Selektywne beta1-blokery

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw.

Nie można sobie wyobrazić współczesnej kardiologii bez leków z grupy beta-blokerów, których obecnie znanych jest ponad 30 nazw. Potrzeba włączenia beta-adrenolityków do programu leczenia chorób układu krążenia (CVD) jest oczywista: w ciągu ostatnich 50 lat kardiologicznej praktyki klinicznej beta-adrenolityki zajęły silną pozycję w zapobieganiu powikłaniom oraz w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego (AH), choroby niedokrwiennej serca (IHD), przewlekłej niewydolność serca (CHF), zespół metaboliczny (SM), a także w niektórych postaciach tachyarytmii. Tradycyjnie w przypadkach niepowikłanych farmakologiczne leczenie nadciśnienia rozpoczyna się od beta-blokerów i leków moczopędnych, które zmniejszają ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI), udaru naczyniowo-mózgowego i nagłej śmierci kardiogennej.

Koncepcję pośredniczenia działania leków przez receptory tkanek różnych narządów zaproponował N.? Langly w 1905 r., Aw 1906 r. H.? Dale potwierdził ją w praktyce..

W latach 90-tych stwierdzono, że receptory beta-adrenergiczne dzielą się na trzy podtypy:

Zdolność do blokowania działania mediatorów na receptory beta1-adrenergiczne mięśnia sercowego oraz osłabianie działania katecholamin na błonową cyklazę adenylanową kardiomiocytów wraz ze spadkiem tworzenia cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) determinuje główne działanie kardioterapeutyczne beta-blokerów.

Działanie przeciw niedokrwieniu beta-adrenolityków tłumaczy się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca (HR) i siły skurczów serca, które występują podczas blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego..

Beta-adrenolityki jednocześnie zapewniają poprawę perfuzji mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze (LV) i zwiększenie gradientu ciśnienia determinującego perfuzję wieńcową w okresie rozkurczu, którego czas trwania wydłuża się w wyniku spadku częstości akcji serca.

Antyarytmiczne działanie beta-blokerów, oparte na ich zdolności do zmniejszania działania adrenergicznego na serce, prowadzi do:

Beta-adrenolityki podwyższają próg migotania komór u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego i mogą być uważane za środek zapobiegania śmiertelnym zaburzeniom rytmu w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego..

Działanie przeciwnadciśnieniowe beta-adrenolityków wynika z:

Preparaty z grupy beta-blokerów różnią się obecnością lub brakiem kardioselektywności, wewnętrzną aktywnością współczulną, stabilizacją błony, właściwościami wazodylatacyjnymi, rozpuszczalnością w tłuszczach i wodzie, wpływem na agregację płytek, a także czasem działania.

Oddziaływanie na receptory beta2-adrenergiczne determinuje znaczną część skutków ubocznych i przeciwwskazań do ich stosowania (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych). Cechą kardioselektywnych beta-adrenolityków w porównaniu z nieselektywnymi jest ich większe powinowactwo do receptorów beta1 w sercu niż do receptorów beta2-adrenergicznych. Dlatego, gdy są stosowane w małych i średnich dawkach, leki te mają mniej wyraźny wpływ na mięśnie gładkie oskrzeli i tętnic obwodowych. Należy pamiętać, że stopień kardioselektywności nie jest taki sam dla różnych leków. Indeks ci / beta1 do ci / beta2 charakteryzujący stopień kardioselektywności wynosi 1,8: 1 dla nieselektywnego propranololu, 1:35 dla atenololu i betaksololu, 1:20 dla metoprololu, 1:75 dla bisoprololu (Bisogamma). Należy jednak pamiętać, że selektywność jest zależna od dawki, zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki leku (ryc.1).

Lekarze obecnie identyfikują trzy generacje leków blokujących receptory beta.

Generacja I - nieselektywne beta1- i beta2-blokery (propranolol, nadolol), które wraz z negatywnym działaniem obcym, chronotropowym i dromotropowym mają zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich oskrzeli, ściany naczyniowej, myometrium, co znacznie ogranicza ich zastosowanie w praktyce klinicznej.

Generacja II - kardioselektywne blokery beta1-adrenergiczne (metoprolol, bisoprolol), ze względu na wysoką selektywność wobec receptorów beta1-adrenergicznych mięśnia sercowego, mają korzystniejszą tolerancję przy dłuższym stosowaniu i przekonującą podstawę do długoterminowego rokowania życia w leczeniu nadciśnienia, choroby wieńcowej i CHF.

W połowie lat osiemdziesiątych na światowym rynku farmaceutycznym pojawiły się beta-blokery trzeciej generacji o niskiej selektywności wobec receptorów beta1, 2-adrenergicznych, ale z połączoną blokadą receptorów alfa-adrenergicznych..

Leki III generacji - celiprolol, bucindolol, karwedilol (jego generyczny odpowiednik pod marką Carvedigamma®) mają dodatkowe właściwości rozszerzające naczynia krwionośne dzięki blokowaniu receptorów alfa-adrenergicznych, bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego.

W latach 1982-1983 w naukowej literaturze medycznej pojawiły się pierwsze doniesienia o klinicznym doświadczeniu stosowania karwedylolu w leczeniu CVD..

Wielu autorów zidentyfikowało ochronne działanie beta-blokerów III generacji na błony komórkowe. Tłumaczy się to po pierwsze hamowaniem procesów peroksydacji lipidów (LPO) błon i działaniem antyoksydacyjnym beta-blokerów, a po drugie zmniejszeniem działania katecholamin na receptory beta. Niektórzy autorzy wiążą stabilizujące błonę działanie beta-blokerów ze zmianą przewodnictwa sodu przez nie i hamowaniem peroksydacji lipidów..

Te dodatkowe właściwości poszerzają perspektywy stosowania tych leków, ponieważ neutralizują negatywny wpływ na czynność skurczową mięśnia sercowego, metabolizm węglowodanów i lipidów charakterystyczny dla dwóch pierwszych pokoleń, a jednocześnie zapewniają poprawę ukrwienia tkanek, pozytywny wpływ na wskaźniki hemostazy i poziom procesów oksydacyjnych w organizmie..

Karwedylol jest metabolizowany w wątrobie (glukuronidacja i siarczanowanie) przez układ enzymatyczny cytochromu P450, z wykorzystaniem rodziny enzymów CYP2D6 i CYP2C9. Działanie przeciwutleniające karwedilolu i jego metabolitów wynika z obecności grupy karbazolowej w cząsteczkach (ryc.2).

Metabolity karwedilolu - SB 211475, SB 209995 hamują LPO 40-100 razy bardziej niż sam lek, a witamina E - około 1000 razy.

