Beta-blokery III generacji w leczeniu chorób układu krążenia

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw.

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw. Potrzeba włączenia beta-adrenolityków do programu leczenia chorób układu krążenia (CVD) jest oczywista: w ciągu ostatnich 50 lat kardiologicznej praktyki klinicznej beta-adrenolityki zajęły silną pozycję w zapobieganiu powikłaniom oraz w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego (AH), choroby niedokrwiennej serca (IHD), przewlekłej niewydolność serca (CHF), zespół metaboliczny (SM), a także w niektórych postaciach tachyarytmii. Tradycyjnie w przypadkach niepowikłanych farmakologiczne leczenie nadciśnienia rozpoczyna się od beta-blokerów i leków moczopędnych, które zmniejszają ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI), udaru naczyniowo-mózgowego i nagłej śmierci kardiogennej.

Koncepcję pośredniczenia działania leków przez receptory tkanek różnych narządów zaproponował N.? Langly w 1905 r., Aw 1906 r. H.? Dale potwierdził ją w praktyce..

W latach 90-tych stwierdzono, że receptory beta-adrenergiczne dzielą się na trzy podtypy:

Zdolność do blokowania działania mediatorów na receptory beta1-adrenergiczne mięśnia sercowego oraz osłabianie działania katecholamin na błonową cyklazę adenylanową kardiomiocytów wraz ze spadkiem tworzenia cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) determinuje główne działanie kardioterapeutyczne beta-blokerów.

Działanie przeciw niedokrwieniu beta-adrenolityków tłumaczy się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i siły skurczów serca, które występują podczas blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego..

Beta-adrenolityki jednocześnie zapewniają poprawę perfuzji mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (LV) i zwiększenie gradientu ciśnienia determinującego perfuzję wieńcową w okresie rozkurczu, którego czas trwania wydłuża się w wyniku spadku częstości akcji serca.

Antyarytmiczne działanie beta-blokerów, oparte na ich zdolności do zmniejszania działania adrenergicznego na serce, prowadzi do:

Beta-adrenolityki podwyższają próg migotania komór u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego i mogą być uważane za środek zapobiegania śmiertelnym zaburzeniom rytmu w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego..

Działanie przeciwnadciśnieniowe beta-adrenolityków wynika z:

Preparaty z grupy beta-blokerów różnią się obecnością lub brakiem kardioselektywności, wewnętrzną aktywnością współczulną, stabilizacją błony, właściwościami wazodylatacyjnymi, rozpuszczalnością w tłuszczach i wodzie, wpływem na agregację płytek, a także czasem działania.

Oddziaływanie na receptory beta2-adrenergiczne determinuje znaczną część skutków ubocznych i przeciwwskazań do ich stosowania (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych). Cechą kardioselektywnych beta-adrenolityków w porównaniu z nieselektywnymi jest ich większe powinowactwo do receptorów beta1 w sercu niż do receptorów beta2-adrenergicznych. Dlatego, gdy są stosowane w małych i średnich dawkach, leki te mają mniej wyraźny wpływ na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych. Należy pamiętać, że stopień kardioselektywności nie jest taki sam dla różnych leków. Indeks ci / beta1 do ci / beta2 charakteryzujący stopień kardioselektywności wynosi 1,8: 1 dla nieselektywnego propranololu, 1:35 dla atenololu i betaksololu, 1:20 dla metoprololu, 1:75 dla bisoprololu (Bisogamma). Należy jednak pamiętać, że selektywność jest zależna od dawki, zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki leku (ryc.1).

Lekarze obecnie identyfikują trzy generacje leków blokujących receptory beta.

Generacja I - nieselektywne beta1- i beta2-blokery (propranolol, nadolol), które wraz z negatywnym działaniem obcym, chronotropowym i dromotropowym mają zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich oskrzeli, ściany naczyniowej, myometrium, co znacznie ogranicza ich zastosowanie w praktyce klinicznej.

Generacja II - kardioselektywne blokery beta1-adrenergiczne (metoprolol, bisoprolol), ze względu na wysoką selektywność wobec receptorów beta1-adrenergicznych mięśnia sercowego, mają korzystniejszą tolerancję przy dłuższym stosowaniu i przekonującą podstawę do długoterminowego rokowania życia w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej i CHF.

W połowie lat osiemdziesiątych na światowym rynku farmaceutycznym pojawiły się beta-blokery trzeciej generacji o niskiej selektywności wobec receptorów beta1, 2-adrenergicznych, ale z połączoną blokadą receptorów alfa-adrenergicznych..

Leki III generacji - celiprolol, bucindolol, karwedilol (jego generyczny odpowiednik pod marką Carvedigamma®) mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne dzięki blokowaniu receptorów alfa-adrenergicznych, bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego.

W latach 1982-1983 w naukowej literaturze medycznej pojawiły się pierwsze doniesienia o klinicznym doświadczeniu stosowania karwedylolu w leczeniu CVD..

Wielu autorów zidentyfikowało ochronne działanie beta-blokerów III generacji na błony komórkowe. Tłumaczy się to po pierwsze hamowaniem procesów peroksydacji lipidów (LPO) błon i działaniem antyoksydacyjnym beta-blokerów, a po drugie zmniejszeniem działania katecholamin na receptory beta. Niektórzy autorzy wiążą stabilizujące błonę działanie beta-blokerów ze zmianą przewodnictwa sodu przez nie i hamowaniem peroksydacji lipidów..

Te dodatkowe właściwości poszerzają perspektywy stosowania tych leków, ponieważ neutralizują negatywny wpływ na czynność skurczową mięśnia sercowego, metabolizm węglowodanów i lipidów charakterystyczny dla dwóch pierwszych pokoleń, a jednocześnie zapewniają poprawę ukrwienia tkanek, pozytywny wpływ na wskaźniki hemostazy i poziom procesów oksydacyjnych w organizmie..

Karwedylol jest metabolizowany w wątrobie (glukuronidacja i siarczanowanie) przez układ enzymatyczny cytochromu P450, z wykorzystaniem rodziny enzymów CYP2D6 i CYP2C9. Działanie przeciwutleniające karwedilolu i jego metabolitów wynika z obecności grupy karbazolowej w cząsteczkach (ryc.2).

Metabolity karwedilolu - SB 211475, SB 209995 hamują LPO 40-100 razy bardziej niż sam lek, a witamina E - około 1000 razy.

Zastosowanie karwedilolu (Carvedigamma®) w leczeniu choroby wieńcowej

Zgodnie z wynikami wielu zakończonych wieloośrodkowych badań beta-blokery mają wyraźne działanie przeciwniedokrwienne. Należy zaznaczyć, że działanie przeciwniedokrwienne beta-adrenolityków jest porównywalne z działaniem antagonistów wapnia i azotanów, ale w przeciwieństwie do tych grup beta-adrenolityki nie tylko poprawiają jakość, ale także wydłużają oczekiwaną długość życia pacjentów z chorobą wieńcową. Według wyników metaanalizy 27 wieloośrodkowych badań, w których wzięło udział ponad 27 tys. Osób, selektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej u chorych z ostrym zespołem wieńcowym w wywiadzie zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca i śmiertelności z powodu zawału serca o 20% [1]..

Jednak nie tylko selektywne beta-blokery wpływają pozytywnie na przebieg i rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową. Nieselektywny beta-bloker, karwedilol, również wykazuje bardzo dobrą skuteczność u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Wysoką skuteczność przeciwniedokrwienną tego leku tłumaczy obecność dodatkowej aktywności alfa1-blokującej, która przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i zabezpieczeń okolicy pozastenotycznej, a tym samym do poprawy perfuzji mięśnia sercowego. Dodatkowo karwedilol ma udowodnione działanie antyoksydacyjne związane z wychwytywaniem wolnych rodników uwalnianych podczas niedokrwienia, co prowadzi do jego dodatkowego działania kardioprotekcyjnego. Jednocześnie karwedylol blokuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć) kardiomiocytów w strefie niedokrwienia, przy jednoczesnym zachowaniu objętości funkcjonującego mięśnia sercowego. Wykazano, że metabolit karwedilolu (BM 910228) ma mniejsze działanie beta-blokujące, ale jest aktywnym przeciwutleniaczem, blokującym peroksydację lipidów, „wychwytującym” aktywne wolne rodniki OH–. Pochodna ta zachowuje inotropową odpowiedź kardiomiocytów na Ca ++, którego wewnątrzkomórkowe stężenie w kardiomiocytach jest regulowane przez pompę Ca ++ w siateczce sarkoplazmatycznej. W związku z tym karwedilol jest skuteczniejszy w leczeniu niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie niszczącego działania wolnych rodników na lipidy błon struktur subkomórkowych kardiomiocytów [2].

Ze względu na te wyjątkowe właściwości farmakologiczne karwedylol może przewyższać tradycyjne beta1-selektywne blokery adrenergiczne pod względem poprawy perfuzji mięśnia sercowego i pomóc w zachowaniu funkcji skurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Jak wykazali Das Gupta i wsp., U pacjentów z dysfunkcją LV i niewydolnością serca spowodowaną chorobą wieńcową monoterapia karwedylolem obniżyła ciśnienie napełniania, a także zwiększyła frakcję wyrzutową LV (EF) i poprawiła parametry hemodynamiczne, przy czym nie towarzyszył jej rozwój bradykardii [3].

Zgodnie z wynikami badań klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową karwedylol zmniejsza częstość akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku, a także zwiększa EF w spoczynku. Badanie porównawcze karwedylolu i werapamilu, w którym wzięło udział 313 pacjentów, wykazało, że w porównaniu z werapamilem karwedilol zmniejsza częstość akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi i tętno - produkt ciśnienia krwi w większym stopniu przy maksymalnej tolerowanej aktywności fizycznej. Ponadto karwedilol ma korzystniejszy profil tolerancji [4].
Co ważne, karwedilol wydaje się skuteczniejszy w leczeniu dusznicy bolesnej niż konwencjonalne beta-adrenolityki. W związku z tym w trzymiesięcznym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą, karwedylol porównywano bezpośrednio z metoprololem u 364 pacjentów ze stabilną przewlekłą dusznicą bolesną. Przyjmowali karwedylol w dawce 25–50 mg dwa razy dziennie lub metoprolol 50–100 mg dwa razy dziennie [5]. Chociaż oba leki wykazywały dobre działanie przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne, karwedilol wydłużał czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm bardziej podczas wysiłku niż metoprolol. Karwedilol był bardzo dobrze tolerowany i, co ważne, gdy zwiększano dawkę karwedylolu, nie było zauważalnej zmiany rodzaju zdarzeń niepożądanych..

Warto zauważyć, że karwedylol, który w odróżnieniu od innych beta-adrenolityków nie wykazuje działania kardiodepresyjnego, poprawia jakość i długość życia u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego (CHAPS) [6] i po zawale serca niedokrwiennym (CAPRICORN) [7]. Obiecujące dane pochodzą z badania pilotażowego Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotażowego badania wpływu karwedilolu na MI. Było to pierwsze randomizowane badanie porównujące karwedylol z placebo u 151 pacjentów po ostrym MI. Leczenie rozpoczęto w ciągu 24 godzin od wystąpienia bólu w klatce piersiowej, a dawkę zwiększono do 25 mg dwa razy dziennie. Głównymi punktami końcowymi badania była funkcja LV i bezpieczeństwo leku. Pacjenci byli obserwowani przez 6 miesięcy od wystąpienia choroby. Według uzyskanych danych częstość występowania ciężkich incydentów sercowych zmniejszyła się o 49%.

Dane echograficzne uzyskane w badaniu CHAPS 49 pacjentów z obniżoną LVEF (

A. M. Shilov *, doktor nauk medycznych, profesor
M. V. Melnik *, doktor nauk medycznych, prof
A. Sh. Avshalumov **

* MMA im. I.M.Sechenova, Moskwa
** Klinika Moskiewskiego Instytutu Medycyny Cybernetycznej w Moskwie

Adrenoblockers: akcja, funkcje aplikacji

Do grupy blokerów adrenergicznych należą leki, które mogą blokować impulsy nerwowe odpowiedzialne za reakcję na adrenalinę i norepinefrynę. Fundusze te są wykorzystywane w leczeniu patologii serca i naczyń krwionośnych..

Większość pacjentów z odpowiednimi patologiami interesuje się tym, co to jest - blokery adrenergiczne, kiedy są stosowane, jakie skutki uboczne mogą powodować. Zostanie to omówione dalej..

Klasyfikacja

Ściany naczyń krwionośnych mają 4 typy receptorów: α-1, α-2, β-1, β-2. W związku z tym w praktyce klinicznej stosuje się alfa- i beta-blokery. Ich działanie ma na celu zablokowanie określonego typu receptorów. A-β-adrenolityki wyłączają wszystkie receptory adrenaliny i noradrenaliny.

Tabletki z każdej z grup są dwojakiego rodzaju: selektywne blokowanie tylko jednego typu receptora, nieselektywna komunikacja przerwań z nimi wszystkimi.

W tej grupie istnieje pewna klasyfikacja leków..

• blokery α-1;
• α-2;
• α-1 i α-2.

Cechy akcji

Kiedy adrenalina lub norepinefryna dostanie się do krwiobiegu, receptory adrenergiczne reagują na te substancje. W odpowiedzi organizm rozwija następujące procesy:

• światło naczyń zwęża się;
• skurcze mięśnia sercowego stają się częstsze;
• wzrasta ciśnienie krwi;
• wzrasta poziom glikemii;
• zwiększa się światło oskrzeli.

W przypadku patologii serca i naczyń krwionośnych konsekwencje te są niebezpieczne dla zdrowia i życia ludzi. Dlatego, aby powstrzymać takie zjawiska, konieczne jest przyjmowanie leków blokujących uwalnianie hormonów nadnerczy do krwi..

Blokery adrenergiczne mają odwrotny mechanizm działania. Sposób działania alfa i beta blokerów różni się w zależności od typu receptora, który jest blokowany. W przypadku różnych patologii przepisywane są blokery adrenergiczne określonego typu, a ich wymiana jest kategorycznie niedopuszczalna.

Działanie alfa-blokerów

Rozszerzają naczynia obwodowe i wewnętrzne. Pozwala to zwiększyć przepływ krwi, poprawić mikrokrążenie tkankowe. Ciśnienie krwi spada, a można to osiągnąć bez zwiększania częstości akcji serca.

Fundusze te znacznie zmniejszają obciążenie serca, zmniejszając objętość krwi żylnej wpływającej do przedsionka..

Inne skutki a-blokerów:

• obniżenie poziomu trójglicerydów i złego cholesterolu;
• wzrost poziomu „dobrego” cholesterolu;
• aktywacja wrażliwości komórek na insulinę;
• lepsze wchłanianie glukozy;
• zmniejszenie nasilenia objawów zapalenia układu moczowego i rozrodczego.

Blokery alfa-2 zwężają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie w tętnicach. Praktycznie nie są używane w kardiologii..

Działanie beta-blokerów

Różnica między selektywnymi β-1-blokerami polega na tym, że mają one pozytywny wpływ na funkcjonowanie serca. Ich zastosowanie pozwala osiągnąć następujące efekty:

• zmniejszenie aktywności sterownika tętna i eliminacja arytmii;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• regulacja pobudliwości mięśnia sercowego na tle zwiększonego stresu emocjonalnego;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• spadek wskaźników ciśnienia krwi;
• ulga w napadzie dusznicy bolesnej;
• zmniejszenie obciążenia serca podczas niewydolności serca;
• obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Nieselektywne preparaty β-blokerów mają następujący efekt:

• zapobieganie przywieraniu elementów krwi;
• zwiększony skurcz mięśni gładkich;
• rozluźnienie zwieracza pęcherza;
• zwiększony ton oskrzeli;
• spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa ostrego zawału serca.

Działanie alfa-beta blokerów

Leki te obniżają ciśnienie krwi w oczach. Przyczyniają się do normalizacji trójglicerydów, LDL. Dają zauważalny efekt hipotensyjny bez zakłócania przepływu krwi w nerkach.

Przyjmowanie tych środków poprawia mechanizm adaptacji serca do stresu fizycznego i nerwowego. Pozwala to znormalizować rytm jego skurczów, złagodzić stan pacjenta z wadami serca.

Kiedy wskazane są leki?

Alfa1-blokery są przepisywane w takich przypadkach:

• nadciśnienie tętnicze;
• wzrost mięśnia sercowego;
• przerost prostaty u mężczyzn.

Wskazania do stosowania α-1 i 2 blokerów:

• zaburzenia trofizmu tkanek miękkich różnego pochodzenia;
• ciężka miażdżyca;
• zaburzenia cukrzycowe układu krążenia obwodowego;
• zapalenie wsierdzia;
• akrocyjanoza;
• migrena;
• stan po udarze;
• spadek aktywności intelektualnej;
• zaburzenia aparatu przedsionkowego;
• neurogenność pęcherza;
• zapalenie prostaty.

Alfa-2-blokery są przepisywane w przypadku zaburzeń erekcji u mężczyzn.

Wysoce selektywne β-blokery są stosowane w leczeniu schorzeń takich jak:

• Choroba niedokrwienna serca;
• nadciśnienie tętnicze;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• arytmie;
• migrena;
• wady zastawki mitralnej;
• zawał serca;
• z VSD (z nadciśnieniowym typem dystonii neurokrążeniowej);
• podniecenie ruchowe podczas przyjmowania neuroleptyków;
• zwiększona aktywność tarczycy (kompleksowe leczenie).

Nieselektywne beta-blokery są stosowane do:

• nadciśnienie tętnicze;
• wzrost lewej komory;
• dławica piersiowa z wysiłkiem;
• dysfunkcja zastawki mitralnej;
• zwiększone tętno;
• jaskra;
• Zespół Minora - rzadka nerwowa choroba genetyczna, w której występuje drżenie mięśni rąk;
• do zapobiegania krwotokom podczas porodu i operacji na żeńskich narządach płciowych.

Wreszcie, α-β blokery są wskazane w przypadku następujących chorób:

• z nadciśnieniem (w tym w zapobieganiu rozwojowi kryzysu nadciśnieniowego);
• jaskra z otwartym kątem przesączania;
• stabilna dławica piersiowa;
• arytmie;
• wady serca;
• niewydolność serca.

Aplikacja na patologie układu sercowo-naczyniowego

W leczeniu tych schorzeń czołowe miejsce zajmują β-blokery.

Najbardziej selektywne są Bisoprolol i Nebivolol. Blokowanie receptorów adrenergicznych sprzyja zmniejszeniu stopnia kurczliwości mięśnia sercowego, spowolnieniu przewodzenia impulsów nerwowych.

Stosowanie nowoczesnych beta-blokerów ma następujące pozytywne skutki:

• spowolnienie akcji serca;
• poprawa metabolizmu mięśnia sercowego;
• normalizacja układu naczyniowego;
• poprawiona funkcja lewej komory, zwiększona frakcja wyrzutowa;
• normalizacja rytmu skurczów serca;
• spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ryzyka agregacji płytek krwi.

Skutki uboczne

Lista skutków ubocznych zależy od leków.

Blokery A1 mogą wywołać:

• obrzęk;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi z powodu wyraźnego efektu hipotensyjnego;
• niemiarowość;
• Katar;
• zmniejszone libido;
• moczenie mimowolne;
• ból podczas erekcji.

• zwiększone ciśnienie;
• niepokój, drażliwość, zwiększona pobudliwość;
• drżenie mięśni;
• zaburzenia oddawania moczu.

Nieselektywne leki z tej grupy mogą powodować:

• zaburzenia apetytu;
• zaburzenia snu;
• zwiększone pocenie się;
• uczucie zimna w kończynach;
• uczucie ciepła w ciele;
• nadkwaśność soku żołądkowego.

Selektywne beta-blokery mogą powodować:

• ogólna słabość;
• spowolnienie reakcji nerwowych i psychicznych;
• ciężka senność i depresja;
• zmniejszona ostrość wzroku i zaburzenia smaku;
• drętwienie stóp;
• spadek tętna;
• zjawiska dyspeptyczne;
• zjawiska arytmiczne.

Nieselektywne beta-blokery mogą mieć następujące skutki uboczne:

• zaburzenia widzenia o różnym charakterze: „mgła” w oczach, uczucie w nich ciała obcego, wzmożone wydzielanie łez, podwójne widzenie („podwójne widzenie” w polu widzenia);
• katar;
• kaszel;
• uduszenie;
• wyraźny spadek ciśnienia;
• omdlenie;
• zaburzenia erekcji u mężczyzn;
• zapalenie błony śluzowej okrężnicy;
• hiperkaliemia;
• podwyższony poziom trójglicerydów i moczanów.

Przyjmowanie alfa-beta-blokerów może powodować u pacjenta następujące działania niepożądane:

• trombocytopenia i leukopenia;
• gwałtowne naruszenie przewodzenia impulsów emanujących z serca;
• dysfunkcja krążenia obwodowego;
• krwiomocz;
• hiperglikemia;
• hipercholesterolemia i hiperbilirubinemia.

Lista leków

Selektywne (α-1) blokery adrenergiczne obejmują:

• Eupresyl;
• Setegis;
• Tamsulon;
• Doksazosyna;
• Alfuzosyna.

Nieselektywne (blokery α1-2):

• Sermion;
• Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamine);
• Pyroxan;
• Dibazin.

Najbardziej znanym przedstawicielem blokerów α-2 adrenergicznych jest johimbina.

Lista leków blokerów adrenergicznych z grupy β-1:

• Atenol (Tenolol);
• Lokren;
• Bisoprolol;
• Breviblock;
• Celiprol;
• Kordanum.

Nieselektywne beta-blokery obejmują:

• Sandonorm;
• Betalok;
• Anaprilin (Obzidan, Poloten, Propral);
• Tymolol (arutimol);
• Sloutrasicor.

Leki nowej generacji

Blokery adrenergiczne nowej generacji mają wiele zalet w stosunku do „starych” leków. Plusem jest to, że przyjmuje się je raz dziennie. Produkty najnowszej generacji powodują znacznie mniej skutków ubocznych.

Leki te obejmują Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Leki te mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne..

Funkcje odbioru

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent musi poinformować lekarza o obecności chorób, które mogą być podstawą do zniesienia blokerów adrenergicznych..

Leki z tej grupy przyjmowane są w trakcie lub po posiłkach. Zmniejsza to możliwe negatywne skutki leków na organizm. Czas przyjęcia, schemat dawkowania i inne niuanse są określane przez lekarza.

Podczas przyjęcia musisz stale sprawdzać tętno. Jeśli ten wskaźnik znacznie się zmniejszy, należy zmienić dawkę. Nie możesz samodzielnie przerwać przyjmowania leku, zacznij używać innych środków.

Przeciwwskazania do przyjęcia

Fundusze te są surowo zabronione w takich patologiach i stanach, jak:

1. Ciąża i okres karmienia piersią.
2. Reakcja alergiczna na składnik leku.
3. Ciężkie zaburzenia wątroby i nerek.
4. Zmniejszone ciśnienie krwi (niedociśnienie).
5. Bradykardia - spowolnienie akcji serca.
6. Wady serca.

Ze szczególną ostrożnością osoby chore na cukrzycę powinny przyjmować blokery adrenergiczne. Podczas kursu terapeutycznego musisz stale monitorować poziom glukozy we krwi.

W przypadku astmy lekarz powinien wybrać inne leki. Niektóre blokery adrenergiczne są bardzo niebezpieczne dla pacjenta ze względu na obecność przeciwwskazań.

Leki z wyboru w leczeniu wielu chorób to blokery adrenergiczne. Aby przyniosły pożądany efekt, należy je przyjmować dokładnie według schematu wskazanego przez lekarza. Jeśli ta zasada nie będzie przestrzegana, możliwe jest gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia..

Beta-blokery na nadciśnienie. Co to jest i jakie leki przepisują lekarze?

Beta-blokery - lista leków

Większość mięśni, w tym serce, a także tętnice, nerki, drogi oddechowe i inne tkanki zawierają receptory beta-adrenergiczne. Odpowiadają za ostrą i czasami niebezpieczną reakcję organizmu na przemęczenie i stres („walcz lub uciekaj”). W celu ograniczenia ich aktywności w medycynie stosuje się beta-blokery - lista leków z tej grupy farmakologicznej jest dość duża, co pozwala indywidualnie dobrać najbardziej odpowiedni lek dla każdego pacjenta.

Nieselektywne beta-blokery

Istnieją dwa rodzaje receptorów adrenergicznych - beta-1 i beta-2. Dzięki blokadzie pierwszego rodzaju uzyskuje się następujące efekty kardiologiczne:

• zmniejszenie tętna i siły;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• tłumienie przewodzenia w sercu.

Jeśli zablokujesz receptory beta-2-adrenergiczne, następuje wzrost obwodowego oporu naczyniowego i napięcia:

Leki z podgrupy nieselektywnych beta-blokerów działają nieselektywnie, zmniejszając aktywność obu typów receptorów.

Rozważane leki obejmują następujące nazwy:

• Oxprenolol;
• Propranolol;
• Pindolol;
• Anaprilin;
• Sotalol;
• Penbutolol;
• Nadolol;
• Tymolol;
• Inderal;
• Sprzeciwił się;
• Bopindolol;
• Okupres-E;
• Sandinorm;
• Lewobunolol;
• Vistagen;
• Korgard;
• Obunol;
• Vistagan;
• Oxprenolol;
• Trazicor;
• Coretal;
• Whisky;
• Sotalol;
• Tymolol;
• Viscaldix;
• Sotagexal;
• Okumol;
• Sotalex;
• Arutimol;
• Xalak;
• Okumed;
• Fotil i inni.

Selektywne beta-blokery

Jeśli lek działa wybiórczo i ogranicza funkcjonalność tylko receptorów beta-1-adrenergicznych, jest środkiem selektywnym. Należy zauważyć, że takie leki są bardziej korzystne w leczeniu patologii sercowo-naczyniowych, a ponadto powodują mniej skutków ubocznych..

Lista leków z grupy kardioselektywnych beta-blokerów nowej generacji:

• Betacard;
• Atenolol;
• Tenolol;
• Prinorm;
• Bisoprolol;
• Tenoryczny;
• Hypoten;
• Bisokard;
• Tenorysta;
• Bisogamma;
• Concor;
• Lokren;
• Koronalny;
• Betaksolol;
• Metoprolol;
• Betoptic;
• Corvitol;
• Vasokardin;
• Logimax;
• Egilok;
• Metocardium;
• Emzok;
• Nebilet;
• Esmolol;
• Breviblock;
• Nebiwolol;
• Talinolol;
• Kordanum;
• Acebutolol.

Skutki uboczne beta-blokerów

Leki nieselektywne częściej powodują działania niepożądane. Należą do nich następujące stany patologiczne:

• bradykardia;
• objawy niewydolności serca;
• niedociśnienie tętnicze;
• ból w klatce piersiowej;
• zaburzenia snu lub bezsenność;
• zawroty głowy;
• upośledzenie pamięci i zdolności koncentracji;
• depresja;
• omamy wzrokowe i słuchowe;
• słaba efektywność;
• apatia;
• bóle głowy;
• nudności;
• suchość w ustach
• biegunka lub zaparcie;
• wymioty;
• ból w nadbrzuszu i jelitach;
• przekrwienie błony śluzowej nosa;
• skurcz oskrzeli;
• duszność;
• trudności w oddychaniu;
• anemia aplastyczna;
• plamica małopłytkowa;
• zakrzepica;
• niedoczynność tarczycy;
• zmniejszone libido i potencja;
• ginekomastia;
• skurcze mięśni;
• ból stawów;
• drżenie;
• myasthenia gravis;
• suchość błony śluzowej oczu;
• niedowidzenie;
• zmniejszenie ilości wydzielanego płynu łzowego;
• zapalenie spojówek;
• swędząca skóra;
• pokrzywka;
• obfite pocenie się;
• wrażliwość skóry na światło ultrafioletowe;
• przekrwienie naskórka;
• nawroty łuszczycy;
• łysienie (odwracalne);
• ból pleców.

Często po odstawieniu leku adrenergicznego występuje „zespół odstawienia” w postaci ostrego i długotrwałego wzrostu ciśnienia krwi, zwiększonej częstotliwości napadów bólu dławicowego.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do przyjmowania blokerów alfa 1:

• ciąża;
• laktacja;
• zwężenie zastawki mitralnej lub aortalnej;
• ciężkie patologie funkcjonowania wątroby;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wady serca na tle obniżonego ciśnienia napełniania komory;
• ciężka niewydolność nerek;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• niewydolność serca spowodowana tamponadą serca lub zaciskającym zapaleniem osierdzia.

Przeciwwskazania do alfa-1,2-blokerów:

• niedociśnienie tętnicze;
• ostre krwawienie;
• laktacja;
• ciąża;
• zawał mięśnia sercowego, który wystąpił mniej niż trzy miesiące temu;
• bradykardia;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• organiczne uszkodzenie serca;
• ciężka miażdżyca naczyń obwodowych.

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• ciężkie patologie funkcjonowania nerek lub wątroby;
• skoki ciśnienia krwi;
• niekontrolowane nadciśnienie lub niedociśnienie.

Ogólne przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wstrząs kardiogenny;
• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• osłabienie węzła zatokowego;
• niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm);
• ostra niewydolność serca;
• blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia;
• bradykardia (puls mniejszy niż 55 uderzeń / min.);
• CHF w fazie dekompensacji;

Przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych beta-blokerów:

• astma oskrzelowa;
• niewyraźna choroba naczyniowa;
• Dławica Prinzmetala.

• laktacja;
• ciąża;
• patologia krążenia obwodowego.

Rozważane leki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy stosować ściśle według instrukcji oraz w dawce przepisanej przez lekarza. Samoleczenie może być niebezpieczne. Przy pierwszym pojawieniu się skutków ubocznych należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną.

Podobał Ci się artykuł? Uratuj ją!

Wciąż masz pytania? Zapytaj ich w komentarzach! Odpowie na nie kardiolog Mariam Harutyunyan.

Ukończył Uralski Uniwersytet Medyczny na wydziale medycyny ogólnej. Lekarz-terapeuta

Co wpływa na wybór leku?

Leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć od odczytów tonometru od 160 do 90. Pacjentom, u których zdiagnozowano niewydolność nerek lub serca i / lub cukrzycę, należy przepisać leki hipotensyjne już w wieku 130–85 lat..

W przypadku łagodnego nadciśnienia tętniczego (gdy ciśnienie krwi nie przekracza 140/90) lub przy wzroście tylko ciśnienia skurczowego przepisywane są leki na nadciśnienie tętnicze, których przyjmowanie jest przeznaczone na 1 lub 2 razy dziennie.

Częściej przepisywana jest terapia lekowa, polegająca na połączeniu dwóch lub więcej leków, co pomaga skuteczniej zwalczać przyczyny i specjalne mechanizmy zwiększania ciśnienia i jednocześnie zmniejszać dawkę leku.

Jeden z leków o tak złożonym leczeniu jest koniecznie przedstawicielem grupy beta-blokerów, listę leków sprzedawanych bez recepty lub recepty przedstawiono poniżej.

Wszystkie leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego mają na celu:

• obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego;
• redukcja bólów głowy;
• zapobieganie krwawieniom z nosa;
• eliminacja „much” na oczach;
• terapia niewydolności nerek;
• redukcja lub eliminacja bólu w sercu;
• zminimalizowanie ryzyka udaru lub zawału serca.

Hemodynamika

Zróbmy porównanie hemodynamiki leków, które są α i β-blokerami.

1. Tętno. α-blokery płynnie zwiększają ten wskaźnik, w przeciwieństwie do β-blokerów, które szybko zmniejszają puls.
2. Leki na ciśnienie krwi obu typów są wyjątkowo niższe.
3. Przedsionkowo-komorowe przewodzenie impulsu z węzła zatokowo-zatokowego do komory serca, α-adrenolityki pozostają niezmienione, a β-adrenolityki znacznie zmniejszają.
4. Kurczliwość mięśnia sercowego pod wpływem leków reprezentowanych przez α-adrenolityki pozostaje niezmieniona lub nieznacznie wzrasta. β-blokery nieco obniżają ten wskaźnik.
5. Oba rodzaje blokerów zmniejszają całkowity obwodowy opór naczyniowy, a α-adrenolityki czynią to wyraźniej.
6. Wpływ na przepływ krwi przez nerki jest dokładnie odwrotny: α-blokery zwiększają ten wskaźnik, a β-blokery działają jako ich antagoniści.

Objawy kliniczne tych typów blokerów adrenergicznych również mają zarówno podobieństwa, jak i pewne różnice..

Działając na ciśnienie krwi, oba te typy obniżyły granicę skurczowego ciśnienia krwi o 6 punktów. W stosunku do fazy rozkurczu ciśnienie spadło o 4 punkty. Tętno spadło o 5 uderzeń na minutę. Wszystkie te dane dotyczą pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem..

Wraz ze wzrostem dawki leków w obu przypadkach częstość akcji serca znacząco spadła, ale dynamika spadku ciśnienia pozostała praktycznie niezmieniona..

Adrenoblockers: ogólna charakterystyka

Leki z tej grupy (blogerzy alfa i beta) w pewien sposób oddziałują na receptory adrenaliny i mają następujący wpływ na organizm:

• działanie rozszerzające naczynia;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• zawęzić światło oskrzeli;
• niższe poziomy glukozy we krwi;
• złagodzić tachykardię (spowolnić przyspieszone bicie serca).

Leki z grupy blokerów adrenergicznych są podzielone na kilka podgrup, których efekt jest nieistotny, ale inny. Tak szczegółowe dane, które wyróżniają podgrupy tych leków, są niezbędne lekarzom, aby wybrać najlepszy lek na nadciśnienie dla każdego pacjenta. Co lepiej wybrać i jak przyjmować z nadciśnieniem ten lub inny lek z tej grupy jest przepisywany przez lekarza.

Istnieje wiele przeciwwskazań do przyjmowania leków z tej klasy:

• astma oskrzelowa;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• cukrzyca;
• chromanie przestankowe.

Lista leków na nadciśnienie z kategorii blokerów adrenergicznych według substancji czynnej:

Substancja aktywna:

Nazwy handlowe leków:

Dawkę tych leków wybiera lekarz prowadzący, zwykle dzieli się ją 1-3 razy dziennie. Jeśli lekarz przepisze pojedynczą dawkę beta-blokerów, to niezależnie od stanu zdrowia i wskaźników tonometru, należy ją przyjmować rano na pusty żołądek i wypić pełny kurs, bez zatrzymywania się, nawet jeśli wartości ciśnienia wróciły do ​​normy.

Cechy akcji

Kiedy adrenalina lub norepinefryna dostanie się do krwiobiegu, receptory adrenergiczne reagują na te substancje. W odpowiedzi organizm rozwija następujące procesy:

• światło naczyń zwęża się;
• skurcze mięśnia sercowego stają się częstsze;
• wzrasta ciśnienie krwi;
• wzrasta poziom glikemii;
• zwiększa się światło oskrzeli.

W przypadku patologii serca i naczyń krwionośnych konsekwencje te są niebezpieczne dla zdrowia i życia ludzi. Dlatego, aby powstrzymać takie zjawiska, konieczne jest przyjmowanie leków blokujących uwalnianie hormonów nadnerczy do krwi..

Blokery adrenergiczne mają odwrotny mechanizm działania. Sposób działania alfa i beta blokerów różni się w zależności od typu receptora, który jest blokowany. W przypadku różnych patologii przepisywane są blokery adrenergiczne określonego typu, a ich wymiana jest kategorycznie niedopuszczalna.

Rozszerzają naczynia obwodowe i wewnętrzne. Pozwala to zwiększyć przepływ krwi, poprawić mikrokrążenie tkankowe. Ciśnienie krwi spada, a można to osiągnąć bez zwiększania częstości akcji serca.

Fundusze te znacznie zmniejszają obciążenie serca, zmniejszając objętość krwi żylnej wpływającej do przedsionka..

Inne skutki a-blokerów:

• obniżenie poziomu trójglicerydów i złego cholesterolu;
• wzrost poziomu „dobrego” cholesterolu;
• aktywacja wrażliwości komórek na insulinę;
• lepsze wchłanianie glukozy;
• zmniejszenie nasilenia objawów zapalenia układu moczowego i rozrodczego.

Blokery alfa-2 zwężają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie w tętnicach. Praktycznie nie są używane w kardiologii..

Różnica między selektywnymi β-1-blokerami polega na tym, że mają one pozytywny wpływ na funkcjonowanie serca. Ich zastosowanie pozwala osiągnąć następujące efekty:

• zmniejszenie aktywności sterownika tętna i eliminacja arytmii;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• regulacja pobudliwości mięśnia sercowego na tle zwiększonego stresu emocjonalnego;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• spadek wskaźników ciśnienia krwi;
• ulga w napadzie dusznicy bolesnej;
• zmniejszenie obciążenia serca podczas niewydolności serca;
• obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Nieselektywne preparaty β-blokerów mają następujący efekt:

• zapobieganie przywieraniu elementów krwi;
• zwiększony skurcz mięśni gładkich;
• rozluźnienie zwieracza pęcherza;
• zwiększony ton oskrzeli;
• spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa ostrego zawału serca.

Leki te obniżają ciśnienie krwi w oczach. Przyczyniają się do normalizacji trójglicerydów, LDL. Dają zauważalny efekt hipotensyjny bez zakłócania przepływu krwi w nerkach.

Przyjmowanie tych środków poprawia mechanizm adaptacji serca do stresu fizycznego i nerwowego. Pozwala to znormalizować rytm jego skurczów, złagodzić stan pacjenta z wadami serca.

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent musi poinformować lekarza o obecności chorób, które mogą być podstawą do zniesienia blokerów adrenergicznych..

Leki z tej grupy przyjmowane są w trakcie lub po posiłkach. Zmniejsza to możliwe negatywne skutki leków na organizm. Czas przyjęcia, schemat dawkowania i inne niuanse są określane przez lekarza.

Podczas przyjęcia musisz stale sprawdzać tętno. Jeśli ten wskaźnik znacznie się zmniejszy, należy zmienić dawkę. Nie możesz samodzielnie przerwać przyjmowania leku, zacznij używać innych środków.

Co to są beta-blokery?

Beta-blokery, które są przyjmowane na nadciśnienie, to leki obniżające ciśnienie krwi poprzez wiązanie się z receptorami beta-adrenergicznymi. Receptory beta-adrenergiczne w organizmie człowieka znajdują się w mięśniu sercowym, nerkach i oskrzelach. Istnieją trzy podtypy receptorów. Najważniejsze z nich to receptory beta-1 adrenergiczne, które znajdują się w sercu.

Leki z grupy beta-blokerów mogą oddziaływać tylko na receptory pierwszego podgatunku (selektywnie) lub blokować wszystkie typy (nieselektywnie). Beta-blokery mają nie tylko działanie hipotensyjne, mają właściwości kardioprotekcyjne, są skuteczne w arytmii, a także zmniejszają regresję komór serca.

Beta-blokery (BAB) - grupa substancji leczniczych, które wiążą receptory beta-adrenergiczne i zapobiegają działaniu na nie katecholamin

Odmiany leków

Istnieją trzy klasyfikacje tej grupy leków, a mianowicie:

1. Poprzez wpływ na receptory (selektywne i nieselektywne).
2. Rozpuszczalność w podłożu (lipofilowa i hydrofilowa).
3. Wpływ na autonomiczny układ nerwowy (z aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej).

Istnieje klasyfikacja funduszy na trzy pokolenia. Im wyższa generacja leku, tym mniej skutków ubocznych. Ale wydajność nie zawsze zależy od pokolenia. Specjalista skupia się na indywidualnej reakcji organizmu na lek. To leki trzeciej generacji, które mogą rozluźniać i rozszerzać naczynia krwionośne..

Wśród takich funduszy są:

W wielu przypadkach BAB należą do wiodących leków stosowanych w leczeniu dławicy wysiłkowej i zapobieganiu napadom

Skład preparatów

W składzie preparatów znajdują się substancje czynne, od których najczęściej pochodzi nazwa leku, a mianowicie:

• atenolol;
• betaksolol;
• bisoprolol;
• karwedilol;
• metoprolol;
• nadolol;
• pindolol;
• propranolol;
• sotalol;
• talinolol;
• tymolol;
• celiprolol;
• esmolol.

Do postaci tabletki dodano szereg składników pomocniczych. Lek zawiera laktozę, dwutlenek tytanu i inne substancje. Leki dobierane są na podstawie dawkowania, diagnozy i kosztu.

Skutki uboczne u ludzi

Beta-blokery mają szereg skutków ubocznych na organizm. Dawkowanie leku należy dobierać stopniowo, w zależności od odpowiedzi pacjenta. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę przeciwwskazania.

Mogą powodować bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i depresję.

Wszystkie skutki uboczne przyjmowania można podzielić na grupy:

• serca (bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy);
• ogólne (osłabienie, senność, maskowanie spadku poziomu cukru);
• przewodu pokarmowego (nudności, biegunka, wymioty);
• neurologiczne (bezsenność i koszmary senne, depresja).

Istnieją również objawy, takie jak zespół Raynauda, ​​hepatotoksyczność, skurcz oskrzeli i zaburzenia seksualne. Działania niepożądane są rzadkie. Są one związane albo z niewłaściwym schematem leczenia farmakologicznego, albo z indywidualną nietolerancją. Możliwe jest nagłe odstawienie leku w przypadku działania niepożądanego tylko pod nadzorem specjalisty..

Kiedy nie należy stosować beta-blokerów?

Istnieje kilka przeciwwskazań, które nie pozwalają na powołanie funduszy z tej grupy:

• indywidualna nietolerancja na substancje czynne. W takiej sytuacji warto wybrać odpowiedni środek i spróbować przepisać analogi lub inne tabletki z beta-blokerów;
• astmy oskrzelowej, zwłaszcza nieselektywnych leków („Anaprilin” lub „Propranolol”) nie należy przepisywać;
• zespoły niedrożności oskrzeli i przewlekłe patologie układu płucnego;
• blok przedsionkowo-komorowy II, III stopnia. W pierwszym stopniu należy zmniejszyć dawkę leku;

BAB hamuje zdolność węzła zatokowego do wytwarzania impulsów, które powodują skurcze serca i powodują bradykardię zatok

Reakcja metaboliczna

Nieselektywne BAB są zdolne do hamowania produkcji insuliny. Ponadto leki te znacznie hamują procesy mobilizacji glukozy z wątroby, co przyczynia się do rozwoju przedłużonej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia z reguły sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwi, która działa na receptory alfa-adrenergiczne.

Wiele BAB-ów, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom normalnego cholesterolu we krwi, a tym samym zwiększa poziom złego. Jednak takie leki jak „Carvedilol” razem z „Labetolol”, „Pindolol”, „Delevalol” i „Celiprolol” są pozbawione tej wady..

Beta-blokery - lista leków

Adrenalina pobudza mięsień sercowy. Jego uwolnienie przyspiesza tętno, podnosi ciśnienie krwi i sprawia, że ​​układ sercowo-naczyniowy działa jak koń. Osoba może wykonywać nadprzyrodzone skoki, podnosić niewyobrażalne ciężary itp..

Wręcz przeciwnie, zahamowanie czynności serca następuje z powodu zmniejszenia działania substancji stymulujących. Puls zwalnia, a wraz z nim przepływ krwi, ciśnienie spada, ogólnie serce się nie spieszy.

Spowolnienie tętna daje naszemu motorowi możliwość relaksu i nabrania sił. Ta zdolność serca jest szeroko stosowana w medycynie. A naszym dzisiejszym tematem są beta-blokery, leki, które powodują przerwę w sercu.

Wszystkie beta-blokery kończą się na -lol

Grupę leków zapewniających sercu dobry wypoczynek można łatwo odróżnić od pozostałych: nazwy wszystkich beta-blokerów kończą się na „-lol”.

Działanie beta-blokerów polega na zmniejszeniu aktywności współczulnego układu nerwowego, który odpowiada za jasne zabarwienie emocjonalne sytuacji stresowych (złość, niepokój, podniecenie).

Tłumiąc te objawy, możesz zwiększyć odporność na stres, w tym chronić serce przed niepotrzebnym niepokojem. Wtedy wdzięczne serce kurczy się rzadziej iz mniejszą siłą, co zmniejsza jego zapotrzebowanie na tlen. W efekcie ataki dusznicy bolesnej i zaburzenia rytmu znikają jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki, a ryzyko nagłej śmierci z powodu wady serca jest zminimalizowane.

W naczyniach znajdują się również receptory, na które wpływa adrenalina i podobne stymulanty (β1).

Blokada tych receptorów zmniejsza napięcie ściany naczyniowej, a wraz z nią wysokie ciśnienie krwi.

Z kolei spadek częstości akcji serca i rzutu serca prowadzi do zmniejszenia produkcji substancji zwężających naczynia krwionośne w organizmie, które hamują pracę ośrodkowego układu nerwowego i zakłócają odżywianie ściany naczyń.

Aplikacja na patologie układu sercowo-naczyniowego

W leczeniu tych schorzeń czołowe miejsce zajmują β-blokery.

Najbardziej selektywne są Bisoprolol i Nebivolol. Blokowanie receptorów adrenergicznych sprzyja zmniejszeniu stopnia kurczliwości mięśnia sercowego, spowolnieniu przewodzenia impulsów nerwowych.

Stosowanie nowoczesnych beta-blokerów ma następujące pozytywne skutki:

• spowolnienie akcji serca;
• poprawa metabolizmu mięśnia sercowego;
• normalizacja układu naczyniowego;
• poprawiona funkcja lewej komory, zwiększona frakcja wyrzutowa;
• normalizacja rytmu skurczów serca;
• spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ryzyka agregacji płytek krwi.

Co to są selektywne i nieselektywne beta-blokery i komu są przepisywane te leki?

Beta-adrenolityki (β-adrenolityki) to leki, które czasowo blokują receptory β-adrenergiczne wrażliwe na hormony nadnerczy (adrenalina, norepinefryna). Receptory te są zlokalizowane w sercu, nerkach, mięśniach szkieletowych, wątrobie, tkance tłuszczowej i naczyniach krwionośnych. Leki są zwykle stosowane w kardiologii w celu złagodzenia objawów chorób serca i naczyń krwionośnych..

Jak działają blokery receptorów adrenaliny

Mechanizm działania beta-adrenolityków wiąże się z czasowym blokowaniem receptorów adrenergicznych. Leki ograniczają działanie hormonów nadnerczy poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek docelowych. Receptory β-adrenergiczne odpowiadają na epinefrynę i norepinefrynę. Występują w różnych układach ciała:

• miokardium;
• tkanka tłuszczowa;
• wątroba;
• naczynia krwionośne;
• nerki;
• oskrzela;
• warstwa mięśniowa macicy.

Przyjmowanie blokerów adrenergicznych prowadzi do odwracalnego wyłączenia receptorów wrażliwych na katecholaminy. Są to substancje bioaktywne, które zapewniają interakcje międzykomórkowe w organizmie. Prowadzi to do następujących efektów:

• rozszerzenie wewnętrznej średnicy oskrzeli;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• rozszerzenie (rozszerzenie naczyń krwionośnych) naczyń włosowatych;
• zmniejszenie nasilenia arytmii;
• zwiększone uwalnianie tlenu z komórek krwi przez komórki;
• zmniejszone tętno (HR);
• stymulacja skurczów mięśniówki macicy;
• obniżenie stężenia cukru we krwi;
• zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów do mięśnia sercowego;
• zwiększona perystaltyka przewodu pokarmowego;
• spowolnienie syntezy tyroksyny przez tarczycę;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• przyspieszenie rozpadu lipidów w wątrobie itp..

Blokery adrenergiczne działające na receptory beta-adrenergiczne stosowane są głównie w leczeniu schorzeń układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i pokarmowego.

Klasyfikacja leków

β-adrenolityki to duża grupa leków stosowanych w leczeniu objawowym różnych chorób. Są konwencjonalnie podzielone na 2 kategorie:

• Selektywne blokery beta-1-adrenergiczne to leki, które blokują receptory beta-1-adrenergiczne w nerkach i mięśniu sercowym. Zwiększają odporność mięśnia sercowego na głód tlenu, zmniejszają jego kurczliwość. Wraz z terminowym podawaniem blokerów adrenergicznych zmniejsza się obciążenie układu sercowo-naczyniowego, w wyniku czego zmniejsza się prawdopodobieństwo śmierci z powodu niewydolności mięśnia sercowego. Leki nowej generacji praktycznie nie powodują niepożądanych skutków. Eliminują skurcz oskrzeli i zapobiegają hipoglikemii. Dlatego są przepisywane osobom cierpiącym na przewlekłe choroby oskrzeli, cukrzycę.
• Nieselektywne beta-blokery - leki zmniejszające wrażliwość wszystkich typów receptorów β-adrenergicznych zlokalizowanych w oskrzelikach, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach. Stosowane są w zapobieganiu arytmii, zmniejszaniu syntezy reniny przez nerki oraz poprawie właściwości reologicznych krwi. Beta-2-blokery zapobiegają wytwarzaniu się płynu w twardówce oka, dlatego są zalecane w objawowym leczeniu jaskry.

Im wyższa selektywność blokerów adrenergicznych, tym mniejsze ryzyko powikłań. Dlatego leki najnowszej generacji znacznie rzadziej wywołują działania niepożądane..

Selektywne blokery adrenergiczne hamują wyłącznie receptory β1. Nie mają prawie żadnego wpływu na receptory β2 w macicy, mięśniach szkieletowych, naczyniach włosowatych, oskrzelikach. Takie leki są bezpieczniejsze, dlatego stosuje się je w leczeniu chorób serca z poważnymi współistniejącymi problemami..

Klasyfikacja leków w zależności od rozpuszczalności w lipidach i wodzie:

• Lipofilowe (Timolol, Oxprenolol) - rozpuszczają się w tłuszczach, łatwo pokonują bariery tkankowe. Ponad 70% składników leku jest wchłanianych w jelicie. Zalecany przy ciężkiej niewydolności serca.
• Hydrofilowy (Sotalol, Atenolol) - słabo rozpuszczalny w lipidach, dlatego tylko 30-50% wchłania się z jelita. Produkty rozpadu blokerów adrenergicznych są wydalane głównie przez nerki, dlatego w niewydolności nerek należy je stosować ostrożnie.
• Amfifilowy (Celiprolol, Acebutolol) - łatwo rozpuszczalny w tłuszczach i wodzie. Po spożyciu są wchłaniane w jelicie w 55-60%. Leki są dopuszczone do leczenia wyrównanej niewydolności nerek lub wątroby.

Niektóre blokery adrenergiczne mają działanie sympatykomimetyczne - zdolność pobudzania receptorów β. Inne leki działają umiarkowanie rozszerzająco na naczynia włosowate.

Lista leków-beta-blokerów

Istnieją środki adrenomimetyczne, które mają złożony wpływ na narządy układu sercowo-naczyniowego. Metipranolol to lek przeciwnadciśnieniowy z grupy beta-blokerów, który nie tylko rozszerza naczynia włosowate, ale także wpływa na aktywność skurczową mięśnia sercowego. Dlatego leki eliminujące patologie serca, płuc i inne patologie powinny być wybierane wyłącznie przez lekarza..

Selektywne i nieselektywne beta-blokery