Pierwotne nadciśnienie tętnicze. Etiologia i patogeneza.

1. I. Ogólne zasady opieki farmaceutycznej.
2. II. Podstawowe zasady i reguły oficjalnego postępowania urzędników państwowych Federalnej Służby Podatkowej
3. II. Zasady tworzenia zespołu dydaktyczno-metodycznego dyscypliny (UMKD)
4. III.3.1) Cel kary i ogólne zasady odpowiedzialności.
5. R Zasady łagodzenia napadów migotania przedsionków i trzepotania przedsionków
6. VI.3.1. Zasady działania
7. Amebiaza. Balantidiasis. Klinika, diagnostyka, powikłania, zasady terapii.
8. Szok anafilaktyczny. Diagnostyka, pilne działania.
9. Obrzęk naczynioruchowy, pęcherzyca, pokrzywka. Diagnostyka, pilne działania.
10. Niedokrwistość: etiologia, patogeneza, klasyfikacja, objawy kliniczne, diagnostyka, zasady leczenia.

Stratyfikacja ryzyka - prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u tego pacjenta w ciągu najbliższych 10 lat (ryzyko 1 - do 15%, ryzyko 2 - 15-20%, ryzyko 3 - 20-30%, ryzyko 4 - powyżej 30%).

Czynniki wpływające na rokowanie i wykorzystywane do stratyfikacji ryzyka:

Określenie stopnia ryzyka:

NB! Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego wskazuje na jego stopień (I, II lub III) oraz ryzyko (1, 2, 3, 4).

Kliniczne objawy nadciśnienia tętniczego.

1. Subiektywne - reklamacje dotyczące:

- bóle głowy - występują głównie rano, o różnym nasileniu (od łagodnych, odczuwanych jako uczucie ciężkości w głowie, do znacznych, silnych kłuć lub ściskania), lokalizacyjnych (częściej w potylicy, rzadziej w okolicy skroniowej, czole, koronie); częściej ból narasta wraz ze wzrostem ciśnienia i zmniejsza się, gdy się zmniejsza; mogą towarzyszyć zawroty głowy, chwiejność podczas chodzenia, uczucie duszności lub szum w uszach itp..

- migotanie much, pojawienie się kręgów, plamek, uczucie całunu, mgła przed oczami, z ciężkim przebiegiem choroby - postępująca utrata wzroku

- niestabilny nastrój, drażliwość, płaczliwość, czasami depresja, szybkie zmęczenie (zaburzenia nerwicowe wykrywane są u połowy pacjentów z nadciśnieniem)

- ból w okolicy serca jest umiarkowanie intensywny, częściej w okolicy wierzchołka serca, pojawia się po stresie emocjonalnym i nie jest związany ze stresem fizycznym; azotany mogą być długotrwałe, ale zmniejszają się po zażyciu środków uspokajających

- kołatanie serca (częściej w wyniku tachykardii zatokowej, rzadziej - napadowe), uczucie przerw w okolicy serca (z powodu ekstrasystolii)

a) oględziny - można wykryć zwiększoną masę ciała, z rozwojem CHF - akrocyjanozą, dusznością, obrzękiem obwodowym

b) badanie palpacyjne tętnice obwodowe (tętnice szyjne wspólne, skroniowe, podobojczykowe, ramienne) - sugeruje rozwój w nich procesu miażdżycowego: tętnice są wyczuwalne, gęste, skręcone, wyraźne, pulsacja jest zmniejszona, napięta, trudna do kompresji.

c) uderzenie granic serca - ich ekspansja w lewo z przerostem mięśnia sercowego.

c) osłuchiwanie tętnice szyjne, podobojczykowe, aorta brzuszna, tętnice nerkowe i biodrowe (szmer skurczowy w przypadku zmiany zwężającej), serce (akcent II tonu nad aortą, w przypadku miażdżycy aorty - skurczowy szmer wyrzutowy u podstawy serca po prawej stronie).

W diagnostyce nadciśnienia istnieją dwa poziomy badania pacjenta:

a) ambulatoryjnie - plan badania:

1) metody laboratoryjne: UAC, OAM, BAC (lipidy całkowite, cholesterol, glukoza, mocznik, kreatynina, proteinogram, elektrolity - potas, sód, wapń)

2) metody instrumentalne:

- EKG (do oceny stopnia przerostu mięśnia sercowego, określenia zmian niedokrwiennych)

- reoencefalografia (w celu określenia rodzaju hemodynamiki mózgu)

- Rentgen klatki piersiowej

- badanie dna oka przez okulistę

- w miarę możliwości wskazane jest wykonanie dodatkowo: Echo-KG, USG nerek, badanie tarczycy, reoplatyzmografię tetrapolarną (w celu określenia rodzaju zaburzenia hemodynamicznego)

b) stacjonarne: dodatkowe badanie pacjenta wszystkimi możliwymi metodami w celu potwierdzenia nadciśnienia i ustalenia jego stabilności, wykluczenia jego wtórnego pochodzenia, identyfikacji czynników ryzyka, uszkodzenia narządów docelowych, współistniejących stanów klinicznych.

Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego.

1. Cele leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego:

1) maksymalne tolerowane przez pacjenta zmniejszenie SBP i DBP przy pomocy środków nielekowych i leków

2) zapobieganie uszkodzeniom narządów docelowych, a jeśli występują, ich stabilizację i regresję

3) zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelności

4) zwiększenie czasu trwania i jakości życia pacjenta.

Obniżenie ciśnienia krwi osiąga się za pomocą następujących środków:

a) rzśrodki zaradcze, których korzyści zostały udowodnione:

- wzrost dawkowanej aktywności fizycznej (do 30-45 minut dziennie)

- zmniejszenie nadmiernej masy ciała

- zmniejszenie dziennego spożycia kalorii w diecie do 1200 kcal

- ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych, cholesterolu

- ograniczenie spożycia sodu z pożywieniem do 5-6 g soli kuchennej dziennie

- zwiększenie spożycia potasu z pożywieniem do 1,5 g / dzień

- ograniczenie spożycia alkoholu do 168 ml 100% alkoholu tygodniowo dla mężczyzn (30 ml / dzień alkoholu = 60 ml / dzień wódki = 240 ml / dzień wina = 700 ml / dzień piwa) i do 112 ml tygodniowo dla kobiet

- regularna izotoniczna aktywność fizyczna na świeżym powietrzu o umiarkowanej intensywności i trwająca co najmniej 30-60 minut 3-4 razy w tygodniu (dawkowanie energicznego marszu, pływania, jazdy na rowerze);

- zaprzestanie palenia

Działania, które są zalecane, chociaż ich korzyści nie zostały udowodnione: stosowanie suplementów diety zawierających wapń, magnez; stosowanie oleju rybnego; ograniczenie stosowania kofeiny (herbata, kawa); - stosowanie technik relaksacyjnych, normalizowanie snu.

b) długoterminowa farmakoterapia - podstawowe zasady:

1) rozpoczęcie leczenia minimalnymi dawkami jednego leku, dobranymi z uwzględnieniem wskazań i przeciwwskazań

2) przejście na leki innej klasy o niewystarczającym działaniu (po zwiększeniu dawki pierwszej) lub słabej tolerancji

3) stosowanie leków długo działających (efekt 24-godzinny przy pojedynczej dawce)

4) połączenie leków dla maksymalnego efektu hipotensyjnego i zmniejszenia niepożądanych objawów

Główne grupy leków przeciwnadciśnieniowych:

Data dodania: 2015-02-10; wyświetleń: 57; naruszenie praw autorskich

Choroba hipertoniczna. Definicja, etiologia i patogeneza, klasyfikacja, obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie.

Krótka informacja na temat pierwotnego nadciśnienia tętniczego
- Definicja choroby lub stanu
- Etiologia i patogeneza nadciśnienia tętniczego
- Epidemiologia nadciśnienia tętniczego
- Cechy kodowania choroby lub stanu (grupy chorób lub stanów) zgodnie z Międzynarodową Statystyczną Klasyfikacją Chorób i Powiązanych Problemów Zdrowotnych
- Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
- Obraz kliniczny nadciśnienia
Diagnostyka nadciśnienia tętniczego, wskazania medyczne i przeciwwskazania do stosowania metod diagnostycznych.
- Kryteria rozpoznania nadciśnienia
- Zasady formułowania diagnozy nadciśnienia tętniczego
- Zasady pomiaru ciśnienia tętniczego
- Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego
- Reklamacje i anamneza
- Badanie przedmiotowe pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
- Diagnostyka laboratoryjna nadciśnienia tętniczego
- Instrumentalna diagnostyka nadciśnienia tętniczego
- Inne testy diagnostyczne
Leczenie, w tym farmakoterapia i nielekowa terapia dietetyczna, uśmierzanie bólu, wskazania medyczne i przeciwwskazania do stosowania metod leczenia
- Wskazania do terapii hipotensyjnej
- Docelowe poziomy ciśnienia krwi
- Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego
- Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego
- - Ogólne zasady farmakoterapii nadciśnienia tętniczego
- - Główne klasy leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego
- - Aparatura do leczenia nadciśnienia tętniczego

Definicja choroby lub stanu

Nadciśnienie tętnicze (AH) to zespół zwiększonego skurczowego ciśnienia krwi (zwanego dalej SBP) ≥ 140 mm Hg. Sztuka. i / lub rozkurczowe ciśnienie krwi (dalej - DBP) ≥90 mm Hg. św.
Nadciśnienie tętnicze (zwane dalej HD) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem jest wzrost ciśnienia krwi, niezwiązany z identyfikacją oczywistych przyczyn prowadzących do rozwoju wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego (objawowe nadciśnienie tętnicze). Termin „nadciśnienie”, zaproponowany przez GF Langa w 1948 r., Odpowiada terminom „nadciśnienie samoistne” i „nadciśnienie tętnicze” używanymi za granicą. HD dominuje wśród wszystkich form nadciśnienia tętniczego, jego występowanie przekracza 90%.
Nadciśnienie wtórne (objawowe) - nadciśnienie tętnicze o znanej przyczynie, które można wyeliminować odpowiednią interwencją.
Przełom nadciśnieniowy - stan spowodowany znacznym wzrostem ciśnienia tętniczego, związany z ostrym uszkodzeniem narządów docelowych, często zagrażający życiu, wymagający natychmiastowego, wykwalifikowanego działania zmierzającego do obniżenia ciśnienia tętniczego, najczęściej w leczeniu dożylnym

Etiologia i patogeneza nadciśnienia tętniczego.

Czynniki predysponujące
Etiologia nadciśnienia tętniczego nie jest w pełni poznana, ale zidentyfikowano szereg czynników, które są ściśle i niezależnie związane ze wzrostem ciśnienia krwi:
• wiek - wraz z wiekiem wzrasta częstość występowania nadciśnienia i poziomu ciśnienia tętniczego (przede wszystkim skurczowego);
• nadwaga i otyłość przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi;
• predyspozycje dziedziczne - wzrost ciśnienia tętniczego występuje ok. 2-krotnie częściej u osób z nadciśnieniem u jednego lub obojga rodziców. Badania epidemiologiczne wykazały, że około 30% wahań ciśnienia krwi w różnych populacjach jest spowodowanych czynnikami genetycznymi.
• nadmierne spożycie sodu (> 5 g / dzień);
• nadużywanie alkoholu;
• hipodynamia.

Utrzymujący się i długotrwały wzrost ciśnienia krwi wynika ze zmiany stosunku trzech parametrów hemodynamicznych:
• wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPSS);
• wzrost rzutu serca (objętość minutowa);
• wzrost objętości krwi krążącej (BCC).

Najważniejszymi powiązaniami patogenetycznymi w powstawaniu i progresji pierwotnego nadciśnienia tętniczego (HD) są:
• aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (SAS) (realizowana głównie poprzez receptory alfa i beta-adrenergiczne);
• aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS); zaw. wzrost produkcji mineralokortykoidów (aldosteronu itp.), zapoczątkowany w szczególności przez hiperaktywację RAAS nerek;
• naruszenie transportu błonowego kationów (Na +, Ca2 +, K +);
• zwiększone wchłanianie zwrotne sodu przez nerki;
• dysfunkcja śródbłonka z przewagą wytwarzania substancji zwężających naczynia (angiotensyna tkankowa II, endotelina) i zmniejszenie produkcji związków depresyjnych (bradykinina, NO, prostacyklina itp.);
• zmiany strukturalne ściany naczyniowej tętnic mięśniowych (oporowych) i elastycznych, w tym spowodowane stanem niezakaźnym o niskiej intensywności;
• naruszenie mikrokrążenia (spadek gęstości naczyń włosowatych);
• naruszenie połączenia baroreceptorów w centralnej regulacji ciśnienia krwi;
• zwiększona sztywność dużych naczyń.

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacji osób dorosłych wynosi 30–45%. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest niezależna od dochodów i jest taka sama w krajach o niskim, średnim i wysokim dochodzie. W populacji rosyjskiej wśród mężczyzn w wieku 25–65 lat częstość występowania nadciśnienia jest nieco wyższa (w niektórych regionach sięga 47%), natomiast wśród kobiet częstość nadciśnienia tętniczego wynosi około 40%. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrasta wraz z wiekiem, osiągając 60% i więcej u osób powyżej 60. roku życia. Ponieważ obserwowanemu wzrostowi oczekiwanej długości życia towarzyszy starzenie się populacji, a co za tym idzie, wzrost liczby prowadzących siedzący tryb życia pacjentów z nadwagą, przewiduje się, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrośnie na całym świecie. Według prognozy do 2025 roku liczba pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wzrośnie o 15-20% i osiągnie prawie 1,5 mld.
AH jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, udar, choroba niedokrwienna serca (IHD), przewlekła niewydolność serca), mózgowo-naczyniowych (udar niedokrwienny lub krwotoczny, przemijający atak niedokrwienny) i nerek (przewlekła choroba nerek (PChN) ) choroby.

Zależność między ciśnieniem krwi a ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, mózgowo-naczyniowych i nerek.
Wysokie ciśnienie krwi jest głównym czynnikiem powodującym przedwczesną śmierć i jest przyczyną prawie 10 milionów zgonów i ponad 200 milionów przypadków niepełnosprawności na całym świecie. Poziom SBP ≥140 mm Hg. Sztuka. wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu i niepełnosprawności w 70% przypadków, przy czym największa liczba zgonów w ciągu roku związana z poziomem SBP występuje z powodu choroby niedokrwiennej serca, udarów niedokrwiennych i krwotocznych. Istnieje bezpośredni związek między ciśnieniem krwi a ryzykiem chorób układu krążenia (CVD). Zależność ta zaczyna się od stosunkowo niskich wartości - 110-115 mm Hg. Sztuka. dla SBP i 70–75 mm Hg. Sztuka. dla DBP.

Podwyższone ciśnienie krwi mierzone w placówce medycznej lub poza nią ma bezpośredni i niezależny związek z występowaniem większości zdarzeń sercowo-naczyniowych (udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć, niewydolność serca i choroba tętnic obwodowych), jak również ze schyłkową niewydolnością nerek. Coraz więcej dowodów wskazuje na ścisły związek między nadciśnieniem tętniczym a wzrostem częstości występowania migotania przedsionków, a także dysfunkcji poznawczych i demencji. Wzrost ciśnienia krwi w wieku średnim wiąże się z rozwojem zaburzeń poznawczych i otępieniem w starszym wieku, a intensywna terapia nadciśnienia tętniczego wraz z osiągnięciem docelowych wartości ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko wystąpienia umiarkowanych zaburzeń poznawczych i możliwej demencji
Wykazano bezpośredni związek między podwyższonym ciśnieniem tętniczym a ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych dla wszystkich grup wiekowych i etnicznych. U pacjentów powyżej 50. roku życia SBP jest silniejszym predyktorem zdarzeń niż DBP Wysokie DBP wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych i jest częściej podwyższone u młodszych (kobiet);
- Wiek ≥55 lat dla mężczyzn, ≥65 lat dla kobiet;
- Palenie (obecne lub przeszłe; wcześniejsze palenie należy uznać za czynnik ryzyka rzucenia palenia w ciągu ostatniego roku);
- Dyslipidemia (brany jest pod uwagę każdy z przedstawionych wskaźników metabolizmu lipidów): cholesterol całkowity> 4,9 mmol / l i / lub cholesterol LDL> 3,0 mmol / l i / lub cholesterol HDL u mężczyzn - 1,7 mmol / l;
- kwas moczowy (≥ 360 μmol / l u kobiet, ≥ 420 μmol / l u mężczyzn);
- Naruszenie stężenia glukozy we krwi na czczo: stężenie glukozy w osoczu na czczo 5,6–6,9 mmol / l;
- Naruszenie tolerancji glukozy;
- nadwaga (BMI 25-29,9 kg / m2) lub otyłość (BMI ≥ 30 kg / m2);
- Historia rodzinna CVD w młodym wieku (80 uderzeń na minutę.

Stopień II wskazuje na obecność bezobjawowego uszkodzenia narządu docelowego związanego z nadciśnieniem i / lub CKD C3 (GFR 30–59 ml / min) i / lub cukrzycą bez uszkodzenia narządu docelowego i sugeruje brak ACS.
Bezobjawowy POM:
• Sztywność tętnic:
Ciśnienie tętna (PP) (u pacjentów w podeszłym wieku) ≥ 60 mm Hg. Sztuka. PWV w tętnicy szyjno-udowej> 10 m / s
• Elektrokardiograficzne (EKG) objawy LVH dla (wskaźnik Sokolova-Lyona> 35 mm lub amplituda załamka R w odprowadzeniu aVL ≥11 mm, produkt Cornella> 2440 mm x ms lub wskaźnik napięcia Cornella> 28 mm dla mężczyzn i> 20 mm dla kobiet );
• Echokardiograficzne objawy LVH (wskaźnik masy LV (masa LV, g / wzrost, m) wzór ASE dla pacjentów z nadwagą i otyłością: dla mężczyzn> 50 g / m2.7, dla kobiet> 47 g / m2.7; indeksowanie na powierzchnię ciała (masa / wzrost LV, m2) dla pacjentów o normalnej masie ciała:> 115 g / m2 (mężczyźni) i> 95 g / m2 (kobiety);
• Albuminuria 30-300 mg / 24 h lub stosunek albuminy do kreatyniny 30-300 mg / g lub 3,4-34 mg / mmol (najlepiej w porannej porcji moczu);
• CKD stopień C3 z GFR> 30–59 ml / min / 1,73 m2;
• wskaźnik kostka-ramię 35 mm); Amplituda załamka R w indeksie Cornella (RaVL + SV3)> 20 mm dla kobiet, (RAVL + SV3)> 28 mm dla mężczyzn; Produkt Cornella (RAVL + SV5) mm x QRS ms> 2440 mm x ms Pomimo faktu, że EKG jest mniej czułą metodą rozpoznawania LVH w porównaniu z echokardiografią, jest niezbędne do dokumentowania tętna, częstości akcji serca oraz wykrywania arytmii.

• Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i zmianami w EKG lub objawami / objawami dysfunkcji lewej komory zaleca się wykonanie echokardiografii w celu określenia stopnia LVH.
• Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z CVD lub objawami miażdżycowych zmian naczyniowych o innych lokalizacjach, z przemijającym osłabieniem kończyn po jednej stronie lub drętwieniem połowy ciała, a także mężczyźni w wieku powyżej 40 lat, kobiety powyżej 50 lat i pacjenci z wysokim całkowitym układem sercowo-naczyniowym -ryzyko naczyniowe, zaleca się skanowanie tętnic ramienno-głowowych w celu wykrycia blaszek miażdżycowych / zwężeń tętnic szyjnych wewnętrznych.

Komentarze. Na obecność płytki wskazuje grubość kompleksu błony wewnętrznej i środkowej (IMC)> 1,5 mm lub miejscowy wzrost grubości o 0,5 mm lub 50% w porównaniu z wartością IMI w przyległych obszarach tętnicy szyjnej.

• Zaleca się ABI w celu wyjaśnienia kategorii ryzyka dla pacjentów z objawami istotnej miażdżycy tętnic kończyn dolnych lub dla pacjentów z umiarkowanym ryzykiem, u których pozytywne wyniki tego badania doprowadzą do zmiany kategorii ryzyka
• Wszystkim pacjentom z zaburzeniami czynności nerek, albuminurią i podejrzeniem wtórnego nadciśnienia zaleca się wykonanie USG (USG) nerek i dupleksowego skanowania tętnic nerkowych w celu oceny wielkości, struktury i obecności wrodzonych wad nerek lub zwężenia tętnicy nerkowej.
• Pacjenci z nadciśnieniem 2–3 stopnia, wszyscy pacjenci z cukrzycą i nadciśnieniem powinni przeprowadzić badanie dna oka przez okulistę (krwotoki, wysięk, obrzęk brodawki wzrokowej) w celu wykrycia retinopatii nadciśnieniowej

Komentarze. Retinopatia nadciśnieniowa wykrywana metodą dna oka (badanie dna oka) ma dużą wartość prognostyczną w nadciśnieniu tętniczym. Wykrycie krwotoków siatkówkowych, mikrotętniaków, wysięków litych, obrzęku tarczycy wskazuje na ciężką retinopatię nadciśnieniową i istotnie koreluje ze złym rokowaniem. Zmiany charakterystyczne dla wczesnych stadiów retinopatii nie mają istotnej wartości prognostycznej i charakteryzują się małą powtarzalnością. Fundoskopia jest również wskazana, jeśli diagnoza jest ważna dla badania zdolności do pracy lub określenia zdolności do służby wojskowej..

• Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i objawami neurologicznymi i / lub zaburzeniami poznawczymi zaleca się wykonanie TK lub MRI mózgu, aby wykluczyć zawały mózgu, mikroprwawienia i uszkodzenia istoty białej i inne patologiczne formacje.

Komentarze. Hiperintensywne zmiany w istocie białej mózgu i bezobjawowe zawały serca są związane z postępem dysfunkcji poznawczych i zwiększonym ryzykiem udaru z powodu otępienia zwyrodnieniowego i naczyniowego.

Inne testy diagnostyczne

W ramach diagnostyki nadciśnienia tętniczego nie przewiduje się innych badań diagnostycznych, istnieje możliwość rozszerzenia badań diagnostycznych decyzją lekarza w zależności od sytuacji klinicznej i stanu pacjenta.
• Upośledzenie funkcji poznawczych u pacjentów w podeszłym wieku jest częściowo związane z nadciśnieniem tętniczym, dlatego u pacjentów w podeszłym wieku z wywiadem sugerującym wczesny deficyt poznawczy zaleca się ocenę funkcji poznawczych za pomocą testu MMSE (Mini Mental State Examination).

Decyzję o taktyce leczenia zaleca się podejmować w zależności od wyjściowego poziomu ciśnienia tętniczego i ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego.
• Wszystkim pacjentom z nadciśnieniem 1. stopnia zaleca się podjęcie działań w celu zmiany (poprawy) stylu życia w celu znormalizowania ciśnienia krwi i skorygowania czynników ryzyka.

Komentarze. Szczegółowe podejście do zmiany stylu życia w celu zmniejszenia ryzyka CV przedstawiono w rozdziale „Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego”.

Wskazania do terapii hipotensyjnej

• Pacjentom z nadciśnieniem w stopniu 2 lub 3, niezależnie od poziomu ryzyka sercowo-naczyniowego, zaleca się natychmiastowe rozpoczęcie leczenia przeciwnadciśnieniowego w celu zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, wraz z zaleceniami dotyczącymi zmiany stylu życia.
• Pacjentom z nadciśnieniem 1. stopnia należącym do kategorii niskiego / umiarkowanego ryzyka bez objawów MOM (ocena ryzyka SCORE) zaleca się rozpoczęcie terapii lekami hipotensyjnymi, jeśli nadal mają podwyższone ciśnienie krwi pomimo zmian stylu życia w ciągu 3 miesięcy.
• Pacjenci z nadciśnieniem 1. stopnia należący do kategorii wysokiego ryzyka (ocena ryzyka w skali SCORE w przypadku niepowikłanego nadciśnienia tętniczego lub z obecnością MIP, zaleca się natychmiastowe rozpoczęcie terapii lekami hipotensyjnymi wraz z zaleceniami dotyczącymi zmiany stylu życia.
• Pacjentom z wysokim prawidłowym ciśnieniem krwi (130-139 / 85-89 mm Hg) zaleca się rozpoczęcie AHT przy bardzo wysokim poziomie ryzyka CVD ze względu na obecność CVD (zwłaszcza IHD).
• Pacjentom w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym (nawet w wieku> 80 lat), które są w zadowalającym stanie fizycznym, zaleca się zmianę stylu życia i AHT przy SBP ≥160 mm Hg. Sztuka. Pacjentom w podeszłym wieku (> 65 lat, ale nie> 80 lat), które są w zadowalającym stanie fizycznym (bez zespołu astenii starczej), jeśli ich SBP odpowiada wskaźnikom nadciśnienia 1 stopnia (140-159 mm Hg), zaleca się zmianę obrazu życie i AHT z dobrą tolerancją.
• Zaleca się rozważenie możliwości przepisania terapii przeciwretrowirusowej starszym pacjentom z zespołem astenii starczej z zadowalającą tolerancją.
• U pacjentów w wieku powyżej 80 lat nie zaleca się przerywania terapii przeciwnadciśnieniowej, pod warunkiem, że terapia ta jest dobrze tolerowana, nie towarzyszy jej hipotonia ortostatyczna, rozwój / nasilenie zespołów geriatrycznych i obniżony stan funkcjonalny ze względu na udowodnione korzyści w zakresie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych..

Docelowe poziomy ciśnienia krwi

• Wszystkim pacjentom z nadciśnieniem tętniczym poddawanym leczeniu, niezależnie od wieku i stopnia ryzyka, zaleca się jako pierwszy docelowy poziom obniżenia ciśnienia tętniczego do wartości 102 cm u mężczyzn i> 88 cm u kobiet) i osiągnięcie BMI w granicach 20–25 kg / m2; obwód talii

Etiologia i leczenie nadciśnienia tętniczego

Patogeneza nadciśnienia

Patogeneza nadciśnienia tętniczego obejmuje takie czynniki jak: poziom rzutu serca, napięcie ścian naczyń krwionośnych, obecność zmian strukturalnych, w tym zwężenie światła, zmniejszenie drożności naczyń opornych. Zbyt duża lepkość krwi, zwiększona elastyczność, wzrost oporu obwodowego, rzut serca - to wszystko jest zwykle charakterystyczne dla nadciśnienia tętniczego u starszych pacjentów.

Najczęściej zaburzony jest poziom tonicznych skurczów tętnic i tętniczek, co prowadzi nie tylko do wzrostu ciśnienia krwi, ale także do przerostu komory mięśnia sercowego, rozwoju niedokrwienia narządów docelowych.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego jest naruszeniem procesu związanego z krążeniem krwi w całym organizmie, który jest kierowany przede wszystkim przez mózg. Wynika to ze złożonego systemu działań, kiedy z jednej strony następuje pobudzenie objętości krwiobiegu, az drugiej hamowanie następuje z powodu oporu naczyniowego. To jest minimalna objętość krążenia krwi i całkowity obwodowy opór naczyniowy..

W przypadku nadciśnienia tętniczego z reguły występuje patogenny wzrost i wzrost tych dwóch powiązanych ze sobą procesów. To nic innego jak zespół wysokiego ciśnienia krwi..

Nadciśnienie to niebezpieczna choroba. Patogeneza pokazuje, że choroba ta jest szkodliwa dla zdrowia człowieka i znacząco obniża jakość życia. Z reguły w praktyce medycznej nadciśnienie jest zawsze chorobą, a przeciwne niedociśnienie często występuje na tle niewłaściwego stylu życia.

Przydziel pierwotne nadciśnienie, trwałe i niezwiązane z innymi chorobami narządów wewnętrznych oraz objawowe nadciśnienie (wtórne) wynikające z innych chorób organizmu. Według statystyk trwała postać tej choroby występuje w 92% przypadków, tylko 8-10% przypadków to nadciśnienie wtórne.

Definicja sceny

Nadciśnienie pierwotne ma przebieg przewlekły, podobnie jak w przypadku każdej choroby przewlekłej okresy poprawy zastępowane są okresami zaostrzeń. Postęp choroby przebiega w różnym tempie, wspomniano już wcześniej, że w zależności od progresji dzieli się dwie formy nadciśnienia tętniczego. Powolny rozwój obejmuje wszystkie trzy etapy, definicja każdego opiera się przede wszystkim na obecności lub braku zmian w narządach wewnętrznych - sercu, nerkach, mózgu, siatkówce.

Narządy wewnętrzne pozostają niezmienione tylko na pierwszym etapie patologii. Początkowej postaci choroby towarzyszy zwiększone wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny, co jest bardziej prawdopodobne u młodych mężczyzn w okresie aktywnego wzrostu i rozwoju seksualnego. Jakie objawy są charakterystyczne dla początkowej postaci nadciśnienia?

Objawy obejmują mięsień sercowy - ból serca i tachykardia, ból może promieniować do przedramienia. Inne objawy to zaczerwienienie twarzy i biel oczu, zwiększona potliwość, dreszcze, strach i wewnętrzne napięcie.

Nie ma wzrostu lewej komory serca, funkcja nerek nie ulega zmianie, kryzysy są rzadkie. Ciśnienie rozkurczowe 95-104 mm Hg, skurczowe - 160-179 mm Hg. Sztuka. W ciągu dnia wskaźniki ciśnienia mogą się zmieniać, jeśli dana osoba odpoczywa, ciśnienie jest znormalizowane. Drugi etap obejmuje już zmiany w narządach wewnętrznych - jeden lub więcej. Przede wszystkim naruszenia dotyczą nerek - płyn jest zatrzymywany w organizmie, w wyniku czego pojawia się obrzęk i obrzęk twarzy.

Pacjenci mają zdrętwiałe palce, częste bóle głowy, krew wypływa z nosa. Badania takie jak EKG, RTG pokazują wzrost lewej komory i zmiany w dnie. Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, spowolnienie przesączania kłębuszkowego.

Renografia wykazuje rozlane obustronne pogorszenie czynności nerek. Od strony ośrodkowego układu nerwowego możliwe są objawy niewydolności naczyniowej, przejściowe niedokrwienie. W drugim etapie ciśnienie rozkurczowe waha się od 105 do 114 mm Hg, a ciśnienie skurczowe 180-200 mm Hg. św.

W ostatnim etapie wyraźne są zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych, ciśnienie stale mieści się w zakresie 200-230 / 115-129 mm Hg. Sztuka. Stan ten charakteryzuje się skokami ciśnienia i jego samoistnym spadkiem.

Często występują kryzysy nadciśnieniowe, zaburzenia krążenia mózgowego, paraliż, niedowład. Zmiany dotyczą nerek, narząd ulega arteriologialinozie, arteriolosklerozy. Takie stany wywołują pierwotną pomarszczoną nerkę, co staje się pierwszym krokiem w kierunku przewlekłej niewydolności nerek..

Zalecamy przeczytanie o objawach i pierwszej pomocy kryzysu w tym artykule..

Nadciśnienie tętnicze lub nadciśnienie tętnicze to wzrost ciśnienia krwi. Patogeneza nadciśnienia jest raczej złożona i nie do końca poznana. Wielu naukowców jest skłonnych uznać stan przewlekłego stresu za główną przyczynę nadciśnienia. Cokolwiek to było, ale ta choroba jest prawdziwą plagą cywilizacji. Etiologię i patogenezę nadciśnienia omówiono poniżej..

Etiologia

Etiologia i patogeneza nadciśnienia pierwotnego obejmuje nadciśnienie pierwotne i wtórne. Nadciśnienie pierwotne lub pierwotne jest chorobą niezależną, natomiast nadciśnienie wtórne lub objawowe jest konsekwencją poważniejszych procesów patologicznych.

Trudno jest określić dokładne przyczyny nadciśnienia, ale można zidentyfikować czynniki ryzyka, które wywołują rozwój nadciśnienia:

• Stały stres fizyczny lub nerwowy - długotrwałe stresy nie tylko powodują nadciśnienie tętnicze, ale także przyczyniają się do jego aktywnej progresji, dodatkowo mogą powodować tak groźne następstwa jak udar i zawał serca.
• Predyspozycje genetyczne - naukowcy udowodnili, że szanse na rozwój nadciśnienia zależą bezpośrednio od tego, ilu krewnych ma tę chorobę.
• Nadwaga - należy pamiętać, że co dziesięć kilogramów nadmiaru tkanki tłuszczowej podskórnej, a tym bardziej trzewnej, podnosi ciśnienie krwi o 2-4 mm Hg. św.
• Czynniki zawodowe - ciągłe zmęczenie oczu, narażenie na hałas lub długotrwały stres psychiczny i emocjonalny podnoszą ciśnienie krwi i prowadzą do rozwoju choroby.
• Nadmiernie słone jedzenie - osoba nie powinna spożywać więcej niż 5 gramów soli w ciągu jednego dnia, przekroczenie dawki zwiększa ryzyko nadciśnienia.
• Złe nawyki - częste spożywanie alkoholu, palenie, a także nadmierne spożycie podwyższają ciśnienie krwi, oprócz nadciśnienia tętniczego zwiększa się ryzyko zawału serca i udaru.
• Zmiany związane z wiekiem - nadciśnienie często pojawia się u młodych mężczyzn w wyniku szybkiego wzrostu, a także u kobiet w okresie menopauzy, gdy występują zaburzenia hormonalne.

Złe nawyki - częste spożywanie alkoholu i palenie zwiększają ciśnienie krwi.

Uraz czaszki, wysoki poziom cholesterolu, miażdżyca tętnic i choroba nerek mogą powodować nadciśnienie..

Przyczyny pierwotnego nadciśnienia tętniczego

Przyczyny nadciśnienia można z grubsza podzielić na dwie kategorie: zewnętrzne i wewnętrzne. Podział ten jest bardzo arbitralny, ponieważ według statystyk przytłaczająca większość ludzi ma zarówno te, jak i inne czynniki..

1. Czynniki zewnętrzne w rozwoju nadciśnienia (egzogenne) są związane z naruszeniem zasad zdrowego stylu życia:

• naprężenie;
• niski poziom aktywności fizycznej;
• niewłaściwe odżywianie;
• nadużywanie słonych potraw, co powoduje zatrzymywanie płynów w organizmie;
• używanie alkoholu i narkotyków;
• palenie podnosi ciśnienie krwi nawet u zdrowej osoby.

1. Wewnętrzne czynniki rozwoju nadciśnienia (endogenne) nie zależą bezpośrednio od osoby, ale są wynikiem procesów zachodzących w organizmie:

• dziedziczność obciążona podobną chorobą;
• miażdżyca;
• otyłość - nadwaga i wysokie ciśnienie krwi bardzo często sobie towarzyszą;
• zwiększona lepkość krwi.

Wyznaczenie wyraźnej granicy między wewnętrznym czynnikiem w rozwoju pierwotnego nadciśnienia naczyniowego jest raczej trudne, ponieważ stwardnienie naczyniowe jest chorobą, a wysoki poziom wskaźnika protrombiny jest objawem choroby już występującej w organizmie. Niemniej jednak ujawnione nadciśnienie tętnicze na tle braku w wywiadzie chorób predysponujących do jego rozwoju automatycznie klasyfikuje patologię jako pierwotną..

Czynniki ryzyka nadciśnienia w trzecim etapie

Na trzecim etapie widoczne są uszkodzenia narządów, znaczne zaburzenia czynnościowe i pojawienie się niewydolności wielu narządów. Do najbardziej charakterystycznych cech należą:

• arterioskleroza, która może powodować ataki serca i udary;
• kardiomiopatia;
• uszkodzenie nerek;
• zwyrodnieniowe nieprawidłowości w budowie mózgu, gruczołach, siatkówce.

Okres ten obejmuje zmiany morfologiczne w narządach spowodowane zaburzeniem prawidłowego ukrwienia i funkcjonalnym obrzękiem naczynioruchowym, w szczególności skurczem naczynioruchowym odpowiedzialnym za kryzysy nadciśnieniowe..

Lokalne kryzysy naczyniowe mogą rozpocząć się w każdym narządzie, powodując zaburzenia krążenia i nekrobiotyczne uszkodzenie tkanki.

Najczęstszym uszkodzeniem są nerki, mózg i siatkówka. Zmiany w tętniczkach prowadzą do manifestacji miażdżycy tętnic. Nerki tracą swój normalny rozmiar, a ich powierzchnia staje się drobnoziarnista. Zjawisko to staje się podstawą rozwoju niewydolności nerek. Uszkodzenie mózgu obejmuje zaburzenia niedotlenienia tkanki nerwowej i ostre zaburzenia krążenia wewnątrz czaszki, powodujące udary. W miejscu krwotoku tkanka mózgowa ulega zniszczeniu, aw tym miejscu może powstać cysta. Niemal zawsze zachodzą zmiany w siatkówce i jej naczyniach, prowadzące do retinopatii.

Powrót do spisu treści

Przyczyny nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze, etiologia choroby i patogeneza nie są w pełni poznane. Wiadomo, że przyczyny patologii są związane z naruszeniem mechanizmów regulacyjnych, późniejszymi dysfunkcjami funkcjonalnymi i organicznymi.

Mechanizmy regulacyjne leżące u podstaw patogenezy nadciśnienia są następujące:

1. Hiperadrenergiczna: związana ze zwiększonym napięciem współczulnym, gęstością i wrażliwością receptorów adrenergicznych, aktywacją układu współczulnego.
2. Zależne od objętości sodu: związane z zatrzymywaniem płynów w organizmie. Nadmierne spożycie soli prowadzi do zwiększonej objętości płynu śródmiąższowego, zwiększonego powrotu żylnego i rzutu serca.
3. Hiperreniczny: wzrost poziomu reniny z dalszym wzrostem angiotensyny II, aldosteronu.
4. Zależne od wapnia: nagromadzenie wapnia w mięśniach gładkich naczyń.

Kolejnym etapem po długotrwałym stresie psychoemocjonalnym, towarzyszącym czynniku nerkowym, jest postęp procesu miażdżycowego. Miażdżyca tętnic jest przewlekłą chorobą naczyniową, której towarzyszy nagromadzenie „złego” cholesterolu. Naczynia tracą elastyczność, stają się bardziej kruche i nie są w stanie w pełni spełniać swojej funkcji. Serce musi na siłę wyrzucić krew, aby krążyła w zwężających się naczyniach. Nadciśnienie tętnicze rozwija się, a jeśli choroba nie jest leczona, objawy tylko się nasilą.

Podwyższone ciśnienie krwi jest łagodne i złośliwe

Dlatego tak ważne jest wczesne leczenie choroby i monitorowanie przez kardiologa..

Etapy i objawy nadciśnienia tętniczego

Objawy choroby są związane ze wzrostem ciśnienia krwi. Pacjent odczuwa ból w tylnej części głowy i skroni. W głowie pojawiają się zawroty głowy i ciężkość. Pod tym względem sen, nastrój i wydajność człowieka są zakłócone. Dotyczy to nie tylko aktywności fizycznej, ale także umysłowej. Mogą wystąpić problemy ze wzrokiem i słuchem.

Pacjenci odczuwają zaburzenia w pracy serca, oprócz ciągłych bólów, obawiają się duszności i ogólnego osłabienia. W późniejszym stadium choroby może pojawić się obrzęk. Pod wieloma względami objawy będą zależeć od stadium choroby..

Nadciśnienie zwykle dzieli się na trzy etapy, pierwszy jest najmniej istotny, a ostatni charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami pracy serca..

Na pierwszym etapie niewielu pacjentów jest w stanie samodzielnie określić obecność nadciśnienia. Wynika to z faktu, że ciśnienie wzrasta po wysiłku lub jest wynikiem innych przyczyn. Rzadko kiedy ta liczba przekracza 160/100 iw krótkim czasie wraca do normy bez większego wysiłku..

Możliwe jest samodzielne zdiagnozowanie tej dolegliwości u siebie tylko wtedy, gdy stale monitorujesz jej poziom i sporządzasz harmonogram zwiększania presji.

W innych okolicznościach wykrycie choroby jest prawie niemożliwe..

Drugi etap ma wyraźne objawy, które stają się częstsze lub wyraźniejsze w miarę postępu choroby. Pacjent ma okresowe bóle głowy, osłabienie i nudności. Wysokie ciśnienie utrzymuje się przez długi czas, zwykle na poziomie 160/100 lub 180/110. Na tym etapie choroba rzadko może sama wrócić do normy, dlatego pacjent najczęściej potrzebuje pomocy specjalistów.

Najpoważniejszy i najbardziej niebezpieczny etap to trzeci. Większość objawów objawia się tak wyraźnie, jak to możliwe, odczyty ciśnienia są na poziomie 180/110, a także mogą przekraczać tę wartość. Występują bóle serca, zawroty głowy, zwiększone pocenie się, bóle głowy są bardzo silne, a nudności kończą się wymiotami.

Pacjenci, którzy odczuwają podobne objawy, a badania potwierdzają trzeci etap choroby, wymagają leczenia szpitalnego.

Klasyfikacja choroby

Istnieją trzy formy tej choroby:

1. Forma łagodna - AD 140-180 / 90-105.
2. Umiarkowana forma - BP 80-210 / 105-120.
3. Postać ciężka - BP> 210 /> 120.

Istnieje kilka etapów nadciśnienia tętniczego:

1. I etap, kiedy wzrost ciśnienia jest krótkotrwały i szybko mija w sprzyjających warunkach.
2. Etap II - ciśnienie jest stale wysokie, potrzebne są stałe leki.
3. Etap III - choroba komplikuje się przez zmianę w naczyniach i narządach, które te naczynia zasilają krwią - serce, nerki, mózg.

Występuje również wolno postępujące nadciśnienie i szybko postępujące nadciśnienie, nazywane jest również postacią złośliwą.

Na samym początku wystąpienia choroby stan osoby jest całkiem zadowalający, ciśnienie rośnie tylko na tle przepracowania lub stresu. Wraz ze wzrostem ciśnienia osoba doświadcza następujących objawów:

• bół głowy;
• zawroty głowy;
• nudności;
• cardiopalmus;
• uczucie ciężkości w głowie;
• niepokój.

Wraz z przejściem choroby do stadium 2 objawy te pojawiają się coraz częściej i ustępują w postaci kryzysów nadciśnieniowych, czyli ostrych i nieoczekiwanych ataków. W 3. etapie dochodzi do zmian chorobowych narządów wewnętrznych: krwotoków, wad wzroku, chorób nerek. Do zdiagnozowania choroby wystarczy konwencjonalny tonometr. Jeśli wzrost ciśnienia odnotowano co najmniej kilka razy, oznacza to już rozwój nadciśnienia. Aby wyjaśnić diagnozę, lekarz zwykle przepisuje dodatkowe badania - USG serca, nerek, angiogram naczyń mózgowych. Dodatkowo wymagane są ogólne testy kliniczne, EKG, badanie dna oka..

Schemat leczenia obejmuje leki obniżające ciśnienie krwi, a także beta-blokery, które działają bezpośrednio na układ nerwowy, czyli na główne źródło wzrostu ciśnienia.

Leczenie obejmuje również obowiązkową dietę niskosolną i zmiany stylu życia. Pacjent musi pozostawać pod stałą opieką lekarza prowadzącego. Przy odpowiednim leczeniu i przestrzeganiu zaleceń rokowanie jest dość korzystne..

Na nadciśnienie z mniejszą liczbą skutków ubocznych

4 Zapobieganie nadciśnieniu

Mając pojęcie o etiologii nadciśnienia i patogenezie, staje się oczywiste: aby zapobiec rozwojowi nadciśnienia, osoba sama może wpływać na pewne czynniki w jego rozwoju. Jeśli nie można walczyć z genetyką, wówczas kontrolę można znaleźć na czynnikach środowiskowych.

Aby temu zapobiec, należy rzucić palenie, pić alkohol, nie dodawać soli do potraw, a najlepiej całkowicie zrezygnować z soli, monitorować dietę, zapobiegać przejadaniu się i otyłości, prowadzić aktywny tryb życia, chodzić przed snem. Być może przestrzeganie tych prostych zasad będzie kluczem do twojego zdrowia, a twoje ciśnienie krwi niezmiennie będzie wynosić 120/80..

2 Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Wiele układów i czynników reguluje ciśnienie krwi w organizmie człowieka. Najważniejsze z nich to:

• wyższe ośrodki układu nerwowego (podwzgórze),
• układ renina-angiotensyna II-aldosteron,
• układ współczulno-nadnerczowy,
• czynniki wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy.

Pod wpływem czynników prowokujących może nastąpić aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny w organizmie człowieka. Substancje te mają działanie zwężające naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie krwi z powodu zwężenia naczyń..

Bardziej złożonym mechanizmem w układzie RAAS jest renina-angiotensyna-aldosteron. Uproszczony schemat RAAS można przedstawić w następujący sposób: renina jest wytwarzana w wyspecjalizowanych komórkach naczyń nerek, dostając się do krwi, sprzyja tworzeniu się substancji - angiotensynogen II z kolei angiotensynogen II przyczynia się do tego, że nadnercza zaczynają wytwarzać hormon aldosteron.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS)

Aldosteron zatrzymuje sód, co przyczynia się do przyciągania i zatrzymywania wody oraz wzrostu objętości płynu wewnątrzkomórkowego, nadmiar aldosteronu podnosi ciśnienie krwi. Oprócz stymulowania produkcji aldosteronu, angiotensynogen II ma następujące działanie: ma zdolność zwężania naczyń tętniczych, aktywuje współczulny NS, zwiększa wchłanianie sodu, wywołuje uczucie pragnienia. Wszystkie te czynniki łącznie prowadzą do nadciśnienia..

Aby zrozumieć, jak działają czynniki śródbłonka naczyniowego, należy zrozumieć anatomię naczynia, w szczególności tętnicy. Anatomia tętnicy jest dość złożona: tętnica składa się z trzech osłon: wewnętrznej (reprezentowanej przez śródbłonek), środkowej (zawiera włókna mięśniowe) i zewnętrznej (zawiera elementy tkanki łącznej). Największym zainteresowaniem w mechanizmie rozwoju nadciśnienia tętniczego jest powłoka wewnętrzna, czyli śródbłonek.

Struktura naczynia krwionośnego

Śródbłonek jest regulatorem napięcia naczyń, ponieważ wytwarza zarówno czynniki zwężające naczynia, jak i czynniki rozszerzające naczynia. Równowaga między tymi czynnikami zapewnia normalne napięcie naczyniowe. Tlenek azotu, czynnik śródbłonkowy, prostacyklina, peptyd natriuretyczny -C, bradykinina to substancje wytwarzane przez wewnętrzną wyściółkę tętnic, które sprzyjają rozszerzaniu naczyń.

Za zwężenie naczyń odpowiedzialne są następujące czynniki wytwarzane przez śródbłonek: endotelina, angiotensynogen II, tromboksan, endoperoksyna, jon ponadtlenkowy. Jeśli wystąpi patologiczna aktywność i zwiększone uwalnianie substancji zwężających naczynia krwionośne do krwiobiegu, napięcie naczyń i ciśnienie krwi wzrosną.

Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego jest dość złożony. Należy zaznaczyć, że patogeneza nadciśnienia tętniczego jest nierozerwalnie związana z etiologią, tj. czynniki sprawcze choroby. Nadciśnienie rozwija się przy współdziałaniu czynników genetycznych, środowiskowych i włączeniu głównych mechanizmów patogenezy - aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, RAAS, upośledzonej funkcji śródbłonka.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

Laboratoryjne metody badawcze:

- ogólna analiza krwi;

- biochemiczne badanie krwi: cholesterol, glukoza, trójglicerydy, HDL, LDL, kreatynina, mocznik, potas, sód, wapń;

- ogólna analiza moczu;

- analiza moczu według Nechiporenko;

- analiza moczu według Zimnitsky'ego;

Instrumentalne metody badawcze.

Echokardiografia: ta metoda badawcza pozwala zidentyfikować oznaki przerostu, określić wielkość komór serca, ocenić funkcje skurczowe i rozkurczowe LV, zidentyfikować naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

USG nerek i nadnerczy.

Klatka piersiowa RG: ocenia stopień poszerzenia LV.

Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi.

Konsultacja okulistyczna. Wykonuje się oftalmoskopię dna oka w celu oceny stopnia zmian naczyniowych siatkówki. Wykrywane są następujące zmiany:

1) zwężenie tętniczek siatkówki (objaw drutu srebrnego, objaw drutu miedzianego);

2) rozszerzenie żył siatkówki;

3) charakterystyczne zmiany w żyłach w miejscu ich skrzyżowania z tętnicą: wyróżnia się następujące stopnie tych zmian: Salus objaw 1 - rozszerzenie żyły obserwowane po obu stronach jej przecięcia z tętnicą;

Symptom Salus 2: żyła na przecięciu tworzy łuk;

Symptom Salus 3: na przecięciu tworzy się łukowate zagięcie żyły, powodujące wrażenie „pęknięcia” żyły w miejscu przecięcia;

4) retinopatia nadciśnieniowa.

Najistotniejszymi powikłaniami nadciśnienia są: przełomy nadciśnieniowe, udary krwotoczne lub niedokrwienne, zawał mięśnia sercowego, stwardnienie rozsiane nerek, niewydolność serca.

Leczenie

Współczesna medycyna nadąża za duchem czasu i stale się rozwija. Każdego dnia znajduje się coraz więcej nowych sposobów leczenia nadciśnienia tętniczego, ale istnieje od dawna opracowany algorytm terapii, który jest skutecznie wykorzystywany. Całe leczenie składa się z dwóch elementów - zaleca się farmakoterapię i zmianę stylu życia.

Każde leczenie jest przepisywane na podstawie wyników diagnozy i zależy od ciężkości choroby. Jednak niezależnie od fazy, leczenie nadciśnienia tętniczego składa się z następujących aspektów:

• mały trening fizyczny;
• odrzucenie złych nawyków;
• kontrola masy ciała;
• Dieta „niesolona”.

Leki są przepisywane przez lekarza i są przez niego dokładnie monitorowane, ponieważ naruszenie zasad przyjmowania lub przedawkowanie leków może wywołać nieodwracalne komplikacje. Leczenie pierwszego rzutu uważa się za pierwsze:

• diuretyki;
• beta-blokery;
• Inhibitory ACE (enzym konwertujący angiotensynę);
• Blokery Ca +;
• blokery angiotensyny.

Leczenie rozpoczyna się od pierwszego stopnia choroby. Jeśli terapia nie przyniosła rezultatów przez miesiąc, wówczas monokomponentową terapię zastępuje się skojarzoną, natomiast schemat terapii łączy inhibitory ACE z diuretykami i beta-blokerami lub inhibitory angiotensyny łączy się z blokerami wapnia.

Leczenie jest koordynowane z lekarzem prowadzącym i odbywa się zgodnie ze wszystkimi zaleceniami - wyklucza to możliwość powikłań. Samoleczenie może spowodować poważne uszkodzenie ciała i nieodwracalne zmiany w narządach wewnętrznych. Należy przeprowadzić pełną diagnostykę organizmu - jej wyniki pomogą zidentyfikować przeciwwskazania do którejkolwiek z metod leczenia, ponieważ terapia powinna pomóc, a nie pogłębiać istniejące problemy.

Patogeneza nadciśnienia

Przyczyną rozwoju jest naruszenie napięcia obwodowych naczyń krwionośnych. W rezultacie, a także z powodu rozregulowania metabolicznego, ta dolegliwość rozwija się. Wielu naukowców sugeruje, że choroba ma podłoże genetyczne, które wyzwala mechanizm jej rozwoju. Jeśli skupimy się bardziej konkretnie na patogenezie, to przede wszystkim napięcie naczyń obwodowych wzrasta dzięki impulsom pochodzącym z ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) drogami współczulnymi. Podwzgórze i rdzeń przedłużony, z powodu naruszenia ich funkcji, dają sygnał do produkcji dużej liczby substancji presyjnych. Z tego powodu tętniczki nie reagują odpowiednio na chwilowe uwolnienie krwi z serca i dlatego nie rozszerzają się. Wzrasta ciśnienie w narządach wewnętrznych.

Zwiększa się również ciśnienie w nerkach, a także zwiększa się produkcja przez nie nosa. Wchodzi do krwiobiegu i zaczyna wchodzić w interakcje z substancją zwaną angiotensynogenem. Substancja ta jest przekształcana przez rhinin w angiotensynę-I, która z kolei jest przekształcana w angiotensynę-II, która ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne. Tak pojawia się stałe wysokie ciśnienie..

Powrót do spisu treści

Patofizjologia wtórnego nadciśnienia tętniczego

Wtórne nadciśnienie tętnicze, którego etiologia i patogeneza zależy od uszkodzenia narządu sprawczego, występuje znacznie rzadziej niż nadciśnienie. W tym przypadku wysokie ciśnienie krwi jest tylko jednym z objawów choroby podstawowej..

Objawowe nadciśnienie jest spowodowane następującymi stanami:

• patologia nerek;
• endokrynopatie;
• choroby neurologiczne;
• koarktacja aorty, zapalenie tętnic;
• stosowanie niektórych narkotyków;
• ciąża.

W rzadkich przypadkach może rozwinąć się nadciśnienie chirurgiczne, które występuje po masowej interwencji chirurgicznej, gdy zastosowano znieczulenie ogólne.

Wtórne nadciśnienie rozwija się znacznie rzadziej niż pierwotne

Nadciśnienie nefrogenne

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w patologii układu nerkowego polega na tym, że pod wpływem niedotlenienia, które rozwija się na skutek niedokrwienia spowodowanego patologicznym skurczem naczyń, aktywuje się RAAS.

Przyczyny nadciśnienia nerkowego są następujące:

• zapalenie kłębuszków nerkowych, ostre i przewlekłe;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• kamienie w nerkach;
• policystyczne;
• wodnopłodność;
• nefropatja cukrzycowa;
• uraz;
• guzy wydzielające reninę;
• anomalie naczyniowe nerek.

Ponadto fizjolodzy rozróżniają nadciśnienie tętnicze renoprivative, którego patofizjologią jest brak depresyjnego wpływu nerek na regulację hemodynamiki. Renoprywatywne nadciśnienie tętnicze występuje najczęściej po usunięciu obu nerek w warunkach eksperymentalnych.

Mechanizm wzrostu ciśnienia w wyniku upośledzenia czynności nerek

Nadciśnienie spowodowane endokrynopatiami

Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego, spowodowanego chorobą układu hormonalnego, opiera się na patologicznym wpływie gruczołów dokrewnych. Ten stan występuje z patologiami:

• guz chromochłonny;
• Choroba Cohna;
• tyreotoksykoza;
• Choroba Itsenko-Cushinga.

W przypadku guza chromochłonnego (guza nadnerczy) w rdzeniu rdzeniowym występuje nadmierna produkcja adrenaliny i noradrenaliny, co powoduje zespół nadciśnieniowy.

W chorobie Cohna mikrogruczolaki i ogniska przerostu powstają w kłębuszkowej strefie nadnerczy, w której nadmiernie syntetyzowany jest aldosteron. Hormon ten zatrzymuje wodę w organizmie, zwiększając objętość krążącej krwi.

Pheochromocytoma może powodować nadciśnienie

Patofizjologia choroby Itsenko-Cushinga opiera się na nadmiarze glukokortykoidów, które zwiększają wrażliwość receptorów adrenergicznych i stymulują produkcję angiotensynogenu w wątrobie.

W związku z nadwrażliwością na działanie adrenaliny naczyniowej i sercowej następuje wzrost oporu naczyniowego i rzutu serca.

Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmierną syntezą hormonów tarczycy. Z powodu ich patologicznego efektu nadmiaru następuje wzrost OPS i rzutu serca..

Inne nadciśnienie

Nadciśnienie neurogenne występuje w wyniku urazu, zapalenia mózgu, przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym, procesach nowotworowych, miażdżycy naczyń mózgowych, ucisku tętnic kręgowych z osteochondrozą szyi. W wyniku patologicznego działania czynników uszkadzających na ośrodki regulacji sercowo-naczyniowej następuje systematyczny wzrost ciśnienia krwi..

Ciśnienie krwi może wzrosnąć w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania mózgu

Patofizjologia nadciśnienia hemodynamicznego wynika ze wzrostu obwodowego i ośrodkowego oporu naczyniowego w wyniku koarktacji aorty lub nieswoistego zapalenia aortalno-tętniczego Takayasu. Jednocześnie następuje wzrost skurczowego i tętniczego ciśnienia krwi..

Nadciśnienie lecznicze występuje w wyniku działania substancji czynnych na różne ogniwa w patofizjologii nadciśnienia. Najbardziej wyraźne działanie nadciśnieniowe mają preparaty glukokortykoidowe.

Nadciśnienie tętnicze, pierwotne i wtórne, jest głównym czynnikiem rozwoju miażdżycy, zawału serca, udaru i zakrzepicy zatorowej. Aby uniknąć śmiertelnych i powodujących kalectwo powikłań, należy wiedzieć, jaka jest etiologia i patogeneza nadciśnienia i nadciśnienia wtórnego.

Film szczegółowo opisuje przyczyny rozwoju nadciśnienia:

Patogeneza

Przede wszystkim powinieneś przeanalizować przyczyny, ustalić, dlaczego występuje wysokie ciśnienie krwi. Patogenezę nadciśnienia tętniczego determinują zmiany wielu czynników wpływających na pracę układu sercowo-naczyniowego..

Główne teorie patogenezy nadciśnienia tętniczego są dość obszerne, ale dziedziczność determinuje istotną rolę w wzroście ciśnienia krwi..

Teoria Postnowa definiuje przyczyny choroby jako konsekwencja upośledzonego transportu jonów i uszkodzenia błon komórkowych. Dzięki temu komórki próbują dostosować się do niekorzystnych zmian i zachować unikalne funkcje. Wynika to z następujących czynników:

• wzrost aktywnego działania układów neurohumoralnych;
• zmiana w hormonalnej interakcji komórek;
• metabolizm wapnia.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w dużej mierze zależy od zawartości wapnia w komórkach. Jest to ważne dla promowania wzrostu komórek i zdolności mięśni gładkich do kurczenia się. Przede wszystkim przeciążenie wapniem prowadzi do przerostu naczyń krwionośnych i warstwy mięśniowej serca, co zwiększa tempo rozwoju nadciśnienia.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego jest ściśle związana z zaburzeniami hemodynamicznymi. To odchylenie występuje w wyniku neurohumoralnych patologii układów adaptacyjnych i integralnych organizmu człowieka. Patologie integralnego systemu obejmują następujące stany:

• dysfunkcja serca, naczyń krwionośnych, nerek;
• zwiększona ilość płynu w organizmie;
• akumulacja sodu i jego soli;
• wzrost stężenia aldosteronu.

Wieloczynnikowe nadciśnienie tętnicze, którego patogeneza jest raczej niejednoznaczna, jest również uwarunkowane opornością tkanek na insulinę. Rozwój nadciśnienia tętniczego zależy od wrażliwości adrenergicznej receptorów naczyniowych i gęstości ich umiejscowienia, intensywności osłabienia bodźców wazodylatacyjnych, wchłaniania sodu przez organizm oraz charakteru funkcjonowania współczulnego układu nerwowego.

Jeśli u pacjenta wystąpi nadciśnienie tętnicze, jego patogeneza zależy od prawidłowości rytmów biologicznych, hormonalnych i neuroendokrynnych, które kontrolują pracę układu sercowo-naczyniowego. Istnieje teoria, że ​​etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego zależy od stężenia hormonów płciowych.

Patogeneza

Kiedy dochodzi do naruszenia tonu naczyń obwodowych, powstaje sprzyjające środowisko do powstawania nadciśnienia. Zdeformowane naczynia krwionośne nie mogą regulować metabolizmu. Rdzeń przedłużony i podwzgórze przestają prawidłowo spełniać swoje funkcje, w wyniku zaburzonej pracy tych narządów powstaje zwiększona ilość substancji presyjnych.

W tętniczkach ciągnie się łańcuch, te małe tętnice przestają reagować na chwilowe uwolnienie krwi z serca. Ciśnienie wewnętrzne wzrasta, gdy tętnice nie rozszerzają się.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w nerkach narząd zaczyna aktywnie wytwarzać reninę. Hormon dostaje się do krwiobiegu, gdzie zaczyna wchodzić w interakcje z najsilniejszą substancją presyjną - angiotensynogenem.

Wraz z naruszeniem tonu naczyń obwodowych powstaje sprzyjające środowisko do powstawania nadciśnienia.

Problemy z naczyniami krwionośnymi powodują pogorszenie funkcji podwzgórza.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w nerkach narząd zaczyna aktywnie wytwarzać reninę.

Pod wpływem działania angiotensynogen przekształca się w angiotensynę I, a na angiotensynę II. Ten ostatni ma potężną właściwość zwężania naczyń. Pod wpływem wszystkich tych procesów występuje stałe wysokie ciśnienie krwi..

Istnieją naukowe przypuszczenia, że ​​w sercu choroby ukryte są wady dziedziczne, które objawiają się pod wpływem niekorzystnych czynników i to one prowokują mechanizm rozwoju nadciśnienia.

Leczenie nadciśnienia

W pierwszym etapie lekarze zwykle zalecają zdrowy tryb życia. To wystarczy, aby zapobiec rozwojowi choroby. Wystarczy ponownie przemyśleć warunki i czas pracy i odpoczynku, aby wykluczyć stres emocjonalny i stresujące sytuacje.

Minimalizacja przyczyn nadciśnienia to także:

• Stopniowa utrata wagi,
• Zmniejszenie udziału tłuszczów zwierzęcych w diecie,
• Jedz więcej świeżych warzyw i owoców,
• Jedz więcej ryb i owoców morza,
• Zmniejszenie spożycia soli,
• Rzucić palenie,
• Zmniejszenie spożycia alkoholu,
• Regularne, wykonalne ćwiczenia,
• Spacery na świeżym powietrzu,
• Przedłużony sen.

Drugi etap polega na przyjmowaniu leków przepisanych przez lekarza na podstawie testów i badań. Dodatkowo zalecana jest terapia nielekowa. Obejmuje akupunkturę, ziołolecznictwo, elektrosen, masaż. W przypadku różnych zespołów nadciśnienia tętniczego leczenie powinno mieć na celu normalizację ciśnienia krwi i przywrócenie pracy dotkniętych narządów.

Leczenie farmakologiczne GB

Najczęściej lekarze przepisują leki, które pozwalają:

• Utrzymuj prawidłowy metabolizm węglowodanów i tłuszczów,
• Usuń nadmiar płynu z organizmu,
• Utrzymuj normalny poziom elektrolitu,
• Nie prowokuj uzależnienia od leków,
• Utrzymuj normalny stan emocjonalny pacjenta.

Leczenie musi być ciągłe. Nawet krótka przerwa w przyjmowaniu leków może wywołać kryzys, doprowadzić do zawału mięśnia sercowego i udaru..

Aby zwiększyć skuteczność leków, musisz przestrzegać prostych zasad:

• Lek należy przyjmować godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po nim,
• Jeśli pigułki są przyjmowane podczas obiadu lub śniadania, nie jedz ciepłych ani zimnych potraw,
• Podczas przyjmowania leków nie można spożywać pokarmów bogatych w białko - zmniejsza to efekt terapeutyczny,
• Pij tabletki tylko z przegotowaną wodą o pojemności od 50 do 100 ml.

Monoterapię kontynuuje się, jeśli podczas leczenia obserwuje się postęp. Jeśli wynik pozytywny nie wystąpi, lekarz wybiera leki z różnych grup. Tak więc beta-bloker łączy się z diuretykami lub inhibitorami ACE, antagonistami wapnia. Rzadziej lekarze wybierają kompleks inhibitorów ACE z diuretykami.