Zastosowanie karwedilolu (Carvedigamma®) w leczeniu choroby wieńcowej

Zgodnie z wynikami wielu zakończonych wieloośrodkowych badań beta-blokery mają wyraźne działanie przeciwniedokrwienne. Należy zaznaczyć, że działanie przeciwniedokrwienne beta-adrenolityków jest porównywalne z działaniem antagonistów wapnia i azotanów, ale w przeciwieństwie do tych grup beta-adrenolityki nie tylko poprawiają jakość, ale także wydłużają oczekiwaną długość życia pacjentów z chorobą wieńcową. Według wyników metaanalizy 27 wieloośrodkowych badań, w których wzięło udział ponad 27 tys. Osób, selektywne beta-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej u chorych z ostrym zespołem wieńcowym w wywiadzie zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca i śmiertelności z powodu zawału serca o 20% [1]..

Jednak nie tylko selektywne beta-blokery wpływają pozytywnie na przebieg i rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową. Nieselektywny beta-bloker, karwedilol, również wykazuje bardzo dobrą skuteczność u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Wysoką skuteczność przeciwniedokrwienną tego leku tłumaczy obecność dodatkowej aktywności alfa1-blokującej, która przyczynia się do rozszerzenia naczyń wieńcowych i zabezpieczeń okolicy pozastenotycznej, a tym samym do poprawy perfuzji mięśnia sercowego. Dodatkowo karwedilol ma udowodnione działanie antyoksydacyjne związane z wychwytywaniem wolnych rodników uwalnianych podczas niedokrwienia, co prowadzi do jego dodatkowego działania kardioprotekcyjnego. Jednocześnie karwedylol blokuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć) kardiomiocytów w strefie niedokrwienia, przy jednoczesnym zachowaniu objętości funkcjonującego mięśnia sercowego. Wykazano, że metabolit karwedilolu (BM 910228) ma mniejsze działanie beta-blokujące, ale jest aktywnym przeciwutleniaczem, blokującym peroksydację lipidów, „wychwytującym” aktywne wolne rodniki OH–. Pochodna ta zachowuje inotropową odpowiedź kardiomiocytów na Ca ++, którego wewnątrzkomórkowe stężenie w kardiomiocytach jest regulowane przez pompę Ca ++ w siateczce sarkoplazmatycznej. W związku z tym karwedilol jest skuteczniejszy w leczeniu niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez hamowanie niszczącego działania wolnych rodników na lipidy błon struktur subkomórkowych kardiomiocytów [2].

Ze względu na te wyjątkowe właściwości farmakologiczne karwedylol może przewyższać tradycyjne beta1-selektywne blokery adrenergiczne pod względem poprawy perfuzji mięśnia sercowego i pomóc w zachowaniu funkcji skurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Jak wykazali Das Gupta i wsp., U pacjentów z dysfunkcją LV i niewydolnością serca spowodowaną chorobą wieńcową monoterapia karwedylolem obniżyła ciśnienie napełniania, a także zwiększyła frakcję wyrzutową LV (EF) i poprawiła parametry hemodynamiczne, przy czym nie towarzyszył jej rozwój bradykardii [3].

Zgodnie z wynikami badań klinicznych u pacjentów z przewlekłą stabilną dławicą piersiową karwedylol zmniejsza częstość akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku, a także zwiększa EF w spoczynku. Badanie porównawcze karwedylolu i werapamilu, w którym wzięło udział 313 pacjentów, wykazało, że w porównaniu z werapamilem karwedilol zmniejsza częstość akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi i tętno - produkt ciśnienia krwi w większym stopniu przy maksymalnej tolerowanej aktywności fizycznej. Ponadto karwedilol ma korzystniejszy profil tolerancji [4].
Co ważne, karwedilol wydaje się skuteczniejszy w leczeniu dusznicy bolesnej niż konwencjonalne beta-adrenolityki. W związku z tym w trzymiesięcznym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą, karwedylol porównywano bezpośrednio z metoprololem u 364 pacjentów ze stabilną przewlekłą dusznicą bolesną. Przyjmowali karwedylol w dawce 25–50 mg dwa razy dziennie lub metoprolol 50–100 mg dwa razy dziennie [5]. Chociaż oba leki wykazywały dobre działanie przeciwdławicowe i przeciwniedokrwienne, karwedilol wydłużał czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm bardziej podczas wysiłku niż metoprolol. Karwedilol był bardzo dobrze tolerowany i, co ważne, gdy zwiększano dawkę karwedylolu, nie było zauważalnej zmiany rodzaju zdarzeń niepożądanych..

Warto zauważyć, że karwedylol, który w odróżnieniu od innych beta-adrenolityków nie wykazuje działania kardiodepresyjnego, poprawia jakość i długość życia u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego (CHAPS) [6] i po zawale serca niedokrwiennym (CAPRICORN) [7]. Obiecujące dane pochodzą z badania pilotażowego Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotażowego badania wpływu karwedilolu na MI. Było to pierwsze randomizowane badanie porównujące karwedylol z placebo u 151 pacjentów po ostrym MI. Leczenie rozpoczęto w ciągu 24 godzin od wystąpienia bólu w klatce piersiowej, a dawkę zwiększono do 25 mg dwa razy dziennie. Głównymi punktami końcowymi badania była funkcja LV i bezpieczeństwo leku. Pacjenci byli obserwowani przez 6 miesięcy od wystąpienia choroby. Według uzyskanych danych częstość występowania ciężkich incydentów sercowych zmniejszyła się o 49%.

Dane echograficzne uzyskane w badaniu CHAPS 49 pacjentów z obniżoną LVEF (

A. M. Shilov *, doktor nauk medycznych, profesor
M. V. Melnik *, doktor nauk medycznych, prof
A. Sh. Avshalumov **

* MMA im. I.M.Sechenova, Moskwa
** Klinika Moskiewskiego Instytutu Medycyny Cybernetycznej w Moskwie

Lista leków beta-blokerów i ich stosowania

Nadciśnienie tętnicze wymaga obowiązkowego leczenia lekami. Stale opracowywane są nowe leki, które przywracają normalne ciśnienie krwi i zapobiegają niebezpiecznym konsekwencjom, takim jak udar i zawał serca. Przyjrzyjmy się bliżej, czym są alfa i beta-blokery - lista leków, wskazań i przeciwwskazań do stosowania.

Mechanizm akcji

Adrenolityki to leki, które łączy jeden efekt farmakologiczny - zdolność do neutralizacji receptorów adrenaliny serca i naczyń krwionośnych. Wyłączają receptory, które normalnie reagują na norepinefrynę i adrenalinę. Działanie adrenolitów jest przeciwne w przypadku noradrenaliny i adrenaliny i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia, rozszerzeniem naczyń i zwężeniem światła oskrzeli oraz spadkiem stężenia glukozy we krwi. Leki działają na receptory zlokalizowane w sercu i ścianach naczyń.

