System renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) odpowiada za utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi w organizmie. Reguluje ilość krwi pompowanej przez mięsień sercowy. Dlatego, gdy wskaźniki ciśnienia krwi odbiegają od normy, często stosuje się leki farmakologiczne, które wpływają na ten złożony łańcuch reakcji biochemicznych.
Leki te obejmują grupę często spotykaną w kardiologii i terapii - blokery receptora angiotensyny. Przyjmowanie tabletek tego typu pozwala szybko obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć obciążenie serca i zapobiec groźnym konsekwencjom zdrowotnym.
Mechanizm akcji
Podstawą działania leków z tej grupy jest blokowanie pewnego składnika naturalnej fizjologicznej aktywności organizmu. Najpierw warto powiedzieć kilka słów o wzroście ciśnienia krwi..
Za napięcie naczyniowe, jego regulację, a tym samym wskaźniki ciśnienia krwi odpowiada cała grupa specyficznych substancji ludzkiego ciała: kortyzol, hormony kory nadnerczy, aldosteron i angiotensyna-2.
Ten ostatni ma najbardziej wyraźny efekt. Kiedy ten związek wpływa na naczynia, ściany nabierają zwiększonego tonu. Zwężają i zmieniają światło tętnic ciała. Ostatecznie ciśnienie rośnie, wskaźnik skacze.
Sartany są blokerami receptorów angiotensyny, czyli specjalnych włókien, które znajdują się w strukturach naczyniowych i są odpowiedzialne za postrzeganie sygnałów. Te, które są stymulowane w wyniku działania substancji podczas jej produkcji.
Kluczowa różnica między mechanizmem działania sartanów i podobnych inhibitorów ACE polega na zablokowaniu ostatniej fazy reakcji - organizm po prostu nie odbiera sygnałów z działania angiotensyny na naczynia, nie dochodzi do skurczu, ciśnienie pozostaje normalne.
Jeśli chodzi o inhibitory ACE, zmniejszają one samo tempo syntezy substancji, jej stężenie spada, co prowadzi do normalizacji ciśnienia krwi.
Nie można jednoznacznie powiedzieć, które leki są lepsze. Zależy od sytuacji, tolerancji na lek i wielu innych subiektywnych czynników.
Receptory angiotensyny II
Główne skutki działania angiotensyny II wynikają z jej interakcji z określonymi receptorami komórkowymi. Obecnie zidentyfikowano kilka typów i podtypów receptorów angiotensyny: AT1, AT2, AT3 i AT4. U ludzi znaleziono tylko receptory AT1, - i AT2. Pierwszy typ receptora dzieli się na dwa podtypy - AT1A i AT1B. Wcześniej uważano, że podtypy AT1A i AT2B są dostępne tylko u zwierząt, ale teraz są identyfikowane u ludzi. Funkcje tych izoform nie są do końca jasne. Receptory AT1A dominują w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych, sercu, płucach, jajnikach i podwzgórzu. Przewaga receptorów AT1A w mięśniach gładkich naczyń wskazuje na ich rolę w procesach skurczu naczyń. Z uwagi na fakt, że receptory AT1B dominują w nadnerczach, macicy, przednim płacie przysadki mózgowej, można przypuszczać, że biorą one udział w procesach regulacji hormonalnej. Zakłada się obecność AT1C, podtyp receptorów u gryzoni, ale ich dokładna lokalizacja nie została ustalona.
Wiadomo, że we wszystkich sercowo-naczyniowych i pozasercowych efektach angiotensyny II pośredniczą głównie receptory AT1..
Występują w tkankach serca, wątroby, mózgu, nerek, nadnerczy, macicy, komórkach śródbłonka i mięśni gładkich, fibroblastach, makrofagach, obwodowych nerwach współczulnych, w układzie przewodzenia serca.
W działaniu angiotensyny II pośredniczą receptory AT1 i AT2
Znacznie mniej wiadomo o receptorach AT2 niż o receptorach AT1. Receptor AT2 został po raz pierwszy sklonowany w 1993 roku i ustalono jego lokalizację na chromosomie X. W organizmie dorosłego receptory AT2 są obecne w dużych stężeniach w rdzeniu nadnerczy, w macicy i jajnikach; znajdują się również w śródbłonku naczyniowym, sercu i różnych obszarach mózgu. W tkankach embrionalnych receptory AT2 są reprezentowane znacznie szerzej niż u dorosłych i dominują w nich. Wkrótce po urodzeniu receptor AT2 jest „wyłączany” i aktywowany w pewnych stanach patologicznych, takich jak niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca i uszkodzenie naczyń. Fakt, że receptory AT2 są najszerzej reprezentowane w tkankach płodu, a ich stężenie gwałtownie spada w pierwszych tygodniach po urodzeniu, wskazuje na ich rolę w procesach związanych ze wzrostem, różnicowaniem i rozwojem komórek..
Uważa się, że receptory AT2 pośredniczą w apoptozie - programowanej śmierci komórki, która jest naturalną konsekwencją procesów jej różnicowania i rozwoju. Z tego powodu stymulacja receptorów AT2 ma działanie antyproliferacyjne..
Receptory AT2 są uważane za fizjologiczną przeciwwagę dla receptorów AT1. Najwyraźniej kontrolują przerost za pośrednictwem receptorów AT1 lub innych czynników wzrostu, a także równoważą zwężające naczynia działanie stymulujące receptory AT1..
Uważa się, że głównym mechanizmem rozszerzenia naczyń krwionośnych po pobudzeniu receptorów AT2 jest wytwarzanie tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyniowy..
Wskazania do stosowania
Wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny-2 (w skrócie ARB) są oczywiste, determinowane zmianami kardiologicznymi w organizmie.
Konkretne powody użycia obejmują:
Nadciśnienie tętnicze
Z reguły sartany są przepisywane począwszy od drugiego etapu GB i później. Są to raczej ciężkie leki, mają wyraźny efekt, dlatego nie są stosowane u pacjentów w początkowej fazie procesu patologicznego. Ponieważ możliwy jest zbyt poważny spadek wskaźnika ciśnienia krwi. Nie jest mniej niebezpieczne.
Kwestię celowości należy rozstrzygnąć na podstawie obiektywnych danych diagnostycznych.
Terapia substytucyjna, gdy nie można zastosować inhibitora ACE
Pomimo tego, że fundusze te mają podobny efekt końcowy, mają zasadniczo inną strukturę chemiczną..
Podobny efekt oparty na nieidentycznej strukturze można wykorzystać z korzyścią. Na przykład, gdy pacjent ze względu na cechy odpornościowe nie jest w stanie tolerować leków, takich jak inhibitory ACE.
Kolejna ważna kwestia dotyczy nieskuteczności tej grupy leków. W przypadku odporności procesu patologicznego sensowne jest przepisywanie leków zbliżonych do globalnej klasyfikacji. Sartany są odpowiednie do kompleksowej terapii.
Leki tego typu nadają się do korekcji pierwotnego, pierwotnego i wtórnego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego..
W tym drugim przypadku konieczne jest również wyeliminowanie pierwotnej przyczyny odchylenia..
Przewlekła niewydolność serca
Tego rodzaju schorzenia mają podłoże niedokrwienne. Miokardium otrzymuje mniej składników odżywczych i tlenu.
Rezultatem jest szybki wzrost CHF w wyniku częściowej śmierci komórki. To jeszcze nie zawał serca, ale nie jest daleko od momentu krytycznego stanu..
Sartany w układzie z innymi lekami zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia negatywnego zjawiska. Choć nikt nie daje 100% gwarancji, należy poddawać się systematycznym badaniom pod okiem kardiologa. Aby nie przegapić momentu dekompensacji, dostosuj przebieg terapii.
Tendencja do uszkadzania narządów docelowych
Przede wszystkim siatkówka. W wyniku przedłużającego się przebiegu nadciśnienia tętniczego pojawiają się ogniska dystrofii. Z braku krwi i składników odżywczych siatkówka zaczyna się przerzedzać. Możliwe są łzy i naruszenia rodzaju oderwania.
To nie jest żart. Prawdopodobnie całkowity zanik zdolności widzenia.
Sartany pełnią funkcję protektorów, czyli środków chroniących komórki przed zniszczeniem.
Siatkówka oka nie zmienia się nawet pod wpływem krótkotrwałych okresów niedostatecznego odżywiania i oddychania. Inhibitory ACE mają ten sam efekt..
Poprawa przeżycia pacjentów po przebytym zawale serca
Blokery receptora angiotensyny II przyspieszają i stabilizują odżywianie i komórkową wymianę gazową. Dlatego szanse na poprawę i wyzdrowienie u pacjentów są znacznie większe niż u tych, którzy nie otrzymują takiej terapii..
Sartanie nie są panaceum. Dlatego należy ich używać ostrożnie, pod nadzorem specjalisty. Wszelkie nietypowe odczucia należy natychmiast zgłaszać lekarzowi..
Literatura
- Tabele C.B. Porównawcza skuteczność inhibitorów czynnika konwertującego antyiotensynę i blokerów receptora angiotensyny II w patologii układu sercowo-naczyniowego, 2012
- B. Niedobór pogody. Sartanie drugiej generacji: rozszerzanie możliwości terapeutycznych, 2011
- A.F. Iwanow. Sartany w leczeniu chorób układu krążenia, 2010
- Robin Donovan i dr Joy Bailey, RN. Blokery receptora angiotensyny II (ARB), 2018
- Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Możliwości ochrony organicznej i bezpieczeństwo blokerów receptora angiotensyny II, 2009
Wyższe wykształcenie medyczne. Kirov State Medical Academy (KSMA). Terapeuta lokalny. Więcej o autorze
Wszystkie artykuły autora
Pochodne tetrazolu
- Kandesartan. Wynik pojawia się w ciągu 1-2 godzin. Utrzymuje się około 12 h. W tym przypadku lek ma zdolność kumulacji w organizmie. Dzięki temu przy systematycznym stosowaniu możliwy jest lepszy efekt terapeutyczny.
Lista nazwisk: Angiakand, Atakand, Giposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.
- Losartan. Wynik pojawia się szybko, po kilku godzinach. Trwa prawie jeden dzień. W zależności od zastosowanej dawki. Przyjmowanie leków ma sens tylko wtedy, gdy wszystko jest w porządku z wątrobą. Jest w ten sposób metabolizowany, dlatego wszelkie naruszenia z jednej strony staną się wyraźniejsze, az drugiej zmniejszy się korzystny wynik stosowania sartanów.
Losartan na półkach aptek reprezentowany jest przez grupę nazw handlowych: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renicard. Są zupełnie podobne, jedyna różnica tkwi w producencie..
Środki nieheterocykliczne
Główną nazwą tej grupy jest Valsartan. Podobnie jak w poprzednim przypadku należy do „korzenia”, inne są uważane za jego analogi.
Służy do natychmiastowego obniżenia ciśnienia krwi. Może być również stosowany do trwałej korekcji schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Według niektórych badań prawie o połowę zwiększa przeżywalność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.
Działanie farmakologiczne występuje po 1-2 godzinach od momentu podania. Środek usuwa się szybko, dlatego schemat dawkowania powinien być odpowiedni.
Lista nazw handlowych: Valz, Valsafors, Valsakor, Diovan, Nortivan, Tareg.
Leki inne niż bifenylowe
Eprosartan (Teveten). Nie posiada wybitnych właściwości. Służy głównie do korekcji dysfunkcji serca, zwiększając przeżywalność pacjentów po zawale serca.
Lista sartańskich leków jest szersza, wymienione są tylko główne nazwy. Czwarty przedstawiciel jest mniej powszechny w realiach medycyny rosyjskiej. W tej chwili możesz znaleźć bardzo niewiele nazw. To są nowoczesne leki (patrz poniżej).
Synteza hormonów
Produkcja angiotensyny 1 pochodzi z angiotensynogenu, który z kolei jest syntetyzowany przez wątrobę. Substancja ta jest białkiem z klasy globulin spokrewnionych z serpinami. Renina (enzym proteolityczny) wpływa na angiotensynogen. Nie ma właściwości presyjnych, ale bierze czynny udział w regulacji ciśnienia krwi.
Angiotensyna 1 nie wykazuje działania wazopresyjnego. Jest szybko przekształcana do angiotensyny 2 w wyniku usunięcia końcowych reszt C-końcowych. Proces ten jest stymulowany przez enzymy konwertujące angiotensynę, które znajdują się we wszystkich tkankach organizmu, ale większość z nich znajduje się w płucach. Angiotensyna 2 jest jednym z najsilniejszych ze wszystkich czynników presyjnych. Na jej produkcję wpływa również tonina, chymaza, katepsyna G (ten szlak jest uważany za alternatywny). W przyszłości rozszczepiana jest również angiotensyna 2, z utworzeniem angiotensyny 3 i 4.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron to kompleks hormonów, które regulują ciśnienie i objętość krwi. Początkowo nerki wytwarzają preproreninę. Następnie przekształca się w reninę. Znaczna jego ilość trafia do krwiobiegu. Renina reguluje produkcję angiotensyny 1, która jest prekursorem hormonu typu II.
Klasyfikacja generacji
Inna metoda klasyfikacji oparta jest na generacjach leków.
- Pierwszy to wszystkie powyższe leki. Blokują tylko jedną grupę receptorów. Jednocześnie efekt terapeutyczny jest znaczący, nie są one jeszcze nieaktualne. W warunkach rosyjskiej praktyki klinicznej są najbardziej aktywnie wykorzystywane.
- Drugie pokolenie. Przedstawione słabo, ale ma złożony efekt. Może szybko ustabilizować stan i ma minimalne skutki uboczne. Lekarze wolą stosować tę klasę.
Niepożądane stosowanie w monoterapii bez wsparcia farmakologicznego dla grup pomocniczych.
Leki najnowszej generacji
Tak zwane pochodne niefenylotetrazolu. Sartanie ostatniej generacji reprezentowane są przez tylko jeden produkt na rynku rosyjskim - Telmisartan, czyli Mikardis.
Lek ma wiele zalet:
- Biodostępność. Dzięki temu lek ma wyższy potencjał terapeutyczny i zdolność do normalizacji stanu człowieka.
- Wydalanie przez przewód pokarmowy. Z tego powodu może być stosowany u pacjentów z niewydolnością nerek. Najnowsza generacja sartanów jest pod tym względem bezpieczniejsza..
- Minimalny okres rozpoczęcia użytecznego działania. Około 30 minut. Rezultat trwa około jednego dnia.
- Nie ma potrzeby częstego stosowania środka zaradczego. 1 dziennie.
Ponadto istnieje znacznie mniej skutków ubocznych..
Główne zalety grupy
Główne zalety sartanów:
- minimum przeciwwskazań;
- powoli wydalane z organizmu: wystarczy 1 raz dziennie;
- bardzo małe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych;
- odpowiedni dla diabetyków, osób starszych, pacjentów z chorobami nerek;
- nie wywoływać kaszlu;
- zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi;
- zmniejszyć ryzyko wystąpienia udaru;
- w przeciwieństwie do inhibitorów ACE nie zwiększają ryzyka raka płuc.
Co jest lepsze: sartany lub inhibitory ACE?
Pytanie jest złożone. Jak wspomniano wcześniej, mówienie o fundamentalnej, konceptualnej przewadze określonej grupy nie jest poprawne..
Konieczne jest uwzględnienie konkretnej sytuacji klinicznej, wieku pacjenta, płci, ogólnego stanu zdrowia, indywidualnej odpowiedzi na leczenie.
Kluczowe różnice między sartanami a inhibitorami ACE dotyczą tego, w której części łańcucha negatywnych zdarzeń jest ona przerywana:
- W przypadku sartanów normalnie wytwarzana jest angiotensyna. Ale naczynia, ze względu na działanie leku, są niewrażliwe na ten związek. Efekt jest minimalny, tętnice pozostają w tym samym tonie.
- Podczas przyjmowania inhibitora ACE - następuje zmniejszenie ilości substancji.
Ogólnie rzecz biorąc, obie grupy leków można uznać za leki identyczne pod względem skuteczności i potencjału terapeutycznego..
Są wymienne i można ich używać, gdy przeciwna grupa jest nieskuteczna. Zatem pytanie, który typ jest lepszy, nie ma praktycznego znaczenia..
Możliwe efekty uboczne
Działania niepożądane związane z doborem właściwej dawki są stosunkowo rzadkie. Tolerancja na leki jest dość duża, co pozwala na ich długotrwałe bezproblemowe przyjmowanie..
Wśród negatywnych zjawisk są:
- Kaszel. Bezproduktywny, bez wydzieliny z plwociny. Uważa się, że jest wynikiem podrażnienia nabłonka dróg oddechowych. Charakter tego państwa nie jest w pełni wyjaśniony.
- Cierpiący na niestrawność. Typowe dla leków nasercowych. Wśród prawdopodobnych zjawisk można wymienić bóle brzucha, nudności, wymioty. Zaburzenia stolca typu zaparcia, biegunka i ich naprzemienność przez kilka dni.
W ustach pojawia się gorycz, zwiększone tworzenie się gazów jelitowych. W przypadku chorób przewodu pokarmowego zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych. Musisz monitorować swoje samopoczucie, aby nie przegapić zaburzenia..
- Reakcje alergiczne. Często występują wśród innych negatywnych zjawisk. Najczęstsze naruszenia tego planu u pacjentów: pokrzywka, wysypka skórna, obrzęk warstw skóry, zaczerwienienie bez swędzenia. Wstrząs anafilaktyczny, obrzęki Quinckego są niezwykle rzadkie. To raczej wyjątki.
- Ból w mięśniach. Mialgia. Ich pochodzenie nie jest w pełni poznane..
- Niewydolność nerek. Zjawiska dysuryczne. Zmniejszenie częstotliwości chodzenia do toalety, być może spadek ilości codziennego moczu.
- Zawroty głowy. Naruszenie orientacji w przestrzeni. Stosunkowo niska intensywność. Osoba może poruszać się samodzielnie.
- Słabość, senność, letarg. Manifestacje zespołu astenicznego. W ramach pracy lub szkolenia możliwy jest spadek wydajności.
- Nastąpiły zmiany we wskaźnikach testów laboratoryjnych. Należy to wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników diagnostycznych..
U pacjentów po przebytym zawale serca obserwuje się dodatkowe negatywne konsekwencje przyjmowania sartanów:
- Niedociśnienie ortostatyczne. Spadek ciśnienia podczas nagłego wstawania, zmiana pozycji ciała.
- Częstoskurcz. Wzrost liczby skurczów serca. Rzadko. Fundusze wpływają na ciśnienie krwi, a nie tętno.
- Bóle głowy.
- Zaburzenia wątroby.
Interakcje lekowe
Farmaceutyczna interakcja między lekami i lekami jest uzależniona od narkotyków. Najczęściej spotykanymi efektami są:
- Stosowany równolegle z inhibitorami ACE obserwuje się wzajemne nasilenie korzystnego działania. Ciśnienie krwi spada szybciej i szerzej. Dlatego takie kombinacje można stosować tylko u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego..
- Jeśli sartany są przyjmowane razem z diuretykami oszczędzającymi potas (Veroshpiron, Spironolactone), istnieje duże prawdopodobieństwo wzrostu stężenia soli mineralnych i elektrolitów. To jest najeżone zakłóceniami w sercu. Dlatego musisz ściśle monitorować stan pacjenta..
- Ogólnoustrojowe stosowanie leków z rozważanej grupy oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych jest stanowczo odradzane ze względu na osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego.
- Wreszcie, stosując sartany i inne leki przeciw nadciśnieniu, diuretyki, efekt jest wzmocniony.
Interakcje leków pozwalają z wyprzedzeniem zrozumieć, jak organizm zareaguje na określoną kombinację.
Zmiany w aktywności hormonów
Aktywność hormonu wzrasta wraz z następującymi patologiami:
- nadciśnienie nerkowe;
- złośliwe lub łagodne nowotwory w okolicy nerek, które wytwarzają reninę;
- niedokrwienie nerek;
- przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron to kompleks hormonów, które regulują ciśnienie i objętość krwi.
Aktywność angiotensyny może się zmniejszyć, jeśli u pacjenta występują następujące choroby:
- pierwotny hiperaldosteronizm wynikający z guzów nadnerczy;
- usunięcie nerki;
- odwodnienie organizmu.
Przeciwwskazania
Nie ma wielu powodów, dla których warto odmawiać stosowania sartanów. Większość z nich jest względna. Oznacza to, że po wyeliminowaniu warunku możesz skorzystać z użycia.
- Indywidualna nietolerancja składników leku. Uważa się to za bezwzględne przeciwwskazanie. Ponieważ nie można uniknąć reakcji alergicznych.
- Wiek poniżej 18 lat. Nie przeprowadzono żadnych badań na dzieciach. Dlatego stosowanie leków z tej grupy jest niedopuszczalne. Potencjalne nieprzewidywalne komplikacje.
- Zaburzenia czynności wątroby. Ciężkie zaburzenia gruczołu. W tym na tle zapalenia wątroby, sub- i niewyrównanej marskości, innych zaburzeń.
- Ciąża. Fundusze-sartany negatywnie wpływają na hemodynamikę płodu i mogą prowadzić do naruszenia jego odżywiania. Dlatego na każdym etapie ciąży leki tego typu są przeciwwskazane..
- Laktacja. Karmienie piersią. Składniki leku przenikają do mleka i są przekazywane dziecku. Aplikacja w tym okresie jest niedopuszczalna.
- Również dysfunkcja nerek. W fazie zdekompensowanej. Aby nie sprowokować jeszcze większego pogorszenia stanu.
Przeciwwskazań należy bezwzględnie przestrzegać, aby nie powodować negatywnych, nieprzewidywalnych konsekwencji bezmyślnego zażywania narkotyków.
Sartany są stosowane w leczeniu nadciśnienia. Są to środki indywidualnego wyboru. Kwestia potrzeby i ogólnego zastosowania leży wyłącznie w gestii kardiologa..
„Irbesartan”
Przedmiotowy lek przyjmuje się doustnie. W krótkim czasie wchłania się z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie substancji we krwi występuje już po półtorej do dwóch godzin. Spożycie pokarmu nie wpływa na skuteczność leku.
Jeśli pacjentowi zostanie przepisana hemodializa, nie wpływa to na mechanizm działania „Irbesartanu”. Substancja ta nie jest wydalana z organizmu ludzkiego podczas hemodializy. Podobnie lek mogą bezpiecznie przyjmować pacjenci cierpiący na łagodną do umiarkowanej marskość wątroby.
Produkt leczniczy należy połykać bez rozgryzania. Jego stosowania nie trzeba łączyć z przyjmowaniem pokarmu. Optymalna dawka początkowa to sto pięćdziesiąt miligramów dziennie. Pacjentom w podeszłym wieku zaleca się rozpoczęcie leczenia od siedemdziesięciu miligramów. W trakcie leczenia lekarz może zdecydować o zmianie dawkowania (np. O zwiększeniu przy niewystarczającym działaniu terapeutycznym na organizm).
W takim przypadku pacjentowi można przepisać trzysta miligramów leku lub, w zasadzie, wymienić główny lek. Na przykład w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym dawkę należy stopniowo zmieniać ze stu pięćdziesięciu miligramów dziennie do trzystu miligramów (jest to ilość leku najskuteczniejsza w zwalczaniu nefropatii).
Istnieją pewne cechy stosowania omawianego leku. Tak więc pacjenci cierpiący na naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej, przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest wyeliminowanie niektórych jego objawów (hiponatremia).
Jeśli dana osoba ma dysfunkcję nerek, wówczas jego schemat leczenia może być taki sam, jakby nie było takiego problemu. To samo dotyczy łagodnych do umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby. W tym samym czasie, przy równoczesnej hemodializie, początkowa ilość leku powinna zostać zmniejszona o połowę w porównaniu do zwykłej ilości i wynosić siedemdziesiąt pięć miligramów dziennie..
Eksperci nie zalecają stosowania omawianego leku nieletnim, ponieważ nie ustalono, jak bezpieczny i skuteczny jest on dla pacjentów w tym wieku.
„Irbesartan” jest bezwzględnie przeciwwskazany do stosowania u kobiet niosących dziecko, ponieważ ma bezpośredni wpływ na rozwój płodu. Jeśli ciąża pojawi się w czasie terapii, należy ją natychmiast anulować. Zaleca się przejście na stosowanie leków alternatywnych jeszcze przed planowaniem ciąży.
Sartans: lista leków pierwszej generacji, mechanizm działania, wskazania i skutki uboczne
S artana to grupa leków przeciwnadciśnieniowych, które mają podobny charakter do inhibitorów ACE, ale działają w zupełnie inny sposób.
O stosowności użycia jednej lub drugiej nazwy grupy decyduje kardiolog. Często specjalista wybiera przebieg terapii metodą testową, zaczynając od małych dawek i śledząc wyniki i reakcję organizmu na podanie leku.
Sartan nie należy przyjmować samodzielnie, bez wskazań i zaleceń. To są poważne środki, pytania są całkowicie w kompetencji lekarzy.
Mechanizm akcji
Podstawą działania leków z tej grupy jest blokowanie pewnego składnika naturalnej fizjologicznej aktywności organizmu. Najpierw warto powiedzieć kilka słów o wzroście ciśnienia krwi..
Za napięcie naczyniowe, jego regulację, a tym samym wskaźniki ciśnienia krwi odpowiada cała grupa specyficznych substancji ludzkiego ciała: kortyzol, hormony kory nadnerczy, aldosteron i angiotensyna-2.
Ten ostatni ma najbardziej wyraźny efekt. Kiedy ten związek wpływa na naczynia, ściany nabierają zwiększonego tonu. Zwężają i zmieniają światło tętnic ciała. Ostatecznie ciśnienie rośnie, wskaźnik skacze.
Sartany są blokerami receptorów angiotensyny, czyli specjalnych włókien, które znajdują się w strukturach naczyniowych i są odpowiedzialne za postrzeganie sygnałów. Te, które są stymulowane w wyniku działania substancji podczas jej produkcji.
Kluczowa różnica między mechanizmem działania sartanów i podobnych inhibitorów ACE polega na zablokowaniu ostatniej fazy reakcji - organizm po prostu nie odbiera sygnałów z działania angiotensyny na naczynia, nie dochodzi do skurczu, ciśnienie pozostaje normalne.
Jeśli chodzi o inhibitory ACE, zmniejszają one samo tempo syntezy substancji, jej stężenie spada, co prowadzi do normalizacji ciśnienia krwi.
Nie można jednoznacznie powiedzieć, które leki są lepsze. Zależy od sytuacji, tolerancji na lek i wielu innych subiektywnych czynników.
Wskazania do stosowania
Wskazania do stosowania blokerów receptora angiotensyny-2 (w skrócie ARB) są oczywiste, determinowane zmianami kardiologicznymi w organizmie.
Konkretne powody użycia obejmują:
Nadciśnienie tętnicze
Z reguły sartany są przepisywane począwszy od drugiego etapu GB i później. Są to raczej ciężkie leki, mają wyraźny efekt, dlatego nie są stosowane u pacjentów w początkowej fazie procesu patologicznego. Ponieważ możliwy jest zbyt poważny spadek wskaźnika ciśnienia krwi. Nie jest mniej niebezpieczne.
Kwestię celowości należy rozstrzygnąć na podstawie obiektywnych danych diagnostycznych.
Terapia substytucyjna, gdy nie można zastosować inhibitora ACE
Pomimo tego, że fundusze te mają podobny efekt końcowy, mają zasadniczo inną strukturę chemiczną..
Podobny efekt oparty na nieidentycznej strukturze można wykorzystać z korzyścią. Na przykład, gdy pacjent ze względu na cechy odpornościowe nie jest w stanie tolerować leków, takich jak inhibitory ACE.
Kolejna ważna kwestia dotyczy nieskuteczności tej grupy leków. W przypadku odporności procesu patologicznego sensowne jest przepisywanie leków zbliżonych do globalnej klasyfikacji. Sartany są odpowiednie do kompleksowej terapii.
Leki tego typu nadają się do korekcji pierwotnego, pierwotnego i wtórnego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego..
W tym drugim przypadku konieczne jest również wyeliminowanie pierwotnej przyczyny odchylenia..
Przewlekła niewydolność serca
Tego rodzaju schorzenia mają podłoże niedokrwienne. W mięśniu sercowym brakuje składników odżywczych i tlenu.
Rezultatem jest szybki wzrost CHF w wyniku częściowej śmierci komórki. To jeszcze nie zawał serca, ale nie jest daleko od momentu krytycznego stanu..
Sartany w układzie z innymi lekami zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia negatywnego zjawiska. Choć nikt nie daje 100% gwarancji, należy poddawać się systematycznym badaniom pod okiem kardiologa. Aby nie przegapić momentu dekompensacji, dostosuj przebieg terapii.
Tendencja do uszkadzania narządów docelowych
Przede wszystkim siatkówka. W wyniku przedłużającego się przebiegu nadciśnienia tętniczego pojawiają się ogniska dystrofii. Z braku krwi i składników odżywczych siatkówka zaczyna się przerzedzać. Możliwe są łzy i naruszenia rodzaju oderwania.
To nie jest żart. Prawdopodobnie całkowity zanik zdolności widzenia.
Sartany pełnią funkcję protektorów, czyli środków chroniących komórki przed zniszczeniem.
Siatkówka oka nie zmienia się nawet pod wpływem krótkotrwałych okresów niedostatecznego odżywiania i oddychania. Inhibitory ACE mają ten sam efekt..
Poprawa przeżycia pacjentów po przebytym zawale serca
Blokery receptora angiotensyny II przyspieszają i stabilizują odżywianie i komórkową wymianę gazową. Dlatego szanse na poprawę i wyzdrowienie u pacjentów są znacznie większe niż u tych, którzy nie otrzymują takiej terapii..
Sartanie nie są panaceum. Dlatego należy ich używać ostrożnie, pod nadzorem specjalisty. Wszelkie nietypowe odczucia należy natychmiast zgłaszać lekarzowi..
Klasyfikacja według substancji czynnej
Podział leków odbywa się zgodnie z główną substancją czynną, która stanowi podstawę działania terapeutycznego leku.
W związku z tym istnieją cztery rodzaje leków..
Pochodne tetrazolu
- Kandesartan. Wynik pojawia się w ciągu 1-2 godzin. Utrzymuje się około 12 h. W tym przypadku lek ma zdolność kumulacji w organizmie. Dzięki temu przy systematycznym stosowaniu możliwy jest lepszy efekt terapeutyczny.
Lista nazwisk: Angiakand, Atakand, Giposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.
- Losartan. Wynik pojawia się szybko, po kilku godzinach. Trwa prawie jeden dzień. W zależności od zastosowanej dawki. Przyjmowanie leków ma sens tylko wtedy, gdy wszystko jest w porządku z wątrobą. Jest w ten sposób metabolizowany, dlatego wszelkie naruszenia z jednej strony staną się wyraźniejsze, az drugiej zmniejszy się korzystny wynik stosowania sartanów.
Losartan na półkach aptek reprezentowany jest przez grupę nazw handlowych: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renicard. Są zupełnie podobne, jedyna różnica tkwi w producencie..
Środki nieheterocykliczne
Główną nazwą tej grupy jest Valsartan. Podobnie jak w poprzednim przypadku należy do „korzenia”, inne są uważane za jego analogi.
Służy do natychmiastowego obniżenia ciśnienia krwi. Może być również stosowany do trwałej korekcji schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Według niektórych badań prawie o połowę zwiększa przeżywalność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.
Działanie farmakologiczne występuje po 1-2 godzinach od momentu podania. Środek usuwa się szybko, dlatego schemat dawkowania powinien być odpowiedni.
Lista nazw handlowych: Valz, Valsafors, Valsakor, Diovan, Nortivan, Tareg.
Leki inne niż bifenylowe
Eprosartan (Teveten). Nie posiada wybitnych właściwości. Służy głównie do korekcji dysfunkcji serca, zwiększając przeżywalność pacjentów po zawale serca.
Lista leków sartanów jest szersza, wymienione są tylko główne nazwy.
Czwarty przedstawiciel jest mniej powszechny w realiach medycyny rosyjskiej. W tej chwili możesz znaleźć bardzo niewiele nazw. To są nowoczesne leki (patrz poniżej).
Klasyfikacja generacji
Inna metoda klasyfikacji oparta jest na generacjach leków.
- Pierwszy to wszystkie powyższe leki. Blokują tylko jedną grupę receptorów. Jednocześnie efekt terapeutyczny jest znaczący, nie są one jeszcze nieaktualne. W warunkach rosyjskiej praktyki klinicznej są najbardziej aktywnie wykorzystywane.
- Drugie pokolenie. Przedstawione słabo, ale ma złożony efekt. Może szybko ustabilizować stan i ma minimalne skutki uboczne. Lekarze wolą stosować tę klasę.
Niepożądane stosowanie w monoterapii bez wsparcia farmakologicznego dla grup pomocniczych.
Leki najnowszej generacji
Tak zwane pochodne niefenylotetrazolu. Sartanie ostatniej generacji reprezentowane są przez tylko jeden produkt na rynku rosyjskim - Telmisartan, czyli Mikardis.
Lek ma wiele zalet:
- Biodostępność. Dzięki temu lek ma wyższy potencjał terapeutyczny i zdolność do normalizacji stanu człowieka.
- Wydalanie przez przewód pokarmowy. Z tego powodu może być stosowany u pacjentów z niewydolnością nerek. Najnowsza generacja sartanów jest pod tym względem bezpieczniejsza..
- Minimalny okres rozpoczęcia użytecznego działania. Około 30 minut. Rezultat trwa około jednego dnia.
- Nie ma potrzeby częstego stosowania środka zaradczego. 1 dziennie.
Ponadto istnieje znacznie mniej skutków ubocznych..
Co jest lepsze: sartany lub inhibitory ACE?
Pytanie jest złożone. Jak wspomniano wcześniej, mówienie o fundamentalnej, konceptualnej przewadze określonej grupy nie jest poprawne..
Konieczne jest uwzględnienie konkretnej sytuacji klinicznej, wieku pacjenta, płci, ogólnego stanu zdrowia, indywidualnej odpowiedzi na leczenie.
Kluczowe różnice między sartanami a inhibitorami ACE dotyczą tego, w której części łańcucha negatywnych zdarzeń jest ona przerywana:
- W przypadku sartanów normalnie wytwarzana jest angiotensyna. Ale naczynia, ze względu na działanie leku, są niewrażliwe na ten związek. Efekt jest minimalny, tętnice pozostają w tym samym tonie.
- Podczas przyjmowania inhibitora ACE - następuje zmniejszenie ilości substancji.
Ogólnie rzecz biorąc, obie grupy leków można uznać za leki identyczne pod względem skuteczności i potencjału terapeutycznego..
Są wymienne i można ich używać, gdy przeciwna grupa jest nieskuteczna. Zatem pytanie, który typ jest lepszy, nie ma praktycznego znaczenia..
Możliwe efekty uboczne
Działania niepożądane związane z doborem właściwej dawki są stosunkowo rzadkie. Tolerancja na leki jest dość duża, co pozwala na ich długotrwałe bezproblemowe przyjmowanie..
Wśród negatywnych zjawisk są:
- Kaszel. Bezproduktywny, bez wydzieliny z plwociny. Uważa się, że jest wynikiem podrażnienia nabłonka dróg oddechowych. Charakter tego państwa nie jest w pełni wyjaśniony.
- Cierpiący na niestrawność. Typowe dla leków nasercowych. Wśród prawdopodobnych zjawisk można wymienić bóle brzucha, nudności, wymioty. Zaburzenia stolca typu zaparcia, biegunka i ich naprzemienność przez kilka dni.
W ustach pojawia się gorycz, zwiększone tworzenie się gazów jelitowych. W przypadku chorób przewodu pokarmowego zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych. Musisz monitorować swoje samopoczucie, aby nie przegapić zaburzenia..
- Reakcje alergiczne. Często występują wśród innych negatywnych zjawisk. Najczęstsze naruszenia tego planu u pacjentów: pokrzywka, wysypka skórna, obrzęk warstw skóry, zaczerwienienie bez swędzenia. Wstrząs anafilaktyczny, obrzęki Quinckego są niezwykle rzadkie. To raczej wyjątki.
- Ból w mięśniach. Mialgia. Ich pochodzenie nie jest w pełni poznane..
- Niewydolność nerek. Zjawiska dysuryczne. Zmniejszenie częstotliwości chodzenia do toalety, być może spadek ilości codziennego moczu.
- Zawroty głowy. Naruszenie orientacji w przestrzeni. Stosunkowo niska intensywność. Osoba może poruszać się samodzielnie.
- Słabość, senność, letarg. Manifestacje zespołu astenicznego. W ramach pracy lub szkolenia możliwy jest spadek wydajności.
- Nastąpiły zmiany we wskaźnikach testów laboratoryjnych. Należy to wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników diagnostycznych..
U pacjentów po przebytym zawale serca obserwuje się dodatkowe negatywne konsekwencje przyjmowania sartanów:
- Niedociśnienie ortostatyczne. Spadek ciśnienia podczas nagłego wstawania, zmiana pozycji ciała.
- Częstoskurcz. Wzrost liczby skurczów serca. Rzadko. Fundusze wpływają na ciśnienie krwi, a nie tętno.
- Bóle głowy.
- Zaburzenia wątroby.
Interakcje lekowe
Farmaceutyczna interakcja między lekami i lekami jest uzależniona od narkotyków. Najczęściej spotykanymi efektami są:
- Stosowany równolegle z inhibitorami ACE obserwuje się wzajemne nasilenie korzystnego działania. Ciśnienie krwi spada szybciej i szerzej. Dlatego takie kombinacje można stosować tylko u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego..
- Jeśli sartany są przyjmowane razem z diuretykami oszczędzającymi potas (Veroshpiron, Spironolactone), istnieje duże prawdopodobieństwo wzrostu stężenia soli mineralnych i elektrolitów. To jest najeżone zakłóceniami w sercu. Dlatego musisz ściśle monitorować stan pacjenta..
- Ogólnoustrojowe stosowanie leków z rozważanej grupy oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych jest stanowczo odradzane ze względu na osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego.
- Wreszcie, stosując sartany i inne leki przeciw nadciśnieniu, diuretyki, efekt jest wzmocniony.
Interakcje leków pozwalają z wyprzedzeniem zrozumieć, jak organizm zareaguje na określoną kombinację.
Przeciwwskazania
Nie ma wielu powodów, dla których warto odmawiać stosowania sartanów. Większość z nich jest względna. Oznacza to, że po wyeliminowaniu warunku możesz skorzystać z użycia.
- Indywidualna nietolerancja składników leku. Uważa się to za bezwzględne przeciwwskazanie. Ponieważ nie można uniknąć reakcji alergicznych.
- Wiek poniżej 18 lat. Nie przeprowadzono żadnych badań na dzieciach. Dlatego stosowanie leków z tej grupy jest niedopuszczalne. Potencjalne nieprzewidywalne komplikacje.
- Zaburzenia czynności wątroby. Ciężkie zaburzenia gruczołu. W tym na tle zapalenia wątroby, sub- i niewyrównanej marskości, innych zaburzeń.
- Ciąża. Fundusze-sartany negatywnie wpływają na hemodynamikę płodu i mogą prowadzić do naruszenia jego odżywiania. Dlatego na każdym etapie ciąży leki tego typu są przeciwwskazane..
- Laktacja. Karmienie piersią. Składniki leku przenikają do mleka i są przekazywane dziecku. Aplikacja w tym okresie jest niedopuszczalna.
- Również dysfunkcja nerek. W fazie zdekompensowanej. Aby nie sprowokować jeszcze większego pogorszenia stanu.
Przeciwwskazań należy bezwzględnie przestrzegać, aby nie powodować negatywnych, nieprzewidywalnych konsekwencji bezmyślnego zażywania narkotyków.
Sartany są stosowane w leczeniu nadciśnienia. Są to środki indywidualnego wyboru. Kwestia potrzeby i ogólnego zastosowania leży wyłącznie w gestii kardiologa..
Angiotensyna: synteza hormonów, funkcje, blokery receptorów
Angiotensyna jest hormonem peptydowym, który powoduje zwężenie naczyń krwionośnych (zwężenie naczyń), wzrost ciśnienia krwi i uwalnianie aldosteronu z kory nadnerczy do krwiobiegu.
Angiotensyna odgrywa znaczącą rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron, który jest głównym celem leków obniżających ciśnienie krwi.
Główny mechanizm działania antagonistów receptora angiotensyny 2 jest związany z blokadą AT1-receptorów, eliminując w ten sposób niekorzystny wpływ angiotensyny 2 na napięcie naczyń i normalizując wysokie ciśnienie krwi.
Poziom angiotensyny we krwi wzrasta wraz z nadciśnieniem nerkowym i nowotworami nerek wytwarzającymi reninę, a spada wraz z odwodnieniem, zespołem Conna i usunięciem nerki.
Synteza angiotensyny
Prekursorem angiotensyny jest angiotensynogen - białko z klasy globulin, które należy do serpin i jest wytwarzane głównie przez wątrobę.
Produkcja angiotensyny 1 zachodzi pod wpływem reniny na angiotensynogen. Renina jest enzymem proteolitycznym, należącym do najważniejszych czynników nerkowych biorących udział w regulacji ciśnienia krwi, sama jednak nie posiada właściwości presyjnych. Angiotensyna 1 również nie wykazuje działania wazopresyjnego i jest szybko przekształcana do angiotensyny 2, która jest najsilniejszym ze wszystkich znanych czynników presyjnych. Konwersja angiotensyny 1 do angiotensyny 2 następuje w wyniku usunięcia reszt C-końcowych pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę, który jest obecny we wszystkich tkankach organizmu, ale jest najczęściej syntetyzowany w płucach. Późniejszy rozkład angiotensyny 2 prowadzi do powstania angiotensyny 3 i angiotensyny 4.
Dodatkowo zdolność do tworzenia angiotensyny 2 z angiotensyny 1 posiada tonina, chymazy, katepsyna G i inne proteazy serynowe, co jest tzw. Alternatywnym szlakiem tworzenia angiotensyny 2.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron
Układ renina-angiotensyna-aldosteron to układ hormonalny, który reguluje ciśnienie krwi i objętość krwi w organizmie.
Leki, które działają poprzez blokowanie receptorów angiotensyny, zostały opracowane w trakcie badań inhibitorów angiotensyny 2, które mogą blokować jej powstawanie lub działanie, a tym samym zmniejszać aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron.
Kaskada renina-angiotensyna-aldosteron rozpoczyna się od syntezy preproreniny poprzez translację mRNA reniny w komórkach przykłębuszkowych tętniczek doprowadzających nerek, gdzie z kolei prorenina powstaje z preproreniny. Znaczna część tego ostatniego jest uwalniana do krwiobiegu w wyniku egzocytozy, ale część proreniny jest przekształcana w reninę w ziarnistościach wydzielniczych komórek przykłębuszkowych, a następnie również uwalniana do krwiobiegu. Z tego powodu normalna objętość krążącej we krwi proreniny jest znacznie wyższa niż stężenie aktywnej reniny. Kontrolowanie produkcji reniny jest decydującym czynnikiem w aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron.
Renina reguluje syntezę angiotensyny 1, która nie ma aktywności biologicznej i działa jako prekursor angiotensyny 2, która jest silnym bezpośrednim środkiem zwężającym naczynia krwionośne. Pod jej wpływem dochodzi do zwężenia naczyń krwionośnych i późniejszego wzrostu ciśnienia krwi. Działa również przeciwzakrzepowo - reguluje adhezję i agregację płytek krwi. Ponadto angiotensyna 2 nasila uwalnianie noradrenaliny, zwiększa produkcję hormonu adrenokortykotropowego i antydiuretycznego oraz może wywołać pragnienie. Zwiększając ciśnienie w nerkach i zwężając tętniczki odprowadzające, angiotensyna 2 zwiększa współczynnik przesączania kłębuszkowego.
Angiotensyna 2 wywiera wpływ na komórki organizmu poprzez różnego rodzaju receptory angiotensyny (receptory AT). Angiotensyna 2 ma największe powinowactwo do AT1-receptory zlokalizowane głównie w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, sercu, niektórych obszarach mózgu, wątrobie, nerkach, korze nadnerczy. Okres półtrwania angiotensyny 2 wynosi 12 minut. Angiotensyna 3, powstała z angiotensyny 2, ma 40% swojej aktywności. Okres półtrwania angiotensyny 3 we krwi wynosi około 30 sekund, w tkankach organizmu - 15-30 minut. Angiotensyna 4 jest heksopeptydem i ma właściwości podobne do angiotensyny 3.
Długotrwały wzrost stężenia angiotensyny 2 prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek na insulinę, co wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Angiotensyna 2 i pozakomórkowy poziom jonów potasu należą do najważniejszych regulatorów aldosteronu, który jest ważnym regulatorem gospodarki potasowo-sodowej w organizmie i odgrywa istotną rolę w regulacji objętości płynów. Zwiększa reabsorpcję wody i sodu w dystalnych kanalikach krętych, przewodach zbiorczych, gruczołach ślinowych i potowych oraz jelicie grubym, powodując wydalanie jonów potasu i wodoru. Zwiększone stężenie aldosteronu we krwi prowadzi do zatrzymania sodu w organizmie i zwiększonego wydalania potasu z moczem, czyli do obniżenia poziomu tego pierwiastka śladowego w surowicy krwi (hipokaliemia).
Podwyższony poziom angiotensyny
Wraz z przedłużającym się wzrostem stężenia angiotensyny 2 we krwi i tkankach zwiększa się tworzenie włókien kolagenowych i rozwija się przerost komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych. W rezultacie ścianki naczyń krwionośnych pogrubiają się, ich wewnętrzna średnica maleje, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto dochodzi do wyczerpania i degeneracji komórek mięśnia sercowego, a następnie ich śmierci i zastąpienia przez tkankę łączną, co jest przyczyną rozwoju niewydolności serca..
Długotrwały skurcz i przerost warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych powodują pogorszenie ukrwienia narządów i tkanek, przede wszystkim mózgu, serca, nerek i analizatora wzrokowego. Przedłużający się brak dopływu krwi do nerek prowadzi do ich zwyrodnienia, stwardnienia nerkowego i powstania niewydolności nerek. Przy niedostatecznym dopływie krwi do mózgu obserwuje się zaburzenia snu, zaburzenia emocjonalne, obniżoną inteligencję, pamięć, szumy uszne, bóle głowy, zawroty głowy itp. Niedokrwienie serca może być powikłane dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego. Niedostateczny dopływ krwi do siatkówki prowadzi do postępującego pogorszenia ostrości wzroku.
Renina reguluje syntezę angiotensyny 1, która nie ma aktywności biologicznej i działa jako prekursor angiotensyny 2, która działa jako silny bezpośredni środek zwężający naczynia krwionośne.
Długotrwały wzrost stężenia angiotensyny 2 prowadzi do zmniejszenia wrażliwości komórek na insulinę, co wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Blokery angiotensyny 2
Blokery angiotensyny 2 (antagoniści angiotensyny 2) to grupa leków obniżających ciśnienie krwi.
Leki, które działają poprzez blokowanie receptorów angiotensyny, zostały opracowane w toku badań nad inhibitorami angiotensyny 2, które są w stanie blokować jej powstawanie lub działanie, a tym samym zmniejszać aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. Substancje te obejmują inhibitory syntezy ryniny, inhibitory tworzenia angiotensynogenu, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, antagoniści receptora angiotensyny itp..
Blokery receptora angiotensyny 2 (antagoniści) to grupa leków przeciwnadciśnieniowych, które łączą leki modulujące funkcjonowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez interakcję z receptorami angiotensyny.
Główny mechanizm działania antagonistów receptora angiotensyny 2 jest związany z blokadą AT1-receptorów, eliminując w ten sposób niekorzystny wpływ angiotensyny 2 na napięcie naczyń i normalizując wysokie ciśnienie krwi. Przyjmowanie leków z tej grupy zapewnia długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe i organoprotekcyjne..
Trwają badania kliniczne mające na celu zbadanie skuteczności i bezpieczeństwa blokerów receptora angiotensyny 2..
Blokery receptora angiotensyny: lista najlepszych leków i mechanizm ich działania
System renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) odpowiada za utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi w organizmie. Reguluje ilość krwi pompowanej przez mięsień sercowy. Dlatego, gdy wskaźniki ciśnienia krwi odbiegają od normy, często stosuje się leki farmakologiczne, które wpływają na ten złożony łańcuch reakcji biochemicznych.
Leki te obejmują grupę często spotykaną w kardiologii i terapii - blokery receptora angiotensyny. Przyjmowanie tabletek tego typu pozwala szybko obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć obciążenie serca i zapobiec groźnym konsekwencjom zdrowotnym.
Rola angiotensyny w lekach
Aby zrozumieć zasadę tworzenia wskaźników ciśnienia krwi i metod wpływania na nie, należy rozważyć, jakie substancje są zaangażowane w ten proces. Ciało nieustannie wytwarza hormony i enzymy. Trzy z nich wpływają na objętość osocza w naczyniach. Są to renina, aldosteron i angiotensyna.
Kiedy krew dostaje się do nerek pod wpływem reniny, specjalne białko, angiotensynogen, przekształca się w angiotensynę 1. Związek ten nie odgrywa roli w tworzeniu się ciśnienia krwi. Przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) jest przekształcana w angiotensynę 2, która ma właściwości zwężające naczynia krwionośne. Ponadto związek ten stymuluje produkcję aldosteronu, który prowokuje aktywne uwalnianie potasu z organizmu, gromadzenie sodu. Wszystko to prowadzi do utraty elastyczności naczyń, zmniejszenia zdolności przeciwstawiania się podwyższonemu ciśnieniu we krwi, rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Ze względu na ciągłe niekontrolowane działanie angiotensyny II w organizmie zaczynają zachodzić zmiany patologiczne. Prowadzi to do przerostu lewej komory, nieprawidłowego rytmu serca, pogrubienia ścian naczyń.
Ważne: blokery receptora angiotensyny (ARB) przerywają łańcuch reakcji biochemicznych, zmniejszając wrażliwość organizmu na zwężające naczynia krwionośne działanie angiotensyny 2.
Mechanizm działania antagonistów
Blokery receptora angiotensyny to duża grupa farmakologiczna leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego i innych patologii układu sercowo-naczyniowego oraz ich następstw..
Leki z tej kategorii hamują działanie receptorów wrażliwych na angiotensynę 2. Ta właściwość nie pozwala na kurczenie się naczyń, a tym samym na podwyższenie ciśnienia krwi. Hamują także procesy mediacyjne zachodzące w współczulnym układzie nerwowym, co umożliwia obniżenie poziomu wydzielanej noradrenaliny. Ten hormon stymuluje wzrost ciśnienia krwi.
Organoprotekcyjne właściwości ARB zmniejszają obciążenie narządów docelowych, zapobiegając powikłaniom ze strony serca i nerek.
Klasyfikacja
ARB są podzielone na grupy w zależności od składników aktywnych, które je tworzą..
Klasyfikacja chemiczna:
- pochodne bifenylotetrazoliny,
- związki bifenylowe inne niż tetrazolowe,
- nie-tetrazolowe związki z szeregu niefenylowego.
ARB różnią się również aktywnością farmakologiczną. Istnieją dwie grupy:
- Leki działające bezpośrednio. Posiada aktywność, która objawia się natychmiast, gdy lek dostanie się do organizmu,
- Proleki. Ta grupa wyróżnia się brakiem samodzielnej działalności. Po zażyciu takich leków substancje czynne dostają się do wątroby, gdzie pod wpływem jej enzymów ulegają przemianie. Dopiero po tym pojawia się efekt terapeutyczny..
Cechy grupy leków
ARB mogą powodować trwały spadek ciśnienia krwi po 2-6 tygodniach, jeśli są przyjmowane regularnie zgodnie z zaleceniami lekarza. W tym czasie organizm dostosowuje się, rozwija się ochronna reakcja hormonów w celu zmniejszenia objętości osocza we krwi. Dzięki temu naczynia nie zwężają się, a ciśnienie pozostaje w normie wieku.
Po jednorazowym użyciu w ciągu pierwszych godzin następuje stopniowy spadek ciśnienia krwi. Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez cały dzień. Dzięki temu pacjent może przyjmować tabletki przepisane przez lekarza prowadzącego tylko raz na 24 godziny..
Antagoniści receptora angiotensyny 2 są przyjmowani o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków. Mają również taki sam efekt terapeutyczny u pacjentów w różnych grupach wiekowych, płci..
W leczeniu umiarkowanego i ciężkiego nadciśnienia tętniczego zaleca się łączenie ich z tiazydowymi lekami moczopędnymi. W ten sposób wskaźniki ciśnienia krwi spadają szybko i przez długi czas. Aby nie obciążać przewodu pokarmowego przyjmowaniem dodatkowych leków oraz dla wygody pacjentów stworzono skojarzone leki przeciwnadciśnieniowe. Składają się z antagonistów receptora angiotensyny i hydrochlorotiazydu.
Przeciwwskazania
ARB wypadają korzystnie w porównaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi z małą listą ograniczeń stosowania.
Ze względu na brak pełnych badań klinicznych i laboratoryjnych z zakresu pediatrii, ARB nie mogą być stosowane w leczeniu dzieci poniżej 18 roku życia..
Substancje czynne mają zdolność przenikania przez barierę łożyskową. Z tego powodu nie zaleca się ich stosowania w czasie ciąży. Udowodniono negatywny wpływ ARB na płód, który prowadzi do poważnych patologii, upośledzonego rozwoju wewnątrzmacicznego i śmierci. Możliwa niewydolność nerek, obrzęk mózgu, niedociśnienie.
Kobietom karmiącym nie wolno stosować leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny. W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych w mleku matki stwierdzono wysokie stężenia substancji czynnych i produktów ich półtrwania.
Leki są przepisywane pod nadzorem lekarza prowadzącego pacjentom z zaburzeniami równowagi sodu w organizmie lub regularnie poddawanym hemodializie.
Ważne! Chociaż blokery są sprzedawane w aptece bez recepty, nie zaleca się ich samodzielnego przyjmowania. Przed rozpoczęciem leczenia należy poddać się badaniu.
Skuteczne ARB
Każdy z leków ma inną substancję czynną i farmakokinetykę. Dawkowanie leku i czas trwania leczenia powinny być wybrane dla każdego pacjenta wyłącznie przez lekarza, w oparciu o charakterystykę zdrowia, współistniejące patologie, wiek.
Lista leków, które sprawdziły się w medycynie:
- Blockchain. Dobrze tolerowany przez pacjentów. Wspomaga usuwanie nadmiaru kwasu moczowego z organizmu, chroni nerki przed wysokim ciśnieniem, szczególnie u pacjentów z cukrzycą. Jest stosowany w połączeniu z diuretykami. Poprawia krążenie krwi w naczyniach mózgowych, pomaga w normalizacji procesów metabolicznych, stymuluje pamięć. Cena - około 400 rubli,
- Teveten. Skutecznie obniża ciśnienie krwi bez wpływu na tętno, poziom cukru i trójglicerydów w osoczu. Poprawia krążenie krwi w nerkach. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania z inhibitorami konwertazy angiotensyny u pacjentów z nefropatią. Przeciwwskazania: ciąża i okres karmienia piersią, indywidualna nietolerancja składników leku, zwężenie tętnicy nerkowej. Cena - 1500-2000 rubli,
- Irbesartan. Wchłania się z przewodu pokarmowego w ciągu pierwszej godziny. Osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2 godzinach. Stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego powikłanego patologicznymi procesami w nerkach. Zatwierdzony do leczenia chorych na cukrzycę typu II. W ciężkim nadciśnieniu dopuszczalne jest łączenie z blokerami kanału wapniowego, beta-blokerami i diuretykami. W takim przypadku działanie hipotensyjne wszystkich leków wzrasta.,
- Atak i. Tabletki zawierają 8 lub 16 mg substancji czynnej - kandesartanu. Efekt terapeutyczny pojawia się w kilka godzin po pierwszej dawce, utrzymuje się dzień. Nie zmienia tętna. Dużym plusem leku jest to, że nie powoduje objawów odstawienia. Zgodnie z wynikami badań Atakand zmniejsza liczbę powikłań w postaci niewydolności serca, poprawia funkcję kurczliwą lewej komory. Należy do grupy proleków, które zaczynają działać po przemianie substancji czynnych w wątrobie. Cena - 1500-2800 rubli,
- Losartan. Syntetyczny bloker receptorów angiotensyny 2, szeroko rozpowszechniony wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 2 godzinach. Lek jest wydalany z żółcią i moczem. Działanie losartanu na osoby w podeszłym wieku nie różni się, dlatego często jest stosowany w ich leczeniu. Nadaje się do terapii skojarzonej nadciśnienia tętniczego powikłanego patologiami układu sercowo-naczyniowego, nerek, cukrzycy. Działa organoprotekcyjnie na narządy docelowe. Pod nadzorem lekarza dopuszcza się stosowanie u dzieci powyżej 12 roku życia, ściśle przestrzegając instrukcji. Cena - 100-500 rubli, w zależności od liczby tabletek w opakowaniu,
- Mikardis. Oprócz wyraźnego działania hipotensyjnego ma właściwości organoprotekcyjne. Chroni serce przed szkodliwym działaniem wysokiego ciśnienia krwi, łagodzi stres, zapobiega rozwojowi powikłań. Zmniejsza ryzyko śmiertelności z powodu patologii sercowo-naczyniowych u starszych pacjentów. Przeciwwskazania: zaburzenia dróg żółciowych, dzieci do 18 roku życia, kobiety w ciąży i karmiące. Cena - 1700-2300 rubli,
Ważny! Nadciśnienie tętnicze jest niebezpieczną chorobą wymagającą kompleksowego i szybkiego leczenia. Blokery receptora angiotensyny skutecznie pomagają obniżyć ciśnienie krwi przy minimalnych skutkach ubocznych i przeciwwskazaniach.
- Cardosal. Zawiera silny składnik przeciwnadciśnieniowy - olmesartan. Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez cały dzień. Regularnie przyjmowany daje stabilny efekt w ciągu 6-8 tygodni. Nie ma zespołu odstawienia. Szybko rozluźnia naczynia krwionośne, poprawia krążenie i zapobiega krwotokom mózgowym. Cena - około 1000 rubli,
- Lorista. Syntetyczny antagonista, który skutecznie blokuje receptory angiotensyny. Po 2-3 godzinach osiąga maksymalne stężenie we krwi i zaczyna działać. Jest wydalany z moczem. Dobrze tolerowany przez pacjentów powyżej 60 roku życia, z powikłaniami ze strony układu moczowego, cukrzycą. Przyjmowanie leku jest uważane za profilaktyczne, aby zapobiec udarom mózgu i zawałowi mięśnia sercowego..