Beta-blokery III generacji w leczeniu chorób układu krążenia

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw.

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw. Potrzeba włączenia beta-adrenolityków do programu leczenia chorób układu krążenia (CVD) jest oczywista: w ciągu ostatnich 50 lat kardiologicznej praktyki klinicznej beta-adrenolityki zajęły silną pozycję w zapobieganiu powikłaniom oraz w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego (AH), choroby niedokrwiennej serca (IHD), przewlekłej niewydolność serca (CHF), zespół metaboliczny (SM), a także w niektórych postaciach tachyarytmii. Tradycyjnie w przypadkach niepowikłanych farmakologiczne leczenie nadciśnienia rozpoczyna się od beta-blokerów i leków moczopędnych, które zmniejszają ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI), udaru naczyniowo-mózgowego i nagłej śmierci kardiogennej.

Koncepcję pośredniczenia działania leków przez receptory tkanek różnych narządów zaproponował N.? Langly w 1905 r., Aw 1906 r. H.? Dale potwierdził ją w praktyce..

W latach 90-tych stwierdzono, że receptory beta-adrenergiczne dzielą się na trzy podtypy:

Zdolność do blokowania działania mediatorów na receptory beta1-adrenergiczne mięśnia sercowego oraz osłabianie działania katecholamin na błonową cyklazę adenylanową kardiomiocytów wraz ze spadkiem tworzenia cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) determinuje główne działanie kardioterapeutyczne beta-blokerów.

Działanie przeciw niedokrwieniu beta-adrenolityków tłumaczy się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i siły skurczów serca, które występują podczas blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego..

Beta-adrenolityki jednocześnie zapewniają poprawę perfuzji mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (LV) i zwiększenie gradientu ciśnienia determinującego perfuzję wieńcową w okresie rozkurczu, którego czas trwania wydłuża się w wyniku spadku częstości akcji serca.

Antyarytmiczne działanie beta-blokerów, oparte na ich zdolności do zmniejszania działania adrenergicznego na serce, prowadzi do:

Beta-adrenolityki podwyższają próg migotania komór u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego i mogą być uważane za środek zapobiegania śmiertelnym zaburzeniom rytmu w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego..

Działanie przeciwnadciśnieniowe beta-adrenolityków wynika z:

Preparaty z grupy beta-blokerów różnią się obecnością lub brakiem kardioselektywności, wewnętrzną aktywnością współczulną, stabilizacją błony, właściwościami wazodylatacyjnymi, rozpuszczalnością w tłuszczach i wodzie, wpływem na agregację płytek, a także czasem działania.

Oddziaływanie na receptory beta2-adrenergiczne determinuje znaczną część skutków ubocznych i przeciwwskazań do ich stosowania (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych). Cechą kardioselektywnych beta-adrenolityków w porównaniu z nieselektywnymi jest ich większe powinowactwo do receptorów beta1 w sercu niż do receptorów beta2-adrenergicznych. Dlatego, gdy są stosowane w małych i średnich dawkach, leki te mają mniej wyraźny wpływ na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych. Należy pamiętać, że stopień kardioselektywności nie jest taki sam dla różnych leków. Indeks ci / beta1 do ci / beta2 charakteryzujący stopień kardioselektywności wynosi 1,8: 1 dla nieselektywnego propranololu, 1:35 dla atenololu i betaksololu, 1:20 dla metoprololu, 1:75 dla bisoprololu (Bisogamma). Należy jednak pamiętać, że selektywność jest zależna od dawki, zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki leku (ryc.1).

Lekarze obecnie identyfikują trzy generacje leków blokujących receptory beta.

Generacja I - nieselektywne beta1- i beta2-blokery (propranolol, nadolol), które wraz z negatywnym działaniem obcym, chronotropowym i dromotropowym mają zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich oskrzeli, ściany naczyniowej, myometrium, co znacznie ogranicza ich zastosowanie w praktyce klinicznej.

Generacja II - kardioselektywne blokery beta1-adrenergiczne (metoprolol, bisoprolol), ze względu na wysoką selektywność wobec receptorów beta1-adrenergicznych mięśnia sercowego, mają korzystniejszą tolerancję przy dłuższym stosowaniu i przekonującą podstawę do długoterminowego rokowania życia w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej i CHF.

W połowie lat osiemdziesiątych na światowym rynku farmaceutycznym pojawiły się beta-blokery trzeciej generacji o niskiej selektywności wobec receptorów beta1, 2-adrenergicznych, ale z połączoną blokadą receptorów alfa-adrenergicznych..

Leki III generacji - celiprolol, bucindolol, karwedilol (jego generyczny odpowiednik pod marką Carvedigamma®) mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne dzięki blokowaniu receptorów alfa-adrenergicznych, bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego.

W latach 1982-1983 w naukowej literaturze medycznej pojawiły się pierwsze doniesienia o klinicznym doświadczeniu stosowania karwedylolu w leczeniu CVD..

Wielu autorów zidentyfikowało ochronne działanie beta-blokerów III generacji na błony komórkowe. Tłumaczy się to po pierwsze hamowaniem procesów peroksydacji lipidów (LPO) błon i działaniem antyoksydacyjnym beta-blokerów, a po drugie zmniejszeniem działania katecholamin na receptory beta. Niektórzy autorzy wiążą stabilizujące błonę działanie beta-blokerów ze zmianą przewodnictwa sodu przez nie i hamowaniem peroksydacji lipidów..

Te dodatkowe właściwości poszerzają perspektywy stosowania tych leków, ponieważ neutralizują negatywny wpływ na czynność skurczową mięśnia sercowego, metabolizm węglowodanów i lipidów charakterystyczny dla dwóch pierwszych pokoleń, a jednocześnie zapewniają poprawę ukrwienia tkanek, pozytywny wpływ na wskaźniki hemostazy i poziom procesów oksydacyjnych w organizmie..

Karwedylol jest metabolizowany w wątrobie (glukuronidacja i siarczanowanie) przez układ enzymatyczny cytochromu P450, z wykorzystaniem rodziny enzymów CYP2D6 i CYP2C9. Działanie przeciwutleniające karwedilolu i jego metabolitów wynika z obecności grupy karbazolowej w cząsteczkach (ryc.2).

Metabolity karwedilolu - SB 211475, SB 209995 hamują LPO 40-100 razy bardziej niż sam lek, a witamina E - około 1000 razy.

