Jak szybko i skutecznie obniżyć bilirubinę we krwi w domu

Bilirubina to barwnik powstający we krwi po rozpadzie hemoglobiny. Zwykle ten pigment jest głównym składnikiem żółci. Przekroczenie dopuszczalnego poziomu pigmentu może wskazywać, że pacjent ma żółtaczkę, zapalenie wątroby, dziedziczną bilirubinemię, infekcję wątroby, niedokrwistość hemolityczną itp. Metody zmniejszania bilirubiny zależą od choroby podstawowej, która spowodowała zmianę parametrów biochemicznych. Dowiedzmy się więc, jak obniżyć poziom bilirubiny we krwi tak szybko i skutecznie, jak to tylko możliwe..

Jak szybko i skutecznie obniżyć bilirubinę we krwi w domu?

Głównym powodem wzrostu poziomu bilirubiny we krwi jest naruszenie odpływu żółci i czynności wątroby. Dlatego w celu skutecznego leczenia należy przede wszystkim przestrzegać diety, którą można uzupełnić przyjmowaniem leków lub tradycyjną medycyną..

Obniżenie poziomu bilirubiny powinno zawsze odbywać się pod nadzorem lekarza, za pomocą leków i metod przepisanych przez lekarza. Wynika to z faktu, że pigment ten ma dwie formy:

prosta - już unieszkodliwiona przez wątrobę i nie stanowi szczególnego zagrożenia dla organizmu;
pośrednio - związany pigment o wysokiej toksyczności i zdolny do wywoływania rozwoju poważnych patologii.

Leki

Leki zmniejszające bilirubinę we krwi u dorosłych dzieli się na kilka grup, a ich wybór zależy od przyczyny, która spowodowała wzrost wskaźnika pigmentacji:

zaburzony odpływ żółci - leki rozszerzające drogi żółciowe, zmniejszające lepkość żółci lub zwiększające jej objętość;
procesy zapalne wątroby - o etiologii zakaźnej konieczne będzie przyjmowanie antybiotyków lub środków przeciwwirusowych, w pozostałych przypadkach - enzymów, kompleksów witaminowych, hepatoprotektorów.
choroby dziedziczne - objawowe leczenie sorbentami, środkami żółciopędnymi, immunomodulatorami i lekami bezpośrednio obniżającymi bilirubinę.

Spośród leków przepisywanych w celu obniżenia bilirubiny u dorosłych najczęściej stosuje się:

hepatoprotektory (Karsil, Essentiale Forte, LIV52) - przywracają komórki wątroby i jej prawidłowe funkcjonowanie;
preparaty kwasu ursodeoksycholowego (ułatwiają odpływ żółci, działają przeciwutleniająco i hepatoprotekcyjnie);
enzymy (Mezim, Pancreasim, Panzinorm) - normalizują metabolizm;
sorbenty (Smecta, Atoxil, Enterosgel) - neutralizują, wiążą i usuwają z organizmu wszelkie substancje toksyczne, w tym pigment pośredni;
Barboval (stosowany w zespole Gilberta, ponieważ fenobarbital, który jest częścią leku, sprzyja utylizacji bilirubiny);
witaminy z grupy B, witamina A, E..

Metody medycyny alternatywnej

Alternatywne metody mające na celu obniżenie poziomu bilirubiny są również dość skuteczne. Można ich jednak używać tylko po konsultacji ze specjalistą. Konieczne jest również zrozumienie, że tradycyjna medycyna nie może zastąpić terapii lekowej i może być stosowana tylko przy niewielkim wzroście bilirubiny..

Poniższe przepisy pomogą zmniejszyć bilirubinę we krwi:

Napar z liści brzozy. 1 łyżkę suchego pokruszonego produktu zalać 1 szklanką wrzącej wody, zaparzać przez 30 minut. Po przefiltrowaniu płynu i zabraniu go przed pójściem spać.
Kolekcja ziół na bazie dziurawca zwyczajnego, matki i rumianku. Wymieszaj wszystkie rośliny w równych ilościach, zalej 1 łyżkę stołową mieszanki 250 mililitrami wrzącej wody, pozostaw na pół godziny. Podziel na 2 porcje i wypij 20 minut przed posiłkiem rano i wieczorem.
Sok z buraków. Zaleca się pić 1/3 szklanki świeżego soku na pusty żołądek.
Jedwab kukurydziany. 2 łyżki deserowe zalać szklanką wrzącej wody, odstawić na pół godziny, odcedzić i podzielić na 2 porcje 20 minut przed posiłkiem rano i wieczorem.
Napar z Motherwort. Przygotowywany w ilości 1 łyżki ziół na 250 mililitrów wrzącej wody, podawany przez 30 minut. Pij wyłącznie na pusty żołądek, 2 łyżki.

Zmniejszenie stężenia bilirubiny we krwi za pomocą środków ludowych należy uzgodnić z lekarzem prowadzącym.

Bilirubina u noworodków

Niemal u każdej młodej matki zdiagnozowano „żółtaczkę noworodkową”, a przyczyną tej patologii jest również nadmiar pigmentu we krwi dziecka. Jak obniżyć bilirubinę w organizmie dziecka, bo większość leków jest przeciwwskazana u dzieci w pierwszych latach życia?

Przyjdź na ratunek:

sorbenty dziecięce;
probiotyki poprawiające mikroflorę jelitową i sprzyjające naturalnemu wydalaniu substancji;
przyjmowanie witaminy E w postaci kropli;
wywary z roślin leczniczych (jedwab kukurydziany);
światłolecznictwo.

Ponadto dziecku zaleca się opalanie i karmienie piersią w trybie wzmocnionym, a matce przestrzeganie zasad zdrowej diety..

Biologicznie aktywne dodatki

W obniżeniu poziomu pigmentu pomogą specjalne suplementy diety - leki, które nie są lekami, ale swoją skuteczność udowodniły badania kliniczne.

Niektóre z bardziej popularnych produktów farmaceutycznych obniżających poziom bilirubiny we krwi to:

Adliv Forte ®;
Articonic ®;
Betulahepat®;
Hepatrin®;
Ovesol ® i inne.

Pomimo wyłącznie naturalnego składu i bezpieczeństwa dla organizmu, specjalista powinien również przepisać takie fundusze.

Dieta z podwyższonym stężeniem bilirubiny we krwi - co jest możliwe, a co nie?

W leczeniu tej patologii kluczową rolę odgrywa odżywianie z podwyższonym stężeniem bilirubiny we krwi. Wynika to z faktu, że wątroba i woreczek żółciowy neutralizują wszystkie szkodliwe substancje dostające się do organizmu, a dostają się tam głównie z pożywieniem. Dlatego ułatwienie pracy wątroby jest dość proste - wystarczy zrewidować swoją dietę i wykluczyć z niej potrawy zwiększające obciążenie wątroby..

Dieta z podwyższonym poziomem bilirubiny jest podzielona na trzy części: żywność dozwolona i zalecana, ograniczona i zabroniona..

Wykluczamy z jedzenia

Będziesz musiał całkowicie wykluczyć z menu:

wszystkie produkty drożdżowe, zwłaszcza te, które zawierają proszek do pieczenia;
półprodukty mięsne i wędliny;
tłuste mięsa: wieprzowina, jagnięcina;
smażone jedzenie;
wszelkiego rodzaju sosy do przechowywania tłustych;
alkohol we wszystkich postaciach, w tym dodawany do żywności;
napój gazowany;
grzyby i inne dary natury zawierające dużą ilość kwasu (szczaw, owoce cytrusowe, pomidory, jagody);
konserwowanie wszystkich rodzajów, w tym owoców.

Głównymi wrogami wątroby są tłuszcz i różne kwasy, więc to właśnie te produkty należy całkowicie porzucić. Ważne jest, aby ograniczyć spożycie soli, ale przyprawy i zioła są dozwolone, ale z umiarem. Nie daj się ponieść potrawom z czekoladą i innymi daniami zawierającymi kakao, różnymi słodyczami, zwłaszcza takimi, do których produkcji używa się konserwantów, słodzików, barwników i innych chemikaliów dopuszczonych w przemyśle spożywczym.

Lista pokarmów obniżających poziom bilirubiny obejmuje:

białko jajka;
mleko o niskiej zawartości tłuszczu i wszystkie produkty na nim oparte;
owoce i warzywa;
chude mięsa: kurczak, królik, indyk, cielęcina;
zboża: ryż, kasza gryczana, płatki owsiane;
napoje owocowe jagodowe;
herbaty owocowe i ziołowe.

Zasady diety

Sama dieta ze zwiększoną bilirubiną opiera się na następujących zasadach:

Domowe jedzenie. Unikaj fast foodów, przekąsek restauracyjnych i przekąsek z kawiarni. Pierwszeństwo mają domowe posiłki przygotowane we właściwy sposób z zatwierdzonych produktów. Produkty należy gotować, dusić lub piec.
Prawidłowe picie. W dzień ze zwiększonym poziomem pigmentacji wątroby należy wypić co najmniej 2 litry płynu (przy braku przeciwwskazań ze strony nerek lub serca). Może to być czysta lub niegazowana woda mineralna, herbaty ziołowe i inne dozwolone napoje..
Posiłki ułamkowe (pięć razy dziennie). To właśnie w przypadku patologii wątroby należy w pełni przestrzegać podstawowej zasady zdrowej diety „często i stopniowo”.
Puste. Wiele potraw można przygotować z wyprzedzeniem lub zamrozić: pierogi i knedle z chudego mięsa, twarożek lub ziemniaki, zapiekanki twarogowe, ciastka serowe, jogurty - wszystko to łatwo przygotować samodzielnie.
Różnorodność. Dozwolonych produktów jest niewiele, ale można z nich ugotować sporą ilość potraw: zupy owocowo-warzywne, owsiankę mleczną, zapiekanki - wszystko to urozmaica dietę i sprawia, że dieta jest nie tylko zdrowa, ale i smaczna.

