Ciężka postępująca niedokrwistość wynikająca z upośledzonego wchłaniania witaminy B12 z pożywienia na skutek zmniejszonego (lub w przypadku braku) wydzielania czynnika wewnętrznego żołądka.
Przyczyny występowania. Kluczową przyczyną jest endogenny niedobór witaminy B12, który występuje w wyniku naruszenia jej wchłaniania na skutek zaprzestania wydzielania czynnika wewnętrznego (gastromukoproteiny). Złe wchłanianie witaminy B12 może wynikać z:
zmiany chorobowe przewodu pokarmowego w wyniku procesu zapalnego lub złośliwego,
częściowe lub całkowite usunięcie żołądka,
rozległa resekcja części jelita cienkiego.
Niedokrwistość B12 może również rozwinąć się z powodu:
przewlekłe zapalenie jelit lub celiakia;
konkurencyjne wchłanianie witaminy B12 w jelicie cienkim przez tasiemca szerokiego lub mikroorganizmy;
całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego;
przedłużony spadek aktywności zewnątrzwydzielniczej trzustki, co powoduje naruszenie rozpadu białka R, bez którego witamina B12 nie może wiązać się z mukopolisacharydem;
długotrwałe stosowanie niektórych leków: metotreksat, sulfasalazyna, triamteren, 6-merkaptopuryna, azatiopryna, acyklowir, fluorouracyl, cytosar, fenobarbital itp..
W rzadkich przypadkach niedokrwistość złośliwa rozwija się przy prawidłowym wydzielaniu wewnętrznego czynnika żołądkowego i jest spowodowana wrodzonym brakiem transkobalaminy-2, z którą witamina B12 jest wiązana i dostarczana do wątroby lub w wyniku braku akceptora białka (otrzymującego) witaminę B12 w jelicie niezbędnej do wchłaniania cyjanokobalaminy z jelita do krwiobiegu.
W niektórych przypadkach istnieje czynnik genetyczny w rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 spowodowanej wrodzonymi zaburzeniami produkcji czynnika żołądkowego lub obecnością przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym.
1. Wiek powyżej 40 lat;
2. Kobiety chorują 2 razy częściej niż mężczyźni.
Objawy Choroba rozwija się stopniowo, z powolnym nasilaniem się objawów. Zestaw objawów jest bardzo zróżnicowany. Najczęstsze objawy:
Osłabienie, letarg, zawroty głowy, zaburzenia dyspeptyczne, szum w uszach, skłonność do otyłości;
Bladość skóry z cytrynowożółtym odcieniem, czasem zażółcenie twardówki;
Z żołądka: odbijanie się, nudności, utrata smaku, utrata apetytu aż do niechęci do jedzenia, uczucie ciężkości w nadbrzuszu, czasami dysfagia, pieczenie języka, błonę śluzową jamy ustnej.
Z jelita: niestabilne stolce, utrata masy ciała;
Zespół serca: duszność, kołatanie serca, ból serca, dystrofia mięśnia sercowego. Podczas osłuchiwania serca słychać funkcjonalny szmer anemiczny. EKG pokazuje zmniejszenie ST, rozszerzenie kompleksu komorowego.
Zespół obrzęku: obrzęk obwodowy w wyniku niewydolności krążenia.
Powiększenie wątroby, śledziony;
Często - ciężka niedokrwistość krwi obwodowej (badanie palca);
W szpiku kostnym - objawy megaloblastycznego typu hematopoezy.
Powikłanie. W przypadku nieleczonej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 może rozwinąć się zespół śpiączki złośliwej objawiający się niedokrwieniem mózgu, utratą przytomności, arefleksją, spadkiem temperatury ciała, spadkiem ciśnienia krwi, wymiotami i mimowolnym oddawaniem moczu.
Diagnostyka. Wykonywany jest za pomocą dokładnego badania hematologicznego, obejmującego badanie obrazu krwi obwodowej, punkcji mostka oraz czynników surowicy zaangażowanych w hematopoezę. Dokładna diagnoza jest bardzo ważna, ponieważ w niektórych przypadkach pacjenci wymagają leczenia przez całe życie.
Leczenie. Obejmuje pozajelitowe podawanie witaminy B12 lub hydroksykobalaminy (metabolit cyjanokobalaminy) w dawkach, które odpowiadają dziennemu zapotrzebowaniu i podwajają rezerwy magazynowe. B12 wstrzykuje się domięśniowo w dawce 1000 mcg dziennie przez dwa tygodnie, następnie raz w tygodniu, aż do normalizacji poziomu hemoglobiny, po czym przechodzą na wprowadzenie raz w miesiącu przez całe życie.
W przypadku wystąpienia objawów neurologicznych konieczne jest podawanie leku w dawce 1000 mcg co dwa tygodnie przez sześć miesięcy.
W niektórych przypadkach ogromne dawki cyjanokobalaminy 1000 μg są przepisywane codziennie przez 7-10 dni, a następnie dwa razy w tygodniu, aż objawy neurologiczne znikną.
W celu pilnego wyeliminowania objawów niedotlenienia wskazane są transfuzje krwinek czerwonych.
Po terapii kobalaminą w organizmie może wystąpić niedobór potasu, dlatego podczas leczenia witaminą B12 konieczne jest uważne monitorowanie zawartości potasu we krwi iw razie potrzeby prowadzenie terapii zastępczej.
Obserwacja. Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 są poddawani obserwacji ambulatoryjnej, podczas której monitorowany jest stan krwi obwodowej 1-2 razy w roku, a także leczeniu chorób i stanów, które doprowadziły do rozwoju tego typu niedokrwistości..
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i niedobór kwasu foliowego
W ubiegłych latach anemię z niedoboru witaminy B12 nazywano anemią złośliwą lub złośliwą. Po raz pierwszy angielski lekarz Thomas Addison oficjalnie ogłosił chorobę. Stało się to w 1855 roku. Siedemnaście lat później niemiecki naukowiec A. Birmer znacznie bardziej szczegółowo opisał niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Niemniej odkrycie tego zaburzenia należy do angielskiego lekarza, dlatego niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest słusznie nazywana chorobą Addisona. W niektórych źródłach można również znaleźć termin „choroba Addisona-Birmera”.
W latach 20. ubiegłego wieku nastąpił prawdziwy przełom w leczeniu tego schorzenia. Podczas gdy wcześniej chorobę uważano za nieuleczalną. Lekarze z Ameryki, George Will, William Murphy i George Minot, powiedzieli światu, że można pozbyć się anemii z niedoboru witaminy B12. Ponadto, aby wyleczyć, konieczne będzie jedzenie surowej wątroby. Za odkrycie w 1934 roku naukowcy otrzymali Nagrodę Nobla. Udowodnili, że niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 rozwija się u osób, których żołądki nie są w stanie wydzielać substancji pomagających wchłaniać witaminę B12 z pożywienia. We współczesnej medycynie niedokrwistość megaloblastyczna, która charakteryzuje się brakiem cyjanokobalaminy (nazwa witaminy B12), lekarze nazywają niedokrwistością z niedoboru witaminy B12. Dodatkowo wyróżnia się niedokrwistość z niedoboru B12-folianu, której towarzyszy niedobór kwasu foliowego (witamina B9).
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 objawia się naruszeniem funkcji hematopoezy na tle niedoboru witaminy B12, na którą cierpi układ nerwowy i narządy trawienne.
Według statystyk anemię z niedoborem cyjanokobalaminy obserwuje się u 0,1% ludzi mieszkających na całym świecie. Jeśli weźmiemy pod uwagę osobno starszych obywateli, to wśród nich choruje około 1% ogółu emerytów. Czasami niedobór witaminy B12 rozwija się w czasie ciąży, a po porodzie ustępuje samoistnie.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 w liczbach i faktach:
U osób powyżej 70. roku życia w 10% przypadków występuje niedobór witaminy B12. Jednak nie u każdej osoby pojawiają się objawy anemii..
Żadne zwierzę ani roślina na ziemi nie jest w stanie samodzielnie wytworzyć witaminy B12..
Witamina B12 jest wytwarzana wyłącznie przez bakterie, które znajdują się w jelitach dolnych zwierząt i ludzi. Witamina z tej części jelita nie może dostać się do krwi, gdyż wchłanianie wszystkich substancji do krwi następuje w jelicie cienkim.
Poniższy rysunek przedstawia krew na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12:
Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego: jakie jest niebezpieczeństwo
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i jej różnorodność, której towarzyszy brak kwasu foliowego w organizmie, to anemie megaloblastyczne, które prowadzą do zakłócenia produkcji DNA odpowiedzialnego za proliferację komórek. W przypadku niedokrwistości komórki szpiku kostnego, skóry, błon śluzowych przewodu żołądkowo-jelitowego są dotknięte silniej niż inne..
„Zaatakowane” komórki obejmują komórki hematopoetyczne. Nazywa się je również komórkami hematopoetycznymi. Jeśli ten proces zostanie zakłócony, u pacjenta wystąpi niedokrwistość. Często oprócz anemii, której towarzyszy spadek poziomu erytrocytów i hemoglobiny we krwi, u ludzi brakuje innych krwinek: płytek krwi, neutrofili, monocytów, retikulocytów.
Wszystkie zaburzenia układu krwiotwórczego mają ze sobą ścisły związek.. Wyjaśnienie jest następujące:
Aby organizm mógł wytworzyć aktywny kwas foliowy, potrzebna jest witamina B12..
Z kolei kwas foliowy jest potrzebny do produkcji tymidyny - ważnej części DNA. Jeśli w organizmie nie ma wystarczającej ilości witaminy B12, zatrzymuje się synteza tymidyny, co prowadzi do powstania wadliwego DNA. Szybko się rozpada, a komórki tkanek i organów umierają..
Jeśli przynajmniej jedno z ogniw tego łańcucha zostanie przerwane, wówczas krwinki i komórki przewodu pokarmowego nie będą w stanie normalnie się uformować.
Witamina B12 jest odpowiedzialna za rozkład i produkcję niektórych kwasów tłuszczowych. Jeśli jest niedobór w organizmie, prowadzi to do gromadzenia się kwasu metylomalonowego, który jest destrukcyjny dla neutronów. Jego nadmiar zmniejsza produkcję mieliny, która jest częścią otoczki mielinowej pokrywającej włókna nerwowe i odpowiedzialnej za przekazywanie impulsów przez komórki nerwowe.
Kwas foliowy nie zakłóca rozkładu kwasów tłuszczowych, nie jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Jeśli osobie cierpiącej na niedobór witaminy B12 zostanie przepisany kwas foliowy, to przez pewien czas będzie on stymulował produkcję czerwonych krwinek, ale gdy w organizmie zgromadzi się zbyt dużo, efekt ten ustanie. Nadmiar kwasu foliowego będzie stymulować witaminę B12, aby wywołać proces erytropoezy. Co więcej, nawet witamina B12, która jest przeznaczona do rozkładu kwasów tłuszczowych, będzie musiała działać. Oczywiście wpłynie to negatywnie na włókna nerwowe, rdzeń kręgowy (zostaną uruchomione procesy jego zwyrodnienia), upośledzona zostanie wrażliwość funkcjonalna i funkcja motoryczna rdzenia kręgowego, możliwy jest rozwój stwardnienia złożonego.
Tak więc niski poziom witaminy B12 w organizmie powoduje zakłócenie wzrostu krwinek i wywołuje anemię. Niedobór witaminy B12 negatywnie wpływa również na funkcjonowanie układu nerwowego. Kwas foliowy negatywnie wpływa na proces podziału hemocytoblastów, ale ludzki układ nerwowy nie cierpi.
Jaki jest mechanizm rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12?
Aby witamina B12 została wchłonięta z pożywienia przez narządy układu pokarmowego, musi być „wspomagana” przez wewnętrzny czynnik Castle'a, którym jest specjalny enzym. Enzym ten jest wytwarzany przez wyściółkę żołądka..
Proces wchłaniania witaminy B12 w organizmie przebiega następująco:
W żołądku witamina B12 znajduje białko-R, łączy się z nim i w takiej wiązce trafia do dwunastnicy. Tam na witaminę wpływają enzymy, które ją rozkładają.
W dwunastnicy witamina B12 odłącza białko-R od siebie iw stanie wolnym napotyka wewnętrzny czynnik Castle'a, tworząc nowy kompleks.
Ten nowy kompleks jest wysyłany do jelita cienkiego w poszukiwaniu receptorów, które reagują na czynnik wewnętrzny, wiążą się z nim i są wchłaniane do krwi..
We krwi witamina B12 jest przyłączana do białka transportowego (transkobalamina I i II) i jest wysyłana do narządów, które jej potrzebują, lub do magazynu. Rezerwą jest wątroba i szpik kostny..
Jeśli witamina B12 nie połączy się z czynnikiem wewnętrznym w dwunastnicy, zostanie po prostu usunięta. Niedobór czynnika wewnętrznego doprowadzi do tego, że 1% witaminy B12 dostanie się do krwiobiegu, a reszta po prostu zniknie, nie przynosząc korzyści osobie.
Zwykle zdrowy człowiek powinien otrzymać 3-5 mikrogramów witaminy B12. W rezerwowych rezerwach organizmu powinno wynosić co najmniej 4 g. Dlatego pod warunkiem, że witamina B12 nie dostanie się do organizmu lub przestanie być przez nią wchłaniana, jej ostry niedobór rozwinie się dopiero po 4-6 latach.
Zapasy kwasu foliowego są obliczane na krótszy okres, witamina ta zostanie całkowicie usunięta z organizmu po 3-4 miesiącach. Dlatego jeśli kobieta nie cierpiała wcześniej na niedobór witaminy B12, to w czasie ciąży, nawet przy jej niedoborze, nie grozi jej niedokrwistość. Podczas gdy poziom kwasu foliowego może znacznie spaść, zwłaszcza jeśli jego rezerw w organizmie nie było, a kobieta nie je dużo surowych warzyw i owoców. Rozwój niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w tym przypadku jest dość prawdopodobny.
Źródłem witaminy B12 są produkty pochodzenia zwierzęcego, a organizm może „wyodrębnić” kwas foliowy z prawie każdego pożywienia. Jednak witamina B12 dobrze znosi obróbkę cieplną, podczas gdy kwas foliowy jest szybko rozkładany. Wystarczy 15 razy zagotować produkt, aby witamina B9 całkowicie z niego wyparowała.
Przyczyny niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego
Niedobór witaminy B12 w organizmie może być spowodowany następującymi przyczynami:
Niedostateczne spożycie witaminy B12 z pożywienia. Z różnych powodów nie wolno jeść mięsa, wątroby, jajek, produktów mlecznych. Często niedobór witaminy B12 występuje u osób spożywających wyłącznie pokarmy roślinne. Z reguły przy zbilansowanej diecie u zdrowej osoby nie rozwija się niedokrwistość z brakiem witaminy B12..
Przewlekły alkoholizm może powodować niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Przyjmowanie dużych dawek napojów alkoholowych zapobiega łączeniu się witaminy B12 z wewnętrznym czynnikiem Castle'a. Ponadto alkoholicy często chorują na choroby układu pokarmowego, które również utrudniają wchłanianie witaminy B12 do krwi. Marskość i zapalenie wątroby, które rozwijają się na tle uzależnienia od alkoholu, prowadzą do zmniejszenia rezerw kobalaminy w wątrobie.
Zakłócenia w rozwoju czynnika wewnętrznego Cala. Jego niedostateczne wydzielanie może być spowodowane zanikowymi zmianami w błonie śluzowej jelit, nieprawidłowościami genetycznymi, narażeniem organizmu na toksyczne substancje oraz chorobami autoimmunologicznymi. Wszystkie te przyczyny w taki czy inny sposób wpływają na integralność błony śluzowej jelit, powodując jej atrofię..
Osoby, które przeszły operację całkowitego usunięcia żołądka, są narażone na ryzyko wystąpienia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. Jeśli jednak resekcja była częściowa, takie naruszenie nie rozwija się..
Brak receptorów potrzebnych do wiązania czynników wewnętrznych. Podobna sytuacja może mieć miejsce w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, która atakuje całe jelito, z nowotworowymi naroślami jelita i tworzeniem się w nim uchyłków. Pod tym względem gruźlica jelit, celiakia, przewlekłe zapalenie jelit, resekcja jelita krętego są niebezpieczne.
Czasami witamina B12 może być zużyta na ich potrzeby przez pasożyty żyjące w ludzkich jelitach. W rezultacie właściciel robaków pasożytniczych otrzyma tylko niewielką ich część..
Zaburzenia w pracy trzustki. Prowadzi to do tego, że białko-R nie zostanie w pełni zdegradowane, co oznacza, że witamina B12 nie będzie w stanie związać się z czynnikiem wewnętrznym..
Dziedziczne zaburzenie, które prowadzi do obniżenia poziomu transkobalaminy, zakłóca normalny transport witaminy B12 do szpiku kostnego. Na szczęście ta patologia jest niezwykle rzadka. Ponadto choroby, które mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości, obejmują zespół Imerslunda-Gresbecka (zaburzone jest wchłanianie witaminy B12 w jelicie) i naruszenie stosowania witaminy B12 w komórkach.
Jak wspomniano powyżej, kwas foliowy występuje w prawie wszystkich produktach spożywczych. Szybko wchłania się w jelitach (pod warunkiem, że osoba jest zdrowa), do czego nie potrzebuje czynnika wewnętrznego.
Niedobór kwasu foliowego może wystąpić w następujących przypadkach:
Menu dla ludzi jest bardzo ograniczone.
Osoba cierpi na anoreksję i odmawia samodzielnego jedzenia.
Człowiek wszedł w starość.
Osoba cierpi na alkoholizm z objawami odstawienia.
Osoba cierpi na choroby układu pokarmowego: chorobę Leśniowskiego-Crohna, raka, celiakię itp..
Człowiek znajduje się w tym okresie swojego życia, kiedy jego zapotrzebowanie na kwas foliowy wzrasta. Na przykład dotyczy to kobiet w ciąży.
Pacjenci z alkoholizmem, łuszczycą, zapaleniem skóry wymagają zwiększonego spożycia kwasu foliowego.
Niektóre leki, takie jak leki przeciwdrgawkowe, mogą powodować niedobór kwasu foliowego. Należy to wziąć pod uwagę przy wyborze terapii..
Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i niedoboru kwasu foliowego w organizmie
Następujące objawy wskazują na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12:
Szybka słabość, która rozwija się nawet przy minimalnej aktywności fizycznej. Jeśli aktywność fizyczna była znacząca, może wywołać omdlenie..
Bóle głowy i zawroty głowy występujące w regularnych odstępach czasu.
Zaburzenia rytmu serca wraz z jego wzrostem. Kiedy organizm cierpi na niedotlenienie, aktywuje reakcje obronne. Jednym z nich jest zwiększenie obciążenia serca. Im częściej bije, tym więcej tlenu otrzymują narządy..
Bóle serca rozwijają się z powodu zwiększonego tempa pracy narządu.
Bladość skóry, która powoduje pewne zażółcenia. Hemoglobina wchodząca w skład erytrocytów odpowiada za nadanie skórze różowego koloru. W przypadku niedokrwistości skóra nie blednie z dnia na dzień. W ciągu kilku miesięcy blednie stopniowo. W tym czasie w śledzionie i szpiku kostnym trwa niszczenie czerwonych krwinek, co pociąga za sobą uwolnienie dużej ilości bilirubiny do krwi. Dlatego skóra staje się żółtawa..
Objawy zapalenia języka, zanik brodawek. Powierzchnia języka staje się jakby polakierowana, lekko błyszcząca. Osoba odczuwa ból i pękanie w języku.
Wątroba i śledziona mogą zostać powiększone, co jest zauważalne przy badaniu palpacyjnym.
Nogi często puchną.
„Muchy” mogą migotać przed twoimi oczami.
Okresowo osoba będzie nawiedzana przez zaparcia, które zastępuje biegunka. Pacjent często martwi się wzdęciami i zgagą..
Zniekształcenie smaku jest często oznaką anemii. Osoba traci doznania smakowe, podczas gdy może rozwinąć pragnienie jedzenia, którego wcześniej nie lubił.
W jamie ustnej tworzą się wrzody, co tłumaczy się zmniejszeniem odporności i rozmnażaniem patogennej flory.
Apetyt jest zaburzony, waga zaczyna spadać.
Po jedzeniu mogą wystąpić bolesne odczucia w jamie brzusznej. Najczęściej występuje to na tle ciężkiego zapalenia żołądka, zaostrzenia choroby wrzodowej żołądka. Ból jest silniejszy, im bardziej szorstkie jest spożywane jedzenie..
Niedoborowi witaminy B12 zawsze towarzyszy uszkodzenie układu pokarmowego, krwi i układu nerwowego. Przy braku kwasu foliowego objawy ze strony układu nerwowego będą nieobecne.
Dlatego tylko na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 wskazuje:
Mieloza linikowa, której towarzyszy uszkodzenie rdzenia kręgowego.
Polineuropatia obwodowa, która wyraża się osłabieniem mięśni, upośledzoną wrażliwością i pogorszeniem odruchów ścięgnistych. Pogarsza się wrażliwość we wszystkich częściach ciała. Przede wszystkim osoba zauważa, że jego palce stają się mniej wrażliwe. Jeśli nie ma leczenia, objaw ten będzie się stale rozwijał. W dłoniach i stopach może okresowo występować lekkie mrowienie i drętwienie. Skóra często „skrada się”.
Depresja, problemy z pamięcią, zaburzenia psychiczne. W ciężkich przypadkach pacjenci doświadczają halucynacji, drgawek, psychozy.
Ruchy pacjenta stają się niespójne, niezdarne.
Siła mięśni słabnie.
Jeśli niedokrwistość z niedoboru B12 już zaczęła się rozwijać, to będzie postępować powoli. Oznaki patologii są słabo wyrażone. Do niedawna zaburzenia te uważano za choroby osób starszych. Jednak analiza statystyczna wskazuje, że niedokrwistość jest znacznie młodsza. Niedobory witamin B12 i B9 są coraz częściej diagnozowane u młodych ludzi.
Jak wykryć naruszenie?
Lekarz podczas badania powinien zwracać uwagę na zażółcenie twardówki oczu, na lekko żółtawy odcień skóry. W przypadku stwierdzenia takich objawów należy niezwłocznie skierować pacjenta na badania laboratoryjne..
Na początek pacjent musi przejść następujące testy:
Ogólna analiza krwi. Zmniejszy to poziom erytrocytów, hemoglobiny, płytek krwi, neutrofili. Wskaźnik koloru krwi jest większy niż jeden. Ponadto obserwuje się makrocytozę, anizocytozę i poikilocytozę. Jolly ciał i pierścienie Kebota można znaleźć w erytrocytach.
Wzrasta poziom bilirubiny. Aby to zidentyfikować, konieczne jest oddanie krwi do analizy biochemicznej..
Jeśli wyniki laboratoryjne odpowiadają opisanym wskaźnikom, pacjent musi zostać wysłany na nakłucie rdzenia kręgowego. Faktem jest, że podobny obraz można zaobserwować nie tylko w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, ale także na tle białaczki, niedokrwistości hemolitycznej, hipoplastycznej i aplastycznej. Jeśli w szpiku kostnym znajdują się ogromne megacarcytes i granulocyty, jest to znak potwierdzający niedokrwistość z niedoboru witaminy B12..
Konieczne jest ustalenie, czy dana osoba ma tylko niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, czy też towarzyszy jej niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. Dlatego lekarz powinien dokładnie przestudiować historię medyczną pacjenta, dowiedzieć się, czy bliscy krewni cierpieli na podobne zaburzenia. Nie da się obejść bez badań laboratoryjnych. Należy zauważyć, że lekarz napotyka pewne trudności. Bardzo trudno jest obliczyć z dużą dokładnością ilość niektórych witamin we krwi. Badania mikrobiologiczne mają jedynie charakter informacyjny. Metody radioimmunologiczne mogą dostarczyć informacji, ale nie są one dostępne dla wszystkich kategorii obywateli. Tak więc w małych miastach taka diagnoza jest bardzo trudna..
Dlatego w celu postawienia diagnozy pacjentowi zaleca się oddanie moczu do analizy w celu określenia poziomu kwasu metylomalonowego w nim. Na tle niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 poziom tego kwasu w moczu będzie podwyższony, a przy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jego wartości pozostaną w normie..
Równie ważne jest ustalenie przyczyn rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. W tym celu można zastosować następujące metody: USG wątroby i innych narządów wewnętrznych, oznaczenie poziomu hormonów tarczycy, analizę kału na robaczycę, oznaczenie przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle'a. Zabieg taki jak EGD ma na celu zbadanie błony śluzowej żołądka i jelit. Pozwala wykryć zanikowe zmiany na wewnętrznej powierzchni tych narządów.
Jak traktować?
Jeśli pacjentowi brakuje kwasu foliowego, przepisuje się mu ten lek w postaci tabletek. Średnia dzienna dawka waha się od 5-15 mg. Jeżeli lekarz nie jest pewien, czy pacjent ma niedobór kwasu foliowego, wówczas terapię należy rozpocząć od przyjmowania witaminy B12. Podaje się domięśniowo. Nie da się zrobić czegoś odwrotnego, ponieważ pod warunkiem, że pacjent ma niedobór witaminy B12, stosowanie kwasu foliowego zaszkodzi tylko zdrowiu.
Zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
Eliminacja niedoborów i uzupełnienie zapasów cyjanokobalaminy.
Przyjmowanie witaminy B12 w celach profilaktycznych.
Monitorowanie stanu pacjenta w trakcie leczenia i po jego zakończeniu.
Terapia niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 ma następującą strukturę:
Domięśniowe wstrzyknięcie cyjanokobalaminy w dawce 500 mcg dziennie. Domięśniowe podawanie oksykobalaminy w dawce 1000 mcg co drugi dzień.
Wraz z rozwojem mielozy funikularnej dawkę witaminy B12 zwiększa się do 1000 μg. Wymagane jest również uzupełnienie kuracji 500 mcg adenozylokobalaminy. Lek jest przepisywany w postaci tabletek.
Preparaty żelaza są przepisywane, jeśli występuje niedobór tego pierwiastka śladowego.
Ciężki przebieg niedokrwistości wymaga transfuzji krwinek czerwonych. Wskazany jest przy takich schorzeniach jak: ciężka niedotlenienie mózgu, anemiczna encefalopatia, niewydolność serca, anemiczna śpiączka.
Konieczne jest bezpośrednie wysiłki w celu wyeliminowania przyczyn, które wywołały rozwój anemii. Możliwe, że pacjent będzie potrzebował leczenia przeciwpasożytniczego, leczenia chorób układu pokarmowego. Operacja jest wykonywana po wykryciu narośli nowotworowych.
Oddzielnie dla pacjenta opracowywany jest schemat żywienia dietetycznego, który umożliwi uzupełnienie niedoboru witaminy B12 w organizmie..
Po 3-4 dniach od rozpoczęcia terapii wymagane jest ponowne policzenie liczby retikulocytów. W przypadku zaobserwowania przełomu retikulocytarnego schemat leczenia można uznać za skuteczny.
Gdy możliwa jest normalizacja morfologii krwi, pacjent przechodzi na terapię wspomagającą. Najpierw co tydzień wstrzykuje mu się 500 mcg witaminy B12, a następnie taką samą dawkę witaminy co 30 dni. Raz na 6 miesięcy pacjentowi zaleca się przyjmowanie witaminy B12 przez 14-21 dni.
Dietetyczne jedzenie
Osoba dorosła powinna otrzymywać 3-5 μg witaminy B12 dziennie. Dlatego prawidłowe odżywianie ma ogromne znaczenie w leczeniu i zapobieganiu anemii. Produkty, które muszą znaleźć się w diecie: wołowina, wątróbka wieprzowa i drobiowa, makrela, mięso królicze, mięso (wieprzowo-wołowe), dorsz, karp, kurze jaja, śmietana.
Prognoza
Jeśli zignorujesz leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, grozi to poważnymi problemami zdrowotnymi. Wszystkie narządy i układy ucierpią (mózg, serce, układ pokarmowy, układ krwiotwórczy itp.). Im wcześniej rozpocznie się terapię, tym korzystniejsze rokowanie. Najczęściej niedobór witaminy B12 jest łatwy do wyeliminowania za pomocą korekcji medycznej..
Wprowadzenie domięśniowych zastrzyków cyjanokobalaminy do praktyki poprawiło rokowanie powrotu do zdrowia. Jeśli zastosujesz się do diety i zaleceń lekarskich dotyczących przyjmowania leku w celach profilaktycznych, możesz nigdy nie wiedzieć o objawach niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.
Niekorzystne rokowanie będzie wtedy, gdy leczenie rozpocznie się zbyt późno, z ciężką niedokrwistością, z rozwojem objawów ze strony układu nerwowego. Nie zawsze też można poradzić sobie z powikłaniami anemii spowodowanymi zaburzeniami genetycznymi..
Wideo: o niedoborze witaminy B12, program „Żyj zdrowo”:
Edukacja: W 2013 roku ukończył Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny i uzyskał dyplom „Medycyny Ogólnej”. Po 2 latach ukończyła rezydenturę na specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończył studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. N.I.Pirogowa.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Niedokrwistość Niedokrwistość megaloblastyczna to jedna z form niedokrwistości, stanowiąca dużą grupę chorób, które wynikają z naruszenia syntezy DNA w komórkach erytroidalnych; charakteryzuje się megaloblastycznym typem hematopoezy. Naruszenie syntezy DNA następuje przy niedoborze witamin z grupy B.dziewięć (kwas foliowy) i B.12 (cyjanokobalamina), niektóre zaburzenia genetyczne (patologie dziedziczne, którym towarzyszy naruszenie aktywności enzymów biorących udział w syntezie koenzymów kwasu foliowego lub utylizacji kwasu orotowego (kwasica orotowa)).
W przypadku niedokrwistości megaloblastycznej w szpiku kostnym stwierdza się komórki o charakterystycznych cechach morfologicznych: duże, niedojrzałe jądra o wyglądzie, otoczone stosunkowo bardziej dojrzałą cytoplazmą. Z punktu widzenia biochemii główną przyczyną tego stanu jest naruszenie syntezy DNA: w fazie S cyklu komórkowego komórki przestają się rozwijać (przy częściowej replikacji DNA komórka nie może zakończyć procesu podziału). W tym przypadku synteza RNA nie jest zaburzona. Występuje naruszenie różnicowania jądra. Biorąc pod uwagę, że synteza składników cytoplazmatycznych jest bardzo intensywna (szczególnie hemoglobiny), obszar komórek progenitorowych erytroidów jest bardzo rozbudowany - przyczynia się to do powstawania makrocytów (hiperchromicznych dużych erytrocytów) lub megalocytów. Takie zmiany są również charakterystyczne dla progenitorów granulocytarnych i megakarocytów..
Po raz pierwszy niedokrwistość megaloblastyczna została opisana przez angielskiego naukowca Addisona w 1849 roku. Addison określił to jako złośliwe (zgubne). Lekarz Fenwick z Londynu w 1870 roku, otwierając pacjenta z niedokrwistością złośliwą, odkrył zanik błony śluzowej żołądka. Niemiecki lekarz Biermer (Zurych) w 1872 roku zastosował do tej patologii określenie „postępująca anemia złośliwa”. A w 1880 roku naukowiec Ehrich odkrył duże komórki o określonej strukturze - megaloblasty - w szpiku kostnym pacjentów z niedokrwistością złośliwą. Na początku XX wieku anemia złośliwa była jedną z najczęstszych patologii krwi i uznawana była za nieuleczalną..
Pięć Nagród Nobla zostało przyznanych specjalistom, którzy badali tę patologię i metody jej leczenia. W 1930 roku Castle założył, że mięso zwierzęce zawiera „czynnik zewnętrzny”, który wiąże się z „czynnikiem wewnętrznym”, w wyniku czego powstaje tak zwana substancja hematopoetyczna, która może być wchłaniana i odkładana w wątrobie. Naukowcy Minot, Murphy i Whipple otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii za nowe leczenie anemii złośliwej z surową wątrobą. W 1948 roku dwie grupy naukowców jednocześnie (w USA pod kierownictwem Folkersa iw Wielkiej Brytanii pod kierownictwem Lestera-Smitha) wyizolowały czynnik zewnętrzny, witaminę B12. Dorothy Crowfoot-Hodgkin otrzymała również Nagrodę Nobla za badanie struktury penicyliny i witaminy B12.
Aneuryna12 (cyjanokobalamina) ma strukturę korrynoidową opartą na strukturze węgla korryny, która jest podobna strukturą do porfiryny. Cyjanokobalamina jest strukturalnie złożoną cząsteczką z centralnym atomem kobaltu, który jest powiązany z czterema pierścieniami pirolowymi i nukleotydem. Aneuryna12 ma dwie formy koenzymu - adenozylokobalaminę i metylokobalaminę. We krwi ludzkiej główna postać witaminy B.12 - metylokobalamina.
Aneuryna12 występuje tylko w produktach pochodzenia zwierzęcego (wątroba, nerki, mięso, mleko i produkty mleczne). Niewielka ilość tej witaminy jest syntetyzowana w jelicie człowieka. Cyjanokobalamina praktycznie nie występuje w pokarmach roślinnych. Synteza witaminy B u roślinożerców12 występuje w żołądku z powodu mikroorganizmów, mieszkańców roślin strączkowych i roślin okopowych, wówczas witamina przedostaje się do tkanek miąższowych i mięśni tych zwierząt. Maksymalne stężenie cyjanokobalaminy w wątrobie i nerkach zwierząt (około 100 μg / 100 g produktu). Zawartość cyjanokobalaminy w mięsie jest znacznie niższa (około 0,5-2,0 μg / 100 g). Zawartość witaminy B.12 w mleku i jajach jest jeszcze niższa, dodatkowo ze względu na silny związek z białkiem kobalafiliną, witamina zawarta w tych produktach jest słabo wchłaniana. Cyjanokobalamina jest uwalniana pod wpływem enzymów proteolitycznych w żołądku i podczas gotowania.
Cyjanokobalamina przenika przez ściany jelita do krwiobiegu, gdzie wiąże się z transkobalaminą II (białkiem transportowym), a przez żyłę wrotną jest rozprowadzana przez układ krążenia, skąd trafia do tkanek docelowych.
Zawartość cyjanokobalaminy w organizmie osoby dorosłej wynosi od 2 do 5 mg. Podstawowe zaopatrzenie w witaminę B.12, co wystarcza na kilka lat (3-6), znajduje się w wątrobie. Wydalanie (wydalanie z organizmu) cyjanokobalaminy odbywa się przez jelita (z kałem) i nerki (z moczem) i wynosi około 2-5 μg dziennie. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na witaminę B.12 wynosi 3-7 mcg.
Koenzymy witaminy B.12 biorą udział w procesie syntezy DNA, a także w regulacji pracy układu krwiotwórczego i nerwowego. Krew zawiera bardziej aktywną formę witaminy - metylokobalaminy, która bierze udział w syntezie kwasu tetrahydrofoliowego, niezbędnego do tworzenia tymidyny.
Niedobór witaminy B.12 prowadzi do zaburzenia metabolizmu folianów i syntezy DNA, w wyniku czego proliferujące komórki krwiotwórcze nie są w stanie w pełni dojrzeć i normalnie się podzielić. W tym przypadku w szpiku kostnym rozwija się megaloblastyczny typ hematopoezy, co prowadzi do pojawienia się olbrzymich komórek mielopoezy i megakariocytopoezy. Z powodu niedoboru witaminy B.12 lub B.dziewięć powstaje niewystarczająca ilość tetrahydrofolianu, co powoduje rozwój niedokrwistości megaloblastycznej na skutek spadku syntezy kwasów nukleinowych.
Obraz kliniczny
Malarstwo klasyczne B12-Niedokrwistość z niedoboru składa się z trzech głównych zespołów:
b12-Niedokrwistość z niedoboru z reguły objawia się w wieku 50-60 lat (a tacy pacjenci często wyglądają na starszego wieku). Ten typ anemii jest najbardziej rozpowszechniony w krajach skandynawskich, ze względu na predyspozycje do tej patologii niebieskookich blondynów.
b12-Niedokrwistość z niedoboru ma trzy stopnie nasilenia:
I stopień: Łagodne - stężenie hemoglobiny we krwi> 90 g / l
II stopień: średni - stężenie hemoglobiny we krwi 70-90 g / l
III stopień: ciężki - stężenie hemoglobiny we krwi wynosi 35 pg lub wskaźnik barwy> 1,1. Zwiększa się również średnia objętość erytrocytów (> 100 fl, a nawet> 120 fl). W przypadkach, gdy B.12-Niedokrwistość z niedoboru łączy się z niedokrwistością z niedoboru żelaza lub niedokrwistością przewlekłego zapalenia, średnia objętość erytrocytów może pozostawać w normie. Wyraźny wzrost poziomu retikulocytów (200-300% i więcej) rozwija się w 5-8 dniu leczenia witaminą B12 - ten wzrost jest potwierdzeniem diagnozy. Ponadto wielu pacjentów ma leukopenię (nasilenie leukopenii często koreluje z nasileniem niedokrwistości). W niektórych przypadkach może wystąpić zmniejszenie liczby płytek krwi.
Dużą wartość diagnostyczną wśród biochemicznych badań krwi ma badanie poziomu cyjanokobalaminy. W mielogramie z prawidłowym lub podwyższonym poziomem mielokariocytów stwierdza się wyraźny przerost linii erytroidalnej i megaloblastyczny typ hematopoezy (patrz ryc. 1-7).
Rysunek 1. B12-niedokrwistość z niedoboru. Szpik kostny. Megaloblasty (okolice według Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100)
Rysunek 2. B12-niedokrwistość z niedoboru. Szpik kostny. Megaloblasts. Gigantyczne neutrofile kłute (env. Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100)
Rysunek 3. B12-niedokrwistość z niedoboru. Szpik kostny. Mnogie bazofilne megaloblasty - „niebieski szpik kostny” (env. Według Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100)
Rysunek 4. B12-niedokrwistość z niedoboru. Przygotowanie szpiku kostnego. Megaloblastyczny typ hematopoezy (środ. Wg Romanovsky-Giemsa; powiększenie x 100)
Rysunek 5. B12-niedokrwistość z niedoboru. Przygotowanie szpiku kostnego. Mnogie bazofilne megaloblasty - „niebieski szpik kostny” (env. Według Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100)
Rysunek 6. B12-niedokrwistość z niedoboru. Przygotowanie szpiku kostnego. Megaloblasty, gigantyczne neutrofile kłute (środ. Według Romanovsky-Giemsa; powiększenie x 100)
Takie zmiany w mielogramie można zaobserwować tylko przed rozpoczęciem terapii witaminą B.12. W aspiracie szpiku kostnego uzyskanym nawet po pojedynczym wstrzyknięciu leku megaloblasty znikają, a megaloblastyczny typ hematopoezy zostaje zastąpiony normoblastycznym. Należy zwrócić uwagę, że bardzo ważnym kryterium diagnostycznym jest wysoki poziom dehydrogenazy mleczanowej we krwi..
Podstawa diagnostyczna B12-Niedokrwistość niedoborowa w hematologii - analiza szpiku kostnego na obecność megaloblastów i mielocytów z metamielocytami (olbrzymie komórki prekursorowe granulocytopoezy). Ale w praktyce komórki te nie występują we wszystkich przypadkach (nawet jeśli pacjent ma oczywistą postać niedokrwistości). Przypuszczalnie wynika to z faktu, że pacjent w jakiś sposób otrzymał pewną ilość cyjanokobalaminy, która spowodowała chwilową zmianę hematopoezy, ale nie poprawiła całkowicie stanu. Ale dokładne przyczyny tego paradoksu nie są znane. Dlatego w celu zdiagnozowania typowego przypadku B.12-niedokrwistość z niedoboru wystarczy przeprowadzić analizę krwi obwodowej, za pomocą której można określić hiperchromiczną niedokrwistość makrocytową (w diagnostyce różnicowej tylko patologii z grupy zespołów mielodysplastycznych!). W takim przypadku można wykryć hipersegmentowane neutrofile (patrz ryc. 7, 8), czasami metamyelocyty.
Rysunek 7. B12-niedokrwistość z niedoboru. Przygotowanie szpiku kostnego. Wiele megaloblastów (otoczenie według Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100) (a, b)
Rysunek 8. B12-niedokrwistość z niedoboru. Szpik kostny. (okolice wg Romanovsky-Giemsa; powiększenie × 100)
Jeśli badania laboratoryjne wykażą umiarkowaną trombocytopenię, niewielki wzrost poziomu bilirubiny pośredniej i znaczny wzrost stężenia dehydrogenazy mleczanowej, można uznać diagnozę za potwierdzoną (w tym przypadku dodatkowe nakłucia są zabiegiem niepotrzebnym).
Podczas diagnozowania B.12-Niedokrwistość niedoborowa odgrywa ważną rolę w fibrogastroskopii, która może być wykorzystana do potwierdzenia rozpoznania „zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka” - głównej przyczyny niedoboru cyjanokobalaminy. Ponadto gastroskopia pozwala wykluczyć złośliwą patologię żołądka..
Po przepisaniu leczenia witaminami z grupy B.dziewięć oraz b12 obserwuje się następującą dynamikę zmian w badaniach laboratoryjnych:
- znaczny wzrost poziomu erytrocytów i hemoglobiny w ciągu 14 dni, którego wskaźnik, w zależności od ciężkości niedoboru, normalizuje się po 8-12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia; zauważ, że poziom hemoglobiny rośnie wolniej, dlatego jej wartość we krwi obwodowej wraca do normy po 1-2 miesiącach leczenia;
- w 2-4 dniu terapii poziom retikulocytów zaczyna wzrastać, osiąga maksimum w 8-9 dniu i normalizuje się do 14 dnia leczenia; w tym samym czasie wzrasta poziom płytek krwi i leukocytów;
- w 10-14 dniu terapii utrzymuje się hipersegmentacja jąder neutrofili;
- w ciągu 24-48 godzin po pierwszym wstrzyknięciu leku megaloblasty znikają w szpiku kostnym; zmiany w morfologii jąder granulocytów utrzymują się jeszcze przez kilka dni;
- biochemiczne badanie krwi wykazuje wzrost poziomu kwasu moczowego i cholesterolu (maksimum osiąga się w szczycie retikulocytozy); stężenie dehydrogenazy mleczanowej, alkalicznej fosfatazy i bilirubiny wraca do normy; może wystąpić niewielki spadek stężenia potasu we krwi.
Leczenie
Dopóki lekarze nie będą mogli używać preparatów cyjanokobalaminowych w terapii, B.12-Niedokrwistość z niedoboru uznawano za chorobę śmiertelną. W tamtych czasach remisję można było uzyskać za pomocą empirycznego doboru diety, terapii transfuzyjnej lub splenektomii, ale po tym następowały dalsze nawroty, które doprowadziły do śmierci pacjenta (z reguły działo się to 1-3 lata po rozpoznaniu patologii).
Aby zapobiec rozwojowi B.12-niedobór anemii, dieta powinna zawierać białko zwierzęce (wątroba, serce, mięso, ryby, nabiał itp.). Podczas manifestacji patologii należy przepisać cyjanokobalaminę. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano inwazje robaków pasożytniczych, dodatkowo zalecana jest terapia przeciw robakom.
Dzisiaj do leczenia B.12-Niedokrwistość z niedoboru, szeroko stosowane są dwa leki: cyjanokobalamina i oksykobalamina. W naszym kraju zwyczajowo przepisuje się cyjanokobalaminę: podskórnie lub domięśniowo 200-400 μg 1 raz dziennie przez 4-5 tygodni. W ciężkich przypadkach i wraz z rozwojem mielozy funikularnej dzienną dawkę cyjanokobalaminy zwiększa się do 1000 μg.
Pod warunkiem przepisania odpowiedniego leczenia wyraźną poprawę stanu pacjenta i normalizację obrazu szpiku kostnego można zaobserwować już w 3-4 dniu leczenia. Wzrost poziomu retikulocytów we krwi obwodowej średnio o 20-30% (przełom retikulocytarny) rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Stężenie bilirubiny we krwi wraca do normy w ciągu 3-4 tygodni, dehydrogenaza mleczanowa - po 7-14 dniach.
Po przepisaniu cyjanokobalaminy u wszystkich pacjentów B następuje remisja12-niedokrwistość z niedoboru.
W przypadku braku efektu terapii przez kilka tygodni należy przyjąć błędną interpretację genezy niedokrwistości. W takim przypadku pacjent potrzebuje dodatkowej diagnostyki w celu wyjaśnienia przyczyny zespołu niedokrwistości..
ANEMIA DEFICYCYJNA
Ta patologia należy do grupy anemii megaloblastycznych. Niedobór kwasu foliowego prowadzi do zakłócenia działania cyjanokobalaminy na proces syntezy DNA, co prowadzi do rozwoju megaloblastycznego typu hematopoezy.
Niedobór witaminy B.dziewięć może wystąpić z powodu niedostatecznego spożycia kwasu foliowego z pożywienia, patologii przewodu pokarmowego (zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego), a także przy zwiększonym zapotrzebowaniu organizmu na tę witaminę.
Typowe dolegliwości pacjentów z niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego to ogólne osłabienie i zawroty głowy. Zapalenie języka u takich pacjentów, w przeciwieństwie do pacjentów B.12-Niedokrwistość z niedoboru, rozwija się bardzo rzadko. Również dla B.dziewięć-Niedokrwistość z niedoboru nie wykazuje objawów mielozy linowej.
Podobnie jak w przypadku niedoboru cyjanokobalawiny, przy niedoborze kwasu foliowego we krwi obwodowej wykrywa się makrocytozę, zwiększa się średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach i średnia objętość erytrocytów. Megaloblasty pojawiają się w szpiku kostnym. Wzrasta poziom bilirubiny pośredniej we krwi, wzrasta aktywność dehydrogenazy mleczanowej.
Niedobór kwasu foliowego w organizmie prowadzi do wzrostu poziomu homocysteiny, która jest czynnikiem ryzyka powstawania skrzeplin żylnych (ze względu na nadmierne działanie homocysteiny na śródbłonek naczyń krwionośnych). Heterozygotyczne przenoszenie mutacji reduktazy metylotetrahydrofolianu również powoduje wysoki poziom homocysteiny, ale ryzyko zakrzepów jest mniejsze.
Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego polega na stosowaniu preparatów kwasu foliowego.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Jeśli przyswajanie witaminy B12 przez organizm jest zaburzone, zaczyna się rozwijać poważna choroba. Brak tego pierwiastka prowadzi do uszkodzenia szpiku kostnego i tkanki nerwowej. Początkowo chorobę tę nazywano „anemią złośliwą”, później zaproponowano nazwę „choroba Addisona-Birmera”. Pierwsze wzmianki o skutecznym leczeniu tej dolegliwości pochodzą z 1926 roku. Następnie terapia polegała na dużej ilości w diecie wątroby różnych zwierząt. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 zaburza syntezę DNA, co prowadzi do zmniejszenia liczby czerwonych krwinek we krwi. Wpływa na nabłonek żołądka, błony śluzowe.
Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
Choroba ta najczęściej rozwija się stopniowo, nie powodując początkowo widocznego pogorszenia stanu zdrowia. W organizmie jest sporo rezerw B12, więc prawie niemożliwe jest zauważenie objawów choroby we wczesnych stadiach. Stopniowo wyczerpują się zapasy i zaczynają pojawiać się objawy. Z biegiem czasu główne objawy choroby stają się zauważalne w zaburzeniach przewodu żołądkowo-jelitowego. W przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 zmniejsza się apetyt i zaczyna się utrata wagi. Objawy zewnętrzne to zaczerwienienie końcówki języka, zażółcenie skóry.
Stopniowo pacjent rozwija:
- Duszność. Może wystąpić bez wyraźnego powodu.
- Szybka męczliwość. Szczególnie zauważalny przy niewielkim wysiłku fizycznym. Pojawia się nawet przy normalnym, spokojnym chodzeniu.
- Cardiopalmus. Występuje nawet przy całkowitym spokoju.
- Zawroty głowy. Może być bardzo silny, nawet nieprzytomny.
- Zaburzenia wrażliwości kończyn. Często objawia się drętwieniem lub mrowieniem. Być może pojawienie się skurczów, bólu mięśni.
- Stany depresyjne, zaburzenia psychiczne. Pacjent staje się drażliwy bez powodu, wpada w nieświadomy strach.
- W przypadku braku apetytu, wymiotów i nudności możliwy jest ból brzucha.
- Rany pojawiają się na języku, powodując duże niedogodności.
U 12 osób niedokrwistość z niedoboru prowadzi do uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego, zmian w składzie krwi i zniszczenia układu nerwowego. Dlatego nawet jeśli występuje kilka objawów tej choroby, konieczne jest skontaktowanie się z placówką medyczną w celu diagnostyki. Tylko lekarz po przeprowadzeniu specjalnych badań będzie mógł potwierdzić lub zaprzeczyć chorobie. To uchroni Cię przed niebezpieczeństwem wystąpienia niebezpiecznych powikłań z subtelnymi objawami choroby..
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie
Wolna protoporfiryna erytrocytów
Ferrytyna w surowicy
Całkowita zdolność wiązania żelaza
Stężenie żelaza w surowicy
Płytki krwi
Leukocyty
Erytrocyty
Zapobieganie.
Okresowe monitorowanie obrazu krwi;
- spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (mięso, wątroba itp.);
- profilaktyczne przyjmowanie suplementów żelaza w grupach ryzyka.
- szybka eliminacja źródeł utraty krwi.
73. Obraz krwi obwodowej w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza To niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza w surowicy, szpiku kostnym i depot.
Diagnostyka opiera się na klinicznych (obecność zespołów anemicznych i syderopenicznych) oraz laboratoryjnych metodach badawczych:
• Liczba erytrocytów, poziom Hb i wartość Ht są proporcjonalnie zmniejszone., Aizocytoza erytrocytów.
• Umiarkowana hipochromiczna owalocytoza, obecność komórek docelowych w rozmazach krwi.
• Postępująca hipochromia (niski c. P., MCH) i mikrocytoza (niskie MCV), wskaźnik MCHS zmienia się zmiennie.
• Liczba retikulocytów jest prawidłowa lub nieznacznie zmniejszona.
• Liczba leukocytów jest zwykle prawidłowa, ale niewielka liczba pacjentów ma leukopenię (3,0-4,0 x 10 9 / l) ze względu na spadek poziomu granulocytów.
• Małopłytkowość rozwija się u 30% dzieci, ale może również wystąpić u dorosłych.
• Trombocytozę stwierdza się u 35% dzieci, u 50-75% dorosłych z powodu przewlekłej utraty krwi i zwiększonej hematopoezy..
• Zwykle niski, ale może być normalny (12,5-30,4 μmol / L). Należy pamiętać, że stężenie żelaza może ulec obniżeniu w przypadku współistnienia przewlekłego lub ostrego zapalenia, nowotworu, ostrego zawału mięśnia sercowego, nawet przy braku niedoboru żelaza.
• Norma 30,6-84,6 μmol / l.
• Z niedoborem żelaza, zwykle zwiększonym.
• Na poziomie od 10 do 20 ng / l można założyć obecność IDA.
• IDA charakteryzuje się poziomem poniżej 10 ng / l.
• Norma 2,7 - 9,0 μmol / l.
• Stężenie jest zwykle podwyższone w przypadku niedoboru żelaza.
• Bardzo specyficzny do diagnozowania niedoboru żelaza i odpowiedni do ogólnych badań przesiewowych u dzieci pod kątem niedoboru żelaza i zatrucia ołowiem.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwistość megaloblastyczna lub choroba Addisona-Birmera (niedokrwistość) to choroba spowodowana upośledzeniem tworzenia się krwi z powodu braku witaminy B12 w organizmie. Na niedobór tej witaminy szczególnie wrażliwe są szpik kostny i tkanki układu nerwowego.
Epidemiologia: rozwój choroby jest typowy głównie dla wieku 60-70 lat. Według Herberta (1985) w wieku 30-40 lat choroba występuje z częstością 1 przypadek na 5000 osób, w wieku 60-70 lat - 1 przypadek na 200 osób. Według Carmella (1996) w populacji krajów skandynawskich częstość występowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 wynosi 0,1%, a wśród osób starszych - 1%..
Główne przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru Bp:
I. Zakłócenie wydzielania w żołądku „czynnika wewnętrznego” - gastromukoproteiny.
1. Zanikowe autoimmunologiczne zapalenie żołądka z produkcją przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i gastromukoproteinie.
2. Całkowita gastrektomia (rzadziej - częściowa gastrektomia).
3. Wrodzone upośledzenie wydzielania gastromukoprotein.
5. Polipowatość żołądka.
6. Toksyczny wpływ dużych dawek alkoholu na błonę śluzową żołądka.
II. Upośledzone wchłanianie witaminy B12 w jelicie cienkim:
1. Resekcja jelita krętego (ponad 60 cm).
2. Zespół złego wchłaniania różnego pochodzenia (enteropatia enzymatyczna, celiakia, wlew tropikalny, zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, amioidoza jelitowa).
3. Rak jelita cienkiego, chłoniak jelita cienkiego.
4. Przewlekłe zapalenie trzustki z zaburzeniem wydzielania trypsyny.
5. Wrodzony brak receptorów dla kompleksu „witamina B12 + gastromukoproteina” w jelicie krętym (choroba Immerslunda-Grzsbeka).
6. Upośledzone wchłanianie witaminy B12 spowodowane lekami (kolchicyna, neomycyna, biguanidy, cymetydyna, PASK, itp.).
III. Konkurencyjne spożycie witaminy B12:
1. Inwazja szerokiego tasiemca.
2. Inwazja włosogłówki pasożytującej w dolnej części jelita krętego i kątnicy.
3. Liczne uchyłki jelita cienkiego z zapaleniem uchyłków.
4. Operacje na jelicie cienkim z utworzeniem „ślepych pętli”.
IV. Zwiększone spożycie witaminy B12:
1. Ciąża mnoga.
2. Przewlekła niedokrwistość hemolityczna.
3. Szpiczak mnogi i inne nowotwory.
4. Choroby mieloproliferacyjne.
V. Naruszenie przyjmowania witaminy B12 z pożywieniem. Weganizm.
Vi. Zmniejszone zapasy witaminy B12. Ciężka marskość wątroby.
VII. Zakłócenie transportu witaminy B12. Brak transkobalaminy II lub pojawienie się przeciwciał przeciwko niej.
Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
Rola cyjanokobalaminy i kwasu foliowego w rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej wiąże się z ich udziałem w szerokim zakresie procesów metabolicznych i reakcjach metabolicznych organizmu. Kwas foliowy w postaci 5,10 - metylenotetrahydrofolianu bierze udział w metylacji dezoksyurydyny, która jest niezbędna do syntezy tymidyny, w wyniku czego powstaje 5-metylotetrahydrofolian.
Cyjanokobalamina jest kofaktorem reakcji katalitycznej metylotransferazy, która powoduje ponowną syntezę metioniny i jednocześnie regeneruje 5-metylotetrahydrofolian do tetrahydrofolianu i 5,10 metylenotetrahydrofolianu.
Przy niedoborze folianów i (lub) cyjanokobalaminy dochodzi do przerwania procesu włączania urydyny do DNA rozwijających się komórek krwiotwórczych i tworzenia tymidyny, co powoduje fragmentację DNA (blokowanie jego syntezy i zakłócanie podziałów komórkowych). W tym przypadku dochodzi do megaloblastozy, dochodzi do nagromadzenia dużych form leukocytów i płytek krwi, ich wczesnego zniszczenia śródkostnego i skrócenia życia krążących krwinek. W rezultacie hematopoeza jest nieskuteczna, rozwija się anemia, połączona z małopłytkowością i leukopenią.
Ponadto cyjanokobalamina jest koenzymem w konwersji metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA. Ta reakcja jest konieczna do metabolizmu mieliny w układzie nerwowym, dlatego przy niedoborze cyjanokobalaminy wraz z niedokrwistością megaloblastyczną obserwuje się uszkodzenie układu nerwowego, podczas gdy przy niedoborze kwasu foliowego obserwuje się tylko rozwój niedokrwistości megaloblastycznej.
Cyjanokobalamina znajduje się w żywności pochodzenia zwierzęcego - wątrobie, nerkach, jajach, mleku. Jego zapasy w organizmie osoby dorosłej (głównie w wątrobie) są duże - około 5 mg, a jeśli weźmiemy pod uwagę, że dzienna utrata witaminy wynosi 5 μg, to całkowite wyczerpanie zapasów przy braku spożycia (zaburzenia wchłaniania, przy diecie wegetariańskiej) następuje dopiero po 1000 dniach... Cyjanokobalamina w żołądku wiąże się (na tle kwaśnej reakcji środowiska) z czynnikiem wewnętrznym - glikoproteiną wytwarzaną przez komórki okładzinowe żołądka lub innymi białkami wiążącymi - czynnikami R obecnymi w ślinie i soku żołądkowym. Kompleksy te chronią cyjanokobalaminę przed zniszczeniem podczas transportu w przewodzie pokarmowym. W jelicie cienkim przy zasadowym pH, pod wpływem proteinaz soku trzustkowego, cyjanokobalamina jest odcinana od białek R i łączy się z czynnikiem wewnętrznym. W jelicie usznym wewnętrzny kompleks czynników z cyjanokobalaminą wiąże się z określonymi receptorami na powierzchni komórek nabłonka, uwalnianie cyjanokobalaminy z komórek nabłonka jelitowego i transport do tkanek zachodzi za pomocą specjalnych białek osocza krwi - transkobalamin 1,2,3, a cyjanokobalamina jest transportowana głównie do komórek krwiotwórczych transkobalamina 2.
Kwas foliowy znajduje się w zielonych liściach roślin, owocach, wątrobie, nerkach. Zapasy kwasu foliowego wynoszą 5-10 mg, przy minimalnym zapotrzebowaniu 50 mcg dziennie. Niedokrwistość megaloblastyczna może rozwinąć się po 4 miesiącach całkowitego braku spożycia kwasu foliowego.
Charakteryzuje się obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12Uszkodzenie Xia w trzech układach: trawiennym, krwiotwórczym i nerwowym.
Uszkodzenie układu pokarmowego.U zdecydowanej większości pacjentów objawy uszkodzenia układu pokarmowego (głównie subiektywne) mogą być najwcześniejszymi objawami choroby. Pacjenci skarżą się na spadek, niekiedy nawet brak apetytu, uczucie ciężkości i pełności w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, odbijanie pokarmu i zjedzonego powietrza, ból i pieczenie języka, dziąseł, warg, a czasem odbytnicy. Te dolegliwości pacjentów są spowodowane rozwojem zapalenia języka, zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka i zanikowymi zmianami błony śluzowej jelit. Niektórzy hematolodzy tłumaczą brak apetytu niedotlenieniem mózgu i zahamowaniem ośrodka apetytu w strefie podwzgórza..
Podczas badania jamy ustnej zwraca się uwagę na zmiany zapalne i zanikowe błony śluzowej jamy ustnej i języka. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 charakteryzuje się gładkim, „lakierowanym” językiem z zanikowymi brodawkami, pękniętymi, z obszarami zapalenia o jaskrawoczerwonym kolorze (cały język może być zapalny i czerwony), czasem z owrzodzeniem (zapalenie języka Huntera). Należy podkreślić, że zapalenie języka obserwuje się tylko przy znacznym i długotrwałym niedoborze witaminy B12 u około 25% pacjentów (A. V. Demidova, 1993). Zapalenie języka jest charakterystyczne nie tylko dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, może również wystąpić przy niedokrwistości z niedoboru żelaza. Można zauważyć, że błona śluzowa jamy ustnej jest blada
zjawisko aftowego zapalenia jamy ustnej.
Podczas badania palpacyjnego brzucha stwierdza się nieintensywny ból w okolicy nadbrzusza (zmienny objaw), często obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. Jeśli rozwój niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest spowodowany upośledzeniem wchłaniania witaminy B12 w jelicie cienkim, to na obrazie klinicznym wraz z zespołem niedokrwistości zwykle występuje wyraźna symptomatologia zespołu złego wchłaniania.
Uszkodzenie układu krwiotwórczego Naruszenie układu krwiotwórczego prowadzi do klinicznego obrazu choroby i charakteryzuje się niedokrwistością o różnym nasileniu. Pacjenci skarżą się na znaczne ogólne osłabienie; duszność i kołatanie serca (przy łagodnej niedokrwistości, głównie podczas wysiłku, przy ciężkiej niedokrwistości - nawet w spoczynku); zawroty głowy; czasami omdlenie; szum w uszach, ciemnienie oczu i migotanie much przed oczami. Te subiektywne objawy są niespecyficzne; obserwuje się je również w innych typach niedokrwistości. Podczas badania zwraca się uwagę na kolor skóry i wygląd pacjentów. Skóra jest zwykle blada, bardzo często z cytrynowożółtym odcieniem (z powodu hiperbilirubinemii spowodowanej hemolizą). Nieznaczne zażółcenie twardówki można zauważyć nawet przy niewielkim stopniu niedokrwistości. Charakteryzuje się lekko opuchniętą twarzą, pastę często obserwuje się w okolicy nóg i stóp. Z reguły pacjenci nie tracą wagi, z wyjątkiem,
Rozpoznanie chorób układu krwionośnego jest uzasadnione, czyli takich sytuacji, w których występuje niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
rak żołądka lub ciężki zespół złego wchłaniania. Niedokrwistość powoduje rozwój zespołu dystrofii mięśnia sercowego, objawiającego się tachykardią, niekiedy arytmią pozaskurczową, lekkim poszerzeniem granicy względnego otępienia serca w lewo, przytłumionymi dźwiękami serca, niskim skurczowym szmerem w koniuszku, zmianami EKG. Z powodu niedokrwistości, zwłaszcza jeśli jest ona znacznie wyrażona, zmniejsza się pamięć, sprawność umysłowa. Czasami przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 temperatura ciała wzrasta (nie więcej niż 38 ° C).
Uszkodzenie układu nerwowego Zmiany w układzie nerwowym z B12-def;: niedokrwistość torbielowata są charakterystycznym objawem tej choroby iz reguły są obserwowane w ciężkim i długotrwałym przebiegu. Klęska układu nerwowego w niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 nazywana jest mielozą funikularną i charakteryzuje się zaangażowaniem w ten proces tylnych i bocznych kolumn rdzenia kręgowego. Pojawia się demielinizacja, po której następuje zwyrodnienie włókien nerwowych w rdzeniu kręgowym i nerwach rdzeniowych Pacjenci skarżą się na osłabienie nóg, szczególnie podczas wchodzenia po schodach, podczas szybkiego chodzenia, uczucie pełzania po nogach, drętwienie nóg. Pacjentom wydaje się, że nie czują! chodząc, podpieraj się pod stopami („nie czują ziemi pod stopami”). | Wydaje się, że stopa nie stąpa po twardym podłożu, ale na czymś luźnym, miękkim, jak wata. Powoduje to, że pacjenci wielokrotnie „próbują stopami po ziemi”. Dolegliwości te wynikają z upośledzonej wrażliwości proprioceptywnej. Objawy neurologiczne są w dużej mierze zdeterminowane przez dominujące uszkodzenie tylnych lub bocznych kolumn rdzenia kręgowego. Wraz z przewagą klęski tylnych filarów zaburzona jest głęboka, przestrzenna wrażliwość na wibracje; ataksja czuciowa, trudności w chodzeniu; zmniejszone są odruchy ścięgniste; występuje zanik mięśni kończyn dolnych. Przy wyraźnych uszkodzeniach tylnych kolumn rdzenia kręgowego może wystąpić dysfunkcja narządów miednicy (nietrzymanie moczu, nietrzymanie kału).
Z przewagą uszkodzeń bocznych kolumn rdzenia kręgowego objawy neurologiczne są różne: rozwija się parapareza spastyczna dolna z ostrym wzrostem odruchów ścięgnistych i napięciem mięśni kończyn dolnych; dysfunkcja narządów miednicy charakteryzuje się opóźnieniem oddawania moczu i wypróżniania. Bardzo rzadko przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 dochodzi do zaburzeń węchu, słuchu, funkcji kończyn górnych, a także zaburzeń psychicznych (majaczenie, halucynacje, psychoza, depresja).
Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru witaminy B12:
1. Kliniczne badanie krwi
- zmniejszenie liczby czerwonych krwinek
- zmniejszenie stężenia hemoglobiny
- wzrost wskaźnika koloru (powyżej 1,05)
- makrocytoza (należy do grupy anemii makrocytarnych)
- bazofilowe nakłucie erytrocytów, obecność ciał Joll i pierścieni Kebota
- pojawienie się ortochromowych megaloblastów
- zmniejszenie liczby retikulocytów
- leukopenia
- trombocytopenia
- spadek liczby monocytów
- aneosinphilia
2. W rozmazach barwionych - typowy obraz: obok charakterystycznych owalnych makrocytów występują normalnej wielkości erytrocyty, mikrocyty i schizocyty - poikilo- i anizocytoza.
3. Poziom bilirubiny w surowicy jest podwyższony z powodu frakcji pośredniej
4. Obowiązkowe nakłucie szpiku kostnego, gdyż taki obraz na obwodzie może występować w białaczce, niedokrwistości hemolitycznej, stanach aplastycznych i hipoplastycznych (należy jednak zaznaczyć, że hiperchromia jest charakterystyczna dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12). Szpik kostny jest komórkowy, liczba jądrzastych elementów erytrocytów jest zwiększona 2-3 razy w stosunku do normy, ale erytropoeza jest nieskuteczna, o czym świadczy spadek liczby retikulocytów i erytrocytów na obwodzie oraz skrócenie ich życia (zwykle erytrocyt żyje 120-140 dni). Stwierdzono typowe megaloblasty - główne kryterium rozpoznania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. Są to komórki z „dysocjacją jądrowo-cytoplazmatyczną” (z dojrzałą hemoglobinizowaną cytoplazmą, delikatnym, siatkowatym jądrem z jąderkami); znajdują się również duże komórki granulocytowe i olbrzymie megakariocyty.
Analiza moczu i kału - wraz z rozwojem hemolizy wykrywa się urobilinę w moczu, w kale - zwiększa się ilość sterkobiliny. Test Schellinga - pozwala ocenić wchłanianie witaminy B12 w jelicie w obecności gastromukoproteiny lub bez niej i wyciągnąć wniosek o patogenetycznym wariancie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (jest to spowodowane niedoborem gastromukoproteiny lub upośledzonym wchłanianiem witaminy B12). Istnieją dwa rodzaje ciasta - „Schelling-1” i „Schelling-P”. „Schelling-1” - pacjentowi podaje się do spożycia witaminę B 1 2 oznaczoną jako „Co, a po 1-6 godzinach wstrzykuje się domięśniowo„ dawkę nasycającą ”nieznakowanej witaminy B12 w celu nasycenia składu wątroby, a następnie mierzy się zawartość radioaktywnej witaminy B12 w codziennym moczu. Zmniejszenie jej wydalania wskazuje na naruszenie wchłaniania witaminy B12 w jelicie..
„Schelling-P” - powtórzenie testu „Schelling-1” przeprowadza się z użyciem gastromukoproteiny znakowanej radioaktywnym kobaltem. Zwiększenie wydalania radioaktywnej witaminy B12 będzie wskazywać na niedobór gastromukoproteiny jako główny mechanizm rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. Jeżeli wydalanie radioaktywnej witaminy B12 w teście Schelling-P nie wzrosło, można przypuszczać, że przyczyną rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 nie jest niedobór gastromukoproteiny, ale naruszenie wchłaniania witaminy B12 w jelicie.
Ezofagogastroduodenoskopia - obserwuje się zanikowe zmiany w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Najbardziej charakterystyczny jest rozwój rozlanego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia dwunastnicy, zanikowego zapalenia przełyku (znacznie rzadziej). Biopsja błony śluzowej potwierdza zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.
Badanie wydzielania żołądkowego - ujawnia się gwałtowny spadek ilości soku żołądkowego, brak kwasu solnego (achilia) i pepsyny, czasami wykrywa się kwas solny, ale jego poziom jest bardzo niski. W przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, spowodowanej upośledzeniem wchłaniania witaminy B 1 2 w jelicie cienkim lub inwazją szerokiego tasiemca, wydzielanie kwasu solnego ulega znacznemu zmniejszeniu, jednak stymulatory wydzielania soku żołądkowego (histamina, pentagastryna) zwiększają poziom kwasu solnego w soku żołądkowym.
USG wątroby i śledziony - niewielki wzrost wielkości śledziony, czasami ujawnia się wątroba. Te zmiany nie zawsze są obserwowane.
RTG żołądka - wykrywane są naruszenia funkcji ewakuacyjnej żołądka, spłaszczenie i wygładzenie fałdów błony śluzowej.
Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
Kompleks środków terapeutycznych dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 powinien być prowadzony z uwzględnieniem etiologii, nasilenia niedokrwistości i obecności zaburzeń neurologicznych. Podczas leczenia należy skupić się na następujących przepisach:
- nieodzownym warunkiem leczenia witaminy B12 - niedokrwistość z niedoboru z inwazją robaków pasożytniczych jest odrobaczanie (w celu wydalenia szerokiego tasiemca przepisuje się fenasal według określonego schematu lub wyciąg z paproci męskiej).
- przy organicznych chorobach jelit i biegunkach należy stosować preparaty enzymatyczne (panzinorm, festal, pankreatyna), a także utrwalacze (węglan wapnia w połączeniu z dermatolem).
- normalizację flory jelitowej uzyskuje się poprzez przyjmowanie preparatów enzymatycznych (panzinorm, festal, pankreatyna), a także dobór diety, która pomaga zlikwidować zespoły niestrawności gnilnej lub fermentacyjnej.
- zbilansowana dieta z dostateczną zawartością witamin, białka, bezwarunkowy zakaz spożywania alkoholu jest niezbędnym warunkiem leczenia B12 i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego.
- terapię patogenetyczną przeprowadza się za pomocą pozajelitowego podawania witaminy B12 (cyjanokobalaminy), a także normalizacji zmienionych wskaźników centralnej hemodynamiki i neutralizacji przeciwciał przeciwko gastromukoproteinie („czynnik wewnętrzny”) lub kompleksowi gastromukoproteina + witamina B12 (terapia kortykosteroidami).
Transfuzje krwi przeprowadza się tylko przy znacznym spadku hemoglobiny i objawach śpiączki. Zaleca się wstrzyknięcie masy erytrocytów 250-300 ml (5-6 transfuzji).
Prednizolon (20-30 mg / dzień) jest zalecany ze względu na autoimmunologiczny charakter choroby.
Zasady terapii:
- nasycić organizm witaminą
- terapia wspomagająca
- zapobieganie możliwemu rozwojowi anemii
Cyjanokobalaminę stosuje się częściej w dawkach 200-300 mikrogramów (gamma). Ta dawka jest stosowana, jeśli nie ma powikłań (mieloza linowa, śpiączka). Obecnie stosuje się 500 mikrogramów dziennie. Wpisz 1-2 razy dziennie. Jeśli występują komplikacje, 1000 mikrogramów. Po 10 dniach dawkę zmniejsza się. Zastrzyki trwają 10 dni. Następnie 300 mikrogramów wstrzykuje się co tydzień przez 3 miesiące. Następnie podaje się 1 wstrzyknięcie co 2 tygodnie w ciągu 6 miesięcy..
Kryteria oceny skuteczności terapii:
- ostra retikulocytoza po 5-6 wstrzyknięciach, jeśli nie, to występuje błąd diagnostyczny;
- całkowite przywrócenie morfologii krwi następuje w ciągu 1,5 - 2 miesięcy, a eliminacja zaburzeń neurologicznych w ciągu sześciu miesięcy.
Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:
Profilaktykę u osób praktycznie zdrowych zapewnia racjonalna dieta, obejmująca mięso i przetwory rybne. Wegetarianie czerpią korzyści z regularnego włączania mleka i soi do swojej diety. Po badaniach laboratoryjnych (patrz wyżej) można zalecić pozajelitowe podawanie 50-100 μg preparatu witaminy B12 1-2 razy w miesiącu lub codzienne przyjmowanie tabletek zawierających cyjanokobalaminę.
W celu zapobiegania ważne jest również, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować pacjentów z difylobotriozą (nosicielami szerokiego tasiemca); odrobaczanie. W chorobach (i po operacjach), którym towarzyszy upośledzone wchłanianie cyjanokobalaminy, konieczne jest przepisanie terapeutycznych lub profilaktycznych kursów witaminoterapii pod nadzorem badań laboratoryjnych (zawartość witaminy B12 w moczu i krwi).
Data dodania: 2015-04-23; Wyświetlenia: 13577; naruszenie praw autorskich?
Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy zamieszczony materiał był pomocny? Tak | Nie