Blokada AV 2 stopień Mobitz 2: istota i cechy rozwoju patologii

Jednym z rodzajów anomalii sercowo-naczyniowych jest blok przedsionkowo-komorowy. Jego osobliwość polega na tym, że impuls kierowany do komór serca z jego przedsionków przechodzi znacznie wolniej lub w ogóle nie mija.

W praktyce medycznej stosuje się klasyfikację tej patologii, w której jedną z najniebezpieczniejszych i najcięższych postaci jest blokada AV II stopnia Mobitz 2. Jaka jest jej istota i niebezpieczeństwo?

Cecha i klasyfikacja

Specyfika patologii polega na całkowitym lub częściowym spowolnieniu szybkości przepływu impulsu do komór z przedsionków. Głównym powodem jest rozwój procesu uszkodzenia węzła przedsionkowo-komorowego lub gałęzi pęczka. Eksperci zauważają, że złożoność manifestacji blokady wzrasta wraz ze zmniejszonym poziomem obrażeń.

Pragnę zauważyć, że za rytmiczne skurcze serca odpowiada układ przewodzenia serca. Jej głównym elementem jest węzeł przedsionkowo-komorowy. Po przesłaniu impulsu elektrycznego z węzła zatokowego wchodzi on do węzła AV.

W nim prędkość impulsu jest znacznie zmniejszona, zapewniając w ten sposób skurcz przedsionków serca i przepływ krwi do komory.

Po krótkim czasie impuls jest wysyłany do wiązki Jego, a następnie wzdłuż jego nóg trafia do prawej komory i przedsionka. Powoduje to ich skurcz. Proces ten wspomaga rytmiczne skurcze mięśnia sercowego i hemodynamikę..

Według statystyk ta anomalia ma tendencję do rozprzestrzeniania się wśród osób cierpiących na jakiekolwiek choroby układu sercowo-naczyniowego..

W praktyce medycznej stosuje się klasyfikację blokady AV, która opiera się na poziomie rozwoju patologii procesu przechodzenia impulsu elektrycznego. Zgodnie z tą klasyfikacją można wyróżnić następujące rodzaje dolegliwości:

• proksymalny - proces zaburzenia przewodzenia impulsów zachodzi w przedsionkach serca;
• dystalny - patologia rozwija się w gałęziach PG;
• połączone - łączy widok proksymalny i dystalny.

Jeśli mówimy o czasie, w którym ma miejsce rozwój anomalii, możemy mówić o takich jej odmianach:

• ostry - z reguły ma tendencję do rozwoju po zawale mięśnia sercowego;
• przerywany - rozwija się po chorobie wieńcowej;
• przewlekły - różni się w najdłuższych okresach rozwoju.

Klasyfikacja wykorzystuje również wskaźniki, takie jak dane elektrokadiograficzne:

• Stopień 1 - przewodzenie przedsionkowo-komorowe ma mniejszą prędkość przejścia, ale impulsy elektryczne nadal docierają do komór. Zgodnie z wynikami elektrokardiogramu w pierwszym stopniu choroby specjalista może zauważyć, że odstęp PQ jest krótszy niż 0,2 sekundy;
• 2 stopnie - niepełna blokada. Jego charakterystyczną cechą jest to, że nie wszystkie impulsy elektryczne docierają do komór serca. Kardiolodzy na kardiogramie mogą zauważyć, że kompleksy komorowe okresowo wypadają.

Z kolei blok AV II stopnia dzieli się na dwa typy:

1. Blokada AV II stopnia Mobitza 1. Proces opóźnienia impulsu elektrycznego powoduje zatykanie kolejnego impulsu, a także całkowitą utratę kompleksu.
2. Blok AV 2 stopień Mobitz 2. Impuls jest nieoczekiwanie opóźniony. W takim przypadku taki proces nie następuje jako przedłużenie okresu jego opóźnienia.
3. blokada 3 stopnie - zakończona. W tym przypadku impulsy w ogóle nie docierają do komór. Proces skurczu przedsionków w wyniku wpływu węzła zatokowego. Jeśli chodzi o komorę, tempo ich skurczu nie przekracza 40 uderzeń. To nie wystarczy do normalnego procesu krążenia..

Na zakończenie chciałbym zaznaczyć, że blokada 1 i 2 stopni jest częściowa, a 3 jest zakończona.

Powody

Blok AV 2 stopnia Mobitz 2 rozwija się w wyniku narażenia na takie czynniki lub choroby współistniejące:

• idiopatyczne zwłóknienie;
• rozwój procesu stwardnienia naczyń układu przewodzenia serca;
• reumatyczne uszkodzenie mięśnia sercowego;
• syfilis;
• zawał przegrody znajdującej się między komorami serca;
• wada serca;
• kardiomiopatia;
• choroba tkanki łącznej ścian serca typu rozproszonego;
• zapalenie mięśnia sercowego.

Rozwój bloku AV II stopnia ułatwiają również różnego rodzaju zabiegi chirurgiczne:

• wymiana mięśnia sercowego;
• plastikowa zastawka serca;
• cewnikowanie części serca znajdujących się po prawej stronie.

Zwracam uwagę, że wrodzony blok przedsionkowo-komorowy II stopnia występuje dość rzadko. W takim przypadku blokada pacjenta rozwija się w wyniku całkowitego braku niektórych części prowadzącego SS..

Powód blokady 2 łyżek. może również polegać na zatruciu lekami (glikozydy, beta-blokery, leki przeciwarytmiczne, sole litu itp.).

Pacjenci, którzy byli narażeni na powyższe czynniki, są bardziej narażeni na rozwój bloku AV 2 stopnia Mobitz 2.

Objawy i diagnostyka

Jeśli mówimy o objawach przejawów patologii, to ich intensywność w pełni zależy od takich czynników, jak stopień uszkodzenia węzła przedsionkowo-komorowego, czynniki wywołujące chorobę, obecność jakichkolwiek chorób lub nieprawidłowości układu sercowo-naczyniowego, a także ich lokalizacja.

Jeśli chodzi o blok AV II stopnia, jego objawy objawiają się następującymi objawami:

• wolne tętno;
• pojawienie się poczucia „obracania się” serca;
• szybka męczliwość;
• apatia;
• drobne bóle głowy.

Przeprowadzając wywiad choroby, specjaliści u dużej liczby pacjentów zauważają obecność współistniejących chorób układu przewodzenia serca. Ponadto wiele osób w przeszłości miało takie choroby, które dały impuls do rozwoju bloku AV..

Za pomocą jednej z pierwszych metod, takiej jak osłuchiwanie, specjaliści obserwują prawidłowe tętno, które zwykle jest przerywane na dość długi czas..

Wskazuje to na wypadnięcie skurczu komory serca. W niektórych przypadkach podobny obraz kliniczny wskazuje na obecność bradykardii u pacjenta..

Zgodnie z wynikami elektrokardiogramu kardiolodzy zauważają wzrost odstępu PQ, którego czas trwania przekracza 0,2 sekundy, po załamku P można również zobaczyć wypadnięcie kompleksu komorowego.

Po monitorowaniu elektrokardiogramu przez cały dzień istnieje związek między rozwojem ciężkiej bradykardii a omdleniem pacjenta..

Zastosowanie tej metody badawczej pozwala ocenić stopień rozwoju choroby, a także ustalić dokładną przyczynę rozwoju patologii..

Dzięki badaniu EF pracy serca specjaliści mogą określić lokalizację anomalii II stopnia.

To właśnie zastosowanie tej metody pozwala określić potrzebę interwencji chirurgicznej w leczeniu patologii.

Blok AV II stopnia Mobitz 2 odnosi się do dość poważnej choroby. Jego niebezpieczeństwo polega na tym, że jeśli diagnoza nie jest terminowa lub przebieg leczenia zostanie wybrany nieprawidłowo, prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych konsekwencji jest wysokie..

Blokada Av 2 stopnie mobitz 1

Na cechy przebiegu klinicznego i rokowanie w bloku przedsionkowo-komorowym decyduje przede wszystkim stopień blokady oraz w mniejszym stopniu stopień blokady..

Blokady dystalne są na ogół cięższe niż bloki proksymalne. Wynika to z niższej częstotliwości i stabilności rytmu idio-komorowego, większej podatności na ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa i rozwoju niewydolności serca.

Przebieg choroby zależy także od etiologii bloku p-k i ciężkości współistniejącego uszkodzenia serca..

Bloki na poziomie węzła AV, które nie prowadzą do rozwoju bradykardii, nie objawiają się klinicznie.

Skargi zgłaszają zwykle tylko chorzy z nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia, któremu towarzyszy zauważalna bradykardia.

Ze względu na niemożność odpowiedniego przyspieszenia akcji serca (i, w konsekwencji, minutowej objętości serca), przy wysiłku fizycznym tacy pacjenci zauważają osłabienie i duszność, rzadziej - ataki dusznicy bolesnej.

Zmniejszona perfuzja mózgowa objawia się omdleniem i przejściowym dezorientacją..

Sporadycznie, w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia, u pacjentów może dojść do utraty w postaci przerw.

Omdlenia związane ze spowolnieniem akcji serca (napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa) są szczególnie charakterystyczne dla momentu rozwoju bloku AV III stopnia, kiedy może wystąpić długa przerwa spowodowana opóźnieniem w działaniu stymulatora zastępczego.

Wrodzony całkowity blok AV w dzieciństwie i okresie dojrzewania oraz u większości pacjentów w wieku dorosłym przebiega bezobjawowo.

Dystalne blokady mogą rozwinąć się na tle objawów ostrego zawału mięśnia sercowego.

Powikłania bloków przedsionkowo-komorowych

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej występują u znacznego odsetka pacjentów z nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia i całkowitym blokiem AV.

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej wynikają głównie ze znacznego zmniejszenia rytmu komorowego na tle ciężkiej organicznej choroby serca.

Główne powikłania bloku AV:

Do najczęstszych powikłań należą ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa oraz początek lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i ektopowych arytmii komorowych, w tym częstoskurcz komorowy.

Atak Morgagniego-Adamsa-Stokesa najczęściej rozwija się w momencie przejścia niecałkowitego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego, przed rozpoczęciem stabilnej pracy rozrusznika II-III stopnia lub z przetrwałym blokiem AV III stopnia, częściej dystalnym, z nagłym spadkiem częstotliwości generowanych przez niego impulsów.

Po powtarzających się epizodach utraty przytomności, pomimo ich krótkiego trwania, u pacjentów w podeszłym wieku może dojść do rozwoju lub pogorszenia upośledzenia funkcji intelektualnych i mnestycznych..

Rzadziej dochodzi do arytmicznego wstrząsu kardiogennego - głównie u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

• Nagła śmierć sercowa. Nagła śmierć sercowa rozwija się w wyniku asystolii lub wtórnych tachyarytmii komorowych.
• Zapaść sercowo-naczyniowa z omdleniem.
• Zaostrzenie choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca i choroby nerek.
• Zaburzenia intelektualne i mnestyczne.

Diagnostyka

Główną metodą rozpoznawania bloku AV i określania jego stopnia jest EKG. Jednak oprócz EKG potrzebne są dodatkowe badania w celu zidentyfikowania możliwej przyczyny zaburzeń przewodzenia..

Wywiad może zawierać oznaki przebytego zawału mięśnia sercowego lub zapalenia mięśnia sercowego, przyjmowanie leków zaburzających czynność węzła pk (naparstnica, beta-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

W badaniu przedmiotowym w kierunku bloku AV może wystąpić bradykardia (blok AV typu Mobitz II i III stopnia) lub nieregularny rytm (blok AV typu Mobitz I).

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia ton jest osłabiony.

Przy bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia i przy całkowitej blokadzie siła I tonu zmienia się od cyklu sercowego do cyklu sercowego. Na tym tle, przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym, okresowo słychać dźwięk armatni I, który powstaje, gdy skurcz przedsionków, który występuje bezpośrednio przed skurczem komory, powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych..

Całkowity blok AV charakteryzuje się również rzadkim i dużym tętnem tętniczym oraz wzrostem tętna krwi z częstym rozwojem izolowanego skurczowego nadciśnienia tętniczego..

Przy wszystkich stopniach bloku przedsionkowo-komorowego, z wyjątkiem I, częstotliwość pulsacji żył szyjnych jest wyższa niż tętnic szyjnych i promieniowych. Przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym żyły pulsują całkowicie niezależnie od tętnic i od czasu do czasu można zobaczyć szczególnie wyraźne, tak zwane fale armatnie a, ze względu na skurcz prawego przedsionka przy zamkniętej zastawce trójdzielnej.

• Wydłużenie odstępów P-Q w EKG (> 0,20 s u dorosłych i> 0,16 s u dzieci).
• Wielkość odstępów P-Q jest stała, po każdym P następuje zespół QRS.
• Dzięki bardzo wyraźnemu wydłużeniu odstępu PQ (o więcej niż 0,30-0,36 s) można na jego długości określić mały ząb zgodny z załamkiem P, który odzwierciedla proces repolaryzacji przedsionków i zwykle nakłada się na zespół QRS.

• Dla bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia, niezależnie od rodzaju, charakterystyczny jest rytm zatokowy z przerwami spowodowanymi utratą kompleksu QRST po kolejnym załamku P.
• Ponadto liczba załamków P jest zawsze większa niż liczba kompleksów QRST.
• Stosunek załamków P i kompleksów QRST w oddzielnych okresach zakończonych pauzą (tzw. Współczynnik przewodzenia) służy do ilościowej charakterystyki bloku przedsionkowo-komorowego.

• Blok AV II stopnia - typ Mobitz I (blokada Wenckebacha lub czasopisma Samoilov-Wenckebach)
  • Progresywne wydłużanie się odstępu P-Q, które kończy się całkowitą blokadą impulsu przedsionkowego (niewprowadzony załamek P) z późniejszym wznowieniem przewodzenia AV (pierwszy odstęp cyklu P-Q jest najkrótszy).
  • Przerwa po utracie zespołu QRS jest krótsza niż dwukrotność najkrótszego odstępu R-R (odstępy R-R są skracane w okresach).
  • Stosunek załamków P (powstających impulsów) do zespołów QRS (impulsów kierowanych do komór) wynosi zwykle 4: 3, 3: 2 itd. Jednak wahania stanu wegetatywnego i inne przyczyny mogą prowadzić do pojawienia się nietypowych okresów..
  
  

• Blok AV II stopnia - Mobitz typ II
  • Stały odstęp P-Q (normalny lub wydłużony) z nagłą lub regularną utratą zespołów QRS bez wcześniejszego wydłużenia PQ (jego wartość jest stała, może być nieco wyższa niż normalnie).
  • Częstość przedsionkowa nie przekracza 140 uderzeń na minutę (wyższa częstość wskazuje na inną częstość przedsionkową).
  • Przerwa między zespołami komorowymi spowodowana całkowitą blokadą impulsu przedsionkowego jest wielokrotnością odstępu R-R, którego czas trwania jest stały.
  • Blokada 2: 1 jest nie do odróżnienia od bloku Mobitz I..
  • Możliwa blokada dwóch lub więcej kolejnych impulsów przedsionkowych (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1 itd.), W których odpowiednio 3 lub więcej załamków P jest rejestrowanych pomiędzy zespołami komorowymi.
  • Zespół QRS może ulec poszerzeniu z powodu współistniejących zaburzeń przewodzenia wzdłuż pęczka Hisa, co wskazuje na dystalny typ bloku.
  
  
  • Impulsy nadkomorowe nie są kierowane do komór - następuje rozdzielenie rytmu komorowego i przedsionkowego (dysocjacja przedsionkowo-komorowa).
  • Przewodzenie wsteczne z komór do przedsionków jest rzadko możliwe.
  • Fale P występują regularnie z częstotliwością charakterystyczną dla węzła zatokowego.
  • Zespoły QRS odzwierciedlają rytm komorowy (w większości przypadków QRS> 0,12 s).
  • Przedziały P-P i R-R są stałe, ale odstępy R-R są dłuższe niż odstępy P-R.
  • Gdy heterotopowe zespoły QRS pochodzą z bardziej proksymalnych części układu przewodzenia komory (pęczek Hisa na połączeniu z węzłem AV), zespoły QRS nie ulegają rozszerzeniu i występują z częstotliwością 40-50 / min.
  • Kiedy zespoły QRS pojawiają się z dalszych części układu przewodzącego, kompleksy te ulegają rozszerzeniu i pojawiają się z częstotliwością 30-40 / min..
  
  

  Holter EKG pozwala na określenie związku między objawami obserwowanymi u pacjenta a zmianami w EKG. Na przykład omdlenie, gdy występuje blok AV z ciężką bradykardią.

  Ponadto, holterowskie monitorowanie EKG pozwala ocenić maksymalny stopień blokady, bradykardię, zarejestrować epizod przejściowego bloku AV oraz ocenić ich związek z przyjmowaniem leków, porą dnia i innymi czynnikami. W ten sposób możliwe staje się wyjaśnienie wskazań do instalacji rozrusznika.

  Podczas monitorowania EKG wg Holtera można zidentyfikować pośrednie objawy bloku przedsionkowo-komorowego u pacjentów z migotaniem przedsionków - normobradystoliczną postać migotania przedsionków lub uporczywe prowadzenie 4: 1 z trzepotaniem przedsionków przy braku terapii przyspieszającej.

  Badanie elektrofizjologiczne serca (EPI) pozwala wyjaśnić lokalizację bloku przedsionkowo-komorowego. Ta metoda służy do określenia wskazań do zabiegu i założenia rozrusznika.

  • Pacjenci z objawowym blokiem przedsionkowo-komorowym dowolnego stopnia z podejrzeniem jego dystalnej lokalizacji.
  • Pacjenci z wszczepionym rozrusznikiem serca z powodu bloku przedsionkowo-komorowego II - III stopnia, u których utrzymują się objawy kliniczne (przede wszystkim omdlenia i zawroty głowy), w celu ustalenia możliwości ich związku ze współistniejącym częstoskurczem komorowym.
  • Niektórzy eksperci zalecają wykonanie EPI w przypadkach bezobjawowego bloku przedsionkowo-komorowego II - III stopnia, gdy konieczne jest ustalenie jego dokładnej lokalizacji w celu ustalenia taktyki leczenia i rokowania, a także gdy istnieje podejrzenie, że istnieje możliwość zablokowania dodatkowych skurczów nadkomorowych naśladujących blok AV.
  
  

  EFI nie jest wskazany, jeśli istnieje udowodniony związek między objawami, przede wszystkim omdleniem, z objawami bloku przedsionkowo-komorowego w EKG i przemijającym bezobjawowym blokiem przedsionkowo-komorowym spowodowanym wzrostem napięcia nerwu błędnego.

  • Oznaczanie zawartości elektrolitów we krwi z hiperkaliemią.
  • Oznaczanie zawartości leków we krwi w przypadku przedawkowania leków przeciwarytmicznych.
  • Oznaczanie aktywności enzymów serca w zawale mięśnia sercowego.

  Diagnostyka różnicowa bloku AV powinna być przeprowadzona z blokiem zatokowo-przedsionkowym, zablokowanymi dodatkowymi skurczami z przedsionków i połączenia przedsionkowo-komorowego oraz dysocjacją przedsionkowo-komorową.

  Analiza EKG w odprowadzeniu, w którym załamki P są wyraźnie widoczne, pozwala ujawnić w okresie pauzy utratę jedynie kompleksu QRST, co jest charakterystyczne dla blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia lub jednocześnie tego zespołu i załamka P, charakterystycznego dla blokady zatokowo-przedsionkowej II stopnia.

  Obecność załamków P w EKG, które następują niezależnie od kompleksów QRST z wyższą częstotliwością, odróżnia pełny blok AV od rytmu ucieczkowego ze złącza przedsionkowo-komorowego lub idiowokomorowego po zatrzymaniu węzła zatokowego..

  Na korzyść zablokowanych dodatkowych skurczów przedsionkowych lub węzłowych, w przeciwieństwie do bloku AV II stopnia, nie ma regularności utraty zespołu QRST, skrócenia odstępu P-P przed wypadnięciem w porównaniu z poprzednim oraz zmiany kształtu załamka P, po którym zespół komorowy wypada w porównaniu z poprzedzające fale P rytmu zatokowego. Ten ostatni objaw nie zawsze jest możliwy do zidentyfikowania - w wątpliwych przypadkach diagnozę można wyjaśnić jedynie rejestrując wewnątrzsercowe EKG z badaniem elektrofizjologicznym serca.

  Dysocjacja przedsionkowo-komorowa charakteryzuje się obecnością niezależnych rozruszników przedsionków i komór przy braku wstecznego przewodzenia impulsów komorowych. Może wystąpić w połączeniu z blokiem AV lub przy braku tego ostatniego. Warunkiem koniecznym do rozwoju dysocjacji przedsionkowo-komorowej i głównym kryterium jej rozpoznania jest wysoka częstość rytmu komór w porównaniu z częstością pobudzenia przedsionków wywołanego rozrusznikiem zatokowym lub ektopowym. Ta różnica jest często niewielka..

  Określenie poziomu bloku przedsionkowo-komorowego, zwłaszcza całkowitego, ma duże znaczenie dla oceny rokowania i wyboru optymalnej taktyki leczenia. W diagnostyce różnicowej III stopnia proksymalnego i dystalnego bloku p-k, pierwszym jest spoczynkowe tętno powyżej 45 uderzeń na minutę, słabe fluktuacje w czasie trwania interwałów R - R oraz możliwość przyspieszenia akcji serca podczas wysiłku, wdechu i po podaniu siarczanu atropiny..

  Różnicowa wartość diagnostyczna szerokości i wykresów zespołów QRS jest bardzo ograniczona.

  Wyjaśnienie lokalizacji bloku przedsionkowo-komorowego II - III stopnia pomaga w wykonaniu prostych badań elektrokardiograficznych. Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego poprzez stymulację nerwu błędnego, np. Poprzez masaż zatoki szyjnej, nasila blok proksymalny przedsionkowo-komorowy, natomiast zmniejsza się stopień bloku dystalnego w odpowiedzi na zmniejszenie liczby impulsów przechodzących przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Natomiast aktywność fizyczna i podanie siarczanu atropiny pozytywnie wpływają na współczynnik przewodzenia w bloku AV z lokalizacją na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i ujemny - w przypadku bloku dystalnego..

  Najdokładniejszą metodą oceny stopnia blokady przedsionkowo-komorowej jest rejestracja wewnątrzsercowego EKG podczas badania elektrofizjologicznego serca, co jest stosowane w niejasnych i kontrowersyjnych przypadkach.

  Leczenie

  O zakresie terapii bloku AV decyduje stopień zaburzenia przewodzenia, nasilenie bloku, etiologia i nasilenie objawów klinicznych.

  • Zasady leczenia bloku AV
    • Przede wszystkim anulowane są wszystkie leki, które mogą wywołać rozwój zaburzeń przewodzenia. Wyjątkiem są przypadki przewlekłego bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia z umiarkowanym i nie postępującym wzrostem P-Q, w których nie jest wymagane specjalne leczenie i możliwe jest dokładne przepisywanie leków przeciwarytmicznych..
    • Dzięki sprawdzonemu funkcjonalnemu charakterowi blokady przeprowadzana jest staranna korekta stanu wegetatywnego. Możliwe jest użycie stołu Belloid 1. 4 razy dziennie lub Teopeka 0,3 g 1/4 stołu. 2-3 razy dziennie.
    • W ostrym rozwoju zaburzeń przewodzenia najpierw przeprowadza się leczenie etiotropowe..

    W przypadku stwierdzenia bradykardii (częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń / min) konieczna jest intensywna terapia samych zaburzeń przewodzenia, wobec której rozwijają się następujące zjawiska patologiczne:

    • Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.
    • Zaszokować.
    • Obrzęk płuc.
    • Niedociśnienie tętnicze.
    • Ból dławicowy.
    • Występuje postępujący spadek częstości akcji serca lub wzrost ektopowej czynności komór.
    
    

    Terapię doraźną przeprowadza się w zależności od nasilenia zaburzenia przewodzenia:

    Asystole, ataki Morgagni-Adams-Stokesa wymagają resuscytacji. Czytaj więcej: Leczenie asystolii.

    Blokada proksymalna III stopnia ze stosunkowo częstym rytmem (powyżej 40 uderzeń / min), blok AV II stopnia Mobitza typu I (w celu uniknięcia progresji), a także powolny rytm węzłowy wywołujący tachyarytmie, w zawale mięśnia sercowego wymagają podania atropiny 0,5-1,0 ml 0,1 % roztworu s / c do 4-6 razy dziennie pod kontrolą monitora; w celach profilaktycznych wskazane jest założenie tymczasowego rozrusznika wsierdzia.

    Jeśli ostry rozwój blokad nie wystąpi na tle zawału serca lub zastoinowej niewydolności serca, jeśli atropina jest nieskuteczna, można zastosować izoproterenol 1-2mg na 500ml 5% roztworu glukozy w kroplówce dożylnej pod kontrolą częstości akcji serca.

  • W przewlekłym bloku przedsionkowo-komorowym możliwa jest obserwacja (z blokiem I stopnia, II stopnia Mobitza I), leczenie zachowawcze stołem dzwonkowym 1. 4-5 razy dziennie teopek 0,3g 1 2-1 4 tab. 2-3 razy dziennie corinfar 10 mg 1 tab. 3-4 razy dziennie) lub instalacja stałego rozrusznika.

• Instalacja stymulatora do bloku AV

  Wskazania do czasowej stymulacji wsierdzia:

  • Blok AV III stopnia z tętnem poniżej 40 uderzeń / min.
  • Blok AV II stopnia Mobitz II.
  • Blok AV II stopnia Mobitz I w zawale mięśnia sercowego przedniego.
  • Silnie rozwinięta blokada obu bloków gałęzi pęczka Hisa.
  
  

  Jeśli naruszenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego utrzymują się po 3 tygodniach od wystąpienia zawału serca, należy rozwiązać kwestię zainstalowania stałego rozrusznika serca zgodnie ze zwykłymi wskazaniami.

  Wskazania i przeciwwskazania do instalacji stałego rozrusznika:

  • Bezwzględne wskazania do zainstalowania stałego rozrusznika:
    • Historia ataków Morgagni-Adams-Stokesa (przynajmniej raz).
    • Całkowity blok AV (trwały lub przemijający) z częstością komór mniejszą niż 40 na minutę lub okresami asystolii trwającymi 3 sekundy lub dłużej.
    • Blok AV Mobitz II.
    • Blok AV II lub III stopnia.
    • Blokada obu odgałęzień pęczka Hisa lub całkowity blok AV przy objawowej bradykardii, zastoinowej niewydolności serca, dusznicy bolesnej, wysokim skurczowym nadciśnieniu tętniczym - niezależnie od częstości akcji serca.
    • Blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia połączony z koniecznością przyjmowania leków obniżających rytm komorowy, w szczególności w przypadku ektopowych arytmii komorowych.
    • Dystalny (na lub poniżej pęczka Hisa według histografii) Blok AV II (Mobitz typu I lub II).
    • Blok AV III stopnia, stały lub przerywany (zespół QRS> = 0,14 s).
    • Przejściowy blok AV wysokiej jakości z blokiem odnogi pęczka Hisa lub blokiem odnogi pęczka Hisa.
    • Połączenie bloku prawej odnogi pęczka Hisa i tylnej gałęzi bloku lewej odnogi pęczka Hisa.
    • Blok AV stopnia III z objawową bradykardią związaną z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków lub epizodami częstoskurczu nadkomorowego.
    • Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia po ablacji węzła AV oraz w przypadku dystrofii miotonicznej.
    • U pacjentów, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego, stałą stymulację uważa się za bezwzględnie wskazaną w przypadku przetrwałego bloku AV II lub III stopnia lub blokady obu nóg pęczka Hisa, a także przejściowego bloku AV dużego stopnia połączonego z blokiem pęczka Hisa..
  • Względne wskazania do zainstalowania stałego rozrusznika:
    • Bezobjawowy przewlekły blok AV III stopnia z częstością akcji serca powyżej 40 uderzeń na minutę jest względnym wskazaniem do założenia stałego rozrusznika - nie należy próbować go eliminować lekami!
  • Przeciwwskazania do założenia stałego rozrusznika:
    • Stymulacji ciągłej nie zaleca się w przypadku blokady przedsionkowo-komorowej I stopnia (z wyjątkiem pacjentów z ciężkim wydłużeniem PQ (powyżej 0,3 s) na tle przewlekłej niewydolności serca).
    • Nie zaleca się ciągłej stymulacji w przypadku bezobjawowego bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia I stopnia (proksymalnego).
  • Wybór stałej metody stymulacji

    Wybór metody stymulacji zależy od funkcji węzła zatokowego, jego rezerwy chronotropowej i aktywności fizycznej pacjenta..

    Jednokomorową stymulację komorową typu WI zaleca się w przypadku współistniejącej blokady przedsionkowo-komorowej arytmii przedsionkowych, głównie stałej postaci migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków. Jeśli tacy pacjenci są aktywni fizycznie, pożądane jest, aby stymulator mógł zapewnić przyspieszenie tętna podczas ćwiczeń (np. WIR).

    Przy zachowanej funkcji przedsionków metodą z wyboru jest dwukomorowy rozrusznik z komór i przedsionków, np. DDD i DDDR, co jest szczególnie ważne w przypadku wstecznego przewodzenia impulsów z komór do przedsionków..

    Alternatywą jest stymulacja typu VDD, w której sztuczny stymulator znajduje się tylko w prawej komorze, a aktywność elektryczna jest monitorowana jednocześnie z komory i przedsionka.