Konsekwencje - dlaczego podwyższona bilirubina jest niebezpieczna?

Wysoki poziom pigmentu we krwi to początek najsilniejszego zatrucia organizmu. Wszystkie narządy wewnętrzne cierpią z powodu toksyn, ale serce i układ krążenia, mózg, nerki jako pierwsze otrzymują cios. Te ostatnie zaczynają działać w trybie ulepszonym, próbując zneutralizować wszystkie substancje, ale rzadko można poradzić sobie z takim obciążeniem..

W rezultacie rozwój nie tylko wątroby, ale także niewydolności nerek, co z kolei może powodować zarówno pojawienie się ciężkich patologii, jak i śmierć pacjenta. Do grupy szczególnego ryzyka zalicza się:

noworodki;
kobiety w ciąży;
pacjenci z przewlekłymi patologiami dowolnego układu ciała, a także ci, którzy przeszli operację lub przeszli kurację silnymi lekami;
pacjenci z ciężkimi patologiami zakaźnymi;
osoby leczone lekami hepatotoksycznymi;
osoby cierpiące na alkoholizm;
pacjenci z patologiami wątroby i pęcherzyka żółciowego;
osoby z niedoborami odporności;
osoby z dziedziczną bilirubinemią.

Tacy pacjenci powinni przede wszystkim zwracać uwagę na funkcjonowanie wątroby i wiedzieć, jak szybko i bezpiecznie dla zdrowia obniżyć poziom bilirubiny we krwi..

Zapobieganie lub jak uniknąć wzrostu wskaźnika pigmentacji

Obniżenie bilirubiny w domu nie jest trudne, ale lepiej jest podjąć wszelkie środki, aby utrzymać ją w zdrowej normie, a zalecenia w tym przypadku są proste.

Przestrzeganie zasad zdrowej diety. W celach profilaktycznych konieczne jest dodanie do menu niekwaśnych warzyw, owoców, jagód i ziół. Nie jest wymagana ścisła dieta, ale trzeba jeść często, małymi porcjami, nie opuszczać śniadania i nie chodzić spać z pełnym żołądkiem.

Kolejnym ważnym czynnikiem są złe nawyki. Nadużywanie nawet słabych napojów alkoholowych (piwo, likiery, wino) niekorzystnie wpływa na zdrowie wątroby, a uzależnienie od mocnych napojów alkoholowych i niskoalkoholowych zawierających barwniki i sztuczne dodatki może prowadzić do poważnego uszkodzenia wątroby.

Ważne jest, aby co roku poddawać się pełnemu badaniu lekarskiemu i zdawać niezbędne testy - pozwoli to na czasowe zidentyfikowanie wszelkich chorób i podjęcie działań w celu ich zwalczania na wczesnych etapach, gdy nie jest wymagane złożone i długotrwałe leczenie.

Jakie są ograniczenia bilirubiny u noworodków

Granice normy bilirubiny u noworodków są wyższe niż u dorosłych z powodu fizjologicznego niszczenia krwinek czerwonych. Przy dobrej pielęgnacji przez 7-10 dni wskaźniki zmniejszają się, a wzrost pigmentu żółci nie szkodzi zdrowiu. Wartości graniczne mogą również dotyczyć chorób dziedzicznych, zaburzeń metabolicznych, wcześniaków.

Objawy mogą być nieobecne przy wzroście do 200 μmol / l, ale przy silnym wzroście bilirubina przenika do komórek mózgowych i je niszczy, pojawia się żółtaczka jądrowa z zespołem konwulsyjnym, niedomykalnością i wymiotami. W przyszłości istnieje ryzyko upośledzenia umysłowego. Do leczenia stosuje się fototerapię, Smecta, częste karmienia, probiotyki, zakraplacze, wymienną transfuzję krwi.

Limity bilirubiny u noworodków: czym one są, znaki

Granica bilirubiny u noworodków to krytyczny poziom podwyższenia poziomu barwnika żółci we krwi. Wraz ze wzrostem powyżej normy następuje zażółcenie skóry:

od 80 μmol / l - dziecko ma żółtą szyję i głowę;
od 150 μmol / l - żółtaczka schodzi do strefy pępkowej;
od 180 μmol / l - zażółcenie obejmuje całe ciało i nogi aż po kolana;
od 200 μmol / l - zażółcenie rozprzestrzenia się na tułów, głowę, kończyny, ale dłonie i stopy są lekkie;
od 300 μmol / l - całkowicie żółte ciało.

Dziecko ze wzrostem bilirubiny do 180-200 μmol / l najczęściej czuje się zadowalająco, na wysokości wzrostu możliwe są częste niedomykalności, letarg i powolne ssanie. Wątroba i śledziona nie są powiększone, kolor kału i moczu nie zmienia się.

Co dzieje się z pigmentem

Pigment żółci u noworodka może być do 10 razy wyższy niż limit dla dorosłych. Wynika to z faktu, że erytrocyty z hemoglobiną płodową krążą we krwi, to znaczy powstają w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. Są niestabilne i szybko ulegają zniszczeniu w tkankach wątroby i śledziony..

Tkanka wątroby dziecka nadal nie zawiera wystarczającej ilości enzymów do przetwarzania bilirubiny, to znaczy przekształcania jej z postaci rozpuszczalnej w tłuszczach w rozpuszczalną w wodzie. Dlatego we krwi krąży więcej pigmentu niż normalnie, gromadzi się on w całym ciele, co jest zauważalne w skórze i twardówce oczu.

Ponieważ toksyczna bilirubina pośrednia powstaje z hemoglobiny, jej wzrost do poziomu 200 μmol / l lub długotrwały wzrost jest niebezpieczny dla organizmu, a zwłaszcza mózgu.

Powody zmian

Wzrost bilirubiny u noworodka ma następujące przyczyny:

fizjologiczny (naturalny) wzrost spowodowany zastąpieniem hemoglobiny;
dziedziczne zaburzenia metabolizmu bilirubiny, częściej z zespołem Gilberta, z którym komórki wątroby nie mogą wychwycić i zneutralizować pigmentu;
wrodzony wzrost pigmentu spowodowany niską aktywnością enzymu wątrobowego w zespole Criglera-Nayyara;
zmniejszona czynność tarczycy, brak hormonów hamuje przetwarzanie i wydalanie pigmentu;
zaburzenia metaboliczne u noworodków, których matki w ciąży chorowały na cukrzycę;
niewydolność oddechowa płodu, uraz u noworodka podczas porodu (hamują dojrzewanie układów enzymatycznych);
obecność hormonów matczynych (estrogenów) w mleku, które spowalniają klirens bilirubiny.

Czy stan jest niebezpieczny

Najbardziej niebezpieczną konsekwencją wzrostu bilirubiny jest jej przenikanie przez barierę między krwią a mózgiem. Ponieważ pigment pośredni jest rozpuszczalny w tłuszczach, ma zdolność przemieszczania się do miejsc akumulacji komórek nerwowych (jąder).

Zdjęcie przedstawia przykład noworodka z podwyższonym poziomem bilirubiny

Jeśli gromadzenie się bilirubiny w tkance mózgowej utrzymuje się przez długi czas, to za kilka dni następuje ich nieodwracalne zniszczenie. Objawy przekroczenia wartości granicznych to:

letarg i niska aktywność noworodka;
słaba reakcja na bodźce zewnętrzne;
senność z okresowym pobudzeniem, niepokój;
monotonny płacz;
częste niedomykanie i wymioty;
skurcze mięśni kończyn, skurcze;
wybrzuszenie dużego ciemiączka;
tłumienie odruchów ssania i chwytania;
pływający wygląd;
rzadkie bicie serca.

Ciężki przebieg jest charakterystyczny dla konfliktu rezusa z krwią matki i dziedzicznej choroby Criglera-Nayyara typu 1, z którą bilirubina może wzrosnąć do 430 μmol / l. Kernicterus dalej prowadzi do porażenia mózgowego i upośledzenia umysłowego.

Jak badane są dzieci

Aby zdiagnozować i rozróżnić rodzaje żółtaczki, zaleca się wykonanie badań krwi:

dla bilirubiny i jej frakcji (bezpośrednia, pośrednia, ogólna);
generał;
na grupie krwi dziecka i matki;
z testami czynności wątroby;
na hormony tarczycy (jeśli to konieczne);
na infekcje.

Aby zbadać drogi żółciowe, wykonuje się USG, tomografię, jeśli to konieczne, wykonuje się zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej (jeśli podejrzewa się niedrożność jelit).

Bilirubina u noworodków: norma i granica wartości zgodnie z tabelą

W przypadku noworodków norma bilirubiny we krwi zależy od dnia życia, granicę wartości wskaźników podano w tabeli w μmol / l.

Normy bilirubiny we krwi noworodków i eliminacja nieprawidłowości

Bilirubina u noworodków we krwi jest oceniana jako wskaźnik prawidłowego funkcjonowania narządów wewnętrznych dziecka. Jeśli stężenie tego pigmentu zostanie przekroczone, wymagane jest natychmiastowe leczenie. Wysokie wskaźniki wskazują przede wszystkim na żółty odcień skóry..

Każdy rodzic powinien wiedzieć, co to oznacza, jak bardzo zwiększona wartość może być niebezpieczna i jak rozwiązać ten problem..

Co to jest bilirubina

Substancja ta jest pigmentem, który powstaje w organizmie człowieka w wyniku rozpadu hemoglobiny. Gdy jej ilość mieści się w normie, bilirubina jest wydalana z organizmu wraz z kałem i moczem. Jego obecność jest stale obserwowana, ale w małych ilościach..

Wskaźniki należy zawsze monitorować, ponieważ przekroczenie optymalnych wartości może wywołać ogólne zatrucie. Ponadto, jeśli ta substancja wniknie do struktur mózgu, może zacząć tworzyć się żółtaczka jądrowa..

Klasyfikacja

W badaniu krwi ocenia się trzy rodzaje enzymów:

Pierwsze dwa typy są obecne w ludzkim ciele. Trzecia, jak widać, to ich suma.

Bilirubina typu bezpośredniego jest nietoksyczna, jest naturalnie wydalana. Cechy pośrednie to połączenie z tłuszczami, toksyczność i zdolność do gromadzenia się w tkankach. Wydalanie tego rodzaju bilirubiny następuje dopiero po przekształceniu jej przez enzym żołądkowy w enzym bezpośredni.

Ceni standardy

Normalne poziomy bilirubiny u niemowląt mogą się zmieniać. Przy urodzeniu limit wynosi od 51 do 60 μmol / l, ale hemoglobina nadal ulega degradacji. W rezultacie testy mogą wykazywać zawyżone wartości już w 3 dniach życia dziecka. Dalsze wskaźniki spadają.

Poniżej znajduje się tabela według dnia, odzwierciedlająca normę bilirubiny.

Norma dla niemowląt urodzonych w terminie

Norma dla wcześniaków

więcej niż 14 dni

Po tygodniu życia wysokie stężenie enzymu spada. Stabilizacja poziomu substancji następuje już po 21 dniach. U dziecka w wieku jednego miesiąca odczyty pigmentu powinny być stałe. W tabeli przedstawiono tylko wartości progowe według miesięcy. W przypadku stwierdzenia przeszacowania bilirubiny po 2-3 miesiącach życia wymagana jest natychmiastowa interwencja terapeutyczna.

Wskaźnik ogólny (μmol / l)

8,5 - 20,5 (bilirubina może wynosić od 9 do 21 μmol / l nawet do drugiego miesiąca życia)

U wcześniaków żółtaczkę rozpoznaje się w prawie 80 procentach przypadków. Stężenie zawartego w nich enzymu, w przeciwieństwie do zdrowych dzieci, będzie mniejsze. Ponadto bilirubina w tym przypadku jest najczęściej pośrednia..

Przyczyny podwyższenia stawki

Jeśli u noworodków zostanie zdiagnozowana podwyższona bilirubina, jest to pierwsza oznaka, że zaczęła się rozwijać żółtaczka. Ma dwie formy:

żółtaczka fizjologiczna, która w większości przypadków nie jest niebezpieczna i ustępuje samoistnie do 4 tygodnia życia dziecka, ale wymagane jest stałe monitorowanie stanu dziecka, ponieważ choroba może przekształcić się w skomplikowaną postać;
patologiczny, w którym wymagane jest natychmiastowe leczenie, w przypadku jego braku wzrasta ryzyko niekorzystnych konsekwencji.

Przyczyny wysokich wartości enzymów są następujące:

ciężka ciąża;
komplikacje podczas porodu;
wcześniactwo;
cukrzyca;
asfiksja płodu podczas ciąży lub porodu, na przykład, gdy dziecko jest owinięte wokół pępowiny.

Wartości wskaźników patologicznej postaci żółtaczki mogą wykraczać poza skalę. W tym przypadku czynniki prowokujące wymienione powyżej to. Ponadto zbyt wysoka bilirubina może wskazywać na problemy takie jak:

zaburzenia hormonalne;
konflikt na rezus;
patologia wątroby u niemowlęcia;
niedrożność jelita lub dróg żółciowych;
choroby na poziomie genetycznym, na tle których niszczone są błony erytrocytów.

Żółtaczkę o postaci patologicznej mogą również wywołać niektóre leki, które kobieta przyjmowała w okresie rodzenia dziecka.

Jeśli zdiagnozowano żółtaczkę, środki terapeutyczne mają na celu nie tylko jej leczenie, ale także wyeliminowanie głównej przyczyny prowokatora.

Jak obniżyć wysoki wynik

W przypadku wykrycia wysokiego poziomu enzymu w płynie krwi dziecka wymagana jest natychmiastowa konsultacja ze specjalistą. Określi przyczynę wzrostu stężenia pigmentu i zaleci niezbędne leczenie.

Aby zmniejszyć bilirubinę, wykonuje się następujące środki terapeutyczne:

Terapia infuzyjna. Głównym zadaniem tej metody jest uzupełnienie utraconego płynu, którego utrata przez organizm nastąpiła podczas fototerapii. W tym celu dziecku wstrzykuje się sodę, roztwór glukozy, stabilizatory błon oraz substancje poprawiające mikrokrążenie..
Światłolecznictwo. Do zabiegu noworodek umieszcza się w łóżeczku, nad którym zainstalowane jest urządzenie ultrafioletowe. Po wystawieniu na promieniowanie nadmiar enzymu zaczyna być szybko wydalany z organizmu. Przed rozpoczęciem leczenia światłem ultrafioletowym oczy dziecka zakrywa się specjalnym bandażem. Czas ekspozycji pod lampą może wynosić kilka godzin dziennie. Dziecko wyjmowane jest z łóżeczka tylko na czas wykonywania zabiegów higienicznych. Czas trwania kursu - kilka dni.
Mianowanie enterosorbentów (Smecta i Enterosgel). Głównym celem przyjmowania leków jest zapobieganie ponownemu wchłanianiu bilirubiny do płynu we krwi. Aby znormalizować poziom elektrolitów, dzieci otrzymują zakraplacze. Aby przywrócić czynność wątroby i usunąć toksyczne substancje z organizmu, przepisuje się hepatoprotektory (Essentiale lub Silibor).

Jeśli dziecko jest karmione piersią, zaleca się matce przestrzeganie kilku prostych zaleceń:

wykluczyć z diety zbyt słodkie, ostre i smażone potrawy;
pić do dwóch litrów czystej wody;
nie idź na diety i nie przejadaj się;
jedz więcej świeżych warzyw i owoców, które nie wywołują reakcji alergicznej u dziecka;
gotowane na parze lub pieczone w piekarniku.

Przestrzeganie tych wskazówek zmniejszy obciążenie wątroby u dziecka..

Podczas diagnozowania żółtaczki patologicznej przepisywane są następujące leki:

Hepel. Pomaga przyspieszyć odpływ żółci, niweluje objawy luźnych stolców, utrzymuje prawidłową czynność pęcherzyka żółciowego i wątroby.
Ursofalk. Zalecany do stosowania w formie zawiesiny. Przyjmowanie leków jest przepisywane, jeśli wykryte zostanie osłabienie pęcherzyka żółciowego.
Elkar, pod wpływem którego następuje zniszczenie nadmiaru enzymu i oczyszczenie wątroby z nagromadzenia toksycznych substancji.

W przypadku zdiagnozowania skomplikowanej postaci żółtaczki wykonuje się transfuzję krwi.

Powody niskiego poziomu

W niezwykle rzadkich przypadkach rozpoznaje się niski poziom bilirubiny. Wśród głównych przyczyn tej patologii są:

brak żelaza;
ciągłe niedożywienie;
niska hemoglobina płodowa.

Często niską wartość wskaźnika obserwuje się, gdy naruszane są zasady wykonywania analizy bilirubiny. Niektóre leki, w tym kwas askorbinowy i antybiotyki, mogą zniekształcić wyniki testu..

Czasami spadek pigmentu wskazuje na różne procesy patologiczne, takie jak:

przewlekła postać niewydolności wątroby i nerek;
białaczka na etapie zaostrzenia;
anemia aplastyczna;
gruźlica.

Ponadto niski poziom enzymu może wskazywać na różne choroby zakaźne..

Jak podnieść niski wynik

Aby znormalizować poziom bilirubiny we krwi niemowlęcia, należy zwrócić szczególną uwagę na odżywianie dziecka, aby wskaźniki szybko powróciły do normy..

W przypadku wykrycia jakichkolwiek patologii działania terapeutyczne mają na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, która może wywołać krytyczny spadek enzymu.

Należy pamiętać, że medycyna tradycyjna może być stosowana tylko jako środek pomocniczy w tym samym czasie, co lek i tylko za zgodą lekarza prowadzącego..

Jakie są konsekwencje odstępstwa od normy

Wysoki poziom bilirubiny we krwi prowadzi do negatywnych konsekwencji dla ośrodkowego układu nerwowego i mózgu dziecka. Ponadto zawyżone wartości mogą wywołać rozwój encefalopatii bilirubiny, objawiającej się takimi objawami jak:

powiększona śledziona lub wątroba;
drgawki;
obniżenie ciśnienia krwi;
przedłużony sen lub odwrotnie, bezsenność;
brak apetytu.

Jeśli nie rozpoczniesz leczenia choroby w odpowiednim czasie, wzrasta ryzyko wystąpienia niektórych powikłań. Obejmują one:

Zmniejszona ilość enzymu przy braku środków terapeutycznych może prowadzić do krzywicy, której definicja jest wykonywana przez brak wagi przez dziecko przez kilka miesięcy.

Jak pobiera się krew na bilirubinę

W pierwszych dniach życia po urodzeniu dziecko otrzymuje krew do wielokrotnych badań. Wśród tych ostatnich jest oznaczanie stężenia bilirubiny w organizmie. W związku z tym większość matek martwi się, skąd pobierana jest krew dziecka..

Specjalne laboratoria wyposażone są w profesjonalny sprzęt, za pomocą którego można ustawić poziom enzymu z dokładnością do dziesiątych części mikromola.

Dzięki temu urządzeniu możliwe staje się określenie najdokładniejszej wartości bilirubiny w płynie krwi niemowlęcia i przeprowadzenie w odpowiednim czasie leczenia jeszcze przed pojawieniem się pierwszych objawów żółtaczki..

Analiza przeprowadzana jest według następującego schematu:

po raz pierwszy krew pobierana jest z pępowiny zaraz po urodzeniu dziecka;
co drugi dzień ogrodzenie jest wykonywane od pięty;
dalsze analizy są wykonywane codziennie.

U dzieci zagrożonych, to znaczy urodzonych ze skomplikowaną ciążą, płyn krwi pobierany jest z żyły w głowie. W tym celu użyj specjalnej cienkiej igły.

Nie należy rezygnować z tej metody, ponieważ przy małym rozmiarze igły dziecko praktycznie nie odczuwa bólu.

Jest jeszcze jedna metoda, która pozwala kontrolować poziom bilirubiny - bilitest. Jest stosowany tylko jako środek zapobiegawczy lub gdy nie ma podejrzenia żółtaczki..

Test ten przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia, które bada kolor skóry w miejscu jego nałożenia. Tester pozwala zmierzyć poziom zażółcenia naskórka noworodka, a także ustalić stężenie pigmentu.

Poziom bilirubiny jest najważniejszym wskaźnikiem, który pozwala na ogólną ocenę stanu zdrowia nowo narodzonego dziecka..

Eksperci nie zalecają ignorowania analizy, ponieważ dzięki niej można zidentyfikować rozwój żółtaczki i innych patologicznych nieprawidłowości i rozpocząć terminowe leczenie. Najważniejsze, aby pamiętać, że brak terapii może prowadzić do nie najkorzystniejszych konsekwencji..

Żółtaczka u noworodków

Żółtaczka, czyli wizualna manifestacja hiperbilirubinemii, obejmuje zespoły różnego pochodzenia, których wspólną cechą jest żółtaczkowe zabarwienie skóry i błon śluzowych. W sumie istnieje około 50 chorób, którym towarzyszy pojawienie się zażółcenia skóry. U dorosłych przebarwienia skóry występują, gdy poziom bilirubiny wzrasta powyżej 34 μmol / l, u noworodków - gdy poziom bilirubiny wynosi od 70 do 120 μmol / l.

Żółtaczka okresu noworodkowego, spowodowana nagromadzeniem nadmiaru bilirubiny we krwi, występuje często i czasami wymaga pilnego leczenia. Bilirubina pośrednia jest trucizną neurotoksyczną iw pewnych warunkach (wcześniactwo, niedotlenienie, hipoglikemia, przedłużona ekspozycja itp.) Powoduje specyficzne uszkodzenie jąder podkorowych i kory mózgowej - tak zwaną encefalopatię bilirubinową. Jak podają różne źródła, w pierwszym tygodniu życia żółtaczka występuje u 25-50% noworodków donoszonych i 70-90% wcześniaków..

Bilirubina jest końcowym produktem katabolizmu hemu i powstaje głównie w wyniku rozpadu hemoglobiny (około 75%) przy udziale oksygenazy hemowej, reduktazy biliwerdyny oraz nieenzymatycznych substancji redukujących w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES). Innymi źródłami bilirubiny są mioglobina i enzymy wątrobowe zawierające hem (około 25%).

Naturalny izomer bilirubiny, pośrednia wolna bilirubina, jest łatwo rozpuszczalny w lipidach, ale słabo rozpuszczalny w wodzie. We krwi łatwo wchodzi w wiązanie chemiczne z albuminą, tworząc kompleks bilirubina-albumina, dzięki czemu tylko mniej niż 1% powstałej bilirubiny przedostaje się do tkanek. Teoretycznie jedna cząsteczka albuminy może wiązać dwie cząsteczki bilirubiny. W kompleksie z albuminą bilirubina przedostaje się do wątroby, gdzie w drodze aktywnego transportu przedostaje się do cytoplazmy, wiąże się z białkami Y i Z i jest transportowana do retikulum endoplazmatycznego. Tam pod wpływem glukuronylotransferazy difosforanu urydyny (UDPGT) cząsteczki bilirubiny łączą się z kwasem glukuronowym i powstaje monoglukuronidbilirubina (MGB). Podczas transportu MGB przez błonę cytoplazmatyczną do naczyń włosowatych żółci przyłączana jest druga cząsteczka bilirubiny i powstaje diglukuronidbilirubina (DHB). Bilirubina sprzężona jest rozpuszczalna w wodzie, nietoksyczna i wydalana z żółcią i moczem. Następnie bilirubina w postaci DHB jest wydalana do naczyń włosowatych żółci i razem z żółcią do światła jelita. W jelicie pod wpływem mikroflory jelitowej następuje dalsza przemiana cząsteczek bilirubiny, w wyniku której powstaje sterkobilina, która jest wydalana z kałem.

Niemal wszystkie etapy metabolizmu bilirubiny u noworodków charakteryzują się szeregiem cech: stosunkowo duża ilość hemoglobiny na jednostkę masy ciała, umiarkowana hemoliza erytrocytów nawet w normalnych warunkach, nawet u zdrowego noworodka urodzonego o czasie, zawartość białek Y i Z, a także aktywność UDPGT są znacznie zmniejszone w pierwszym dnia życia i odpowiadają za 5% aktywności takich systemów u dorosłych. Wzrost stężenia bilirubiny prowadzi do zwiększenia aktywności układów enzymatycznych wątroby w ciągu 3-4 dni życia. Pełne tworzenie się układów enzymatycznych wątroby następuje po 1,5-3,5 miesiąca życia. Niedojrzałość morfofunkcjonalna, zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, podwyższony poziom progesteronu w mleku matki), zaburzenia przemiany węglowodanów (hipoglikemia), współistniejąca patologia zakaźna znacznie wydłużają tworzenie się układów enzymatycznych wątroby. Niedoskonałe są również procesy wydalania bilirubiny z organizmu, co wiąże się ze zwiększonym wchłanianiem zwrotnym bilirubiny w jelitach. Populacja jelita noworodka z prawidłową mikroflorą jelitową gwałtownie zmniejsza ilość wchłanianej z jelita bilirubiny i przyczynia się do normalizacji procesów jej wydalania z organizmu.

Cała żółtaczka jest zwykle podzielona przez poziom blokady metabolizmu bilirubiny:

nadwątrobowe (hemolityczne), związane ze zwiększonym rozpadem erytrocytów, gdy komórki wątroby nie są w stanie wykorzystać dużych ilości bilirubiny, które powstają jak lawina;
wątrobowy (miąższowy), związany z obecnością procesu zapalnego, który zakłóca czynność komórek wątroby;
podwątrobowy (mechaniczny) związany z upośledzonym odpływem żółci.

W praktyce neonatologa stosuje się klasyfikację patogenetyczną żółtaczki noworodków (według N.P. Shabalova, 1996), zgodnie z którą istnieją:

Żółtaczka spowodowana zwiększoną produkcją bilirubiny (hemolityczna): choroba hemolityczna noworodków, zespół policytemii, zespół krwi połkniętej, krwotoki, hemoliza leków (przedawkowanie witaminy K, oksytocyny, stosowanie sulfonamidów itp.), Dziedziczne postacie błony erytrocytarnej i fermentopatie, hemoglobina.
Żółtaczka spowodowana zmniejszonym klirensem bilirubiny przez hepatocyty (koniugacja): dziedziczne zespoły Gilberta, Criglera-Nayyarda I i II, arie, zaburzenia metaboliczne (galaktozemia, fruktozemia, tyrozynoza, hipermetioninemia itp.), Zaburzona koniugacja bilirubiny, z wysokim odźwiernikiem niedrożność, stosowanie niektórych leków.
Żółtaczka spowodowana upośledzoną ewakuacją bilirubiny sprzężonej z żółcią przez drogi żółciowe i jelita (mechaniczne): anomalie w rozwoju dróg żółciowych w połączeniu z innymi wadami rozwojowymi (zespół Edwardsa, Alagilla), rodzinna cholestaza w zespołach Baylera, McElfresha, Rotora i Dubina-Johnsona, mukowiscydoza, niewydolność α-1-antytrypsyny, zespół zgrubienia żółci, ucisk dróg żółciowych przez guz, nacieki itp..
Geneza mieszana: posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.

Na patologiczny charakter żółtaczki zawsze wskazują następujące objawy: pojawienie się żółtaczki w pierwszym dniu życia, poziom bilirubiny przekracza 220 μmol / l, godzinny wzrost stężenia bilirubiny przekracza 5 μmol / l na godzinę (ponad 85 μmol / l dziennie), czas jego trwania przekracza 14 dni, falujący przebieg choroby, pojawienie się żółtaczki po 14 dniu życia.

Najczęstszą przyczyną hiperbilirubinemii koniugacyjnej u noworodków jest rozbieżność między normalną produkcją bilirubiny a niedoskonałym układem jej wydalania z organizmu z powodu niedojrzałości układów enzymatycznych wątroby. Żółtaczka koniugacyjna charakteryzuje się pojawieniem się w 3. dobie życia, brakiem powiększenia wątroby i śledziony, zmianami zabarwienia stolca i moczu, zespołem objawów anemii.

Przemijająca hiperbilirubinemia noworodków charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki w wieku powyżej 36 godzin życia. Godzinny wzrost stężenia bilirubiny nie powinien przekraczać 3,4 μmol / l h (85,5 μmol dziennie). Największa intensywność żółtaczkowego zabarwienia skóry występuje w 3-4 dobie, natomiast maksymalny poziom bilirubiny nie wzrasta powyżej 204 μmol / l. Przejściowa hiperbilirubinemia charakteryzuje się postępującym spadkiem poziomu bilirubiny i nasilenia żółtaczki po 4 dniach i jej wygaszeniem o 8–10 dni. Ogólny stan dziecka nie jest zakłócony. Nie wymaga leczenia.

Żółtaczka wcześniaków charakteryzuje się wcześniejszym początkiem (1–2 dni życia), co stwarza trudności w odróżnieniu jej od choroby hemolitycznej noworodków. Jednak dane z wywiadu (grupa krwi matki i dziecka, brak uczulenia) i badań laboratoryjnych (prawidłowy poziom hemoglobiny, erytrocytów, brak retikulocytozy) pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy. Czas trwania żółtaczki koniugacyjnej u wcześniaków - do 3 tygodni.

W 1963 roku IM Arias opisał „żółtaczkę mleka matki” (żółtaczkę ciążową) u dzieci karmionych piersią. Patogeneza tego typu żółtaczki nie jest w pełni poznana. Uważa się jednak, że jest to spowodowane niską koniugacją bilirubiny, co jest konsekwencją hamującego działania pregnanediolu, który występuje w nadmiarze we krwi niektórych kobiet w okresie poporodowym, a także zmniejszonego wydalania bilirubiny. Żółtaczka trwa od 3 do 6 tygodni. Test diagnostyczny polega na rezygnacji z karmienia piersią na 2-3 dni, przed którym żółtaczka zaczyna szybko ustępować. Po wznowieniu karmienia piersią poziom bilirubiny ponownie wzrasta.

Zespół Gilberta (konstytucjonalna dysfunkcja wątroby) jest chorobą dziedziczną dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Częstość występowania w populacji wynosi 2–6%. Powodem jest dziedziczne naruszenie koniugacji bilirubiny pośredniej z powodu naruszenia wychwytywania tej ostatniej przez komórkę wątroby. U noworodków choroba jest podobna do przejściowej żółtaczki. Nie zgłoszono żadnych przypadków kernicterus. Prognoza jest korzystna. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu rodzinnego z długotrwałą hiperbilirubinemią przy braku innych zmian patologicznych. Wyznaczenie fenobarbitalu prowadzi do gwałtownego zmniejszenia zażółcenia, co również wskazuje na obecność tej choroby.

Dziedziczne naruszenie metabolizmu pigmentu w zespole Criglera-Nayyara jest spowodowane brakiem (typ I) lub bardzo niską aktywnością (typ II) transferazy glukuronylowej w komórkach wątroby.

W zespole Criglera-Nayara typu I zaburzenie jest dziedziczone autosomalnie recesywnie. Charakteryzuje się intensywną żółtaczką od pierwszych dni życia ze wzrostem poziomu bilirubiny pośredniej w surowicy krwi 15-50 razy wyższym niż normalnie, całkowitym brakiem bezpośredniej frakcji bilirubiny. W naturalnym przebiegu choroby w większości przypadków dochodzi do zabarwienia jąder mózgu i można odnotować śmiertelny wynik. Fenobarbital jest nieskuteczny. Jedyne zabiegi to fototerapia i przeszczep wątroby..

W chorobie typu II, która jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, przy mniej nasilonej żółtaczce i 15–20-krotnie wyższym niż normalnie stężeniu bilirubiny pośredniej, we krwi oznaczany jest bezpośredni udział bilirubiny. Charakterystyczną cechą jest pozytywna odpowiedź na powołanie fenobarbitalu. Prognostycznie, bardziej korzystny jest zespół Criglera-Nayara typu II. Rozwój encefalopatii bilirubiny jest niezwykle rzadki.

Pierwszym objawem dziedzicznych zaburzeń metabolicznych, takich jak galaktozemia, fruktozemia, tyrozynemia itp., Może być również żółtaczka, która ma charakter koniugacyjny. Przede wszystkim należy zaalarmować lekarza połączeniem przewlekłej żółtaczki z objawami takimi jak wymioty, biegunka, powiększenie wątroby, postępujące niedożywienie, ciężkie objawy neurologiczne w postaci drgawek, niedociśnienia mięśniowego, niedowładów, porażeń, ataksji, rozwoju zaćmy, opóźnionego rozwoju neuropsychicznego. Rozpoznanie potwierdza obecność galaktozy w moczu, dodatnie wyniki testów na obecność cukru i inne specjalne metody wykrywania zaburzeń metabolicznych w każdym indywidualnym przypadku.

Żółtaczka w niedoczynności tarczycy występuje u noworodków w zależności od stopnia niewydolności tarczycy i łączy się z innymi objawami choroby, takimi jak duża masa urodzeniowa, zespół ciężkiego obrzęku, niski ton głosu noworodka, wczesne i uporczywe zaparcia itp. z pośrednią hiperbilirubinemią obserwuje się wzrost poziomu cholesterolu. Test przesiewowy na niedoczynność tarczycy jest dodatni, poziom hormonu tyreotropowego we krwi wzrasta wraz ze spadkiem T4. Przedłużająca się (od 3 do 12 tygodni) żółtaczka w niedoczynności tarczycy jest spowodowana spowolnieniem wszystkich procesów metabolicznych, w tym dojrzewania układu glukuronylotransferazy wątroby. Terminowa diagnoza (w pierwszym miesiącu życia) i wyznaczenie terapii substytucyjnej tarczycą lub L-tyroksyną prowadzą do normalizacji metabolizmu bilirubiny.

Żółtaczka w czerwienicy (fetopatia cukrzycowa) jest spowodowana opóźnieniem dojrzewania układów enzymatycznych wątroby na tle hipoglikemii ze zwiększoną hemolizą. Kontrola i korekta hipoglikemii, wyznaczenie induktorów mikrosomalnych enzymów wątrobowych przyczynia się do normalizacji metabolizmu bilirubiny.

Żółtaczka ze zwężeniem odźwiernika i wysoką niedrożnością jelit jest spowodowana zarówno naruszeniem układu sprzęgającego wątroby z powodu odwodnienia i hipoglikemii, jak i zwiększonym wchłanianiem zwrotnym bilirubiny z jelita. W tej sytuacji dopiero likwidacja zwężenia odźwiernika i niedrożności jelit prowadzi do normalizacji metabolizmu pigmentu..

Stosowanie leków (glukokortykoidy, niektóre rodzaje antybiotyków itp.) Może prowadzić do gwałtownego zakłócenia procesów koniugacji w wątrobie ze względu na konkurencyjny rodzaj metabolizmu powyższych leków. W każdym przypadku wymagana jest analiza środków terapeutycznych, a także znajomość charakterystyki metabolicznej leków przepisywanych noworodkowi.

Wszystkie żółtaczki hemolityczne charakteryzują się obecnością zespołu objawów, w tym żółtaczki na bladym tle (żółtaczka cytrynowa), powiększeniem wątroby i śledziony, zwiększonym stężeniem bilirubiny pośredniej w surowicy, niedokrwistością normochromiczną z retikulocytozą o różnym nasileniu. Ciężkość stanu dziecka jest zawsze spowodowana nie tylko zatruciem bilirubiną, ale także ciężkością niedokrwistości.

Choroba hemolityczna noworodków występuje na skutek niezgodności krwi matki i dziecka z czynnikiem Rh, jego podtypami lub grupami krwi. Choroba przebiega w postaci obrzęku, żółtaczki i anemii. Postać obrzękowa jest najcięższa i objawia się wrodzonym anasarca, ciężką anemią, powiększeniem wątroby i śledziony. Z reguły takie dzieci nie są zdolne do życia. Bardziej korzystne są żółtaczkowe i anemiczne postacie choroby, ale mogą też stanowić zagrożenie dla zdrowia dziecka. W łagodnych przypadkach poziom hemoglobiny we krwi pępowinowej przekracza 140 g / l, poziom bilirubiny pośredniej w surowicy krwi jest mniejszy niż 60 μmol / l. W takim przypadku wystarczy leczenie zachowawcze. W przypadku choroby hemolitycznej noworodków o umiarkowanym nasileniu i ciężkim przebiegu może być wymagana transfuzja krwi. W obrazie klinicznym żółtaczka jest albo wrodzona, albo pojawia się w pierwszym dniu życia, ma bladożółty (cytrynowy) odcień, postępuje równomiernie, przy czym mogą pojawić się neurologiczne objawy zatrucia bilirubiną. Zawsze odnotowuje się powiększenie wątroby i śledziony. Odbarwienie stolca i moczu jest rzadkie.

Uszkodzenie struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN) następuje przy wzroście poziomu bilirubiny pośredniej w surowicy noworodków urodzonych o czasie powyżej 342 μmol / l.

Dla wcześniaków poziom ten waha się od 220 do 270 μmol / l, dla głęboko wcześniaków - od 170 do 205 μmol / l. Należy jednak pamiętać, że głębokość uszkodzenia OUN zależy nie tylko od poziomu bilirubiny pośredniej, ale także od czasu jej ekspozycji w tkankach mózgu i współistniejącej patologii pogarszającej poważny stan dziecka..

Działania profilaktyczne zapobiegające rozwojowi choroby hemolitycznej noworodków, które należy przeprowadzić już w poradni przedporodowej, polegają na rejestracji wszystkich kobiet z grupami krwi Rh-ujemnymi i 0 (I), doprecyzowaniu danych historycznych pod kątem obecności czynnika uczulającego, określeniu poziomu Rh przeciwciała i, jeśli to konieczne, wczesny poród. Wszystkim kobietom z krwią Rh-ujemną w pierwszym dniu po porodzie pokazano podanie anty-D-globuliny.

Wraz z rozwojem choroby hemolitycznej noworodek przechodzi zastępczą transfuzję krwi, w okresie przedoperacyjnym stosuje się fototerapię i infuzję.

Dziedziczne niedokrwistości hemolityczne są bardzo zróżnicowane. Najczęstszą z nich jest mikrosferocytarna niedokrwistość hemolityczna Minkowskiego - Shoffarda. Wadliwy gen znajduje się w 8. parze chromosomów. Efektem mutacji jest wytworzenie nieprawidłowych erytrocytów o kształcie kulistym i mniejszych (poniżej 7 nm) wielkości, które ulegają nadmiernemu zniszczeniu w kryptach śledziony. Wywiad charakteryzuje się obecnością w rodzinie krewnych z podobną chorobą. Rozpoznanie potwierdza wykrycie erytrocytów mikrosferocytarnych, przesunięcie krzywej Price-Jonesa w lewo, spadek oporu osmotycznego erytrocytów, zmiana wskaźnika sferyczności i średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach. Choroba przebiega falami, kryzysom hemolitycznym towarzyszy wzrost temperatury ciała, spadek apetytu i wymioty. Kryzysy są z reguły wywoływane przez ostre choroby wirusowe, hipotermię, powołanie sulfonamidów itp. Główną metodą leczenia jest splenektomia.

W okresie noworodkowym można wykryć inny rodzaj dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej, charakteryzujący się zmianą kształtu czerwonych krwinek - tzw. Piknocytozę dziecięcą. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w pierwszym tygodniu życia i częściej u wcześniaków. Erytrocyty w poplamionym rozmazie krwi mają procesy podobne do kręgosłupa. Oprócz anemii wykrywa się również obrzęk i trombocytozę. Podawanie witaminy E w dawce 10 mg / kg dziennie prowadzi w większości przypadków do remisji klinicznej i laboratoryjnej.

Podczas badania rozmazu krwi u noworodków można również wykryć docelowe erytrocyty, co jest charakterystyczne dla hemoglobinopatii (talasemia, anemia sierpowata). Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa występuje częściej u mieszkańców Azji Środkowej, Azerbejdżanu i Armenii i objawia się w okresie noworodkowym tylko u homozygotycznych nosicieli s-hemoglobiny.

Rozpoznanie dziedzicznych anemii enzymopenicznych (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, kinazy pirogronianowej, heksogenazy, 2,3-difosfogliceromutazy, fosfoheksoizomerazy) u noworodków jest niezwykle rzadkie, gdyż wymaga wysoce zróżnicowanych badań. W obrazie klinicznym noworodków z tą patologią ujawnia się niedokrwistość hemolityczna z retikulocytozą, wzrost wątroby i śledziony. Historia rodzinna.

Duże krwiaki w okresie noworodkowym mogą również powodować ciężką pośrednią hiperbilirubinemię i anemię. Charakterystycznym obrazem klinicznym towarzyszy występowaniu dużych guzów głowy, krwotoków śródkomorowych, podtorebkowych krwiaków narządów miąższowych, masywnych krwotoków z tkanek miękkich.

Żółtaczka obturacyjna charakteryzuje się gromadzeniem się bilirubiny bezpośredniej (związanej) we krwi, czemu towarzyszy żółtaczka z zielonkawym odcieniem, wzrostem wielkości wątroby, zmianą zabarwienia stolca (przebarwienia) i moczu (wzrost intensywności koloru).

Zespół zgrubienia żółci u noworodków rozwija się jako powikłanie choroby hemolitycznej u noworodków z rozległymi krwiakami głowy, a także u tych, które doznały uduszenia podczas porodu. Jednocześnie obserwuje się wzrost intensywności żółtaczki od końca pierwszego tygodnia życia, któremu towarzyszy zwiększenie wielkości wątroby, niekiedy znaczne, oraz częściowe przebarwienie stolca. Leczenie polega na stosowaniu choleretyków i cholekinetyki.

Ponadto zespół zagęszczania żółci może być jednym z najwcześniejszych objawów klinicznych mukowiscydozy, zwłaszcza jeśli jest połączony z niedrożnością smółki lub zmianami w układzie oskrzelowo-płucnym. W tym przypadku oznaczenie zawartości albuminy w smółce, badanie ultrasonograficzne (USG) trzustki, test potowy.

Przyczyną żółtaczki obturacyjnej w okresie noworodkowym mogą być wady rozwojowe dróg żółciowych: zarośnięcie wewnątrz- i zewnątrzwątrobowe dróg żółciowych, wielotorbielowatość, skręcenie i załamanie pęcherzyka żółciowego, dysplazja tętniczo-wątrobowa, zespół Alagilla, syndromiczne zmniejszenie liczby międzyzrazikowych dróg żółciowych.

W przypadku zarośnięcia dróg żółciowych pierwszą oznaką wady rozwojowej jest żółtaczka, która ma uporczywie narastający charakter, któremu towarzyszy swędzenie skóry, co powoduje, że dzieci są bardzo niespokojne i drażliwe. Wielkość i gęstość wątroby stopniowo się zwiększają, zmienia się charakter stolca: staje się on częściowo lub całkowicie odbarwiony. Zjawiska cholestazy prowadzą do złego wchłaniania tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, nasilają się hipotrofia i hipowitaminoza. W wieku 4-6 miesięcy pojawiają się objawy nadciśnienia wrotnego i zespołu krwotocznego. Bez operacji tacy pacjenci umierają przed 1–2 rokiem życia. Biochemiczne badanie krwi ujawnia hipoproteinemię, hipoalbuminemię, podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej, fosfatazę zasadową.

W zespole hipoplazji kanalikowej dróg żółciowych (zespół Aladgilla), dziedziczonej autosomalnie recesywnie, określa się również inne wady rozwojowe: niedorozwój lub zwężenie tętnicy płucnej, anomalie łuków kręgowych, nerki. Charakterystyczne są znamiona dysembriogenezy: hiperteloryzm, odstające czoło, głęboko osadzone oczy, mikrognatia.

Znane są rodzinne postacie cholestazy, objawiające się w okresie noworodkowym. W zespole McElfresha przebarwione stolce są obecne przez długi czas, nawet do kilku miesięcy. W przyszłości nie ma odchyleń w stanie dziecka. Z kolei w zespole Belera po epizodzie cholestazy w pierwszych miesiącach życia rozwija się żółciowa marskość wątroby..

Żółtaczka obturacyjna może być spowodowana uciskiem dróg żółciowych z zewnątrz przez guz, nacieki i inne formacje jamy brzusznej. W wrodzonej kamicy żółciowej często obserwuje się wypełnienie wspólnego przewodu żółciowego.

Wyróżnia się grupę dziedzicznych defektów wydalania bilirubiny związanej. Należą do nich zespół Dubina-Johnsona, spowodowany „załamaniem” systemu transportu kanałowego. Zespół jest dziedziczony autosomalnie recesywnie, któremu towarzyszy umiarkowany wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej, niewielki wzrost wielkości wątroby, masowe wydalanie koproporfiryn z moczem. W biopsjach wątroby odkłada się brązowo-czarny pigment podobny do melaniny. Zespół rotora jest również dziedziczony w sposób autosomalny recesywny, ale zespół ten opiera się na defektach w wychwytywaniu i gromadzeniu organicznych anionów przez komórki wątroby. Obraz kliniczny jest podobny do obrazu zespołu Dubina-Johnsona. W komórkach wątroby nie ma odkładania pigmentu.

USG wątroby, skanowanie radioizotopowe, przezskórna biopsja wątroby, cholangiografia itp. Pomagają w prawidłowym rozpoznaniu zespołu cholestazy w okresie noworodkowym..

Żółtaczka miąższowa jest spowodowana zapaleniem miąższu wątroby. Przyczyną zmiany mogą być wirusy, bakterie i pierwotniaki: wirus zapalenia wątroby typu B i C, cytomegalowirus, Coxsackie, różyczka, Epstein-Barr, wirus opryszczki pospolitej, treponema pallidum, Toxoplasma itp. Procesowi septycznemu u noworodka może towarzyszyć bezpośrednie bakteryjne uszkodzenie wątroby..

Obraz kliniczny żółtaczki miąższowej obejmuje szereg objawów ogólnych i ściśle specyficznych: dzieci często rodzą się przedwcześnie lub niedojrzałe, z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu, niską masą urodzeniową, mają oznaki uszkodzenia kilku narządów i układów, w wyniku czego ich stan przy urodzeniu jest uznawany za niezwykle trudny. Żółtaczka występuje po urodzeniu i ma szarawy, „brudny” odcień, na tle ciężkich zaburzeń mikrokrążenia, często z objawami skórnego zespołu krwotocznego. Charakterystyczna jest hepatosplenomegalia. W badaniu analizy biochemicznej surowicy krwi wykryto zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie frakcje bilirubiny, zwiększoną aktywność (10-100 razy) transaminaz wątrobowych, wzrost fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy glutaminianowej. Metoda Eberleina świadczy o poważnych naruszeniach mechanizmów koniugacji komórki wątrobowej - przytłaczająca ilość bilirubiny bezpośredniej reprezentowana jest przez frakcję monoglukuronidbilirubiny. Pełna morfologia krwi często ujawnia anemię, retikulocytozę, trombocytopenię, leukocytozę lub leukopenię. Na koagulogramie - niedobór połączenia plazmy hemostazy, fibrynogenu. Aby ustalić czynnik sprawczy procesu zakaźnego, jego identyfikację przeprowadza się poprzez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR), określenie miana swoistej immunoglobuliny M i immunoglobuliny G. Leczenie polega na wyznaczeniu określonej terapii przeciwbakteryjnej, przeciwwirusowej i immunokorekty.

Podsumowując powyższe, zauważamy, że diagnostyka żółtaczki noworodków powinna uwzględniać szereg przepisów.

Podczas wykonywania wywiadu należy zwrócić uwagę na możliwy rodzinny charakter choroby: ważne są przypadki przewlekłej żółtaczki, niedokrwistości, splenektomii u rodziców lub krewnych.
Anamneza ze strony matki musi koniecznie zawierać informacje o grupie krwi i czynniku Rh u niej i ojca dziecka, obecności poprzednich ciąż i porodów, operacji, urazów, transfuzji krwi bez uwzględnienia czynnika Rh. U kobiety w ciąży można wykryć upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę i proces zakaźny. Konieczne jest również sprawdzenie, czy kobieta przyjmowała leki wpływające na metabolizm bilirubiny..
Anamneza noworodka obejmuje określenie wieku ciążowego, wskaźników wzrostu masy ciała, punktację Apgar przy urodzeniu, wyjaśnienie natury karmienia (sztuczne lub naturalne), czas pojawienia się żółtaczkowego zabarwienia skóry.
Badanie fizykalne pomaga określić odcień żółtaczki, ustalić przybliżony poziom bilirubiny za pomocą ikterometru. Określa się obecność krwiaków głowy lub rozległych wybroczyn, objawów krwotocznych, obrzęków, powiększenia wątroby i śledziony. Należy zwrócić uwagę na charakter koloru moczu i stolca. Ważnym punktem diagnostycznym jest prawidłowa interpretacja stanu neurologicznego dziecka..
Metody laboratoryjne obejmują kliniczne badanie krwi z oznaczeniem hematokrytu, rozmaz krwi obwodowej (niezbędny do zdiagnozowania naruszeń kształtu i wielkości erytrocytów), oznaczenie grupy krwi i czynnika Rh u matki i dziecka (pozwala ustalić przyczynę choroby hemolitycznej noworodków).

Ponadto bezpośrednie i pośrednie testy Coombsa zasugerują, czy istnieje niezgodność między krwią matki i dziecka w przypadku rzadkich czynników..

Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie bilirubiny całkowitej i jej frakcji, poziomu transaminaz wątrobowych, fosfatazy alkalicznej, stężenia białka ogólnego, albuminy, glukozy, mocznika i kreatyniny, cholesterolu i trójglicerydów, białka C-reaktywnego, tymolowego, itp.) Pozwala nie tylko zdiagnozować rodzaj żółtaczki, ale także zebrać dane o stanie innych narządów i układów, które mają ogromne znaczenie przy przepisywaniu radykalnych metod leczenia (na przykład bardzo ważne jest, aby mieć pojęcie o początkowej funkcji nerek przed wykonaniem zastępczej transfuzji krwi, ponieważ jednym z powikłań tej operacji jest ostra nerka niepowodzenie).

Metoda Eberlein (oznaczanie frakcji bilirubiny bezpośredniej - mono- i diglukuronidbilirubiny) jest ważna w diagnostyce różnicowej żółtaczki mechanicznej i miąższowej.

Konieczne jest również przeprowadzenie badań w celu identyfikacji czynnika zakaźnego we krwi, stopnia zaawansowania choroby (PCR, test immunoenzymatyczny, określenie ilości i rodzaju immunoglobulin, oznaczenie zachłanności i powinowactwa przeciwciał, reakcja Wassermana itp.).

Określenie profilu hormonów tarczycy przeprowadza się z podejrzeniem niedoczynności tarczycy.

W celu wyjaśnienia przyczyny dziedzicznych niedokrwistości hemolitycznych przeprowadza się oporność osmotyczną erytrocytów, elektroforezę hemoglobiny, testy przesiewowe w celu oznaczenia dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Badanie potowe w przypadku podejrzenia mukowiscydozy wykonuje się u dzieci powyżej 1 miesiąca życia; we wczesnym okresie noworodkowym można przećwiczyć oznaczanie zawartości albuminy w smółce.

Analizy obejmują również oznaczenie zawartości a-1-antytrypsyny w surowicy krwi, USG mózgu, narządów wewnętrznych jamy brzusznej.

Badanie rentgenowskie, tomografię komputerową wykonuje się w przypadku podejrzenia niedrożności jelit, krwotoku śródczaszkowego, fibroezofagogastroduodenoskopii - w przypadku podejrzenia zwężenia odźwiernika. W kontrowersyjnych przypadkach w celu weryfikacji rozpoznania wykonuje się przezskórną biopsję wątroby.

Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest ustalenie sposobu karmienia noworodka: nie wolno karmić piersią w chorobie hemolitycznej noworodka, galaktozemii, tyrozynemii.

Leczenie hiperbilirubinemii

Rozważ główne metody leczenia hiperbilirubinemii.

Fototerapia na obecnym etapie jest najskuteczniejszą metodą leczenia pośredniej hiperbilirubinemii. Istotą działania fototerapii jest fotoizomeryzacja bilirubiny pośredniej, czyli jej przemiana w postać rozpuszczalną w wodzie. Obecnie istnieje kilka rodzajów lamp światła niebieskiego o długości fali 410-460 nm, które pozwalają na dobór odpowiedniego schematu leczenia (ciągły, przerywany). Nowoczesne urządzenia światłowodowe Biliblanket są pozbawione prawie wszystkich skutków ubocznych, są kompaktowe, nie zakłócają normalnej rutyny dziecka i jego komunikacji z matką. Fototerapia rozpoczyna się, gdy istnieje zagrożenie wzrostu bilirubiny do toksycznego poziomu. Lampy umieszcza się w odległości 20-40 cm od poziomu skóry dziecka, moc promieniowania powinna wynosić co najmniej 5-9 nW / cm 2 / nm. Fototerapia jest prowadzona w sposób ciągły i może być przerywana tylko na czas karmienia piersią i wizyt matki. Oczy i zewnętrzne narządy płciowe dziecka są zamknięte nieprzezroczystą szmatką. W przypadku stosowania fototerapii u noworodka z bezpośrednią hiperbilirubinemią można zaobserwować przebarwienie skóry - zespół „brązowego dziecka”. Powikłania fototerapii obejmują oparzenia skóry, nietolerancję laktozy, hemolizę, odwodnienie, hipertermię i oparzenia słoneczne. Podczas prowadzenia fototerapii wymagane są środki, aby utrzymać stały bilans wodny u noworodka..
Terapia infuzyjna służy do zapobiegania zaburzeniom równowagi wodnej podczas fototerapii przy użyciu lamp ze światłem niezróżnicowanym; podczas gdy fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny wzrasta o 0,5–1,0 ml / kg / h. Podstawą terapii infuzyjnej są roztwory glukozy, do których dodaje się stabilizatory błon (w celu ograniczenia procesów peroksydacji), elektrolity, sodę (w razie potrzeby ich korektę), kardiotrofiki oraz leki poprawiające mikrokrążenie. Aby przyspieszyć wydalanie bilirubiny z organizmu, czasami stosuje się technikę wymuszonej diurezy. Do schematu leczenia infuzyjnego można wprowadzić roztwory albuminy w dawce 1 g / kg na dobę.
Możliwość zastosowania induktorów mikrosomalnych enzymów wątrobowych (fenobarbital, ziksoryna, benzon) tłumaczy się zdolnością tego ostatniego do zwiększania zawartości ligandyn w komórkach wątroby oraz aktywnością transferazy glukuronylowej. Te induktory są używane z naruszeniem procesów koniugacji. Fenobarbital stosuje się w dawce 5 mg / kg dziennie, przebieg leczenia nie powinien przekraczać 4-6 dni. Możliwy schemat zastosowania fenobarbitalu, w którym stosuje się wysokie dawki nasycające - 20-30 mg / kg w pierwszym dniu, następnie 5 mg / kg w kolejnym, ale duże dawki fenobarbitalu mają silne działanie uspokajające i mogą powodować zaburzenia oddychania, bezdech u noworodka.
Enterosorbenty (smecta, polyphepan, enterosgel, cholestyramina, agar-agar, itp.) Są włączane do terapii w celu przerwania krążenia wątrobowo-jelitowego bilirubiny. Jednak nie wpływają one znacząco na poziom bilirubiny w surowicy. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę brak toksycznego działania tych leków, można je stosować w leczeniu hiperbilirubinemii, ale tylko jako metoda pomocnicza..
Syntetyczne metaloporfiryny były wcześniej szeroko stosowane w leczeniu pośredniej hiperbilirubinemii. Ich mechanizm działania opiera się na konkurencyjnym hamowaniu oksygenazy hemowej, prowadząc do zmniejszenia produkcji bilirubiny. Obecnie leki te nie są stosowane w leczeniu żółtaczki noworodków, ponieważ odnotowano fototoksyczne działanie protoporfiryny cyny IX..
Transfuzję krwi zastępczej przeprowadza się przy nieskuteczności konserwatywnych metod leczenia, postępującym wzroście poziomu bilirubiny, w obecności bezwzględnych wskazań, to znaczy, gdy istnieje zagrożenie wystąpienia żółtaczki jądrowej. Uzupełniającą transfuzję krwi wykonuje się w objętości dwóch objętości krwi krążącej, co pozwala na zastąpienie do 85% krążących erytrocytów i dwukrotne zmniejszenie poziomu bilirubiny. Wskazaniami do tego zabiegu są obecnie: obrzękowo-anemiczna postać choroby hemolitycznej noworodków, gdy transfuzję wykonuje się w pierwszych 2 godzinach życia; poziom bilirubiny pośredniej krwi pępowinowej jest wyższy niż 60 μmol / l; poziom hemoglobiny we krwi pępowinowej jest poniżej 140 g / l; godzinowy wzrost bilirubiny powyżej 6 μmol / l; godzinowy wzrost bilirubiny powyżej 8,5 μmol / l przy spadku hemoglobiny poniżej 130 g / l; obecność postępującej niedokrwistości; nadmiar bilirubiny w następnym dniu powyżej 340 μmol / l.
Od choleretyków i cholekinetyki - przy zjawisku cholestazy (z wyjątkiem atrezji pozawątrobowych dróg żółciowych i upośledzonej syntezy kwasów żółciowych na skutek fermentopatii) można stosować siarczan magnezu, allochol, jednak obecnie preferowany jest lek ursodeoksycholowy - ursofalk, który jest łatwo wytwarzany w postaci zawiesiny dawkowanie dla noworodków, charakteryzuje się szybkim i wyraźnym efektem terapeutycznym. Początkowa dawka terapeutyczna wynosi 15–20 mg / kg na dobę. W przypadku niewystarczającej skuteczności dawkę można zwiększyć do 30-40 mg / kg dziennie. Podczas długotrwałego leczenia stosuje się dawkę podtrzymującą 10 mg / kg na dobę.
Korektę witamin rozpuszczalnych w tłuszczach przeprowadza się przy hipoplazji i atrezji dróg żółciowych oraz długotrwałych zjawiskach cholestazy w okresie przedoperacyjnym. Witamina D₃ - 30 000 IU domięśniowo raz w miesiącu lub 5000-8 000 IU wewnątrz dziennie. Witamina A - 25 000-50 000 IU domięśniowo 1 raz w miesiącu lub 5 000-20 000 IU w ciągu 1 raz dziennie. Witamina E - 10 mg / kg domięśniowo; 25 IU / kg dziennie doustnie 1 raz na 2 tygodnie. Witamina K - 1 mg / kg raz na 1-2 tygodnie.
Korekta pierwiastków śladowych: wapń - 50 mg / kg dziennie doustnie, fosfor - 25 mg / kg dziennie doustnie, siarczan cynku - 1 mg / kg doustnie dziennie.
Zwiększenie obciążenia białkowego i kalorycznego u takich dzieci jest konieczne dla zapewnienia prawidłowego wzrostu i rozwoju, dodatkowo w diecie powinny być obecne średniołańcuchowe trójglicerydy. Zapotrzebowanie na takie noworodki na białka - 2,5-3 g / kg, tłuszcze - 8 g / kg, węglowodany - 15-20 g / kg, kalorie - 150 kcal / kg (60% - węglowodany, 40% - tłuszcze).
W zespole Alagilla, nie-zespołowej postaci niedorozwoju wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, okołoporodowego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nie ma metod leczenia etiopatogenetycznego. Powstawanie marskości wątroby podczas tych procesów jest wskazaniem do przeszczepienia wątroby.
Pozawątrobowe przyczyny rozwoju zespołu cholestazy są wskazaniem do usunięcia przyczyny cholestazy lub wykonania operacji według Kasai, a następnie zapobiegania rozwojowi procesów infekcyjnych i zmian sklerotycznych w drogach żółciowych. Leczenie przeciwzapalne obejmuje dożylne podawanie dużych dawek prednizolonu w pierwszym tygodniu po operacji (10> 2 mg / kg dziennie), następnie doustnie 2 mg / kg / dobę przez 1-3 miesiące.
W przypadku hiperbilirubinemii spowodowanej zaburzeniami metabolicznymi najczęściej stosuje się konserwatywne metody leczenia. W przypadku galaktozemii stosuje się dietę bez galaktozy i laktozy. W pierwszym roku życia stosuje się mieszanki lecznicze: NAN bez laktozy, Nutramigen, Preregimil i inne mieszanki bez laktozy. W tyrozynemii zalecana jest dieta niezawierająca tyrozyny, metioniny i fenyloalanylu (lofenolak, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilak, Phenyl-Free, Tetrafen 40, itp.). W ostatnich latach stosuje się również inhibitor enzymu dioksygenazy 4-hydroksyfenylopirogronianu, nityzynonu, który jest przepisywany doustnie w dawce 1 mg / kg / dobę. W przypadku fruktozemii konieczne jest wykluczenie z diety pokarmów zawierających fruktozę, sacharozę i maltozę. Leki na receptę kompensujące brak kwasów żółciowych - cholowy i dezoksycholowy w dawce 10 mg / kg / dobę.
W przypadku enzymatycznej terapii zastępczej najczęściej stosuje się Creon 10000, dawkę leku dobiera się w zależności od niewydolności funkcji trzustki, pankreatyna - 1000 U lipazy / kg / dobę.

Literatura

Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Perinatologia kliniczna. Pietrozawodsk: Wydawnictwo Intel Tech, 2004.424 str..
Choroby płodu i noworodka, wrodzone wady metaboliczne / wyd. R.E. Berman, V.K. Vogan. M.: Medicine, 1991.527 s.
Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. Zespół Criglera-Nayyara // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. 1998. Nr 4. Str. 44–48.
Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V.V. Badania biochemiczne w klinice. M.: APP „Dzhangar”, 2001.
Neonatologia / wyd. T.L. Gomella, MD Cannigum. M.: Medicine, 1998, 640 s.
Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anemie u dzieci. SPb.: Peter, 2001.
Przewodnik po farmakoterapii w pediatrii i chirurgii dziecięcej. Neonatologia / wyd. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
Tabolin V.A. Metabolizm bilirubiny u noworodków. Moskwa: medycyna, 1967.
Shabalov N.P. Neonatologia: przewodnik dla lekarzy. SPb., 1996, tom 1, 2.
Sherlock Sh., Dooley D. Choroby wątroby i dróg żółciowych: praktyczny przewodnik / wyd. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: tłum. z angielskiego. M.: GEOTAR Medicine, 1999.864 s.
Podymova S. D. Choroby wątroby. M., medycyna. 1993.
Balistreri W. F. Opcje bez przeszczepów w leczeniu metabolicznej choroby wątroby: ratowanie wątroby podczas ratowania życia // Hepatologia. 1994; 9: 782-787.
Bernard O. Wczesna diagnostyka żółtaczki cholestatycznej noworodków // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Przewlekła choroba wątroby w dzieciństwie. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1-9.

L. A. Anastasevich, kandydat nauk medycznych
L. V. Simonova, kandydat nauk medycznych
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie