Klauzula 118 bilirubiny i żółtaczka

Autorem tekstu jest Anisimova E.S. Prawa autorskie zastrzeżone (tekst nie może być sprzedawany). Kursywa nie upycha.
Uwagi można przesyłać pocztą: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 118:
„Bilirubina i żółtaczka”.

Treść akapitu:
Definicje.
118. 1. Wymiana i właściwości bilirubin (metabolizm pigmentów).
1. Tworzenie wolnej bilirubiny.
Główne przyczyny zwiększonego rozpadu hemoglobiny.
Właściwości wolnej bilirubiny (rozpuszczalność i toksyczność).
2. Wolna bilirubina dostaje się z makrofagów do krwi.
3. W hepatocytach wolna bilirubina łączy się z glukuronylem.
Wartość procesu konwersji wolnej bilirubiny na związaną. -
Konsekwencje naruszenia procesu wiązania wolnej bilirubiny z glukuronilem.
Reakcja tworzenia bilirubiny związanej (koniugacja bilirubiny).
Konsekwencje niedoboru glukuronylu / transferazy.
4. Konwersja bilirubiny w jelicie.
5. „Losy” sterkobilinogenu.
118. 2. Wolna i związana bilirubina:
różnice w składzie, właściwościach, rozpuszczalności, toksyczności, wychowaniu,
przemiana bilirubin i przyczyny wzrostu stężenia.
Różnice w składzie bilirubin.
Rozpuszczalność bilirubin.
Toksyczność bilirubiny.
Obecność bilirubiny w moczu.
Wymiana WOLNEJ bilirubiny i przyczyny wzrostu jej poziomu we krwi:
Wymiana bilirubiny BOND i przyczyny wzrostu jej poziomu we krwi:
118. 3. Żółtaczka: rodzaje, przyczyny, patogeneza,
jak odróżnić jeden rodzaj żółtaczki od drugiego za pomocą wskaźników biochemicznych
(biochemiczne różnicowanie żółtaczki).
Przyczyny żółtaczki.
Rodzaje żółtaczki.
118. 3. 1. Żółtaczka hemolityczna (nadwątrobowa).
Przyczyny hemolizy i żółtaczki hemolitycznej.
Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce hemolitycznej -
Diagnostyka żółtaczka hemolityczna.
118. 3. 2. Żółtaczka wątroby (miąższowa).
Przyczyny zapalenia wątroby (i takie objawy zapalenia wątroby, jak żółtaczka wątroby).
Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce wątroby.
Rozpoznanie żółtaczki wątroby.
118. 3. 3. Obturacyjna żółtaczka. (Obturacyjny, zaporowy, subhepatyczny).
Rodzaje mechanicznych przeszkód w odpływie żółci.
Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce obturacyjnej.
Rozpoznanie żółtaczki obturacyjnej.
118. 3. 4. Kernicterus.
Kernicterus jest podobny do hemolitycznego.
Żółtaczka nie zawsze objawia się „w czystej postaci”.
Mocz z żółtaczką (kolor, wygląd, skład). Kał.

Definicje.
Bilirubina to substancja będąca produktem katabolizmu HEMA
(kofaktor hemoglobiny i innych hemoprotein - pozycja 121).
Istnieją dwa rodzaje bilirubiny (więcej).
Ponieważ bilirubina jest żółtawym pigmentem,
nagromadzenie bilirubiny w organizmie objawia się zażółceniem skóry i twardówki, co nazywa się JARCUS.
Jednocześnie wzrasta poziom bilirubiny we krwi, co nazywa się hiper / bilirubina / emia.

118. 1. Wymiana i właściwości bilirubin
(metabolizm pigmentu).
Podsumowanie:
1. W komórkach RES hem jest przekształcany w wolną bilirubinę.
2. Wolna bilirubina jest uwalniana z komórek RES do krwi i wiąże się z albuminą we krwi.
3. Hepatocyty wychwytują wolną bilirubinę z krwi
i przekształcić wolną bilirubinę w bilirubinę związaną.
4. Bilirubina związana pochodzi z hepatocytów:
- do jelita z przepływem żółci
- do krwi (częściowo) iz krwi - do moczu (przez nerki).
5. W jelicie związana bilirubina zamienia się w wolną bilirubinę.
6. W jelicie wolna bilirubina jest przekształcana w sterkobilinogen,
z których część jest wydalana z kałem,
i jego część dostaje się do krwiobiegu, a następnie do moczu (przez nerki).
7. Stercobilinogen przekształca się w sterkobilinę.

1. Tworzenie wolnej bilirubiny.

W komórkach układu makrofagów (układ siateczkowo-śródbłonkowy - RES),
który obejmuje komórki śledziony, komórki Kupffera w wątrobie, czerwone komórki szpiku kostnego,
następuje przemiana
część hemowa hemoglobiny do bilirubiny,
co nazywa się „wolną bilirubiną”
(jest nieskoniugowaną bilirubiną, niezwiązaną, „bezpośrednią”).

Ze zwiększonym rozkładem hemoglobiny
za dużo wolnej bilirubiny,
co objawia się żółtaczką.

Główne przyczyny zwiększonego rozpadu hemoglobiny:
1) zniszczenie erytrocytów (HEMOLIZA),
2) wymiana hemoglobiny u NOWORODKA po urodzeniu.
Inne przyczyny nadmiaru wolnej bilirubiny - patrz poniżej..
Żółtaczka spowodowana hemolizą nazywana jest hemolityczną.

Właściwości wolnej bilirubiny
(rozpuszczalność i toksyczność):
Wolna bilirubina jest słabo rozpuszczalna w wodzie,
czyli wolna bilirubina HYDROPHOBEN,
dlatego wolna bilirubina może przenikać przez błony komórkowe i wnikać do komórek,
w tym może przenikać przez barierę krew-mózg (BBB)
i dostać się do komórek mózgowych.

Konsekwencje gromadzenia się wolnej bilirubiny w komórkach.

Nagromadzenie wolnej bilirubiny w komórkach prowadzi do śmierci komórki.
W szczególności nagromadzenie wolnej bilirubiny w komórkach mózgowych prowadzi do śmierci komórek mózgowych (encefalopatia bilirubiny)
i na śmierć osoby.

Zatem hydrofobowość wolnej bilirubiny czyni ją toksyczną,
a nagromadzenie wolnej bilirubiny (hiper / bilirubina / emia i żółtaczka) jest stanem zagrażającym życiu ze względu na hydrofobowość wolnej bilirubiny.

Organizm ma zdolność przekształcania bilirubiny wolnej od toksyn w mniej toksyczną
(czyli ma zdolność neutralizacji wolnej bilirubiny)
zwiększając jej hydrofilowość.
Dzieje się to w WĄTROBIE (w hepatocytach) - patrz poniżej.

2. Wolna bilirubina dostaje się z makrofagów do krwi,

wolna bilirubina we krwi wiąże się z ALBUMINAMI
(w przeciwieństwie do nazwy „za darmo”),
co spowalnia przepływ wolnej bilirubiny do komórek, w tym komórek mózgowych.

Kiedy krew przepływa przez wątrobę
wolna bilirubina jest wychwytywana przez hepatocyty w celu detoksykacji.

Jeśli albuminy jest niewiele (pozycja 90), to
wolna bilirubina nie może wiązać się z albuminami i wnikać do komórek.
Oznacza to, że niedobór albuminy przyczynia się do zatrucia organizmu bilirubiną..
Wiązaniu bilirubiny z albuminami można zapobiegać za pomocą MEDICINES,
ponieważ wiele leków również wiąże się z albuminami, konkurując z bilirubiną.
Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia żółtaczki, ponieważ leki mogą zwiększyć nasilenie stanu osoby z żółtaczką.

Spadek szybkości wychwytywania wolnej bilirubiny przez hepatocyty:
prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi
i pogorszenie samopoczucia - patrz zespół Gilberta.

3. W hepatocytach wolna bilirubina łączy się z glukuronylem

(dokładniej z dwiema resztami kwasu glukuronowego),
zamiana na „BILIRUBIN CONNECTED”,
który jest wydalany wraz z przepływem żółci do jelit,
jeśli nie ma przeszkód w wydalaniu w drogach żółciowych.
Część związanej bilirubiny dostaje się do krwi.