Leki alfa-blokujące działają rozszerzająco na naczynia narządów, w szczególności na skórę, błony śluzowe, nerki i jelita. Z tego powodu dochodzi do działania przeciwnadciśnieniowego, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, poprawy przepływu krwi i ukrwienia tkanek obwodowych.

Zastanów się, czym są beta-blokery. To grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują działanie na nie katecholamin (norepinefryny i adrenaliny). Są uważane za leki niezbędne w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia tętniczego. Używane są w tym celu od lat 60-tych XX wieku..

Mechanizm działania wyraża się w zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych serca i innych tkanek. W takim przypadku powstają następujące efekty:

• Zmniejszona częstość akcji serca i rzut serca. Z tego powodu zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększa się liczba zabezpieczeń, a przepływ krwi w mięśniu sercowym ulega redystrybucji. Beta-blokery chronią mięsień sercowy, zmniejszając ryzyko zawału serca i powikłań po nim;
• Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego z powodu zmniejszenia produkcji reniny;
• Zmniejszenie uwalniania noradrenaliny z włókien nerwowych;
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia, takich jak prostaglandyna e2, tlenek azotu i prostacyklina;
• Spadek ciśnienia krwi;
• Zmniejszone wchłanianie jonów sodu w okolicy nerek oraz wrażliwość zatoki szyjnej i baroreceptorów łuku aorty.

Beta-blokery mają nie tylko działanie hipotensyjne, ale także szereg innych właściwości:

• Aktywność antyarytmiczna dzięki hamowaniu działania katecholamin, zmniejszeniu prędkości impulsów w przegrodzie przedsionkowo-komorowej i spowolnieniu rytmu zatokowego;
• Aktywność przeciwdławicowa. Receptory beta-1 adrenergiczne w naczyniach i mięśniu sercowym są zablokowane. Z tego powodu częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego, spadek ciśnienia krwi, czas trwania rozkurczu wzrasta, a przepływ wieńcowy staje się lepszy. Ogólnie rzecz biorąc, zmniejsza się zapotrzebowanie serca na tlen, wzrasta tolerancja na obciążenia fizyczne, skracają się okresy niedokrwienia, zmniejsza się częstotliwość ataków dusznicy bolesnej u pacjentów z dławicą piersiową po zawale i wysiłkową;
• Zdolność przeciwpłytkowa. Agregacja płytek krwi spowalnia, stymulowana jest synteza prostacykliny, zmniejsza się lepkość krwi;
• Aktywność antyoksydacyjna. Następuje hamowanie wolnych kwasów tłuszczowych, które są wywoływane przez katecholaminy. Zmniejsza się potrzeba pozyskiwania tlenu w celu dalszego metabolizmu;
• Zmniejszony przepływ krwi żylnej do serca, objętość krążącego osocza;
• Wydzielanie insuliny zmniejsza się z powodu hamowania glikogenolizy;
• Działa uspokajająco, kurczliwość macicy zwiększa się w czasie ciąży.

Wskazania do przyjęcia

Blokery alfa-1 są przepisywane w następujących przypadkach:

• nadciśnienie (obniżające ciśnienie krwi);
• CHF (leczenie skojarzone);
• łagodny przerost gruczołu krokowego.

Blokery alfa-1, 2 są używane w następujących przypadkach:

• patologia krążenia mózgowego;
• migrena;
• demencja, która jest spowodowana komponentem naczyniowym;
• patologia krążenia obwodowego;
• problemy z oddawaniem moczu spowodowane neurogennym pęcherzem;
• angiopatia cukrzycowa;
• choroby zwyrodnieniowe rogówki oka;
• zawroty głowy i patologie funkcjonowania aparatu przedsionkowego związane z czynnikiem naczyniowym;
• neuropatia nerwu wzrokowego związana z niedokrwieniem;
• przerost prostaty.

Ważne: alfa-2-blokery są przepisywane wyłącznie w leczeniu impotencji u mężczyzn.

Nieselektywne beta-1,2-blokery są stosowane w leczeniu następujących patologii:

• nadciśnienie tętnicze;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zawał serca;
• tachykardia zatokowa;
• drżenie;
• bigeminia, arytmia nadkomorowa i komorowa, trigeminia (w celach profilaktycznych);
• dławica wysiłkowa;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej.

Selektywne beta-1-blokery są również nazywane kardioselektywnymi ze względu na ich wpływ na serce, a mniej na ciśnienie krwi i naczynia krwionośne. Są rozładowywane w następujących warunkach:

• choroba niedokrwienna serca;
• akatyzja spowodowana przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych;
• arytmia różnego typu;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• dystonia nerwowo-naczyniowa (typ nadciśnieniowy);
• zespół hiperkinetyczny serca;
• nadciśnienie tętnicze (niskiego lub średniego stopnia);
• drżenie, guz chromochłonny, tyreotoksykoza (kompozycja złożonego leczenia);
• zawał mięśnia sercowego (po zawale serca i w celu uniknięcia drugiego);
• Kardiomiopatia przerostowa.

Alfa-beta-blokery są przepisywane w następujących przypadkach:

• niemiarowość;
• stabilna dławica piersiowa;
• CHF (leczenie skojarzone);
• wysokie ciśnienie krwi;
• jaskra (krople do oczu);
• kryzys nadciśnieniowy.

Klasyfikacja leków

W ścianach naczyń krwionośnych występują cztery typy receptorów adrenergicznych (alfa 1 i 2, beta 1 i 2). Leki z grupy blokerów adrenergicznych mogą blokować różne typy receptorów (np. Tylko receptory beta-1-adrenergiczne). Leki są podzielone na grupy w zależności od wyłączenia niektórych typów tych receptorów:

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

WAŻNE WIEDZIEĆ! Koniec z dusznością, bólami głowy, skokami ciśnienia i innymi objawami NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi. Przeglądaj metodę.

• alfa-1-blokery (sylodosyna, terazosyna, prazosyna, alfuzosyna, urapidil, tamsulosyna, doksazosyna);
• blokery alfa 2 (johimbina);
• alfa-1, 2-blokery (dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, fentolamina, nikergolina, dihydroergokrystyna, propoksan, alfa-dihydroergokryptyna).

Beta-blokery są podzielone na następujące grupy:

• nieselektywne blokery adrenergiczne (tymolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektywne (kardioselektywne) blokery adrenergiczne (acebutolol, esmolol, nebiwolol, bisoprolol, betaksolol, atenolol, talinolol, esatenolol, celiprolol, metoprolol).

Lista alfa-beta-blokerów (w tym receptory alfa i beta-adrenergiczne jednocześnie):

Uwaga: klasyfikacja zawiera nazwy substancji czynnych wchodzących w skład leków z określonej grupy blokerów.

Beta-blokery są również dostarczane z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej. Ta klasyfikacja jest uważana za pomocniczą, ponieważ jest używana przez specjalistów do wyboru niezbędnego leku..

Lista leków

Popularne nazwy blokerów alfa-1:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betacard;
• Tenormin;
• Sectral;
• Betoftan;
• Xonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• Bisoprolol;
• Concor;
• Tyrez;
• Betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblock.

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane przyjmowania blokerów adrenergicznych:

• przewód pokarmowy: nudności, biegunka, zaparcia, dyskinezy dróg żółciowych, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, wzdęcia;
• układ hormonalny: hipo- lub hiperglikemia u pacjentów z cukrzycą, zahamowanie glikogenolizy;
• układ moczowo-płciowy: zmniejszona filtracja kłębuszkowa i nerkowy przepływ krwi, siła działania i popęd płciowy;
• zespół odstawienia: częste ataki dusznicy bolesnej, przyspieszenie akcji serca;
• układ sercowo-naczyniowy: zaburzenia przepływu krwi w rękach i nogach, obrzęk płuc lub astma sercowa, bradykardia, niedociśnienie, blokada przedsionkowo-komorowa;
• układ oddechowy: skurcz oskrzeli;
• ośrodkowy układ nerwowy: zwiększone zmęczenie, osłabienie, problemy ze snem, depresja, problemy z pamięcią, omamy, parestezje, ruchliwość emocjonalna, zawroty głowy, bóle głowy.

Skutki uboczne przyjmowania blokerów alfa-1:

• obrzęk;
• silny spadek ciśnienia;
• arytmia i tachykardia;
• duszność;
• Katar;
• suchość błony śluzowej jamy ustnej;
• ból w okolicy klatki piersiowej;
• zmniejszone libido;
• ból podczas erekcji;
• niemożność utrzymania moczu.

Efekty uboczne przy stosowaniu blokerów receptora alfa-2:

• zwiększone ciśnienie;
• niepokój, nadmierna pobudliwość, drażliwość i aktywność fizyczna;
• drżenie;
• zmniejszenie częstości oddawania moczu i objętości płynu.

Efekty uboczne alfa-1 i -2-blokerów:

• zmniejszony apetyt;
• problemy ze snem;
• nadmierne pocenie;
• zimne dłonie i stopy;
• ciepło;
• zwiększona kwasowość żołądka.

Częste działania niepożądane beta-blokerów:

• ogólna słabość;
• opóźnione reakcje;
• stan depresyjny;
• senność;
• drętwienie i chłód kończyn;
• zmniejszone widzenie i upośledzona percepcja smaku (tymczasowo);
• niestrawność;
• bradykardia;
• zapalenie spojówek.

Nieselektywne beta-blokery mogą prowadzić do następujących stanów:

• patologia widzenia (zamazanie, uczucie, że do oka dostało się ciało obce, płaczliwość, dwoistość, pieczenie);
• niedokrwienie serca;
• zapalenie okrężnicy;
• kaszel z możliwymi atakami uduszenia;
• gwałtowny spadek ciśnienia;
• impotencja;
• półomdlały;
• Katar;
• zwiększenie stężenia kwasu moczowego, potasu i trójglicerydów we krwi.

Alfa beta blokery mają następujące skutki uboczne:

• zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów;
• tworzenie się krwi w moczu;
• podwyższony poziom cholesterolu, cukru i bilirubiny;
• patologia przewodzenia impulsów serca, czasami dochodzi do blokady;
• upośledzone krążenie obwodowe.

Interakcje z innymi lekami

Następujące leki mają korzystną kompatybilność z blokerami alfa:

1. Diuretyki Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest aktywowany, a sól i płyny nie są zatrzymywane w organizmie. Efekt hipotensyjny jest wzmocniony, zmniejsza się negatywny wpływ diuretyków na poziom lipidów.
2. Beta-blokery można łączyć z alfa-blokerami (alfa-beta-blokery proksodolol, labetalol itp.) Nasilenie działania hipotensyjnego następuje wraz ze spadkiem rzutu serca i całkowitym obwodowym oporem naczyniowym.

Korzystne połączenie beta-blokerów z innymi lekami:

1. Połączenie z azotanami jest skuteczne, zwłaszcza jeśli pacjent cierpi nie tylko na nadciśnienie, ale także na chorobę niedokrwienną serca. Następuje nasilenie działania hipotensyjnego, bradykardia jest wyrównana przez tachykardię wywołaną azotanami.
2. Połączenie z diuretykami. Działanie diuretyków nasila się i wydłuża z powodu hamowania uwalniania reniny z okolicy nerek przez beta-blokery.
3. Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny. Jeśli występują arytmie lekooporne, możesz ostrożnie połączyć odbiór z chinidyną i nowokainamidem.
4. Blokery kanału wapniowego z grupy dihydropirydyny (kordafen, nifedypina, nikirdypina, fenigidyna). Można łączyć ostrożnie iw małych dawkach.

1. Blokery kanału wapniowego, które należą do grupy werapamilu (izoptyna, gallopamil, werapamil, finoptyna). Zmniejszona częstość akcji serca i siła, pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone niedociśnienie, bradykardia, ostra niewydolność lewej komory i blok przedsionkowo-komorowy.
2. Sympatholytics - oktadyna, rezerpina i preparaty ją zawierające (rauvazan, brinerdin, adelfan, raunatin, cristepine, trireside). Występuje gwałtowne osłabienie współczulnych wpływów na mięsień sercowy i mogą wystąpić związane z tym powikłania.
3. Glikozydy nasercowe, bezpośrednie M-cholinomimetyki, leki antycholinesterazowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Zwiększone prawdopodobieństwo blokady, bradyarytmii i zatrzymania akcji serca.
4. Przeciwdepresyjne inhibitory MAO. Istnieje możliwość przełomu nadciśnieniowego.
5. Typowi i nietypowi beta-agoniści i leki przeciwhistaminowe. Występuje osłabienie tych leków, gdy są stosowane w połączeniu z beta-blokerami.
6. Leki obniżające poziom insuliny i cukru. Występuje wzrost efektu hipoklikemicznego.
7. Salicylany i butadion. Obserwuje się osłabienie działania przeciwzapalnego;
8. Pośrednie antykoagulanty. Występuje osłabienie działania przeciwzakrzepowego.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania do przyjmowania blokerów alfa 1:

• ciąża;
• laktacja;
• zwężenie zastawki mitralnej lub aortalnej;
• ciężkie patologie funkcjonowania wątroby;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wady serca na tle obniżonego ciśnienia napełniania komory;
• ciężka niewydolność nerek;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• niewydolność serca spowodowana tamponadą serca lub zaciskającym zapaleniem osierdzia.

Przeciwwskazania do alfa-1,2-blokerów:

• niedociśnienie tętnicze;
• ostre krwawienie;
• laktacja;
• ciąża;
• zawał mięśnia sercowego, który wystąpił mniej niż trzy miesiące temu;
• bradykardia;
• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• organiczne uszkodzenie serca;
• ciężka miażdżyca naczyń obwodowych.

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• ciężkie patologie funkcjonowania nerek lub wątroby;
• skoki ciśnienia krwi;
• niekontrolowane nadciśnienie lub niedociśnienie.

Ogólne przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wstrząs kardiogenny;
• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• osłabienie węzła zatokowego;
• niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm);
• ostra niewydolność serca;
• blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia;
• bradykardia (puls mniejszy niż 55 uderzeń / min.);
• CHF w fazie dekompensacji;

Przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych beta-blokerów:

• astma oskrzelowa;
• niewyraźna choroba naczyniowa;
• Dławica Prinzmetala.

• laktacja;
• ciąża;
• patologia krążenia obwodowego.

Rozważane leki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy stosować ściśle według instrukcji oraz w dawce przepisanej przez lekarza. Samoleczenie może być niebezpieczne. Przy pierwszym pojawieniu się skutków ubocznych należy natychmiast skontaktować się z placówką medyczną.

Podobał mi się artykuł?
Uratuj ją!

Wciąż masz pytania? Zapytaj ich w komentarzach! Odpowie na nie kardiolog Mariam Harutyunyan.

Beta-blokery. Lista leków nowej generacji, co to jest, do czego służy, mechanizm działania, klasyfikacja, skutki uboczne

Beta-blokery - lista leków

Beta-blokery to leki, które czasowo blokują receptory beta-adrenergiczne. Fundusze te są najczęściej przepisywane na:

• terapia zaburzeń rytmu serca;
• potrzeba zapobiegania nawrotom zawału mięśnia sercowego;
• leczenie nadciśnienia.

Co to są receptory beta-adrenergiczne?

Receptory beta-adrenergiczne to receptory, które reagują na hormony adrenaliny i noradrenaliny i są podzielone na trzy grupy:

1. β1 - zlokalizowane głównie w sercu, a po stymulacji zwiększa się siła i częstotliwość skurczów serca, wzrasta ciśnienie krwi; także receptory β1-adrenergiczne znajdują się w nerkach i służą jako receptory aparatu peryglomerycznego;
2. β2 - receptory znajdujące się w oskrzelikach i pobudzone powodują ich ekspansję i eliminację skurczu oskrzeli; receptory te znajdują się również w komórkach wątroby, a ich stymulacja przez hormony sprzyja rozpadowi glikogenu (polisacharydu zapasowego) i uwalnianiu glukozy do krwi;
3. β3 - zlokalizowane w tkance tłuszczowej, pod wpływem hormonów aktywują rozkład tłuszczów, powodują uwolnienie energii i zwiększają produkcję ciepła.

Klasyfikacja i lista leków beta-blokerów

W zależności od tego, na które receptory działają beta-blokery, powodując ich blokowanie, leki te dzielą się na dwie główne grupy..

Selektywne (kardioselektywne) beta-blokery

Działanie tych leków jest wybiórcze i ma na celu blokowanie receptorów β1-adrenergicznych (nie wpływają one na receptory β2), przy czym obserwuje się głównie działanie na serce:

• zmniejszenie siły skurczów serca;
• zmniejszenie częstości akcji serca;
• tłumienie przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy;
• zmniejszona pobudliwość serca.

Ta grupa obejmuje następujące leki:

• atenolol (Atenobene, Prinorm, Hypoten, Tenolol itp.);
• bisoprolol (Concor, Bisomor, Coronal, Bisogamma itp.);
• betaksolol (Glaox, Curlon, Lokren, Betoptik itp.);
• metoprolol (Vasokardin, Betalok, Corvitol, Logimax itp.);
• nebiwolol (Binelol, Nebilet, Nebivator);
• talinolol (Cordanum);
• esmolol (Breviblock).

Leki te są zdolne do blokowania receptorów β1 i β2-adrenergicznych, mają działanie hipotensyjne, przeciwdławicowe, przeciwarytmiczne i stabilizujące błony. Leki te powodują także wzrost napięcia oskrzeli, napięcia tętniczek, napięcia macicy kobiety w ciąży oraz wzrost obwodowego oporu naczyniowego..

Obejmuje to następujące leki:

• propranolol (anaprilin, propamine, noloten, inderal itp.);
• Bopindolol (Sandinorm);
• lewobunolol (Vistagen);
• nadolol (Korgard);
• oksprenolol (Trazicor, Coretal);
• obunol (Vistagan);
• pindolol (Wisken, Viscaldix);
• sotalol (Sotagexal, Sotalex).
• tymolol (Okumed, Arutimol, Fotil, Glucomol itp.).

Beta-blokery najnowszej generacji

Leki nowej, trzeciej generacji charakteryzują się dodatkowymi właściwościami rozszerzającymi naczynia krwionośne dzięki blokadzie receptorów alfa-adrenergicznych. Lista nowoczesnych beta-blokerów obejmuje:

• karwedilol (Acridilol, Vedicardol, Carvedigamma, Recardium itp.);
• celiprolol (Celipres);
• bucindolol.

Aby wyjaśnić listę leków beta-blokerów na tachykardię, warto zauważyć, że w tym przypadku najskuteczniejszymi lekami, które pomagają zmniejszyć częstość akcji serca, są leki na bazie bisoprololu i propranololu.

Przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów

Główne przeciwwskazania do stosowania tych leków to:

• astma oskrzelowa;
• niskie ciśnienie;
• zespół chorej zatoki;
• patologia tętnic obwodowych;
• bradykardia;
• wstrząs kardiogenny;
• blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia.

Hemodynamika

Zróbmy porównanie hemodynamiki leków, które są α i β-blokerami.

1. Tętno. α-blokery płynnie zwiększają ten wskaźnik, w przeciwieństwie do β-blokerów, które szybko zmniejszają puls.
2. Leki na ciśnienie krwi obu typów są wyjątkowo niższe.
3. Przedsionkowo-komorowe przewodzenie impulsu z węzła zatokowo-zatokowego do komory serca, α-adrenolityki pozostają niezmienione, a β-adrenolityki znacznie zmniejszają.
4. Kurczliwość mięśnia sercowego pod wpływem leków reprezentowanych przez α-adrenolityki pozostaje niezmieniona lub nieznacznie wzrasta. β-blokery nieco obniżają ten wskaźnik.
5. Oba rodzaje blokerów zmniejszają całkowity obwodowy opór naczyniowy, a α-adrenolityki czynią to wyraźniej.
6. Wpływ na przepływ krwi przez nerki jest dokładnie odwrotny: α-blokery zwiększają ten wskaźnik, a β-blokery działają jako ich antagoniści.

Objawy kliniczne tych typów blokerów adrenergicznych również mają zarówno podobieństwa, jak i pewne różnice..

Działając na ciśnienie krwi, oba te typy obniżyły granicę skurczowego ciśnienia krwi o 6 punktów. W stosunku do fazy rozkurczu ciśnienie spadło o 4 punkty. Tętno spadło o 5 uderzeń na minutę. Wszystkie te dane dotyczą pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem..

Wraz ze wzrostem dawki leków w obu przypadkach częstość akcji serca znacząco spadła, ale dynamika spadku ciśnienia pozostała praktycznie niezmieniona..

Co to są selektywne i nieselektywne beta-blokery i komu są przepisywane te leki?

Beta-adrenolityki (β-adrenolityki) to leki, które czasowo blokują receptory β-adrenergiczne wrażliwe na hormony nadnerczy (adrenalina, norepinefryna). Receptory te są zlokalizowane w sercu, nerkach, mięśniach szkieletowych, wątrobie, tkance tłuszczowej i naczyniach krwionośnych. Leki są zwykle stosowane w kardiologii w celu złagodzenia objawów chorób serca i naczyń krwionośnych..

Przeciwwskazania

β1- i β2-adrenolityki mają podobne przeciwwskazania do przyjęcia. Leki nie są przepisywane na:

• blok przedsionkowo-komorowy;
• bradykardia;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• blokada zatokowo-przedsionkowa;
• niewydolność lewej komory;
• terminalna marskość wątroby;
• obturacyjna choroba płuc;
• zdekompensowana niewydolność nerek;
• przewlekłe patologie oskrzeli;
• naczynioruchowa dławica piersiowa;
• ostra niewydolność mięśnia sercowego.

Selektywnych blokerów adrenergicznych nie stosuje się w przypadku upośledzenia krążenia obwodowego, ciąży i laktacji.

Jak działają blokery receptorów adrenaliny

Mechanizm działania beta-adrenolityków wiąże się z czasowym blokowaniem receptorów adrenergicznych. Leki ograniczają działanie hormonów nadnerczy poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek docelowych. Receptory β-adrenergiczne odpowiadają na epinefrynę i norepinefrynę. Występują w różnych układach ciała:

• miokardium;
• tkanka tłuszczowa;
• wątroba;
• naczynia krwionośne;
• nerki;
• oskrzela;
• warstwa mięśniowa macicy.

Przyjmowanie blokerów adrenergicznych prowadzi do odwracalnego wyłączenia receptorów wrażliwych na katecholaminy. Są to substancje bioaktywne, które zapewniają interakcje międzykomórkowe w organizmie. Prowadzi to do następujących efektów:

• rozszerzenie wewnętrznej średnicy oskrzeli;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• rozszerzenie (rozszerzenie naczyń krwionośnych) naczyń włosowatych;
• zmniejszenie nasilenia arytmii;
• zwiększone uwalnianie tlenu z komórek krwi przez komórki;
• zmniejszone tętno (HR);
• stymulacja skurczów mięśniówki macicy;
• obniżenie stężenia cukru we krwi;
• zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów do mięśnia sercowego;
• zwiększona perystaltyka przewodu pokarmowego;
• spowolnienie syntezy tyroksyny przez tarczycę;
• zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen;
• przyspieszenie rozpadu lipidów w wątrobie itp..

Reakcja metaboliczna

Nieselektywne BAB są zdolne do hamowania produkcji insuliny. Ponadto leki te znacznie hamują procesy mobilizacji glukozy z wątroby, co przyczynia się do rozwoju przedłużonej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia z reguły sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwi, która działa na receptory alfa-adrenergiczne.

Wiele BAB-ów, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom normalnego cholesterolu we krwi, a tym samym zwiększa poziom złego. Jednak takie leki jak „Carvedilol” razem z „Labetolol”, „Pindolol”, „Delevalol” i „Celiprolol” są pozbawione tej wady..

Mechanizm akcji

W organizmie człowieka znajduje się duża grupa katecholamin - substancji biologicznie czynnych, które działają stymulująco na narządy i układy wewnętrzne, uruchamiając mechanizmy adaptacyjne. Powszechnie znane jest działanie jednego z przedstawicieli tej grupy - adrenaliny, zwanej też substancją stresową, hormonem strachu. Działanie substancji czynnej odbywa się poprzez specjalne struktury - receptory β-1, β-2 adrenergiczne.

Mechanizm działania beta-adrenolityków polega na hamowaniu aktywności receptorów β-1-adrenergicznych w mięśniu sercowym. Narządy układu krążenia reagują na ten efekt w następujący sposób:

• tętno zmienia się w kierunku spadku częstotliwości skurczów;
• zmniejsza się siła bicia serca;
• zmniejszone napięcie naczyniowe.

Równolegle beta-blokery hamują działanie układu nerwowego. Dzięki temu możliwe jest przywrócenie prawidłowego funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych, co zmniejsza częstość napadów dusznicy bolesnej, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i choroby niedokrwiennej. Zmniejsza ryzyko nagłej śmierci z powodu zawału serca, niewydolności serca. Poczyniono postępy w leczeniu nadciśnienia i stanów związanych z wysokim ciśnieniem krwi.

Adrenoblockers: ogólna charakterystyka

Leki z tej grupy (blogerzy alfa i beta) w pewien sposób oddziałują na receptory adrenaliny i mają następujący wpływ na organizm:

• działanie rozszerzające naczynia;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• zawęzić światło oskrzeli;
• niższe poziomy glukozy we krwi;
• złagodzić tachykardię (spowolnić przyspieszone bicie serca).

Leki z grupy blokerów adrenergicznych są podzielone na kilka podgrup, których efekt jest nieistotny, ale inny. Tak szczegółowe dane, które wyróżniają podgrupy tych leków, są niezbędne lekarzom, aby wybrać najlepszy lek na nadciśnienie dla każdego pacjenta. Co lepiej wybrać i jak przyjmować z nadciśnieniem ten lub inny lek z tej grupy jest przepisywany przez lekarza.

Wskazania do stosowania

Beta-blokery są przepisywane na nadciśnienie i choroby serca. Jest to ogólna charakterystyka ich działania terapeutycznego. Najczęstsze choroby, w których są stosowane, to:

• Nadciśnienie. Beta-blokery na nadciśnienie zmniejszają obciążenie serca, zmniejsza się jego zapotrzebowanie na tlen i normalizuje się ciśnienie krwi.
• Częstoskurcz. Przy częstości akcji serca 90 uderzeń na minutę lub więcej, beta-blokery są najbardziej skuteczne.
• Zawał mięśnia sercowego. Działanie substancji ma na celu zmniejszenie dotkniętego obszaru serca, zapobieganie nawrotom, ochronę tkanki mięśniowej serca. Ponadto leki zmniejszają ryzyko nagłej śmierci, zwiększają wytrzymałość fizyczną, zmniejszają rozwój arytmii i promują wysycenie mięśnia sercowego tlenem..
• Cukrzyca z patologiami serca. Wysoce selektywne beta-blokery poprawiają procesy metaboliczne, zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę.
• Niewydolność serca. Leki są przepisywane zgodnie ze schematem obejmującym stopniowe zwiększanie dawki.

Lista chorób, w przypadku których przepisywane są beta-blokery, obejmuje jaskrę, różne rodzaje arytmii, wypadanie płatka zastawki mitralnej, drżenie, kardiomiopatię, ostre rozwarstwienie aorty, nadmierną potliwość, powikłania nadciśnienia. Leki są przepisywane w celu zapobiegania migrenom, krwawieniom z żylaków, w leczeniu patologii tętnic, depresji. Terapia wymienionych chorób polega na zastosowaniu tylko niektórych BB, ponieważ ich właściwości farmakologiczne są różne.

Skutki uboczne

Efekty uboczne mogą objawiać się na różne sposoby. Jeden rodzaj beta-blokerów można łatwo tolerować, podczas gdy inny jest trudny. Leki z beta-blokerami mają wiele negatywnych objawów. Przed przystąpieniem do leczenia należy skonsultować się z kardiologiem. Nie możesz sam przyjmować funduszy.

Najczęstsze działania niepożądane to:

• Osłabienie ciała, senność.
• Suche oczy.
• Zaburzenie orientacji przestrzennej.
• Drżenie dolnych partii ciała.
• Zapalenie skóry objawiające się świądem, wysypką lub pokrzywką.
• Skurcz oskrzeli.
• Nadmierna potliwość (zwiększona potliwość).
• Naruszenie składu krwi. Odchylenia określa się metodą laboratoryjną.
• Zaburzenia serca (bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, niewydolność serca).
• Bóle głowy.
• Blok serca.
• Zatrucie.
• Zaostrzenie oskrzeli ac src = "https://healthperfect.ru/wp-content/uploads/2020/01/beta-adrenoblokatory-2.jpg" width = "521" height = "239" [/ img]

Nie zaleca się stosowania leków z określonej grupy farmaceutycznej w przypadku chorób - bradykardia, zapaść, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, choroba tętnic, zaburzenia ruchu impulsu z węzła zatokowego do przedsionków i komór serca, patologia rytmu węzła zatokowego, dyslipidemia.

Leki są przeciwwskazane dla kobiet w ciąży, w dzieciństwie, a także dla osób z ciężką reakcją alergiczną na składnik blokujący. Leki mogą obniżać poziom cukru, dlatego diabetycy stosują je ze szczególną ostrożnością. Może długo obniżać libido u mężczyzn.

Klasyfikacja leków

Klasyfikacja beta-blokerów opiera się na szczególnych właściwościach tych substancji czynnych:

1. Blokery receptora adrenaliny są zdolne do jednoczesnego działania na struktury β-1 i β-2, powodując skutki uboczne. Na podstawie tej cechy wyróżnia się dwie grupy leków: selektywne (działające tylko na struktury β-1) i nieselektywne (działające zarówno na receptory β-1, jak i β-2). Selektywne kulki mają swoją osobliwość: wraz ze wzrostem dawkowania stopniowo traci się specyficzność ich działania i zaczynają blokować receptory β-2..
2. Rozpuszczalność w niektórych substancjach rozróżnia grupy: lipofilowe (rozpuszczalne w tłuszczach) i hydrofilowe (rozpuszczalne w wodzie).
3. BB, które są w stanie częściowo pobudzić receptory adrenergiczne, łączy się w grupę leków o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym.
4. Blokery receptora adrenaliny dzielą się na krótko i długo działające..
5. Farmakolodzy opracowali trzy generacje beta-blokerów. Wszystkie są nadal używane w praktyce lekarskiej. Leki ostatniej (trzeciej) generacji mają najmniej przeciwwskazań i skutków ubocznych.

Kardioselektywne beta-blokery

Im wyższa selektywność leku, tym silniejszy ma działanie terapeutyczne. Selektywne beta-blokery pierwszej generacji nazywane są niekardioselektywnymi, są to najwcześniejsi przedstawiciele tej grupy leków. Oprócz działania terapeutycznego mają silne skutki uboczne (na przykład skurcz oskrzeli). BB II generacji są lekami kardioselektywnymi, działają celowo tylko na receptory serca typu 1 i nie mają przeciwwskazań dla osób z chorobami układu oddechowego.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol nie mają tej właściwości. Leki te okazały się skuteczne w leczeniu migotania przedsionków, tachykardii zatokowej. Talinolol jest skuteczny w przełomie nadciśnieniowym, napadach dusznicy bolesnej, zawale serca; w dużych stężeniach blokuje receptory typu 2. Bisoprolol można przyjmować w sposób ciągły przy nadciśnieniu, niedokrwieniu, niewydolności serca, jest dobrze tolerowany. Ma poważne objawy odstawienia.

Wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna

Alprenolol, Carteolol, Labetalol - I generacja beta-blokerów o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - II generacja leków o takim działaniu. Alprenolol jest stosowany w kardiologii w leczeniu choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, jest nieselektywnym beta-blokerem o wielu skutkach ubocznych i przeciwwskazaniach. Celiprolol sprawdził się w leczeniu nadciśnienia, jest zapobieganiem napadom dusznicy bolesnej, ale wykazano, że lek wchodzi w interakcje z wieloma lekami.

Leki lipofilowe

Do lipofilowych blokerów receptora adrenaliny należą propranolol, metoprolol, retard. Leki te są aktywnie przetwarzane przez wątrobę. W patologiach wątroby lub u pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić przedawkowanie. Lipofilność określa skutki uboczne, które objawiają się poprzez układ nerwowy, takie jak depresja. Propranolol jest skuteczny w leczeniu tyreotoksykozy, kardiomialgii, dystrofii mięśnia sercowego. Metoprolol hamuje działanie katecholamin w sercu podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, jest wskazany do stosowania w chorobach serca.

Leki hydrofilowe

Beta-blokery stosowane w nadciśnieniu i chorobach serca, które są lekami hydrofilowymi, nie są przetwarzane przez wątrobę, są wydalane przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek gromadzi się w organizmie. Mają przedłużony efekt. Lepiej jest przyjmować leki przed posiłkami i pić dużo wody. Do tej grupy należy Atenolol. Skuteczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, działanie hipotensyjne utrzymuje się przez około jeden dzień, a naczynia obwodowe pozostają w dobrej kondycji.

Odmiany leków

Istnieją trzy klasyfikacje tej grupy leków, a mianowicie:

1. Poprzez wpływ na receptory (selektywne i nieselektywne).
2. Rozpuszczalność w podłożu (lipofilowa i hydrofilowa).
3. Wpływ na autonomiczny układ nerwowy (z aktywnością sympatykomimetyczną i bez niej).

Istnieje klasyfikacja funduszy na trzy pokolenia. Im wyższa generacja leku, tym mniej skutków ubocznych. Ale wydajność nie zawsze zależy od pokolenia. Specjalista skupia się na indywidualnej reakcji organizmu na lek. To leki trzeciej generacji, które mogą rozluźniać i rozszerzać naczynia krwionośne..

Wśród takich funduszy są:

W wielu przypadkach BAB należą do wiodących leków stosowanych w leczeniu dławicy wysiłkowej i zapobieganiu napadom

Kiedy nie używać

Istnieje kilka przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych, są to:

• Zwiększona (nadwrażliwość) nadwrażliwość na składniki leku.
• Bradykardia, w której tętno jest mniejsze niż 50 na minutę.
• Niektóre rodzaje blokad, które uniemożliwiają przejście impulsów w przewodzącym układzie serca.
• Astma oskrzelowa (patologia alergiczna, której towarzyszy silny skurcz oskrzeli w odpowiedzi na spożycie alergenu do organizmu).
• Przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Przed rozpoczęciem stosowania beta-adrenolityków należy wykluczyć przeciwwskazania medyczne..

Leczenie zawału serca

Wczesne zastosowanie BAB na tle zawału serca pomaga ograniczyć martwicę mięśnia sercowego. Jednocześnie znacznie zmniejsza się śmiertelność i ryzyko drugiego zawału serca. Ponadto zmniejsza się ryzyko zatrzymania krążenia.

Podobny efekt uzyskują leki bez działania sympatykomimetycznego, zaleca się stosowanie leków kardioselektywnych. Są szczególnie przydatne przy łączeniu zawału serca z dolegliwościami, takimi jak nadciśnienie tętnicze, tachykardia zatokowa, dławica piersiowa po zawale i tachysystoliczna postać migotania przedsionków.

Leki te można przepisać pacjentom natychmiast po przyjęciu do szpitala, o ile nie ma określonych przeciwwskazań. W przypadku braku skutków ubocznych leczenie należy kontynuować przez co najmniej rok po zawale serca..

Przedstawiciele

Beta-blokery są reprezentowane przez dużą liczbę leków. W praktyce klinicznej najczęściej spotykani są następujący przedstawiciele grupy (przedstawiono niezastrzeżone nazwy międzynarodowe):

• Propranolol (Obzidan, Anaprilin) ​​to nieselektywny beta-bloker, który wpływa nie tylko na serce i naczynia krwionośne, ale także inne narządy. Dlatego leki z tej grupy często powodują rozwój skutków ubocznych, do których należy skurcz naczyń obwodowych (nie można stosować w chorobie Raynauda), zaburzenia erekcji u mężczyzn.
• Atenolol - lek ma wyraźny efekt terapeutyczny na serce. Praktycznie nie wnika do tkanek ośrodkowego układu nerwowego, dlatego nie powoduje senności. Na tle jego użytkowania dopuszcza się wykonywanie potencjalnie niebezpiecznych prac (prowadzenie samochodu lub innego transportu). Jest mniej prawdopodobne, że lek zapobiegnie rozwojowi zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu.
• Metoprolol (Corvitol, Egilok) to środek kardioselektywny, który w zależności od postaci (cytrynian lub bursztynian) może działać terapeutycznie przez 8 lub 12 godzin.
• Bisoprolol (Aritel, Concor) to najpopularniejszy lek kardioselektywny, który ma wszystkie zalety nowoczesnych leków. Stosowany jest w leczeniu nadciśnienia i przewlekłej niewydolności serca.
• Carvedilol (Dilatrend) - ze wszystkich przedstawicieli ma najmniejszy wpływ na tętno. Lek obniża ciśnienie tętnicze w większym stopniu poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.
• Nebivolol (Nebilet, Nebivator, Binelol) to nowoczesny lek kardioselektywny, który ma niewiele skutków ubocznych. Głównie stosowany w kompleksowej terapii pacjentów z niewydolnością serca i cukrzycą.

Przepisywanie leków w grupie może być wykonywane tylko przez lekarza ze względów medycznych. Anulowanie leku odbywa się ostrożnie ze stopniowym zmniejszaniem dawki leku. W przypadku nagłego odstawienia leku istnieje ryzyko wystąpienia „zespołu odstawienia”, który obejmuje przyspieszenie akcji serca, znaczny wzrost ciśnienia krwi i arytmię.

Po wyznaczeniu

Stosowanie leków beta-blokerowych jest wskazane w przypadku następujących chorób układu sercowo-naczyniowego:

• Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie pierwotne).
• Dławica piersiowa (uczucie ściskania w klatce piersiowej z powodu niedostatecznego ukrwienia).
• Zawał mięśnia sercowego (w profilaktyce stosuje się również leki).
• Arytmie (naruszenie częstotliwości i rytmu skurczów serca różnego pochodzenia).

Identyfikację wskazań do stosowania leków przeprowadza lekarz prowadzący. Wcześniej wymagane jest dodatkowe obiektywne badanie, w tym EKG, koagulogram.

Zespół odstawienia

Jeśli BAB jest stosowany przez długi czas w dużej dawce, nagłe przerwanie leczenia może wywołać tak zwany zespół odstawienia. Objawia się wzrostem częstości ataków dusznicy bolesnej, występowaniem zaburzeń rytmu komorowego, rozwojem zawału mięśnia sercowego. W łagodniejszych przypadkach zespołowi odstawienia towarzyszy tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Zespół odstawienia pojawia się zwykle kilka dni po zaprzestaniu przyjmowania BAB.

Aby uniknąć rozwoju zespołu odstawienia, należy przestrzegać następujących zasad: