Niedokrwistość u dorosłych. Informacje ogólne.

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Ponieważ ilość hemoglobiny zależy nie tylko od zdrowia, ale także od warunków środowiska zewnętrznego otaczającego osobę. Należy zauważyć, że w praktyce lekarze starają się przestrzegać standardów hemoglobiny proponowanych przez WHO. Dolna granica graniczna dla mężczyzny to 130 g / l, dla kobiety - 120 g / l.

Ale tych wskaźników nie można uznać za jednoznaczną oznakę zaburzeń fizjologicznych, wykluczając jednocześnie czynnik niedożywienia.

Stopień niedokrwistości u dorosłych

Hematolodzy wyróżniają trzy główne stopnie niedokrwistości hemoglobinowej u dorosłych: łagodne zespoły, umiarkowane i ciężkie. Niemożliwe jest ustalenie charakteru niedoboru żelaza podczas wstępnego badania pacjenta, będzie to wymagało badań laboratoryjnych.

Ważne: głównym kryterium wyjaśnienia stopnia zespołu anemicznego są ilościowe wskaźniki hemoglobiny i można je określić jedynie za pomocą analizy biochemicznej.

• Łagodny etap choroby rozpoznaje się po charakterystycznym, ale niekrytycznym spadku poziomu białka do następujących wskaźników: mężczyźni - od 100 do 120 g / l, kobiety - 90-110 g / l. Pacjenci nie mają żadnych dolegliwości zdrowotnych. W trakcie leczenia okazuje się, że po prostu zmienia dietę i zawiera w niej więcej pokarmów zawierających żelazo..
• Środkowy etap prowadzi do tego, że niedokrwistość u dorosłych pacjentów wywołuje spadek poziomu białka z 70 do 80 g / l. W takiej sytuacji elementarna korekta diety nie będzie już złagodzić stanu pacjenta. Pojawiają się pierwsze objawy złego samopoczucia, dolegliwości bólowe, zawroty głowy. W ramach terapii zaleca się przepisywanie preparatów zawierających żelazo żelazne..
• Niedokrwistość u osoby dorosłej, która rozwinęła się do trzeciego, ciężkiego stadium, zagraża życiu pacjenta. Wartości hemoglobiny spadają do 70 g / l, aw sytuacjach krytycznych - nawet niżej. Pojawiają się skomplikowane objawy: tachykardia, bradykardia, ogólne załamanie, rozrzedzenie krwi, które jest obarczone rozległym krwawieniem wewnętrznym.

Homeopatia i anemie hemolityczne u dorosłych

Niedokrwistości hemolityczne obejmują grupę stanów powikłanych skróceniem żywotności czerwonych krwinek, ponieważ prawie wszystkie z nich są szybko niszczone. Proces niszczenia masy erytrocytów jest szybszy niż proces tworzenia. Anemie hemolityczne dzielą się na nabyte i wrodzone typy choroby. Wrodzony - stany anemiczne z objawami wzmożonego zaniku erytrocytów wywołane wadami na poziomie genetycznym:

• Błonopatie erytrocytów - szybkość niszczenia zależy od wady genetycznej błony erytrocytów.
• Fermentopatia (Enzymopatia) - prędkość wzrasta ze względu na niedobór aktywności enzymów krwinek czerwonych, na przykład G-6-PD.
• Hemoglobinopatia - genetycznie upośledzona struktura samego białka.

Nabyte anemie hemolityczne pozwalają na pełne dojrzewanie czerwonych krwinek w tkankach szpiku kostnego, ale następnie rozpadają się pod wpływem przewlekłych patologii lub zewnętrznych wpływów na organizm:

• Ubytek błony erytrocytów, rzadkie zaburzenie, w którym czerwone krwinki obumierają podczas snu.
• Patologia pozabiegowa, gdy przyczyną nie są wadliwe czerwone krwinki, ale różne czynniki zewnętrzne.
• Patologia immunohemolityczna, niska hemoglobina u osoby dorosłej wynika z faktu, że organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym erytrocytom. Do takich zespołów prowadzą stany niedoboru odporności, choroby krwi i tkanki limfatycznej..
• Niedokrwistość powikłana zniszczeniem czerwonych krwinek w śledzionie. Skomplikowane przez rozlane uszkodzenie wątroby.
• Mechaniczny uraz skorupy.
• Toksyczne uszkodzenie.
• Niedobór witaminy E, która odpowiada za elastyczność błony czerwonych krwinek.

Ważne: homeopatia na anemię u dorosłych jest stosowana dość rzadko ze względu na jej niską skuteczność.

Ale jest kilka sprawdzonych przepisów, które mogą być dobrą pomocą:

• 1. Wziąć suche ziele krwawnika (50 g), zalać wrzątkiem (0,5 l), odstawić na co najmniej godzinę, ostudzić i przefiltrować przez kilka warstw gazy. Weź 20 ml trzy razy dziennie. Lub 60 ml dwa razy dziennie, przed posiłkami, pod warunkiem, że do suchych surowców podawano nie wodę, ale wysokiej jakości alkohol.
• 2. Przygotować napar z suszonych jagód: 3-4 jagody na 250 ml wrzącej wody. Weź 60 ml trzy razy dziennie.
• 3. Do celów leczniczych można użyć korzenia mniszka lekarskiego: 5 g startego suchego korzenia na 250 ml wrzącej wody. Domagaj się 15 minut, odcedź. Weź 40 ml pół godziny przed posiłkiem. Spożywa się również świeży sok z liści rośliny, ale można go zbierać dopiero na etapie kwitnienia pąków.
• 4.300 g obranych młodych ząbków czosnku wlewa się do 1 litra wysokiej jakości alkoholu i podaje przez co najmniej trzy tygodnie. Weź 15 kropli, rozcieńczonych w pół szklanki ciepłej wody, trzy razy dziennie. Nalewkę można również rozcieńczyć domowym mlekiem..
• 5. Osobom z niedokrwistością i wyczerpaniem zaleca się picie naparu z jarzębiny syberyjskiej jako substytutu farmaceutycznych preparatów multiwitaminowych. Wlej garść jagód do 500 ml wrzącej wody, dodaj cukier i pij jak herbatę. Trzy razy dziennie pół filiżanki.

Co powoduje anemię u dorosłych

• Pojawia się niewydolność serca, patologie przewodzenia naczyniowego, zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego.
• Objawy niewydolności nerek - wszystkie funkcje narządu są upośledzone, ale są one odwracalne. W przypadku odmowy leczenia może rozwinąć się niewydolność wielu narządów, gdy narządy zaczynają zawodzić jeden po drugim. Stan ten jest nieodwracalny i w 90% przypadków kończy się śmiercią..
• Zawał śledziony, pęknięcie narządu.
• Krzepnięcie krwi wewnątrznaczyniowej (DIC), rozległe krwawienie wewnętrzne, krwawienie z nabłonka i skóry.
• Śpiączka hemolityczna. Jedno z najniebezpieczniejszych powikłań, z objawami splątania, tachykardii, intensywnej żółtaczki, skąpomoczu, zapaści. Ciśnienie krwi spada do poziomu krytycznego, narządy nie otrzymują krwi wystarczającej do ich pracy.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dorosłych

• Wyjaśnienie czynnika Rh obojga partnerów podczas planowania ciąży.
• Konsultacja z genetykiem. Szczególnie przydatny dla osób z dziedzicznymi anemiami hemolitycznymi.
• Obowiązkowe przestrzeganie snu i czuwania, sen przez co najmniej 8 godzin.
• Ciągłe spacery po ulicy i regularna aktywność fizyczna.
• Zbilansowana i bogata w witaminy dieta. Odmowa jedzenia konserw, smażonych, pikantnych i nadmiernie gorących. Prawidłowe odżywianie w porcjach ułamkowych, 5 razy dziennie.
• Zapobieganie anemii u dorosłych - przyjmowanie multiwitamin w zimnych porach roku.

Ważne: niski poziom hemoglobiny u osoby dorosłej wymaga poważnego leczenia, dlatego przed skorzystaniem z homeopatii lub medycyny tradycyjnej należy omówić z lekarzem diagnozę i nasilenie niedoboru żelaza.

Zespoły niedokrwistości mogą przybierać różne formy i wynikać z różnych przyczyn, dlatego tylko hematolog może określić, co, jak iw jakich dawkach pacjent powinien przyjmować. Niedopuszczalne jest samoleczenie z taką chorobą, w praktyce zdarzają się przypadki, gdy zaniedbana niedokrwistość stała się przyczyną śmierci.

Niedokrwistość. Przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie chorób należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Co to jest anemia?

Niedokrwistość to stan patologiczny organizmu, który charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce krwi.

Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym z frakcji białkowych i składników niebiałkowych pod wpływem erytropoetyny (syntetyzowanej przez nerki). Erytrocyty przez trzy dni zapewniają transport, głównie tlen i dwutlenek węgla, a także substancje odżywcze i produkty przemiany materii z komórek i tkanek. Żywotność erytrocytów wynosi sto dwadzieścia dni, po czym ulega zniszczeniu. Stare erytrocyty gromadzą się w śledzionie, gdzie wykorzystywane są frakcje niebiałkowe, a frakcje białkowe trafiają do czerwonego szpiku kostnego, uczestnicząc w syntezie nowych erytrocytów.

Cała jama erytrocytów jest wypełniona białkiem, hemoglobiną, która zawiera żelazo. Hemoglobina nadaje czerwonym krwinkom czerwony kolor, a także pomaga w przenoszeniu tlenu i dwutlenku węgla. Jego działanie zaczyna się w płucach, gdzie czerwone krwinki dostają się do krwiobiegu. Cząsteczki hemoglobiny wychwytują tlen, po czym wzbogacone w tlen erytrocyty kierowane są najpierw przez duże naczynia, a następnie wzdłuż małych naczyń włosowatych do każdego narządu, dostarczając komórkom i tkankom tlenu niezbędnego do życia i normalnej aktywności.

Niedokrwistość osłabia zdolność organizmu do wymiany gazowej, ze względu na zmniejszenie liczby czerwonych krwinek dochodzi do zakłócenia transportu tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie osoba może doświadczać takich objawów anemii, jak uczucie ciągłego zmęczenia, utrata siły, senność i zwiększona drażliwość..

Niedokrwistość jest przejawem choroby podstawowej i nie stanowi niezależnej diagnozy. Wiele chorób, w tym choroby zakaźne, łagodne lub złośliwe guzy, może być związanych z anemią. Dlatego anemia jest ważnym znakiem, który wymaga niezbędnych badań w celu zidentyfikowania pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do jej rozwoju..

Ciężka niedokrwistość z powodu niedotlenienia tkanek może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak stany wstrząsowe (np. Wstrząs krwotoczny), niedociśnienie, niewydolność wieńcowa lub płucna.

Klasyfikacja anemii

Anemie są klasyfikowane:

• mechanizmem rozwoju;
• według ciężkości;
• według wskaźnika koloru;
• według cech morfologicznych;
• zdolność szpiku kostnego do regeneracji.

W zależności od stopnia redukcji hemoglobiny występują trzy stopnie nasilenia przebiegu niedokrwistości. Zwykle poziom hemoglobiny u mężczyzn wynosi 130 - 160 g / l, a u kobiet 120 - 140 g / l.

Nasilenie niedokrwistości jest następujące:

• łagodny stopień, w którym następuje spadek poziomu hemoglobiny w stosunku do normy do 90 g / l;
• średni stopień, przy którym poziom hemoglobiny wynosi 90 - 70 g / l;
• ciężki stopień, w którym poziom hemoglobiny jest poniżej 70 g / l.

Według wskaźnika koloru

Wskaźnik koloru to stopień nasycenia erytrocytów hemoglobiną. Oblicza się go na podstawie wyników badania krwi w następujący sposób. Liczbę trzy należy pomnożyć przez wskaźnik hemoglobiny i podzielić przez liczbę erytrocytów (przecinek jest usuwany).

Klasyfikacja anemii według wskaźnika koloru:

• niedokrwistość hipochromiczna (osłabiony kolor erytrocytów) wskaźnik barwy poniżej 0,8;
• niedokrwistość normochromowa, wskaźnik koloru wynosi 0,80 - 1,05;
• niedokrwistość hiperchromiczna (nadmierne zabarwienie krwinek czerwonych) wskaźnik barwy powyżej 1,05.

Ze względu na charakter morfologiczny

W przypadku niedokrwistości podczas badania krwi można zaobserwować czerwone krwinki o różnych rozmiarach. Zwykle średnica erytrocytów powinna wynosić od 7,2 do 8,0 mikronów (mikrometr). Mniejszy rozmiar czerwonych krwinek (mikrocytozę) można zaobserwować przy niedokrwistości z niedoboru żelaza. W niedokrwistości pourazowej może występować normalny rozmiar. Z kolei większy rozmiar (makrocytoza) może wskazywać na anemię związaną z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Klasyfikacja anemii według cech morfologicznych:

• anemia mikrocytarna, w której średnica erytrocytów jest mniejsza niż 7,0 mikronów;
• niedokrwistość normocytarna, w której średnica erytrocytów waha się od 7,2 do 8,0 mikronów;
• niedokrwistość makrocytowa, w której średnica erytrocytów przekracza 8,0 mikronów;
• niedokrwistość megalocytarna, w której wielkość czerwonych krwinek przekracza 11 mikronów.

Zdolność szpiku kostnego do regeneracji

Ponieważ czerwone krwinki powstają w czerwonym szpiku kostnym, głównym objawem regeneracji szpiku kostnego jest wzrost poziomu retikulocytów (prekursorów czerwonych krwinek) we krwi. Również ich poziom wskazuje, jak aktywnie przebiega tworzenie erytrocytów (erytropoeza). Zwykle liczba retikulocytów we krwi ludzkiej nie powinna przekraczać 1,2% wszystkich erytrocytów.

W zależności od zdolności szpiku kostnego do regeneracji rozróżnia się następujące formy:

• postać regeneracyjna charakteryzuje się prawidłową regeneracją szpiku kostnego (liczba retikulocytów wynosi 0,5 - 2%);
• postać hiporegeneracyjna charakteryzuje się zmniejszoną zdolnością szpiku kostnego do regeneracji (liczba retikulocytów poniżej 0,5%);
• postać hiperregeneracyjna charakteryzuje się wyraźną zdolnością do regeneracji (liczba retikulocytów przekracza dwa procent);
• postać aplastyczna charakteryzuje się gwałtownym zahamowaniem procesów regeneracji (liczba retikulocytów jest mniejsza niż 0,2% lub obserwuje się ich brak).

Mechanizm rozwoju W wyniku patogenezy niedokrwistość może rozwinąć się z powodu utraty krwi, upośledzonego tworzenia czerwonych krwinek lub z powodu ich wyraźnego zniszczenia. Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją: niedokrwistość spowodowana ostrą lub przewlekłą utratą krwi; niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi (na przykład niedobór żelaza, niedokrwistość aplastyczna, nerkowa i niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego); niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek (np. niedokrwistość dziedziczna lub autoimmunologiczna).

Przyczyny anemii

Istnieją trzy główne przyczyny rozwoju anemii:

• utrata krwi (ostre lub przewlekłe krwawienie);
• zwiększone niszczenie krwinek czerwonych (hemoliza);
• zmniejszona produkcja czerwonych krwinek.

Należy również zauważyć, że w zależności od rodzaju niedokrwistości przyczyny jej wystąpienia mogą się różnić..

Czynniki wpływające na rozwój anemii

• hemoglobinopatia (zmiana struktury hemoglobiny obserwuje się w talasemii, anemii sierpowatej);
• Niedokrwistość Fanconiego (rozwija się z powodu defektu w klastrze białek odpowiedzialnych za naprawę DNA);
• defekty enzymatyczne w erytrocytach;
• defekty cytoszkieletu (szkieletu komórkowego znajdującego się w cytoplazmie komórki) erytrocytów;
• wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna (charakteryzująca się naruszeniem tworzenia się erytrocytów);
• abetalipoproteinemia lub zespół Bassena-Kornzweiga (charakteryzujący się brakiem beta-lipoproteiny w komórkach jelit, co prowadzi do upośledzonego wchłaniania składników odżywczych);
• dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Shoffarda (z powodu naruszenia błony komórkowej erytrocyty przyjmują kulisty kształt).

• niedobór żelaza;
• niedobór witaminy B12;
• niedobór kwasu foliowego;
• niedobór kwasu askorbinowego (witamina C);
• głód i niedożywienie.

Przewlekłe choroby i nowotwory

• choroba nerek (np. gruźlica wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych);
• choroba wątroby (np. zapalenie wątroby, marskość wątroby);
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, zanikowe zapalenie żołądka, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Crohna);
• choroby naczyniowe kolagenu (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów);
• nowotwory łagodne i złośliwe (np. włókniakomięśniaki macicy, polipy jelit, nerki, płuca, jelita).

• choroby wirusowe (zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii);

• choroby bakteryjne (gruźlica płuc lub nerek, leptospiroza, obturacyjne zapalenie oskrzeli);
• choroby pierwotniakowe (malaria, leiszmanioza, toksoplazmoza).

Toksyczne chemikalia i leki

• nieorganiczny arsen, benzen;
• promieniowanie;
• cytostatyki (leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu raka);
• antybiotyki;
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• leki przeciwtarczycowe (zmniejszają syntezę hormonów tarczycy);
• leki przeciwpadaczkowe.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna, która charakteryzuje się obniżonym poziomem żelaza w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów, hemoglobiny i wskaźnika barwy.

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem biorącym udział w wielu procesach metabolicznych organizmu. Osoba ważąca siedemdziesiąt kilogramów ma w organizmie około czterech gramów żelaza. Ilość ta jest utrzymywana poprzez zachowanie równowagi między regularną utratą żelaza z organizmu a jego spożyciem. Aby zachować równowagę, dzienne zapotrzebowanie na żelazo wynosi 20-25 mg. Większość żelaza dostarczanego do organizmu jest wydawana na jego potrzeby, reszta jest odkładana w postaci ferrytyny lub hemosyderyny i, jeśli to konieczne, jest konsumowana.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zakłócenie spożycia żelaza

• wegetarianizm spowodowany nie spożywaniem białek zwierzęcych (mięso, ryby, jaja, nabiał);
• komponent społeczno-ekonomiczny (np. za mało pieniędzy na dobre odżywianie).

Upośledzona absorpcja żelaza

Wchłanianie żelaza zachodzi na poziomie błon śluzowych żołądka, dlatego choroby żołądka takie jak nieżyt żołądka, wrzód trawienny czy resekcja żołądka prowadzą do upośledzenia wchłaniania żelaza.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

• ciąża, w tym ciąże mnogie;
• okres laktacji;
• okres dojrzewania (z powodu szybkiego wzrostu);
• choroby przewlekłe, którym towarzyszy niedotlenienie (na przykład przewlekłe zapalenie oskrzeli, wady serca);
• przewlekłe choroby ropne (np. przewlekłe ropnie, rozstrzenie oskrzeli, posocznica).

Utrata żelaza z organizmu

• krwawienie z płuc (na przykład z rakiem płuc, gruźlicą);
• krwawienie z przewodu pokarmowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, rak jelita grubego, żylaki przełyku i odbytnicy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, inwazje robaków pasożytniczych);
• krwawienie z macicy (np. przedwczesne przerwanie łożyska, pęknięcie macicy, rak macicy lub szyjki macicy, przerwana ciąża pozamaciczna, włókniaki macicy);
• krwawienie nerkowe (np. rak nerki, gruźlica nerek).

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Odżywianie w przypadku anemii
W żywieniu żelazo dzieli się na:

• hem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami pochodzenia zwierzęcego;
• niehem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami roślinnymi.

Należy zauważyć, że żelazo hemowe jest znacznie lepiej wchłaniane przez organizm niż żelazo niehemowe..

Ilość żelaza na sto miligramów

jedzenie
zwierzę
pochodzenie

• wątroba;
• język wołowy;
• mięso królicze;
• mięso indyka;
• mięso gęsie;
• wołowina;
• ryba.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Żywność roślinna

• Grzyby suszone;
• świeży groszek;
• gryka;
• Hercules;
• świeże grzyby;
• morele;
• Gruszka;
• jabłka;
• śliwki;
• słodka Wiśnia;
• buraczany.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Jeśli jesteś na diecie, powinieneś także zwiększyć spożycie pokarmów zawierających witaminę C i białko mięsa (zwiększają wchłanianie żelaza w organizmie) oraz zmniejszyć spożycie jaj, soli, kofeiny i wapnia (zmniejszają wchłanianie żelaza).

Farmakoterapia
W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi równolegle z dietą przepisuje się suplementy żelaza. Leki te mają na celu uzupełnienie niedoboru żelaza w organizmie. Są dostępne w postaci kapsułek, pigułek, zastrzyków, syropów i tabletek..

Dawkę i czas trwania zabiegu dobiera się indywidualnie w zależności od następujących wskaźników:

• wiek pacjenta;
• ciężkość choroby;
• przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
• na podstawie wyników testów.

Suplementy żelaza są przyjmowane godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku. Leki te nie powinny być przyjmowane z herbatą lub kawą, ponieważ zmniejsza się wchłanianie żelaza, dlatego zaleca się popijanie ich wodą lub sokiem.

Weź jeden gram doustnie trzy do czterech razy dziennie.

Przyjmować jedną tabletkę dziennie, rano 30 minut przed posiłkiem.

Weź jedną tabletkę, jeden do dwóch razy dziennie.

Leki te zaleca się przepisywać razem z witaminą C (jedna tabletka raz dziennie), ponieważ ta ostatnia zwiększa wchłanianie żelaza.

Preparaty żelaza w postaci zastrzyków (domięśniowych lub dożylnych) stosuje się w następujących przypadkach:

• z ciężką niedokrwistością;
• jeśli niedokrwistość postępuje pomimo przyjmowania dawek żelaza w postaci tabletek, kapsułek lub syropu;
• jeśli pacjent ma choroby przewodu pokarmowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna), ponieważ przyjmowany preparat żelaza może zaostrzyć istniejącą chorobę;
• przed zabiegami chirurgicznymi w celu przyspieszenia nasycenia organizmu żelazem;
• jeśli pacjent ma nietolerancję na preparaty żelaza przyjmowane doustnie.

Operacja
Interwencja chirurgiczna jest wykonywana, jeśli pacjent ma ostre lub przewlekłe krwawienie. Na przykład w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego można zastosować fibrogastroduodenoskopię lub kolonoskopię, aby zidentyfikować obszar krwawienia, a następnie je zatrzymać (na przykład usuwa się krwawiący polip, koaguluje wrzód żołądka i dwunastnicy). W przypadku krwawienia z macicy, a także krwawienia z narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej można zastosować laparoskopię.

W razie potrzeby pacjentowi można przypisać transfuzję krwinek czerwonych w celu uzupełnienia objętości krwi krążącej.

B12 - niedokrwistość z niedoboru

Ta niedokrwistość jest spowodowana brakiem witaminy B12 (i prawdopodobnie kwasu foliowego). Charakteryzuje się typem megaloblastycznym (zwiększona liczba megaloblastów, komórek prekursorowych erytrocytów) hematopoezy i jest niedokrwistością hiperchromiczną.

Witamina B12 normalnie dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Na poziomie żołądka witamina B12 wiąże się z produkowanym w nim białkiem - gastromukoproteiną (wewnętrznym czynnikiem Castle'a). Białko to chroni witaminę, która dostała się do organizmu przed negatywnym wpływem mikroflory jelitowej, a także sprzyja jej wchłanianiu.

Kompleks gastromukoproteiny i witaminy B12 dociera do dystalnej części (dolnej części) jelita cienkiego, gdzie ten kompleks ulega rozpadowi, witamina B12 jest wchłaniana do błony śluzowej jelita i dalej przedostaje się do krwi.

Ta witamina pochodzi z krwiobiegu:

• w czerwonym szpiku kostnym do udziału w syntezie erytrocytów;
• do wątroby, gdzie jest zdeponowany;
• do ośrodkowego układu nerwowego w celu syntezy otoczki mielinowej (pokrywa aksony neuronów).

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Obraz kliniczny B12 i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego opiera się na rozwoju następujących zespołów u pacjenta:

• zespół anemiczny;
• zespół żołądkowo-jelitowy;
• zespół neuralgiczny.

słabość; zwiększone zmęczenie; bóle głowy i zawroty głowy; skóra jest blada z żółtaczkowym zabarwieniem (z powodu uszkodzenia wątroby); hałas w uszach; migające muchy przed oczami; duszność; kołatanie serca; przy tej niedokrwistości obserwuje się wzrost ciśnienia krwi; częstoskurcz.

język jest błyszczący, jaskrawoczerwony, pacjent odczuwa pieczenie języka; obecność wrzodów w jamie ustnej (aftowe zapalenie jamy ustnej); utrata apetytu lub zmniejszenie apetytu; uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu; utrata masy ciała; można zaobserwować bolesne odczucia w okolicy odbytu; zaburzenie stolca (zaparcie); powiększona wątroba (hepatomegalia). Objawy te rozwijają się z powodu zanikowych zmian w błonie śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit..

uczucie osłabienia nóg (podczas długotrwałego chodzenia lub podczas wchodzenia w górę); uczucie drętwienia i mrowienia kończyn; naruszenie wrażliwości obwodowej; zanikowe zmiany w mięśniach kończyn dolnych; drgawki.

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

• spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• hiperchromia (wyraźny kolor erytrocytów);
• makrocytoza (zwiększona wielkość czerwonych krwinek);
• poikilocytoza (inna postać erytrocytów);
• mikroskopia erytrocytów ujawnia pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego;
• retikulocyty są zmniejszone lub normalne;
• spadek poziomu leukocytów (leukopenia);
• zwiększone poziomy limfocytów (limfocytoza);
• zmniejszenie liczby płytek krwi (trombocytopenia).

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się hiperbilirubinemię, a także spadek poziomu witaminy B12.

Przebicie czerwonego szpiku kostnego ujawnia wzrost megaloblastów.

Pacjentowi można przypisać następujące studia instrumentalne:

• badanie żołądka (fibrogastroduodenoskopia, biopsja);
• badanie jelit (kolonoskopia, irygoskopia);
• USG wątroby.

Badania te pomagają zidentyfikować zanikowe zmiany w błonie śluzowej żołądka i jelit, a także wykryć choroby, które doprowadziły do ​​rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (np. Nowotwory złośliwe, marskość wątroby).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Wszyscy pacjenci są hospitalizowani na oddziale hematologii, gdzie przechodzą odpowiednie leczenie.

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
Zaleca się dietoterapię, w której wzrasta spożycie pokarmów bogatych w witaminę B12.

Dzienne spożycie witaminy B12 wynosi trzy mikrogramy.

Ilość witaminy B12 na sto miligramów

Farmakoterapia
Leki są przepisywane pacjentowi zgodnie z następującym schematem:

• W ciągu dwóch tygodni pacjent otrzymuje codziennie 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo. Objawy neurologiczne pacjenta ustępują po dwóch tygodniach.
• Przez następne cztery do ośmiu tygodni pacjent otrzymuje codziennie 500 mcg domięśniowo w celu nasycenia zapasów witaminy B12 w organizmie..
• Następnie pacjent otrzymuje dożywotnie zastrzyki domięśniowe 500 mcg raz w tygodniu.

Podczas leczenia jednocześnie z cyjanokobalaminą pacjentowi można przepisać kwas foliowy.

Pacjent z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 powinien być dożywotnio monitorowany przez hematologa, gastrologa i lekarza rodzinnego.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego to niedokrwistość hiperchromiczna charakteryzująca się brakiem kwasu foliowego w organizmie.

Kwas foliowy (witamina B9) jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, która jest częściowo produkowana przez komórki jelitowe, ale głównie musi pochodzić z zewnątrz, aby uzupełnić normę niezbędną dla organizmu. Dzienne spożycie kwasu foliowego wynosi 200 - 400 mcg.

W żywności, a także w komórkach organizmu, kwas foliowy występuje w postaci folianów (poliglutaminianów).

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka:

• uczestniczy w rozwoju organizmu w okresie prenatalnym (sprzyja tworzeniu się przewodnictwa nerwowego tkanek, układu krążenia płodu, zapobiega rozwojowi niektórych wad rozwojowych);
• uczestniczy we wzroście dziecka (na przykład w pierwszym roku życia, w okresie dojrzewania);
• wpływa na procesy hematopoezy;
• wraz z witaminą B12 uczestniczy w syntezie DNA;
• zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w organizmie;
• usprawnia procesy regeneracji narządów i tkanek;
• uczestniczy w odnowie tkanek (np. skóry).

Wchłanianie (wchłanianie) kwasu foliowego w organizmie odbywa się w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego pacjent ma zespół anemii (objawy takie jak zwiększone zmęczenie, kołatanie serca, bladość skóry, zmniejszona wydajność). Zespół neurologiczny, a także zanikowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit są nieobecne w tego typu niedokrwistości.

Pacjent może również odczuwać wzrost wielkości śledziony..

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Przy ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:

• hiperchromia;
• spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• makrocytoza;
• leukopenia;
• trombocytopenia.

W wynikach biochemicznego badania krwi następuje spadek poziomu kwasu foliowego (mniej niż 3 mg / ml), a także wzrost bilirubiny pośredniej.

Podczas wykonywania mielogramu ujawnia się zwiększona zawartość megaloblastów i hipersegmentowanych neutrofili.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego odgrywa ważną rolę, pacjent musi codziennie spożywać pokarmy bogate w kwas foliowy.

Należy zauważyć, że przy każdym kulinarnym przetwarzaniu żywności kwas foliowy jest niszczony o około pięćdziesiąt procent lub więcej. Dlatego, aby zapewnić organizmowi niezbędną dzienną normę, zaleca się spożywanie świeżych produktów (warzyw i owoców).

jedzenie	Nazwa produktu	Ilość żelaza na sto miligramów
Jedzenie dla zwierząt	wątróbka wołowa i drobiowa; Wątroba wieprzowa; serce i nerki; tłusty twarożek i ser feta; dorsz; masło; kwaśna śmietana; mięso wołowe; mięso królicze; kurze jaja; kura; baranina.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8,4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Żywność roślinna	szparag; arachid; soczewica; fasolki; Pietruszka; szpinak; orzechy włoskie; Kasza pszenna; świeże borowiki; kasza gryczana i jęczmienna; chleb pszenny, zbożowy; bakłażan; zielone cebule; czerwona papryka (słodka); groszek; pomidory; Biała kapusta; marchewka; pomarańcze.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Leczenie farmakologiczne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego polega na przyjmowaniu kwasu foliowego w ilości od pięciu do piętnastu miligramów dziennie. Wymaganą dawkę ustala lekarz prowadzący, w zależności od wieku pacjenta, nasilenia niedokrwistości i wyników badań.

Dawka profilaktyczna obejmuje przyjmowanie od jednego do pięciu miligramów witaminy dziennie.

Anemia aplastyczna

Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się niedorozwojem szpiku kostnego i pancytopenią (spadek liczby erytrocytów, leukocytów, limfocytów i płytek krwi). Rozwój niedokrwistości aplastycznej następuje pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, a także w wyniku zmian jakościowych i ilościowych w komórkach macierzystych i ich mikrośrodowisku.

Niedokrwistość aplastyczna może być wrodzona lub nabyta.

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej

Objawy niedokrwistości aplastycznej

Objawy kliniczne niedokrwistości aplastycznej zależą od ciężkości pancytopenii..

W przypadku niedokrwistości aplastycznej pacjent ma następujące objawy:

• bladość skóry i błon śluzowych;
• bół głowy;
• cardiopalmus;
• duszność;
• zwiększone zmęczenie;
• obrzęk nóg;
• krwawienie z dziąseł (z powodu obniżenia liczby płytek krwi);
• wysypka wybroczynowa (małe czerwone plamki na skórze), siniaki na skórze;
• ostre lub przewlekłe infekcje (z powodu obniżenia poziomu leukocytów we krwi);
• owrzodzenie okolicy ustno-gardłowej (dotyczy błony śluzowej jamy ustnej, języka, policzków, dziąseł i gardła);
• zażółcenie skóry (objaw uszkodzenia wątroby).

Rozpoznanie niedokrwistości aplastycznej

Kiedy obserwuje się biochemiczne badanie krwi:

• zwiększone żelazo w surowicy;
• nasycenie transferyny (białka przenoszącego żelazo) żelazem o 100%;
• zwiększona bilirubina;
• zwiększona dehydrogenaza mleczanowa.

Przebicie czerwonego mózgu i późniejsze badanie histologiczne ujawnia:

• niedorozwój wszystkich zarazków (erytrocytów, granulocytów, limfocytów, monocytów i makrofagów);
• zastąpienie szpiku kostnego tłuszczem (żółty szpik kostny).

Wśród instrumentalnych metod badawczych pacjentowi można przypisać:

• badanie ultrasonograficzne narządów miąższowych;
• elektrokardiografia (EKG) i echokardiografia;
• fibrogastroduodenoskopia;
• kolonoskopia;
• tomografia komputerowa.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej

Przy odpowiednio dobranym leczeniu wspomagającym stan pacjentów z niedokrwistością aplastyczną znacznie się poprawia.

W leczeniu niedokrwistości aplastycznej pacjentowi przepisuje się:

• leki immunosupresyjne (np. cyklosporyna, metotreksat);
• glikokortykosteroidy (np. metyloprednizolon);
• immunoglobuliny przeciw limfocytowe i przeciwpłytkowe;
• antymetabolity (np. Fludarabina);
• erytropoetyna (stymuluje tworzenie czerwonych krwinek i komórek macierzystych).

Leczenie nielekowe obejmuje:

• przeszczep szpiku kostnego (od zgodnego dawcy);
• transfuzja składników krwi (erytrocyty, płytki krwi);
• plazmafereza (mechaniczne oczyszczanie krwi);
• przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki w celu zapobiegania rozwojowi infekcji.

Również przy ciężkim przebiegu niedokrwistości aplastycznej pacjent może wymagać leczenia operacyjnego, w którym usuwa się śledzionę (splenektomia).

W zależności od skuteczności leczenia u pacjenta z niedokrwistością aplastyczną mogą wystąpić:

• całkowita remisja (osłabienie lub całkowite zniknięcie objawów);
• częściowa remisja;
• poprawa kliniczna;
• brak efektu leczenia.

Brak efektu terapeutycznego

wskaźnik hemoglobiny ponad sto gramów na litr; liczba granulocytów powyżej 1,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi powyżej 100 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.

indeks hemoglobiny powyżej osiemdziesięciu gramów na litr; liczba granulocytów powyżej 0,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi większa niż 20 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.

poprawiona morfologia krwi; zmniejszenie potrzeby zastępczej transfuzji krwi przez dwa miesiące lub dłużej.

nie ma poprawy w morfologii krwi; istnieje potrzeba transfuzji krwi.

Niedokrwistość hemolityczna

Hemoliza to przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek. Niedokrwistość hemolityczna rozwija się, gdy aktywność szpiku kostnego nie jest w stanie zrekompensować utraty czerwonych krwinek. Nasilenie przebiegu niedokrwistości zależy od tego, czy hemoliza erytrocytów rozpoczęła się stopniowo, czy nagle. Stopniowa hemoliza może przebiegać bezobjawowo, podczas gdy niedokrwistość w ciężkiej hemolizie może zagrażać życiu i powodować dusznicę bolesną oraz niewydolność krążeniowo-oddechową.

Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się w wyniku chorób dziedzicznych lub nabytych.

Dzięki lokalizacji hemoliza może być:

• wewnątrzkomórkowe (np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna);
• wewnątrznaczyniowe (np. transfuzja niezgodnej krwi, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

U pacjentów z łagodną hemolizą poziom hemoglobiny może być prawidłowy, jeśli produkcja czerwonych krwinek odpowiada szybkości ich niszczenia.

Przyczyny niedokrwistości hemolitycznej

Przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek może być związane z następującymi przyczynami:

• wewnętrzne defekty błony erytrocytów;
• defekty w strukturze i syntezie białka hemoglobiny;
• defekty enzymatyczne w erytrocytach;
• hipersplenomegalia (powiększona wątroba i śledziona).

Choroby dziedziczne mogą powodować hemolizę w wyniku nieprawidłowości błony erytrocytów, defektów enzymatycznych i nieprawidłowości hemoglobiny.

Istnieją następujące dziedziczne anemie hemolityczne:

• enzymopatia (niedokrwistość, w której występuje brak enzymu, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej);
• dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Shoffarda (erytrocyty o nieregularnym kulistym kształcie);
• talasemia (naruszenie syntezy łańcuchów polipeptydowych, które są częścią struktury normalnej hemoglobiny);
• anemia sierpowata (zmiana struktury hemoglobiny prowadzi do tego, że czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt).

Nabyte przyczyny niedokrwistości hemolitycznej obejmują zaburzenia immunologiczne i nieimmunologiczne.

Zaburzenia immunologiczne charakteryzują się autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną.

Zaburzenia nieimmunologiczne mogą być spowodowane przez:

• pestycydy (np. pestycydy, benzen);
• leki (na przykład leki przeciwwirusowe, antybiotyki);
• obrażenia fizyczne;
• infekcje (takie jak malaria).

Niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna prowadzi do produkcji rozdrobnionych czerwonych krwinek i może być spowodowana:

• wadliwa sztuczna zastawka serca;
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
• zespół hemolityczno-mocznicowy;
• plamica małopłytkowa.

Objawy niedokrwistości hemolitycznej

Objawy i przejawy niedokrwistości hemolitycznej są zróżnicowane i zależą od rodzaju niedokrwistości, stopnia wyrównania, a także od zastosowanego leczenia..

Należy zauważyć, że niedokrwistość hemolityczna może przebiegać bezobjawowo, a hemoliza jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań laboratoryjnych..

W przypadku niedokrwistości hemolitycznej mogą wystąpić następujące objawy:

• bladość skóry i błon śluzowych;
• łamliwe paznokcie;
• częstoskurcz;
• zwiększone ruchy oddechowe;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• zażółcenie skóry (z powodu wzrostu poziomu bilirubiny);
• na nogach można zaobserwować wrzody;
• przebarwienia skóry;
• objawy żołądkowo-jelitowe (np. bóle brzucha, zaburzenia stolca, nudności).

Należy zauważyć, że w przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej pacjent ma niedobór żelaza z powodu przewlekłej hemoglobinurii (obecność hemoglobiny w moczu). Z powodu niedotlenienia dochodzi do upośledzenia czynności serca, co prowadzi do rozwoju objawów u pacjenta, takich jak osłabienie, tachykardia, duszność i dusznica bolesna (z ciężką niedokrwistością). Z powodu hemoglobinurii pacjent ma również ciemny mocz..

Przedłużająca się hemoliza może prowadzić do rozwoju kamieni żółciowych z powodu upośledzonego metabolizmu bilirubiny. W takim przypadku pacjenci mogą narzekać na bóle brzucha i brązowy kolor skóry.

Diagnostyka niedokrwistość hemolityczna

W ogólnym badaniu krwi jest:

• spadek poziomu hemoglobiny;
• zmniejszenie poziomu czerwonych krwinek;
• wzrost liczby retikulocytów.

Mikroskopia erytrocytów ujawnia ich sierpowaty kształt, a także pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego.

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się wzrost poziomu bilirubiny, a także hemoglobinemię (wzrost wolnej hemoglobiny w osoczu krwi).

Konieczne jest również przeprowadzenie analizy moczu w celu wykrycia hemoglobinurii..

Podczas nakłucia szpiku kostnego następuje wyraźna hiperplazja linii erytrocytów.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej

Istnieje wiele rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, więc leczenie może się różnić w zależności od przyczyny niedokrwistości i rodzaju hemolizy.

W leczeniu niedokrwistości hemolitycznej pacjentowi można przepisać następujące leki:

• Kwas foliowy. Zaleca się profilaktyczną dawkę kwasu foliowego, ponieważ aktywna hemoliza może pochłaniać kwas foliowy, a następnie prowadzić do megaloblastozy.
• Glukokortykosteroidy (np. Prednizolon) i leki immunosupresyjne (np. Cyklofosfamid). Te grupy leków są przepisywane w przypadku niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej.
• Transfuzja masy erytrocytów. Pacjentowi dobierane są indywidualnie umyte erytrocyty, ponieważ istnieje duże ryzyko zniszczenia przetoczonej krwi.

Splenektomia
Splenektomia może być pierwszą opcją w leczeniu niektórych rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, takich jak dziedziczna sferocytoza. W innych przypadkach, takich jak autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, zaleca się splenektomię, gdy inne metody leczenia zawiodły.

Terapia żelazem
W niedokrwistości hemolitycznej w większości przypadków stosowanie preparatów żelaza jest przeciwwskazane. Wynika to z faktu, że poziom żelaza nie zmniejsza się przy tej niedokrwistości. Jeśli jednak pacjent ma stałą hemoglobinurię, następuje znaczna utrata żelaza z organizmu. Dlatego w przypadku wykrycia niedoboru żelaza pacjentowi można przepisać odpowiednie leczenie..

Niedokrwistość po krwotoczna

Objawy niedokrwistości krwotocznej

Objawy niedokrwistości będą zależeć od następujących czynników:

• ile krwi zostało utracone;
• jak szybko dochodzi do utraty krwi.

Objawy niedokrwistości krwotocznej to:

• słabość;
• zawroty głowy;
• bladość skóry;
• kołatanie serca;
• duszność;
• nudności wymioty;
• sekcja włosów i łamliwych paznokci;
• hałas w uszach;
• migające muchy przed oczami;
• pragnienie.

W przypadku ostrej utraty krwi u pacjenta może wystąpić wstrząs krwotoczny.

Istnieją cztery stopnie wstrząsu krwotocznego.