Adrenoblockers: akcja, funkcje aplikacji

Do grupy blokerów adrenergicznych należą leki, które mogą blokować impulsy nerwowe odpowiedzialne za reakcję na adrenalinę i norepinefrynę. Fundusze te są wykorzystywane w leczeniu patologii serca i naczyń krwionośnych..

Większość pacjentów z odpowiednimi patologiami interesuje się tym, co to jest - blokery adrenergiczne, kiedy są stosowane, jakie skutki uboczne mogą powodować. Zostanie to omówione dalej..

Klasyfikacja

Ściany naczyń krwionośnych mają 4 typy receptorów: α-1, α-2, β-1, β-2. W związku z tym w praktyce klinicznej stosuje się alfa- i beta-blokery. Ich działanie ma na celu zablokowanie określonego typu receptorów. A-β-adrenolityki wyłączają wszystkie receptory adrenaliny i noradrenaliny.

Tabletki z każdej z grup są dwojakiego rodzaju: selektywne blokowanie tylko jednego typu receptora, nieselektywna komunikacja przerwań z nimi wszystkimi.

W tej grupie istnieje pewna klasyfikacja leków..

• blokery α-1;
• α-2;
• α-1 i α-2.

Cechy akcji

Kiedy adrenalina lub norepinefryna dostanie się do krwiobiegu, receptory adrenergiczne reagują na te substancje. W odpowiedzi organizm rozwija następujące procesy:

• światło naczyń zwęża się;
• skurcze mięśnia sercowego stają się częstsze;
• wzrasta ciśnienie krwi;
• wzrasta poziom glikemii;
• zwiększa się światło oskrzeli.

W przypadku patologii serca i naczyń krwionośnych konsekwencje te są niebezpieczne dla zdrowia i życia ludzi. Dlatego, aby powstrzymać takie zjawiska, konieczne jest przyjmowanie leków blokujących uwalnianie hormonów nadnerczy do krwi..

Blokery adrenergiczne mają odwrotny mechanizm działania. Sposób działania alfa i beta blokerów różni się w zależności od typu receptora, który jest blokowany. W przypadku różnych patologii przepisywane są blokery adrenergiczne określonego typu, a ich wymiana jest kategorycznie niedopuszczalna.

Działanie alfa-blokerów

Rozszerzają naczynia obwodowe i wewnętrzne. Pozwala to zwiększyć przepływ krwi, poprawić mikrokrążenie tkankowe. Ciśnienie krwi spada, a można to osiągnąć bez zwiększania częstości akcji serca.

Fundusze te znacznie zmniejszają obciążenie serca, zmniejszając objętość krwi żylnej wpływającej do przedsionka..

Inne skutki a-blokerów:

• obniżenie poziomu trójglicerydów i złego cholesterolu;
• wzrost poziomu „dobrego” cholesterolu;
• aktywacja wrażliwości komórek na insulinę;
• lepsze wchłanianie glukozy;
• zmniejszenie nasilenia objawów zapalenia układu moczowego i rozrodczego.

Blokery alfa-2 zwężają naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie w tętnicach. Praktycznie nie są używane w kardiologii..

Działanie beta-blokerów

Różnica między selektywnymi β-1-blokerami polega na tym, że mają one pozytywny wpływ na funkcjonowanie serca. Ich zastosowanie pozwala osiągnąć następujące efekty:

• zmniejszenie aktywności sterownika tętna i eliminacja arytmii;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• regulacja pobudliwości mięśnia sercowego na tle zwiększonego stresu emocjonalnego;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• spadek wskaźników ciśnienia krwi;
• ulga w napadzie dusznicy bolesnej;
• zmniejszenie obciążenia serca podczas niewydolności serca;
• obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Nieselektywne preparaty β-blokerów mają następujący efekt:

• zapobieganie przywieraniu elementów krwi;
• zwiększony skurcz mięśni gładkich;
• rozluźnienie zwieracza pęcherza;
• zwiększony ton oskrzeli;
• spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa ostrego zawału serca.

Działanie alfa-beta blokerów

Leki te obniżają ciśnienie krwi w oczach. Przyczyniają się do normalizacji trójglicerydów, LDL. Dają zauważalny efekt hipotensyjny bez zakłócania przepływu krwi w nerkach.

Przyjmowanie tych środków poprawia mechanizm adaptacji serca do stresu fizycznego i nerwowego. Pozwala to znormalizować rytm jego skurczów, złagodzić stan pacjenta z wadami serca.

Kiedy wskazane są leki?

Alfa1-blokery są przepisywane w takich przypadkach:

• nadciśnienie tętnicze;
• wzrost mięśnia sercowego;
• przerost prostaty u mężczyzn.

Wskazania do stosowania α-1 i 2 blokerów:

• zaburzenia trofizmu tkanek miękkich różnego pochodzenia;
• ciężka miażdżyca;
• zaburzenia cukrzycowe układu krążenia obwodowego;
• zapalenie wsierdzia;
• akrocyjanoza;
• migrena;
• stan po udarze;
• spadek aktywności intelektualnej;
• zaburzenia aparatu przedsionkowego;
• neurogenność pęcherza;
• zapalenie prostaty.

Alfa-2-blokery są przepisywane w przypadku zaburzeń erekcji u mężczyzn.

Wysoce selektywne β-blokery są stosowane w leczeniu schorzeń takich jak:

• Choroba niedokrwienna serca;
• nadciśnienie tętnicze;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• arytmie;
• migrena;
• wady zastawki mitralnej;
• zawał serca;
• z VSD (z nadciśnieniowym typem dystonii neurokrążeniowej);
• podniecenie ruchowe podczas przyjmowania neuroleptyków;
• zwiększona aktywność tarczycy (kompleksowe leczenie).

Nieselektywne beta-blokery są stosowane do:

• nadciśnienie tętnicze;
• wzrost lewej komory;
• dławica piersiowa z wysiłkiem;
• dysfunkcja zastawki mitralnej;
• zwiększone tętno;
• jaskra;
• Zespół Minora - rzadka nerwowa choroba genetyczna, w której występuje drżenie mięśni rąk;
• do zapobiegania krwotokom podczas porodu i operacji na żeńskich narządach płciowych.

Wreszcie, α-β blokery są wskazane w przypadku następujących chorób:

• z nadciśnieniem (w tym w zapobieganiu rozwojowi kryzysu nadciśnieniowego);
• jaskra z otwartym kątem przesączania;
• stabilna dławica piersiowa;
• arytmie;
• wady serca;
• niewydolność serca.

Aplikacja na patologie układu sercowo-naczyniowego

W leczeniu tych schorzeń czołowe miejsce zajmują β-blokery.

Najbardziej selektywne są Bisoprolol i Nebivolol. Blokowanie receptorów adrenergicznych sprzyja zmniejszeniu stopnia kurczliwości mięśnia sercowego, spowolnieniu przewodzenia impulsów nerwowych.

Stosowanie nowoczesnych beta-blokerów ma następujące pozytywne skutki:

• spowolnienie akcji serca;
• poprawa metabolizmu mięśnia sercowego;
• normalizacja układu naczyniowego;
• poprawiona funkcja lewej komory, zwiększona frakcja wyrzutowa;
• normalizacja rytmu skurczów serca;
• spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie ryzyka agregacji płytek krwi.

Skutki uboczne

Lista skutków ubocznych zależy od leków.

Blokery A1 mogą wywołać:

• obrzęk;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi z powodu wyraźnego efektu hipotensyjnego;
• niemiarowość;
• Katar;
• zmniejszone libido;
• moczenie mimowolne;
• ból podczas erekcji.

• zwiększone ciśnienie;
• niepokój, drażliwość, zwiększona pobudliwość;
• drżenie mięśni;
• zaburzenia oddawania moczu.

Nieselektywne leki z tej grupy mogą powodować:

• zaburzenia apetytu;
• zaburzenia snu;
• zwiększone pocenie się;
• uczucie zimna w kończynach;
• uczucie ciepła w ciele;
• nadkwaśność soku żołądkowego.

Selektywne beta-blokery mogą powodować:

• ogólna słabość;
• spowolnienie reakcji nerwowych i psychicznych;
• ciężka senność i depresja;
• zmniejszona ostrość wzroku i zaburzenia smaku;
• drętwienie stóp;
• spadek tętna;
• zjawiska dyspeptyczne;
• zjawiska arytmiczne.

Nieselektywne beta-blokery mogą mieć następujące skutki uboczne:

• zaburzenia widzenia o różnym charakterze: „mgła” w oczach, uczucie w nich ciała obcego, wzmożone wydzielanie łez, podwójne widzenie („podwójne widzenie” w polu widzenia);
• katar;
• kaszel;
• uduszenie;
• wyraźny spadek ciśnienia;
• omdlenie;
• zaburzenia erekcji u mężczyzn;
• zapalenie błony śluzowej okrężnicy;
• hiperkaliemia;
• podwyższony poziom trójglicerydów i moczanów.

Przyjmowanie alfa-beta-blokerów może powodować u pacjenta następujące działania niepożądane:

• trombocytopenia i leukopenia;
• gwałtowne naruszenie przewodzenia impulsów emanujących z serca;
• dysfunkcja krążenia obwodowego;
• krwiomocz;
• hiperglikemia;
• hipercholesterolemia i hiperbilirubinemia.

Lista leków

Selektywne (α-1) blokery adrenergiczne obejmują:

• Eupresyl;
• Setegis;
• Tamsulon;
• Doksazosyna;
• Alfuzosyna.

Nieselektywne (blokery α1-2):

• Sermion;
• Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamine);
• Pyroxan;
• Dibazin.

Najbardziej znanym przedstawicielem blokerów α-2 adrenergicznych jest johimbina.

Lista leków blokerów adrenergicznych z grupy β-1:

• Atenol (Tenolol);
• Lokren;
• Bisoprolol;
• Breviblock;
• Celiprol;
• Kordanum.

Nieselektywne beta-blokery obejmują:

• Sandonorm;
• Betalok;
• Anaprilin (Obzidan, Poloten, Propral);
• Tymolol (arutimol);
• Sloutrasicor.

Leki nowej generacji

Blokery adrenergiczne nowej generacji mają wiele zalet w stosunku do „starych” leków. Plusem jest to, że przyjmuje się je raz dziennie. Produkty najnowszej generacji powodują znacznie mniej skutków ubocznych.

Leki te obejmują Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Leki te mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne..

Funkcje odbioru

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent musi poinformować lekarza o obecności chorób, które mogą być podstawą do zniesienia blokerów adrenergicznych..

Leki z tej grupy przyjmowane są w trakcie lub po posiłkach. Zmniejsza to możliwe negatywne skutki leków na organizm. Czas przyjęcia, schemat dawkowania i inne niuanse są określane przez lekarza.

Podczas przyjęcia musisz stale sprawdzać tętno. Jeśli ten wskaźnik znacznie się zmniejszy, należy zmienić dawkę. Nie możesz samodzielnie przerwać przyjmowania leku, zacznij używać innych środków.

Przeciwwskazania do przyjęcia

Fundusze te są surowo zabronione w takich patologiach i stanach, jak:

1. Ciąża i okres karmienia piersią.
2. Reakcja alergiczna na składnik leku.
3. Ciężkie zaburzenia wątroby i nerek.
4. Zmniejszone ciśnienie krwi (niedociśnienie).
5. Bradykardia - spowolnienie akcji serca.
6. Wady serca.

Ze szczególną ostrożnością osoby chore na cukrzycę powinny przyjmować blokery adrenergiczne. Podczas kursu terapeutycznego musisz stale monitorować poziom glukozy we krwi.

W przypadku astmy lekarz powinien wybrać inne leki. Niektóre blokery adrenergiczne są bardzo niebezpieczne dla pacjenta ze względu na obecność przeciwwskazań.

Leki z wyboru w leczeniu wielu chorób to blokery adrenergiczne. Aby przyniosły pożądany efekt, należy je przyjmować dokładnie według schematu wskazanego przez lekarza. Jeśli ta zasada nie będzie przestrzegana, możliwe jest gwałtowne pogorszenie stanu zdrowia..

Beta-blokery III generacji w leczeniu chorób układu krążenia

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw.

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw. Potrzeba włączenia beta-adrenolityków do programu leczenia chorób układu krążenia (CVD) jest oczywista: w ciągu ostatnich 50 lat kardiologicznej praktyki klinicznej beta-adrenolityki zajęły silną pozycję w zapobieganiu powikłaniom oraz w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego (AH), choroby niedokrwiennej serca (IHD), przewlekłej niewydolność serca (CHF), zespół metaboliczny (SM), a także w niektórych postaciach tachyarytmii. Tradycyjnie w przypadkach niepowikłanych farmakologiczne leczenie nadciśnienia rozpoczyna się od beta-blokerów i leków moczopędnych, które zmniejszają ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI), udaru naczyniowo-mózgowego i nagłej śmierci kardiogennej.

Koncepcję pośredniczenia działania leków przez receptory tkanek różnych narządów zaproponował N.? Langly w 1905 r., Aw 1906 r. H.? Dale potwierdził ją w praktyce..

W latach 90-tych stwierdzono, że receptory beta-adrenergiczne dzielą się na trzy podtypy:

Zdolność do blokowania działania mediatorów na receptory beta1-adrenergiczne mięśnia sercowego oraz osłabianie działania katecholamin na błonową cyklazę adenylanową kardiomiocytów wraz ze spadkiem tworzenia cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) determinuje główne działanie kardioterapeutyczne beta-blokerów.

Działanie przeciw niedokrwieniu beta-adrenolityków tłumaczy się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i siły skurczów serca, które występują podczas blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego..

Beta-adrenolityki jednocześnie zapewniają poprawę perfuzji mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (LV) i zwiększenie gradientu ciśnienia determinującego perfuzję wieńcową w okresie rozkurczu, którego czas trwania wydłuża się w wyniku spadku częstości akcji serca.

Antyarytmiczne działanie beta-blokerów, oparte na ich zdolności do zmniejszania działania adrenergicznego na serce, prowadzi do:

Beta-adrenolityki podwyższają próg migotania komór u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego i mogą być uważane za środek zapobiegania śmiertelnym zaburzeniom rytmu w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego..

Działanie przeciwnadciśnieniowe beta-adrenolityków wynika z:

Preparaty z grupy beta-blokerów różnią się obecnością lub brakiem kardioselektywności, wewnętrzną aktywnością współczulną, stabilizacją błony, właściwościami wazodylatacyjnymi, rozpuszczalnością w tłuszczach i wodzie, wpływem na agregację płytek, a także czasem działania.

Oddziaływanie na receptory beta2-adrenergiczne determinuje znaczną część skutków ubocznych i przeciwwskazań do ich stosowania (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych). Cechą kardioselektywnych beta-adrenolityków w porównaniu z nieselektywnymi jest ich większe powinowactwo do receptorów beta1 w sercu niż do receptorów beta2-adrenergicznych. Dlatego, gdy są stosowane w małych i średnich dawkach, leki te mają mniej wyraźny wpływ na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych. Należy pamiętać, że stopień kardioselektywności nie jest taki sam dla różnych leków. Indeks ci / beta1 do ci / beta2 charakteryzujący stopień kardioselektywności wynosi 1,8: 1 dla nieselektywnego propranololu, 1:35 dla atenololu i betaksololu, 1:20 dla metoprololu, 1:75 dla bisoprololu (Bisogamma). Należy jednak pamiętać, że selektywność jest zależna od dawki, zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki leku (ryc.1).

Lekarze obecnie identyfikują trzy generacje leków blokujących receptory beta.

Generacja I - nieselektywne beta1- i beta2-blokery (propranolol, nadolol), które wraz z negatywnym działaniem obcym, chronotropowym i dromotropowym mają zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich oskrzeli, ściany naczyniowej, myometrium, co znacznie ogranicza ich zastosowanie w praktyce klinicznej.

Generacja II - kardioselektywne blokery beta1-adrenergiczne (metoprolol, bisoprolol), ze względu na wysoką selektywność wobec receptorów beta1-adrenergicznych mięśnia sercowego, mają korzystniejszą tolerancję przy dłuższym stosowaniu i przekonującą podstawę do długoterminowego rokowania życia w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej i CHF.

W połowie lat osiemdziesiątych na światowym rynku farmaceutycznym pojawiły się beta-blokery trzeciej generacji o niskiej selektywności wobec receptorów beta1, 2-adrenergicznych, ale z połączoną blokadą receptorów alfa-adrenergicznych..

Leki III generacji - celiprolol, bucindolol, karwedilol (jego generyczny odpowiednik pod marką Carvedigamma®) mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne dzięki blokowaniu receptorów alfa-adrenergicznych, bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego.

W latach 1982-1983 w naukowej literaturze medycznej pojawiły się pierwsze doniesienia o klinicznym doświadczeniu stosowania karwedylolu w leczeniu CVD..

Wielu autorów zidentyfikowało ochronne działanie beta-blokerów III generacji na błony komórkowe. Tłumaczy się to po pierwsze hamowaniem procesów peroksydacji lipidów (LPO) błon i działaniem antyoksydacyjnym beta-blokerów, a po drugie zmniejszeniem działania katecholamin na receptory beta. Niektórzy autorzy wiążą stabilizujące błonę działanie beta-blokerów ze zmianą przewodnictwa sodu przez nie i hamowaniem peroksydacji lipidów..

Te dodatkowe właściwości poszerzają perspektywy stosowania tych leków, ponieważ neutralizują negatywny wpływ na czynność skurczową mięśnia sercowego, metabolizm węglowodanów i lipidów charakterystyczny dla dwóch pierwszych pokoleń, a jednocześnie zapewniają poprawę ukrwienia tkanek, pozytywny wpływ na wskaźniki hemostazy i poziom procesów oksydacyjnych w organizmie..

Karwedylol jest metabolizowany w wątrobie (glukuronidacja i siarczanowanie) przez układ enzymatyczny cytochromu P450, z wykorzystaniem rodziny enzymów CYP2D6 i CYP2C9. Działanie przeciwutleniające karwedilolu i jego metabolitów wynika z obecności grupy karbazolowej w cząsteczkach (ryc.2).

Metabolity karwedilolu - SB 211475, SB 209995 hamują LPO 40-100 razy bardziej niż sam lek, a witamina E - około 1000 razy.

Zastosowanie karwedilolu (Carvedigamma®) w leczeniu choroby wieńcowej

Zgodnie z wynikami wielu zakończonych wieloośrodkowych badań beta-blokery mają wyraźne działanie przeciwniedokrwienne. Należy zaznaczyć, że działanie przeciwniedokrwienne beta-adrenolityków jest porównywalne z działaniem antagonistów wapnia i azotanów, ale w przeciwieństwie do tych grup beta-adrenolityki nie tylko poprawiają jakość, ale także wydłużają oczekiwaną długość życia pacjentów z chorobą wieńcową. Według wyników metaanalizy 27 wieloośrodkowych badań, w których wzięło udział ponad 27 tys. Osób, selektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej u chorych z ostrym zespołem wieńcowym w wywiadzie zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca i śmiertelności z powodu zawału serca o 20% [1]..

Jednak nie tylko selektywne beta-blokery wpływają pozytywnie na przebieg i rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową. Nieselektywny beta-bloker, karwedilol, również wykazuje bardzo dobrą skuteczność u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Wysoką skuteczność przeciwniedokrwienną tego leku tłumaczy obecność dodatkowej aktywności alfa1-blokującej, która przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i zabezpieczeń okolicy pozastenotycznej, a tym samym do poprawy perfuzji mięśnia sercowego. Dodatkowo karwedilol ma udowodnione działanie antyoksydacyjne związane z wychwytywaniem wolnych rodników uwalnianych podczas niedokrwienia, co prowadzi do jego dodatkowego działania kardioprotekcyjnego. Jednocześnie karwedylol blokuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć) kardiomiocytów w strefie niedokrwienia, przy jednoczesnym zachowaniu objętości funkcjonującego mięśnia sercowego. Wykazano, że metabolit karwedilolu (BM 910228) ma mniejsze działanie beta-blokujące, ale jest aktywnym przeciwutleniaczem, blokującym peroksydację lipidów, „wychwytującym” aktywne wolne rodniki OH–. Pochodna ta zachowuje inotropową odpowiedź kardiomiocytów na Ca ++, którego wewnątrzkomórkowe stężenie w kardiomiocytach jest regulowane przez pompę Ca ++ w siateczce sarkoplazmatycznej. W związku z tym karwedilol jest skuteczniejszy w leczeniu niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie niszczącego działania wolnych rodników na lipidy błon struktur subkomórkowych kardiomiocytów [2].

Ze względu na te wyjątkowe właściwości farmakologiczne karwedylol może przewyższać tradycyjne beta1-selektywne blokery adrenergiczne pod względem poprawy perfuzji mięśnia sercowego i pomóc w zachowaniu funkcji skurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Jak wykazali Das Gupta i wsp., U pacjentów z dysfunkcją LV i niewydolnością serca spowodowaną chorobą wieńcową monoterapia karwedylolem obniżyła ciśnienie napełniania, a także zwiększyła frakcję wyrzutową LV (EF) i poprawiła parametry hemodynamiczne, przy czym nie towarzyszył jej rozwój bradykardii [3].

Zgodnie z wynikami badań klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową karwedylol zmniejsza częstość akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku, a także zwiększa EF w spoczynku. Badanie porównawcze karwedylolu i werapamilu, w którym wzięło udział 313 pacjentów, wykazało, że w porównaniu z werapamilem karwedilol zmniejsza częstość akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi i tętno - produkt ciśnienia krwi w większym stopniu przy maksymalnej tolerowanej aktywności fizycznej. Ponadto karwedilol ma korzystniejszy profil tolerancji [4].
Co ważne, karwedilol wydaje się skuteczniejszy w leczeniu dusznicy bolesnej niż konwencjonalne beta-adrenolityki. W związku z tym w trzymiesięcznym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą, karwedylol porównywano bezpośrednio z metoprololem u 364 pacjentów ze stabilną przewlekłą dusznicą bolesną. Przyjmowali karwedylol w dawce 25–50 mg dwa razy dziennie lub metoprolol 50–100 mg dwa razy dziennie [5]. Chociaż oba leki wykazywały dobre działanie przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne, karwedilol wydłużał czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm bardziej podczas wysiłku niż metoprolol. Karwedilol był bardzo dobrze tolerowany i, co ważne, gdy zwiększano dawkę karwedylolu, nie było zauważalnej zmiany rodzaju zdarzeń niepożądanych..

Warto zauważyć, że karwedylol, który w odróżnieniu od innych beta-adrenolityków nie wykazuje działania kardiodepresyjnego, poprawia jakość i długość życia u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego (CHAPS) [6] i po zawale serca niedokrwiennym (CAPRICORN) [7]. Obiecujące dane pochodzą z badania pilotażowego Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotażowego badania wpływu karwedilolu na MI. Było to pierwsze randomizowane badanie porównujące karwedylol z placebo u 151 pacjentów po ostrym MI. Leczenie rozpoczęto w ciągu 24 godzin od wystąpienia bólu w klatce piersiowej, a dawkę zwiększono do 25 mg dwa razy dziennie. Głównymi punktami końcowymi badania była funkcja LV i bezpieczeństwo leku. Pacjenci byli obserwowani przez 6 miesięcy od wystąpienia choroby. Według uzyskanych danych częstość występowania ciężkich incydentów sercowych zmniejszyła się o 49%.

Dane echograficzne uzyskane w badaniu CHAPS 49 pacjentów z obniżoną LVEF (

A. M. Shilov *, doktor nauk medycznych, profesor
M. V. Melnik *, doktor nauk medycznych, prof
A. Sh. Avshalumov **

* MMA im. I.M.Sechenova, Moskwa
** Klinika Moskiewskiego Instytutu Medycyny Cybernetycznej w Moskwie

Beta-blokery: lista leków

Ważną rolę w regulacji funkcji organizmu odgrywają katecholaminy, adrenalina i norepinefryna. Są uwalniane do krwiobiegu i działają na specjalne wrażliwe zakończenia nerwowe - receptory adrenergiczne. Te ostatnie dzielą się na dwie duże grupy: receptory alfa i beta-adrenergiczne. Receptory beta-adrenergiczne znajdują się w wielu narządach i tkankach i są podzielone na dwie podgrupy.

Po aktywacji receptorów β1-adrenergicznych wzrasta częstotliwość i siła skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe, poprawia się przewodnictwo i automatyzm serca, zwiększa się rozpad glikogenu w wątrobie i wytwarzanie energii..

Gdy receptory β2-adrenergiczne są pobudzone, ściany naczyń krwionośnych i mięśni oskrzeli rozluźniają się, napięcie macicy zmniejsza się w czasie ciąży, zwiększa się wydzielanie insuliny i rozpad tłuszczu. Zatem stymulacja receptorów beta-adrenergicznych za pomocą katecholamin prowadzi do mobilizacji wszystkich sił organizmu do aktywnego życia..

Blokery beta-adrenergiczne (BAB) to grupa leków, które wiążą receptory beta-adrenergiczne i zapobiegają działaniu na nie katecholamin. Leki te są szeroko stosowane w kardiologii.

Mechanizm akcji

BAB zmniejszają częstotliwość i siłę skurczów serca, obniżają ciśnienie krwi. W rezultacie zmniejsza się zużycie tlenu przez mięsień sercowy..

Diastole ulega wydłużeniu - okres odpoczynku, rozluźnienia mięśnia sercowego, podczas którego naczynia wieńcowe wypełniają się krwią. Poprawie perfuzji wieńcowej (ukrwienia mięśnia sercowego) sprzyja także obniżenie ciśnienia rozkurczowego wewnątrzsercowego.

Następuje redystrybucja przepływu krwi z obszarów normalnie ukrwionych do obszarów niedokrwiennych, w wyniku czego poprawia się tolerancja wysiłku.

BABs mają działanie antyarytmiczne. Tłumią kardiotoksyczne i arytmogenne działanie katecholamin, a także zapobiegają gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, które upośledzają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego..

Klasyfikacja

BAB to rozbudowana grupa leków. Można je klasyfikować na wiele sposobów..
Kardioselektywność - zdolność leku do blokowania tylko receptorów β1-adrenergicznych, bez wpływu na receptory β2-adrenergiczne, które znajdują się w ścianie oskrzeli, naczyniach krwionośnych, macicy. Im wyższa selektywność BAB, tym bezpieczniejsze jest jego stosowanie w chorobach współistniejących dróg oddechowych i naczyń obwodowych, a także w cukrzycy. Jednak selektywność jest pojęciem względnym. Przy przepisywaniu leku w dużych dawkach zmniejsza się stopień selektywności.

Niektóre BAB mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną: zdolność do pewnego stopnia stymulowania receptorów beta-adrenergicznych. W porównaniu z konwencjonalnymi BAB leki takie w mniejszym stopniu spowalniają tętno i siłę jego skurczów, rzadziej prowadzą do rozwoju zespołu odstawiennego, mniej negatywnie wpływają na metabolizm lipidów.

Niektóre BAB są zdolne do dalszego rozszerzania naczyń krwionośnych, to znaczy mają właściwości rozszerzające naczynia. Mechanizm ten jest realizowany za pomocą wyraźnej wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, blokady receptorów alfa-adrenergicznych lub bezpośredniego działania na ściany naczyń.

Czas działania najczęściej zależy od właściwości budowy chemicznej BAB. Leki lipofilowe (propranolol) działają przez kilka godzin i są szybko usuwane z organizmu. Leki hydrofilowe (atenolol) działają dłużej i mogą być przepisywane rzadziej. Powstały również długo działające substancje lipofilowe (opóźniacz metoprololu). Ponadto istnieją BAB-y o bardzo krótkim czasie działania - do 30 minut (esmolol).

Zwój

1. Niekardioselektywne BAB:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• propranolol (anaprilin, obsydan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sotagexal, tenzol);
• tymolol (blokarden);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptina);
• penbutolol (betapresyna, lewatol);
• Bopindolol (Sandonorm);
• bucyndolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektywne BAB:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, metozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
• atenolol (betakarda, tenormina);
• betaksolol (betak, locren, curlon);
• esmolol (breviblock);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
• karwedilol (akrydylol, bagodilol, wedikardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
• nebiwolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (cordanum);
• celiprolol;
• epanolol (vazacor).

3. BAB o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne:

• amosulalol;
• bucyndolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB długo działające:

5. BAB ultrakrótkie działanie, kardioselektywne:

Zgłoszenie chorób układu sercowo-naczyniowego

Dławica wysiłkowa

W wielu przypadkach BAB należą do wiodących leków stosowanych w leczeniu dławicy wysiłkowej i zapobieganiu napadom. W przeciwieństwie do azotanów, leki te nie wywołują tolerancji (lekooporności) przy długotrwałym stosowaniu. BAB-y są w stanie kumulować się (gromadzić) w organizmie, co pozwala po pewnym czasie zmniejszyć dawkę leku. Ponadto środki te chronią sam mięsień sercowy, poprawiając rokowanie, zmniejszając ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego..

Aktywność przeciwdławicowa wszystkich BAB jest w przybliżeniu taka sama. Ich wybór zależy od czasu trwania efektu, nasilenia skutków ubocznych, kosztów i innych czynników..

Rozpocznij kurację od małej dawki, stopniowo zwiększając ją do skutecznej dawki. Dawkowanie dobiera się w taki sposób, aby tętno spoczynkowe wynosiło co najmniej 50 na minutę, a poziom skurczowego ciśnienia krwi co najmniej 100 mm Hg. Sztuka. Po wystąpieniu efektu terapeutycznego (ustąpienie napadów dusznicy bolesnej, poprawa tolerancji wysiłku) dawkę stopniowo zmniejsza się do minimum skutecznego.

Długotrwałe stosowanie dużych dawek BAB jest niewłaściwe, ponieważ znacznie zwiększa ryzyko skutków ubocznych. Jeśli te fundusze nie są wystarczająco skuteczne, lepiej połączyć je z innymi grupami leków..

BAB nie powinno być nagle przerywane, ponieważ może to spowodować zespół odstawienia.

BAB jest szczególnie wskazany, jeśli dławica wysiłkowa jest połączona z tachykardią zatokową, nadciśnieniem tętniczym, jaskrą, zaparciami i refluksem żołądkowo-przełykowym.

Zawał mięśnia sercowego

Wczesne zastosowanie BAB w zawale mięśnia sercowego pomaga ograniczyć strefę martwicy mięśnia sercowego. Jednocześnie zmniejsza się śmiertelność, zmniejsza się ryzyko ponownego zawału mięśnia sercowego i zatrzymania krążenia..

Taki efekt wywierają BAB bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, preferowane jest stosowanie leków kardioselektywnych. Są szczególnie przydatne w połączeniu zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym, tachykardią zatokową, dławicą piersiową po zawale i tachysystolicznym migotaniem przedsionków.

BAB można przepisać natychmiast po przyjęciu do szpitala wszystkim pacjentom w przypadku braku przeciwwskazań. W przypadku braku skutków ubocznych leczenie nimi trwa co najmniej rok po przebytym zawale mięśnia sercowego.

Przewlekła niewydolność serca

Badane jest zastosowanie BAB w niewydolności serca. Uważa się, że można je stosować w połączeniu z niewydolnością serca (zwłaszcza rozkurczową) i dławicą wysiłkową. Arytmie, nadciśnienie tętnicze, tachysystoliczna postać migotania przedsionków w połączeniu z przewlekłą niewydolnością serca również stanowią podstawę przepisywania tej grupy leków..

Choroba hipertoniczna

BAB są wskazane w leczeniu nadciśnienia tętniczego powikłanego przerostem lewej komory. Są również szeroko stosowane u młodych pacjentów prowadzących aktywny tryb życia. Ta grupa leków jest przepisywana na połączenie nadciśnienia tętniczego z wysiłkową dusznicą bolesną lub arytmią serca, a także po zawale mięśnia sercowego..

Zaburzenia rytmu serca

BABs są stosowane w zaburzeniach rytmu serca, takich jak migotanie i trzepotanie przedsionków, arytmie nadkomorowe i słabo tolerowana tachykardia zatokowa. Można je również przepisać w przypadku zaburzeń rytmu komorowego, ale ich skuteczność w tym przypadku jest zwykle mniej wyraźna. BAB w połączeniu z preparatami potasu stosuje się w leczeniu arytmii spowodowanych zatruciem glikozydami.

Skutki uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

BAB hamuje zdolność węzła zatokowego do wytwarzania impulsów, które powodują skurcze serca i powodują bradykardię zatokową - spowolnienie tętna do mniej niż 50 na minutę. Ten efekt uboczny jest znacznie mniej wyraźny w BAB z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną..

Leki z tej grupy mogą powodować różnego stopnia blok przedsionkowo-komorowy. Zmniejszają również siłę bicia serca. Ten ostatni efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku BAB o właściwościach rozszerzających naczynia. BAB obniżają ciśnienie krwi.

Leki z tej grupy powodują skurcz naczyń obwodowych. Może pojawić się chłód kończyn, pogarsza się przebieg zespołu Raynauda. Te skutki uboczne są prawie pozbawione leków o właściwościach rozszerzających naczynia..

BAB zmniejszają przepływ krwi przez nerki (z wyjątkiem nadololu). Ze względu na pogorszenie krążenia obwodowego podczas leczenia tymi lekami czasami występuje poważne ogólne osłabienie.

Układ oddechowy

BAB powoduje skurcz oskrzeli z powodu jednoczesnej blokady receptorów β2-adrenergicznych. Ten efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku leków kardioselektywnych. Jednak ich skuteczne dawki w przypadku dusznicy bolesnej lub nadciśnienia są często dość wysokie, podczas gdy kardioselektywność jest znacznie zmniejszona..
Stosowanie dużych dawek BAB może wywołać bezdech lub tymczasowe zatrzymanie oddechu.

BABs pogarszają przebieg reakcji alergicznych na ukąszenia owadów, alergeny lekowe i pokarmowe.

System nerwowy

Propranolol, metoprolol i inne lipofilowe BAB przenikają z krwi do komórek mózgowych przez barierę krew-mózg. Dlatego mogą powodować bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i depresję. W ciężkich przypadkach występują halucynacje, drgawki, śpiączka. Te skutki uboczne są znacznie mniej wyraźne w przypadku hydrofilowych BAB, w szczególności atenololu.

Leczeniu BAB może towarzyszyć upośledzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Prowadzi to do osłabienia mięśni, obniżonej wytrzymałości i szybkiego zmęczenia..

Metabolizm

Nieselektywne BAB hamują wytwarzanie insuliny w trzustce. Z drugiej strony leki te hamują mobilizację glukozy z wątroby, przyczyniając się do rozwoju przedłużonej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwiobiegu, która działa na receptory alfa-adrenergiczne. Prowadzi to do znacznego wzrostu ciśnienia krwi..

Dlatego jeśli konieczne jest przepisanie BAB pacjentom ze współistniejącą cukrzycą, konieczne jest preferowanie leków kardioselektywnych lub zastąpienie ich antagonistami wapnia lub lekami z innych grup.

Wiele BAB-ów, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom „dobrego” cholesterolu (alfa-lipoprotein o dużej gęstości) we krwi i podnosi poziom „złego” (trójglicerydy i lipoproteiny o bardzo małej gęstości). Wady tej pozbawione są leki o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym i α-blokującym (karwedilol, labetolol, pindolol, dilewalol, celiprolol)..

Inne skutki uboczne

Leczeniu BAB w niektórych przypadkach towarzyszą zaburzenia seksualne: zaburzenia erekcji i utrata popędu seksualnego. Mechanizm tego efektu jest niejasny..

BAB może powodować zmiany skórne: wysypkę, swędzenie, rumień, objawy łuszczycy. W rzadkich przypadkach odnotowuje się wypadanie włosów i zapalenie jamy ustnej.

Jednym z poważnych skutków ubocznych jest zahamowanie hematopoezy wraz z rozwojem agranulocytozy i plamicy małopłytkowej..

Zespół odstawienia

Jeśli BAB jest stosowany przez długi czas w dużej dawce, nagłe przerwanie leczenia może wywołać tak zwany zespół odstawienia. Objawia się wzrostem częstości ataków dusznicy bolesnej, występowaniem zaburzeń rytmu komorowego, rozwojem zawału mięśnia sercowego. W łagodniejszych przypadkach zespołowi odstawienia towarzyszy tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Zespół odstawienia pojawia się zwykle kilka dni po zaprzestaniu przyjmowania BAB.

Aby uniknąć rozwoju zespołu odstawienia, należy przestrzegać następujących zasad:

• anuluj BAB powoli przez dwa tygodnie, stopniowo zmniejszając dawkę o jedną dawkę;
• w trakcie i po odwołaniu BAB konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, w razie potrzeby zwiększenie dawki azotanów i innych leków przeciwdławicowych, a także leków obniżających ciśnienie krwi.

Przeciwwskazania

BABs są absolutnie przeciwwskazane w następujących sytuacjach:

• obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny;
• ciężka niewydolność serca;
• astma oskrzelowa;
• zespół chorej zatoki;
• blok przedsionkowo-komorowy II - III stopnia;
• poziom skurczowego ciśnienia krwi wynosi 100 mm Hg. Sztuka. i poniżej;
• tętno poniżej 50 na minutę;
• źle kontrolowana cukrzyca insulinozależna.

Względne przeciwwskazanie do powołania BAB - zespół Raynauda i miażdżyca tętnic obwodowych z rozwojem chromania przestankowego.

Co to są selektywne i nieselektywne beta-blokery i komu są przepisywane te leki?

Beta-adrenolityki (β-adrenolityki) to leki, które czasowo blokują receptory β-adrenergiczne wrażliwe na hormony nadnerczy (adrenalina, norepinefryna). Receptory te są zlokalizowane w sercu, nerkach, mięśniach szkieletowych, wątrobie, tkance tłuszczowej i naczyniach krwionośnych. Leki są zwykle stosowane w kardiologii w celu złagodzenia objawów chorób serca i naczyń krwionośnych..

Jak działają blokery receptorów adrenaliny

Mechanizm działania beta-adrenolityków wiąże się z czasowym blokowaniem receptorów adrenergicznych. Leki ograniczają działanie hormonów nadnerczy poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek docelowych. Receptory β-adrenergiczne odpowiadają na epinefrynę i norepinefrynę. Występują w różnych układach ciała:

• miokardium;
• tkanka tłuszczowa;
• wątroba;
• naczynia krwionośne;
• nerki;
• oskrzela;
• warstwa mięśniowa macicy.

Przyjmowanie blokerów adrenergicznych prowadzi do odwracalnego wyłączenia receptorów wrażliwych na katecholaminy. Są to substancje bioaktywne, które zapewniają interakcje międzykomórkowe w organizmie. Prowadzi to do następujących efektów:

• rozszerzenie wewnętrznej średnicy oskrzeli;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• rozszerzenie (rozszerzenie naczyń krwionośnych) naczyń włosowatych;
• zmniejszenie nasilenia arytmii;
• zwiększone uwalnianie tlenu z komórek krwi przez komórki;
• zmniejszone tętno (HR);
• stymulacja skurczów mięśniówki macicy;
• obniżenie stężenia cukru we krwi;
• zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów do mięśnia sercowego;
• zwiększona perystaltyka przewodu pokarmowego;
• spowolnienie syntezy tyroksyny przez tarczycę;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• przyspieszenie rozpadu lipidów w wątrobie itp..

Blokery adrenergiczne działające na receptory beta-adrenergiczne stosowane są głównie w leczeniu schorzeń układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i pokarmowego.

Klasyfikacja leków

β-adrenolityki to duża grupa leków stosowanych w leczeniu objawowym różnych chorób. Są konwencjonalnie podzielone na 2 kategorie:

• Selektywne blokery beta-1-adrenergiczne to leki, które blokują receptory beta-1-adrenergiczne w nerkach i mięśniu sercowym. Zwiększają odporność mięśnia sercowego na głód tlenu, zmniejszają jego kurczliwość. Wraz z terminowym podawaniem blokerów adrenergicznych zmniejsza się obciążenie układu sercowo-naczyniowego, w wyniku czego zmniejsza się prawdopodobieństwo śmierci z powodu niewydolności mięśnia sercowego. Leki nowej generacji praktycznie nie powodują niepożądanych skutków. Eliminują skurcz oskrzeli i zapobiegają hipoglikemii. Dlatego są przepisywane osobom cierpiącym na przewlekłe choroby oskrzeli, cukrzycę.
• Nieselektywne beta-blokery - leki zmniejszające wrażliwość wszystkich typów receptorów β-adrenergicznych zlokalizowanych w oskrzelikach, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach. Stosowane są w zapobieganiu arytmii, zmniejszaniu syntezy reniny przez nerki oraz poprawie właściwości reologicznych krwi. Beta-2-blokery zapobiegają wytwarzaniu się płynu w twardówce oka, dlatego są zalecane w objawowym leczeniu jaskry.

Im wyższa selektywność blokerów adrenergicznych, tym mniejsze ryzyko powikłań. Dlatego leki najnowszej generacji znacznie rzadziej wywołują działania niepożądane..

Selektywne blokery adrenergiczne hamują wyłącznie receptory β1. Nie mają prawie żadnego wpływu na receptory β2 w macicy, mięśniach szkieletowych, naczyniach włosowatych, oskrzelikach. Takie leki są bezpieczniejsze, dlatego stosuje się je w leczeniu chorób serca z poważnymi współistniejącymi problemami..

Klasyfikacja leków w zależności od rozpuszczalności w lipidach i wodzie:

• Lipofilowe (Timolol, Oxprenolol) - rozpuszczają się w tłuszczach, łatwo pokonują bariery tkankowe. Ponad 70% składników leku jest wchłanianych w jelicie. Zalecany przy ciężkiej niewydolności serca.
• Hydrofilowy (Sotalol, Atenolol) - słabo rozpuszczalny w lipidach, dlatego tylko 30-50% wchłania się z jelita. Produkty rozpadu blokerów adrenergicznych są wydalane głównie przez nerki, dlatego w niewydolności nerek należy je stosować ostrożnie.
• Amfifilowy (Celiprolol, Acebutolol) - łatwo rozpuszczalny w tłuszczach i wodzie. Po spożyciu są wchłaniane w jelicie w 55-60%. Leki są dopuszczone do leczenia wyrównanej niewydolności nerek lub wątroby.

Niektóre blokery adrenergiczne mają działanie sympatykomimetyczne - zdolność pobudzania receptorów β. Inne leki działają umiarkowanie rozszerzająco na naczynia włosowate.

Lista leków-beta-blokerów

Istnieją środki adrenomimetyczne, które mają złożony wpływ na narządy układu sercowo-naczyniowego. Metipranolol to lek przeciwnadciśnieniowy z grupy beta-blokerów, który nie tylko rozszerza naczynia włosowate, ale także wpływa na aktywność skurczową mięśnia sercowego. Dlatego leki eliminujące patologie serca, płuc i inne patologie powinny być wybierane wyłącznie przez lekarza..

Selektywne i nieselektywne beta-blokery

Lista leków beta-blokerów od ciśnienia w nadciśnieniu

Aby leczyć nadciśnienie i szybko obniżyć ciśnienie krwi, lekarze przepisują beta-blokery. To rozległa grupa farmakologiczna obejmująca kilka generacji leków. Beta-adrenolityki wykazały pozytywne działanie w leczeniu nadciśnienia, chorób układu sercowo-naczyniowego, nadczynności tarczycy i napadów bólu głowy. Beta-blokery na nadciśnienie są przepisywane przez specjalistę po badaniu zgodnie ze wskazaniami.

Odniesienie historyczne

Pierwsze beta-blokery (BAB) zostały stworzone przez naukowców na początku lat 60. ubiegłego wieku. Był to eksperymentalny lek Protenalol, który testowano na myszach. Badania wykazały, że przyjmowanie leku prowokuje rozwój nowotworów złośliwych. Lek pozostał eksperymentalny i nie został zatwierdzony do leczenia nadciśnienia. Pierwszym beta-blokerem, który pojawił się na rynku w leczeniu nadciśnienia, był propranolol. Powstał pod koniec lat 60., a za jego stworzenie jego deweloper otrzymał Nagrodę Nobla..

Dziś naukowcy stworzyli ponad 100 różnych typów beta-blokerów. Około 30 przedstawicieli grupy farmakologicznej znalazło regularne zastosowanie. Generacje beta-blokerów ewoluowały, udoskonalane, aż do wynalezienia Nebivololu. Był dobrze tolerowany przez pacjentów, powodował minimum przeciwwskazań i rozkurcz naczyń krwionośnych. Aby uzyskać efekt hipotensyjny, wystarczy 1 tabletka.

Efekty farmakologiczne

Beta-blokery mogą być różnych typów (patrz klasyfikacja poniżej): kardioselektywne (specyficzne), nieselektywne (niespecyficzne).

Działanie terapeutyczne nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów jest takie samo:

1. zmniejszyć częstotliwość skurczów serca, z wyjątkiem BAB Acebutolol i Celiprolol, które zwiększają częstość akcji serca;
2. nasycić mięsień sercowy tlenem, zmniejszając prawdopodobieństwo niedotlenienia;
3. obniżyć wskaźniki ciśnienia krwi;
4. zwiększyć zawartość nieszkodliwego cholesterolu.

Dodatkowe właściwości nieselektywnych BAB:

• zwęż oskrzela;
• zmniejszyć agregację płytek krwi;
• zwiększyć napięcie macicy;
• blokować rozkład tłuszczów;
• zmniejszyć ciśnienie w oku.

Pacjenci różnie reagują na beta-blokery. Na podatność pacjenta na BAB wpływają następujące czynniki:

• wiek pacjenta: u niemowląt i osób starszych podatność na składniki BAB jest zmniejszona;
• nadczynność tarczycy: wzrost hormonów tarczycy podwaja liczbę receptorów beta w sercu;
• spadek stężenia adrenaliny i norepinefryny;
• zmniejszona aktywność współczulnego układu nerwowego;
• zmniejszona wrażliwość receptora.

Generacje beta-blokerów

Ponieważ istnieje wiele leków należących do farmakologicznej grupy beta-blokerów, są one podzielone na oddzielne klasy. Klasyfikacja uwzględnia interakcje z receptorami beta-adrenergicznymi.

Beta-blokery mogą pochodzić z trzech generacji:

• I generacja - nieselektywne beta-blokery: leki, które blokują jednocześnie dwa rodzaje receptorów, ich stosowanie może powodować niepożądane poważne reakcje w organizmie. Ta generacja obejmuje propranolol i analogi;
• II generacja - selektywne beta-blokery: praktycznie nie wpływają na receptory typu 2, mają wąsko ukierunkowane działanie, są to Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol;
• III generacja - leki najnowszej generacji: rozszerzają naczynia krwionośne, mechanizm działania może być selektywny (Nebivolol) lub nieselektywny (Carvedilol).

Inne klasyfikacje leków

W innych podejściach brane są pod uwagę następujące właściwości i cechy związków chemicznych:

• rozpuszczalność: rozpuszczalny w tłuszczach lub rozpuszczalny w wodzie;
• czas ekspozycji: bardzo krótki, krótki, długo działający;
• aktywność sympatykomimetyczna lub agonistyczna: zdolność do pobudzania lub tłumienia receptorów.

Beta-blokery na nadciśnienie są przepisywane przez lekarza prowadzącego. Nie można przyjmować tabletek BAB bez badania i identyfikacji dokładnej historii. Nie ma ogólnych beta-blokerów na ciśnienie krwi. Są specyficzne i dobierane są przez specjalistę do leczenia nadciśnienia tętniczego zgodnie ze wskazaniami, biorąc pod uwagę wiek, charakterystykę przebiegu choroby, wywiad i inne zaburzenia organizmu..

Wskazania do stosowania

Leki beta-blokery są przepisywane nie tylko na nadciśnienie. BAB - leki o szerokim zastosowaniu:

• przewlekła niewydolność serca: długotrwała ekspozycja na BAB - bisoprolol, karwedilol, metoprolol;
• niestabilna dławica piersiowa;
• zawał serca;
• arytmie;
• nadczynność tarczycy;
• ataki bólu głowy.

Przepisując BAB, lekarz bierze pod uwagę cechy każdego pacjenta, jego wiek i rodzaj choroby. Przy określaniu czasu trwania kursu i dawkowania BAB brane są pod uwagę zasady stosowania:

1. w pierwszych dniach kursu musisz pić tabletki BAB w minimalnych dawkach;
2. konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki, w odstępach 1-2 razy w tygodniu;
3. przy długotrwałej farmakoterapii BAB należy dobrać małą dzienną dawkę, aby wykluczyć nadmierne gromadzenie się substancji czynnych w organizmie;
4. w trakcie przyjmowania beta-blokerów konieczne jest monitorowanie pracy serca, pomiar ciśnienia krwi dwa razy dziennie, kontrolowanie masy ciała;
5. 7-14 dni po rozpoczęciu terapii należy sprawdzić działanie terapeutyczne leku, przejść badanie biochemiczne w celu dostosowania dawki lub wymienić BAB.

Nadciśnienie tętnicze

Stosowanie beta-blokerów w leczeniu nadciśnienia jest monitorowane i regulowane przez lekarza prowadzącego. Są to popularne leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, ponieważ szybko normalizują ciśnienie krwi, tętno i poprawiają ogólną wydajność układu sercowo-naczyniowego. Inne leki przeciwnadciśnieniowe nie mają tak złożonego pozytywnego wpływu na pracę serca i naczyń krwionośnych..

Cukrzyca

Leczenie beta-blokerami jest aktywnie stosowane w krajach europejskich u diabetyków. BAB jest przepisywany diabetykom w połączeniu z lekami przeciwcukrzycowymi. Beta-blokery są przepisywane w najniższej dziennej dawce bez dalszego zwiększania. Dawkowanie można zmienić podczas przepisywania leku Nebivolol i Carvedilol.

Zastosowanie w pediatrii

Beta-blokery są zatwierdzone do stosowania w pediatrii. Lekarze przepisują beta-blokery dzieciom z wysokim ciśnieniem krwi i szybkim biciem serca. W pediatrii dozwolone jest stosowanie BAB w leczeniu CHF, ale z szeregiem ograniczeń i zaleceń:

• przed wyznaczeniem kursu beta-blokerów dziecko musi wypić kurs inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę;
• BAB może być przepisywany dzieciom w stabilnym stanie;
• Początkowa dzienna dawka nie może być wyższa niż ¼ maksymalnych dopuszczalnych wartości dziennych.

Lista najlepszych leków na nadciśnienie

Beta-adrenolityki stosowane w leczeniu ciśnienia krwi mogą być selektywne lub nieselektywne. Najbardziej skuteczne i popularne leki BAB przedstawiono w tabeli.

Główny składnik	Imię BAB
Atenolol	Azoten, Atenobene, Atenova, Tenolol
Acebutolol	Acecor, Sectral
Betaksolol	Betak, Betakor, Lokren
Bisoprolol	Bidop, Bikard, Biprolol, Dorez, Concor, Corbis, Cordinorm, Coronex
Metoprolol	Anepro, Beta-lok, Vasokardin, Metoblock, Metokor, Egilok, Egilok Retard, Emzok
Nebivolol	Nebival, Nebikard, Nebikor, Nebilet, Nebilong, Nebitens, Nebitrend, Nebitrix, Nodon
Propranolol	Anaprilin, Inderal, Obsidan
Esmolol	Beeblock, Breviblock

Aby zwiększyć działanie przeciwnadciśnieniowe, lekarz przepisuje BAB w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Beta-blokery są najczęściej łączone z tiazydami.

Lista leków o złożonym działaniu

Główne składniki	Imię BAB
Atenolol + Chlorthalidone	Atenolol Compositum Sandoz, Tenotorm, Tenoretic, Tenoric, Tenorox
Bisoprolol + hydrochlorotiazyd	Aritel Plus, Bisangil, Combiso Duo, Lodoz
Bisoprolol + amlodypina	Bisoprolol AML, Kokor AM, Niperten Combi
Pindolol + klopamid	Viscaldix
Metoprolol + Felodypina	Logimax

Jednym z najlepszych beta-blokerów na nadciśnienie i choroby serca jest Nebivolol. To lek najnowszej generacji o długotrwałym działaniu terapeutycznym. Ma wiele zalet:

• szybko obniża ciśnienie krwi, nie powodując niedociśnienia;
• minimum niepożądanych reakcji organizmu na składniki BAB;
• nie wpływa na potencję;
• nie wpływa na wskaźniki złego cholesterolu;
• nie zmienia stężenia glukozy;
• chroni komórki przed zewnętrznymi szkodliwymi czynnikami, które mogą uszkodzić ich integralność;
• dopuszczony do stosowania przez diabetyków, pacjentów z zespołem insulinooporności;
• normalizuje przepływ krwi;
• nie zwęża światła małych oskrzeli i oskrzelików;
• aby osiągnąć efekt terapeutyczny, należy przyjmować tabletki 1 raz dziennie.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do beta-blokerów mogą być bezwzględne lub względne..

Bezwzględne przeciwwskazania do przyjmowania BAB:

• naruszenie rytmu zatokowego;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• niedociśnienie;
• ostra niewydolność naczyń;
• stan szoku;
• Krótki zespół;
• ciężka astma oskrzelowa.

• młody wiek u mężczyzn z bogatym życiem seksualnym i nadciśnieniem;
• obciążenia sportowe;
• pouczające choroby płuc w kronice;
• stan depresyjny;
• lipoproteiny o dużej gęstości;
• cukrzyca;
• zacieranie zapalenia wsierdzia.

Lekarze nie zalecają picia beta-blokerów na nadciśnienie w okresie ciąży. Stosowanie beta-blokerów w leczeniu nadciśnienia tętniczego może zmniejszyć dopływ krwi do łożyska, macicy i powodować zaburzenia w rozwoju dziecka. Leczenie nadciśnienia beta-adrenolitykami w okresie ciąży jest dozwolone tylko wtedy, gdy ryzyko dla zdrowia matki przewyższa potencjalne ryzyko dla rozwoju dziecka.

Lekarze nie zalecają przyjmowania BAB podczas karmienia dziecka piersią, ponieważ składniki mogą przenikać do mleka matki. Nie badano wpływu na niemowlę ani stopnia wnikania składników BAB do mleka..

Możliwe reakcje uboczne

Beta-blokery obniżają ciśnienie krwi, ale ich przyjmowanie może wywołać pojawienie się niepożądanych reakcji organizmu związanych z pracą ważnych narządów i narządów wewnętrznych.

Układ sercowo-naczyniowy	Inne ważne układy i narządy
naruszenie rytmu zatokowego; obniżenie wskaźników ciśnienia do wartości krytycznych; niewydolność serca	skrajne wyczerpanie; podwyższony poziom cukru; naruszenie metabolizmu lipidów; Choroba Raynauda.

Przy jednoczesnym podawaniu BAB i leków wpływających na pracę serca zwiększa się ryzyko wystąpienia niepożądanych reakcji organizmu. lekarze nie zalecają przyjmowania beta-blokerów w nadciśnieniu tętniczym razem z lekiem przeciwnadciśnieniowym Clofelin, lekiem przeciwarytmicznym Verapamil, Amiodaron, glikozydami nasercowymi.

Anulowanie beta-blokerów

Wycofanie się to fizyczna reakcja organizmu na nagłe odstawienie konkretnego leku. Nie wszystkie leki powodują objawy odstawienia, ale są one powszechne. Zespół odstawienia wyraża się w żywej manifestacji działań niepożądanych i innych towarzyszących objawowych objawów choroby. Pacjent nagle zachoruje, ma maniakalną ochotę na pigułkę.

Skutki uboczne beta-blokerów po wycofaniu mogą objawiać się na różne sposoby:

• zwiększona częstotliwość ataków uduszenia, uczucie ściskania w klatce piersiowej;
• szybkie bicie serca;
• arytmie;
• zwiększone wskaźniki ciśnienia;
• zawał serca;
• fatalny wynik.

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu odstawiennego, lekarze przepisują schemat leczenia, w którym pacjent stopniowo przerywa przyjmowanie BAB, stopniowo zmniejszając dawkę dobową. Odstawienie leku może zająć od 5 do 10 dni.