Niedokrwistość aplastyczna: jakie jest zagrożenie

Ta patologia jest rzadka - około 4 przypadków na 1 milion populacji, zarówno mężczyźni, jak i kobiety są na nią podatni. Szczyt zachorowań występuje w wieku od 10 do 25 lat i po 60 latach.

Krew zawiera najważniejsze dla organizmu komórki: erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Wszystkie te komórki pochodzą ze szpiku kostnego i pełnią różne funkcje wspierające cały organizm..

Niedokrwistość aplastyczna - co to jest?

Aplazja szpiku kostnego

Niedokrwistość aplastyczna - niezdolność szpiku kostnego do wytworzenia wystarczającej ilości komórek w układzie krążenia.

Chorobie towarzyszy uszkodzenie hematopoetycznych rozrostów szpiku kostnego lub zmiany w mikrośrodowisku komórek macierzystych, z których powstają krwinki. Wraz z rozwojem choroby istnieje wysokie ryzyko nieodwracalnych powikłań, ale terminowe leczenie może przywrócić czynność szpiku kostnego.

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej

Cytostatyki mogą hamować hematopoezę w szpiku kostnym

Nie zawsze jest możliwe ustalenie przyczyny tej patologii. W połowie przypadków niedokrwistość aplastyczna występuje pod wpływem nieprawidłowego funkcjonowania organizmu, którego pochodzenie pozostaje tajemnicą. Uważa się, że możliwą przyczyną jest naruszenie układu odpornościowego, gdy komórki ochronne hamują własne komórki organizmu (mechanizm identyczny z chorobami autoimmunologicznymi).

W innych przypadkach przyczyny są następujące:

  • narażenie na promieniowanie,
  • interakcja ze związkami chemicznymi (arsen, rtęć, benzen),
  • przyjmowanie leków (antybiotyki, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne),
  • choroby o etiologii autoimmunologicznej,
  • wrodzone dysfunkcje szpiku kostnego,
  • infekcje wirusowe.

Klasyfikacja niedokrwistości aplastycznej

Niedokrwistość aplastyczną klasyfikuje się według postaci choroby:

  • ostra - niedokrwistość trwająca krócej niż 1 miesiąc,
  • podostry - od 1 do 6 miesięcy,
  • przewlekłe - ponad 6 miesięcy.

Ponadto patologia jest podzielona na typy w zależności od charakteru pochodzenia i ciężkości choroby..

Rodzaje niedokrwistości aplastycznej

Chemioterapia jest przyczyną nabytej niedokrwistości aplastycznej

  1. Nabyty. Ta postać choroby może być wynikiem promieniowania podczas chemioterapii lub ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie. Innym powodem jest zwiększona wrażliwość poszczególnych pacjentów na związki zawarte w lekach. Przyczyna wrażliwości jest najczęściej wrodzona genetycznie i przejawia się nie tylko u jednego członka rodziny, ale także u jego najbliższych krewnych. Etiologia wirusowa występuje u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, wirusem Epsteina-Barra, wirusem opryszczki. Autoimmunologiczne patologie ogólnoustrojowe powodujące anemię - reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty.
  2. Wrodzony. Rzadka choroba dziedziczna, anemia Fanconiego, powoduje brak czynności szpiku kostnego. Patologię określa się w wieku 4 - 12 lat, jej obecność odzwierciedlają oznaki zewnętrzne - wady fizyczne. Towarzyszy temu opóźnienie rozwoju i zwiększona skłonność do pojawiania się nowotworów. Inną dziedziczną chorobą, która jest źródłem choroby aplastycznej, jest anemia Blackfena-Diamonda. Charakterystyczną cechą jest porażka jedynie linii erytroidalnej szpiku kostnego. Określa się patologię urodzeniową, maksymalnie w pierwszym roku życia. Charakterystyczne objawy to anomalie w rozwoju narządów zewnętrznych i wewnętrznych, wyraźna bladość skóry.
  3. Idiopatyczny. Patologia występuje z nieznanego powodu.

Nasilenie niedokrwistości aplastycznej:

Stopień niedokrwistości określa komórkowość szpiku kostnego

  1. Umiarkowany. Liczba płytek krwi wynosi> 20 * 10 9 / l; neutrofile, eozynofile, bazofile (czyli granulocyty) przekraczają wartość 0,5 * 10 9 / l.
  2. Ciężki. Podczas badania próbki szpiku kostnego określa się komórkowość Objawy

Zmęczenie i osłabienie to niespecyficzne objawy anemii

Niedokrwistość aplastyczna często objawia się ostro, ale w niektórych przypadkach choroba rozwija się niezauważalnie, osoba doświadcza tylko zwiększonego zmęczenia, letargu. Stopniowo zaczynają być odczuwane wszystkie charakterystyczne oznaki patologii. Ponieważ produkcja wszystkich komórek krwiotwórczych jest zahamowana, pacjent doświadcza objawów, które decydują o braku krwi.

  • bladość skóry,
  • uczucie ciągłego zmęczenia,
  • duszność,
  • łamliwe włosy i paznokcie,
  • cardiopalmus,
  • tłumienie odporności.
  • wzrost temperatury,
  • dreszcze,
  • bóle głowy,
  • zapalenie jamy ustnej,
  • pojawienie się wrzodów w jamie ustnej.
  • krwawienie z nosa, dziąseł,
  • krwotok podskórny, zasinienie,
  • siniaki przy niewielkiej ekspozycji.

Niedokrwistość aplastyczna u dzieci

Często chore dziecko - powód do badania

Choroba u dzieci ma zarówno postać wrodzoną, jak i nabytą. Wrodzone są najczęściej badanymi typami niedokrwistości aplastycznej. W przypadku niedokrwistości Fanconiego dziecko rodzi się z niską wagą, wady fizyczne objawiają się skrzywieniem promienia lub brakiem kciuka na dłoni. Nieprawidłowy rozwój narządów wewnętrznych stwierdza się we wczesnym wieku.

Niedokrwistość Blackfen-Diamond charakteryzuje się bladą skórą z żółtawym lub szarawym odcieniem, powiększoną wątrobą i śledzioną. Waga i rozwój fizyczny są najczęściej normalne. Dziecko wykazuje zwiększoną pobudliwość, może odmówić jedzenia, zaburzony jest sen. Niedokrwistość występuje w większości przypadków w postaci przewlekłej.

Nabyta patologia może być wyrażona przez następujące objawy:

  • skargi dzieci na bóle głowy i kości;
  • łamliwe włosy, prawdopodobnie wygląd siwych włosów;
  • łzawienie;
  • zmieniona struktura i kształt paznokci;
  • pieczęcie lub pęknięcia w kącikach ust;
  • obecność obrzęku stawów nóg;
  • bladość skóry, sine wargi;
  • szybkie zmęczenie po najmniejszej aktywności fizycznej;
  • częste choroby zakaźne.

Jeśli zauważysz te objawy, skonsultuj się z lekarzem. Zaleca się również diagnostykę profilaktyczną dla dzieci, które miały kontakt z rtęcią, produktami naftowymi; wyzdrowiał z wirusowego zapalenia wątroby, wirusa opryszczki i Epsteina-Barra. Łagodne postacie mają korzystne rokowanie i są uleczalne.

Diagnostyka

Nakłucie szpiku kostnego wykonuje się w znieczuleniu

Aby wykryć tę chorobę, stosuje się ogólne kliniczne badanie krwi i badanie morfologiczne szpiku kostnego. Proces pobierania próbki kości wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym. Do badań preparaty szpiku kostnego pobiera się z trzech anatomicznie różnych punktów biodra. U noworodków wykonuje się nakłucie kości piszczelowej lub piętowej.

Niedokrwistość aplastyczną określają następujące wskaźniki:

  • trwały spadek liczby granulocytów i płytek krwi;
  • obniżone poziomy hemoglobiny;
  • podwyższony poziom żelaza w surowicy;
  • małe ogniska hematopoezy w szpiku kostnym;
  • przewaga tłuszczowego szpiku kostnego.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej

Leczenie szpitalne w celu dodatkowego badania pacjentów

  • Pacjent zostaje przyjęty do szpitala. W przypadku ciężkich form konieczne jest umieszczenie go w oddzielnym pomieszczeniu, w którym powietrze jest okresowo dezynfekowane.
  • W zależności od przyczyny przepisywane jest leczenie, eliminowane są czynniki powodujące niedokrwistość.
  • Stosuje się transfuzję krwi dawcy, z wyjątkiem autoimmunologicznej etiologii choroby.
  • W postaci autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, kortykosteroidy.
  • Dobre rokowanie w anemii autoimmunologicznej daje chirurgiczne usunięcie śledziony..
  • Przeszczep szpiku kostnego - zabieg wskazany przed 20.rokiem życia.
  • Przyjmowanie leków stymulujących tworzenie krwi.
  • Do krwawień wskazane są środki hemostatyczne..
  • Przepisywane leki, które sprzyjają usuwaniu nadmiaru żelaza z tkanek narządów.

Możliwe komplikacje

Bez terapii ryzyko śmierci wynosi 80%. Najczęstsze przyczyny to białaczka, zespół mielodysplastyczny, posocznica. Jest również bardzo prawdopodobne, że pacjent umiera z powodu rozwoju infekcji grzybiczych i bakteryjnych..

Przy szybkim leczeniu rokowanie jest korzystne, szczególnie w przypadku łagodnych postaci choroby. Przeszczep szpiku kostnego może przynieść remisję w 80 - 90% przypadków. W postaci autoimmunologicznej usunięcie śledziony pomaga przywrócić morfologię krwi w 80% przypadków.

Zapobieganie chorobie

Regularne wizyty u lekarza są wtórnym środkiem zapobiegawczym

W przypadku pacjentów z wrodzonymi typami choroby niezbędny jest stały nadzór hematologa. Konsultacja z hematologiem jest również obowiązkowa dla osób, których najbliżsi krewni cierpią na niedokrwistość aplastyczną, ponieważ predyspozycja jest często uwarunkowana genetycznie.

W innych przypadkach środki zapobiegawcze polegają na terminowej wizycie u lekarza, jeśli występują objawy niedokrwistości lub historia chorób wirusowych wywołujących patologię aplastyczną. Zapobieganie wyklucza wszelkiego rodzaju samoleczenie w przypadku infekcji wirusowych, bakteryjnych, a także przedawkowania narkotyków.

Osoby pracujące z chemikaliami potrzebują stałego monitorowania stanu swojej krwi, a co najważniejsze - zmieniają pole działania.

Niedokrwistość - objawy i leczenie

Anemia lub „anemia” - spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek - erytrocytów we krwi, jedna z najpowszechniejszych chorób na świecie. Może to być zarówno niezależny problem, jak i objaw wielu chorób prowadzących do niedotlenienia wszystkich narządów. Wiele lat może minąć bez żadnych szczególnych przejawów.

Czerwone krwinki (krwinki czerwone) powstają co sekundę w szpiku kostnym kręgosłupa, żebrach i czaszce. Główną funkcją erytrocytów jest wymiana gazowa, dostarczanie tlenu do wszystkich tkanek organizmu i eliminacja dwutlenku węgla, odbywa się za pomocą hemoglobiny - złożonego białka zawierającego żelazo, zdolnego do wiązania i transportu tlenu i dwutlenku węgla. Niedobór żelaza może zakłócać normalne zaopatrywanie narządów w tlen i powodować szereg stanów patologicznych.

Przyczyny anemii

  • Naruszenie tworzenia erytrocytów i hemoglobiny
  • Utrata czerwonych krwinek i hemoglobiny
  • Przyspieszone niszczenie czerwonych krwinek

Rodzaje i specyficzne objawy

Choroba ma kilka typów, a każda z nich ma swoje własne przyczyny i objawy..

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedoboru żelaza w organizmie. Objawy - duszność przy wysiłku, kołatanie serca, szum w uszach, blada i sucha skóra, pęknięcia w kącikach ust, łamliwe paznokcie.

Niedokrwistości z niedoborem B12 i B9 - występują przy niedoborze witamin B12 i kwasu foliowego. Objawy - pogorszenie aktywności umysłowej, zaburzenia pracy ośrodkowego układu nerwowego, chwiejny chód, osłabienie zmysłu dotyku.

Hemolityczna - charakteryzuje się przyspieszonym niszczeniem erytrocytów, u noworodków występuje w wyniku konfliktu między erytrocytami matki i dziecka.

Niedokrwistość aplastyczna i hipoplastyczna - choroba związana z zaburzeniem czynności hematopoetycznej szpiku kostnego.

Krwotoki następcze są wynikiem utraty krwi. Może być ostry (z urazami i operacjami) lub przewlekły (z niektórymi rodzajami chorób wewnętrznych).

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest wynikiem defektu genetycznego, w którym czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt. Objawy - ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, skłonność do tworzenia się skrzepów, bóle stawów i jamy brzusznej.

Dziedziczna talasemia jest najcięższym typem ze względu na zaburzenia genetyczne.

Każdy gatunek jest na swój sposób niebezpieczny dla ludzi, ponieważ niedobór żelaza negatywnie wpływa na pracę wszystkich jego narządów.

Nasilenie niedokrwistości zależy od stężenia hemoglobiny we krwi..

  • 1 stopień (łagodny) - poziom hemoglobiny jest o 20% niższy niż normalnie: 90 - 120 g / l, pojawia się lekkie osłabienie, szybkie zmęczenie, zmniejsza się koncentracja uwagi.
  • Stopień 2 (średni) - hemoglobina jest poniżej normy o 20-40% (70-89 g / l), występuje duszność, kołatanie serca, zaburzenia snu i apetytu, szum w uszach i częste bóle głowy.
  • Stopień 3 (najcięższy) - poziom hemoglobiny poniżej normy o ponad 40% (poniżej 70 g / l), pojawiają się objawy niewydolności serca, zaleca się leczenie w szpitalu.

Powikłania wynikające z anemii:

  • niewydolność serca;
  • funkcjonalne szmery skurczowe;
  • zaostrzenie niewydolności wieńcowej;
  • dystrofia mięśnia sercowego ze wzrostem wielkości serca;
  • rozwój paranoi.

Osoby z niedokrwistością są narażone na zakażenie koronawirusem.

Leczenie anemii

Skuteczne leczenie jest niemożliwe bez dokładnej diagnozy i określenia przyczyny niedokrwistości.

  • anamneza;
  • ogólna analiza krwi;
  • chemia krwi;
  • ogólna analiza kliniczna moczu;
  • Tomografia komputerowa;
  • endoskopia;
  • rektoskopia;
  • USG (dla kobiet).

W Centrum Medycznym „Tavria” można uzyskać kwalifikowaną konsultację terapeuty i na miejscu przeprowadzić wszystkie niezbędne badania oraz wszelkie dodatkowe badania..

Udostępnij artykuł w sieciach społecznościowych:

Centrum medyczne sanatorium „Tavria” w Evpatorii daje wszystkim swoim pacjentom możliwość poczucia profesjonalnej opieki kompetentnych specjalistów.

  • Poniedziałek 8:00 - 17:00
  • Wt 8:00 - 17:00
  • Śr. 8:00 - 17:00
  • Czw 8:00 - 17:00
  • Piątek 8:00 - 17:00
  • Sob 8:00 - 12:00
  • Niedziela Weekend

W SPRAWIE OBECNOŚCI PRZECIWWSKAZANIA DO STOSOWANIA ODPOWIEDNICH USŁUG MEDYCZNYCH KONIECZNE JEST KONSULTACJA ZE SPECJALISTĄ

„Anemia - rodzaje niedokrwistości, specyficzne objawy i metody leczenia”

7 komentarzy

Niski poziom hemoglobiny występuje u 80% ludzi. Ponadto kobiety częściej niż mężczyźni cierpią na anemię. Bieganie do apteki i kupowanie suplementów żelaza nie jest właściwą taktyką. Chociaż większość niedokrwistości jest spowodowana niedoborem żelaza, w niektórych postaciach choroby takie leki nie będą miały efektu terapeutycznego..

Warto też zrozumieć, że anemia nie jest chorobą niezależną, a jedynie stanem, który towarzyszy różnym procesom patologicznym w organizmie człowieka. Tylko eliminując patologię przyczynową, można znormalizować skład krwi i zapobiec spadkowi hemoglobiny w przyszłości.

Anemia: co to jest?

Rozwój anemii u kobiet

Niedokrwistość to patologiczna zmiana w składzie krwi, której głównym objawem jest spadek stężenia hemoglobiny (Hb). Dolny limit hemoglobiny dla kobiet wynosi 120 g / l (kobiety w ciąży - 110 g / l). W zależności od poziomu spadku Hb rozpoznaje się stopień niedokrwistości:

  1. Światło (I stopień) - hemoglobina 110-90, erytrocyty więcej niż 3;
  2. Umiarkowane (II stopień) - Hb 90-70, erytrocyty nie mniej niż 2;
  3. Ciężkie (III stopień) - Hb poniżej 70.

Ważny! Wartości hemoglobiny w zakresie 120-110 g / l są na granicy. W takich przypadkach po chwili wykonuje się drugie badanie krwi..

W diagnostyce niedokrwistości ważne są również inne parametry krwi:

  • Wskaźnik koloru - norma CP 0,86-1,1, określa nasycenie erytrocytów hemoglobiną;
  • Retikulocyty - młode krwinki czerwone w normie 0,2-2% charakteryzują zdolność regeneracyjną szpiku kostnego;
  • Liczba erytrocytów wynosi 3,7-4,7 x 1012;
  • Kształt erytrocytów - w niektórych typach niedokrwistości krwinki czerwone są sierpowate lub mają wygląd celu;
  • Średnica erytrocytów wynosi zwykle 7,2 -8,0 mikronów, zmienia się wraz z różnymi typami anemii;
  • Żelazo w surowicy - u zdrowej kobiety poziom 9,0-31,3 μmol / l;
  • Ferrytyna (białko biorące udział w tworzeniu Hb) - norma to 10-120 μg / l, określa stosunek żelaza w wątrobie i osoczu krwi;
  • Nasycenie żelazem transferyny - charakteryzuje proces przenoszenia żelaza z wątroby do szpiku kostnego przy niedokrwistości poniżej 16%;
  • Zdolność wiązania żelaza w surowicy - ujawnia zaburzenia metabolizmu żelaza (normalny TIBC - 41-77).

Lekarze identyfikują trzy główne przyczyny niedokrwistości:

  • Utrata erytrocytów i Hb - jest konsekwencją ostrej (z urazami, operacjami, obfitymi miesiączkami) i przewlekłej utraty krwi z wrzodziejącymi zmianami przewodu pokarmowego, inwazjami robaków pasożytniczych itp.;
  • Naruszenie dojrzewania erytrocytów i tworzenia się hemoglobiny - występuje, gdy wit. B12, C i B9 (kwas foliowy), niedobór żelaza, patologia szpiku kostnego, częściowa resekcja żołądka;
  • Gwałtowne niszczenie krwinek czerwonych - po kontakcie z truciznami, octem, zatruciem ołowiem, przyjmowaniem sulfonamidów, białaczką limfocytową, marskością wątroby i onkopatologią żyją mniej niż 100 dni.

Diagnozując niedokrwistość należy rozróżnić podobne stany, w których objawy niedokrwistości pojawiają się u dorosłych, ale sposób leczenia jest radykalnie inny:

  • Pseudoanemia - zmiana morfologii krwi następuje z powodu nadmiernego przepływu płynu do krwiobiegu (hydremia). Taki stan obserwuje się w leczeniu obrzęków lekami moczopędnymi, pijąc dużo płynów.
  • Niedokrwistość utajona jest wynikiem odwodnienia. Przy przedłużających się wymiotach, biegunce, obfitym poceniu się krew gęstnieje, tracąc część płynną. Chociaż morfologia krwi pozostaje normalna, kobieta cierpi na anemię.

Typowe objawy

Każdy rodzaj anemii ma określone objawy, rozważymy je nieco później. Jednak wszystkie rodzaje niedokrwistości charakteryzują się następującymi objawami:

  • Osłabienie i zmęczenie;
  • Bóle głowy i zawroty głowy, zwłaszcza podczas wstawania z łóżka i wysiłku;
  • Utrata apetytu, często perwersyjny smak lub całkowita niechęć do jedzenia;
  • Ciągła senność z zaburzeniami snu w nocy;
  • Dzwonienie w uszach, „leci” przed oczami;
  • Roztargnienie, drażliwość, utrata pamięci;
  • Duszność z minimalnym wysiłkiem fizycznym i innymi objawami niewydolności serca (ból serca, osłabienie a / d);
  • Szybkie tętno (do 90 uderzeń / min);
  • Szmery serca - wyraźny impuls sercowy, szmery skurczowe na koniuszku serca;
  • Naruszenie cyklu miesiączkowego, aż do braku miesiączki;
  • Zmniejszony popęd seksualny.

Rodzaje anemii: przyczyny, specyficzne objawy

Objawy niedokrwistości według rodzaju choroby

Tworzenie czerwonych krwinek i hemoglobiny to bardzo złożony proces, awaria może wystąpić na każdym etapie. Dlatego lekarze wyraźnie rozróżniają procesy anemiczne spowodowane występowaniem i zmianami morfologii krwi. Istnieje wiele rodzajów anemii, rozważymy tylko najczęstsze i najniebezpieczniejsze z nich.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Nazwa najczęstszego rodzaju anemii odzwierciedla przyczynę stanu patologicznego tylko z jednej strony. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się zarówno na tle niedostatecznego spożycia żelaza z pożywienia (ścisła dieta, wegetarianizm, niedożywienie, pasożyty jelitowe), jak iz naruszeniem jego wchłaniania (choroby żołądkowo-jelitowe) i zwiększonym zapotrzebowaniem na pierwiastek śladowy (ciąża, faza aktywnego wzrostu w okresie dojrzewania). Klinicznie niedobór żelaza objawia się następującymi objawami:

  • Zespół niedotlenienia - senność, ciągłe zmęczenie, dzwonienie w uszach, bóle głowy, duszność i tachykardia.
  • Zespół anemii - spadek Hb i liczby czerwonych krwinek. brak retikulocytów lub poniżej normy, stężenie żelaza w surowicy jest obniżone (poniżej 9,0 μmol / l). CP poniżej 0,8 (niedokrwistość hipochromiczna). Czerwone krwinki o małej średnicy (poniżej 7,2 mikrona), o różnych kształtach.
  • Zespół syderopeniczny - sucha „alabastrowa” skóra, nasilone wypadanie włosów, łamliwe paznokcie.

Pacjenci z niedoborem żelaza zgłaszają pocenie się, utratę apetytu, nudności i wymioty. Często pojawia się dziwna potrzeba jedzenia kredy, papieru lub ziemi, aby wdychać zapach farby, benzyny.

Charakterystyczną cechą przewlekłego niedoboru żelaza jest koilonychia (cienkie wklęsłe paznokcie) oraz pojawianie się podłużnych rowków na płytce paznokcia. W ciężkich przypadkach pojawia się uczucie guzka w gardle, niedokwasowe zapalenie błony śluzowej żołądka i zanikowe zmiany w jego błonie śluzowej, próchnica całkowita i wysiłkowe nietrzymanie moczu.

Niedokrwistość oporna na żelazo (syderoblastyczna)

Niedokrwistość syderoblastyczna charakteryzuje się normalną lub zwiększoną ilością żelaza w organizmie. W procesie jego przyswajania dochodzi do niepowodzenia podczas przyjmowania leków (cykloseryna, izoniazyd, pirazynamid, chloramfenikol), zatrucia alkoholem i ołowiem.

Charakterystyczną cechą tego typu niedokrwistości jest hemosyderoza - żelazo nieprzetworzone do hemoglobiny odkłada się w różnych tkankach, wywołując choroby serca, cukrzycę, ogniskowe uszkodzenie płuc, powiększenie wątroby i śledziony. Nadaje to skórze szary, ziemisty odcień. Laboratoryjne potwierdzenie niedokrwistości syderoblastycznej:

  • Niski poziom hemoglobiny i erytrocytów;
  • Cp jest zmniejszone - 0,4-0,6;
  • Duża liczba czerwonych krwinek o małej średnicy, ale są też bardzo duże komórki;
  • Liczba retikulocytów jest poniżej normy;
  • Wysoka lhss - ponad 86 μmol / l;
  • Zwiększone stężenie żelaza i ferrytyny w surowicy;
  • W szpiku kostnym wysoki wskaźnik syderoblastów (komórki z koroną żelaza wokół jądra) - 70% w tempie 2,0-4,6%.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Przyczyny anemii to brak witamin (wegetarianizm, złe odżywianie), zwiększone zapotrzebowanie na nią (ciąża, karmienie piersią, onkologia) oraz słabe wchłanianie (przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych i antykoncepcja doustna).

Przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 pojawiają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego - gęsia skórka, drętwienie kończyn, „bawełniane” nogi, chwiejny chód, słaba pamięć, drgawki.

Brak wit. B12 objawia się nagłym pragnieniem kwaśnych pokarmów, łagodnym zażółceniem skóry i twardówki, zaparciami, zapaleniem języka i problematycznym połykaniem, zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, powiększeniem wątroby i śledziony.

Cechą charakterystyczną jest „lakierowany” malinowy język, wygładzenie brodawek i uczucie pieczenia. We krwi:

  • Niska liczba erytrocytów i retikulocytów, niska Hb;
  • CPU powyżej normy - od 1.05;
  • Erytrocyty olbrzymie (niedokrwistość megablastyczna - średnica czerwonych krwinek przekracza 9,5 mikrona), płytki krwi i neutrofile (ich liczba jest zmniejszona);
  • Wysokie żelazo w surowicy;
  • Zmniejszenie całkowitego poziomu leukocytów i bazofili;
  • Nadmierna bilirubina.

Niedokrwistość z niedoboru B9 (niedobór kwasu foliowego)

Krytyczny brak kwasu foliowego występuje w przypadku niezrównoważonej diety (odmowa spożywania mięsa), niewydolności nerek, chorób wątroby, alkoholizmu i nałogowego palenia. Zwiększone zapotrzebowanie na wit. B9 u kobiet w ciąży i pacjentek z rakiem, młodzieży i w okresie laktacji.

Ważny! Połączenie niedoboru kwasu foliowego i wit. W 12. Niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 dają te same objawy. Badanie krwi wykazuje identyczne zmiany.

Niedokrwistość po krwotoczna

Konieczne jest rozróżnienie między niedokrwistością wywołaną ostrą utratą krwi (nagłe obfite krwawienie) a przewlekłą anemią (stopień utraty krwi wzrasta stopniowo wraz z wrzodami przewodu pokarmowego, robakami, guzami).

Ostra niedokrwistość krwotoczna charakteryzuje się szybkim pogorszeniem się stanu pacjenta: omdleniem i utratą przytomności, zwolnieniem akcji serca i a / d, wymiotami, zimnymi potami, narastającą bladością skóry. Utrata ponad 30% objętości krwi jest krytyczna. W badaniu krwi:

  • W zależności od utraty krwi, spadek Hb i erytrocytów;
  • Procesor jest normalny;
  • Retikulocyty powyżej 11%;
  • Średnica erytrocytów w ostrej utracie krwi nie zmienia się, kształt komórek jest inny;
  • Leukocytoza powyżej 12 g / l, przesunięcie w lewo;
  • Żelazo w surowicy jest normalne.

W przewlekłym przebiegu niedokrwistości krwotocznej, wraz z objawami ogólnymi, kobieta zauważa przewrotny węch, niezwykłe potrzeby smakowe, obrzęk twarzy, nudności i gorączkę do 37,2 ° C. Zmiany laboratoryjne:

  • CP i hemoglobina są zmniejszone;
  • Erytrocyty są zdeformowane, mają małą średnicę (poniżej 7,2 mikrona);
  • Niska liczba leukocytów z łagodną limfocytozą;
    żelazo w surowicy poniżej 9 μmol / l;
  • Niski poziom wapnia, miedzi i wit. A, b, c;
  • Wysoka zawartość cynku, niklu i manganu.

Niedokrwistość hemolityczna

Grupa anemii hemolitycznych obejmuje kilka stanów patologicznych, z różnymi objawami i mechanizmem rozwoju niedokrwistości. Wszystkie choroby, nabyte i wrodzone, charakteryzują się zażółceniem skóry i wysokim stężeniem bilirubiny we krwi, powiększeniem wątroby i śledziony, moczem koloru „odpływu mięsa” i ciemnym kałem, gorączką, bolesnością w całym ciele.

  • Anemia sierpowata jest wrodzoną patologią, w której tworzą się wydłużone sierpowate erytrocyty. Zwiększa to lepkość krwi, zwiększa się ryzyko zakrzepicy naczyniowej. Kryzys hemolityczny występuje w warunkach niedotlenienia (pobyt w górach, duszne, zatłoczone miejsce). Nogi pacjenta są opuchnięte, pokryte trudnymi do wygojenia wrzodami. Wiele kobiet zgłasza zaburzenia widzenia. Wzrost liczby retikulocytów o ponad 30% obserwuje się we krwi na tle niskiej Hb (50-80 g / l) i niewielkiej liczby erytrocytów (1-2 T / l, sierpowate, ciało Jolly'ego, pierścienie Cape).
  • Talasemia jest genetycznie uwarunkowanym hamowaniem syntezy hemoglobiny prowadzącym do tworzenia docelowych erytrocytów. Choroba rozwija się w dzieciństwie: kości czaszki są zdeformowane, rozwój umysłowy i fizyczny opóźniony, nacięcie oczu zgodnie z typem mongoloidalnym, zwiększony rozmiar wątroby i śledziony, hemosyderoza, ziemista skóra. Niski poziom żelaza w procesorze i surowicy.
  • Niedokrwistości hemolityczne immunologiczne (wirusowe, syfilityczne) są objawowo identyczne, różnice dotyczą jedynie objawów choroby podstawowej. We krwi występuje wysoka bilirubina, duża liczba retikulocytów, erytrocyty o okrągłym (nie wklęsłym) kształcie. Hemoglobina jest normalna lub nieznacznie obniżona.
  • Anemie hemolityczne nieimmunologiczne - niedokrwistość w przypadku zatrucia (alkohol, kwasy, grzyby, jad węża), oparzeń (ponad 20% skóry jest uszkodzona), malarii, braku wit. E i specyficzna niedokrwistość Markiafava-Micelli. We krwi retikulocyty mają 30%, CP jest normalne i więcej, erytrocyty różnych postaci, leukopenia i trombocytopenia.

Niedokrwistość hipoplastyczna

Niedokrwistość hipoplastyczna - następstwo nabytego lub dziedzicznego zaburzenia czynności hematopoetycznej szpiku kostnego, charakteryzujące się zmniejszeniem wszystkich krwinek i zastąpieniem szpiku kostnego komórkami tłuszczowymi.

Obraz kliniczny: Oprócz ogólnych objawów anemii występuje częste krwawienia, siniaki bez przyczyny, krwawiące dziąsła, owrzodzenia skóry, jamy ustnej i gardła.

Niedokrwistość hipoplastyczna rozwija się z wirusem opryszczki, infekcją grzybiczą, niedoborem białka i witamin, narażeniem na promieniowanie i prądy o wysokiej częstotliwości, patologią endokrynologiczną (choroby tarczycy, cukrzyca, nadczynność jajników), chorobami ogólnoustrojowymi (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń).

Ciąża i anemia

Niedokrwistość jest częstym „towarzyszem” ciąży. Rosnące zapotrzebowanie na żelazo i witaminy w większości przypadków nie może zostać uzupełnione pożywieniem. Przez 29-36 tygodni. ciąża zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 3,5 mg / dzień, podczas gdy tylko 2 mg / dzień może być wchłaniane z pożywienia do maksimum. Niedokrwistość u przyszłej matki rozpoznaje się z morfologią krwi, która wykracza poza limit:

  • hemoglobina - 100 g / l;
  • erytrocyty - w I trymestrze 4,2, w II trymestrze 3,5, w III trymestrze 3,9;
  • retikulocyty - 5-10%;
  • ferrytyna - w I trymestrze nie więcej niż 90 lat, w II trymestrze do 74 lat, w III trymestrze 10-15 lat.

Najczęściej w okresie ciąży diagnozuje się u kobiety niedobór żelaza, niedokrwistość z niedoboru B12 i B9. Objawy niedokrwistości podczas ciąży są identyczne z ogólnymi objawami niedokrwistości. Niski poziom hemoglobiny jest obarczony rozwojem zatrucia i groźbą poronienia, w późniejszych stadiach istnieje wysokie ryzyko przedwczesnego porodu i krwotoku poporodowego na dużą skalę. Po porodzie matka z anemią często nie ma mleka. Jednak przyszłe dziecko jest w jeszcze większym niebezpieczeństwie:

  • Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego;
  • hipotrofia - niska waga;
  • osłabienie układu odpornościowego.

Nie można wykluczyć rozwoju choroby hemolitycznej noworodków u dziecka. Ten rodzaj niedokrwistości hemolitycznej wiąże się z niszczeniem czerwonych krwinek z powodu niezgodności grupy krwi lub czynnika Rh krwi matki i dziecka. Noworodek ma żółtaczkę (nie zawsze), obrzęk (wodobrzusze), beczkowaty brzuch, powiększoną śledzionę i wątrobę. We krwi hemoglobina od 150 g / l i poniżej, wysoka bilirubina i liczba retikulocytów.

Ważny! Zapobieganie niedokrwistości hemolitycznej u noworodków odbywa się w czasie ciąży. Immunoglobuliny przeciw rezusowi wstrzykuje się kobietom, które mają przeciwciała.

Leczenie anemii i dobór leków

Taktyka terapeutyczna w przypadku anemii zależy bezpośrednio od rodzaju niedokrwistości i jej ciężkości. Nie każdy zespół anemiczny przyniesie korzyści z przyjmowania suplementów żelaza.

Metody leczenia anemii:

  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza - o łagodnym i umiarkowanym nasileniu przepisuje się Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, roztwór Totem. W ciężkiej niedokrwistości wskazane jest przyjmowanie Gyno-Tardiferon (wysoka zawartość żelaza), Hemofer prolongatum i iniekcje Maltofer, Venofer, Ferrum Lek (w przyszłości pacjent przechodzi na leki doustne). Hemoglobina normalizuje się po 1 miesiącu, ale kurs trwa do 3 miesięcy.
  • Niedokrwistość z niedoboru B12 i B9 - łączne spożycie wit. grupa B (najlepszy lek to kompleks B) i kwas foliowy. Przy jednoczesnym niedoborze żelaza stosuje się preparaty Ferrovit Forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (zawierają żelazo i niezbędne witaminy).
  • Niedokrwistość oporna na żelazo, talasemia - nie ma leczenia całkowicie eliminującego. Poprawę stanu uzyskuje się poprzez dożylne wlewy masy erytrocytów i substytutów krwi.
  • Ostra niedokrwistość krwotoczna - zatrzymanie krwawienia, przetoczenie masy erytrocytów, krew.
  • Przewlekła niedokrwistość krwotoczna - leczenie choroby sprawczej, długotrwałe przyjmowanie tabletek żelaza wzbogaconych witaminami.
  • Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa nie jest wyleczona, terapia ma na celu zapobieganie kryzysom hemolitycznym i wlew roztworów zawierających prawidłowe krwinki czerwone.
  • Wirusowa niedokrwistość syfilityczna - hemoglobina ustępuje samoistnie po leczeniu choroby podstawowej.
  • Nieimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne - eliminacja czynnika prowokującego (usuwanie toksyn i trucizn z organizmu) zwykle prowadzi do normalizacji hemoglobiny.
  • Niedokrwistość hipoplastyczna - preparaty żelaza są bezużyteczne, w celu poprawy stanu hematolodzy stosują różne metody stymulacji funkcji krwiotwórczych: zastrzyki Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Poprawę stanu zapewniają kortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, deksametazon) oraz sterydy anaboliczne (nandrolon, anapolon). Jednak te leki mają mnóstwo skutków ubocznych. W ciężkich przypadkach tylko przeszczep szpiku kostnego przyniesie rezultaty..

Który lek jest lepszy w przypadku niedokrwistości - wybór należy do lekarza prowadzącego. Ponieważ hipowitaminoza występuje na dużą skalę, logiczne jest przepisywanie złożonych leków zawierających żelazo i niezbędne witaminy. Wzrost hemoglobiny po miesiącu nie zawsze oznacza powrót do zdrowia. Aby uzyskać trwały efekt, kurację należy kontynuować przez 2-3 miesiące..

Dieta jest doskonałym uzupełnieniem terapii lekowej. Wysoka zawartość żelaza w suszonych owocach, większości jagód i owoców (truskawki, śliwki, maliny, winogrona, truskawki, granaty, brzoskwinie, wiśnie), kapuście i pomidorach, borowikach, marchewce i burakach, mięsie (cielęcina, mięso królicze) i podrobach, gryce i żółtko, orzechy włoskie i gorzka czekolada.

Ważny! Kawa i mocna herbata, palenie - zmniejsz hemoglobinę.

Spośród ludowych receptur antyemicznych najbardziej skuteczne są:

  • Mieszanka miodu, orzechów włoskich, suszonych moreli (namoczyć wstępnie w gorącej wodzie, a następnie spłukać) i rodzynek w równych częściach. Dodaj posiekaną cytrynę (ze skórką!). Weź 1 łyżkę. l. trzy razy dziennie.
  • Świeżo wyciskany sok z marchwi z buraków - kuracja kurs 2-3 miesiące.
  • Napar z pokrzywy - na szklankę wrzącej wody potrzebna jest 1 łyżka. l. suche surowce.

Rokowanie leczenia

Łagodna do umiarkowanej niedokrwistość zwykle ustępuje bez konsekwencji w ciągu 1-3 miesięcy. Ciężką niedokrwistość często trzeba leczyć w warunkach szpitalnych z dalszymi powtarzanymi kursami w domu.

Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy niedokrwistości hipoplastycznej (aplastycznej) i sierpowatokrwinkowej, talasemii. Lekarze dają optymistyczne szanse młodym pacjentom (do 30 roku życia) z łagodnym spadkiem hemoglobiny i dobrą tolerancją środków terapeutycznych.

Niedokrwistość

Niedokrwistość to stan patologiczny, który charakteryzuje się obniżeniem poziomu hemoglobiny we krwi i może mu towarzyszyć spadek ilościowej zawartości erytrocytów na jednostkę objętości.

Anemie w niektórych przypadkach można przypisać niezależnym nozologicznym formom patologii, w innych są one tylko objawem jakiejś choroby.

Klasyfikacja niedokrwistości

Istnieje wiele klasyfikacji. Żaden z nich nie odzwierciedla w pełni całego spektrum tej patologii..

W praktyce klinicznej najczęstsza jest następująca klasyfikacja niedokrwistości:

  • niedokrwistość z powodu ostrej utraty krwi;
  • niedokrwistość z powodu upośledzonej produkcji czerwonych krwinek:
    • aplastyczny,
    • niedobór żelaza,
    • megaloblastyczny,
    • sideroblastic,
    • choroby przewlekłe;
  • niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek: hemolityczna.

W zależności od nasilenia spadku poziomu hemoglobiny występują trzy stopnie nasilenia niedokrwistości:

  • łatwe - poziom hemoglobiny przekracza 90 g / l;
  • średnio - hemoglobina w zakresie 90-70 g / l;
  • ciężki - poziom hemoglobiny poniżej 70 g / l.

Różne typy anemii są wykrywane u 10–20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęstsza anemia związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich anemii), rzadziej anemia w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej anemia związana z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (megaloblastycznego), hemolityczna i aplastyczna.

Niedokrwistość może mieć złożone pochodzenie. Możliwe jest na przykład połączenie niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Objawy anemii

Typowe objawy anemii:

  • osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność, drażliwość, senność;
  • zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach, migające „muchy” przed oczami;
  • kołatanie serca przy niewielkim wysiłku lub w stanie spoczynku;
  • duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym lub podczas odpoczynku.

Charakter i nasilenie dolegliwości związanych z niedokrwistością są zróżnicowane i zależą od rodzaju, nasilenia niedokrwistości, tempa jej rozwoju i indywidualnych cech osoby.

Zasady zapobiegania i leczenia zależą od rodzaju niedokrwistości.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Najczęściej występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to kliniczny i hematologiczny zespół charakteryzujący się niedoborem żelaza w wyniku różnych procesów patologicznych (fizjologicznych).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza objawia się objawami astenicznymi (zmęczenie, znacznie obniżona wydajność, pogorszenie uwagi i pamięci), osłabieniem mięśni i zespołem epitelioopatii (suchość skóry, „sklejanie” kącików ust, łamliwe i rozwarstwione paznokcie, wypadanie włosów itp.).

Klęska błon śluzowych u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza objawia się takimi objawami, jak trudności w połykaniu (dysfagia syderopeniczna), zaburzenia dysuryczne (naruszenie oddawania moczu), rozwój zanikowego zapalenia brzucha z niewydolnością wydzielniczą, naruszenie syntetycznych białek, energooszczędnych i enzymatycznych funkcji wątroby.

Wraz z rozwojem i zaostrzeniem niedokrwistości z niedoboru żelaza rozwijają się zaburzenia układu sercowo-naczyniowego w postaci dystrofii mięśnia sercowego, dysfunkcji rozkurczowej z upośledzoną bierną relaksacją, hiperkinetycznym typem krążenia.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

  • przewlekła utrata krwi: dziąseł, nosa, żołądka, jelit, macicy, nerek;
  • zaburzenia wchłaniania: zapalenie jelit, resekcja jelit, operacja resekcji żołądka;
  • zwiększona potrzeba: ciąża i laktacja; nadmierny wzrost;
  • niedobór żywieniowy.

Zapobieganie i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe zasady zapobiegania i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • eliminacja przyczyny, która spowodowała niedobór żelaza;
  • dieta bogata w żelazo (mięso, wątroba itp.);
  • długotrwałe przyjmowanie suplementów żelaza (4-6 miesięcy); będąc pod kontrolą ferrytyny, Hb, nasycenia erytrocytów;
  • transfuzja czerwonych krwinek w ciężkiej niedokrwistości;
  • profilaktyczne przyjmowanie suplementów żelaza w grupach ryzyka.

Ważne jest, aby zrozumieć, jakie preparaty żelaza można i należy przyjmować, aby kontrolować poziom ferrytyny, Нb i nasycenie czerwonych krwinek..

Preparaty żelaza. Jak wybrać?

Więcej niż 25 mg na raz nie jest wchłaniane.

Więcej niż 50 mg dziennie nie jest wchłaniane.

W związku z tym należy poszukiwać preparatów żelaza w niewielkich dawkach (wystarczy 25 mg) o wysokim stopniu przyswajalności. Aby żelazo nie konkurowało w jelitach z innymi mikroelementami, lepiej jest w postaci szaty - „pakietu” aminokwasów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Klasyczny obraz niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 opisał Thomas Addison w połowie XIX wieku: zapalenie języka z charakterystycznymi objawami neurologicznymi na tle zespołu anemicznego. W takich przypadkach rozpoznanie choroby nie jest trudne i wymaga jedynie potwierdzenia laboratoryjnego przed przepisaniem leczenia, którego terminowe rozpoczęcie często prowadzi do całkowitego wyzdrowienia pacjenta..

Poważnym problemem diagnostycznym jest najczęstsza subkliniczna postać niedoboru witaminy B12 - bez rozwoju anemii.

Opóźniona terapia może prowadzić do rozwoju trwałych nieprawidłowości neurologicznych. W związku z tym szczególnie ważne jest poznanie niespecyficznych objawów niedoboru witaminy B12, przyczyn jego wystąpienia, a także informacyjne podejście do diagnozy i skuteczne metody leczenia tego stanu..

Proces patologiczny w przypadku niedoboru witaminy B12 wpływa na prawie wszystkie narządy i układy, charakter i nasilenie objawów klinicznych w każdym przypadku są indywidualne i zależą, oprócz czasu trwania i nasilenia niedoboru, od wielu powiązanych czynników.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Umiarkowany niedobór zaczyna się objawami klinicznymi ogólnego zespołu anemicznego (duszność, kołatanie serca, bladość, zawroty głowy itp.), Pojawia się zapalenie języka Huntera (zanik brodawek, „lakierowany” język), a następnie pojawiają się zaburzenia neurologiczne (dystalna neuropatia czuciowa). Jednak taka sekwencja objawów wcale nie jest konieczna: objawy neurologiczne często poprzedzają rozwój zespołu anemicznego i nieprawidłowości w klinicznym badaniu krwi (anemia makrocytowa, pancytopenia), a zapalenie języka Huntera występuje w nie więcej niż 10% przypadków..

Zmiany zwyrodnieniowe w rdzeniu kręgowym przejawiają się w demielinizacji włókien tworzących tylne i boczne struny. Nieleczona, obustronna neuropatia obwodowa może prowadzić do zwyrodnienia aksonów i śmierci neuronów. Zmiany te prowadzą do upośledzenia wrażliwości proprioceptywnej i wibracyjnej oraz arefleksji. Niepewny chód, niezręczność ruchów, które zastępuje spastyczna ataksja.

Uszkodzenie nerwów obwodowych objawia się upośledzeniem percepcji smaku i zapachu, atrofią nerwu wzrokowego. W skrajnie ciężkich przypadkach obraz ten kończy się rozwojem demencji, możliwe są epizody rozległej psychozy z halucynozą, paranoją i ciężką depresją. W 20% przypadków takie objawy neurologiczne są wykrywane w izolacji bez towarzyszącej niedokrwistości..

W związku z tym niedobór witaminy B12 należy włączyć do serii diagnostyki różnicowej u pacjentów z objawami neurologicznymi niewiadomego pochodzenia, a opóźnienie w postawieniu diagnozy i leczeniu może prowadzić do nieodwracalnych następstw..

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Przyczyną klasycznej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest autoimmunologiczne niszczenie komórek okładzinowych żołądka, które prowadzi do rozwoju zanikowego autoimmunologicznego zapalenia żołądka ze zmniejszoną produkcją czynnika wewnętrznego Castle'a (HFK), w połączeniu z którym wchłaniane jest 99% witaminy B12 wchodzącej do żołądka (czynnik zewnętrzny Castle'a).

Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują również zmniejszone spożycie pokarmów bogatych w tę witaminę (głównie pochodzenia zwierzęcego, na przykład u surowych wegetarian lub wśród ubogich), nadużywanie alkoholu.

W ostatnich latach wiodącym czynnikiem etiologicznym było naruszenie uwalniania witaminy B12 związanej z białkami transportowymi pożywienia, ze względu na stan hipo- lub bezkwasowy, w tym stan polekowy (u pacjentów przyjmujących metforminę przez długi czas, przyjmujących inhibitory pompy protonowej, blokery receptora H2-histaminowego, leki zobojętniające ) u pacjentów po operacji żołądka.

Ryzyko wystąpienia stanu niedoboru witaminy B12 jest wprost proporcjonalne do dawki i czasu trwania przyjmowania inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptora H2-histaminowego.

Wzrost poziomu homocysteiny na tle spadku stężenia witaminy B12 zwiększa początkowo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2, dlatego konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych w kierunku niedoboru witaminy B12 wśród pacjentów otrzymujących metforminę..

Testy diagnostyczne w kierunku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

  • oznaczanie stężenia homocysteiny, kwasu metylomalonowego (MMA) w osoczu i stężenia cholotranskobalaminy w surowicy.

Niestety, badań tych nie da się przeprowadzić we wszystkich laboratoriach, sytuację komplikuje również brak standardowych granic referencyjnych. Dlatego musimy stwierdzić, że nie ma „złotego standardu” w diagnozowaniu niedoboru witaminy B12..

W związku z tym, że kobalamina i kwas foliowy biorą udział w tych samych procesach biochemicznych, a niedobór obu witamin prowadzi do rozwoju anemii makrocytarnej, jednocześnie określa się ich poziom. W prawdziwym niedoborze witaminy B12 poziom kwasu foliowego jest zwykle prawidłowy lub nawet podwyższony, ale możliwy jest również niedobór skojarzony..

Przyczyna stanu patologicznego:

  • Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (niedokrwistość złośliwa).
  • zespół Sjogrena.
  • Naruszenie przetwarzania witaminy B12 w żołądku Zapalenie błony śluzowej żołądka, w tym związane z Helicobacter, gastrektomia (całkowita lub częściowa resekcja żołądka)
    Zespół Zollingera-Ellisona.
  • Resekcja jelita krętego lub choroba jelita cienkiego (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, wlew tropikalny).
  • Zaburzenia wchłaniania w jelicie cienkim Maldigestia (przewlekłe zapalenie trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki; gastrinoma).
  • Czynniki zakaźne (tasiemce, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, lamblioza).
  • Pełny lub częściowy post.
  • Czynnik żywieniowy Dieta wegetariańska (szczególnie ścisła, „wegańska”).
  • Alkoholizm.
  • Podeszły wiek.
  • Niedobór / wada czynnika wewnętrznego Castle'a (zespół Imerslunda-Gresbecka).
  • Wady dziedziczne Wrodzony niedobór wrodzonego czynnika Castle'a - młodzieńcza niedokrwistość złośliwa.
  • Mutacja w genie CG1.
  • Niedobór transkobalaminy.
  • Przyczyny położnicze / ginekologiczne Ciąża.
  • Antykoncepcja hormonalna i hormonalna terapia zastępcza.

Partia. Konieczna jest kompleksowa ocena stanu, analiz, energii. Zajmij się cyklem folianowym. Uważnie obserwuj homocysteinę i ogólną sprawność czynnościową wątroby.

Wykład dietetyka Arkadego Bibikova

bądź pierwszy który skomentuje

zostaw komentarz Anuluj odpowiedź

Ta strona używa Akismet do zwalczania spamu. Dowiedz się, jak przetwarzane są Twoje dane w komentarzach.

Nietypowa niedokrwistość

Komórki krwi są wytwarzane głównie przez szpik kostny i dzielą się na trzy grupy - erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Z różnych powodów mechanizm ten może zostać zakłócony, przez co rozwija się niedokrwistość aplastyczna, w której wszystkie trzy składniki krwi są całkowicie zatrzymane lub wytwarzane w niewystarczających ilościach..

Niedokrwistość aplastyczna - przyczyny

Najczęściej choroba rozwija się z nieznanych przyczyn, w takich przypadkach nazywana jest idiopatyczną.

W innych sytuacjach czynniki wywołujące patologię szpiku kostnego są następujące:

napromieniowanie substancjami radioaktywnymi; spożycie dużych dawek trucizn i toksyn (sole metali ciężkich, arsen); dziedziczność; mutacje genetyczne; choroba zakaźna; przyjmowanie niektórych leków (cytostatyki, leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne); zaburzenia autoimmunologiczne (choroba Sjogrena).

Niedokrwistość aplastyczna - objawy

Objawy choroby przez długi czas albo się nie pojawiają, albo są na tyle niedostrzegalne, że nie powodują powodów do szukania pomocy medycznej.

Objawy mogą występować rzadko i nie utrzymywać się długo, przy stopniowym nasilaniu się nawrotów i pogarszaniu się stanu pacjenta. Z reguły charakteryzują się brakiem składników krwi:

słabość; bladość skóry; krwawienie z dziąseł, nosa; cardiopalmus; małe krwiaki, zwykle podskórne; duszność; skłonność do chorób zakaźnych; bóle głowy i zawroty głowy.

Niedokrwistość aplastyczna - rozpoznanie

Dokładną diagnozę można postawić tylko na podstawie wyników badania szpiku kostnego. Jego próbka jest pobierana przez trepanobiopsję lub biopsję. W trakcie badania tkanek staje się jasne, czy tworzenie się krwinek jest niewystarczające, czy też następuje natychmiastowe zniszczenie leukocytów, płytek krwi i czerwonych krwinek.

Ponadto niedokrwistość aplastyczna wymaga badania krwi w celu określenia zawartości trzech jej składników w płynie biologicznym..

Niedokrwistość aplastyczna - rokowanie

Bez szybkiej terapii, zwłaszcza przy ciężkim przebiegu choroby, rokowanie jest niekorzystne - pacjenci umierają w ciągu zaledwie kilku (3-5) miesięcy.

Przy odpowiednim leczeniu anemia aplastyczna ustępuje: u ponad 80% pacjentów następuje poprawa i powrót do normalnego życia.

Niedokrwistość aplastyczna - leczenie

Farmakoterapia patologii polega na długotrwałym przyjmowaniu leków immunosupresyjnych (globuliny antymocytarnej lub antylimfocytarnej) w połączeniu z cyklosporynami. Aby uniknąć negatywnych skutków ubocznych tych leków, dodatkowo przepisuje się hormony steroidowe (zwykle metyloprednizolon).

Ponadto w trakcie terapii konieczne jest okresowe wykonywanie transfuzji składników krwi w celu przywrócenia jej prawidłowego składu. Ważne jest również stosowanie czynników wzrostu (czynników stymulujących tworzenie kolonii granulocytów), aby szpik kostny mógł wytwarzać komórki krwi..

Aby zapobiec chorobom zakaźnym i grzybiczym, które pogarszają przebieg niedokrwistości, prowadzi się profilaktykę za pomocą antybiotyków i preparatów flukonazolu.

Za najskuteczniejszy sposób leczenia choroby uważa się przeszczep szpiku kostnego od zdrowego dawcy, najlepiej zgodnego krewnego, na przykład brata lub siostry. Przeszczep działa najlepiej, gdy pacjent jest młody i ma krótkotrwałą chorobę. Warto zauważyć, że w rzadkich przypadkach organizm odrzuca przeszczepiony szpik kostny, pomimo terapii immunomodulującej..

Co to jest anemia?

Jest stanem patologicznym organizmu charakteryzującym się spadkiem ilości

w jednostce krwi.

Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym z frakcji białkowych i składników niebiałkowych pod wpływem erytropoetyny (syntetyzowanej przez nerki). Erytrocyty przez trzy dni zapewniają transport, głównie tlen i dwutlenek węgla, a także substancje odżywcze i produkty przemiany materii z komórek i tkanek. Żywotność erytrocytów wynosi sto dwadzieścia dni, po czym ulega zniszczeniu. Stare erytrocyty gromadzą się w śledzionie, gdzie wykorzystywane są frakcje niebiałkowe, a frakcje białkowe trafiają do czerwonego szpiku kostnego, uczestnicząc w syntezie nowych erytrocytów.

Cała jama erytrocytów jest wypełniona białkiem, hemoglobiną, która zawiera żelazo. Hemoglobina nadaje czerwonym krwinkom czerwony kolor, a także pomaga w przenoszeniu tlenu i dwutlenku węgla. Jego działanie zaczyna się w płucach, gdzie czerwone krwinki dostają się do krwiobiegu. Cząsteczki hemoglobiny wychwytują tlen, po czym wzbogacone w tlen erytrocyty kierowane są najpierw przez duże naczynia, a następnie wzdłuż małych naczyń włosowatych do każdego narządu, dostarczając komórkom i tkankom tlenu niezbędnego do życia i normalnej aktywności.

Niedokrwistość osłabia zdolność organizmu do wymiany gazowej, ze względu na zmniejszenie liczby czerwonych krwinek dochodzi do zakłócenia transportu tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie osoba może doświadczać takich objawów anemii, jak uczucie ciągłego zmęczenia, utrata siły, senność i zwiększona drażliwość..

Niedokrwistość jest przejawem choroby podstawowej i nie stanowi niezależnej diagnozy. Wiele chorób, w tym choroby zakaźne, łagodne lub złośliwe guzy, może być związanych z anemią. Dlatego anemia jest ważnym znakiem, który wymaga niezbędnych badań w celu zidentyfikowania pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do jej rozwoju..

Ciężka niedokrwistość z powodu niedotlenienia tkanek może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak stany wstrząsowe (np. Wstrząs krwotoczny), niedociśnienie, niewydolność wieńcowa lub płucna.

Klasyfikacja anemii

Anemie są klasyfikowane zgodnie z mechanizmem rozwoju, ciężkością, wskaźnikiem koloru, cechami morfologicznymi, zdolnością szpiku kostnego do regeneracji.

Mechanizm rozwoju

W wyniku patogenezy niedokrwistość może rozwinąć się z powodu utraty krwi, upośledzonego tworzenia czerwonych krwinek lub z powodu ich wyraźnego zniszczenia.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

niedokrwistość spowodowana ostrą lub przewlekłą utratą krwi; niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi (na przykład niedobór żelaza, niedokrwistość aplastyczna, nerkowa oraz niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego); niedokrwistość spowodowana zwiększonym niszczeniem krwinek czerwonych (na przykład niedokrwistość dziedziczna lub autoimmunologiczna).

W zależności od stopnia redukcji hemoglobiny występują trzy stopnie nasilenia przebiegu niedokrwistości. Zwykle poziom hemoglobiny u mężczyzn wynosi 130 - 160 g / l, a u kobiet 120 - 140 g / l.

Nasilenie niedokrwistości jest następujące:

stopień łagodny, w którym następuje spadek poziomu hemoglobiny w stosunku do normy do 90 g / l; stopień średni, przy którym poziom hemoglobiny wynosi 90 - 70 g / l; stopień ciężki, w którym poziom hemoglobiny jest poniżej 70 g / l.

Według wskaźnika koloru

Wskaźnik koloru to stopień nasycenia erytrocytów hemoglobiną. Oblicza się go na podstawie wyników badania krwi w następujący sposób. Liczbę trzy należy pomnożyć przez wskaźnik hemoglobiny i podzielić przez liczbę erytrocytów (przecinek jest usuwany).

Klasyfikacja anemii według wskaźnika koloru:

niedokrwistość hipochromiczna (osłabiony kolor erytrocytów) wskaźnik barwy poniżej 0,8; niedokrwistość normochromiczna wskaźnik barwy równy 0,80 - 1,05; niedokrwistość hiperchromiczna (nadmierne zabarwienie krwinek czerwonych) wskaźnik barwy powyżej 1,05.

Ze względu na charakter morfologiczny

W przypadku niedokrwistości podczas badania krwi można zaobserwować czerwone krwinki o różnych rozmiarach. Zwykle średnica erytrocytów powinna wynosić od 7,2 do 8,0 mikronów (mikrometr). Mniejszy rozmiar czerwonych krwinek (mikrocytozę) można zaobserwować przy niedokrwistości z niedoboru żelaza. W niedokrwistości pourazowej może występować normalny rozmiar. Z kolei większy rozmiar (makrocytoza) może wskazywać na anemię związaną z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Klasyfikacja anemii według cech morfologicznych:

niedokrwistość mikrocytarna, w której średnica czerwonych krwinek jest mniejsza niż 7,0 μm; niedokrwistość normocytarna, w której średnica czerwonych krwinek waha się od 7,2 do 8,0 μm; niedokrwistość makrocytowa, w której średnica czerwonych krwinek jest większa niż 8,0 μm; niedokrwistość megalocytowa, w której wielkość erytrocyty mają więcej niż 11 mikronów.

Zdolność szpiku kostnego do regeneracji

Ponieważ czerwone krwinki powstają w czerwonym szpiku kostnym, głównym objawem regeneracji szpiku kostnego jest wzrost poziomu retikulocytów (prekursorów czerwonych krwinek) we krwi. Również ich poziom wskazuje, jak aktywnie przebiega tworzenie erytrocytów (erytropoeza). Zwykle liczba retikulocytów we krwi ludzkiej nie powinna przekraczać 1,2% wszystkich erytrocytów.

W zależności od zdolności szpiku kostnego do regeneracji rozróżnia się następujące formy:

postać regeneracyjna charakteryzuje się prawidłową regeneracją szpiku kostnego (liczba retikulocytów wynosi 0,5 - 2%); postać hiporegeneracyjna charakteryzuje się zmniejszoną zdolnością szpiku kostnego do regeneracji (liczba retikulocytów wynosi poniżej 0,5%); postać hiperregeneracyjna charakteryzuje się wyraźną zdolnością do regeneracji (liczba retikulocytów wynosi więcej niż 2 proc.); postać aplastyczna charakteryzuje się gwałtownym zahamowaniem procesów regeneracji (liczba retikulocytów jest mniejsza niż 0,2% lub obserwuje się ich brak).

Przyczyny anemii

Istnieją trzy główne przyczyny rozwoju anemii:
utrata krwi (ostre lub przewlekłe krwawienie); zwiększone niszczenie czerwonych krwinek (hemoliza); zmniejszona produkcja czerwonych krwinek.

Należy również zauważyć, że w zależności od rodzaju niedokrwistości przyczyny jej wystąpienia mogą się różnić..

KlasyfikacjaOpisRodzaje

Przewlekłe choroby i nowotwory

Toksyczne chemikalia i leki

Czynniki wpływające na rozwój anemiiPowody
hemoglobinopatia (zmiana struktury hemoglobiny obserwowana w talasemii, anemii sierpowatej); anemia Fanconiego (rozwija się w wyniku istniejącego defektu w skupisku białek odpowiedzialnych za naprawę DNA); defekty enzymatyczne w erytrocytach; wady cytoszkieletu (szkieletu komórkowego zlokalizowanego w cytoplazmie komórki) w erytrocytach niedokrwistość dyserytropoetyczna (charakteryzująca się naruszeniem tworzenia czerwonych krwinek); abetalipoproteinemia lub zespół Bassena-Kornzweiga (charakteryzujący się brakiem beta-lipoproteiny w komórkach jelit, co prowadzi do upośledzonego wchłaniania składników odżywczych); dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Schoffarda (z powodu naruszenia błony komórkowej) ).
niedobór żelaza; niedobór witaminy B12; niedobór kwasu foliowego; niedobór kwasu askorbinowego (witaminy C); głód i niedożywienie.
uraz; oparzenia; odmrożenia.
choroby nerek (na przykład gruźlica wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych); choroby wątroby (na przykład zapalenie wątroby, marskość wątroby); choroby przewodu pokarmowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, zanikowe zapalenie żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna); kolagenowe choroby naczyniowe ( na przykład toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów); łagodne i złośliwe guzy (na przykład włókniaki macicy, polipy jelita, nerki, płuca, jelita grubego).
choroby wirusowe (zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii); choroby bakteryjne (gruźlica płuc lub nerek, leptospiroza, obturacyjne zapalenie oskrzeli); choroby pierwotniakowe (malaria, leiszmanioza, toksoplazmoza).
arsen nieorganiczny, benzen; promieniowanie; cytostatyki (leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu chorób nowotworowych); antybiotyki; niesteroidowe leki przeciwzapalne; leki przeciwtarczycowe (zmniejszające syntezę hormonów tarczycy); leki przeciwpadaczkowe.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna, która charakteryzuje się obniżonym poziomem żelaza w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów, hemoglobiny i wskaźnika barwy.