Wartość procesu konwersji wolnej bilirubiny na związaną. -

Dodatek glukuronilu zwiększa HYDROFILNOŚĆ bilirubiny,
dlatego bilirubina z glukuronilem (czyli bilirubina związana)
nie może przejść przez błony komórkowe do komórek i przez BBB do mózgu,
dlatego hydrofilowa bilirubina związana jest mniej toksyczna,
niż hydrofobowa wolna bilirubina.
Dlatego proces przekształcania wolnej bilirubiny w bilirubinę związaną
to proces odtruwania bilirubiny.

Konsekwencje naruszenia procesu
wiązanie wolnej bilirubiny z glukuronilem. -
Zwiększone stężenie wolnej bilirubiny we krwi (hiper / bilirubina / emia),
zatrucie organizmu wolną bilirubiną.

Reakcja tworzenia się bilirubiny związanej.

2 UDP-glukuronil + wolna bilirubina;
; 2 Bilirubina związana UDP +
(wolna bilirubina z przyłączonymi do niej dwiema resztami kwasu glukuronowego)

Źródłem glukuronilu do wiązania bilirubiny jest
połączenie glukuronilu z UDP, czyli UDP-glukuronilem,
który jest uważany za aktywną postać glukuronianu.
Przyłączanie glukuronilu następuje poprzez przeniesienie glukuronilu z UDP
i jest katalizowany przez enzym glukuronyl / transferaza.

Konsekwencje niedoboru glukuronylu / transferazy:

Skutkuje to zmniejszoną aktywnością enzymu glukuronyl / transferazy
aby zmniejszyć szybkość reakcji katalizowanej przez ten enzym,
to znaczy do zmniejszenia współczynnika konwersji wolnej bilirubiny w związaną.
Prowadzi to do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi..
(Innym powodem zwiększonego stężenia wolnej bilirubiny we krwi jest hemoliza).
Zwykle przyczyną zmniejszonej aktywności enzymu glukuronyl / transferazy
to mutacja w genie kodującym ten enzym.

U dziecka z niewystarczającą aktywnością glukuronylu / transferazy
patologiczną żółtaczkę noworodków stwierdza się po urodzeniu
(nie mylić z fizjologiczną żółtaczką noworodków,
co obserwuje się od 2 do 14 dnia po urodzeniu
i wynika z zastąpienia hemoglobiny).
Zobacz zespół Criglera-Nayyara.

4. Konwersja bilirubiny w jelicie:

W jelicie pod wpływem enzymów MICROFLORA
bilirubina związana jest przekształcana z powrotem w bilirubinę wolną,
który zamienia się w bezbarwny STERKOBILINOGEN.
Stercobilinogen jest przekształcany (przez utlenianie) w STERKOBILIN (brązowy pigment), który jest wydalany z kałem i nadaje mu ciemny kolor.

5. „Przeznaczenie” sterkobilinogenu:

Część sterkobilinogenu dostaje się do krwiobiegu z jelita do krwiobiegu,
z którego przedostaje się do moczu.
Mocz Stercobilin nadaje mu ciemne zabarwienie.

Wolna bilirubina powstaje z hemu hemoglobiny i innych białek,
zawierający hem (hemoproteiny) - cytochromy (P 450 i łańcuch oddechowy, oksydazy, oksygenazy itp.).
Hemoglobina jest przekształcana w werdoglobinę przez enzym hem / oksygenazę
(ten sam enzym tworzy CO - guanylyl / aktywator cyklazy - pozycja 96),
następnie werdoglobina jest przekształcana w biliwerdynę i
biliwerdyna jest przekształcana do wolnej bilirubiny przez enzym biliwerdynę / reduktazę.

118. 2. Wolna i związana bilirubina:
różnice w składzie, właściwościach, rozpuszczalności, toksyczności,
powstawanie, konwersja bilirubin i przyczyny wzrostu stężenia.

Różnice w składzie bilirubin:
Bilirubina związana różni się tym od bilirubiny wolnej
związana bilirubina zawiera 2 reszty kwasu glukuronowego.

Rozpuszczalność bilirubin:
Wolna bilirubina jest hydrofobowa,
a wiązanie jest hydrofilowe (ze względu na obecność glukuronili).

Toksyczność bilirubiny.
Bilirubina związana ze względu na jej hydrofilowość
nie może przejść przez błony komórkowe wewnątrz i przez BBB,
i wolna bilirubina ze względu na jej hydrofobowość
zdolny do wejścia do komórek i przejścia przez BBB,
dzięki czemu wolna bilirubina jest znacznie bardziej toksyczna niż związana.

Dlatego stan zdrowia i stan pacjentów ze zwiększoną wolną bilirubiną jest trudniejszy,
niż stan i samopoczucie pacjentów, u których zwiększono stężenie bilirubiny związanej -
wzrost stężenia wolnej bilirubiny stwarza większe zagrożenie dla życia niż wzrost stężenia bilirubiny związanej.

Ale choroby, które spowodowały wzrost stężenia bilirubiny związanej we krwi,
mogą być bardziej niebezpieczne niż choroby, które spowodowały wzrost wolnej bilirubiny.

Wiązanie wolnej bilirubiny z albuminą spowalnia jej wejście do komórek i przejście przez BBB.

Obecność bilirubiny w moczu:

Ze względu na swoją hydrofilowość bilirubina związana
może być wydalany z moczem
nadanie mu „piwnego wyglądu”;
ale zwykle we krwi jest niewiele bilirubiny,
dlatego jego niewielka ilość znajduje się w moczu,
wolna bilirubina, ze względu na swoją hydrofobowość, nie może być wydalana z moczem,
nawet jeśli jest go dużo we krwi.

118. 2. 1. Wymiana BEZPŁATNEJ bilirubiny
oraz przyczyny wzrostu jego poziomu we krwi:

Wolna bilirubina powstaje w RES z hemoglobiny (głównie)
i musi przejść do wątroby, aby przekształcić się w związaną bilirubinę,
dlatego przyczyną wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi mogą być:
1) zwiększony rozkład hemoglobiny (głównie z powodu HEMOLIZY),
2) zmniejszenie podaży wolnej bilirubiny do wątroby
(z powodu patologii wątroby lub
z powodu defektu białka transportowego),
3) zmniejszona konwersja wolnej bilirubiny do związanej bilirubiny
z powodu patologii wątroby
lub z powodu zmniejszonej aktywności enzymu glukuronyl / transferazy.

118. 2. 2. Wymiana bilirubiny BINDED
oraz przyczyny wzrostu jego poziomu we krwi:

Bilirubina związana powstaje w wątrobie z bilirubiny wolnej
i musi zostać wydalony z żółcią,
w związku z tym przyczyną wzrostu stężenia bilirubiny związanej mogą być:

1) „wyciek” (pobranie) bilirubiny związanej z hepatocytów w przypadku uszkodzenia hepatocytów i
2) „wyciek” bilirubiny związanej w przypadku uszkodzenia dróg żółciowych
w obecności mechanicznych przeszkód w odpływie żółci.

118. 3. Żółtaczka: rodzaje, przyczyny, patogeneza,
jak odróżnić jeden rodzaj żółtaczki od drugiego za pomocą wskaźników biochemicznych
(biochemiczne różnicowanie żółtaczki).

Żółtaczka to stan, w którym:
zwiększone stężenie bilirubiny we krwi (wolnej lub związanej, lub obu),
a skóra i twardówka mogą zmienić kolor na żółty.

występuje żółtaczka (nadmiar bilirubiny we krwi)
ze zwiększoną produkcją bilirubiny (z hemu podczas hemolizy)
i / lub ze zmniejszonym wydalaniem bilirubiny:
ze zmniejszonym wchłanianiem wolnej bilirubiny przez hepatocyty,
ze zmniejszonym wydalaniem związanej bilirubiny do jelita.

Żółtaczka spowodowana HEMOLIZĄ
(to znaczy, które występuje z powodu zwiększonego tworzenia wolnej bilirubiny z hemu podczas hemolizy) nazywa się HEMOLYTIC.

Żółtaczka spowodowana patologią wątroby
(to znaczy, którego przyczyną jest zmniejszone wychwytywanie wolnej bilirubiny przez wątrobę
i „wyciek” bilirubiny związanej z uszkodzonych hepatocytów)
zwany LIVER.

Żółtaczka spowodowana PRZESZKODĄ MECHANICZNĄ w drogach żółciowych
(zmniejszenie wydalania bilirubiny związanej z żółcią
lub jego wyciek z dróg żółciowych),
zwany MECHANICZNY.

118. 3. 1. Żółtaczka hemolityczna (nadwątrobowa).

Nazywa się tak, ponieważ jest spowodowany hemolizą.

Przyczyny hemolizy i żółtaczki hemolitycznej:

1) nieudana transfuzja krwi,
2) KONFLIKT PRAWEJ,
3) Trucizny prowadzące do hemolizy (trucizny hemolityczne, w tym jady niektórych węży),
4) niektóre choroby dziedziczne
(np. przy niskiej aktywności enzymów szlaku pentozofosforanowego - punkt 35) itp..

Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce hemolitycznej -

1) zwiększona liczba odprowadzeń hemolizy
do zwiększonego tworzenia wolnej bilirubiny,
który dostaje się do krwiobiegu,
co prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi -
na hiper / bilirubinę / emię,

2) gdy krew przepływa przez wątrobę
zwiększone ilości wolnej bilirubiny przedostają się do hepatocytów,
zamieniają się w zwiększone ilości związanej bilirubiny,
co zamienia się w zwiększoną ilość sterkobiliny,
co objawia się ciemniejszym kolorem kału i moczu niż zwykle.

Diagnostyka żółtaczka hemolityczna:

1) zwiększa się stężenie wolnej bilirubiny we krwi,
2) kał i mocz są ciemne.

W moczu nie ma (lub jest mało) bilirubiny, ponieważ wolna bilirubina nie jest wydalana z moczem ze względu na jej hydrofobowość, a stężenie związanego związku we krwi nie wzrasta.

118. 3. 2. Żółtaczka wątroby (miąższowa).

Nazywa się tak, ponieważ jest spowodowany patologią wątroby:
zapalenie wątroby, marskość wątroby itp..

Przyczyny zapalenia wątroby
(i taki objaw zapalenia wątroby, jak żółtaczka wątroby):

1) WIRUSY (wirusowe zapalenie wątroby: zapalenie wątroby typu A, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C itp..
wirusowe zapalenie wątroby typu A jest zakażone poprzez jedzenie żywności, która została dotknięta nieumytymi rękami,
wirusowe zapalenie wątroby typu B i C jest zakażone w taki sam sposób, jak wirus HIV - „przez krew”),
2) Trucizny uszkadzające wątrobę (trucizny hepatotropowe),
3) ALKOHOL itp..

Zmiany w metabolizmie barwnika w żółtaczce wątroby:

1) zmniejszony wychwyt wolnej bilirubiny z krwi przez chorą wątrobę
prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi,
tj. hiper / bilirubina / emia,

2) „wyciek” utworzonej bilirubiny związanej z uszkodzonych hepatocytów prowadzi do wzrostu stężenia bilirubiny związanej we krwi,

3) zwiększa się ilość związanej bilirubiny,
który jest wydalany z krwią w moczu, co powoduje, że mocz ma „piwny wygląd”.

Diagnoza żółtaczki wątroby:

1) zwiększa się stężenie obu bilirubin (wolnych i związanych) we krwi,
2) mocz jest podobny do piwa z powodu obecności związanej bilirubiny.
3) i przede wszystkim jest to diagnostyka enzymatyczna: przy żółtaczce wątroby we krwi: zwiększa się aktywność enzymów LDH5, ALAT i ASAT
(podczas gdy aktywność ALT jest wyższa,
a aktywność AST jest wyższa niż aktywność ALT przy zawale serca,
ale zdarza się, że przy patologii wątroby aktywność AST jest wyższa).

118. 3. 3. Żółtaczka mechaniczna.
Ona (synonimy): obturacyjny, obturacyjny, subhepatic.

Żółtaczka obturacyjna nazywana jest tak
z żółtaczką obturacyjną, zwiększoną ilością bilirubiny we krwi
z powodu obecności mechanicznej PRZESZKODY w drogach żółciowych,
przez co ZAKŁÓCONY odpływ żółci do jelita,
co prowadzi do gromadzenia się żółci w drogach żółciowych
i USZKODZENIA dróg żółciowych,
w wyniku czego zawartość żółci dostaje się do krwiobiegu,
w tym bilirubina związana,
powodując wzrost ilości związanej bilirubiny we krwi.

Rodzaje mechanicznych przeszkód w odpływie żółci:

1) kamienie (z kamieniami żółciowymi - kamica żółciowa),
2) robaki,
3) guzy,
4) choroby zapalne sąsiednich narządów.

Zmiany w metabolizmie pigmentu z żółtaczką obturacyjną -

1) uszkodzenie przewodów żółciowych
do wzrostu stężenia bilirubiny związanej we krwi,
część z nich jest wydalana z moczem, nadając jej „piwny wygląd”,

2) zmniejszenie przepływu żółci do jelit
prowadzi do zmniejszenia tworzenia sterkobiliny z bilirubiny związanej
i objawia się jaśniejszym kolorem kału i moczu.

Diagnoza żółtaczki obturacyjnej:

1) zwiększa się stężenie bilirubiny związanej we krwi,
2) kał i mocz są lekkie,
3) i przede wszystkim diagnostyka enzymatyczna: z żółtaczką obturacyjną
we krwi aktywność dwóch enzymów wzrasta jednocześnie:
fosfataza alkaliczna i gamma glutamyl / transferaza.
Aktywność ALP bez zwiększania aktywności GGT jest zwiększona w krzywicy i patologii kości,
a aktywność GGT bez zwiększania aktywności fosfatazy alkalicznej zwiększa się przy częstym spożywaniu alkoholu.

118. 3. 4. Kernicterus.

Czasami rodzą się dzieci z niską aktywnością enzymatyczną,
odtruwająca bilirubina (glukuronil / transferaza).
Przyczyną obniżonej aktywności enzymu w tym przypadku jest mutacja genu enzymu.

Prowadzi do tego niska aktywność tego enzymu (glukuronyl / transferaza)
wolna bilirubina nie jest przekształcana w mniej toksyczne wiązanie,
dzięki czemu wzrasta stężenie wolnej bilirubiny we krwi,
wchodzi do komórek, przechodzi przez BBB do mózgu, wnika do komórek mózgowych, gromadzi się w nich.

Stwarza to ryzyko śmierci dziecka z powodu zatrucia bilirubiną, tzw. Kernicterus..

Zwiększenie produkcji glukuronylu / transferazy może czasami uratować dziecko
pod wpływem FENOBARBITALU, który może przyspieszać (indukować) produkcję glukuronylu / transferazy - s.120.
W takim przypadku fenobarbital powinna być przyjmowana przez matkę przed urodzeniem dziecka..

Należy o tym pamiętać
od drugiego dnia do dwóch tygodni po porodzie
wszystkie noworodki mają żółtaczkę,
jest to spowodowane zastąpieniem hemoglobiny i jest uważane za FIZJOLOGICZNE.

Uważany za niebezpieczny (patologiczny) i powinien ostrzegać
żółtaczka w pierwszym dniu i po dwóch tygodniach po porodzie.

Kernicterus jest podobny do hemolitycznego
fakt, że przy obu typach żółtaczki
zwiększone stężenie bilirubiny we krwi.

Ale przyczyny tego wzrostu wolnej bilirubiny w tych żółtaczkach są różne:
z żółtaczką hemolityczną
przyczyna wzrostu stężenia (wolnej) bilirubiny
to jego zwiększone tworzenie się podczas hemolizy,
iz żółtaczką jądrową
przyczyna wzrostu stężenia (wolnej) bilirubiny
to zmniejszenie tempa jego przekształcania się w wiązanie
z powodu niedoboru enzymu glukuronyl / transferazy,
co powinno katalizować reakcję przekształcenia wolnej bilirubiny w związaną.

Żółtaczka nie zawsze objawia się „w czystej postaci”,
mogą wyglądać na „mieszane”. -

Na przykład hemoliza może uszkodzić wątrobę,
ponieważ obraz żółtaczki hemolitycznej może ostatecznie dać obraz żółtaczki wątroby.
Patologia wątroby może prowadzić do zablokowania dróg żółciowych,
dlatego obraz żółtaczki wątrobowej można uzupełnić i zniekształcić obrazem żółtaczki obturacyjnej.

Mocz z żółtaczką (kolor, rodzaj, skład):

1. Mocz „rodzaj piwa” jest oddawany przez związaną bilirubinę, która dostaje się do moczu, jeśli jest jej dużo we krwi.
Wzrost stężenia bilirubiny związanej we krwi występuje w przypadku żółtaczki wątrobowej i obturacyjnej.
2. Ciemny kolor moczu nadaje sterkobilina, której nadmiar występuje w moczu z żółtaczką hemolityczną.
Stercobilin powstaje ze sterkobilinogenu, który dostaje się do moczu z krwią,
a ich jelita dostają się do krwiobiegu. (W jelicie powstaje z bilirubiny wydalanej z żółcią z wątroby: od związanej „do wolnej” - patrz wyżej).
Kał: Kał staje się zbyt ciemny z powodu nadmiaru sterkobiliny w żółtaczce hemolitycznej i zbyt jasny z powodu niedoboru sterkobiliny w żółtaczce obturacyjnej. Ale musisz dowiedzieć się, czy krwawienie jest przyczyną zbyt ciemnego kału..

Bilirubina sprzężona - opis, budowa, dekodowanie i cechy

Co to jest bilirubina i skąd się bierze?

Bezpośrednie badanie krwi bilirubiny pokazuje ilość pigmentu, która jest wytwarzana w wyniku rozpadu hemoglobiny spowodowanego zniszczeniem czerwonych krwinek zwanych erytrocytami.
Te elementy krwi zakończyły już swoją misję i są przekształcane w wątrobie..

Obecność bilirubiny w organizmie w dopuszczalnej ilości jest uważana za normalną. Odchylenie od normy, ujawnione podczas biochemicznego badania krwi, świadczy o zagrożeniu dla zdrowia ludzkiego. Wskazuje na wiele procesów patologicznych i wymaga ich natychmiastowej eliminacji..

Co to oznacza - wzrost lub spadek bilirubiny bezpośredniej? Jest to pytanie, które niepokoi pacjentów, których badania krwi wykazują nieprawidłowości. Aby to zrozumieć, powinieneś poznać przyczynę zmian..

Dlaczego u osoby dorosłej zdiagnozowano podwyższony poziom bilirubiny i co to oznacza? Hemoglobina znajduje się w erytrocytach - ludzkich krwinkach czerwonych, przenosi tlen z płuc do tkanek organizmu. Uszkodzone i stare krwinki czerwone ulegają zniszczeniu w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym. W tym przypadku hemoglobina jest uwalniana i przekształcana w bilirubinę.

Nowo utworzona bilirubina jest pośrednia, toksyczna dla organizmu ludzkiego, zwłaszcza dla ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego w wątrobie jest unieszkodliwiany przez inne substancje. Związane - bilirubina bezpośrednia jest wydzielana z żółcią przez wątrobę i naturalnie opuszcza organizm. Ciemny stolec często wskazuje na zmiany poziomu bilirubiny..

Pigment żółci ma kolor czerwono-żółty. Nie bierze udziału w trawieniu, ale jest częścią żółci. W jelicie bilirubina jest modyfikowana przez lokalną florę w inne barwniki - sterkobilinogen i urobilinogen - które są wydalane z organizmu wraz z kałem i moczem, zabarwiając te ostatnie odpowiednio na brązowo i żółto.

Część bilirubiny z jelit jest wchłaniana z powrotem do krwiobiegu i bierze udział w metabolizmie. Jego znaczenie nie zostało w pełni zrozumiane, ale koncepcja go jako jednoznacznie „szkodliwego produktu” jest błędna. Uważa się, że bilirubina ma silne działanie przeciwutleniające.

Bilirubina, czyli pigment żółciowy, jest jednym ze składników żółci i osocza krwi. W czystej postaci to brązowe kryształy w kształcie rombu. Jest to substancja, która występuje podczas rozpadu erytrocytów odpadowych (czerwonych krwinek, które zawierają hemoglobinę i dostarczają tlen do tkanek organizmu). Wydalany z moczem i kałem.

Średni czas życia erytrocytów wynosi 4 miesiące, po czym rozpadają się w komórkach śledziony, wątroby i szpiku kostnego, uwalniając hemoglobinę. Każdy, kto słyszał o bilirubinie, kojarzy ją z wątrobą, która jest głównym narządem detoksykacji (oczyszcza krew). Kiedy pojawiają się problemy z wątrobą, lekarz natychmiast przesyła badanie krwi, aby określić poziom bilirubiny.

Na przykład. Jeśli odpowiesz na pytanie, czym jest bilirubina, możesz odpowiedzieć, że jest to przetworzona hemoglobina, która przeszła szereg przemian chemicznych. Około 1% starych erytrocytów rozpada się dziennie, uwalniając około 300 mg hemoglobiny.

Bilirubina we krwi

W kwestii tego, czym jest bilirubina we krwi i jej norma, należy wyróżnić dwie frakcje pigmentu:

• pośredni (wolny, nieskoniugowany, niezwiązany). Ta forma pigmentu jest toksyczna;
• frakcja bezpośrednia (związana, sprzężona), unieszkodliwiona przez wątrobę i gotowa do usunięcia z organizmu.

Suma obu frakcji daje całkowitą wartość bilirubiny.

Niezwiązana bilirubina jest związkiem świeżo powstałym z hemoglobiny. Jest toksyczny dla organizmu i nie jest wydalany przez nerki. Nierozpuszczalny w wodzie, jest jednak dobrze rozpuszczalny w lipidach, dlatego może przenikać przez błony komórkowe i zakłócać metabolizm komórkowy.

W osoczu wiąże się z białkiem albuminy, a następnie przechodzi następujące etapy transformacji:

• Kompleks albumina-bilirubina jest przenoszony w krwiobiegu do komórek wątroby. Tutaj bilirubina łączy się z kwasem glukuronowym, tworząc nową frakcję - bilirubing glukuronid, czyli bilirubinę bezpośrednią. Ta frakcja ma dobrą rozpuszczalność w wodzie, jest nietoksyczna i może być wydalana z organizmu wraz z żółcią i moczem;
• jako część żółci pigment przenika z wątroby do jelit i pod wpływem mikroflory jelitowej przekształca się w sterkobilinogen. Niewielka, około 5%, ilość sterkobilinogenu jest wchłaniana do krwiobiegu, następnie dostaje się do nerek i jest wydalana wraz z moczem. Druga, główna część, jest utleniana do sterkobiliny i wydostaje się z kałem. To stercobilin nadaje wydzielinom charakterystyczny kolor..

Wszystko, co zostało powiedziane powyżej o bilirubinie, jest trudne do zrozumienia (choć możliwe), jednak dla prostego gościa kliniki ważne jest, aby zrozumieć kilka podstawowych faktów, aby przyswoić sobie znaczenie wskaźnika w wynikach badania krwi..

1. Zacznijmy od erytrocytów, które żyją około 4 miesięcy. Po spełnieniu swoich funkcji erytrocyty umierają, rozpadając się na składniki, z których jednym jest hemoglobina.
2. Hemoglobina nie może żyć poza czerwonymi krwinkami i również ulega rozpadowi. Kiedy się rozpada, powstaje bilirubina (ten sam barwnik żółci), która jest substancją trującą (toksyną) i może zakłócać pracę komórek, dostając się do ich błon.
3. Najniebezpieczniejsze jest to, że bilirubina powstaje we krwi. To toksyna! Dlatego należy go przetransportować do wątroby w celu usunięcia. Białko jest transportowane przez albuminę.
4. Wszystkie opisane reakcje chemiczne są niezbędne do przekształcenia pierwotnej bilirubiny w postać, którą można wydalić z organizmu wraz z naturalnymi wydzielinami..
5. Jeśli bilirubina jest słabo wydalana, to narządy wydalnicze (nerki, woreczek żółciowy, jelita, a raczej jego mikroflora) nie radzą sobie z pracą. Więc jest problem. Ponadto wzrost poziomu bilirubiny prowadzi do zatrucia organizmu. A w jakim organie „wybuchnie” nie jest znane. Z reguły cierpi najsłabszy organ.

Oczywiście przedstawione fakty nie mogą twierdzić, że opisują procesy biochemiczne, ale na poziomie pojęciowym zwykłego człowieka wszystko jest dość jasne.

Poziom bilirubiny w osoczu krwi jest wskaźnikiem, który można wykorzystać do oceny funkcjonowania wątroby i stanu dróg żółciowych. Badanie bilirubiny przeprowadza się, gdy:

• kompleksowe badania profilaktyczne organizmu, badanie kliniczne;
• ciąża;
• przyjmowanie leków, które mogą negatywnie wpływać na czynność wątroby;
• obecność objawów uszkodzenia wątroby (marskość wątroby, zapalenie wątroby): żółtaczka, osłabienie organizmu, swędzenie skóry, ucisk w okolicy wątroby;
• ocena drożności dróg żółciowych;
• definicja zespołu Gilberta;
• diagnoza chorób, której przebiegowi towarzyszy rozpad erytrocytów (na przykład żółtaczka noworodków lub patologiczne zmiany we krwi);
• podejrzenia nowotworów wątroby, trzustki;
• ocena ciężkości zatrucia;
• uzależnienie od narkotyków.

Bilirubina to rodzaj chemicznego związku pigmentowego. To właśnie ten pierwiastek nadaje żółci i kałowi charakterystyczny kolor, ponieważ w czystej postaci bilirubina jest brązowawym kryształem.

Bilirubina działa toksycznie na komórki nerwowe, stając się czynnikiem rozwoju charakterystycznej encefalopatii, żółtaczki jądrowej. Koniugacja, czyli proces chemicznego wiązania wolnej bilirubiny, zachodzi w tkance wątroby. Rozpad erytrocytów, który występuje głównie w tkankach śledziony, zapewnia uwolnienie dużej ilości wolnej bilirubiny przez żyły wrotne z dopływem krwi do wątroby.

W ludzkim organizmie bilirubina występuje w dwóch odmianach, frakcjach żółci: bilirubina sprzężona, związana lub bezpośrednia oraz bilirubina pośrednia lub wolna. W badaniu biochemicznym składników krwi ilość bilirubiny można obliczyć w ogólnej postaci dla obu frakcji (bilirubina całkowita), jeśli norma zostanie przekroczona lub istnieją wskazania, badanie wskaźników każdej frakcji jest przepisywane osobno.

Bilirubina pośrednia jest wytwarzana w sposób ciągły: każdego dnia rozpad czerwonych krwinek uwalnia prawie 300 miligramów bilirubiny. Wchodząc do krwiobiegu w tkance wątroby, bilirubina pośrednia ulega przekształceniu w wyniku procesów biochemicznych, których kulminacją jest sprzęganie z kwasem glukuronowym i tworzenie się bilirubiny związanej.

Bilirubina pośrednia jest toksyczna dla tkanek i narządów. Łatwo wnikając do komórek, koniuguje się z tłuszczami i przyczynia się do zakłócenia procesów oddychania komórkowego i metabolizmu, tworzenia białek oraz transportu jonów potasu. Szczególnie niebezpieczne dla najbardziej wrażliwych na nią tkanek mózgu jest zwiększone stężenie bilirubiny pośredniej..

Aby zrozumieć, co oznacza wzrost poziomu bilirubiny, należy przede wszystkim zrozumieć, czym jest ta substancja. Bilirubina to specyficzny żółtawozielony pigment powstały w wyniku rozpadu hemoglobiny. Substancja ta znajduje się zarówno w ludzkiej żółci, jak i we krwi. Jest wydalany z organizmu wraz z żółcią. Bilirubina może być dwojakiego rodzaju:

1. 1. Bezpośredni - rozpuszczalny w wodzie pigment, który tworzy się w wątrobie. Jest znacznie mniej toksyczny niż bilirubina pośrednia iz reguły jest swobodnie wydalany z organizmu wraz z żółcią..
2. 2. Pośredni - rozpuszczalny w tłuszczach pigment powstający podczas rozpadu hemoglobiny. Charakteryzuje się toksycznością i może wnikać do struktur komórkowych, zaburzając ich normalną aktywność, niezwykle niekorzystnie wpływając na funkcjonowanie układu nerwowego.

Ponieważ wątroba jest odpowiedzialna za proces produkcji i wydalania bilirubiny, w większości przypadków wzrost wskaźników tego barwnika wynika z dysfunkcji lub chorób tego narządu..

Diagnostyka laboratoryjna [edytuj | edytuj kod]

Zawartość bilirubiny w surowicy określa się metodą Van den Berga. Produktem reakcji diazoreaktywnej i bilirubiny Ehrlicha jest azobilirubina, która, gdy jest dodatnia, objawia się intensywnym różowym zabarwieniem. Ocena podawana jest kolorymetrycznie.

Do oznaczenia bilirubiny w moczu stosuje się test Harrisona - jakościową reakcję polegającą na utlenieniu bilirubiny do biliwerdyny podczas jej interakcji z odczynnikiem Fouche'a (kwas trichlorooctowy z chlorkiem żelazowym w określonej proporcji). Do moczu dodaje się chlorek baru, filtruje i dodaje kilka kropli odczynnika Fouche'a do placka filtracyjnego. Na obecność bilirubiny wskazuje pojawienie się niebieskiego lub zielonego zabarwienia. Test Harrisona jest jedną z najbardziej czułych jakościowych reakcji na bilirubinę (czułość 0,5-1,7 mg / 100 ml), został przyjęty w ZSRR jako ujednolicony. Ponieważ w moczu praktycznie nie ma bilirubiny, dodatni wynik testu Harrisona wskazuje na obecność patologii wątroby i dróg żółciowych. [10] [11]

Technologia ilościowego oznaczania frakcji bilirubiny u noworodków (Vitros BuBc). Badanie przeprowadza się przy użyciu suchego elementu analitycznego wielowarstwowej separacji na podłożu poliestrowym. Wskazaniem do stosowania jest hiperbilirubinemia (żółtaczka) noworodków (fizjologiczna, koniugacja, HDN, zapalenie wątroby). Ta metoda może wiarygodnie oszacować stężenie frakcji bilirubiny u noworodków na podstawie próbki 70 μl (w tym krwi włośniczkowej) w ciągu 10 minut.

Dlaczego wzrasta bilirubina??

Bilirubina to żółto-zielony barwnik powstający podczas rozpadu hemoglobiny. W organizmie ludzkim występuje we krwi i żółci. Wątroba jest bezpośrednio odpowiedzialna za wymianę i przekroczenie normy bilirubiny..

Zwykle wysoka bilirubina objawia się chorobami, takimi jak żółtaczka, zapalenie wątroby czy anemia krwi.

Na tej podstawie możemy powiedzieć, że istnieje wiele przyczyn wzrostu bilirubiny we krwi u dorosłych, dlatego należy wstępnie ustalić, dlaczego tak się stało i jaki był impuls do wzrostu bilirubiny.

Głównym powodem wzrostu stężenia bilirubiny we krwi jest niezdolność wątroby do przekształcania toksyny w bezpieczny enzym wątrobowy, a także zaburzenia w transporcie i wydalaniu żółci z organizmu.

Zespół Gilberta jest chorobą dziedziczną, w której upośledzona jest enzymatyczna zdolność wątroby do przekształcania bilirubiny pośredniej w postać bezpośrednią.

Nabyta żółtaczka - występuje w wyniku przedawkowania leków lub nadmiernego spożycia alkoholu.

Niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna to choroba, w której wytwarzane są przeciwciała niszczące własne krwinki czerwone. Często niedokrwistość autoimmunologiczna występuje w połączeniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi: toczniem rumieniowatym, reumatoidalnym zapaleniem stawów itp..

Lecznicza niedokrwistość hemolityczna wynikająca z przyjmowania leków: antybiotyków, insuliny, sulfanilomidu, lewofloksacyny, streptomycyny.

Toksyczna niedokrwistość hemolityczna jest wynikiem zatrucia chemikaliami niszczącymi krew (ołów, arsen, siarczan miedzi, nitrobenzen). Ta choroba może być spowodowana ukąszeniami pająków, skorpionów, węży..

Sepsa - zatrucie krwi i bakteryjne uszkodzenie narządów wewnętrznych człowieka. Czasami utajony proces sepsy po małych infekcjach bakteryjnych może trwać latami bez ostrych objawów.

Wirusowe zapalenie wątroby. Istnieje kilka rodzajów ostrego wirusowego zapalenia wątroby: typu A, B i zapalenia wątroby z mononukleozą zakaźną.

W przypadku zapalenia wątroby wirus lub kombinacja kilku rodzajów wirusów jednocześnie infekuje wątrobę. W tym przypadku występuje wyraźne odurzenie organizmu. Wirusowemu zapaleniu wątroby towarzyszy żółtaczka, ciemny mocz i jasny kał.

Toksyczne zapalenie wątroby to choroba, która może wystąpić po zażyciu leków hormonalnych, przeciwgruźliczych, przeciwzapalnych, psychotropowych itp., Przy nadmiernym spożyciu napojów alkoholowych lub zatruciu grzybami. Po zatruciu chemicznym występuje również toksyczne zapalenie wątroby.

Cholestaza wewnątrzwątrobowa jest chorobą, której towarzyszy naruszenie odpływu żółci z wątroby do dwunastnicy. Przyczynami cholestazy mogą być zarówno dysfunkcje na poziomie komórkowym, jak i uszkodzenie przewodów..

Naruszenie odpływu żółci charakteryzuje się nadmierną ilością żółto-zielonego pigmentu we krwi i tkankach (co nadaje skórze i oczom żółty odcień), a także niedoborem żółci w jelicie. Cholestaza wewnątrzwątrobowa objawia się pogorszeniem samopoczucia, nudnościami, niestrawnością, szybką utratą masy ciała i brakiem apetytu.

Marskość. Przez kilka lat może przebiegać bezobjawowo. Często jedyną oznaką pierwotnej marskości żółciowej wątroby jest stopniowy wzrost stężenia bilirubiny.

Guzy wątroby. Objawy choroby różnią się w każdym przypadku, w zależności od umiejscowienia guza w narządzie..

Ponadto przyczyną zwiększonej zawartości enzymu wątrobowego u osoby dorosłej mogą być naruszenia odpływu żółci z dwunastnicy i dróg żółciowych, które występują w następujących chorobach:

• ostre i przewlekłe zapalenie trzustki;
• guzy trzustki i dwunastnicy;
• guzy przewodu żółciowego, blokujące normalne krążenie i wydalanie żółci;
• kamienie w woreczku żółciowym;
• zapalenie dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych), powodujące obrzęk przewodów żółciowych, zaburzające prawidłowy przepływ żółci.

Przyczyny wzrostu stężenia bilirubiny we krwi są bardzo zróżnicowane i zwykle sprowadzają się albo do nadmiernej produkcji tej substancji w komórkach rozproszonych po całym organizmie (układ siateczkowo-śródbłonkowy lub układ makrofagów), albo są tłumaczone przesunięciem w różnych (jednym lub więcej) ogniwach metabolizmu wątrobowo-żółciowego.

Po niepowodzeniu procesów metabolizmu i usuwania barwnika hemoglobinogennego z organizmu z reguły następuje nadmierny wzrost stężenia bilirubiny, co ostatecznie prowadzi do pojawienia się żółtego zabarwienia tkanek. Zaburzenie to może pojawić się w wyniku dziedzicznej patologii (formy dziedziczne) lub w procesie życia pod wpływem różnych niekorzystnych czynników (hiperbilirubinemia nabyta). W zależności od ilości całkowitej bilirubiny obecnej we krwi i przewagi określonej frakcji rozróżnia się hiperbilirubinemię:

• Koniugacja, która charakteryzuje się wzrostem całkowitej wartości związanej z bilirubiną (jej poziom może osiągnąć 50,0 lub więcej μmol / l;
• Nieskoniugacja, charakteryzująca się normalnymi wartościami bilirubiny związanej, ale wzrostem stężenia wolnej frakcji (zbliża się do ogólnie przyjętej normy bilirubiny całkowitej lub ją przekracza - ponad 17,10 μmol / l).

Największą uwagę lekarzy przyciągają różne typy nabytej hiperbilirubinemii:

1. Żółtaczka nadwątrobowa. Nazywa się je również hemolitycznymi. Swój wygląd zawdzięczają nadmiernemu gromadzeniu się barwnika hemoglobiny, przy wysokim stężeniu, z którym bardzo trudno sobie poradzić, żółtaczka nadwątrobowa jest niezwykle trudna do korekcji. Stosowanie najnowszych metod leczenia, zmuszających wątrobę do intensywnego wiązania szkodliwej substancji, nie zapewnia jej całkowitej eliminacji z organizmu.
2. Hiperbilirubinemia miąższowa lub wątrobowa powstaje w wyniku różnych patologii prowadzących do uszkodzenia komórek wątroby (stąd jej miąższu) i naczyń włosowatych żółci. To z kolei przekształca się w zaburzenie wychwytywania, wiązania i wydalania bilirubiny, a także jej powrotu do krwiobiegu z dróg żółciowych, co obserwuje się w przypadku cholestazy (zastój żółci w wątrobie). Jest to najczęstsza postać wśród innych typów żółtaczki, które charakteryzują się wzrostem stężenia bilirubiny związanej (bezpośredniej).
3. Hiperbilirubinemia subwątrobowa jest wynikiem odwrotnego spożycia bilirubiny, która jest już związana, ale nie może wydostać się z żółcią. Dzieje się tak w przypadkach, gdy sama żółć nie może przecisnąć się i pokonać przeszkody, która zamknęła drogi żółciowe.

różne postacie żółtaczki: mechaniczne (podwątrobowe), miąższowe (wątrobowe), hemolityczne (nadwątrobowe)

Okazuje się jednak, że wymieniona żółtaczka może być postrzegana jako konsekwencja i cecha charakterystyczna podwyższonego stężenia bilirubiny we krwi. Oczywiście są one silnie ze sobą powiązane: wzrasta stężenie bilirubiny - skóra żółknie lub odwrotnie: skóra żółknie - trzeba poszukać przyczyny wzrostu bilirubiny.

Przyczyny wzrostu osoby dorosłej

Biorąc pod uwagę fakt, że bilirubina całkowita i bilirubina sprzężona są podwyższone, wyróżnia się następujące rodzaje żółtaczki:

• miąższ;
• mechaniczny;
• hemolityczny;
• mieszany.

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej wynika z różnych czynników fizycznych i psychologicznych. Granice całkowitej ilości bilirubiny są ruchome nawet u zdrowej osoby. Istnieją czynniki, które wpływają na wzrost bilirubiny całkowitej:

• ćwiczenia fizyczne;
• przejadanie się;
• długie diety.

Wzrost całkowitej bilirubiny wskazuje na uszkodzenie wątroby. Najczęściej skóra staje się żółta. Takie objawy występują w przypadku następujących chorób:

• zapalenie wątroby;
• hepatoza;
• marskość wątroby;
• guzy wątroby;
• nadużywanie alkoholu.

Gdy wzrasta bilirubina bezpośrednia, przyczyną jest zapalenie woreczka żółciowego lub przewodów. Ten rodzaj żółtaczki jest uważany za mechaniczny. Występuje w obecności następujących chorób:

• kamienie w woreczku żółciowym;
• skurcze pęcherzyka żółciowego;
• naruszenie struktury pęcherza;
• zapalenie dróg żółciowych;
• helminthiasis;
• naruszenie dróg żółciowych;
• uraz pęcherza;
• powikłania po operacji;
• obrzęk pęcherzyka żółciowego.

Jeśli bilirubina sprzężona jest prawidłowa, a bilirubina nieskoniugowana jest podwyższona, oznacza to szybki rozpad erytrocytów. Ten stan jest typowy dla noworodków. U dorosłych występuje z powodu urazu. Pojawiają się problemy w pracy układu krążenia, dlatego żółtaczka nazywana jest nadwątrobową. Główne choroby prowadzące do wzrostu bilirubiny:

• niedobór żelaza spowodowany czynnikami genetycznymi;
• zatrucie metalami ciężkimi;
• transfuzja niezgodnej grupy krwi;
• konflikt rezusa podczas ciąży;
• przyjmowanie leków hormonalnych;
• choroby dziedziczne;
• dur brzuszny.

Rodzaje bilirubiny

Bilirubina jest podzielona na trzy typy: bezpośrednia (bilirubina związana), pośrednia (bilirubina niezwiązana) i ogólna. Bilirubina całkowita przedstawia bilirubinę całkowitą bezpośrednią i pośrednią.

Bilirubina pośrednia to toksyczna bilirubina, która niedawno powstała w organizmie z hemoglobiny i nie została jeszcze przetworzona przez wątrobę. Bilirubina pośrednia jest nierozpuszczalna w wodzie, ale jednocześnie dobrze rozpuszcza się w tłuszczach (lipidach). Z łatwością przenika do zdrowych komórek i zakłóca ich funkcjonowanie.

Bilirubina bezpośrednia to bilirubina pośrednia przetwarzana przez wątrobę, która jest następnie wydalana z organizmu za pomocą żółci. Bilirubina bezpośrednia jest mniej toksyczna i rozpuszczalna w wodzie.

Powstawanie bilirubiny bezpośredniej i pośredniej wiąże się z różnymi czynnikami, dlatego do prawidłowej diagnozy konieczne jest poznanie, która bilirubina jest podwyższona bezpośrednio lub pośrednio.

Objawy towarzyszące ze zwiększeniem bilirubiny pośredniej

Chociaż autodiagnoza jest ślepą uliczką, znajomość objawów związanych z daną chorobą jest konieczna. Ułatwia to ustalenie, z którym specjalistą się skontaktować.

1. Niedokrwistość. Niedokrwistość charakteryzuje się: osłabieniem, zawrotami głowy (zawrotami głowy), bladością skóry, bólem głowy.
2. Zapaleniu wątroby towarzyszą: bolesne odczucia w wątrobie (ból, tępy ból), uczucie pełności w prawym podżebrzu, gorycz w jamie ustnej (z powodu wrzucania żółci do krwiobiegu i przewodu pokarmowego), kwaśny smak, odbijanie.
3. Marskość wątroby. Stałymi towarzyszami marskości wątroby oprócz wspomnianych już objawów „wątrobowych” są: zażółcenie skóry, rozwój pajączków na skórze, zmiana koloru kału (słaby beżowy lub biały stolec).
4. Problemom z woreczkiem żółciowym towarzyszą nudności, wymioty, biegunka lub zaparcia, silny ból sztyletowy w prawym podżebrzu.
5. Zespoły genetyczne i inne. Charakteryzują się rozwojem ciężkiej żółtaczki..
6. Zmiany pasożytnicze. Obserwuje się: nudności, wymioty, ostrą utratę wagi.
7. Awitaminozy rzadko towarzyszą zauważalne objawy. Możemy mówić o krwawieniu z dziąseł (tak jakby był podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej), osłabieniu mięśni, problemach skórnych itp..

Najczęstszymi objawami podwyższonej bilirubiny pośredniej były i pozostają:

• zmniejszony apetyt;
• nudności;
• zażółcenie skóry i twardówki;
• odbijanie z kwaśnym smakiem;
• słabość, słabość;
• bóle głowy i zawroty głowy;
• wymioty;
• ból po prawej stronie;
• bębnica;
• przebarwienie stolca;
• swędząca skóra.

Na podstawie charakterystycznych objawów pacjent może przyjąć ten lub inny problem i zwrócić się o pomoc do specjalisty.

Dieta

Jeśli poziom bilirubiny we krwi jest bardzo wysoki, konieczne jest dostosowanie diety w celu ułatwienia pracy wątroby i nerek. Jedz małe i częste posiłki i pij dużo płynów.

Wyklucz z diety:

• napoje alkoholowe i gazowane;
• produkty solone, wędzone i marynowane, półprodukty mięsne;
• smażone jedzenie;
• ochrona;
• wszystkie rodzaje serów;
• keczup, majonez, musztarda;
• rzodkiewka, zielona cebula, szczaw;
• kakao, ciasto pieczone;
• cukier rafinowany;
• owoce cytrusowe, kwaśne jabłka, wiśnie, czerwone porzeczki, kwaśne winogrona.

Aby wyeliminować nadmierną zawartość bilirubiny, dieta powinna składać się z produktów dietetycznych, których trawienie nie powoduje nadmiernego obciążenia wątroby:

• bezkwasowe produkty mleczne;
• zupy mleczne;
• zboża i zupy zbożowe;
• chude mięso;
• nie kwaśne warzywa;
• słodkie owoce;
• kochanie;
• ziołowe herbaty.

Terapia żywieniowa jest zalecana przez okres od trzech do sześciu miesięcy..

Dieta

Pacjentom z podwyższonym poziomem bilirubiny bezpośredniej zaleca się zwrócenie szczególnej uwagi na dietę. Dietoterapia obejmuje ułamkowe posiłki w małych porcjach. Eksperci zalecają uwzględnienie w codziennej diecie następujących produktów:

• gryka;
• Ryż;
• owsianka;
• chude mięso;
• zupy jarzynowe;
• białka;
• produkty mleczne;
• napoje owocowe i kompoty;
• słodkie odmiany owoców.

W przypadku pacjentów, u których zdiagnozowano podwyższony poziom bilirubiny, zaleca się gotowanie lub gotowanie na parze. W takim przypadku z codziennego menu należy wykluczyć następujące produkty:

• Sól;
• napój gazowany;
• wędliny;
• Jedzenie w puszce;
• napoje zawierające kofeinę;
• przyprawa;
• Cukiernia;
• proso;
• kwaśne owoce;
• napoje alkoholowe;
• pieczywo;
• herbata.

Zaleca się regularne i częste spożywanie posiłków, ale w małych porcjach. Nie ma potrzeby dodatkowego obciążania wątroby w nocy, dlatego ostatni posiłek nie powinien być późniejszy niż o 19.00! Należy również przestrzegać prawidłowego schematu picia, wypijając co najmniej 2,5 litra płynu w ciągu dnia.!

Taka dieta będzie doskonałym dodatkiem do leczenia chorób wywołujących wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej! Ponadto przestrzeganie zasad zdrowej diety będzie miało korzystny wpływ na stan wątroby i funkcjonowanie przewodu pokarmowego pacjenta.!

Ogólnie przyjęte normy wskaźników

Ustalone dopuszczalne poziomy substancji we krwi różnią się w zależności od kategorii wiekowej pacjentów. Najwyższe liczby odnotowuje się u niemowląt w pierwszych dwóch tygodniach życia..

W tym wieku dopuszczalny całkowity wskaźnik sięga 210 μmol / l (odpowiednio, prosto - do 12,4 μmol / l). Takie ilości substancji u niemowląt związane są przede wszystkim z trwającym dostosowywaniem przewodu pokarmowego do trawienia i przyswajania pokarmu..

W przypadku dzieci w wieku od jednego miesiąca do 14 lat analizę uważa się za normalną, wykazując stężenie bilirubiny w zakresie do 20,4 μmol / l (odpowiednio, bezpośrednio - do 5,1 μmol / l). Z kolei pacjenci kategorii dorosłych nie muszą się martwić, jeśli biochemiczne badanie krwi wykaże stężenie bilirubiny całkowitej w zakresie do 20,5 μmol / l (odpowiednio bezpośrednio - do 5,1 μmol / l).

Rada! Odchylenia od przyjętych norm są uważane za konsekwencję procesów patologicznych, a zatem prowadzą do złożonych zaburzeń dysfunkcyjnych.

Jak leczyć podwyższony poziom bilirubiny we krwi

Dopiero po ustaleniu przyczyny, która spowodowała jej wzrost, możliwe jest obniżenie bilirubiny. Oznacza to, że będziesz musiał zdać testy na wirusowe zapalenie wątroby, testy czynności wątroby (oznaczenie aktywności ast alt, fosfatazy alkalicznej itp.), Przejść badanie USG wątroby i bardziej szczegółowe badania.

Jednocześnie leczenie u dorosłych ma głównie charakter etiotropowy, to znaczy dotyka wiodącej choroby. Np. Jeśli drożność dróg żółciowych jest upośledzona, konieczne jest usunięcie kamieni lub guzów, w niektórych przypadkach skuteczne jest stentowanie przewodów.

Przy silnie podwyższonej bilirubinie z powodu wyraźnej hemolizy erytrocytów wskazana jest terapia infuzyjna z wprowadzeniem glukozy, albuminy, a także plazmafereza. W przypadku żółtaczki noworodków bardzo skuteczna jest fototerapia, w której promieniowanie ultrafioletowe skóry pomaga przekształcić wolną toksyczną bilirubinę w związaną, łatwo wydalaną z organizmu.

Zwiększona bilirubina u kobiet w ciąży

Wraz ze wzrostem bilirubiny u kobiet w ciąży porównuje się zmiany stężenia bilirubiny sprzężonej i nieskoniugowanej. W zależności od wyników i stanu ogólnego kobiety określają przyczynę wzrostu wskaźników.

U kobiet w ciąży rozwój hiperbilirubinemii występuje z następujących powodów:

• ciężka toksyna we wczesnych stadiach;
• rzucawka;
• tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, które rozwija się w czasie ciąży;
• kamica żółciowa;
• cholestaza kobiet w ciąży.

W przypadku cholestazy kobiet w ciąży wszystkie objawy znikają po urodzeniu dziecka..

Jak obniżyć bilirubinę za pomocą środków ludowej

W domu spadek bilirubiny we krwi można przeprowadzić za pomocą takiej tradycyjnej medycyny, jak napary i wywary z ziół leczniczych.

Napar z ziół leczniczych. Musisz wziąć 1 łyżeczkę suszonych kwiatów rumianku, dziurawca i miętę, a następnie zalać szklanką wrzącej wody. Wlew należy przyjmować 2 razy dziennie na pół szklanki. Narzędzie aktywuje wydzielanie żółci i pomaga oczyścić organizm.

Napar ze znamion kukurydzy. 2-3 łyżki jedwabiu kukurydzianego wlewa się do 500 ml wrzącej wody i pozostawia na noc. Następnego dnia weź wlew leczniczy 100 gramów 5 razy dziennie przed posiłkami. Jedwab kukurydziany może oczyścić wątrobę, nerki i usprawnić pracę dróg żółciowych.

Odwar z dzikiej róży. Szklankę jagód dzikiej róży należy zalać 2 litrami wrzącej wody i gotować przez 5 minut na małym ogniu. Po bulionie należy podawać całą noc. Weź bulion jako herbatę. Możesz używać produktu w nieograniczonych ilościach. Dzika róża stymuluje układ wydalniczy i oczyszcza organizm z nadmiaru bilirubiny.

Zasada leczenia

• leczenie chorób, które prowadzą do wzrostu ilości pigmentu;
• eliminacja zatrucia lekami lub środkami terapeutycznymi.

Aby zmniejszyć całkowitą bilirubinę w organizmie, stosuje się leki z następujących grup farmakologicznych:

• sorbenty - wiążą i usuwają toksyczne substancje z organizmu (Sorbex, Enterosgel, Atoxil, Karbolong, Polysorb);
• środki żółciopędne - aktywują wydzielanie żółci (Galstena, Gepabene, Cholecin, Holosas, Urosan);
• preparaty enzymatyczne - zmniejszające obciążenie wątroby (Mezim, Festal, Pankreatyna);
• hepatoprotektory - leki aktywujące procesy chemiczne i stymulujące procesy metaboliczne w komórkach wątroby (Heptral, Esentiale, Carsil, Phosphogliv).

Aby zmniejszyć poziom bilirubiny pośredniej przy wysokim zatruciu, stosuje się następujące metody leczenia:

• Fototerapia to zabieg fizjoterapeutyczny z wykorzystaniem promieni ultrafioletowych. Pod wpływem widma światła toksyna przekształca się w bezpieczną formę pigmentu i wydalana z moczem.
• Wprowadzenie roztworów infuzyjnych. Do oczyszczenia krwi ze zwiększonym poziomem bilirubiny stosuje się zakraplacze z roztworami glukozy, które mają korzystny wpływ na metabolizm i przyczyniają się do szybkiej eliminacji bilirubiny.
• Transfuzja krwi. Jeżeli wysoki poziom toksyn zagraża życiu człowieka, wówczas stosuje się procedurę transfuzji krwi.

Jaka jest różnica między bilirubiną bezpośrednią a pośrednią?

• Bilirubina pośrednia jest prekursorem do kierowania.
• Bilirubina pośrednia jest znacznie bardziej toksyczna niż bezpośrednia.
• Jedynie bilirubina bezpośrednia jest w stanie wydalać z organizmu dzięki dobrej rozpuszczalności. Jego wydalanie następuje przez wątrobę z żółcią do jelit oraz w niewielkich ilościach przez nerki z moczem.
• Bilirubina pośrednia jest praktycznie nierozpuszczalna w wodzie, ale jest bardzo dobrze rozpuszczalna w tłuszczach, dlatego w przypadku upośledzenia wydalania przede wszystkim gromadzi się w tkance tłuszczowej, a także w tkance mózgowej bogatej w lipidy. Bilirubina pośrednia może zostać usunięta z organizmu tylko poprzez przekształcenie w bezpośrednią.
• Wątroba odgrywa wiodącą rolę w produkcji obu form bilirubiny, ale proces ten zachodzi w jej różnych strukturach: bilirubina pośrednia powstaje w komórkach kupffera wątroby, a bilirubina bezpośrednia - tylko w komórkach wątroby - hepatocytach. Chociaż komórki Kupffera zlokalizowane są w wątrobie, pełnią one własne zadanie i funkcjonalnie należą do układu siateczkowo-śródbłonkowego. Jej elementy znajdują się w wielu organach. Poza wątrobą wytwarzane jest 20% bilirubiny pośredniej. Należy powiedzieć, że bilirubina pośrednia wytwarzana w wątrobie nie ma pierwszeństwa przed bilirubiną wytwarzaną poza nią. Podobnie jak bilirubina z innych narządów przedostaje się do krwiobiegu i staje się główną kolejką do przetworzenia przez wątrobę na bilirubinę bezpośrednią.

Wszystko to jest oczywiście interesujące, ale nie ma praktycznego znaczenia. W końcu jest od razu jasne - gdy poziom bilirubiny jest podwyższony, wątroba jest chora. Dobrze?

Nie, to nieprawda. Zawartość bilirubiny we krwi może również wzrosnąć przy zdrowej i normalnie funkcjonującej wątrobie.

Dlaczego tak się dzieje i jak znajomość specyfiki wymiany różnych form bilirubiny pomaga zrozumieć przyczyny wielu chorób, zarówno związanych z wątrobą, jak iz nią niezwiązanych - przeczytaj w kolejnym artykule: „Zwiększona bilirubina”.

Badania laboratoryjne pozwalają na zdiagnozowanie wielu chorób, o czym może świadczyć odchylenie od norm określonych wskaźników. Ważnym wskaźnikiem jest bilirubina, której wskaźnik różni się u kobiet, mężczyzn i dzieci. Zastanów się, czym jest ten składnik, jakie są jego funkcje i jak interpretować wyniki analizy.