    Ludzkie zdrowie

    Dziewięć dziesiątych naszego szczęścia opiera się na zdrowiu

    Blokada Av 2 1

    Blok przedsionkowo-komorowy: objawy, leczenie doraźne, rokowanie

    25 września 2017 Brak komentarzy

    Blok przedsionkowo-komorowy to przerwanie lub opóźnienie przewodzenia elektrycznego z przedsionków do komór z powodu patologii układu przewodzenia w węźle AV lub układzie Hisa-Purkinjego. Opóźnienie lub zablokowanie przewodzenia może być fizjologiczne, jeśli częstość rytmu przedsionków jest nienormalnie szybka lub nietypowa przy prawidłowych odczytach z przedsionków. Blok AV jest zwykle określany na podstawie regularnego rytmu przedsionkowego.

    Opóźnienie lub blokada przewodzenia między przedsionkami a komorami może występować w węźle AV (zwykle wąski zespół QRS, rokowanie dobre, występuje odpowiedź na wzrost wpływu współczulnego) lub w układzie Hisa-Purkinjego (zespół QRS może być szeroki, rokowanie jest gorsze i nie ma odpowiedzi na stymulację współczulną ).

    Ten pasek EKG przedstawia blok przedsionkowo-komorowy I stopnia z odstępem PR 0,360 s. Zwróć uwagę na stały długi odstęp PR.

    Blok AV jest klasyfikowany jako blok AV I, II i III stopnia. Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia definiuje się jako opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego; na EKG odstęp PR przekracza 0,20 s (s). W bloku AV drugiego stopnia niektóre załamki P są aktywne, a inne nie. Ten typ dzieli się na Mobitz I, Mobitz II, 2: 1, napadowy i całkowity blok przedsionkowo-komorowy. Podczas bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe nie występuje w czasie, gdy powinno..

    Mała pojemność minutowa serca może powodować niedociśnienie i hipoperfuzję narządów końcowych. Śmierć z asystolii może nastąpić z całkowitym blokiem serca. Leczenie obejmuje korektę lub ustąpienie przyczyn leżących u podstaw, a jeśli blok AV jest postępujący lub uporczywy, wymagany jest rozrusznik serca.

    Klasyfikacja

    Według kryteriów EKG:

    Blok AV I stopnia

    • Niewielkie opóźnienie przewodzenia AV, każdy bodziec z przedsionka jest kierowany do komór.

    Blok AV II stopnia (z podziałem na typy I i II)

    • Blok przewodzenia AV jest tak wyraźny, że nie każdy bodziec przedsionkowy jest dostarczany do komór.

    Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (zwany również pełnym blokiem)

    • Żadne bodźce przedsionkowe nie są dostarczane do komór. Skurcz komór następuje pod wpływem stymulatora poniżej strefy blokady.

    objawy i symptomy

    Blok AV I stopnia

    • Zwykle bezobjawowe;
    • Nadmierne opóźnienie powoduje duszność, osłabienie lub zawroty głowy

    Blok AV II stopnia

    • Może przebiegać bezobjawowo;
    • Kołatanie serca, osłabienie, zawroty głowy lub omdlenia;
    • W badaniu przedmiotowym objawia się bradykardią (zwykle Mobitz II stopnia) i / lub nieregularnym rytmem serca (z Mobitz I AB)

    Blok AV III stopnia

    • Zmęczenie, zawroty głowy są częste, a niewydolność serca, osłabienie, ból w klatce piersiowej, splątanie i omdlenia mogą wystąpić ze współistniejącą chorobą serca.
    • Związany z głęboką bradykardią, jeśli blokada nie znajduje się w węźle AV;
    • Może powodować asystolię prowadzącą do zatrzymania akcji serca i / lub śmierci.

    Manifestacje

    • Objawy są nieobecne lub odkryte przypadkowo.

    • Zmęczenie, duszność podczas wysiłku lub oznaki zmniejszonego rzutu serca.

    • Zawroty głowy lub omdlenia.

    Powody

    • Wysoki ton nerwu błędnego (zwykle objawy są niewielkie lub nie występują, charakterystyczny jest rytm zastępczy z wąskimi kompleksami).

    • Pierwotne uszkodzenie ścieżek.

    • Choroby mięśnia sercowego (niedokrwienie, zawał serca, zwłóknienie, nacieki) - zwykle dotyczą układu Hisa-Purkinjego, co powoduje powstawanie szerokich kompleksów z zastępczym rytmem.

    • Leki (na przykład połączenie p-blokerów i blokerów kanału wapniowego).

    Diagnostyka

    Badania laboratoryjne

    • Analiza poziomów elektrolitów (hiperkaliemia) i stężenia jakiegokolwiek leku w przypadku podejrzenia podwyższonego poziomu potasu lub toksyczności leku;
    • Analiza troponin: w przypadku podejrzenia bloku przedsionkowo-komorowego z powodu niedokrwienia / zawału
    • Infekcja (borelioza), obrzęk śluzowaty (poziom hormonu stymulującego tarczycę) lub testy tkanki łącznej (ANA) w chorobach ogólnoustrojowych.

    Elektrokardiografia

    • 12-odprowadzeniowy zapis EKG lub paski rytmu / monitora;
    • 24-godzinne lub dłuższe ciągłe monitorowanie;
    • Wszczepialny rejestrator tętna.

    Dodatkowe zajęcia

    • Test elektrofizjologiczny: w celu zlokalizowania blokady i innych arytmii;
    • Echokardiografia: do oceny czynności komór (zwłaszcza jeśli wymagane jest wszczepialne urządzenie);
    • Test wysiłkowy. Aby ocenić, czy stan pogarsza się lub poprawia po wysiłku.

    Diagnostyka EKG

    • Odstęp PR> 200 ms (lub 5 małych kwadratów przy 50 mm / s).

    • Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS (1: 1).

    • Zespół QRS jest zwykle wąski.

    Blok AV II stopnia typ Mobits I (Wenckebach z okresami Samoilova-Wenckebacha)

    • Stopniowe zwiększanie odstępu PR do momentu, w którym przewodzenie impulsu przedsionkowego staje się niemożliwe. Odstęp PR następnie wraca do normy w kolejnym skurczu.

    • Zespół QRS (zwykle) wąski.

    Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz I. Zwróć uwagę na wydłużenie odstępu PR poprzedzającego rytm resetu i skrócenie odstępu PR po upadku.

    • P: QRS> 1: 1.
    Blok AV II stopnia typu Mobits II

    • Chwilowy brak przewodzenia do komór, przerwy zamiast zespołów QRS po załamku P..

    • Zespół QRS (zwykle) wąski.

    • Może brakować zespołu QRS, na przykład 2 lub 3 załamki P dla każdego zespołu QRS (zwane blokiem 2: 1 lub blokiem 3: 1).

    • P: QRS> 1: 1, może wynosić 2: 1 lub 3: 1.

    Blok przedsionkowo-komorowy typu Mobitz II. Zwróć uwagę na stały odstęp PR, ale po trzecim rytmie impuls przedsionkowy nie dociera do komory.

    Blok AV III stopnia / kompletny

    • Nie ma związku między zespołem P i QRS.

    • Załamki P i QRS są zwykle regularne, ale mają inny rytm.

    • Zespół QRS jest zwykle szeroki, ale może być zwężony, jeśli blok AV jest wysoki, a rytm komorowy występuje w układzie Hisa-Purkinjego.

    Ten pasek rytmu EKG przedstawia blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (całkowity blok serca). Częstość rytmu przedsionków jest szybsza niż częstość komór i nie ma związku między aktywnością przedsionkową i komorową.

    Leczenie

    Wszczepienie stymulatora

    Rozrusznik serca jest wskazany w przypadku nieodwracalnej i długotrwałej bezobjawowej bradykardii w wyniku bloku przedsionkowo-komorowego.

    Terapia farmakologiczna

    Rozważania dotyczące podawania leków antycholinergicznych obejmują:

    Wlew atropiny i izoproterenolu może poprawić przewodzenie AV w stanach nagłych, w których bradykardia jest spowodowana blokiem AV w węźle AV

    W wybranych przypadkach skuteczne mogą być dopamina i dobutamina.

    Pilne środki

    • Przestań brać wszystkie leki, które spowalniają rytm.

    • Leczenie stanów prowadzących do rozwoju choroby (ostry zawał mięśnia sercowego, przedawkowanie leków, zaburzenia równowagi elektrolitowej).

    Blokada I i II stopnia Mobitz typu I (Wenckebach z okresami Samoilov-Wenckebach)

    • Zwykle nie wymaga pilnej interwencji.

    Blokada II stopnia typu Mobitz II i całkowita blokada AV

    • Atropina (1 mg dożylnie) poprawi przewodzenie w węźle pk w przypadkach, gdy przyczyną było zwiększone napięcie nerwu błędnego, ale nie będzie skuteczna w zaburzeniach przewodzenia związanych z patologią układu His-Purkinjego. Efekt może trwać do 3 godzin.

    • Może być wymagana czasowa przezżylna stymulacja, zwłaszcza jeśli zespoły QRS są szerokie, a częstość akcji serca jest rokowaniem i obserwacją.

    • Rokowanie jest dobre, jeśli blokada występuje na poziomie węzła AV (wąski zespół QRS, zastępujący rytm> 45 uderzeń na minutę) i jest spowodowana odwracalną przyczyną.

    • W przypadku nieodwracalnej blokady II stopnia typu II lub całkowitego bloku serca spowodowanego blokadą Hisa-Purkinjego, śmiertelność jest większa i zwykle wymagane jest wszczepienie stałego rozrusznika serca niezależnie od objawów.

    Zawał mięśnia sercowego i blok AV

    Niższy MI

    Nie należy odkładać trombolizy lub pierwotnej angioplastyki, jeśli w zawale mięśnia sercowego dolnego dojdzie do całkowitego bloku AV, chyba że występuje ostra niewydolność krążenia. Blok serca jest zwykle krótkotrwały, ponieważ prawa tętnica wieńcowa często dostarcza krew do węzła pk, a reperfuzja przywraca normalne przewodzenie. Jeśli przewodnictwo powróci do normy w ciągu 48 godzin, wszczepienie stałego rozrusznika zwykle nie jest konieczne. Rzadko jest również konieczne do tymczasowej stymulacji, ale czasami przywrócenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego może zająć tydzień..

    MI przedni

    Blok AV 2/3 stopnia w ostrym zawale mięśnia sercowego przedniego charakteryzuje się złym rokowaniem, ponieważ rozległy zawał obejmujący ścianę przegrody przedniej prowadzi do uszkodzenia układu przewodzącego. Rozważ tymczasową stymulację przezżylną.

    ► Tymczasowa stymulacja przezżylna w ostrym zawale mięśnia sercowego niesie ryzyko pęknięcia mięśnia sercowego (z elektrodą rozrusznika przez tkankę martwiczą), ale jeśli stymulacja jest wykonywana zgodnie ze wskazaniami, ryzyko jej odmowy jest większe niż ryzyko perforacji, więc w każdym przypadku stymulacja.

    Blok przedsionkowo-komorowy

    Media w Wikimedia Commons

    Blok przedsionkowo-komorowy (AVB) to rodzaj bloku serca, co oznacza naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór (przewodzenie przedsionkowo-komorowe), często prowadzące do naruszenia rytmu serca i hemodynamiki. Istnieją 3 stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

    Etiologia i patogeneza

    Film z napisami

    Zaburzenia przewodzenia mogą mieć podłoże zarówno funkcjonalne jak: intensywny sport, stosowanie niektórych leków (β-blokery, leki przeciwarytmiczne, glikozydy nasercowe, dożylne podanie papaweryny i drotaweryny (no-shpy) itp.) Oraz choroby organiczne: choroba niedokrwienna serce, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, wady serca itp. Prowadzi to do uszkodzenia najsłabszego ogniwa układu przewodzenia serca: połączenia przedsionkowo-komorowego. W rezultacie impuls elektryczny albo dociera do komór z opóźnieniem, albo jego przewodzenie jest częściowo lub całkowicie zablokowane..

    Klasyfikacja

    Blok przedsionkowo-komorowy 1. stopnia występuje, gdy impuls elektryczny z przedsionków do komór porusza się wolniej niż zwykle. Klinicznie stopień ten nie objawia się w żaden sposób i zwykle jest jedynie wynikiem elektrokardiograficznym. Ten stopień blokady nie wymaga żadnego leczenia, jednak z czasem może wystąpić AVB wyższego stopnia..
    Niektóre leki spowalniające częstość akcji serca: β-blokery, leki przeciwarytmiczne, z AVB stopnia 1, należy stosować ostrożnie. Na elektrokardiogramie blokada 1. stopnia objawia się jedynie wydłużeniem odstępu P-Q (R). Należy poinformować lekarza o obecności bloku przedsionkowo-komorowego..

    Blok przedsionkowo-komorowy stopnia 2. występuje, gdy nie wszystkie impulsy elektryczne są kierowane do komór. Klinicznie AVB stopnia 2 objawia się uczuciem nagłego osłabienia, ciemnienia oczu i przerw w pracy serca. Czasami zdarzają się epizody nagłej utraty przytomności, kiedy kilka impulsów elektrycznych z rzędu nie jest kierowanych do dolnych komór serca.
    Aby postawić diagnozę, wymagany jest elektrokardiogram (EKG). Wysoki stopień bloku przedsionkowo-komorowego uważa się za 2 i 3 stopnie, w tym przypadku wymagana jest interwencja chirurgiczna - ustawienie rozrusznika.

    Blok przedsionkowo-komorowy stopnia 3. (całkowity blok przedsionkowo-komorowy, całkowity blok poprzeczny) występuje, gdy impulsy elektryczne z przedsionków nie są kierowane do komór. W tym przypadku przedsionki kurczą się w normalnym tempie, a komory rzadko się kurczą. Częstotliwość skurczów komór zależy od poziomu, na którym znajduje się ognisko automatyzmu. Komórki gałęzi pęczka mogą generować impulsy z częstotliwością do 45 na minutę, a jeśli ognisko automatyzmu zlokalizowane jest na poziomie włókien Purkinjego, to około 20 na minutę. To nie wystarczy, aby utrzymać normalny poziom utlenowania kory mózgowej, więc osoba z częstością akcji serca 20 na minutę jest zwykle nieprzytomna. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy jest najpoważniejszym i najgroźniejszym ze wszystkich bradyarytmii. Prawdopodobnie nagłe całkowite zatrzymanie krążenia (nagła śmierć sercowa).

    Leczenie

    Blok przedsionkowo-komorowy 1. stopnia wymaga jedynie obserwacji.

    Jeśli blokada o 2 lub 3 stopnie wiąże się ze stosowaniem leków (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, β-adrenolityki), ich dawkę należy dostosować aż do całkowitego zniesienia. W przypadku blokady organicznej związanej z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą, chorobą Lenegry itp., W krótkim okresie przeprowadza się leczenie agonistami β-adrenergicznymi (izoprenaliną lub orcyprenaliną), w dłuższej perspektywie instalacja przenośnego rozrusznika jest metodą ratującą życie.

    Ostra blokada V I stopnia jest objawem ostrego zawału mięśnia sercowego, który wymaga udzielenia pomocy doraźnej.

    Spinki do mankietów

    Blok przedsionkowo-komorowy (AV) 1-2-3 stopni, całkowity i niepełny: przyczyny, rozpoznanie i leczenie

    Blok serca AB jest szczególnym wariantem naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego. W istocie jest to osłabienie lub całkowite zaprzestanie przewodzenia impulsu elektrycznego wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.

    Leczenie nie zawsze jest wymagane. We wczesnych stadiach regeneracja nie jest w ogóle przeprowadzana, wskazana jest obserwacja dynamiczna.

    W miarę postępu leczenia zalecana jest farmakoterapia. Czas trwania pełnego cyklu rozwojowego odchylenia wynosi około 3-10 lat.

    Objawy pojawiają się znacznie wcześniej niż faza końcowa. Są dość wyraźne. Dlatego jest czas na diagnozę i leczenie..

    Wszystkie czynności wykonywane są pod nadzorem kardiologa oraz w razie potrzeby pokrewnych specjalistów.

    Klasyfikacja bloków AV

    Podział odbywa się z trzech powodów.

    W zależności od charakteru przepływu:

    • Ostry. Występuje stosunkowo rzadko, powstaje w wyniku silnych czynników zewnętrznych. Urazy, wymioty, gwałtowna zmiana pozycji ciała, przebieg patologii somatycznych, to wszystko momenty rozwoju tego procesu. Ryzyko zatrzymania krążenia jest największe. Korekta stanu i stabilizacja stanu pacjentów prowadzona jest w warunkach stacjonarnych pod nadzorem grupy lekarzy.
    • Przewlekła forma. Rozpoznawany jest w co drugim przypadku na podstawie całkowitej masy blokad AV. Jest to wersja lekka. Objawy są minimalne, prawdopodobieństwo śmierci również nie jest wysokie. Odzyskiwanie odbywa się w sposób zaplanowany. Leczenie medyczne lub chirurgiczne w zależności od etapu.

    Według stopnia naruszenia czynności funkcjonalnej włókien:

    • Kompletny blok AV. W ogóle nie występuje przewodzenie impulsu elektrycznego z węzła zatokowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Rezultatem jest zatrzymanie akcji serca i śmierć. Jest to stan pilny, eliminowany w warunkach intensywnej terapii.
    • Częściowa blokada węzła przedkomorowego. Jest łatwiejsze, stanowi większość przypadków klinicznych. Należy jednak pamiętać, że progresja może okazać się gwałtowna, ale jest to stosunkowo rzadkie..

    Możliwe jest podzielenie procesu według czasu trwania kursu:

    • Trwała blokada. Jak sama nazwa wskazuje, nie eliminuje się.
    • Przejściowy (przemijający). Czas trwania odcinka od kilku godzin do kilku tygodni lub nawet miesięcy.
    • Napadowy lub napadowy. Czas trwania około 2-3 godzin.

    Cztery stopnie nasilenia

    Ogólnie przyjęta klasyfikacja kliniczna oparta jest na ciężkości przebiegu. W związku z tym nazywają 4 etapy rozwoju procesu.

    Stopień 1 (łatwy)

    Występuje na tle innych patologii sercowych i pozasercowych. Przejawy subiektywnego planu są minimalne lub całkowicie nieobecne. Na poziomie technik diagnostycznych występują niewielkie odchylenia w obrazie EKG.

    Odzyskanie jest możliwe w ciągu 6-12 miesięcy, ale nie zawsze jest wymagane. Pokazano obserwację dynamiczną, w razie potrzeby - stosowanie leków.

    2 stopnie (średni)

    Jest dalej podzielony na 2 typy, w zależności od danych elektrokardiograficznych.

    • Blok AV 2 stopień Mobitz 1 charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PQ. Objawy są również rzadkie. Występują minimalne objawy, które są praktycznie niewidoczne, jeśli nie ładujesz ciała. Testy prowokacyjne są dość pouczające, ale mogą być niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia. Leczenie jest identyczne, z większym naciskiem na leki.
    • Blok AV 2 stopnia mobitz 2 jest zdeterminowany wypadnięciem kompleksów komorowych, co wskazuje na niepełny skurcz struktur serca. Dlatego objawy są znacznie jaśniejsze, już trudno jest tego nie zauważyć.

    Grade 3 (wymawiane)

    Decydują o tym wyraźne odchylenia w pracy narządu mięśniowego. Zmiany w EKG są łatwe do zidentyfikowania, objawy są intensywne - arytmia występuje jako spowolnienie skurczów.

    Takie znaki nie wróżą dobrze. Na tle złożonych defektów organicznych dochodzi do osłabienia hemodynamiki, niedokrwienia tkanek, w początkowej fazie możliwa jest niewydolność wielonarządowa.

    4 stopnie (terminal)

    Określone przez całkowitą blokadę, tętno wynosi 30-50. Jako mechanizm kompensacyjny komory zaczynają się kurczyć we własnym rytmie, istnieją oddzielne obszary pobudzenia.

    Wszystkie kamery działają na swój sposób, co prowadzi do migotania i przedwczesnych uderzeń komorowych. Najbardziej prawdopodobnym scenariuszem jest śmierć pacjenta.

    Klasyfikacje kliniczne służą do identyfikacji określonego rodzaju choroby, stadium, określenia taktyki terapii i diagnozy.

    Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia

    Są to głównie czynniki zewnętrzne. Z rzadkimi wyjątkami może je wyeliminować sam pacjent..

    • Intensywna aktywność fizyczna, nadmierna aktywność. Jest takie zjawisko jak sportowe serce. Zaburzenia przewodzenia są wynikiem rozwoju struktur serca. Te przyczyny stanowią do 10% wszystkich sytuacji klinicznych. Ale taką diagnozę można postawić po długotrwałej obserwacji i wykluczeniu patologii organicznych..
    • Nadmiar leków. Glikozydy nasercowe, leki psychotropowe, blokery kanału wapniowego, przeciwskurczowe, zwiotczające mięśnie, narkotyczne leki przeciwbólowe, kortykosteroidy.
    • Naruszenie procesów hamowania układu nerwowego. Względnie nieszkodliwy czynnik. Zwykle jest częścią zespołu objawów choroby.

    Przyczyny blokady 2-3 stopnie

    O wiele poważniejszy. Możliwe czynniki obejmują:

    • Zapalenie mięśnia sercowego. Patologia zapalna warstw mięśniowych narządu o genezie zakaźnej lub autoimmunologicznej (rzadziej). Występuje jako konsekwencja w większości przypadków.

    Leczenie szpitalne, obraz kliniczny jest żywy. Straszna komplikacja - zniszczenie komór jest określane w co dziesiątym przypadku.

    Zwłaszcza bez specjalnych efektów antybakteryjnych i wspomagających.

    • Zawał serca. Ostre naruszenie trofizmu struktur serca. Występuje w każdym wieku, głównie u pacjentów w podeszłym wieku. Również na tle aktualnej choroby wieńcowej, jako powikłanie.

    Kończy się martwicą kardiomiocytów (komórek serca), zastąpieniem aktywnej tkanki tkanką bliznowatą. Nie jest w stanie skurczyć się i przekazać sygnału. Stąd blok AV.

    W zależności od stopnia możemy mówić o dotkliwości. Im więcej konstrukcji zostało uszkodzonych, tym bardziej niebezpieczne konsekwencje.

    W artykule opisano powikłania masywnego zawału serca, objawy stanu przed zawałem, przyczyny i czynniki ryzyka.

    • Reumatyzm. Proces autoimmunologiczny wpływający na mięsień sercowy. W rezultacie leczenie polega na długotrwałej, trwającej całe życie terapii podtrzymującej.

    Możliwe jest spowolnienie niszczenia, zapobieganie nawrotom, ale całkowite usunięcie jest mało prawdopodobne.

    Uruchomione zjawisko kończy się uszkodzeniem wiązek Jego i upośledzeniem przewodnictwa.

    • Choroba niedokrwienna. Z natury jest podobny do zawału serca, ale proces ten nie osiąga pewnej masy krytycznej, ponieważ ukrwienie nadal pozostaje na akceptowalnym poziomie. Jednak martwica warstwy mięśniowej nie potrwa długo bez leczenia. Jest to logiczna konkluzja choroby niedokrwiennej serca.
    • Niewydolność wieńcowa. W wyniku miażdżycy ze zwężeniem lub zamknięciem odpowiednich tętnic zasilających struktury serca. Manifestacje pojawiają się na późniejszych etapach. Blokada jest jednym z organicznych naruszeń. Więcej o niewydolności wieńcowej.
    • Kardiomiopatia. Ogólna nazwa grupy procesów. Występuje w wyniku ciężkich patologii somatycznych.

    Istota tkwi w dystrofii warstwy mięśniowej serca. Kurczliwość maleje, sygnał przez uszkodzone tkanki przebiega gorzej niż w normalnej pozycji.

    Osłabienie hemodynamiki, niedokrwienie, w konsekwencji niewydolność wielonarządowa. W artykule opisano rodzaje kardiomiopatii, przyczyny i metody leczenia..

    Obecność patologii nadnerczy typu niedoboru, tarczycy, naczyń krwionośnych, w tym aorty wpływa również na.

    Lista jest długa. Istnieje opinia o udziale w procesie czynnika dziedzicznego. Nie jest do końca jasne, czy to prawda, czy nie. W ostatnich latach aktywnie badano rolę składnika genetycznego.

    Objawy w zależności od stopnia

    Obraz kliniczny zależy od etapu procesu patologicznego.

    Manifestacje są całkowicie lub w większości nieobecne. Pacjent czuje się normalnie, nie ma żadnych nieprawidłowości w życiu.

    Wady planu funkcjonalnego można wykryć tylko na podstawie wyników elektrokardiografii. Często jest to przypadkowe znalezisko, wykrywane podczas profilaktycznego badania osoby.

    Możliwa łagodna duszność przy intensywnym wysiłku fizycznym (praca, bieganie, wyczerpujące zajęcia sportowe).

    Blok przedsionkowo-komorowy stopnia 1. jest klinicznie korzystny. W przypadku wczesnego wykrycia istnieje szansa na całkowite wyleczenie bez konsekwencji..

    • Bóle w klatce piersiowej niewiadomego pochodzenia. Występują w większości przypadków. To jest niespecyficzny znak. Czas trwania odcinka nie przekracza kilku minut.
    • Duszność na tle intensywnego wysiłku fizycznego. W spokojnym stanie nie jest.
    • Słabość, senność, brak wydajności. Prawdopodobnie ospały, niechęć do zrobienia czegokolwiek.
    • Bradykardia. Zmiana tętna w dół. To jeszcze nie jest groźne.
    • Duszność przy niewielkiej aktywności fizycznej. Nawet przy prostym chodzeniu.
    • Bół głowy. Określone przez zaburzenia niedokrwienne struktur mózgowych. Czas trwania waha się od kilku minut do godzin lub nawet dni. Konieczne jest oddzielenie od migreny.
    • Zawrót głowy. Aż do braku koordynacji ruchów, niemożności poruszania się w przestrzeni.
    • Arytmia w kilku typach jednocześnie. Spowolnienie czynności serca wiąże się ze zmianą odstępów czasu między skurczami.
    • Półomdlały.
    • Obniżenie ciśnienia krwi do krytycznych poziomów.
    • Gwałtowny spadek tętna.

    Wszystkie trzy powyższe objawy są częścią struktury tak zwanego zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. To nagły wypadek medyczny. Trwa kilka minut, ale niesie ze sobą kolosalne zagrożenie dla życia..

    Możliwe obrażenia, udar, zawał serca lub zatrzymanie akcji serca. Jeśli dochodzi do tego rodzaju manifestacji, konieczne jest leczenie chirurgiczne, którego istotą jest wszczepienie rozrusznika.

    Nie zawsze jest wezwana. Jest to odmiana poprzedniego, ale charakteryzuje się jeszcze cięższymi objawami. Zauważ masywne zaburzenia organiczne we wszystkich systemach.

    Śmierć z blokadą AV IV stopnia staje się nieunikniona, to kwestia czasu. Aby jednak rozpocząć patologię w ten sposób, musisz spróbować świadomie ignorować wszystkie sygnały własnego ciała..

    Metody diagnostyczne

    Postępowanie z osobami z odchyleniami w przewodnictwie struktur serca - pod nadzorem kardiologa. Jeśli proces jest skomplikowany i ma niebezpieczny charakter - specjalista chirurg.

    Przybliżony projekt ankiety obejmuje następujące elementy:

    • Przeprowadzenie wywiadu z pacjentem pod kątem skarg, czasu ich trwania i czasu trwania. Obiektywizacja i utrwalenie objawów.
    • Zbieranie anamnezy. W tym historia rodziny, definicja stylu życia, złe nawyki i inne. Ma na celu wczesną identyfikację źródła problemu.
    • Pomiar ciśnienia krwi. Na tle trwającego procesu, do drugiego etapu, a nawet trzeciego, prawdopodobne są skoki ciśnienia krwi. Trudno jest złapać taki stan za pomocą rutynowej techniki..
    • Codzienne monitorowanie metodą Holtera. Bardziej pouczający sposób. Ciśnienie krwi i tętno mierzone są co pół godziny lub częściej, w zależności od programu. Można powtarzać wiele razy, aby poprawić dokładność.
    • Elektrokardiografia. Pozwala zidentyfikować zaburzenia czynnościowe serca. Odgrywa kluczową rolę we wczesnej diagnostyce.
    • EFI. Zmodyfikowana wersja poprzedniej ankiety. Jednak jest to inwazyjne. Przez tętnicę udową wprowadza się specjalną sondę. Ocenia się aktywność poszczególnych części struktur serca. Dość trudne badania, ale czasami nie ma alternatywy.
    • Echokardiografia. W celu zidentyfikowania naruszeń organicznych. Klasycznym wariantem wynikającym z długiego przebiegu blokady jest kardiomiopatia o różnym nasileniu.
    • Badanie krwi. Do hormonów, ogólnych i biochemicznych. Do kompleksowej oceny stanu organizmu, w szczególności układu hormonalnego i ogólnie metabolizmu.

    W razie potrzeby, jeśli poprzednie metody nie dają odpowiedzi na pytania, stosuje się CT, MRI, koronografię, badania radioizotopowe. Decyzję podejmuje grono czołowych ekspertów.

    Opcje nieprawidłowości w EKG

    Wśród charakterystycznych cech:

    • Wydłużenie odstępu QT o więcej niż 0,2 s. Na pierwszym etapie jest to typowe znalezisko..
    • Wydłużenie PQ. Zmiany częstości występowania zespołów komorowych. Tak zwany mobitz 1.
    • Całkowita utrata skurczów dolnych komór serca. Lub alternatywnie w porządku symetrycznym.
    • Osłabienie tętna (bradykardia) o różnym nasileniu. Zależy od etapu procesu patologicznego.

    Szczególnie zauważono blok AV w EKG, a im cięższa faza, tym łatwiej jest zdiagnozować problem.

    Leczenie w zależności od stopnia

    Przedstawiono długoterminową obserwację dynamiczną. Tę taktykę można powtarzać dłużej niż rok. Jeśli nie ma progresji, stopniowo zmniejsza się częstotliwość konsultacji kardiologów.

    Na tle zaostrzenia przepisywane są leki z kilku grup farmaceutycznych:

    • Leki przeciwnadciśnieniowe. Różne rodzaje.
    • Antyarytmiczny.

    Jeśli występuje zapalna patologia zakaźna, stosuje się antybiotyki, NLPZ i kortykosteroidy. Leczenie wyłącznie w szpitalu.

    Przejściowy blok AV stopnia 1. (przemijający) jest jedynym niebezpiecznym przypadkiem wymagającym leczenia, jeśli jest pochodzenia wirusowego lub bakteryjnego.

    Stosuje się leki tego samego typu. W przypadku szybkiego pogorszenia się stanu nie ma sensu czekać. Przedstawiono instalację stymulatora.

    Niezależnie od wieku. Jedynym wyjątkiem są starsi pacjenci, którzy mogą nie być w stanie wytrzymać operacji. Problem jest rozwiązywany indywidualnie.

    Konieczne jest wszczepienie sztucznego rozrusznika serca. Po rozpoczęciu fazy terminalnej szanse na wyleczenie są minimalne..

    Przez cały okres terapii widoczna jest zmiana stylu życia:

    • Rzucanie nałogów.
    • Dieta (tabela zabiegowa nr 3 i nr 10).
    • Odpowiedni sen (8 godzin).
    • Spacery, terapia ruchowa. Najważniejsze, żeby nie przepracować. Czas trwania jest arbitralny.
    • Unikanie stresu.

    Przepisy ludowe mogą być niebezpieczne, więc nie są używane.

    Rokowanie i możliwe powikłania

    • Niewydolność serca. Resuscytacja w takiej sytuacji jest minimalnie skuteczna, ledwie dochodząca do zdrowia, rytm znowu się zmieni. Nawrót prawdopodobnie nastąpi w ciągu kilku dni.
    • Wstrząs kardiogenny. Potencjalnie śmiertelny. Ponadto śmierć występuje prawie w 100% przypadków..
    • Omdlenie, aw rezultacie obrażenia, mogą być nie do pogodzenia z życiem.
    • Atak serca lub udar. Ostre niedożywienie, odpowiednio, struktur serca i mózgu.
    • Demencja naczyniowa.

    Prognozy zależą od etapu procesu patologicznego:

    Scena 1.	Wskaźnik przeżycia jest bliski 100%. Ryzyko istnieje tylko w obecności zmian zakaźnych.
    Etap 2.	Prawdopodobieństwo zgonu bez terapii wynosi około 20-30%. Przy pełnej kuracji 2-4 razy niższa.
    Ocena 3.	Śmiertelność 40-60%.

    W fazie terminalnej śmierć jest nieunikniona. Terapia jest nieskuteczna.

    Radykalna interwencja chirurgiczna z wszczepieniem rozrusznika znacznie poprawia rokowanie.

    Wreszcie

    Blok przedsionkowo-komorowy jest naruszeniem przewodzenia z węzła zatokowego do przedsionków i komór. Rezultatem jest całkowita dysfunkcja narządu mięśniowego. Śmiertelność jest wysoka, ale jest wystarczająco dużo czasu na leczenie i diagnozę. To jest zachęcające..

    Blok przedsionkowo-komorowy: objawy, diagnostyka i leczenie

    Współczesna kardiologia zna wiele patologii układu sercowo-naczyniowego. Większość dolegliwości ma charakter niezależny, a niektóre z nich pojawiają się jako nieprzyjemny dodatek do głównej wady serca.

    Być może jedną z tych ostatnich jest blokada przedsionkowo-komorowa, która objawia się upośledzeniem przewodzenia impulsów między komorami a przedsionkami. Bardziej szczegółowo porozmawiamy o mechanizmie rozwoju tej dolegliwości, zasadach jej rozpoznawania i leczenia dzisiaj. Ciekawy? Następnie przeczytaj poniższy materiał do końca..

    Przyczyny i objawy

    Choroba wieńcowa jest główną przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego

    Blok przedsionkowo-komorowy jest patologią serca, w której interakcja impulsowa przedsionków i komór narządu odbywa się z naruszeniem. Mówiąc dokładniej, przewodnictwo elektrofizjologiczne zaczyna się różnić, w wyniku czego skurcz określonych części mięśnia sercowego zachodzi nieprawidłowo.

    Każda choroba serca u ludzi może być potencjalną przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego. Według oficjalnych statystyk większość tego rodzaju patologii rozpoznaje się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną, miażdżycą, reumatyczną chorobą serca i zapaleniem mięśnia sercowego..

    Rzadziej przyczyną schorzenia stają się powikłania związane z zabiegiem chirurgicznym w budowie aparatu sercowego lub wrodzonymi wadami serca..

    Nawiasem mówiąc, oficjalne statystyki potwierdzają również, że ryzyko wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego jest zauważalnie wyższe wraz z wiekiem. W każdym razie są to tylko dane statystyczne konkretnych potwierdzonych naukowo informacji o występowaniu tej dolegliwości wciąż nie są dostępne.

    Objawy bloku przedsionkowo-komorowego również nie mają osobliwości. Często dolegliwość ta występuje w połączeniu z innymi patologiami układu sercowo-naczyniowego, dlatego ich przebiegowi towarzyszy pojawienie się typowych objawów dla pacjenta kardiologicznego:

    • duszność
    • zaburzony rytm serca
    • ból w klatce piersiowej
    • zawroty głowy

    Niemożliwe jest dokładne zdiagnozowanie - blok przedsionkowo-komorowy, wyłącznie na podstawie objawionych objawów. Jako minimum będziesz musiał przejść podstawową listę badań od kardiologa.

    Stopień choroby

    Istnieją trzy stopnie naruszenia

    Główna klasyfikacja blokady przedsionkowo-komorowej jest przeprowadzana na podstawie stopnia tej choroby:

    • Blok przedsionkowo-komorowy 1 stopnia jest dolegliwością związaną z niepełną asynchroniczną interakcją impulsów między przedsionkami i komorami. W przeciwnym razie podobny przebieg choroby nazywamy „niepełną blokadą”. Na wynikach EKG patologia 1. stopnia objawia się wydłużeniem interwału tętna z oznaczeniem „P-Q” (wydłużenie o ponad 0,2 sekundy, trwałe).
    • 2 stopień blokady przedsionkowo-komorowej jest patologią, która również przebiega w postaci niepełnej blokady, ale wyróżnia się nie stabilnym naruszeniem interakcji impulsów, ale okresową utratą asynchronii komorowej. Na EKG dolegliwość objawia się w postaci wskaźników podobnych do I stopnia, ale z wyraźną częstotliwością takich.
    • Trzeci stopień blokady przedsionkowo-komorowej to wada serca, która wyraża się w całkowitej lub prawie całkowitej asynchronii pracy przedsionków i komór. Podobny stan aparatu sercowego nazywany jest również całkowitą blokadą. Na wynikach EKG trzeci stopień choroby odzwierciedla całkowicie przeciwne wskaźniki.

    W zależności od rodzaju schorzeń pacjenta ustala się dalszy przebieg terapii. Nawiasem mówiąc, ten moment w leczeniu blokady przedsionkowo-komorowej odgrywa ważną rolę, ponieważ różne typy zmian dotyczą zupełnie innych części serca, co wymaga innego podejścia do terapii..

    Niebezpieczeństwo blokady

    Blok przedsionkowo-komorowy jest niebezpieczny ze względu na powikłania

    Jak dowiedzieliśmy się powyżej, blok przedsionkowo-komorowy jest naruszeniem interakcji impulsowej serca, związanej z jego spowolnieniem. Funkcjonowanie narządu w tym trybie jest naturalnie złym zjawiskiem..

    Wynika to z faktu, że taki stan rzeczy powoduje poważne zaburzenia rytmu serca. Te z kolei wywołują zaburzenia rytmu serca i związane z nimi dolegliwości.

    Często przez długi czas silnie aktualna lub nieleczona blokada wywołuje rozwój następujących patologii serca:

    1. wcześniej odnotowane arytmie
    2. niewydolność serca
    3. choroba zakrzepowo-zatorowa
    4. zawał serca i inne choroby mięśnia sercowego
    5. udar niedokrwienny

    Na szczęście dla wielu pacjentów kardiologa odnotowane powikłania bloku przedsionkowo-komorowego nie są szybko rozwijającymi się dolegliwościami, ale wynikiem długiego przebiegu zaburzeń i braku ich terapii. Oznacza to, że bardzo łatwo jest zapobiec pojawianiu się tych problemów - wystarczy zorganizować kompetentne leczenie i zastosować się do podstawowych porad specjalistów dotyczących prowadzenia prawidłowego stylu życia..

    EKG pozwala określić stopień naruszenia

    Wcześniej zauważono, że symptomatologii bloku przedsionkowo-komorowego nie można nawet zdiagnozować pośrednio.

    Aby zagwarantować wykrycie choroby, konieczne będzie jednoczesne przeprowadzenie kilku specjalistycznych badań kardiologicznych. Lista tych ostatnich obejmuje:

    • Zwykłe EKG jest główną i najbardziej pouczającą metodą diagnostyki wielu blokad serca, w tym bloku przedsionkowo-komorowego. Jedynie w kolosalnie małej liczbie przypadków tego typu badanie nie pozwala na zidentyfikowanie danej dolegliwości. Objawy bloku przedsionkowo-komorowego na wynikach EKG można prześledzić w odstępach „P-QRS” w tzw. Zespołach out-of-the-box, które sygnalizują nieprawidłowe przejście niektórych impulsów.
    • Codzienne monitorowanie EKG jest metodą diagnostyczną stosowaną w rzadkich przypadkach, gdy inne metody badania nie dają jednoznacznego wyniku. Istota jego prowadzenia jest całkowicie podobna do zwykłego EKG, z tym wyjątkiem, że codzienny monitoring prowadzony jest przez długi okres czasu, a standardowe badanie to zaledwie kilka minut.
    • EKG wysiłkowe - ta metoda badawcza służy nie do wykrycia blokady, ale do sprawdzenia tolerancji już wykrytej dolegliwości na wysiłek fizyczny ze strony pacjenta. Takie podejście często pozwala określić ryzyko powikłań..
    • Echokardiografia, zdjęcie rentgenowskie, rezonans magnetyczny i koronarografia to rodzaje badań, które mogą służyć do określenia pierwotnej przyczyny blokady. Oznacza to, że dane diagnostyczne są potrzebne tylko do określenia patologii serca, która spowodowała naruszenie interakcji impulsów, a nie samej blokady..

    Na podstawie wyników badań kardiolog będzie mógł postawić pacjentowi dokładną diagnozę, po której można już określić dalszy wektor terapii, jej pilność i niuanse leczenia. Należy pamiętać, że rozszyfrowanie wyników EKG i innej diagnostyki serca nie jest sprawą łatwą i niezwykle odpowiedzialną, dlatego nie powinno się go przeprowadzać bez udziału lekarza..

    Leczenie i rokowanie

    Leczenie zależy od przyczyny i zakresu zatoru

    Proces leczenia blokady przedsionkowo-komorowej różni się znacznie u różnych pacjentów, co jest spowodowane przede wszystkim specyfiką patologii.

    Często dolegliwości stopnia 1, które nie ujawniają się klinicznie, nie wymagają leczenia, a kardiolodzy doradzają pacjentom jedynie, aby starali się prowadzić prawidłowy tryb życia i byli systematycznie badani. Jednak cięższe typy chorób muszą być leczone.

    Często ich terapia polega na zorganizowaniu następujących etapów:

    1. Optymalizacja leczenia serca.
    2. Normalizacja odżywiania i stylu życia.
    3. Medyczna lub chirurgiczna eliminacja pierwotnej przyczyny zaburzenia.
    4. Utrzymanie zdrowego pacjenta.

    W przypadkach, gdy nie można usunąć bloku przedsionkowo-komorowego w opisanej powyżej kolejności, uciekają się do jego zatrzymania. Co to znaczy? Oznacza to, że za pomocą specjalnego rozrusznika serce pacjenta normalizuje się do końca jego życia. Stymulacja wymuszona może być tymczasowa lub stała. Wszystko zależy od cech konkretnego przypadku.

    Podczas leczenia bloku przedsionkowo-komorowego bardzo ważne jest dostosowanie żywienia.

    Większość kardiologów zgadza się, że pacjenci z tą diagnozą wymagają:

    • Najpierw zrezygnuj z fast foodów (fast food, dużo słodkich, tłustych, bardzo słonych).
    • Po drugie, zwiększ spożycie białek, tłuszczów roślinnych i węglowodanów złożonych (gotowane mięso, zboża, orzechy itp.).
    • Po trzecie, jedz ułamkowo iw normalnych odstępach czasu..

    Więcej informacji o EKG można znaleźć w filmie:

    Również pacjenci z blokiem przedsionkowo-komorowym nie mogą wykonywać aktywności fizycznej (w całości lub w części). Chyba nie warto mówić o potrzebie normalnego snu, braku stresu i tym podobnych rzeczach. I oczywiście ważne jest, aby nie zapomnieć o systematycznych badaniach z kardiologiem..

    Być może to wszystko na dzisiejszy temat. Mamy nadzieję, że przedstawiony materiał był dla Ciebie przydatny i dostarczył odpowiedzi na Twoje pytania. Zdrowie dla Ciebie!

    Blok przedsionkowo-komorowy

    Powstające w węźle zatokowym impulsy elektryczne rozprzestrzeniają się przez przedsionki, węzeł AV, pęczek Jego i jego odgałęzienia, a przez włókna Purkinjego docierają do mięśnia sercowego komorowego, powodując ich skurcz mechaniczny. Opóźnienie impulsu w stosunku do normalnej szybkości przewodzenia lub przerwanie jego propagacji w dowolnej części układu przewodzenia serca (PSS) oznacza blokadę przewodzenia. W przypadku całkowitego zablokowania impulsów na takim poziomie PSS, że pobudzenie nie dociera do mięśnia sercowego (blok przedsionkowo-komorowy), może rozwinąć się bradykardia ze wszystkimi następstwami hemodynamicznymi i klinicznymi. W przypadkach, w których tak się nie dzieje, zaburzenia przewodzenia w trakcie ich progresji mogą jednak dochodzić do zaawansowanych form blokad, a profilaktycznie stosuje się do nich takie samo leczenie, jak w przypadku tych zaawansowanych klinicznie form. Dlatego ich rozważenie w kontekście bradyarytmii jest całkiem właściwe..
    Blokady serca mają wiele objawów. W zależności od ich charakteru i nasilenia mogą być normalne, występujące u osób zdrowych, odzwierciedlając wynik wpływów autonomicznych. Ale częściej są to stan patologiczny związany z jednym lub drugim uszkodzeniem układu przewodzenia serca. Jednocześnie, podobnie jak w przypadku DSU, przyczyny rozwoju zaburzeń przewodzenia mogą być wewnętrzne, determinowane przez organiczne uszkodzenia struktur przewodzących, i zewnętrzne, związane z wpływami autonomicznymi, działaniem leków, zaburzeniami metabolicznymi i elektrolitowymi. Blokady mogą być wrodzone i nabyte.

    Najczęstszą przyczyną nabytej blokady przedsionkowo-komorowej (AV), która stanowi około 50% wszystkich przypadków, jest związane z wiekiem idiopatyczne postępujące uszkodzenie wyspecjalizowanego układu przewodzenia serca (PSS). Może objawiać się zmianami zwyrodnieniowo-sklerotycznymi w układzie przewodzenia śródkomorowego (choroba Lenegry) lub zwłóknieniem i zwapnieniem struktur przewodzących pochodzących z tkanki łącznej serca (choroba Lwa). Objawiające się początkowo jako blokady powięziowe u osób po 50. roku życia, procesy te, postępując powoli, prowadzą do rozwoju całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Choroby te stanowią ważny komponent wyróżnianej obecnie grupy postępujących zmian chorobowych układu naczyniowego, do której zalicza się pierwotne izolowane ogniska ZPS, dla niektórych których ustalono ich genetyczny charakter. Inną ważną przyczyną, obejmującą około 40% przypadków blokady P-F, jest choroba niedokrwienna serca. W tym przypadku porażka PSS następuje zarówno w wyniku zawału mięśnia sercowego, jak i pod wpływem przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego. Współistniejący czynnik wieku, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca przyczyniają się do procesu degeneracji..
    W przypadku wad zastawki aortalnej i mitralnej zwłóknienie i zwapnienie pierścieni zastawkowych może rozprzestrzenić się na PSS. Podczas operacji z powodu tych i innych wad serca uraz chirurgiczny może prowadzić do bloku serca. Mogą rozwinąć się jako powikłanie podczas efektów cewnika o częstotliwości radiowej w przypadku częstoskurczu nadkomorowego lub w wyniku bezpośredniej ekspozycji na PSS w celu wywołania blokady kontrolującej częstość skurczów komorowych w migotaniu przedsionków.
    Procesy infekcyjne (borelioza, toksoplazmoza, błonica, choroba Chagasa, kiła), choroby naciekowe (amyloidoza, sarkoidoza, limfogranulomatoza i inne chłoniaki, szpiczak mnogi), procesy zapalne i autoimmunologiczne, następstwa napromieniania klatki piersiowej, choroby oraz kardiomiopatie (miotromiopatie) dystrofia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, miopatia Erba i zanik mięśni strzałkowych) - wszystkie mogą prowadzić do powstania bloku przedsionkowo-komorowego.
    Zaburzenia przewodzenia mogą być związane z działaniem leków (beta-blokery, werapamil, diltiazem, digoksyna, leki przeciwarytmiczne klasy I i III, a także klonidyna, leki litowe itp.), Nasilonymi działaniami przywspółczulnymi (ból, masaż zatoki szyjnej itp.), skutki toksyczne, niedotlenienie, hiperkaliemia, niedoczynność i nadczynność tarczycy.
    Wrodzony blok serca może wynikać z wewnątrzmacicznego narażenia matczynych przeciwciał (zespół tocznia noworodkowego) na komórki węzła pk lub może być związany z innymi wrodzonymi wadami serca. W tym przypadku istnieją 4 opcje patologii PSS:

    • brak komunikacji mięśnia sercowego przedsionka z węzłem AV,
    • przerwanie komunikacji między węzłem AV a wiązką His na poziomie penetrującej części paczki,
    • przerwanie integralności układu przewodzącego na poziomie rozgałęzienia gałęzi wiązki
    • nienormalna formacja z przerwaniem Jego wiązki.

    Przerwy są włókniste i tłuste, prawdopodobnie ze zwapnieniami, zastępując wyspecjalizowaną tkankę PSS.
    Na podstawie elektrokardiograficznych objawów bloku przedsionkowo-komorowego zwykle klasyfikuje się według ciężkości naruszeń dla blokady I, II i III stopnia. W zależności od stopnia zaburzeń w ZPS rozróżnia się blokadę przedsionkową, nad-, wewnątrz- i podgryzową.
    Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia objawia się w EKG wydłużeniem odstępu P-Q (ryc. 1A). Przy częstotliwości rytmu poniżej 70 imp / min czas trwania tego interwału zwykle nie przekracza 210 ms i ma tendencję do skracania wraz ze wzrostem tętna (HR). U osób zdrowych przemijający rozwój bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia nie jest rzadkością: u młodzieży występuje w 12% przypadków, u młodych dorosłych w 4-6%. Trwała postać bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia u dorosłych powyżej 20 roku życia występuje nie więcej niż 1%, po 50 latach wzrasta do 5% lub więcej, a u osób powyżej 65 roku życia może sięgać 30%.
    U osób bez organicznej choroby serca z przetrwałym blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia z normalnym czasem trwania zespołu QRS ważne jest, aby ocenić, czy zaburzenia przewodzenia mają przyczyny wewnętrzne i który oddział PSS jest za to odpowiedzialny. Częściowo można to zrobić na podstawie badań nieinwazyjnych: testu farmakologicznego z atropiną i testu wysiłkowego (np. Ergometria rowerowa). Skrócenie i normalizacja odstępu P-Q za pomocą tych testów wskazuje na błędne pochodzenie bloku i korzystne rokowanie. Brak skrócenia odstępu P-Q (ryc. 1A), a także pogorszenie blokady wskazują na organiczny charakter zaburzenia. Uważa się, że czas trwania odstępu P-Q powyżej 300 ms i jego wyraźna zmienność wskazują na nieprawidłowości na poziomie węzła AV..
    Na ogół rokowanie w bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia jest korzystne ze względu na powolną progresję zmiany PSS. U osób poniżej 60. roku życia tempo progresji trwałej blokady Pr-G I stopnia do blokady wyższego stopnia nie przekracza 4%. Leczenie zwykle nie jest wymagane, ale należy zachować ostrożność podczas przyjmowania leków wpływających na przewodzenie przedsionkowo-komorowe i unikać narażenia na inne czynniki prowokujące. Istnieje jednak wyjątek dotyczący chorób nerwowo-mięśniowych, w których wynikające z tego zaburzenia przewodzenia są podatne na progresję z nieprzewidywalnym rozwojem całkowitej blokady Pr-F. W tych przypadkach nawet przy blokadzie I stopnia można rozważyć kwestię profilaktycznej implantacji rozrusznika (patrz poniżej wskazania do implantacji).
    Osoby z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia zwykle nie mają objawów. Dopiero przy znacznym wydłużeniu odstępu P-Q (o ponad 300 ms) w wyniku dyssynchronii Pr-G może dojść do stanu klinicznie zbliżonego do zespołu rozrusznika, który objawia się przede wszystkim w warunkach aktywności fizycznej. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, aw niektórych przypadkach może wymagać uwzględnienia kwestii leczenia przy stałej stymulacji serca..
    Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia dotyczy okresowych przerw w przewodzeniu impulsów z przedsionków do komór. Zgodnie z objawami elektrokardiograficznymi rozróżnia się dwa rodzaje tej blokady. W pierwszym typie (typ Mobitza I) następuje postępujące wydłużanie odstępu P-Q w serii sekwencyjnych pobudzeń przedsionkowych przeprowadzanych na komorach, po których następuje wypadnięcie kolejnego zespołu QRS wraz z rozwojem pauzy. Następnie obraz się powtarza, co prowadzi do okresowego procesu zwanego okresem Wenckebacha (ryc. 1B). Charakterystycznymi dodatkowymi objawami tego typu blokady są postępujące skracanie odstępów R-R przed przerwą, czas trwania pauzy jest zawsze krótszy niż dwukrotność poprzedniego odstępu R-R, a czas trwania odstępu P-Q w pierwszym cyklu serca po przerwie jest zawsze krótszy niż w ostatnim cyklu przed utratą zespołu QRS..
    Liczba przewodzonych impulsów przedsionkowych w okresie może się zmieniać, na co duży wpływ ma częstotliwość impulsów przedsionkowych. Wraz ze wzrostem liczby przewodzonych impulsów maleje aż do wystąpienia odległej blokady II stopnia, której początkowym przejawem jest stosunek liczby impulsów przedsionkowych do liczby impulsów kierowanych do komór 2: 1 (ryc. 1B). Wraz ze wzrostem wpływów przywspółczulnych podobny obraz można zaobserwować na tle spadku częstotliwości impulsów przedsionkowych.
    Wraz z opisanym klasycznym obrazem periodyków Wenckebacha obserwuje się nietypowe formy. Jeden z nich wiąże się z obecnością podwójnego szlaku przewodzenia w węźle AV i objawia się nagłym wydłużeniem odstępu P-Q w momencie, gdy w szybkiej drodze przewodzenia następuje blokada impulsów. Inny wariant, bardziej powszechny, charakteryzuje się brakiem systematycznego wydłużania odstępu P-Q przed wypadnięciem kompleksu. Ale nawet w tym przypadku przez co najmniej 2 cykle przed przerwą można ujawnić choćby nieznaczne, ale oczywiste wydłużenie odstępu P-Q, aw pierwszym cyklu po przerwie czas trwania P-Q jest krótszy niż w poprzednich. Tę postać bloku przedsionkowo-komorowego typu I II stopnia można łatwo pomylić z innym typem bloku Mobitz typu II..
    Figa. 1. Elektrokardiograficzne objawy bloku przedsionkowo-komorowego I i II stopnia. A - blokada Pr-J I stopnia; 1, 2 i 3 - kolejne fragmenty EKG podczas próby wysiłkowej. B - blokada Pr-J II stopnia Mobitz typu I z okresem Wenckebacha 5: 4. B - długotrwała (2: 1) blokada Pr-W II stopnia Mobitz typu I D - Pr-W blokada II stopnia Mobitz typu II z przejściem na blokadę długotrwałą ze wzrostem impulsów przedsionkowych, najpierw 2: 1, następnie 8: 1 z impulsem poślizgowym ze złącza AV. E - Pr-F blokada II stopnia na tle trzepotania przedsionków z epizodem ciężkiej bradykardii.
    Blokada Pr-G typu II stopnia II charakteryzuje się stałym odstępem P-Q przed i po zablokowanym impulsie przedsionkowym (ryc. 1D). Odpowiednio, czas trwania powstałej przerwy jest równy dwukrotności poprzedniego interwału R-R. Podobnie jak w przypadku blokady typu I, wraz ze wzrostem częstotliwości impulsów przedsionkowych można zaobserwować rozwój długotrwałej blokady II stopnia z krotnością 2: 1 lub więcej (ryc. 1D). Węzeł AV. W przejściowej postaci w nocy we śnie można go odnotować u młodych, zdrowych osób, zwłaszcza u dobrze wytrenowanych sportowców. Prognoza jest absolutnie korzystna. W postaci przetrwałej blok przedsionkowo-komorowy I stopnia nigdy nie występuje normalnie, a rokowanie zależy od przyczyny, która go spowodowała. W połączeniu z naruszeniem przewodnictwa śródkomorowego, co sugeruje subgisalną lokalizację zmiany, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia całkowitej blokady Pr-w. Objawy kliniczne zależą od częstości akcji serca, która może charakteryzować się ciężką bradykardią, jeśli blokada staje się daleko idąca. Bez tego, przy przedłużającym się istnieniu blokady II stopnia typu I, mogą rozwinąć się objawy kliniczne podobne do zespołu rozrusznika..

    Blok przedsionkowo-komorowy typu II jest zawsze związany z zaburzeniami przewodzenia poniżej węzła AV. W przypadku zmiany na poziomie pęczka Hisa (20% przypadków) zespoły QRS mają normalny czas trwania. W przypadku zmiany poniżej poziomu pęczka Hisa, blokadzie Pr-W towarzyszą zwykle zaburzenia przewodzenia śródkomorowego w postaci bloków powięziowych lub blokad kończyn pęczka Hisa. Ten typ blokady, w przeciwieństwie do typu I, ma niekorzystne rokowanie, ponieważ stały postęp zaburzeń przewodzenia często prowadzi do ustalenia całkowitej blokady Pr-F.
    Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia powinien obejmować bradystoliczną postać migotania przedsionków. W rzeczywistości przy tej arytmii, z jedynym wyjątkiem w postaci trzepotania przedsionków 1: 1, zawsze występuje blok przedsionkowo-komorowy, który jest spowodowany dużą częstotliwością impulsów przedsionkowych. Jego fizjologiczny charakter determinuje wysoką częstotliwość skurczów komór przy nienaruszonym układzie przewodzenia serca. W przypadku zmian, przepustowość PSS spada, co determinuje niskie tętno (ryc. 1E). Istotnym czynnikiem w zmniejszaniu liczby skurczów komorowych jest wzrost oddziaływań przywspółczulnych, które z jednej strony zwiększają częstość impulsów przedsionkowych na skutek skrócenia okresu refrakcji mięśnia sercowego przedsionkowego, z drugiej zaś hamują czynność węzła AV.
    Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia lub całkowity blok AV charakteryzuje się całkowitą niezdolnością do przewodzenia impulsów przedsionkowych do komór i całkowitą dysocjacją przedsionkowo-komorową, w której obie komory serca są niezależnie pobudzane z własnych źródeł. Aktywność przedsionków może być reprezentowana przez impulsy zatokowe (ryc. 2A) lub zaburzenia rytmu przedsionków, częściej migotanie lub trzepotanie przedsionków (ryc. 2B). Rytm komorowy jest utrzymywany dzięki własnym impulsom ze źródeł, których lokalizacja w PSS zależy od stopnia blokady. Przy blokadzie na poziomie węzła AV lub wysokim na poziomie pęczka Hisa, źródła zlokalizowane wysoko w PSS determinują pobudzenie komór o normalnym czasie trwania zespołów QRS i, z reguły, dostatecznie wysoką częstotliwością impulsów, która dodatkowo jest w stanie utrzymać odpowiednią funkcję chronotropową. Na poziomie blokady poniżej pęczka Hisa źródła znajdują się niżej w PSS i powodują pobudzenie komór z szerokimi zespołami QRS i niższą częstotliwością rytmu.
    Figa. 2. Elektrokardiograficzne objawy bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia. A, B - fragmenty EKG u pacjenta z blokadą Pr-G III stopnia, rejestrowane z rytmem zatokowym przedsionków (A) i na tle trzepotania przedsionków (B). C - dwa fragmenty EKG z komorowymi zaburzeniami rytmu związanymi z wydłużeniem repolaryzacji na tle rzadkiego rytmu wywołanego blokadą Pr-G III stopnia. D - rozwój napadu blokady Pr-G III stopnia.
    Rzadki rytm skurczów komorowych podczas bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia, podobnie jak w innych skrajnych bradykardiach, stwarza korzystne warunki do rozwoju komorowych zaburzeń rytmu związanych z wydłużaniem repolaryzacji komór, aż do wystąpienia częstoskurczu komorowego torsades de pointes (ryc. 2B). Jest to częsta przyczyna ataków MAC u pacjentów z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym wraz z asystolią komorową..
    Całkowita blokada Pr-F może być rejestrowana w sposób ciągły, ale istnieją napadowe (przerywane) formy tej bradyarytmii. W niektórych przypadkach, na tle braku jakichkolwiek oznak zaburzeń przewodzenia pod wpływem skurczu przedsionkowego lub komorowego, nagle rozwija się pełny blok Pr-G, który utrzymuje się do momentu przywrócenia przewodzenia przez tę samą dodatkową skurcz. W pozostałych przypadkach napad rozwija się na tle zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, prawdopodobnie z obecnością blokady Pr-G I stopnia (ryc. 2D). Może to być wywołane wzmożonymi wpływami przywspółczulnymi lub przeciwnie, aktywnością fizyczną. W tym przypadku wzrost częstości impulsów przedsionkowych staje się głównym czynnikiem rozwoju całkowitej blokady Pr-G (ryc. 3). Chociaż mechanizm napadowej całkowitej blokady Pr-G nie zawsze jest jasny, uważa się, że mówimy o istniejących lub utajonych zmianach ogniskowych, które objawiają się pod wpływem czynników wyzwalających. Czyli w niektórych przypadkach przyczyną jest blokada spowodowana bradykardią w układzie Hisa-Purkinjego w fazie 4 potencjału czynnościowego, aw innych - blokada spowodowana tachykardią z powodu wydłużenia okresu refrakcji tego układu.
    Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia nigdy nie występuje u osób zdrowych. Częstość nabytego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego szacuje się na 200 przypadków na milion rocznie, blokadę wrodzoną - 1/20 000 noworodków. Rokowanie w przypadku blokady nabytej jest bardzo złe: roczny wskaźnik przeżycia po wystąpieniu omdleń wynosi od 50 do 70% w stosunku do populacji kontrolnej, porównywalnej pod względem wieku i płci. Izolowany wrodzony całkowity blok przedsionkowo-komorowy ma korzystniejsze rokowanie w porównaniu z blokadą w połączeniu z organicznym uszkodzeniem serca, ale nawet w tym przypadku rozwój omdleń jest nieprzewidywalny. Współistniejąca patologia organiczna, wczesne wykrycie blokady, ucieczka rytmu komorowego z szerokimi zespołami QRS i wydłużenie odstępu Q-T są czynnikami ryzyka nagłej śmierci sercowej.
    Figa. 3. Blok przedsionkowo-komorowy zależny od wysiłku (zależny od tachykologii). A - przy minimalnym częstoskurczu zatokowym na granicy odstępu P-Q odnotowuje się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (QRS - 200 ms). B - wzrost częstotliwości przedsionkowej powoduje blokadę Pr-G II stopnia 2: 1. C - dalszy wzrost częstotliwości przedsionków prowadzi do całkowitej blokady Pr-G z rzadkim rytmem ucieczkowym.
    Przy rozpoznawaniu blokad Pr-w ważne jest nie tylko ustalenie formy zaburzenia przewodzenia, ale także ocena stopnia uszkodzenia PSS. Ponieważ w wielu przypadkach informacje te są wystarczające do przepisania leczenia profilaktycznego, potwierdzenie bradykardii objawów jest mniej ważne niż w przypadku dysfunkcji węzła zatokowego. W większości przypadków wystarczających informacji dostarczają nieinwazyjne metody badawcze. Przy stałej postaci blokady elektrokardiografia zewnętrzna jest dość pouczająca. Przy przerywanym przebiegu blokady korelacja kliniczna i elektrokardiograficzna wymaga długoterminowych metod monitorowania EKG, takich samych, jakie stosuje się do diagnostyki DSU. W przypadkach podejrzenia zaburzeń przewodzenia, ale nie udokumentowanych, wymagane jest zastosowanie testów prowokacyjnych, takich jak próba wysiłkowa, masaż zatoki szyjnej. Przy interpretacji wyników ważne jest uwzględnienie wpływu częstości rytmu przedsionkowego na stan funkcjonalny różnych części PSS oraz jej roli w prowokowaniu zaburzeń przewodzenia, o czym była mowa wcześniej..
    Podobnie jak w przypadku DSU, leczenie blokad Pr-G należy rozpocząć od rozwiązania problemu odwracalności przyczyn, które je spowodowały. W przypadku odwracalnych form blokad wymagana jest eliminacja czynnika sprawczego (zniesienie leków o działaniu depresyjnym na PSS, korekta równowagi elektrolitowej, eliminacja niedotlenienia), leczenie procesu zakaźnego. W przypadku wystąpienia objawów bradykardii można zastosować leki wagolityczne (atropinę) lub beta-adrenostymulanty. W przypadku poważnych zaburzeń hemodynamicznych stosuje się chwilową elektrostymulację serca. Zewnętrzna stymulacja elektryczna przez klatkę piersiową jest stosowana jako pomoc w nagłych wypadkach. Jest skuteczny w ponad 90% przypadków, ale jeśli jego działanie trwa dłużej niż 30 minut, przechodzą na stymulację przezżylną. Tymczasowa stymulacja wsierdzia serca może trwać długo, co jest ważne w przypadkach, gdy konieczne jest odczekanie określonego czasu, aby upewnić się, że blokada jest nieodwracalna lub gdy wszczepienie sztucznego rozrusznika jest czasochłonne.
    Ciągła elektryczna stymulacja serca jest głównym sposobem leczenia bloku przedsionkowo-komorowego. Wszczepienie stymulatora istotnie poprawia rokowanie pacjentów, dostosowując je do rokowania określanego przez chorobę podstawową. Przy opracowywaniu wskazań do stałej stymulacji serca ważna jest nie tylko obecność blokady z udokumentowanymi objawami klinicznymi, ale także rodzaj blokady i stopień uszkodzenia PSS. Może to wskazywać na duże prawdopodobieństwo progresji naruszeń i determinować profilaktyczne podejście do wszczepienia stymulatora..
    Wskazania do ciągłej stymulacji elektrycznej serca z nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym u dorosłych:
    Wskazane jest wszczepienie stymulatora: 1. Z blokadą Pr-G III stopnia i długotrwałą blokadą II stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym, którym towarzyszą następujące warunki:

    • za. Bradykardia (z powodu bloku R-W) objawiająca się objawami (w tym niewydolnością serca) lub komorowymi zaburzeniami rytmu wywołanymi bradykardią
    • b. Arytmie i inne stany wymagające leków, które prowadzą do objawowej bradykardii
    • do. Udokumentowane okresy asystolii wynoszące ³ 3,0 sekundy lub dowolny rytm ucieczki z szybkością 40 funtów na minutę. podczas czuwania lub rytmu uciekającego ze źródła poniżej połączenia AV, nawet przy braku objawów klinicznych
    • re. migotanie przedsionków z bradykardią podczas czuwania i przynajmniej 1 przerwa trwająca dłużej niż 5 s, nawet przy braku objawów
    • mi. Po ablacji cewnika połączenia AV (z wyłączeniem modyfikacji węzła AV)
    • fa. Pooperacyjna blokada Pr-Zh, która nie oznacza samoistnego zniknięcia
    • sol. Choroby nerwowo-mięśniowe (miotoniczna dystrofia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, miopatia Erba i zanik mięśni strzałkowych)

    2. Z blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia niezależnie od rodzaju i stopnia blokady w połączeniu z bradykardią, której towarzyszą objawy kliniczne 3. Z bezobjawową przetrwałą blokadą przedsionkowo-komorową III stopnia ze średnią częstością rytmu podczas czuwania 40 / min lub więcej na poziomie blokady poniżej węzła AV lub na dowolnym poziomie bloku w przypadku kardiomegalii lub dysfunkcji lewej komory 4. Z blokiem przedsionkowo-komorowym II lub III stopnia, który występuje podczas wysiłku fizycznego, któremu nie towarzyszy niedokrwienie mięśnia sercowego
    Wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca:
    1. Z bezobjawowym blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia na dowolnym poziomie anatomicznym z częstością rytmu większą niż 40 uderzeń na minutę. w stanie czuwania przy braku kardiomegalii 2. Z bezobjawowym blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia w pęczku His lub poniżej pęczka His, wykrytym w czasie EPI 3. Z blokiem przedsionkowo-komorowym I lub II stopnia z udowodnionymi skutkami hemodynamicznymi w postaci objawów podobnych do rozrusznika zespół 4. Z bezobjawowym blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu II z wąskimi zespołami QRS (w przypadku szerokich zespołów QRS patrz blokada belek)
    Można omówić wszczepienie stymulatora: 1. Z blokiem przedsionkowo-komorowym dowolnego stopnia, z objawami lub bez, u pacjentów z chorobami nerwowo-mięśniowymi (miotoniczna dystrofia mięśniowa, zespół Kearnsa-Sayre'a, miopatia Erba i zanik mięśni strzałkowych) 2. Z blokiem przedsionkowo-komorowym pod wpływem leków, gdy spodziewany jest nawrót po ich odstawieniu
    Wszczepienie stymulatora NIE jest wskazane: 1. W przypadku bezobjawowego bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia 2. Z bezobjawowym blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu I powyżej pęczka Hisa (węzła AV) 3. Gdy spodziewane jest samoistne ustąpienie bloku przedsionkowo-komorowego lub mało prawdopodobne jego odnowienie ( np. toksyczność leków, borelioza, bezobjawowy bezdech senny)
    Specjalną kategorię reprezentują pacjenci z zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego. Mogą być reprezentowane przez blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB), blok lewej nogi (LBBB), bloki pęczkowe lub kombinację tych zaburzeń. Są one często wykrywane w badaniu elektrokardiograficznym z częstością około 11% u mężczyzn i 5% u kobiet po 60. roku życia. Rokowanie w przypadku izolowanego bloku prawej odnogi pęczka Hisa jest zwykle dobre. Jednak blokady dwu- i trzypęczkowe wiążą się z wyższą śmiertelnością w porównaniu z grupami pacjentów porównywalnych pod względem wieku i płci. Tłumaczy się to nie tyle wpływem zaburzeń przewodzenia, co pierwotną chorobą, zwłaszcza chorobą niedokrwienną serca. Częstość progresji zaburzeń przewodzenia śródkomorowego do postaci odległych i całkowitej blokady Pr-G nie jest duża, więc ryzyko zgonu z powodu bradyarytmii jest znikome. Jednocześnie istnieją powody, aby wiązać zwiększoną śmiertelność z tachyarytmiami i zawałem mięśnia sercowego. Jednocześnie LBBB, poprzez asynchroniczne pobudzenie komór, zmniejsza funkcję pompującą lewej komory, przyczyniając się do rozwoju i progresji niewydolności serca. W takich przypadkach należy rozważyć kwestię terapii resynchronizującej..
    Naruszenia przewodnictwa śródkomorowego zawsze wskazują na organiczne uszkodzenie PSS. Dlatego już pierwsze objawy rozwoju blokady Pr-G w postaci blokady II stopnia typu II lub napadowej blokady III stopnia jednoznacznie i niezależnie od objawów klinicznych wskazują na konieczność wszczepienia stymulatora. To samo dotyczy prawdziwej trójwiązkowej (naprzemiennej) blokady odnogi pęczka Hisa, która zapowiada opracowanie pełnej blokady Pr-F w najbliższej przyszłości (ryc. 44). Z drugiej strony istnieją duże trudności w rozwiązaniu problemu wszczepienia rozrusznika serca w przypadkach omdlenia na tle istniejących zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, których związek z bradykardią nie został udowodniony. Rzeczywiście, nieco mniej niż połowa tych omdleń nie jest związana z bradykardią. W podejmowaniu decyzji o wszczepieniu stymulatora w takich przypadkach wyjściem jest przeprowadzenie EFI z oceną odstępu HV i wykazaniem podblokowania przewodzenia podczas elektrostymulacji przedsionków, a także wykluczeniem możliwej roli częstoskurczu komorowego w podłożu objawów klinicznych. Wskazania do stałej stymulacji serca w przypadku zaburzeń przewodzenia śródkomorowego przedstawiono w tabeli. 2.

    Figa. 4. Naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa. A - blokada prawej odnogi pęczka Hisa i przywrócenie prawidłowego przewodzenia w wyniku pauzy pozasurystycznej. B - u tego samego pacjenta przy wyższych częstościach rytmu przedsionkowego rejestruje się blokadę II stopnia typu II i blok lewej odnogi pęczka Hisa (postać wariantowa). B - przemienność blokady lewej i prawej gałęzi pęczka z przejściem na blokadę Pr-G II stopnia 2: 1.
    Tabela 2. Wskazania do stałej stymulacji serca w przewlekłej dwu- i trójpromieniowej blokadzie
    Wskazana jest implantacja rozrusznika:

    1. Z przerywaną blokadą Pr-G trzeciego stopnia
    2. Z blokadą Pr-G II stopień typu II
    3. Z naprzemiennym blokiem odnogi pęczka Hisa

    Wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca:

    1. W stanach omdleń, dla których nie udowodniono związku z blokiem Pr-G, przy wykluczeniu innych najbardziej możliwych przyczyn (częstoskurcz komorowy)
    2. Gdy wydłużony odstęp HV (≥100 ms) zostanie wykryty podczas EPI u pacjentów bez objawów klinicznych
    3. Po wykryciu podczas EPI przy użyciu blokady stymulacji przedsionkowej poniżej pęczka Hisa

    Można omówić wszczepienie stymulatora:

    1. Z blokadą dwu- lub trójwiązkową z objawami lub bez u pacjentów z chorobą nerwowo-mięśniową

    Wszczepienie stymulatora NIE jest wskazane:

    1. Z blokiem powięziowym bez bloku R-W i objawów klinicznych
    2. Z blokadą powięziową z blokadą Pr-G I stopnia bez objawów klinicznych

    O wyborze trybu stymulacji decyduje potrzeba ponownej synchronizacji PR-W, stan funkcji węzła zatokowego oraz charakter blokady. W przypadku przetrwałej postaci migotania przedsionków, gdy przywrócenie synchronizacji PR-W nie jest istotne, metodą z wyboru jest jednokomorowa stymulacja komorowa z adaptacją częstotliwości (VVIR). W rytmie zatokowym z objawami DSU, w tym z niepowodzeniem chronotropowym, tryb DDDR jest metodą pierwszego wyboru. Przy normalnej funkcji SD DDD jest najlepszym wyborem, chociaż można zastosować prostszą technicznie metodę, która wymaga implantacji jednej elektrody - VDD. W przypadku nieciągłych zaburzeń przewodzenia, gdy przewodnictwo wewnętrzne jest całkowicie nienaruszone w okresie międzynapadowym, zaleca się stosowanie algorytmów priorytetu przewodnictwa własnego w trybie stymulacji DDD (DDD + AVM).

    Blok przedsionkowo-komorowy

    Wyższa edukacja:
    Kardiochirurg
    Uniwersytet Kabardyno-Bałkarski nazwany imieniem H.M. Berbekova, Wydział Lekarski (KBSU)
    Poziom wykształcenia - specjalista
    1990-1996

    Dodatkowa edukacja:
    Cykl certyfikacji dla programu „Kardiologia kliniczna”
    Moskiewska Akademia Medyczna. IM. Sechenov

    W praktyce kardiologicznej często spotyka się patologię, taką jak blok AV. Ten stan charakteryzuje się naruszeniem przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu. Często przebiega bezobjawowo. Patologia często łączy się z niewydolnością serca i arytmią. Stwarza zagrożenie dla zdrowia ludzkiego.

    Naruszenie przewodzenia impulsów w sercu

    Ludzki mięsień sercowy ma zdolność pobudzenia, przewodzenia impulsu elektrycznego, autonomicznej pracy i kurczenia się. Właściwości te zapewniają prawidłową pracę mięśnia sercowego i optymalne krążenie krwi. Układ przewodzący serca jest reprezentowany przez następujące struktury:

    • węzeł zatokowo-przedsionkowy;
    • połączenie przedsionkowo-komorowe;
    • pakiet Jego;
    • włókna Purkinjego.

    Impuls z jednego działu jest przekazywany do drugiego. Zapewnia to wzbudzenie każdej strefy mięśnia sercowego. W przypadku bloku AV proces przewodzenia impulsu między przedsionkami a komorami jest zaburzony. Powodem jest przerwanie węzła przedsionkowo-komorowego i Jego pęczka. Najtrudniejsza jest blokada dolnych części układu przewodzącego.

    Prognozy dla niej są najbardziej niekorzystne. Blok AV I stopnia jest wykrywany u co dwudziestego pacjenta z patologią serca. To najłagodniejsza forma patologii. II stopień jest wykrywany tylko w 2% przypadków. Całkowita blokada wszystkich części układu przewodzącego serca często kończy się nagłą śmiercią. Często patologia objawia się spowolnieniem ruchu impulsu. Ten stan jest wykrywany głównie u dorosłych..

    Stopień bloku przedsionkowo-komorowego

    Bloki AV są klasyfikowane jako dystalne, proksymalne, kombinowane, ostre, przerywane i przewlekłe. Typ dystalny różni się tym, że postęp impulsu jest utrudniony na poziomie prawej i lewej nogi. Blokadę proksymalną obserwuje się w okolicy węzła przedsionkowo-komorowego, przedsionków i gałęzi pęczka Hisa.

    Istnieją 3 stopnie blokady. Im wyższa, tym gorsza prognoza. Blokada I stopnia charakteryzuje się spowolnieniem transmisji sygnału z przedsionków do komór. Na elektrokardiogramie można to wykryć przez wydłużenie odstępu P-Q. W tej patologii nie ma objawów klinicznych. Wszystkie impulsy generowane w sercu docierają do komór. II stopień jest cięższy.

    Wraz z nim rozwija się niekompletna blokada. Nie wszystkie impulsy elektryczne docierają do komór, co pociąga za sobą naruszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego. Ta patologia często wymaga zainstalowania rozrusznika serca chorej osobie. Najbardziej niebezpieczną rzeczą jest obecność pełnego bloku AV. Dzięki niemu obserwuje się rzadkie skurcze komór (około 20 na minutę). Osoby z tym schorzeniem często tracą przytomność z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Całkowita blokada często powoduje nagłą śmierć sercową.

    Główne czynniki etiologiczne

    Blokady rozwijają się z kilku powodów. Czasami zaburzenie przewodzenia stopnia 1 jest normalnym wariantem. Jest to możliwe dla osób aktywnie uprawiających sport, a także dla pilotów. W tym przypadku blokada objawia się tylko we śnie. Przy aktywności fizycznej stan serca ulega normalizacji.

    Wszystkie przyczyny zaburzeń przewodzenia są podzielone na 2 duże grupy: sercową i niekardiologiczną. Jest to najczęściej obserwowane w przypadku chorób serca. Wyróżnia się następujące czynniki etiologiczne:

    1. Choroba niedokrwienna serca (dławica piersiowa);
    2. Miażdżyca tętnic wieńcowych;
    3. Zawał mięśnia sercowego;
    4. Nabyte i wrodzone wady;
    5. Zastąpienie warstwy mięśniowej tkanką łączną;
    6. Zwłóknienie;
    7. Zwapnienie;
    8. Syfilis;
    9. Reumatyzm;
    10. Choroby tarczycy;
    11. Choroby tkanki łącznej;
    12. Zapalenie mięśnia sercowego;
    13. Kardiomiopatia;
    14. Hemochromatoza;
    15. Sarkoidoza;
    16. Łagodne i złośliwe guzy;
    17. Interwencje medyczne (operacje);
    18. Zatrucie lekami (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, beta-blokery).

    Czynniki ryzyka rozwoju częściowego i całkowitego bloku AV obejmują palenie, alkoholizm, nieprzestrzeganie zaleceń lekarza, nadmiar tłuszczów zwierzęcych w diecie, choroby zakaźne i stres. Patologia jest często konsekwencją interwencji chirurgicznych (protetyka, tworzywa sztuczne, cewnikowanie).

    Czasami wykrywa się wrodzoną formę blokady. Jego częstość sięga 1 przypadku na 20000 noworodków. Objawy częściowego i całkowitego bloku AV mogą pojawić się na tle zatrucia werapamilem, diltiazemem, lekami naparstnicy, beta-blokerami. W niektórych przypadkach nie można zidentyfikować przyczyny zaburzeń przewodzenia.

    Jak manifestuje się blok przedsionkowo-komorowy?

    Obraz kliniczny zależy od następujących czynników:

    • choroba podstawowa;
    • poziom uszkodzenia układu przewodzącego;
    • wiek osoby.

    Objawy są najbardziej wyraźne w przypadku całkowitego bloku AV. Patologia objawia się następującymi objawami:

    • zmniejszenie częstości akcji serca;
    • słabość;
    • ból w klatce piersiowej, jak dławica piersiowa;
    • okresowe omdlenia;
    • pomieszanie świadomości;
    • duszność;
    • trudności w oddychaniu;
    • zawroty głowy.

    Jeśli blokada rozwinęła się na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego, a tętno jest normalne (60-80 na minutę), może nie być żadnych dolegliwości. W przypadku drugiego stopnia tej patologii pacjenci często odczuwają przerwy w pracy serca. Wrodzona forma blokady w dzieciństwie jest często utajona. Reklamacje mogą pojawić się później. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego objawy obejmują spowolnienie akcji serca, ciemnienie oczu, utratę przytomności, ból w klatce piersiowej i zasinienie twarzy. Czasami zdarzają się drgawki.

    Możliwe komplikacje i konsekwencje

    W przypadku częściowego i całkowitego bloku AV oraz przedwczesnego leczenia istnieje duże prawdopodobieństwo powikłań. Ta patologia serca może prowadzić do następujących konsekwencji:

    • ataki Morgagni-Adams-Stokesa;
    • zmniejszona inteligencja;
    • upośledzenie pamięci;
    • zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca (napady dusznicy bolesnej i zawał serca);
    • wstrząs kardiogenny;
    • nagła śmierć sercowa;
    • niewydolność serca;
    • arytmie (tachykardia komorowa).

    Bloki przedsionkowo-komorowe z napadami Morgagniego-Adamsa-Stokesa występują z utratą przytomności. W takim przypadku może być wymagana pomoc doraźna (wentylacja mechaniczna lub masaż serca). W przypadku przedłużającej się asystolii komór, możliwy jest śmiertelny wynik. Ogromnym powikłaniem blokady jest rozwój wstrząsu kardiogennego.

    Jest to stan, w którym kurczliwość mięśnia sercowego jest znacznie upośledzona. Głównie cierpi lewa komora, która dostarcza krew do prawie wszystkich narządów. Wstrząs objawia się gwałtownym spadkiem ciśnienia, upośledzoną czynnością nerek, bladością skóry, otępieniem i objawami obrzęku płuc (kaszel, ból w klatce piersiowej).

    Badanie w kierunku podejrzenia bloku przedsionkowo-komorowego

    Jeśli masz objawy choroby, powinieneś udać się do lekarza. Bardzo często blok przedsionkowo-komorowy jest wykrywany przypadkowo podczas badań profilaktycznych. Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników następujących badań:

    • Monitorowanie metodą Holtera;
    • elektrokardiografia;
    • badania elektrofizjologiczne;
    • echokardiografia (USG serca).

    Oznaki bloku AV w EKG obejmują wydłużenie odstępu P-Q, rytm zatokowy z małymi przerwami, okresową utratę załamka P oraz obecność patologicznych kompleksów. USG serca pozwala zidentyfikować możliwe przyczyny upośledzenia przewodnictwa serca. Uzupełnieniem diagnostyki elektrokardiograficznej jest wykonanie wywiadu. W trakcie wywiadu z pacjentem ujawnia się istniejąca patologia somatyczna (zawały serca, dławica piersiowa, zapalenie mięśnia sercowego, niedoczynność tarczycy). Aby ocenić stopień upośledzenia przewodnictwa i funkcji serca, obowiązkowe jest codzienne monitorowanie. Pacjent jest wyposażony w czujnik, który rejestruje impulsy przez kilka dni.

    Metody leczenia

    W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego leczenie w dużej mierze zależy od jego stopnia. Terapia jest zachowawcza i radykalna. Przy pierwszym stopniu blokady wystarczy obserwacja pacjenta i okresowe badania. W cięższych przypadkach przeprowadza się złożone leczenie. W przypadku częściowego i całkowitego bloku AV leczenie obejmuje:

    • eliminacja podstawowej patologii (zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca);
    • odmowa toksycznych leków (glikozydy, beta-blokery);
    • utrzymanie zdrowego stylu życia;
    • przyjmowanie leków zwiększających siłę skurczów serca i poprawiających przewodnictwo (beta-adrenomimetyki);
    • instalacja rozrusznika serca.

    Jeśli patologia jest spowodowana chorobą serca, przepisywane są beta-adrenomimetyki. Należą do nich dopamina i dobutamina. W przypadku ataku Morgagniego-Adamsa-Stokesa Atropinę stosuje się w połączeniu z lekami wzmacniającymi aktywność mięśnia sercowego. Wraz z rozwojem niewydolności serca pojawiają się leki rozszerzające naczynia krwionośne.

    Po udzieleniu pacjentowi pierwszej pomocy instalowany jest rozrusznik serca. Wskazaniami do wprowadzenia aparatu do jamy serca są:

    • zmniejszenie częstotliwości skurczów komór do 40 lub mniej z długimi przerwami;
    • blokada II stopnia wg Mobitz-2;
    • blokada III stopnia;
    • Ataki Morgagni-Adams-Stokesa.

    Pacjenci mogą żyć latami po wszczepieniu rozrusznika. Najbardziej niekorzystne rokowanie obserwuje się w przypadku wrodzonych zaburzeń przewodzenia. Wszyscy pacjenci z blokiem AV powinni mieć regularnie wykonywane EKG. Zapobieganie ogranicza się do zapobiegania i terminowego leczenia patologii somatycznej, przestrzegania zaleceń lekarza dotyczących leczenia i eliminacji stresu. Dlatego blokada przewodzenia serca jest zagrożeniem dla każdej osoby..

    Naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego

    Przewodzenie przedsionkowo-komorowe to czas, w którym impuls generowany w węźle zatokowo-przedsionkowym dociera do pracującego mięśnia sercowego.

    Naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego może spowodować blokadę mięśnia sercowego, która jest obarczona różnymi powikłaniami, w tym zatrzymaniem akcji serca.

    Rytm przedsionkowo-komorowy

    Rytm węzłowy AV jest rzadką formą arytmii. Dzieje się tak, gdy węzeł AV staje się rozrusznikiem serca. Jest w nim mniej impulsów niż przy normalnym tętnie, tętno oscyluje wokół 40 uderzeń na minutę.

    Impulsy pojawiają się w proksymalnej, środkowej lub dalszej części węzła AV. Jeśli impuls pojawi się w górnej części, tętno osiągnie 70-80 uderzeń. W przypadku wystąpienia impulsu w części środkowej i dystalnej rytm ze złącza AV zwalnia.

    Impuls z węzła AV kierowany jest zarówno do komór, jak i do przedsionków. Jeśli impuls pochodzi z górnej części węzła, to najpierw kurczą się przedsionki, jeśli w dolnej - komory.

    Klinicznie rytm przedsionkowo-komorowy nie jest szczególnie widoczny. Pacjenci nie mają żadnych dolegliwości zdrowotnych. Puls ma duże wypełnienie, powolny. Pierwszy ton i impuls wierzchołkowy są lekko wzmocnione.

    W przypadku przerwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego można zauważyć, że tętno na nadgarstku i żyły szyjne pulsują jednocześnie.

    Spowolnienie przewodzenia AV

    Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego objawia się powolnym impulsem. Jest to wyraźnie widoczne na EKG, gdzie zauważalny jest wzrost odstępu PQ, który przekracza 0,20 sekundy..

    Spowolnienie przewodzenia AV u dzieci charakteryzuje się tym, że odstęp PQ przekracza 0,17 sekundy.

    W rzadkich przypadkach spowolnienie przewodzenia AV objawia się zmianą długości odstępu PQ, co jest spowodowane arytmią zatokową lub oddychaniem..

    Opóźnienie przedsionkowo-komorowe

    Co to jest opóźnienie przedsionkowo-komorowe? Jest to zmniejszenie prędkości impulsu podczas przejścia z przedsionków do wiązki Jego. Zatrzymanie przedsionkowo-komorowe jest związane z nieprawidłowym rytmem serca. To z jej powodu skurcz przedsionków kończy się przed rozpoczęciem skurczu komór..

    Dysocjacja przedsionkowo-komorowa

    Zjawisko, w którym przedsionki i komory serca pracują niekonsekwentnie, nazywane jest dysocjacją przedsionkowo-komorową. Podobne naruszenie przewodzenia występuje, gdy górna i dolna komora serca mają dwa różne rozruszniki serca.

    Dysocjacja AV, która nie jest związana z blokadą, może wystąpić z rytmem węzłowym AV. Jeśli rytm zatokowy jest podobny do rytmu ucieczkowego, a pojawienie się załamków P następuje tuż przed zespołem QRS, a fale są ułożone warstwowo na zespole, to stan ten nazywamy izorytmiczną dysocjacją AV..

    Dysocjacja może również wynikać ze zwiększonej aktywności innych rozruszników serca (komorowych, węzłowych lub dolnych), które często przekraczają normalny rytm zatokowy. W tym przypadku mówi się o substytucyjnej dysocjacji AV.

    Dysocjacja AV na EKG wygląda następująco:

    • Załamki P nie mają stałego połączenia z zespołami QRS;
    • częstotliwość QRS jest wyższa niż częstotliwość załamka P;
    • Załamki P mogą następować po zespołach QRS, znajdować się w środku lub je poprzedzać.

    Komunikacja przedsionkowo-komorowa

    Wada serca związana z naruszeniem rozwoju zastawek AV i przegrody sercowej nazywana jest komunikacją przedsionkowo-komorową.

    • komunikacja przedsionkowo-komorowa, pełna forma;
    • forma przerywana;
    • niekompletny formularz.

    Objawami tego stanu patologicznego są duszności, zwiększone zmęczenie pacjenta, które pojawia się nawet przy minimalnym wysiłku. Skóra jest anemiczna, dzieci z tą patologią rozwijają się fizycznie wolniej niż ich zdrowi rówieśnicy, częściej cierpią na choroby układu oddechowego.

    W przypadku komunikacji AV pacjenci mają nierówne tętno, arytmię, szmery serca.

    Leczenie jest szybkie. Po operacji rokowanie przeżycia przez 20 lat wynosi 70%. W przypadku konieczności ponownej operacji rokowanie zmniejsza się o 5%.