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem biorącym udział w wielu procesach metabolicznych organizmu. Osoba ważąca siedemdziesiąt kilogramów ma w organizmie około czterech gramów żelaza. Ilość ta jest utrzymywana poprzez zachowanie równowagi między regularną utratą żelaza z organizmu a jego spożyciem. Aby zachować równowagę, dzienne zapotrzebowanie na żelazo wynosi 20-25 mg. Większość żelaza dostarczanego do organizmu jest wydawana na jego potrzeby, reszta jest odkładana w postaci ferrytyny lub hemosyderyny i, jeśli to konieczne, jest konsumowana.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zakłócenie spożycia żelaza

Upośledzona absorpcja żelaza

Wchłanianie żelaza zachodzi na poziomie błon śluzowych żołądka, dlatego choroby żołądka takie jak nieżyt żołądka, wrzód trawienny czy resekcja żołądka prowadzą do upośledzenia wchłaniania żelaza.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

Utrata żelaza z organizmu

PowodyOpis
wegetarianizm spowodowany nie spożywaniem białek zwierzęcych (mięso, ryby, jaja, nabiał); komponent społeczno-ekonomiczny (np. brak pieniędzy na pożywną dietę).
ciąża, w tym ciąże mnogie; laktacja; okres dojrzewania (z powodu szybkiego wzrostu); choroby przewlekłe z towarzyszącym niedotlenieniem (np. przewlekłe zapalenie oskrzeli, wady serca); przewlekłe choroby ropne (np. przewlekłe ropnie, rozstrzenie oskrzeli, posocznica).
krwotok płucny (np. rak płuc, gruźlica); krwawienie z przewodu pokarmowego (np. wrzód żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, rak jelit, żylaki przełyku i odbytnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, inwazje robaków pasożytniczych); krwawienie z macicy ( np. przedwczesne przerwanie łożyska, pęknięcie macicy, rak macicy lub szyjki macicy, przerwana ciąża pozamaciczna, włókniaki macicy); krwawienie z nerek (np. rak nerki, gruźlica nerek).

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru żelaza opiera się na rozwoju dwóch zespołów u pacjenta: zespołu niedokrwistości; zespołu syderopenicznego. Zespół niedokrwistości charakteryzuje się następującymi objawami:

poważne ogólne osłabienie; zwiększone zmęczenie; deficyt uwagi; złe samopoczucie; bóle głowy i zawroty głowy; senność; czarne stolce (z krwawieniem z przewodu pokarmowego); kołatanie serca; duszność Zespół seropeniczny charakteryzuje się następującymi objawami: zaburzenia smaku (na przykład pacjenci jedzą kredę, surową mięso); wypaczony węch (na przykład pacjenci wąchają aceton, benzynę, farby); włosy są kruche, matowe, rozdwojone końcówki; na paznokciach pojawiają się białe plamy; blada skóra, łuszcząca się skóra; w kącikach ust może pojawić się zapalenie warg (drgawki). narzekać na powstawanie skurczów nóg, na przykład podczas wchodzenia po schodach.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

W trakcie badania lekarskiego obserwuje się: bladość skóry i błon śluzowych, pęknięcia w kącikach ust, „błyszczący” język, w ciężkich przypadkach powiększenie śledziony. W ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:

spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny; mikrocytoza (małe czerwone krwinki); hipochromia czerwonych krwinek (słaby kolor czerwonych krwinek); poikilocytoza (czerwone krwinki różnych form).W analizie biochemicznej krwi obserwuje się następujące zmiany: spadek poziomu ferrytyny; obniżenie poziomu żelaza w surowicy; zdolność wiązania żelaza. metody badawcze

Aby zidentyfikować przyczynę, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości, pacjentowi można przypisać następujące badania instrumentalne:

fibrogastroduodenoskopia (do badania przełyku, żołądka i dwunastnicy); USG (do badania nerek, wątroby, żeńskich narządów płciowych); kolonoskopia (do badania jelita grubego); tomografia komputerowa (np. do badania płuc, nerek); RTG płuc.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Odżywianie w przypadku anemii

W żywieniu żelazo dzieli się na:

hem, który dostaje się do organizmu z produktami pochodzenia zwierzęcego; niehem, który dostaje się do organizmu z produktami roślinnymi Należy zauważyć, że żelazo hemowe jest wchłaniane przez organizm znacznie lepiej niż niehem.

jedzenie
zwierzę
pochodzenie

Żywność roślinna

jedzenieNazwy produktówIlość żelaza na sto miligramów
wątróbka; ozór wołowy; mięso królicze; indyk; gęś; wołowina; ryba.9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
suszone grzyby; świeży groszek; kasza gryczana; płatki owsiane; świeże grzyby; morele; gruszka; jabłka; śliwki; wiśnie; buraki.35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1, 4 mg.

Jeśli jesteś na diecie, powinieneś także zwiększyć spożycie pokarmów zawierających witaminę C i białko mięsa (zwiększają wchłanianie żelaza w organizmie) oraz zmniejszyć spożycie jaj, soli, kofeiny i wapnia (zmniejszają wchłanianie żelaza).

Leczenie farmakologiczne W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza, równolegle z dietą, pacjentowi przepisuje się suplementy żelaza. Leki te mają na celu uzupełnienie niedoboru żelaza w organizmie. Są dostępne w postaci kapsułek, pigułek, zastrzyków, syropów i tabletek..

Dawkę i czas trwania zabiegu dobiera się indywidualnie w zależności od następujących wskaźników:

wiek pacjenta, nasilenie choroby, przyczyna niedokrwistości z niedoboru żelaza, na podstawie wyników badań Preparaty żelaza przyjmuje się godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku. Leki te nie powinny być przyjmowane z herbatą lub kawą, ponieważ zmniejsza się wchłanianie żelaza, dlatego zaleca się popijanie ich wodą lub sokiem.

Weź jeden gram doustnie trzy do czterech razy dziennie.

Przyjmować jedną tabletkę dziennie, rano 30 minut przed posiłkiem.

Weź jedną tabletkę, jeden do dwóch razy dziennie.

Leki te zaleca się przepisywać razem z witaminą C (jedna tabletka raz dziennie), ponieważ ta ostatnia zwiększa wchłanianie żelaza.

Preparaty żelaza w postaci zastrzyków (domięśniowych lub dożylnych) stosuje się w następujących przypadkach:

z ciężką niedokrwistością; jeśli niedokrwistość postępuje pomimo przyjmowania dawek żelaza w postaci tabletek, kapsułek lub syropu; jeśli pacjent ma choroby przewodu pokarmowego (np. wrzody żołądka i dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna), ponieważ przyjmowany preparat żelaza może zaostrzyć istniejącą chorobę; przed zabiegami chirurgicznymi w celu przyspieszenia nasycenia organizmu żelazem; jeśli pacjent ma nietolerancję na preparaty żelaza przyjmowane doustnie. Leczenie chirurgiczne Interwencja chirurgiczna jest wykonywana w przypadku ostrego lub przewlekłego krwawienia. Na przykład w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego można zastosować fibrogastroduodenoskopię lub kolonoskopię, aby zidentyfikować obszar krwawienia, a następnie je zatrzymać (na przykład usuwa się krwawiący polip, koaguluje wrzód żołądka i dwunastnicy). W przypadku krwawienia z macicy, a także krwawienia z narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej można zastosować laparoskopię.

W razie potrzeby pacjentowi można przypisać transfuzję krwinek czerwonych w celu uzupełnienia objętości krwi krążącej.

B12 - niedokrwistość z niedoboru

Ta niedokrwistość jest spowodowana brakiem witaminy B12 (i prawdopodobnie kwasu foliowego). Charakteryzuje się typem megaloblastycznym (zwiększona liczba megaloblastów, komórek prekursorowych erytrocytów) hematopoezy i jest niedokrwistością hiperchromiczną.

Witamina B12 normalnie dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Na poziomie żołądka witamina B12 wiąże się z produkowanym w nim białkiem - gastromukoproteiną (wewnętrznym czynnikiem Castle'a). Białko to chroni witaminę, która dostała się do organizmu przed negatywnym wpływem mikroflory jelitowej, a także sprzyja jej wchłanianiu.

Kompleks gastromukoproteiny i witaminy B12 dociera do dystalnej części (dolnej części) jelita cienkiego, gdzie ten kompleks ulega rozpadowi, witamina B12 jest wchłaniana do błony śluzowej jelita i dalej przedostaje się do krwi.

Ta witamina pochodzi z krwiobiegu:

do czerwonego szpiku kostnego w celu uczestniczenia w syntezie czerwonych krwinek; do wątroby, gdzie jest odkładany; do ośrodkowego układu nerwowego w celu syntezy otoczki mielinowej (pokrywa aksony neuronów).

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:

niewystarczające spożycie witaminy B12 z pożywienia; naruszenie syntezy czynnika wewnętrznego Castle'a z powodu np. zanikowego zapalenia żołądka, resekcji żołądka, raka żołądka; uszkodzenia jelit, na przykład dysbioza, robaczyce, infekcje jelitowe; zwiększone zapotrzebowanie organizmu na witaminę B12 (szybki wzrost, aktywne sporty, ciąża mnoga); naruszenie magazynowania witamin z powodu marskości wątroby.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego opiera się na rozwoju następujących zespołów u pacjenta: zespół anemiczny; zespół żołądkowo-jelitowy; zespół nerwobólowy.

Nazwa lekuSposób stosowania

Nazwa zespołuObjawy
osłabienie; zwiększone zmęczenie; ból głowy i zawroty głowy; bladość skóry z żółtaczkowym zabarwieniem (z powodu uszkodzenia wątroby); szum w uszach; migotanie much przed oczami; duszność; kołatanie serca; przy tej niedokrwistości dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi; tachykardia.
język jest lśniący, jaskrawoczerwony, pacjent odczuwa pieczenie języka; obecność owrzodzeń w jamie ustnej (aftowe zapalenie jamy ustnej); utrata lub zmniejszenie apetytu; uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu; utrata masy ciała; można zaobserwować bolesne odczucia w okolicy odbytu zaburzenia stolca (zaparcia) powiększenie wątroby (hepatomegalia).

Objawy te rozwijają się z powodu zanikowych zmian w błonie śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit..

uczucie osłabienia nóg (przy dłuższym chodzeniu lub podczas wchodzenia); uczucie drętwienia i mrowienia kończyn; upośledzona wrażliwość obwodowa; zanikowe zmiany mięśni kończyn dolnych; drgawki.

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

W ogólnej analizie krwi obserwuje się następujące zmiany: spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny; hiperchromia (wyraźny kolor czerwonych krwinek); makrocytoza (zwiększony rozmiar czerwonych krwinek); poikilocytoza (inna postać czerwonych krwinek); mikroskopia czerwonych krwinek ujawnia pierścienie Kebota i ciałka Jolly'ego są zmniejszone lub retikulum Zmniejszenie liczby leukocytów (leukopenia) Zwiększenie liczby limfocytów (limfocytoza) Zmniejszenie liczby płytek krwi (trombocytopenia) W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się hiperbilirubinemię, a także spadek poziomu witaminy B12.

Przebicie czerwonego szpiku kostnego ujawnia wzrost megaloblastów.

Pacjentowi można przypisać następujące studia instrumentalne:

badanie żołądka (fibrogastroduodenoskopia, biopsja); badanie jelit (kolonoskopia, irygoskopia); badanie ultrasonograficzne wątroby Badania te pomagają zidentyfikować zanikowe zmiany błony śluzowej żołądka i jelit, a także wykryć choroby, które doprowadziły do ​​rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (np. nowotwory złośliwe marskość wątroby).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Wszyscy pacjenci są hospitalizowani na oddziale hematologii, gdzie przechodzą odpowiednie leczenie.

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru B12 Zaleca się stosowanie diety, która zwiększa spożycie pokarmów bogatych w witaminę B12.

Dzienne spożycie witaminy B12 wynosi trzy mikrogramy.

Nazwa produktuIlość witaminy B12 na sto miligramów
60 mcg
30 mcg
16,58 mcg
20 mcg
12 mcg
11 μg
4,3 μg
2,6 mcg
2 μg
2 μg
1,6 μg
1,5 mcg
1,4 μg
0,5 μg
0,4 μg

Leki są przepisywane pacjentowi zgodnie z następującym schematem:

W ciągu dwóch tygodni pacjent otrzymuje codziennie 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo. Po dwóch tygodniach objawy neurologiczne pacjenta ustępują. W ciągu następnych czterech do ośmiu tygodni pacjent otrzymuje domięśniowo 500 mikrogramów dziennie w celu nasycenia zapasu witaminy B12 w organizmie. Następnie pacjent otrzymuje zastrzyki domięśniowe raz w tygodniu po 500 mikrogramów przez całe życie. W trakcie leczenia jednocześnie z W przypadku cyjanokobalaminy pacjentowi można przepisać kwas foliowy.

Pacjent z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 powinien być dożywotnio monitorowany przez hematologa, gastrologa i lekarza rodzinnego.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego to niedokrwistość hiperchromiczna charakteryzująca się brakiem kwasu foliowego w organizmie.

Kwas foliowy (witamina B9) jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, która jest częściowo produkowana przez komórki jelitowe, ale głównie musi pochodzić z zewnątrz, aby uzupełnić normę niezbędną dla organizmu. Dzienne spożycie kwasu foliowego wynosi 200 - 400 mcg.

W żywności, a także w komórkach organizmu, kwas foliowy występuje w postaci folianów (poliglutaminianów).

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka:

uczestniczy w rozwoju organizmu w okresie prenatalnym (sprzyja tworzeniu się przewodnictwa nerwowego tkanek, układu krążenia płodu, zapobiega rozwojowi niektórych wad rozwojowych); uczestniczy we wzroście dziecka (np. w pierwszym roku życia, w okresie dojrzewania); wpływa na procesy hematopoezy; wraz z witamina B12 bierze udział w syntezie DNA; zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w organizmie; usprawnia procesy regeneracji narządów i tkanek; uczestniczy w odnowie tkanek (np. skóry).Wchłanianie (wchłanianie) folianów w organizmie zachodzi w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego: niewystarczające spożycie kwasu foliowego z pożywienia; zwiększona utrata kwasu foliowego z organizmu (na przykład z marskością wątroby); upośledzone wchłanianie kwasu foliowego w jelicie cienkim (na przykład przy celiakii, przy przyjmowaniu niektórych leków, przy przewlekłym zatrucie); zwiększone zapotrzebowanie organizmu na kwas foliowy (np. w czasie ciąży, nowotwory złośliwe).

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego pacjent ma zespół anemii (objawy takie jak zwiększone zmęczenie, kołatanie serca, bladość skóry, zmniejszona wydajność). Zespół neurologiczny, a także zanikowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit są nieobecne w tego typu niedokrwistości.

Pacjent może również odczuwać wzrost wielkości śledziony..

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Przy ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany: hiperchromia; spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny; makrocytoza; leukopenia; trombocytopenia.Wyniki biochemicznego badania krwi wskazują na obniżenie poziomu kwasu foliowego (poniżej 3 mg / ml), a także wzrost bilirubiny pośredniej.

Podczas wykonywania mielogramu ujawnia się zwiększona zawartość megaloblastów i hipersegmentowanych neutrofili.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego odgrywa ważną rolę, pacjent musi codziennie spożywać pokarmy bogate w kwas foliowy.

Należy zauważyć, że przy każdym kulinarnym przetwarzaniu żywności kwas foliowy jest niszczony o około pięćdziesiąt procent lub więcej. Dlatego, aby zapewnić organizmowi niezbędną dzienną normę, zaleca się spożywanie świeżych produktów (warzyw i owoców).

jedzenieNazwa produktuIlość żelaza na sto miligramów
Jedzenie dla zwierzątwątróbka wołowa i drobiowa; Wątroba wieprzowa; serce i nerki; tłusty twarożek i ser feta; dorsz; masło; kwaśna śmietana; mięso wołowe; mięso królicze; kurze jaja; kura; baranina.240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8,4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Żywność roślinnaszparag; arachid; soczewica; fasolki; Pietruszka; szpinak; orzechy włoskie; Kasza pszenna; świeże borowiki; kasza gryczana i jęczmienna; chleb pszenny, zbożowy; bakłażan; zielone cebule; czerwona papryka (słodka); groszek; pomidory; Biała kapusta; marchewka; pomarańcze.262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Leczenie farmakologiczne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego polega na przyjmowaniu kwasu foliowego w ilości od pięciu do piętnastu miligramów dziennie. Wymaganą dawkę ustala lekarz prowadzący, w zależności od wieku pacjenta, nasilenia niedokrwistości i wyników badań.

Dawka profilaktyczna obejmuje przyjmowanie od jednego do pięciu miligramów witaminy dziennie.

Anemia aplastyczna

Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się niedorozwojem szpiku kostnego i pancytopenią (spadek liczby erytrocytów, leukocytów, limfocytów i płytek krwi). Rozwój niedokrwistości aplastycznej następuje pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, a także w wyniku zmian jakościowych i ilościowych w komórkach macierzystych i ich mikrośrodowisku.

Niedokrwistość aplastyczna może być wrodzona lub nabyta.

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej

Niedokrwistość aplastyczna może rozwinąć się z powodu:

defekt komórek macierzystych; zahamowanie hematopoezy (hemopoeza); reakcje immunologiczne; brak czynników stymulujących hematopoezę; niewydolność tkanki krwiotwórczej w wykorzystaniu ważnych dla organizmu składników, takich jak żelazo i witamina B12. Istnieją następujące przyczyny rozwoju niedokrwistości aplastycznej: czynnik dziedziczny (np. anemia Fanconi, anemia Diamond-Blackfena); leki (na przykład niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotyki, cytostatyki); chemikalia (na przykład arsen nieorganiczny, benzen); infekcje wirusowe (na przykład zakażenie parwowirusem, ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)); autoimmunologiczne choroby (np. toczeń rumieniowaty układowy), poważne niedobory żywieniowe (np. witamina B12, kwas foliowy) Należy zauważyć, że w połowie przypadków nie można zidentyfikować przyczyny choroby.

Objawy niedokrwistości aplastycznej

Objawy kliniczne niedokrwistości aplastycznej zależą od ciężkości pancytopenii..

W przypadku niedokrwistości aplastycznej pacjent ma następujące objawy:

bladość skóry i błon śluzowych; bóle głowy; szybkie bicie serca; duszność; zwiększone zmęczenie; obrzęk nóg; krwawienie z dziąseł (z powodu zmniejszenia liczby płytek krwi); wysypka wybroczynowa (czerwone plamy na skórze o małych rozmiarach), zasinienia skóry; ostre lub przewlekłe infekcje (z powodu obniżenia poziomu leukocytów we krwi); owrzodzenie okolicy ustnej gardła (dotyczy to błony śluzowej jamy ustnej, języka, policzków, dziąseł i gardła); zażółcenie skóry (objaw uszkodzenia wątroby).

Rozpoznanie niedokrwistości aplastycznej

W ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany: zmniejszenie liczby erytrocytów; spadek poziomu hemoglobiny; zmniejszenie liczby leukocytów i płytek krwi; zmniejszenie liczby retikulocytów Wskaźnik barwy, a także stężenie hemoglobiny w erytrocytach pozostają prawidłowe.

Kiedy obserwuje się biochemiczne badanie krwi:

podwyższone stężenie żelaza w surowicy, wysycenie transferyny (białka, które przenosi żelazo) żelazem o 100%, podwyższone stężenie bilirubiny, podwyższona aktywność dehydrogenazy mleczanowej.

niedorozwój wszystkich drobnoustrojów (erytrocytów, granulocytów, limfocytów, monocytów i makrofagów); zastąpienie szpiku kostnego tłuszczem (żółty szpik kostny). W ramach instrumentalnych metod badań pacjentowi można przepisać: badanie ultrasonograficzne narządów miąższowych; elektrokardiografia (EKG) i echokardiografia; tomografia komputerowa.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej

Przy odpowiednio dobranym leczeniu wspomagającym stan pacjentów z niedokrwistością aplastyczną znacznie się poprawia.

W leczeniu niedokrwistości aplastycznej pacjentowi przepisuje się:

leki immunosupresyjne (na przykład cyklosporyna, metotreksat); glikokortykosteroidy (na przykład metyloprednizolon); immunoglobuliny przeciw limfocytowe i przeciwpłytkowe; antymetabolity (na przykład fludarabina); erytropoetyna (stymuluje tworzenie się erytrocytów z komórek macierzystych szpiku kostnego). ); przetaczanie składników krwi (erytrocyty, płytki krwi); plazmafereza (mechaniczne oczyszczenie krwi); przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki w celu zapobieżenia rozwojowi infekcji.Ponadto w ciężkim przebiegu niedokrwistości aplastycznej pacjent może wymagać leczenia operacyjnego polegającego na usunięciu śledziony (splenektomia).

W zależności od skuteczności leczenia u pacjenta z niedokrwistością aplastyczną mogą wystąpić:

całkowita remisja (osłabienie lub całkowite ustąpienie objawów); częściowa remisja; poprawa kliniczna; brak odpowiedzi na leczenie.

Brak efektu terapeutycznego

Skuteczność zabieguWskaźniki
liczba hemoglobiny większa niż sto gramów na litr; liczba granulocytów większa niż 1,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi większa niż 100 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.
liczba hemoglobiny większa niż osiemdziesiąt gramów na litr; liczba granulocytów większa niż 0,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi większa niż 20 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.
polepszenie morfologii krwi; zmniejszona potrzeba przetaczania krwi zastępczej przez dwa miesiące lub dłużej.
brak poprawy morfologii krwi; istnieje potrzeba transfuzji krwi.

Niedokrwistość hemolityczna

Hemoliza to przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek. Niedokrwistość hemolityczna rozwija się, gdy aktywność szpiku kostnego nie jest w stanie zrekompensować utraty czerwonych krwinek. Nasilenie przebiegu niedokrwistości zależy od tego, czy hemoliza erytrocytów rozpoczęła się stopniowo, czy nagle. Stopniowa hemoliza może przebiegać bezobjawowo, podczas gdy niedokrwistość w ciężkiej hemolizie może zagrażać życiu i powodować dusznicę bolesną oraz niewydolność krążeniowo-oddechową.

Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się w wyniku chorób dziedzicznych lub nabytych.

Dzięki lokalizacji hemoliza może być:

wewnątrzkomórkowe (np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna); wewnątrznaczyniowe (np. transfuzja niezgodnej krwi, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). U pacjentów z łagodną hemolizą poziom hemoglobiny może być prawidłowy, jeśli wytwarzanie czerwonych krwinek odpowiada szybkości niszczenia.

Przyczyny niedokrwistości hemolitycznej

Przedwczesne zniszczenie erytrocytów może mieć następujące przyczyny: wady błony wewnętrznej erytrocytów; wady budowy i syntezy białka hemoglobiny; defekty enzymatyczne w erytrocytach; hipersplenomegalia (powiększenie wątroby i śledziony). odchylenia hemoglobiny.

Istnieją następujące dziedziczne anemie hemolityczne:

enzymopatie (anemie, w których brakuje enzymu, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej); dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Shoffarda (erytrocyty o nieregularnym kulistym kształcie); talasemia (naruszenie syntezy łańcuchów polipeptydowych, które są częścią struktury prawidłowej hemoglobiny komórkowej) (zmiana w budowie hemoglobiny prowadzi do tego, że krwinki czerwone przybierają sierpowaty kształt) Nabyte przyczyny niedokrwistości hemolitycznej obejmują zaburzenia immunologiczne i nieimmunologiczne.

Zaburzenia immunologiczne charakteryzują się autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną.

Zaburzenia nieimmunologiczne mogą być spowodowane przez:

pestycydy (np. pestycydy, benzen); leki (np. leki przeciwwirusowe, antybiotyki); urazy fizyczne; infekcje (np. malaria) Hemolityczna mikroangiopatyczna niedokrwistość prowadzi do produkcji rozdrobnionych czerwonych krwinek i może być spowodowana: wadliwą sztuczną zastawką serca; rozsianym wewnątrznaczyniowym koagulacja, zespół hemolityczno-mocznicowy, plamica małopłytkowa.

Objawy niedokrwistości hemolitycznej

Objawy i przejawy niedokrwistości hemolitycznej są zróżnicowane i zależą od rodzaju niedokrwistości, stopnia wyrównania, a także od zastosowanego leczenia..

Należy zauważyć, że niedokrwistość hemolityczna może przebiegać bezobjawowo, a hemoliza jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań laboratoryjnych..

W przypadku niedokrwistości hemolitycznej mogą wystąpić następujące objawy:

bladość skóry i błon śluzowych; łamliwe paznokcie; tachykardia; przyspieszenie oddechu; obniżone ciśnienie krwi; zażółcenie skóry (z powodu podwyższonego stężenia bilirubiny); mogą wystąpić owrzodzenia nóg; przebarwienia skóry; objawy żołądkowo-jelitowe (np. bóle brzucha, zaburzenia stolca, nudności) Należy zauważyć, że przy hemolizie wewnątrznaczyniowej u pacjenta występuje niedobór żelaza z powodu przewlekłej hemoglobinurii (obecność hemoglobiny w moczu). Z powodu niedotlenienia dochodzi do upośledzenia czynności serca, co prowadzi do rozwoju objawów u pacjenta, takich jak osłabienie, tachykardia, duszność i dusznica bolesna (z ciężką niedokrwistością). Z powodu hemoglobinurii pacjent ma również ciemny mocz..

Przedłużająca się hemoliza może prowadzić do rozwoju kamieni żółciowych z powodu upośledzonego metabolizmu bilirubiny. W takim przypadku pacjenci mogą narzekać na bóle brzucha i brązowy kolor skóry.

Diagnostyka niedokrwistość hemolityczna

W ogólnej analizie krwi obserwuje się: spadek poziomu hemoglobiny; spadek poziomu erytrocytów; wzrost liczby retikulocytów.Mikroskopia erytrocytów ujawnia ich sierpowaty kształt, a także pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego.

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się wzrost poziomu bilirubiny, a także hemoglobinemię (wzrost wolnej hemoglobiny w osoczu krwi).

Konieczne jest również przeprowadzenie analizy moczu w celu wykrycia hemoglobinurii..

Podczas nakłucia szpiku kostnego następuje wyraźna hiperplazja linii erytrocytów.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej

Istnieje wiele rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, więc leczenie może się różnić w zależności od przyczyny niedokrwistości i rodzaju hemolizy.

W leczeniu niedokrwistości hemolitycznej pacjentowi można przepisać następujące leki:

Kwas foliowy. Zaleca się profilaktyczną dawkę kwasu foliowego, ponieważ aktywna hemoliza może pochłaniać kwas foliowy, a następnie prowadzić do rozwoju megaloblastozy, glikokortykosteroidów (na przykład prednizolonu) i leków immunosupresyjnych (na przykład cyklofosfanu). Te grupy leków są przepisywane w przypadku niedokrwistości hemolitycznej autoimmunologicznej Transfuzja masy erytrocytów. Pacjent jest indywidualnie dobierany do przemytych erytrocytów ze względu na duże ryzyko zniszczenia przetaczanej krwi Splenektomia Splenektomia może być pierwszą opcją w leczeniu niektórych rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, jak np. Dziedziczna sferocytoza. W innych przypadkach, takich jak autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, zaleca się splenektomię, gdy inne metody leczenia zawiodły.

Terapia preparatami żelaza W niedokrwistości hemolitycznej stosowanie preparatów żelaza jest w większości przypadków przeciwwskazane. Wynika to z faktu, że poziom żelaza nie zmniejsza się przy tej niedokrwistości. Jeśli jednak pacjent ma stałą hemoglobinurię, następuje znaczna utrata żelaza z organizmu. Dlatego w przypadku wykrycia niedoboru żelaza pacjentowi można przepisać odpowiednie leczenie..

Niedokrwistość po krwotoczna

Niedokrwistość krwotoczna rozwija się w wyniku ostrej lub przewlekłej utraty krwi. Utrata krwi z organizmu prowadzi do obniżenia poziomu czerwonych krwinek i późniejszego rozwoju niedotlenienia (niedotlenienia organizmu). Ostra utrata krwi charakteryzuje się jednoczesną utratą dużej ilości krwi (np. Krwawienie z macicy, pęknięcie rurki podczas ciąży pozamacicznej, uraz, uraz). Przewlekła utrata krwi charakteryzuje się długotrwałą stopniową utratą krwi utrata krwi (np. krwawiące wrzody żołądka i dwunastnicy, złośliwe guzy żołądka, wątroby, jelit lub płuc, włókniaki macicy).

Objawy niedokrwistości krwotocznej

Objawy niedokrwistości będą zależeć od następujących czynników:

ile krwi zostało utracone; jak szybko dochodzi do utraty krwi Objawy niedokrwistości krwotocznej to: osłabienie; zawroty głowy; bladość skóry; kołatanie serca; duszność; nudności, wymioty; rozszczepione włosy i łamliwe paznokcie; szum w uszach; migotanie much przed oczami; pragnienie. W przypadku ostrej utraty krwi u pacjenta może wystąpić wstrząs krwotoczny.

Istnieją cztery stopnie wstrząsu krwotocznego.

MocUtrata objętości krwi krążącejManifestacje
10–15%nie ma hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi krążącej); pacjent może odczuwać osłabienie i zawroty głowy; umiarkowana bladość skóry; ciśnienie krwi prawidłowe; tętno 80-90 uderzeń na minutę; indeks hemoglobiny powyżej 90 g / l.
15–25%umiarkowane nasilenie hipowolemii; bladość skóry; osłabienie; zawroty głowy; migotanie much przed oczami; nudności; zahamowanie reakcji (na przykład opóźniona mowa, ruchy); pragnienie; ciśnienie krwi 100 - 90 milimetrów słupa rtęci; puls 110 - 120 uderzeń na minutę; wskaźnik hemoglobina 80 g / l i poniżej.
25–50%ciężka hipowolemia; zaburzenia świadomości (zmniejszona uwaga, niespójność mowy, dezorientacja); bladość i zasinienie skóry (sinica); przyspieszony oddech; zmniejszona ilość oddawanego moczu (dzienna częstość oddawania moczu); ciśnienie tętnicze poniżej 60-70 mm słupa rtęci; puls 130 - 140 uderzeń na minutę; wartość hemoglobiny poniżej 60 g / l.
60%zapaść (spadek ciśnienia krwi poniżej 60 milimetrów słupa rtęci, upośledzenie ukrwienia ważnych narządów); śmierć.

Diagnostyka niedokrwistości pourazowej

Początkowo konieczne jest zidentyfikowanie źródła krwawienia. W przypadku krwawienia zewnętrznego nie jest to trudne, jednak krwawienie wewnętrzne wymaga dodatkowych instrumentalnych metod badawczych (na przykład USG jamy brzusznej, fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia, laparoskopia).

Przeprowadzane są również następujące badania laboratoryjne:

ogólne badanie krwi (poziom erytrocytów i hemoglobiny normalny lub obniżony, spadek liczby leukocytów, wzrost liczby płytek krwi i retikulocytów); biochemiczne badanie krwi (zwiększona zdolność wiązania żelaza w surowicy, spadek poziomu żelaza); kał na krew utajoną (metody Gregersena lub Webera) pozwala na identyfikację obecności krwawienie z przewodu pokarmowego (na przykład z wrzodami żołądka i dwunastnicy, z krwawiącymi polipami lub rakiem jelita grubego); kał na jajach robaka (obecność robaków może prowadzić do przewlekłej niedokrwistości pourazowej).

Leczenie niedokrwistości krwotocznej

Leczenie anemii po krwotocznych rozpoczyna się przede wszystkim od określenia przyczyny i miejsca krwawienia, a następnie jego zatrzymania..

Ponadto, w zależności od ilości utraconej krwi, a także na podstawie wyników badań, pacjent może potrzebować odszkodowania za utratę krwi.

Aby uzupełnić objętość krążącej krwi, pacjentowi przepisuje się terapię infuzyjno-transfuzyjną:

masa erytrocytów; roztwory poliglucyny, żelatyny; pięcioprocentowy roztwór albuminy; dziesięcioprocentowy roztwór glukozy; w przypadku niedokrwistości po krwotocznej przepisuje się również preparaty żelaza, ponieważ działają stymulująco na hematopoezę, a także kompensują niedobór żelaza.

Siarczan żelazawy, kwas askorbinowy.

Przyjmować dwie tabletki doustnie trzy razy dziennie..

Siarczan żelazawy, difosforan fruktozy wapnia.

Weź dwie tabletki trzy razy dziennie.

Siarczan żelazawy, dioktylosulfobursztynian sodu.

Przyjmować jedną do dwóch kapsułek trzy razy dziennie doustnie.

Pacjentowi zaleca się również monitorowanie diety, zwiększanie spożycia produktów białkowych (na przykład mięsa, ryb, nabiału) i żywności o wysokiej zawartości żelaza (na przykład wątroba, grzyby, kasza gryczana, morele). Z kolei należy ograniczyć spożycie żywności o dużej zawartości tłuszczu.

Niedokrwistość podczas ciąży

W czasie ciąży wskaźniki erytrocytów i hemoglobiny nieznacznie się zmniejszają. Wynika to z faktu, że objętość płynnej części krwi w tym okresie zwiększa się wraz z objętością komórek krwi. Ten stan nie jest patologiczny i nazywa się hydremią. W przypadku hydremii rozmiar i kształt erytrocytów nie zmienia się, a zawartość hemoglobiny w nich pozostaje normalna. Stan kobiety w ciąży nie ulega pogorszeniu, nie ma też oznak niedoboru witamin i pierwiastków śladowych. Należy zaznaczyć, że stan hydremii ustępuje samoistnie i nie wymaga dodatkowego leczenia..

Jednak kobiety w ciąży często zapadają na prawdziwą niedokrwistość z niedoboru żelaza, w której organizmowi brakuje jednego z głównych składników hemoglobiny - żelaza.

Niedokrwistość podczas ciąży może być spowodowana:

problemy z wchłanianiem żelaza w jelitach; silne wymioty z powodu zatrucia; ciąże mnogie; częste ciąże. Ryzyko wystąpienia niedokrwistości wzrasta również, jeśli kobieta cierpi na choroby przewlekłe, takie jak odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby.

Niedokrwistość jest niebezpieczna, ponieważ u kobiety ciężarnej wzrasta ryzyko przedwczesnego porodu, poronienia, zatrucia, a przebieg porodu jest często skomplikowany.

U dzieci, których matki cierpiały na anemię w czasie ciąży, niedobór żelaza często stwierdza się również w pierwszym roku życia..

Objawy anemii często obejmują:

uczucie zmęczenia; zaburzenia snu; zawroty głowy; nudności; duszność; osłabienie; łamliwe paznokcie i włosy oraz wypadanie włosów; blada i sucha skóra; wypaczony smak (na przykład chęć jedzenia kredy, surowego mięsa) i zapach (chęć wąchania płynów z ostrym W rzadkich przypadkach kobieta w ciąży może doświadczyć omdlenia.

Należy zauważyć, że łagodna postać niedokrwistości może się w żaden sposób nie objawiać, dlatego bardzo ważne jest regularne wykonywanie badań krwi w celu określenia poziomu erytrocytów, hemoglobiny i ferrytyny we krwi..

W czasie ciąży norma hemoglobiny wynosi 110 g / l i więcej. Spadek wskaźnika poniżej normy jest uważany za objaw niedokrwistości..

Dieta odgrywa ważną rolę w leczeniu anemii. Żelazo jest znacznie gorzej wchłaniane z warzyw i owoców niż z produktów mięsnych. Dlatego dieta kobiety w ciąży powinna być bogata w mięso (na przykład wołowinę, wątrobę, mięso królika) i ryby.

Dzienne spożycie żelaza wynosi:

w I trymestrze ciąży - 15 - 18 mg; w II trymestrze ciąży - 20 - 30 mg; w III trymestrze ciąży - 33 - 35 mg Niemożliwe jest jednak wyeliminowanie niedokrwistości tylko dietą, dlatego kobieta będzie dodatkowo musiała przyjmować preparaty zawierające żelazo przepisane przez lekarza.

Nazwa lekuSubstancja aktywnaSposób podawania i dawkowanie

Siarczan żelaza i kwas askorbinowy.

Aby zapobiec rozwojowi anemii, należy przyjmować jedną tabletkę dziennie. W celach terapeutycznych należy przyjmować dwie tabletki dziennie, rano i wieczorem..

Podczas leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza należy przyjmować od dwóch do trzech tabletek (200-300 mg) dziennie. W celach profilaktycznych lek przyjmuje się jedną tabletkę (100 mg) dziennie..

Fumaran żelazawy i kwas foliowy.

Konieczne jest przyjmowanie jednej tabletki dziennie, jeśli jest to wskazane, dawkę można zwiększyć do dwóch do trzech tabletek dziennie.

W celach profilaktycznych lek należy przyjmować od czwartego miesiąca ciąży jedną tabletkę dziennie lub co drugi dzień. W celach terapeutycznych należy przyjmować dwie tabletki dziennie, rano i wieczorem..

Oprócz żelaza preparaty te mogą dodatkowo zawierać kwas askorbinowy lub foliowy oraz cysteinę, gdyż przyczyniają się do lepszego wchłaniania żelaza w organizmie..

UWAGA! Informacje zamieszczone na naszej stronie mają charakter informacyjny lub są popularne i są udostępniane szerokiemu gronu czytelników do dyskusji. Przepisywanie produktów leczniczych powinno być dokonywane wyłącznie przez wykwalifikowanego specjalistę, na podstawie wywiadu medycznego i wyników diagnostycznych.


Nazwa lekuSubstancja aktywnaSposób stosowania