Zastosowanie karwedilolu (Carvedigamma®) w leczeniu choroby wieńcowej

Zgodnie z wynikami wielu zakończonych wieloośrodkowych badań beta-blokery mają wyraźne działanie przeciwniedokrwienne. Należy zaznaczyć, że działanie przeciwniedokrwienne beta-adrenolityków jest porównywalne z działaniem antagonistów wapnia i azotanów, ale w przeciwieństwie do tych grup beta-adrenolityki nie tylko poprawiają jakość, ale także wydłużają oczekiwaną długość życia pacjentów z chorobą wieńcową. Według wyników metaanalizy 27 wieloośrodkowych badań, w których wzięło udział ponad 27 tys. Osób, selektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej u chorych z ostrym zespołem wieńcowym w wywiadzie zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca i śmiertelności z powodu zawału serca o 20% [1]..

Jednak nie tylko selektywne beta-blokery wpływają pozytywnie na przebieg i rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową. Nieselektywny beta-bloker, karwedilol, również wykazuje bardzo dobrą skuteczność u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Wysoką skuteczność przeciwniedokrwienną tego leku tłumaczy obecność dodatkowej aktywności alfa1-blokującej, która przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i zabezpieczeń okolicy pozastenotycznej, a tym samym do poprawy perfuzji mięśnia sercowego. Dodatkowo karwedilol ma udowodnione działanie antyoksydacyjne związane z wychwytywaniem wolnych rodników uwalnianych podczas niedokrwienia, co prowadzi do jego dodatkowego działania kardioprotekcyjnego. Jednocześnie karwedylol blokuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć) kardiomiocytów w strefie niedokrwienia, przy jednoczesnym zachowaniu objętości funkcjonującego mięśnia sercowego. Wykazano, że metabolit karwedilolu (BM 910228) ma mniejsze działanie beta-blokujące, ale jest aktywnym przeciwutleniaczem, blokującym peroksydację lipidów, „wychwytującym” aktywne wolne rodniki OH–. Pochodna ta zachowuje inotropową odpowiedź kardiomiocytów na Ca ++, którego wewnątrzkomórkowe stężenie w kardiomiocytach jest regulowane przez pompę Ca ++ w siateczce sarkoplazmatycznej. W związku z tym karwedilol jest skuteczniejszy w leczeniu niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie niszczącego działania wolnych rodników na lipidy błon struktur subkomórkowych kardiomiocytów [2].

Ze względu na te wyjątkowe właściwości farmakologiczne karwedylol może przewyższać tradycyjne beta1-selektywne blokery adrenergiczne pod względem poprawy perfuzji mięśnia sercowego i pomóc w zachowaniu funkcji skurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Jak wykazali Das Gupta i wsp., U pacjentów z dysfunkcją LV i niewydolnością serca spowodowaną chorobą wieńcową monoterapia karwedylolem obniżyła ciśnienie napełniania, a także zwiększyła frakcję wyrzutową LV (EF) i poprawiła parametry hemodynamiczne, przy czym nie towarzyszył jej rozwój bradykardii [3].

Zgodnie z wynikami badań klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową karwedylol zmniejsza częstość akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku, a także zwiększa EF w spoczynku. Badanie porównawcze karwedylolu i werapamilu, w którym wzięło udział 313 pacjentów, wykazało, że w porównaniu z werapamilem karwedilol zmniejsza częstość akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi i tętno - produkt ciśnienia krwi w większym stopniu przy maksymalnej tolerowanej aktywności fizycznej. Ponadto karwedilol ma korzystniejszy profil tolerancji [4].
Co ważne, karwedilol wydaje się skuteczniejszy w leczeniu dusznicy bolesnej niż konwencjonalne beta-adrenolityki. W związku z tym w trzymiesięcznym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą, karwedylol porównywano bezpośrednio z metoprololem u 364 pacjentów ze stabilną przewlekłą dusznicą bolesną. Przyjmowali karwedylol w dawce 25–50 mg dwa razy dziennie lub metoprolol 50–100 mg dwa razy dziennie [5]. Chociaż oba leki wykazywały dobre działanie przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne, karwedilol wydłużał czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm bardziej podczas wysiłku niż metoprolol. Karwedilol był bardzo dobrze tolerowany i, co ważne, gdy zwiększano dawkę karwedylolu, nie było zauważalnej zmiany rodzaju zdarzeń niepożądanych..

Warto zauważyć, że karwedylol, który w odróżnieniu od innych beta-adrenolityków nie wykazuje działania kardiodepresyjnego, poprawia jakość i długość życia u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego (CHAPS) [6] i po zawale serca niedokrwiennym (CAPRICORN) [7]. Obiecujące dane pochodzą z badania pilotażowego Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotażowego badania wpływu karwedilolu na MI. Było to pierwsze randomizowane badanie porównujące karwedylol z placebo u 151 pacjentów po ostrym MI. Leczenie rozpoczęto w ciągu 24 godzin od wystąpienia bólu w klatce piersiowej, a dawkę zwiększono do 25 mg dwa razy dziennie. Głównymi punktami końcowymi badania była funkcja LV i bezpieczeństwo leku. Pacjenci byli obserwowani przez 6 miesięcy od wystąpienia choroby. Według uzyskanych danych częstość występowania ciężkich incydentów sercowych zmniejszyła się o 49%.

Dane echograficzne uzyskane w badaniu CHAPS 49 pacjentów z obniżoną LVEF (

A. M. Shilov *, doktor nauk medycznych, profesor
M. V. Melnik *, doktor nauk medycznych, prof
A. Sh. Avshalumov **

* MMA im. I.M.Sechenova, Moskwa
** Klinika Moskiewskiego Instytutu Medycyny Cybernetycznej w Moskwie

Beta-blokery: co to jest, lista najlepszych leków, przeciwwskazań i skutków ubocznych

Beta-adrenolityki to rozbudowana grupa leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia, chorób serca, jako składnik terapii tyreotoksykozy, migreny. Leki są w stanie zmienić wrażliwość receptorów adrenergicznych - składników strukturalnych wszystkich komórek organizmu reagujących na katecholaminy: adrenalinę, norepinefrynę.

Rozważ zasadę działania leków, ich klasyfikację, głównych przedstawicieli, listę wskazań, przeciwwskazań, możliwe skutki uboczne.

Historia odkrycia

Pierwszy lek z tej grupy został zsyntetyzowany w 1962 roku. Był to protenalol, który w eksperymentach na myszach wywoływał raka i dlatego nie uzyskał klinicznej eliminacji. Propranolol (1968) stał się debiutanckim beta-blokerem zatwierdzonym do praktycznego użytku. Za opracowanie tego leku i badanie receptorów beta, jego twórca James Black otrzymał później Nagrodę Nobla.

Od czasu powstania propranololu do dnia dzisiejszego naukowcy opracowali ponad 100 przedstawicieli BAB, z których około 30 było stosowanych przez lekarzy w codziennej praktyce. Prawdziwym przełomem stała się synteza najnowszej generacji nebiwololu. Różnił się od swoich bliskich zdolnością do rozluźniania naczyń krwionośnych, optymalną tolerancją i wygodną kuracją..

efekt farmakologiczny

Istnieją leki kardiospecyficzne, które oddziałują głównie z receptorami beta-1 i niespecyficzne, które reagują z receptorami o dowolnej strukturze. Mechanizm działania leków kardioselektywnych, nieselektywnych jest taki sam.

Efekty kliniczne określonych leków:

• zmniejszyć częstotliwość, siłę skurczów serca. Wyjątkiem jest acebutolol, celiprolol, który może przyspieszać tętno;
• zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;
• niższe ciśnienie krwi;
• nieznacznie zwiększyć stężenie „dobrego” cholesterolu w osoczu.

Dodatkowe niespecyficzne leki:

• powodować zwężenie oskrzeli;
• zapobiegają zlepianiu się płytek krwi i pojawianiu się skrzepów krwi;
• zwiększyć napięcie macicy;
• zatrzymać rozpad tkanki tłuszczowej;
• niższe ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Reakcja pacjentów na przyjmowanie BAB nie jest taka sama, zależy to od wielu wskaźników. Czynniki wpływające na wrażliwość na beta-blokery:

• wiek - wrażliwość receptorów adrenergicznych ściany naczynia na leki jest zmniejszona u noworodków, wcześniaków i osób starszych;
• tyreotoksykoza - towarzyszy jej dwukrotny wzrost liczby receptorów beta-adrenergicznych w mięśniu sercowym;
• wyczerpywanie się rezerw noradrenaliny i adrenaliny - stosowaniu niektórych BAB (rezerpiny) towarzyszy niedobór katecholamin, co prowadzi do nadwrażliwości receptora;
• zmniejszona aktywność współczulna - odpowiedź komórek na katecholaminy nasila się po chwilowym odnerwieniu współczulnym;
• zmniejszenie wrażliwości receptorów adrenergicznych - rozwija się przy długotrwałym stosowaniu leków.

Klasyfikacja beta-blokerów, generowanie leków

Istnieje kilka podejść do podziału narkotyków na grupy. Najpowszechniejsza metoda uwzględnia zdolność leków do interakcji głównie z receptorami beta-1-adrenergicznymi, które są szczególnie obfite w sercu. Na tej podstawie wyróżnia się:

• I generacja - leki nieselektywne (propranolol) - blokują pracę obu typów receptorów. Oprócz oczekiwanego efektu, ich stosowaniu towarzyszy niepożądany, przede wszystkim skurcz oskrzeli.
• Kardioselektywne II generacji (atenolol, bisoprolol, metoprolol) - mają niewielki wpływ na receptory beta-2-adrenergiczne. Ich działanie jest bardziej szczegółowe;
• III generacja (karwedilol, nebiwolol) - posiadają zdolność rozszerzania światła naczyń krwionośnych. Może być kardioselektywny (nebiwolol), nieselektywny (karwedilol).

Inne opcje klasyfikacji uwzględniają:

• zdolność do rozpuszczania się w tłuszczach (lipofilowe), wodzie (rozpuszczalne w wodzie);
• czas działania: bardzo krótki (stosowany w celu szybkiego pojawienia się, zakończenia działania), krótki (przyjmowany 2-4 razy / dobę), przedłużony (przyjmowany 1-2 razy / dobę);
• obecność / brak wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej - szczególny efekt niektórych selektywnych, nieselektywnych beta-blokerów, które mogą nie tylko blokować, ale także pobudzać receptory beta-adrenergiczne. Takie leki nie zmniejszają / nieznacznie zmniejszają częstości akcji serca i mogą być przepisywane pacjentom z bradykardią. Należą do nich pindolol, oksprenolol, karteolol, alprenolol, dilevalol, acebutolol.

Różni przedstawiciele klasy różnią się od swoich krewnych właściwościami farmakologicznymi. Nawet leki najnowszej generacji nie są uniwersalne. Dlatego pojęcie „najlepszego” jest czysto indywidualne. Optymalny lek dobiera lekarz, biorąc pod uwagę wiek pacjenta, cechy przebiegu choroby, historię choroby, obecność współistniejących patologii.

Beta-blokery: wskazania do recepty

Beta-blokery to jedna z głównych klas leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia. Popularność wynika ze zdolności leków do normalizacji częstości akcji serca, a także z niektórych innych wskaźników pracy serca (objętość wyrzutowa, indeks sercowy, całkowity obwodowy opór naczyniowy), na które nie mają wpływu inne leki przeciwnadciśnieniowe. Takie zaburzenia towarzyszą przebiegowi nadciśnienia tętniczego u jednej trzeciej pacjentów..

Pełna lista wskazań obejmuje:

• przewlekła niewydolność serca - leki o przedłużonym uwalnianiu (metoprolol, bisoprolol, karwedilol);
• niestabilna dławica piersiowa;
• zawał mięśnia sercowego;
• naruszenie rytmu serca;
• tyreotoksykoza;
• zapobieganie migrenie.

Przepisuję leki, lekarz musi pamiętać o osobliwościach ich stosowania:

• początkowa dawka leku powinna być minimalna;
• wzrost dawki jest bardzo stopniowy, nie więcej niż 1 raz / 2 tygodnie;
• jeśli konieczne jest długotrwałe leczenie, należy zastosować najniższą skuteczną dawkę;
• biorąc BAB, konieczne jest ciągłe monitorowanie tętna, wskaźników ciśnienia krwi, wagi;
• 1-2 tygodnie po rozpoczęciu przyjęcia, 1-2 tygodnie po ustaleniu optymalnej dawki konieczne jest monitorowanie parametrów biochemicznych krwi.

Beta-blokery i cukrzyca

Zgodnie z europejskimi wytycznymi beta-blokery są przepisywane chorym na cukrzycę jako leki dodatkowe, tylko w małych dawkach. Zasada ta nie dotyczy dwóch przedstawicieli grupy o właściwościach wazodylatacyjnych - nebiwolol, karwedilol.

Praktyka pediatryczna

BAB stosuje się w leczeniu nadciśnienia tętniczego wieku dziecięcego, któremu towarzyszy przyspieszone bicie serca. Dozwolone jest przepisywanie beta-blokerów pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca, z zastrzeżeniem następujących zasad:

• przed rozpoczęciem leczenia BAB dzieci powinny przejść terapię inhibitorem ACE;
• leki są przepisywane tylko pacjentom ze stabilnymi stanami zdrowia;
• dawka początkowa nie powinna przekraczać ¼ maksymalnej pojedynczej dawki.

Lista leków na nadciśnienie

W leczeniu nadciśnienia tętniczego stosuje się zarówno selektywne, jak i nieselektywne beta-adrenolityki. Poniżej znajduje się lista leków, która zawiera najpopularniejsze leki i ich marki.

Aby osiągnąć najlepszy efekt, często łączy się ze sobą leki przeciwnadciśnieniowe z różnych grup. Najlepszą kombinacją jest łączne stosowanie BAB z diuretykami tiazydowymi. Dzielenie się z lekami z innych grup jest również możliwe, ale mniej zbadane.

Lista leków o złożonym działaniu

Za najlepszy lek na walkę z nadciśnieniem tętniczym uważa się selektywny beta-bloker trzeciej generacji o przedłużonym działaniu - nebiwolol. Zastosowanie tego leku:

• pozwala osiągnąć bardziej znaczący spadek wskaźników ciśnienia krwi;
• ma mniej skutków ubocznych, nie zaburza erekcji;
• nie podnosi poziomu złego cholesterolu, glukozy;
• chroni błony komórkowe przed działaniem niektórych szkodliwych czynników;
• bezpieczny dla pacjentów z cukrzycą, zespołem metabolicznym;
• poprawia ukrwienie tkanek;
• nie powoduje skurczu oskrzeli;
• wygodny tryb odbioru (1 raz / dzień).

Przeciwwskazania

Lista przeciwwskazań zależy od rodzaju leku. Typowe dla większości tabletek są:

• bradykardia;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• niskie ciśnienie krwi;
• ostra niewydolność naczyń;
• zaszokować;
• zespół chorej zatoki;
• ciężkie przypadki astmy oskrzelowej.

Leki są przepisywane ostrożnie:

• aktywni seksualnie młodzi mężczyźni cierpiący na nadciśnienie tętnicze;
• sportowcy;
• z przewlekłą pouczającą chorobą płuc;
• depresja;
• zwiększone stężenie lipidów w osoczu;
• cukrzyca;
• choroba tętnic obwodowych.

Unika się beta-blokerów w czasie ciąży. Zmniejszają przepływ krwi do łożyska, macicy i mogą powodować zaburzenia rozwoju płodu. Jeśli jednak nie ma alternatywnego leczenia, ewentualne korzyści dla organizmu matki przewyższają ryzyko wystąpienia skutków ubocznych u płodu, możliwe jest zastosowanie BAB.

Łącząc laktację, nie zaleca się przyjmowania BAB. Nadal nie wiadomo, czy substancja czynna może przenikać do mleka..

Skutki uboczne

Istnieją sercowe, pozasercowe działania niepożądane. Im bardziej selektywny jest lek, tym mniej ma pozasercowych skutków ubocznych.

Gdy beta-blokery i leki hamujące czynność serca są przyjmowane razem, powikłania sercowe są szczególnie wyraźne. Dlatego starają się nie przepisywać ich razem z klonidyną, glikozydami nasercowymi, werapamilem, amiodaronem.

Syndrom odstawienia

Zespół odstawienia to reakcja organizmu na nagłe odstawienie jakiegokolwiek leku. Objawia się nasileniem wszystkich objawów, które zostały wyeliminowane przez zastosowanie leku. Stan zdrowia pacjenta szybko się pogarsza, nie występują wcześniej objawy charakterystyczne dla choroby. Jeśli lek ma krótki czas działania, mogą wystąpić objawy odstawienia między pigułkami..

Klinicznie objawia się to:

• wzrost liczby, częstotliwości ataków dusznicy bolesnej;
• przyspieszenie serca;
• naruszenie rytmu skurczów serca;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• zawał mięśnia sercowego;
• nagła śmierć.

Aby zapobiec rozwojowi zespołu odstawienia, dla każdego leku opracowano algorytmy stopniowego odstawiania. Na przykład wycofanie propranololu powinno zająć 5-9 dni. W tym okresie dawka leku jest stopniowo zmniejszana..

Farmakoterapia beta-blokerami

Dlaczego współczesna kardiologia jest nie do pomyślenia bez tej grupy leków?

Savely Barger (MOSKWA),

kardiolog, kandydat nauk medycznych. W latach 80. był jednym z pierwszych naukowców w ZSRR, który opracował metodę diagnostycznej elektrokardiostymulacji przezprzełykowej. Autor wytycznych do kardiologii i elektrokardiografii. Napisał kilka popularnych książek na temat różnych problemów współczesnej medycyny..

Można śmiało powiedzieć, że beta-blokery są lekami pierwszego rzutu w leczeniu wielu chorób układu sercowo-naczyniowego..

Oto kilka przykładów klinicznych.

Chora B., lat 60, 4 lata temu miał ostry zawał mięśnia sercowego. Obecnie obawiają się charakterystycznego bólu ściskającego za mostkiem przy niewielkim wysiłku fizycznym (przy wolnym tempie chodzenia może bez bólu przejść nie więcej niż 1000 metrów). Wraz z innymi lekami otrzymuje bisoprolol 5 mg rano i wieczorem.

Chora R., lat 35. W recepcji skarży się na ciągłe bóle głowy w okolicy potylicznej. Ciśnienie krwi wynosi 180/105 mm Hg. Sztuka. Terapię prowadzi się bisoprololem w dziennej dawce 5 mg.

Chora L., lat 42, skarżyła się na przerwy w pracy serca, uczucie „zatonięcia” serca. Przy codziennej rejestracji EKG, częstych dodatnich skurczach komorowych, rozpoznawano epizody „przebiegów” częstoskurczu komorowego. Leczenie: sotalol 40 mg dwa razy na dobę.

Chora S. 57 lat, zaburzone przez duszność w spoczynku, napady astmy sercowej, obniżona wydajność, obrzęki kończyn dolnych, nasilające się wieczorem. W badaniu USG serca stwierdzono dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Terapia: metoprolol 100 mg dwa razy dziennie.

U tak różnorodnych pacjentów: choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, napadowy częstoskurcz komorowy, niewydolność serca - leczenie farmakologiczne prowadzi się lekami tej samej klasy - beta-blokerami.

Receptory beta-adrenergiczne i mechanizmy działania beta-adrenolityków

Wyróżnij Beta₁-Receptory adrenergiczne, zlokalizowane głównie w sercu, jelitach, tkance nerek, w tkance tłuszczowej, ograniczone w oskrzelach. Beta₂- Receptory adrenergiczne zlokalizowane są w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych i oskrzeli, w przewodzie pokarmowym, w trzustce, w ograniczonym zakresie w sercu i naczyniach wieńcowych. Żadna tkanina nie zawiera wyłącznie wersji beta₁- lub beta₂Receptory adrenergiczne. Współczynnik beta w sercu₁- i beta₂- Receptory adrenergiczne około 7: 3.

Tabela 1. Główne wskazania do stosowania beta-blokerów

Mechanizm działania beta-blokerów opiera się na ich budowie, podobnie jak w przypadku katecholamin. Beta-blokery działają jako konkurenci antagoniści katecholamin (epinefryny i norepinefryny). Efekt terapeutyczny zależy od stosunku stężenia leku i katecholamin we krwi.

• Beta-adrenolityki powodują zahamowanie IV fazy rozkurczowej depolaryzacji komórek układu przewodzenia serca, co warunkuje ich działanie antyarytmiczne. Beta-adrenolityki zmniejszają przepływ impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i zmniejszają prędkość przewodzenia impulsów.
• Beta-adrenolityki zmniejszają aktywność układu renina-angiotensyna poprzez zmniejszanie uwalniania reniny z komórek przykłębuszkowych.
• Beta-blokery wpływają na współczulną aktywność nerwów zwężających naczynia krwionośne. Podawanie beta-adrenolityków bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej prowadzi do zmniejszenia rzutu serca, zwiększa opór obwodowy, ale w przypadku długotrwałego stosowania powraca do normy.
• Beta-blokery hamują apoptozę kardiomiocytów, w której pośredniczy katecholaminy.
• Beta-adrenolityki stymulują śródbłonkowy układ argininy / nitroksydów w komórkach śródbłonka, czyli aktywują główny mechanizm biochemiczny rozszerzania naczyń włosowatych.
• Beta-blokery blokują niektóre kanały wapniowe w komórkach i zmniejszają zawartość wapnia w komórkach mięśnia sercowego. Jest to prawdopodobnie związane ze zmniejszeniem siły skurczów serca, negatywnym efektem inotropowym.

Niekardiologiczne wskazania do stosowania beta-blokerów

• stany lękowe
• alkoholowe delirium
• przerost przykłębuszkowy
• insulinoma
• jaskra
• migrena (zapobieganie napadowi)
• narkolepsja
• tyreotoksykoza (leczenie zaburzeń rytmu)
• nadciśnienie wrotne

Tabela 2. Właściwości beta-blokerów: skutki użyteczne i uboczne, przeciwwskazania

Farmakologia kliniczna

Leczenie beta-blokerami musi być prowadzone w skutecznych dawkach terapeutycznych, miareczkowanie dawki leku przeprowadza się po osiągnięciu docelowej częstości akcji serca w zakresie 50-60 min -1.

Na przykład w leczeniu nadciśnienia tętniczego beta-adrenolitykami skurczowe ciśnienie krwi utrzymuje się na poziomie 150–160 mm Hg. Sztuka. Jeśli tętno nie spadnie mniej niż 70 min -1. należy myśleć nie o nieskuteczności beta-adrenolityku i jego zastępowaniu, ale o zwiększaniu dawki dobowej, aż tętno osiągnie 60 min -1..

Wydłużenie czasu trwania odstępu PQ na elektrokardiogramie, rozwój bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia podczas przyjmowania beta-blokera nie może służyć jako przyczyna jego anulowania. Jednak rozwój blokady AV II i III stopnia, zwłaszcza w połączeniu z rozwojem omdleń (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa), jest bezwarunkową przyczyną zniesienia beta-blokerów.

W randomizowanych badaniach klinicznych ustalono kardioprotekcyjne dawki beta-adrenolityków, czyli takie, których stosowanie istotnie statystycznie zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn sercowych, zmniejsza częstość powikłań kardiologicznych (zawał mięśnia sercowego, ciężkie zaburzenia rytmu serca) oraz wydłuża długość życia. Dawki kardioprotekcyjne mogą różnić się od dawek stosowanych w leczeniu nadciśnienia i dusznicy bolesnej. Jeśli to możliwe, beta-adrenolityki należy podawać w kardioprotekcyjnej dawce większej niż średnia dawka terapeutyczna..

Zwiększenie dawki beta-adrenolityków powyżej dawki kardioprotekcyjnej jest nieuzasadnione, gdyż nie prowadzi do pozytywnego wyniku, zwiększając ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc i astma oskrzelowa

Jeśli beta-blokery powodują skurcz oskrzeli, wówczas beta-agoniści (tacy jak beta₂-Adrenomimetyczny salbutamol) może wywołać napad dławicy piersiowej. Pomaga w stosowaniu selektywnych beta-blokerów: kardioselektywnych beta₁-Blockery bisoprolol i metoprolol u pacjentów z chorobą wieńcową lub nadciśnieniem tętniczym w skojarzeniu z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i astmą oskrzelową. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę funkcję oddychania zewnętrznego (FVD). U pacjentów z łagodnymi zaburzeniami FVD (wymuszona objętość wydechowa powyżej 1,5 l) dopuszczalne jest stosowanie kardioselektywnych beta-adrenolityków.

Przy wyborze taktyki terapeutycznej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, dusznicą bolesną lub niewydolnością serca w skojarzeniu z POChP priorytetem jest leczenie patologii układu sercowo-naczyniowego. W takim przypadku konieczna jest indywidualna ocena, czy stan funkcjonalny układu oskrzelowo-płucnego można zaniedbać i odwrotnie - zatrzymać skurcz oskrzeli agonistami beta-adrenergicznymi.

Cukrzyca

Podczas leczenia chorych na cukrzycę przyjmujących beta-adrenolityki należy być przygotowanym na częstsze występowanie stanów hipoglikemicznych, przy jednoczesnej zmianie objawów klinicznych hipoglikemii. Beta-adrenolityki w dużym stopniu zmniejszają objawy hipoglikemii: tachykardię, drżenie, głód. Cukrzyca insulinozależna z tendencją do hipoglikemii - względne przeciwwskazanie do powołania beta-blokerów.

Choroba naczyń obwodowych

Jeśli beta-blokery są stosowane w patologii naczyń obwodowych, bezpieczniejsze są kardioselektywne atenolol i metoprolol.

Niemniej jednak choroby naczyń obwodowych, w tym choroba Raynauda, ​​znajdują się we względnych przeciwwskazaniach do przepisywania beta-blokerów.

Niewydolność serca

Chociaż beta-adrenolityki są szeroko stosowane w leczeniu niewydolności serca, nie należy ich przepisywać w przypadku niedoboru klasy IV z dekompensacją. Ciężka kardiomegalia jest przeciwwskazaniem do stosowania beta-adrenolityków. Beta-blokery nie są zalecane z frakcją wyrzutową mniejszą niż 20%.

Zablokowanie serca i arytmie

Bradykardia z częstością akcji serca poniżej 60 min -1 (wyjściowa częstość akcji serca przed przepisaniem leków), blokada przedsionkowo-komorowa, zwłaszcza drugiego i wyższego stopnia, jest przeciwwskazaniem do stosowania beta-adrenolityków.

Osobiste doświadczenie

Prawdopodobnie każdy lekarz ma własny poradnik farmakoterapeutyczny, odzwierciedlający jego osobiste doświadczenia kliniczne z lekami, nałogami i negatywnymi postawami. Powodzenie leku u jednego do trzech do dziesięciu pierwszych pacjentów zapewnia uzależnienie lekarza od niego na wiele lat, a dane literaturowe wzmacniają opinię o jego skuteczności. Oto lista niektórych współczesnych beta-blokerów, w przypadku których mam doświadczenie kliniczne..

Propranolol

Pierwszy beta-bloker, którego zacząłem używać w swojej praktyce. Wydaje się, że w połowie lat 70. ubiegłego wieku propranolol był prawie jedynym beta-blokerem na świecie iz pewnością jedynym w ZSRR. Lek jest nadal jednym z najczęściej przepisywanych beta-blokerów i ma więcej wskazań do stosowania niż inne beta-blokery. Jednak nie mogę obecnie uważać jego stosowania za uzasadnione, ponieważ inne beta-blokery mają znacznie mniej wyraźne skutki uboczne..

Propranolol może być polecany w kompleksowej terapii choroby wieńcowej, jest również skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego w nadciśnieniu. W przypadku przepisania propranololu istnieje ryzyko zapaści ortostatycznej. Propranolol jest przepisywany ostrożnie w niewydolności serca, z frakcją wyrzutową mniejszą niż 35%, lek jest przeciwwskazany.

Bisoprolol

Wysoce selektywna wersja beta₁-Blocker, który, jak udowodniono, zmniejsza śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego o 32%. Dawka 10 mg bisoprololu odpowiada 100 mg atenololu, lek jest przepisywany w dawce dziennej od 5 do 20 mg. Bisoprolol można z pewnością przepisać w połączeniu z nadciśnieniem (zmniejsza nadciśnienie tętnicze), chorobą niedokrwienną serca (zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zmniejsza częstotliwość ataków dusznicy bolesnej) i niewydolnością serca (zmniejsza obciążenie następcze).

Metoprolol

Lek należy do beta₁-Kardioselektywne beta-blokery. U pacjentów z POChP metoprolol w dawce do 150 mg / dobę powoduje mniej nasilony skurcz oskrzeli w porównaniu z równoważnymi dawkami nieselektywnych beta-adrenolityków. Skurcz oskrzeli podczas przyjmowania metoprololu jest skutecznie zatrzymywany przez agonistów receptorów beta2-adrenergicznych.

Metoprolol skutecznie zmniejsza częstość występowania tachykardii komorowej w ostrym zawale mięśnia sercowego i ma wyraźne działanie kardioprotekcyjne, zmniejszając śmiertelność pacjentów kardiologicznych w badaniach z randomizacją o 36%.

Obecnie beta-blokery należy rozważać jako leki pierwszego rzutu w leczeniu choroby wieńcowej, nadciśnienia, niewydolności serca. Doskonała kompatybilność beta-blokerów z diuretykami, blokerami kanału wapniowego, inhibitorami ACE jest niewątpliwie dodatkowym argumentem przemawiającym za ich powołaniem..

Znalazłeś błąd? Zaznacz tekst i naciśnij Ctrl + Enter.

Lista leków beta-blokerów i ich stosowania

Nadciśnienie tętnicze wymaga obowiązkowego leczenia lekami. Stale opracowywane są nowe leki, które przywracają normalne ciśnienie krwi i zapobiegają niebezpiecznym konsekwencjom, takim jak udar i zawał serca. Przyjrzyjmy się bliżej, czym są alfa i beta-blokery - lista leków, wskazań i przeciwwskazań do stosowania.

Mechanizm akcji

Adrenolityki to leki, które łączy jeden efekt farmakologiczny - zdolność do neutralizacji receptorów adrenaliny serca i naczyń krwionośnych. Wyłączają receptory, które normalnie reagują na norepinefrynę i adrenalinę. Działanie adrenolitów jest przeciwne w przypadku noradrenaliny i adrenaliny i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia, rozszerzeniem naczyń i zwężeniem światła oskrzeli oraz spadkiem stężenia glukozy we krwi. Leki działają na receptory zlokalizowane w sercu i ścianach naczyń.

Leki alfa-blokujące działają rozszerzająco na naczynia narządów, w szczególności na skórę, błony śluzowe, nerki i jelita. Z tego powodu dochodzi do działania przeciwnadciśnieniowego, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, poprawy przepływu krwi i ukrwienia tkanek obwodowych.

Zastanów się, czym są beta-blokery. To grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują działanie na nie katecholamin (norepinefryny i adrenaliny). Są uważane za leki niezbędne w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia tętniczego. Używane są w tym celu od lat 60-tych XX wieku..

Mechanizm działania wyraża się w zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych serca i innych tkanek. W takim przypadku powstają następujące efekty:

• Zmniejszona częstość akcji serca i rzut serca. Z tego powodu zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększa się liczba zabezpieczeń, a przepływ krwi w mięśniu sercowym ulega redystrybucji. Beta-blokery chronią mięsień sercowy, zmniejszając ryzyko zawału serca i powikłań po nim;
• Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego z powodu zmniejszenia produkcji reniny;
• Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z włókien nerwowych;
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia, takich jak prostaglandyna e2, tlenek azotu i prostacyklina;
• Spadek ciśnienia krwi;
• Zmniejszone wchłanianie jonów sodu w okolicy nerek oraz wrażliwość zatoki szyjnej i baroreceptorów łuku aorty.

Beta-blokery mają nie tylko działanie hipotensyjne, ale także szereg innych właściwości:

• Aktywność antyarytmiczna dzięki hamowaniu działania katecholamin, zmniejszeniu prędkości impulsów w przegrodzie przedsionkowo-komorowej i spowolnieniu rytmu zatokowego;
• Aktywność przeciwdławicowa. Receptory beta-1 adrenergiczne w naczyniach i mięśniu sercowym są zablokowane. Z tego powodu częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego, spadek ciśnienia krwi, czas trwania rozkurczu wzrasta, a przepływ wieńcowy staje się lepszy. Ogólnie rzecz biorąc, zmniejsza się zapotrzebowanie serca na tlen, wzrasta tolerancja na obciążenia fizyczne, skracają się okresy niedokrwienia, zmniejsza się częstotliwość ataków dusznicy bolesnej u pacjentów z dławicą piersiową po zawale i wysiłkową;
• Zdolność przeciwpłytkowa. Agregacja płytek krwi spowalnia, stymulowana jest synteza prostacykliny, zmniejsza się lepkość krwi;
• Aktywność antyoksydacyjna. Następuje hamowanie wolnych kwasów tłuszczowych, które są wywoływane przez katecholaminy. Zmniejsza się potrzeba pozyskiwania tlenu w celu dalszego metabolizmu;
• Zmniejszony przepływ krwi żylnej do serca, objętość krążącego osocza;
• Wydzielanie insuliny zmniejsza się z powodu hamowania glikogenolizy;
• Działa uspokajająco, kurczliwość macicy zwiększa się w czasie ciąży.

Wskazania do przyjęcia

Blokery alfa-1 są przepisywane w następujących przypadkach:

• nadciśnienie (obniżające ciśnienie krwi);
• CHF (leczenie skojarzone);
• łagodny przerost gruczołu krokowego.

Blokery alfa-1, 2 są używane w następujących przypadkach:

• patologia krążenia mózgowego;
• migrena;
• demencja, która jest spowodowana komponentem naczyniowym;
• patologia krążenia obwodowego;
• problemy z oddawaniem moczu spowodowane neurogennym pęcherzem;
• angiopatia cukrzycowa;
• choroby zwyrodnieniowe rogówki oka;
• zawroty głowy i patologie funkcjonowania aparatu przedsionkowego związane z czynnikiem naczyniowym;
• neuropatia nerwu wzrokowego związana z niedokrwieniem;
• przerost prostaty.

Ważne: alfa-2-blokery są przepisywane wyłącznie w leczeniu impotencji u mężczyzn.

Nieselektywne beta-1,2-blokery są stosowane w leczeniu następujących patologii:

• nadciśnienie tętnicze;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zawał serca;
• tachykardia zatokowa;
• drżenie;
• bigeminia, arytmia nadkomorowa i komorowa, trigeminia (w celach profilaktycznych);
• dławica wysiłkowa;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej.

Selektywne beta-1-blokery są również nazywane kardioselektywnymi ze względu na ich wpływ na serce, a mniej na ciśnienie krwi i naczynia krwionośne. Są rozładowywane w następujących warunkach:

• choroba niedokrwienna serca;
• akatyzja spowodowana przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych;
• arytmia różnego typu;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• dystonia nerwowo-naczyniowa (typ nadciśnieniowy);
• zespół hiperkinetyczny serca;
• nadciśnienie tętnicze (niskiego lub średniego stopnia);
• drżenie, guz chromochłonny, tyreotoksykoza (kompozycja złożonego leczenia);
• zawał mięśnia sercowego (po zawale serca i w celu uniknięcia drugiego);
• Kardiomiopatia przerostowa.

Alfa-beta-blokery są przepisywane w następujących przypadkach:

• niemiarowość;
• stabilna dławica piersiowa;
• CHF (leczenie skojarzone);
• wysokie ciśnienie krwi;
• jaskra (krople do oczu);
• kryzys nadciśnieniowy.

Klasyfikacja leków

W ścianach naczyń krwionośnych występują cztery typy receptorów adrenergicznych (alfa 1 i 2, beta 1 i 2). Leki z grupy blokerów adrenergicznych mogą blokować różne typy receptorów (np. Tylko receptory beta-1-adrenergiczne). Leki są podzielone na grupy w zależności od wyłączenia niektórych typów tych receptorów:

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

• alfa-1-blokery (sylodosyna, terazosyna, prazosyna, alfuzosyna, urapidil, tamsulosyna, doksazosyna);
• blokery alfa 2 (johimbina);
• alfa-1, 2-blokery (dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, fentolamina, nikergolina, dihydroergokrystyna, propoksan, alfa-dihydroergokryptyna).

Beta-blokery są podzielone na następujące grupy:

• nieselektywne blokery adrenergiczne (tymolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektywne (kardioselektywne) blokery adrenergiczne (acebutolol, esmolol, nebiwolol, bisoprolol, betaksolol, atenolol, talinolol, esatenolol, celiprolol, metoprolol).

Lista alfa-beta-blokerów (w tym receptory alfa i beta-adrenergiczne jednocześnie):

Uwaga: klasyfikacja zawiera nazwy substancji czynnych wchodzących w skład leków z określonej grupy blokerów.

Beta-blokery są również dostarczane z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej. Ta klasyfikacja jest uważana za pomocniczą, ponieważ jest używana przez specjalistów do wyboru niezbędnego leku..

Lista leków

Popularne nazwy blokerów alfa-1:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormin;
• Sectral;
• Betoftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tyrez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblock.

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane przyjmowania blokerów adrenergicznych:

• przewód pokarmowy: nudności, biegunka, zaparcia, dyskinezy dróg żółciowych, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, wzdęcia;
• układ hormonalny: hipo- lub hiperglikemia u pacjentów z cukrzycą, zahamowanie glikogenolizy;
• układ moczowo-płciowy: zmniejszona filtracja kłębuszkowa i nerkowy przepływ krwi, siła działania i popęd płciowy;
• zespół odstawienia: częste ataki dusznicy bolesnej, przyspieszenie akcji serca;
• układ sercowo-naczyniowy: zaburzenia przepływu krwi w rękach i nogach, obrzęk płuc lub astma sercowa, bradykardia, niedociśnienie, blokada przedsionkowo-komorowa;
• układ oddechowy: skurcz oskrzeli;
• ośrodkowy układ nerwowy: zwiększone zmęczenie, osłabienie, problemy ze snem, depresja, problemy z pamięcią, omamy, parestezje, ruchliwość emocjonalna, zawroty głowy, bóle głowy.

Skutki uboczne przyjmowania blokerów alfa-1:

• obrzęk;
• silny spadek ciśnienia;
• arytmia i tachykardia;
• duszność;
• Katar;
• suchość błony śluzowej jamy ustnej;
• ból w okolicy klatki piersiowej;
• zmniejszone libido;
• ból podczas erekcji;
• niemożność utrzymania moczu.

Efekty uboczne przy stosowaniu blokerów receptora alfa-2:

• zwiększone ciśnienie;
• niepokój, nadmierna pobudliwość, drażliwość i aktywność fizyczna;
• drżenie;
• zmniejszenie częstości oddawania moczu i objętości płynu.

Efekty uboczne alfa-1 i -2-blokerów:

• zmniejszony apetyt;
• problemy ze snem;
• nadmierne pocenie;
• zimne dłonie i stopy;
• ciepło;
• zwiększona kwasowość żołądka.

Częste działania niepożądane beta-blokerów:

• ogólna słabość;
• opóźnione reakcje;
• stan depresyjny;
• senność;
• drętwienie i chłód kończyn;
• zmniejszone widzenie i upośledzona percepcja smaku (tymczasowo);
• niestrawność;
• bradykardia;
• zapalenie spojówek.

Nieselektywne beta-blokery mogą prowadzić do następujących stanów:

• patologia widzenia (zamazanie, uczucie, że do oka dostało się ciało obce, płaczliwość, dwoistość, pieczenie);
• niedokrwienie serca;
• zapalenie okrężnicy;
• kaszel z możliwymi atakami uduszenia;
• gwałtowny spadek ciśnienia;
• impotencja;
• półomdlały;
• Katar;
• zwiększenie stężenia kwasu moczowego, potasu i trójglicerydów we krwi.

Alfa beta blokery mają następujące skutki uboczne:

• zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów;
• tworzenie się krwi w moczu;
• podwyższony poziom cholesterolu, cukru i bilirubiny;
• patologia przewodzenia impulsów serca, czasami dochodzi do blokady;
• upośledzone krążenie obwodowe.

Interakcje z innymi lekami

Następujące leki mają korzystną kompatybilność z blokerami alfa:

1. Diuretyki Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest aktywowany, a sól i płyny nie są zatrzymywane w organizmie. Efekt hipotensyjny jest wzmocniony, zmniejsza się negatywny wpływ diuretyków na poziom lipidów.
2. Beta-blokery można łączyć z alfa-blokerami (alfa-beta-blokery proksodolol, labetalol itp.) Nasilenie działania hipotensyjnego następuje wraz ze spadkiem rzutu serca i całkowitym obwodowym oporem naczyniowym.

Korzystne połączenie beta-blokerów z innymi lekami:

1. Połączenie z azotanami jest skuteczne, zwłaszcza jeśli pacjent cierpi nie tylko na nadciśnienie, ale także na chorobę niedokrwienną serca. Następuje nasilenie działania hipotensyjnego, bradykardia jest wyrównana przez tachykardię wywołaną azotanami.
2. Połączenie z diuretykami. Działanie diuretyków nasila się i wydłuża z powodu hamowania uwalniania reniny z okolicy nerek przez beta-blokery.
3. Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny. Jeśli występują arytmie lekooporne, możesz ostrożnie połączyć odbiór z chinidyną i nowokainamidem.
4. Blokery kanału wapniowego z grupy dihydropirydyny (kordafen, nifedypina, nikirdypina, fenigidyna). Można łączyć ostrożnie iw małych dawkach.

1. Blokery kanału wapniowego, które należą do grupy werapamilu (izoptyna, gallopamil, werapamil, finoptyna). Zmniejszona częstość akcji serca i siła, pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone niedociśnienie, bradykardia, ostra niewydolność lewej komory i blok przedsionkowo-komorowy.
2. Sympatholytics - oktadyna, rezerpina i preparaty ją zawierające (rauvazan, brinerdin, adelfan, raunatin, cristepine, trireside). Występuje gwałtowne osłabienie współczulnych wpływów na mięsień sercowy i mogą wystąpić związane z tym powikłania.
3. Glikozydy nasercowe, bezpośrednie M-cholinomimetyki, leki antycholinesterazowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Zwiększone prawdopodobieństwo blokady, bradyarytmii i zatrzymania akcji serca.
4. Przeciwdepresyjne inhibitory MAO. Istnieje możliwość przełomu nadciśnieniowego.
5. Typowi i nietypowi beta-agoniści i leki przeciwhistaminowe. Występuje osłabienie tych leków, gdy są stosowane w połączeniu z beta-blokerami.
6. Leki obniżające poziom insuliny i cukru. Występuje wzrost efektu hipoklikemicznego.
7. Salicylany i butadion. Obserwuje się osłabienie działania przeciwzapalnego;
8. Pośrednie antykoagulanty. Występuje osłabienie działania przeciwzakrzepowego.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do przyjmowania blokerów alfa 1:

• ciąża;
• laktacja;
• zwężenie zastawki mitralnej lub aortalnej;
• ciężkie patologie funkcjonowania wątroby;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wady serca na tle obniżonego ciśnienia napełniania komory;
• ciężka niewydolność nerek;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• niewydolność serca spowodowana tamponadą serca lub zaciskającym zapaleniem osierdzia.

Przeciwwskazania do alfa-1,2-blokerów:

• niedociśnienie tętnicze;
• ostre krwawienie;
• laktacja;
• ciąża;
• zawał mięśnia sercowego, który wystąpił mniej niż trzy miesiące temu;
• bradykardia;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• organiczne uszkodzenie serca;
• ciężka miażdżyca naczyń obwodowych.

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• ciężkie patologie funkcjonowania nerek lub wątroby;
• skoki ciśnienia krwi;
• niekontrolowane nadciśnienie lub niedociśnienie.

Ogólne przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wstrząs kardiogenny;
• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• osłabienie węzła zatokowego;
• niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm);
• ostra niewydolność serca;
• blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia;
• bradykardia (puls mniejszy niż 55 uderzeń / min.);
• CHF w fazie dekompensacji;

Przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych beta-blokerów:

• astma oskrzelowa;
• niewyraźna choroba naczyniowa;
• Dławica Prinzmetala.

• laktacja;
• ciąża;
• patologia krążenia obwodowego.

Rozważane leki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy stosować ściśle według instrukcji oraz w dawce przepisanej przez lekarza. Samoleczenie może być niebezpieczne. Przy pierwszym pojawieniu się skutków ubocznych należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną.

Podobał mi się artykuł?
Uratuj ją!

Wciąż masz pytania? Zapytaj ich w komentarzach! Odpowie na nie kardiolog Mariam Harutyunyan.