje się dożylnie, a następnie kontynuuje się leczenie tabletkami żelaza.

Leczenie niedokrwistości jest procesem długotrwałym i po normalizacji poziomu hemoglobiny konieczne jest dalsze przyjmowanie żelaza przez co najmniej miesiąc, a możliwie dłużej, aby przywrócić jego zapasy w organizmie. W związku z tym odpowiednio wcześnie wykrywany niedobór żelaza oraz odpowiednie środki jego zapobiegania i leczenia pozwalają uniknąć powikłań i nie obniżają jakości życia młodej dziewczyny i kobiety..

Autor: Khamidulina Ksenia Gennadievna, położnik-ginekolog, badacz w N.N. acad. Dr V. I. Kulakova.

Niedokrwistość u młodzieży

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Choroby wieku młodzieńczego są wieloukładowe. Na przykład niedokrwistość u dorastających dziewcząt często wywołuje bolesne miesiączkowanie, nefroptozę, przewlekłe zapalenie górnych dróg oddechowych, zespół drażliwego przewodu pokarmowego, krystalurię.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to pilny problem dorastającego organizmu. Spadek poziomu żelaza wywołuje patologiczne zmiany w tworzeniu złożonych białek, w szczególności hemoglobiny. Tempo jej produkcji maleje, z czasem wolna protoporfiryna gromadzi się wewnątrz erytrocytów, na poziomie tkankowym rozwijają się stany hipochromiczne i zaburzenia troficzne.

Teraz nie ma już wątpliwości, że głównym powodem, dla którego rozwija się anemia u nastolatków, jest brak równowagi między zapasami makro i mikroelementów a ich potrzebą..

Objawy anemii u nastolatków

Niedobór żelaza u nastolatków jest częściej charakterystyczny dla płci żeńskiej i jest spowodowany początkiem miesiączki. Ale w przypadku, gdy zapotrzebowanie na żelazo również przekracza jego ilościowe spożycie, u chłopców (chłopców) rozwijają się anemie. Niedokrwistość u dorastających dziewcząt występuje znacznie częściej w przypadku przyspieszonego wzrostu, przestrzegania diety wegetariańskiej lub naturalnie niskiego poziomu żelaza.

Niedobór żelaza jest następstwem anoreksji, idiopatycznej hemosyderozy płuc, zespołu Goodpasture'a oraz chorób żołądka i jelit. Niedokrwistość jest objawem chorób zapoczątkowanych przez H. pylori, powtarzających się infekcji jelitowych, lambliozy, inwazji robaków pasożytniczych, zapalenia jelit i ogólnych patologii zakaźnych. Niski poziom hemoglobiny u nastolatków jest charakterystyczny dla przewlekłej niewydolności nerek.

Hematolodzy wyróżniają kilka głównych form niedoboru żelaza u nastolatków:

  • Forma prałata: tylko zapasy są wypłukiwane z magazynu, ale jednocześnie zachowane są środki hemoglobiny i transportu.
  • Forma utajona: 80% całkowitej liczby anemii. Nie ma wyraźnych oznak naruszeń.
  • Przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza: 20% wszystkich przypadków. Ma własny obraz kliniczny i przebieg.

Niedokrwistość młodzieńcza charakteryzuje się określonymi objawami klinicznymi. Istnieją dwa główne objawy niedoboru żelaza: anemiczny i syderopeniczny. Pod płaszczykiem tego ostatniego zwykle rozumie się dystrofię skóry, wypaczenie preferencji węchowych i smakowych, zespół bólu mięśni, niedociśnienie mięśniowe, zaburzenia nerwowych procesów regulacyjnych..

Należy zwrócić uwagę, że obraz kliniczny przebiegu choroby u młodzieży znacznie różni się od objawów we wczesnym dzieciństwie. Nastolatki nie charakteryzują się sinicą z powodu przezroczystości sieci naczyniowej, dysfagii i niestrawności.

Leczenie niedokrwistości u młodzieży

Stany niedoboru żelaza można rozpoznać tylko na podstawie wyników laboratoryjnych badań krwi. Głównym kryterium określania niskiego stężenia hemoglobiny u młodzieży jest stężenie ferrytyny w surowicy. Ale jeśli tego wskaźnika nie można wiarygodnie ustalić, to biorą pod uwagę bezpośredni spadek poziomu hemoglobiny, który można wykryć w dowolnej placówce medycznej.

Każdy indywidualny przypadek wymaga ustalenia bezpośredniej przyczyny niedokrwistości. Pomoże to w jego zatrzymaniu: musisz wyeliminować źródło krwawienia, wyleczyć chorobę podstawową, wyeliminować sideropenię.

Terapia zawsze będzie kompleksowa, a jej działanie ma na celu nie tylko wyeliminowanie objawów anemii, ale także zapobieganie niedoborom makro i mikroelementów, uzupełniając ich podaż do odpowiedniego poziomu.

Ale gdy zdiagnozowano już niedokrwistość, nie będzie można poprawić stanu tylko dietą. Niski poziom hemoglobiny u nastolatka, którego przyczyną jest brak żelaza, jest korygowany tylko lekami zawierającymi ten makroskładnik odżywczy. Odżywianie w tym przypadku można potraktować jako pomoc..

W pediatrii młodzieżowej stosuje się środki na bazie soli dwuwartościowej i trójwartościowej polimaltozy wodorotlenku żelaza. Który łączy się z kwasem organicznym, aminokwasem lub innymi związkami.

Rezultat leczenia doustnego nie pojawi się natychmiast, ale stopniowo. Pierwszym pozytywnym objawem klinicznym jest to, że osłabienie mięśni całkowicie znika lub maleje. W ciągu dwóch tygodni wzrośnie poziom retikulocytów, określony na podstawie analizy krwi obwodowej. Wartości hemoglobiny powrócą do normy za miesiąc.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u nastolatków: konsekwencje i ostrzeżenia

Jeśli leczenie jest nieprawidłowe, przedwczesne lub całkowicie nieobecne, istnieje ryzyko negatywnych powikłań, które rozwijają się podczas przewlekłej choroby:

  • Poziom obrony immunologicznej spada. Spada nie tylko liczba erytrocytów, ale także leukocytów i płytek krwi. W rezultacie różne infekcje atakują bezbronne ciało, nastolatek często zaczyna chorować, a przerwy między nawrotami przeziębienia ulegają skróceniu.
  • Pogarsza się ogólne samopoczucie. Na przykład niski poziom hemoglobiny u 16-letniego nastolatka (przyczyny patologii leżą w intensywnej aktywności fizycznej) doprowadzi do szybkiego zmęczenia, stanu apatii, senności i pojawienia się zaburzeń neurologicznych.
  • Reakcje układu nerwowego są zdeformowane. Nastolatek płacze, często jest zirytowany, traci kontrolę nad uwagą, pojawiają się zaburzenia pamięci, spada poziom inteligencji.
  • W proces patologiczny biorą udział tkanki nabłonkowe, na czym cierpi serce, naczynia krwionośne i układ pokarmowy. Skóra staje się sucha i odwodniona. Włosy i paznokcie są kruche, bez charakterystycznego „żywego” połysku.

Konsekwencje anemii obejmują obrzęk nóg i nieproporcjonalny wzrost wątroby. Zmiany te zachodzą na tle spadku poziomu białka. Jakie inne niebezpieczeństwa niesie ze sobą niedobór żelaza? W związku ze spadkiem masy erytrocytów mięsień sercowy zaczyna pracować dosłownie na zużycie, musi pracować w trybie wzmożonym, aby po prostu dostarczyć tkankom niezbędną ilość tlenu. Oznacza to, że w przypadku braku odpowiedniego leczenia istnieje pewne prawdopodobieństwo śmierci..

Zapobieganie anemii u nastolatków

Pamiętaj, aby urozmaicić swoją dietę pokarmami zawierającymi duże ilości żelaza. Odżywianie w przypadku anemii u nastolatków ma fundamentalne znaczenie, ponieważ jest głównym naturalnym źródłem żelaza. Ważne jest nie tylko to, ile żelaza jest w danym naczyniu, ale także szybkość / stopień jego wchłaniania / przyswajania.

Nastolatek powinien jeść czerwone mięso, ponieważ jest to preferowane źródło żelaza hemowego. Organizm wchłania około 25% tych produktów. Można dodać kurczaka i wieprzowinę, ale szybkość wchłaniania jest znacznie niższa. Wątroba i ryby morskie są również bogate w żelazo, ale jest ono zawarte w postaci ferrytyny i hemosyderyny, co oznacza, że ​​jest jeszcze mniej wchłaniane.

Ciało twojego nastolatka otrzymuje żelazo niehemowe z owoców, warzyw i orzechów. Średnio procent jego asymilacji wynosi około 5. A na ten proces wpływa zbyt wiele czynników zewnętrznych, które mogą zarówno przyspieszać, jak i spowalniać wchłanianie. Do wzmocnienia potrzebna jest fruktoza, kwas askorbinowy i solny. Spowolnić wchłanianie leków przeciwwydzielniczych, zobojętniających, pokarmów bogatych w wapń, szczawian, polifenole, kwas fitynowy.

Od dawna wiadomo, że aktywna aktywność fizyczna i częste spacery to środek zapobiegawczy w przypadku każdej choroby. A niedokrwistość nie jest wyjątkiem, jej objawom dość łatwo jest zapobiegać, wystarczy utrzymać ciało nastolatka w dobrej kondycji.

Ale obciążenia powinny być umiarkowane, na przykład możesz uprawiać fitness, aerobik, jazdę na nartach, pływanie. Wszystkie te sporty, które pomagają poprawić krążenie krwi.

Przede wszystkim anemia to głód tlenu. Najlepszą profilaktyką jest możliwość uzupełnienia zapasów tlenu. Oznacza to, że musisz często i długo chodzić na świeżym powietrzu. Nastolatek nie powinien stale przebywać w pomieszczeniu z nieświeżym powietrzem. W przeciwnym razie nie będzie to miało najlepszego wpływu na samoświadomość..

Niedobór żelaza: dotyczy nastoletnich dziewcząt

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Cel pracy: zwiększenie skuteczności terapii stanów niedoboru żelaza u dorastających dziewcząt poprzez ich wczesne wykrywanie i racjonalne leczenie.

Materiał i metody: w ramach corocznego rutynowego badania profilaktycznego przeprowadzono kliniczne badanie krwi 2303 nastoletnich uczennic w wieku 14–17 lat (średni wiek 16,3 ± 0,6 lat). Materiałem do badań była pełna krew włośniczkowa. Kryterium rozpoznania niedokrwistości było zmniejszenie stężenia hemoglobiny poniżej 120 g / l. Hipochromiczny charakter niedokrwistości weryfikowano, gdy wskaźnik barwy był mniejszy niż 0,85, a średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach była mniejsza niż 26 pg. U niektórych dziewcząt (n = 133) z rozpoznaną izolowaną hipochromią erytrocytów przy braku anemii i mikrocytozy oznaczono żelazo w surowicy (SG), całkowitą zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC), poziom ferrytyny w surowicy (SF), a także obliczono współczynnik wysycenia transferyny żelazem (CST)..

Wyniki badania: badanie wyników badania klinicznego krwi u 2303 nastoletnich dziewcząt w wieku 14–17 lat (średni wiek 16,3 ± 0,6 lat) w ramach planowanego corocznego badania profilaktycznego dzieci w wieku szkolnym wykazało niedokrwistość hipochromiczną u 8,3% badanych. W 96,8% przypadków niedokrwistość była łagodna. U niektórych dziewcząt (n = 133) z ujawnioną hipochromią erytrocytów przy braku anemii badano SF, TIBC, SF i CST. Jednocześnie utajony niedobór żelaza stwierdzono w 20,3% przypadków. Wstępne wyniki programu obserwacyjnego leczenia łagodnej niedokrwistości z niedoboru żelaza u 19 badanych dziewcząt (średni wiek 14,7 ± 0,5 lat) lekiem Tardiferon wykazały jego dobrą tolerancję oraz wysoką skuteczność kliniczną i laboratoryjną. Stosowanie leku umożliwiło to już po 4 tygodniach. zwiększyć stężenie hemoglobiny o 10,7 ± 0,3 g / l (p 1,2, IN Zakharova 1, AL Zaplatnikov 1,3, NG Sugyan 1,2, EV Shirdanina 2, EA Doroshina 1, LS Serikova 1, ID Maykova 3, OA Kuznetsova 3, AS Vorob'eva 3, ER Radchenko 3, LV Goncharova 3, NV Gavelya 3

1 Rosyjska Akademia Medyczna Ustawicznego Kształcenia Zawodowego, Moskwa,
Federacja Rosyjska

2 Miejska Poradnia Dziecięca nr 2 133, Moskwa, Federacja Rosyjska

3 Z.A. Miejski Dziecięcy Szpital Kliniczny Bashlyaeva, Moskwa, Federacja Rosyjska

Cel: poprawa skuteczności leczenia niedoboru żelaza u nastoletnich dziewcząt poprzez ich wczesną diagnostykę i racjonalne leczenie.

Pacjenci i metody: pełną morfologię wykonano u 2303 nastoletnich uczennic w wieku 14–17 lat (średni wiek 16,3 ± 0,6 lat), które poddano rutynowym corocznym badaniom lekarskim. Zbadano pełną krew włośniczkową. Kryterium diagnostycznym niedokrwistości u nastoletnich dziewcząt było obniżenie stężenia hemoglobiny (poniżej 120 g / l). Niedokrwistość hipochromową zweryfikowano na podstawie wskaźnika barwy poniżej 0,85 i średniej hemoglobiny krwinkowej (MCH) poniżej 26 pg. U niektórych dziewcząt (n = 133) ze zweryfikowaną izolowaną hipochromiczną krwinką czerwoną, ale bez anemii i mikrocytozy, mierzono żelazo w surowicy, całkowitą zdolność wiązania żelaza, poziom ferrytyny w surowicy i wysycenie transferyny..

Wyniki: niedokrwistość hipochromiczną rozpoznano u 8,3% nastoletnich dziewcząt. U 96,8% z nich niedokrwistość była łagodna. U 133 nastoletnich dziewcząt ze zweryfikowaną hipochromiczną krwinką czerwoną, ale bez anemii, utajony niedobór żelaza rozpoznano w 20,3% przypadków. Wstępne wyniki leczenia łagodnej niedokrwistości z niedoboru żelaza u 19 nastoletnich dziewcząt (średni wiek 14,7 ± 0,5 lat) przy użyciu Tardyferonu wskazują na jego dobrą tolerancję i wysoką kliniczną skuteczność laboratoryjną. Po 4 tygodniach leczenia stężenie hemoglobiny wzrosło o 10,7 ± 0,3 g / l (p 120 g / l), ale pojawiły się oznaki hipochromii erytrocytów (CP 1,2 Vasilyeva Tatyana Michajłowna - studentka studiów podyplomowych na Oddziale Pediatrii im. Akademika G.N. Speransky, pediatra, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

1 Zakharova Irina Nikolaevna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Klinika Pediatrii. Akademik G.N. Speransky, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

1.3 Zaplatnikov Andrey Leonidovich - doktor nauk medycznych, profesor, prorektor ds. Naukowych, profesor Katedry Pediatrii im. Akademik G.N. Speransky, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

1.2 Sugyan Narine Grigorievna - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii. Akademik G.N. Speransky, kierownik działu, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

2 Shirdanina Ekaterina Valerievna - kierownik laboratorium, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

1 Doroshina Elena Aleksandrovna - kandydatka nauk medycznych, doktorantka Zakładu Pediatrii im. Akademik G.N. Speransky, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

1 Serikova Lyudmila Sergeevna - Wnioskodawca na Oddział Pediatrii. Akademik G.N. Speransky, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

3 Maykova Irina Dmitrievna - kandydatka nauk medycznych, zastępca naczelnego lekarza ds. Medycznych, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

3 Kuznetsova Olga Aleksandrovna - Ordynator Oddziału Pediatrycznego nr 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

3 Vorobyeva Alexandra Sergeevna - doktor, pediatra, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

3 Radchenko Elena Ravilievna - pediatra, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

3 Goncharova Lyudmila Viktorovna - pediatra, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

3 Havel Natalia Vyacheslavovna - kierownik. laboratorium, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

1 FSBEI DPO RMANPO Ministerstwa Zdrowia Rosji. 125993, Rosja, Moskwa, ul. Barrikadnaya, 2/1, budynek 1.

2 GBUZ "MZD nr 133 DZM". 125445, Rosja, Moskwa, ul. Smolnaya 55.

3 GBUZ "DGKB im. ZA. Bashlyaeva DZM ”. 125480, Rosja, Moskwa, ul. Heroes Panfilovtsev, 28.

Dane kontaktowe: Andrey Leonidovich Zaplatnikov, e-mail: [email protected] Przejrzystość finansowa: żaden z autorów nie ma interesu finansowego w nadesłanych materiałach lub metodach. Nie ma konfliktu interesów. Otrzymano 21 czerwca 2019 r.

O Autorach:

1,2 Tatyana M. Vasil'eva - MD, studentka studiów podyplomowych Acad. G.N. Oddział Pediatrii w Speranskiy, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

1 Irina N. Zakharova - MD, PhD, Professor, Head of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

1,3 Andrey L. Zaplatnikov - dr n. Med., Prorektor ds. Pracy dydaktycznej, profesor Akademii Sztuk Pięknych. G.N. Speranskiy Oddział Pediatrii, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

1.2 Narine G. Sugyan - MD, PhD, Associate Professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

2 Ekaterina V. Shirdanina - kierownik laboratorium, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

1 Elena A. Doroshina - dr n. Med., Doktorantka Acad. G.N. Speranskiy Oddział Pediatrii, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

1 Lyudmila S. Serikova - MD, studentka studiów podyplomowych Acad. G.N. Speranskiy Oddział Pediatrii, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

3 Irina D. Maikova - lek. Zastępca dyrektora ds. Medycznych, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

3 Olga A. Kuznetsova - Ordynator Kliniki Pediatrii Nr. 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

3 Aleksandra S. Vorob'eva - dr n. Med., Pediatra, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

3 Elena R. Radchenko - MD, pediatra, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

3 Lyudmila V. Goncharova-MD, pediatra, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

3 Natal'ya V. Gavelya - Kierownik laboratorium, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

1 Rosyjska Akademia Medyczna Ustawicznego Kształcenia Zawodowego. Barrikadnaya 2/1, 125993 Moskwa, Federacja Rosyjska.

2 Miejska Poradnia Dziecięca nr 2 Ul.Smolnaja 133,55, Moskwa, 125445, Federacja Rosyjska.

3 Z.A. Miejski Dziecięcy Szpital Kliniczny Bashlyaeva. 28, Geroev Panfilovtsev str., Moskwa, 125480, Federacja Rosyjska.

Dane kontaktowe: Andrey L. Zaplatnikov, e-mail: [email protected] Ujawnianie informacji finansowych: żaden autor nie ma udziałów finansowych ani majątkowych w żadnym wymienionym materiale lub metodzie. Nie ma konfliktu interesów. Otrzymano 21.06.2019.

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników

Niedobór żelaza u młodzieży

Dojrzewanie... Burzliwe, rewolucyjne, sprzeczne i dotykające nie tylko nastolatka. W szerokim kręgu swoich trudnych problemów wciąga rodziców, zastanawiając się, co przyniesie; nauczycieli, psychologów, oczekujących od dojrzewających uczniów najbardziej nieprzewidywalnych decyzji i działań. I oczywiście lekarze, którzy zdają sobie sprawę, jak ważne jest to, kamień milowy w rozwoju biologicznym człowieka - etap przejściowy między dzieciństwem a dojrzewaniem. Kompletność i dobre samopoczucie jego przebiegu zapewnia nie tylko rozwój funkcji rozrodczych, płodności, ale także stan metaboliczny przyszłego dorosłego pokolenia. 1

Hebiatria taka, jaka jest

Jednym z ważnych kierunków współczesnej pediatrii jest medycyna młodzieńcza (inaczej hebiatry) - dział medycyny zajmujący się badaniem procesów dojrzewania, dojrzewania, wzrostu i rozwoju organizmu dorastającego oraz specyficznych chorób charakterystycznych dla tego okresu życia..

Oczywiste jest, że rozdzielenie medycyny młodzieżowej na niezależny kierunek wiąże się z unikalnymi cechami dojrzewania - eksplozją hormonalną i heterochronią międzyukładową (nierównoczesne tworzenie różnych układów funkcjonalnych). Rozwój stanów granicznych praktycznie każdego układu ciała jest z nimi w taki czy inny sposób związany. Na granicy normy i patologii pojawia się duża grupa zaburzeń fizjologicznych, z góry określonych przez skok wzrostu i złożoną endokrynologiczną, autonomiczną i immunologiczną restrukturyzację organizmu..

W tym czasie do powstawania wielu przemijających zaburzeń czynnościowych dodano ukryte wcześniej defekty organiczne: dysfunkcję podwzgórza o szerokim zakresie objawów klinicznych (dysfunkcja autonomiczna, zespół metaboliczny itp.), Wrodzona niższość tkanki łącznej (trzewia, hipermobilność stawów, osteochondroza itp.), pogorszenie już obniżonych zdolności adaptacyjnych organizmu odbudowującego się. 2

Niektóre z tych medycznych problemów związanych z dojrzewaniem są stopniowo wygładzane i przezwyciężane przez organizm, ale inne wymagają obowiązkowej korekty. Do nich bez wątpienia należy stan niedoboru żelaza - zespół ściśle związany z procesem szybkiego wzrostu (wzrost objętości zarówno masy mięśniowej, jak i krwi) oraz wzrost zapotrzebowania organizmu na żelazo (Fe). 3 Brak tego pierwiastka w organizmie prowadzi do zakłócenia tworzenia hemoglobiny (Hb) i zmniejszenia tempa jej syntezy, gromadzenia się wolnej protoporfiryny w erytrocytach, rozwoju niedokrwistości hipochromicznej i zaburzeń troficznych w narządach i tkankach. Oczywiście to tylko pogarsza problemy już sfrustrowanego organizmu poprzez restrukturyzację. 4

W ostatnim stuleciu (zwłaszcza w ostatnich 50 latach) nastąpiły istotne zmiany w okresie dojrzewania - obniżył się wiek jego początku. Tak więc wiek pierwszej miesiączki w krajach Europy Środkowej i Stanach Zjednoczonych zmniejsza się co dekadę o 2-3 miesiące. Wynika to ze stabilizacji warunków społeczno-ekonomicznych, wzrostu jakości życia i ogólnego stanu zdrowia ludności. pięć

Niedobór wspólnego elementu

Pomimo szerokiego rozmieszczenia żelaza w przyrodzie, jego niedobór w organizmie człowieka jest częstym zjawiskiem. Każdego roku u ponad 1,5 miliarda ludzi rozpoznaje się anemię (80–95% to niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza). 6-7 Około jedna trzecia (ponad 30%) tych pacjentów to młodzież. 8

Obrazek. Częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u młodzieży w zależności od regionu zamieszkania. dziewięć

Jak wiesz, Fe jest jednym z głównych pierwiastków śladowych w ludzkim ciele, a jego znaczenie dla normalnego życia jest niezwykle wysokie. Regulacja metabolizmu, procesy przenoszenia tlenu, oddychanie tkanek, stan odporności immunologicznej to sfery jej oddziaływania. Żelazo jest częścią różnych ludzkich białek i enzymów: około 70% jego całkowitej ilości znajduje się w hemoproteinach (głównym przedstawicielem jest hemoglobina, 58% Fe); 9% - w mioglobinie; do 4% - w cytochromach, peroksydazach, katalazach i szeregu enzymów niehemowych (oksydaza ksantynowa, dehydrogenaza NADH, akonitaza, transferyna, laktoferyna).

Stół. Główne substraty organizmu zawierające żelazo i ich funkcje 9

Podłoże

Funkcjonować

transport i magazynowanie tlenu w mięśniach

rozkład nadtlenku wodoru

odkładanie żelaza w tkankach

odkładanie żelaza w tkankach

tworzenie kwasu moczowego

To właśnie te endogenne koszty określają zapotrzebowanie organizmu na Fe. Jego tempo wzrostu, stan odżywienia, rodzaj diety, obecność przewlekłej infekcji, różnego rodzaju utrata krwi i inne czynniki generują określone zapotrzebowanie. Waha się w dość szerokim zakresie. Najwyższe występuje u kobiet w ciąży (5-6 mg / kg / dobę). Jest również wysoki w okresie dojrzewania - okres szybkiego wzrostu i cech behawioralnych związanych z wiekiem (nieracjonalne odżywianie z powodu chęci utraty wagi, filozofia ścisłego wegetarianizmu, intensywne uprawianie sportu itp.) - 2 mg / kg / dzień. W rzeczywistości i tak już wysokie zapotrzebowanie na żelazo wymaga zaliczenia nastolatków do grupy ryzyka rozwoju niedoboru żelaza..

Prawidłowe stężenie hemoglobiny u młodzieży:

► dziewczynki (12-18 lat) - 112-152 g / l;
► chłopcy (12-18 lat) - 120-160 g / l.

Głównymi przyczynami niedoboru żelaza u nastolatków są:

  • ograniczenia dietetyczne;
  • niezrównoważona dieta;
  • wegetarianizm;
  • inwazje robaków;
  • anoreksja;
  • obfite i długotrwałe miesiączki u dziewcząt;
  • otyłość (im wyższy wskaźnik masy ciała, tym większe ryzyko);
  • choroby żołądkowo-jelitowe, w tym zapalenie żołądka;
  • duża aktywność fizyczna (np. podczas uprawiania sportu).

Niedobór żelaza w tej grupie wiekowej jest zauważalnie częstszy u dziewcząt. Dla wielu autorów wyjaśnienie jest oczywiste: tworzenie się funkcji menstruacyjnych i duża miesięczna utrata krwi. W Japonii, według badań, utajona forma niedoboru Fe rozwija się u 71,8% uczennic w ciągu 3 lat od wystąpienia miesiączki. 10 Chociaż, uczciwie, autorzy ci mają przeciwników, którzy uważają, że nawet obfite krwawienia miesiączkowe nie są główną przyczyną zespołu, a dodatkową, połączoną z innymi - ze zwiększonym wzrostem, niedostateczną zawartością Fe w pożywieniu. jedenaście

Często stan ten rozwija się u nastolatków (zarówno chłopców, jak i dziewcząt) z nadwagą i otyłością, a niedobór żelaza wzrasta proporcjonalnie do wzrostu wskaźnika masy ciała (BMI). 12-13

W niektórych przypadkach (zwłaszcza gdy występuje utajony niedobór żelaza), rozwój utajonego niedoboru żelaza jest wywoływany przez uprawianie sportu i fitness. Intensywna aktywność fizyczna ogranicza wchłanianie żelaza w jelicie i zwiększa jego utratę w wyniku hemolizy erytrocytów, dodatkowo wzrost masy mięśniowej do syntezy mioglobiny i hemoglobiny wymaga większej ilości Fe.

Wśród czynników ryzyka ważne miejsce zajmują choroby przewlekłe - patologie żołądka i dwunastnicy, inwazje robaków pasożytniczych, nieswoiste zapalenia jelit, choroby zakaźne (gruźlica, bruceloza, grzybica itp.), Atransferrinemia, kolagenozy, jadłowstręt psychiczny, idiopatyczna hemosyderoza płuc i inne zespoły Goodpaschera, dziewięć

Od niedoboru do anemii

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to kliniczny i hematologiczny zespół charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny z powodu niedoboru żelaza i rozwijającym się na tle różnych procesów patologicznych (fizjologicznych).

W zależności od stopnia niedoboru żelaza wyróżnia się trzy etapy:

  • niedobór żelaza prałata (zmniejszone rezerwy Fe w składzie), który praktycznie nie ma objawów klinicznych;
  • utajony niedobór żelaza (spadek zawartości zarówno zdeponowanych, jak i transportowych puli Fe); objawy: zespół syderopeniczny, różne zaburzenia troficzne skóry, jej przydatków i błon śluzowych, pojawia się wypaczenie smaku i zapachu, rozwija się zespół asteniczno-wegetatywny, niedociśnienie mięśni, zmiany w regulacji nerwowej, zmniejsza się reaktywność immunologiczna organizmu;
  • niedokrwistość z niedoboru żelaza, IDA (całkowite wyczerpanie rezerw Fe, prowadzące do zmniejszenia syntezy hemoglobiny i innych związków zawierających żelazo).

Zewnętrzne objawy niedokrwistości u nastolatków objawiają się zespołem anemicznym i syderopenicznym:

  • zmiany dystroficzne w skórze, włosach, płytkach paznokciowych;
  • wypaczone postrzeganie smaków i zapachów;
  • ból w mięśniach;
  • zaburzenia regulacji nerwowej (wyrażające się skłonnością do stanów depresyjnych, wahaniami nastroju, upośledzoną pamięcią i wynikami w nauce);
  • zmęczenie;
  • zawroty głowy, czasami omdlenia;
  • bóle głowy.

Codzienne zapotrzebowanie na żelazo nastolatków w Federacji Rosyjskiej 9

Wiek

Piętro

11-14 lat

14-18 lat

mąż.

żony.

mąż.

żony.

Żelazo (mg / dzień)

Klasyfikacja IDA według dotkliwości (WHO): 14-15

1. Niedokrwistość o łagodnym nasileniu - stężenie hemoglobiny (Hb) we krwi od 110 do 90 g / l.
2. Niedokrwistość umiarkowanie ciężka - stężenie Hb we krwi od 89 do 70 g / l.
3. Ciężka niedokrwistość - stężenie Hb we krwi nie przekracza 69 g / l.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie zagraża życiu i zdrowiu, jeśli leczenie rozpocznie się na czas. W przeciwnym razie mogą wystąpić poważne komplikacje..

Możliwe powikłania niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • niewydolność serca;
  • obniżona odporność;
  • zaostrzenie chorób przewlekłych;
  • dysfunkcja niektórych narządów.

Przy krytycznym spadku poziomu Hb poniżej 70 g / l wymagana jest pilna hospitalizacja, poważne leczenie i długi okres rekonwalescencji. Powikłania w tym przypadku mogą być jeszcze poważniejsze. Dlatego wszystkim nastolatkom zaleca się terminowe diagnozowanie i zapobieganie stanom niedoboru żelaza..

Normalizacja i uzupełnienie

We wszystkich przypadkach niedoboru żelaza konieczne jest ustalenie bezpośredniej przyczyny jego wystąpienia i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie go (wyeliminowanie źródła utraty krwi, leczenie choroby podstawowej powikłanej sideropenią). Leczenie powinno być kompleksowe i mieć na celu nie tylko wyeliminowanie anemii jako objawu, ale także wyeliminowanie niedoboru żelaza i uzupełnienie jego zapasów w organizmie..

Ponieważ czynnik pokarmowy jest jedną z głównych przyczyn rozwoju niedoboru żelaza u młodzieży, ważne jest przede wszystkim dostosowanie diety pacjenta poprzez wzbogacenie diety w pokarmy zawierające żelazo hemowe. Jego najlepszym źródłem (przyswajanie 20–25% żelaza) jest mięso czerwone (cielęcina, wołowina, jagnięcina). Kurczak i wieprzowina są nieco gorsze od tego rodzaju mięsa. Żelazo z wątroby i ryb jest wchłaniane w jeszcze mniejszym stopniu (występuje w postaci ferrytyny i hemosyderyny).

Żelazo niehemowe zawarte w warzywach, owocach i orzechach jest słabo przyswajalne (1–5%). Ponadto wiele czynników zwiększa lub pogarsza biodostępność Fe.

Hamują wchłanianie żelaza niehemowego - garbniki (kakao, czarna herbata i niektóre rodzaje herbat ziołowych), węglany i fosforany (dodatki do żywności), szczawiany (szpinak, kapusta, buraki, orzechy, czekolada, herbata itp.), Kwas etylenodiaminotetraoctowy (konserwant), wapń (dużo w produktach mlecznych), błonnik roślinny, kwas fitynowy (orzechy włoskie, migdały, rośliny strączkowe, otręby), leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (leki przeciwwydzielnicze, zobojętniające) itp..

Zwiększają wchłanianie żelaza niehemowego - kwasu askorbinowego, cytrynowego, bursztynowego, fruktozy, cysteiny, sorbitolu, nikotynamidu.

Średnia biodostępność żelaza z normalnej diety nie przekracza 10%. szesnaście

Ale gdy niedobór żelaza prałata staje się utajony lub w najwyższym stadium - niedokrwistości z niedoboru żelaza, wymagana jest poważna terapia (zbilansowana dieta pozwoli utrzymać prawidłowy bilans Fe po leczeniu).

W leczeniu stanów niedoboru żelaza istnieją dwie podstawowe zasady: ustalenie i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie bezpośredniej przyczyny IDA oraz uzupełnianie niedoboru żelaza lekami zawierającymi żelazo (RV). 17-18

Wybór optymalnej trzustki, jej dawki i czasu trwania terapeutycznej korekty niedoboru żelaza u młodzieży powinien być indywidualny, biorąc pod uwagę stan psychiczny chorego i wszelkie możliwe skutki uboczne. 19 Dziś rynek farmaceutyczny jest ogromny (ponad 3 tuziny nazw handlowych). Prezentowana na nim żywotność wyróżnia się zawartością Fe, obecnością dodatkowych składników (kwas askorbinowy i bursztynowy, witaminy, fruktoza itp.), Które wpływają na farmakokinetykę, postacie dawkowania i oczywiście koszt. W ostatnich latach w publikacjach medycznych poświęcono im wiele uwagi: omówiono strategię i taktykę leczenia pacjentów z IDA, porównując dane dotyczące porównawczej skuteczności różnych rodzajów zapalenia trzustki, ich biodostępności, wpływu na procesy peroksydacji, skutków ubocznych, z uwzględnieniem klinicznego znaczenia postaci dawkowania. Są to bardzo ważne pytania zawodowe, których nie można zignorować..

Na przykład, jaką metodę podawania leku należy wybrać. Eksperci, którzy przygotowali ogólnokrajowe praktyczne zalecenia i zalecenia WHO dotyczące postępowania z pacjentami z IDA, oparte na danych z dużej liczby badań klinicznych dotyczących porównawczej skuteczności i tolerancji trzustki, metaanalizach oraz doświadczeniach praktykujących lekarzy, preferują leki doustne 20-21. Przyczyna: różnica w tempie normalizacji poziomu Hb przy doustnym i pozajelitowym podaniu trzustki jest minimalna (wszystko zależy od biodostępności każdego konkretnego leku), a przy stosowaniu np. Trzustkowego Sorbifer Durules, jak pokazują badania (Carson JL i Adamson JW), w trzustce dożylne podawanie tego parametru nie ma zalet w porównaniu z podawaniem doustnym. 22 Nie stwierdzono istotnych różnic w dynamice wzrostu stężenia Hb u chorych na IDA przyjmujących trzustkę doustnie lub pozajelitowo. A jeśli nie ma różnic, to oczywiście preferowany jest prostszy i wygodniejszy w użyciu, nie powodujący dodatkowego stresu, co zwiększa przestrzeganie leczenia. 36 Alternatywnie zaleca się stosowanie trzustki pozajelitowej, na przykład u pacjentów ze współistniejącymi chorobami zapalnymi przewodu pokarmowego. 23

Innym ważnym i kontrowersyjnym tematem jest wybór trzustki ze względu na walencję żelaza zawartego w preparacie - dwuwartościową lub trójwartościową (Fe 2+ i Fe 3+). Medycyna oparta na faktach wskazuje, że szybkość wchłaniania soli Fe 2+ jest kilkakrotnie wyższa niż soli Fe 3+, dzięki czemu zapewniają one szybszy wzrost poziomu Fe i Hb w surowicy. Preparaty zawierające Fe 3+ potrzebują dużo więcej czasu, aby osiągnąć pożądany efekt (i to jeśli nie ma niedoboru miedzi w organizmie, w przeciwnym razie są nieskuteczne), a czas ich podawania jest dłuższy. Stopień wchłaniania znajduje odzwierciedlenie w częstości występowania działań niepożądanych. 24

Najważniejszymi wymaganiami stawianymi trzustce doustnej stosowanej w praktyce pediatrycznej są dobra biodostępność, wysokie bezpieczeństwo, dostępność różnych form dawkowania dogodnych dla pacjentów w każdym wieku oraz cechy zapewniające dobre przestrzeganie zaleceń terapeutycznych..

Po zatrzymaniu wyboru długości życia przez walencję, - Fe 2+ - należy określić jego skład. Najpopularniejszymi doustnymi preparatami zawierającymi żelazo przepisywanymi pacjentom z IDA (dzieci, dorośli, osoby starsze, kobiety w ciąży) są nadal preparaty na bazie siarczanu żelazawego (FS). To terapia pierwszego rzutu dla IDA. Ich skuteczność została potwierdzona zarówno przez ekspertów zagranicznych 25, jak i krajowych. 24 Wśród tych ostatnich - profesor Uniwersytetu Sechenov L.I. Kamerdyner, który badał te leki przez wiele lat. W 2006 roku on i jego koledzy badali 2 preparaty SJ (w tym Sorbifer Durules) oraz preparat kompleksu żelazo-polimaltoza w postaci tabletek do żucia. 26 U wszystkich chorych w trakcie terapii uzyskano korzystny efekt kliniczny (istotne zmniejszenie lub ustąpienie objawów niedokrwistości i sideropenii) oraz zwiększenie lub normalizację poziomu. Najciekawsze w tym badaniu były rozmiary i tempo wzrostu poziomu Hb. Od 2 tygodnia istniała jednak statystycznie istotna różnica między grupą chorych leczonych SF i VLC (odpowiednio 2,2 gi 1,1 g / l; p 27 As, natomiast późniejsze prace jego kolegów, np. 5 różnych preparatów SF (w dziennej dawce 70-200 mg żelaza pierwiastkowego), wielkość i tempo wzrostu poziomu Hb.

Te i wiele innych badań jednoznacznie wskazuje na kliniczne znaczenie biodostępności jednego z preparatów SF - Sorbifer Durules. Nawet w stanach, w których pacjentowi wydaje się wskazać pozajelitowe podanie trzustki - po operacji bariatrycznej (przecieranie biliopancreatic) z powodu olbrzymiej otyłości tj. w warunkach znacznego zmniejszenia „obszaru jelitowego” wchłaniania żelaza. Monitorowanie długoterminowe (5 lat) wykazało, że pacjenci, którzy nie przyjmowali trzustki, mieli istotnie niższe poziomy Hb i Fe w surowicy krwi, począwszy od odpowiednio 4 i 3 lat po operacji. Oznacza to, że biodostępność leku pozwala, w warunkach znacznego zmniejszenia obszaru wchłaniania żelaza, osiągnąć wchłanianie wystarczające do utrzymania homeostazy u pacjentów z tej kategorii. 29 Eksperci kojarzą tak wysoką biodostępność tej trzustki z kwasem askorbinowym, który jest jej częścią..

Sorbifer Durules zawiera 320 mg siarczanu żelazawego (co odpowiada 100 mg żelaza żelazawego) i 60 mg kwasu askorbinowego.

Biorąc pod uwagę, że celem terapii trzustki jest nie tylko normalizacja poziomu Hb, ale także uzupełnienie tkankowych rezerw Fe, staje się jasne, że jest to dość długofalowe. Całkowita normalizacja zawartości Hb (przy maksymalnej tolerowanej dawce) następuje po 6–8 tygodniach. Aby po tym uzupełnić zapasy Fe, konieczne jest kolejne 3 miesiące przyjmowania trzustki (w dziennej dawce 2 razy mniejszej niż w przypadku zatrzymania anemii). Jeśli nadmierna utrata żelaza utrzymuje się (z krwawieniem miesiączkowym), eksperci zalecają przepisywanie trzustki na krótkie kursy (7-10 dni w miesiącu). A w przypadku nawrotu niedokrwistości wskazany jest powtórny kurs przez 1-2 miesiące.

W związku z tym, wykazując skuteczność preparatów zawierających żelazo na bazie siarczanu żelazawego (FS), badacze nie pominęli kwestii bezpieczeństwa ich stosowania. Na podstawie obszernego materiału klinicznego (w tym elektronicznych baz danych, przeglądów Cochrane, wyników badań klinicznych - 111 CI, 10 695 pacjentów oraz spontanicznych zgłoszeń działań niepożądanych, NE) przeprowadzono szczegółową analizę systemową tolerancji różnych rodzajów zapalenia trzustki jamy ustnej u pacjentów z IDA. 30 Najmniejszą częstość występowania NE obserwowano przy stosowaniu mukoproteazy zawierającej SF (lek o opóźnionym uwalnianiu żelaza): ogólna - 4,1%, dysfunkcja przewodu pokarmowego - 3,7%. I to on stał się punktem odniesienia w dalszej analizie skutków niepożądanych. Różnica w częstotliwości ich rozwoju przy stosowaniu SF z mukoproteazą i innymi trzustkami jest statystycznie istotna (p 2+, pusty nośnik jest niszczony i wydalany z jelita. Nawiasem mówiąc, ta postać dawkowania zabezpiecza również przed tworzeniem się żółtej obwódki na zębach przy dłuższym stosowaniu. 31-32

Dla ścisłości można przytoczyć systematyczny przegląd 106 badań, w których wzięło udział ponad 10 tys. Pacjentów leczonych różnymi rodzajami trzustki ustnej. 33 Wykazuje mniejszą częstość występowania zaburzeń żołądkowo-jelitowych u chorych z trzustką o przedłużonym uwalnianiu żelaza (3,7%) w porównaniu z innymi postaciami dawkowania FS (31,6%). I to właśnie stosowanie preparatów SF o opóźnionym uwalnianiu żelaza, niezależnie od wskazań, uważają nasi zagraniczni koledzy za standard kliniczny w leczeniu IDA. 34

Podstawowe zasady leczenia IDA:

  • terapia powinna być prowadzona głównie na trzustce do podawania doustnego;
  • Trzustkę przepisuje się w odpowiednich dawkach, które są obliczane dla konkretnego pacjenta, biorąc pod uwagę jego masę ciała i plan terapeutyczny;
  • preferowana recepta na trzustkę zawierającą substancje zwiększające wchłanianie żelaza;
  • niepożądane jest jednoczesne przyjmowanie pokarmu i substancji leczniczych zmniejszających wchłanianie żelaza przez trzustkę;
  • niewłaściwe jest przepisywanie trzustki w przypadku wystąpienia objawów zaburzeń wchłaniania jelitowego;
  • bez specjalnych wskazań niewłaściwe jest przepisywanie witamin z grupy B jednocześnie z trzustką1, W12, kwas foliowy;
  • wystarczający czas trwania satysfakcjonującego przebiegu leczenia trzustki (co najmniej 1–1,5 miesiąca);
  • potrzeba monitorowania skuteczności leczenia trzustki;
  • terapii nie należy przerywać po normalizacji poziomu hemoglobiny;
  • transfuzję krwi z IDA należy przeprowadzać ściśle według podstawowych wskazań;
  • W odpowiednich sytuacjach konieczna jest terapia podtrzymująca trzustkę.

Tak więc pilność problemu IDA tłumaczy się niemożnością normalnego funkcjonowania organizmu człowieka, niezależnie od jego wieku, w warunkach niedoboru żelaza. Okres dojrzewania uważany jest za jeden z najbardziej krytycznych dla tego deficytu. Poważna restrukturyzacja układu hormonalnego, autonomicznego i odpornościowego charakterystyczna dla okresu dojrzewania, a także fizjologiczny skok wzrostu często prowadzą do powstania różnych zaburzeń czynnościowych. Stan niedoboru żelaza spowodowany niedopasowaniem zapotrzebowania na ten pierwiastek (ze względu na szybki wzrost) a jego spożyciem przez nastolatka, bez odpowiedniej korekty, może prowadzić do wystąpienia poważnych powikłań. Dlatego IDA u pacjentów z tej kategorii wymaga szczególnej uwagi lekarza i pilnych działań w celu wyrównania niedoboru żelaza. Ponadto współczesna farmakologia przedstawia różne rozwiązania terapii lekowej. W tym arsenale znajduje się również lek zawierający żelazo, który spełnia najważniejsze wymagania praktyki pediatrycznej - dobra biodostępność, wysokie bezpieczeństwo, dostępność dogodnych dla młodzieży postaci dawkowania, a także cechy zapewniające dobre przestrzeganie zaleceń terapeutycznych - to Sorbifer Durules. Jego odbiór zapewnia wysoki średni dobowy wzrost poziomu hemoglobiny, co pozwala skrócić czas leczenia, obniżyć jego koszt i ryzyko wystąpienia skutków ubocznych oraz dobrą tolerancję leku i dogodny schemat dawkowania - wysoka podatność pacjentów.

Literatura

1 Shilin D.E. Izolowany zespół pubarche u dziewcząt / Przewodnik dla endokrynologów. M. 1999, s. 1-19.

2 Bokova T.A., Maslikova G.V. Stany niedoboru żelaza u młodzieży: zasady korekcji. Dyżurujący doktor. Nr 9, 2014, s. 49-51.

3 Maeda M., Yamamoto M., Yamauchi K. Występowanie anemii u japońskiej młodzieży: 30 lat doświadczenia w badaniach przesiewowych w kierunku anemii. Int. J. Hematol. 1999. Vol. 69. Iss. 2, str. 75-80.

4 Romanova T.A. Cechy dojrzewania na obecnym etapie. Rak piersi. T. 12, nr 13, 2004, s. 780-786.

5 Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Rozwój seksualny dorastających dzieci: norma i patologia. M. 2002, s. 50-66.

6 McLean E., Cogswell M., Egli I., Wojdyla D., de Benoist B. Worldwide prevalence of anemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutr., 2009, 12, s. 444-454.

7 Światowa Organizacja Zdrowia. Wnioski i zalecenia konsultacji WHO w sprawie zapobiegania i kontroli niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci na obszarach endemicznych malarii. Food Nutr. Byk. 2007, 28, s. 621-627.

8 Cotta R.M., Oliveira F.C., Magalhães K.A. et al. Społeczne i biologiczne uwarunkowania niedokrwistości z niedoboru żelaza. Cham. Saude Publica, 2011, vol. 27, suplement. 2, str. 309-320.

9 Botkina A.S. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u młodzieży. Praktyka pediatra. Listopad grudzień; 2015; pp. 6-7.

10 Kagamimori S., Fujita T., Naruse Y., Kurosawa Y., Watanabe M. Podłużne badanie stężenia ferrytyny w surowicy podczas gwałtownego zrywu wzrostu płci żeńskiej. Annals of Human Biology, 1998, t. 15, s. 413-419.

11 Idelson L.I. Niedokrwistość hipochromiczna. M: Medycyna. 1981.192 s.

12 Pinhas-Hamiel O., Newfield R.S., Koren I. i wsp. Większe występowanie niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży z nadwagą i otyłością. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2003, 27, s. 416-418.

13 Nead K.G., Halterman J.S., Kaczorowski J.M. et al. Dzieci i młodzież z nadwagą: grupa ryzyka niedoboru żelaza. Pediatria. 2004, 114, s. 104-108.

14 UNICEF / UNU / WHO. Anemia z niedoboru żelaza: ocena, zapobieganie i kontrola. Przewodnik dla kierowników programów. Genewa. WHO / NHD, 2001.

15 Światowa Organizacja Zdrowia i in. Stężenia hemoglobiny do diagnostyki niedokrwistości i oceny jej ciężkości. Genewa. WHO, 2011.

16 Normy fizjologicznego zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze dla różnych grup ludności Federacji Rosyjskiej. Zalecenia metodyczne МР 2.3.1.2432-08 (z 18 grudnia 2008 r.), 41 s..

17 Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.L. Problemy terapii niedokrwistości z niedoboru żelaza u dorastających dzieci. Pediatrics, 2002, nr 6, s. 4-10.

18 Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Stany niedoboru żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza: leczenie i diagnostyka (metoda. Zalecenia). M., 2006, 25 s..

19 Tarasova I.S., Chernov V.M. Nowe kierunki w diagnostyce, leczeniu i profilaktyce stanów niedoboru żelaza. Nowoczesna pediatria. Nr 2, 2012, s. 18-24.

20 WHO. Niedokrwistość z niedoboru żelaza; ocena, zapobieganie i kontrola. Przewodnik dla kierowników programów. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia. 2001, s. 1-114.

21 Rumyantsev A.G., Maschan A.A. Federalne wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. M., 2015.

22 Carson J.L. i Adamson J.W. Niedobór żelaza i choroba serca: żelazny dowód? Hematologia. 2010, t. 4, 1, s. 348-350.

23 Stuklov N.I., Semenova E.N. Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza. Co jest ważniejsze, wydajność czy przenośność? Czy istnieje optymalne rozwiązanie? Journal of International Medicine. Nr 1 (2), 2013, s. 47–55.

24 L.I. Lokaj. Siarczan żelazawy w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza: utrzymywanie pozycji. Archiwum terapeutyczne. Nr 10, 2017, s. 108-112.

25 Auerbach M., Adamson J. Jak diagnozujemy i leczymy anemię z niedoboru żelaza. Am J Hematol. 2016, 91 (1), s. 31-38.

26 Dvoretsky L.I., Zaspa E.A. Algorytmy diagnostyki i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Pharmateca. Nr 5 (120), 2006, s. 117-120.

27 Dvoretsky L.I., Colendo S.E. Sorbifer Durules w leczeniu anemii z niedoboru żelaza. International Medical Journal. Nr 3-4, 1999, s. 171-173.

28 Gorodetsky V.V., Godulyan O.V., Vertkin A.L. Porównawcza skuteczność i tolerancja różnych leków zawierających żelazo u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza. Rosyjskie czasopismo medyczne, nr 5, 2004, s. 309-315.

29 Dvoretsky L.I., Ivleva O.V. Kluczowe zagadnienia w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza. Lekarz. Nr 2, 2017, s. 68-73.

30 Cancelo-Hidalgo M., Castelo-Branco C., Palacios S. et al. Tolerancja różnych doustnych suplementów żelaza: przegląd systematyczny. Curr Med Res Opin. 2013, 29 (4), s. 291-303.

31 Elwood P., Williams G. Próba porównawcza preparatów żelaza o powolnym uwalnianiu i konwencjonalnych. Praktykujący. 1970, 204 (224), str. 812-815.

32 McDiarmid T Johnson Diane E. Czy jakiekolwiek doustne preparaty żelaza są lepiej tolerowane niż siarczan żelazawy? J Fam Pract. 2002, 51 (6), str. 575-577.

33 Manasanch J., Castelo-Branco C., Cancelo-Hidalgo M. Tolerability różnych doustnych suplementów żelaza: przegląd systematyczny. W: Materiały z 16. Europejskiej Konferencji WONCA; 2010.