Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego: objawy, przyczyny i cechy leczenia

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest chorobą hematologiczną, która występuje, gdy do organizmu dostanie się niewystarczająca ilość kwasu foliowego. Na tle pojawiającego się niedoboru w organizmie występuje szereg zaburzeń, ale najważniejsze z nich dotyczą układu krwiotwórczego. Ten patologiczny proces jest długotrwały, w wyniku czego następuje spowolnienie tworzenia się czerwonych krwinek, co prowadzi do poważnych powikłań.

Przyczyny występowania

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego B12 jest dość powszechna, co może być spowodowane brakiem kwasu foliowego w zwykłej diecie. Ponadto czynniki takie jak:

• upośledzone wchłanianie witaminy;
• zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy;
• zwiększone wydalanie witamin.

• wątroba;
• warzywa;
• jajka;
• rośliny strączkowe;
• niektóre rodzaje sera;
• ciasto drożdżowe;
• chleb z otrębami;
• awokado i owoce cytrusowe;
• kochanie.

Jeśli te produkty nie są spożywane, ryzyko niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego dramatycznie wzrasta. Warto jednak zauważyć, że istnieją inne produkty spożywcze, które zawierają ten pierwiastek śladowy, ale w znacznie mniejszych ilościach. Dlatego lekarze nalegają, aby żywność była zróżnicowana..

Wszelkie zaburzenia ze strony układu pokarmowego mogą wywołać niedobór witaminy B12 (niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego). Wynika to z faktu, że w przypadku zaburzeń czynności żołądka i jelit od razu odczuwalny będzie niedobór tej witaminy..

Dysbakterioza, stosowanie niektórych leków może wywoływać zaburzenia w organizmie i brak witamin.

Czynniki ryzyka

Patogeneza niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego sugeruje, że istnieje kilka czynników ryzyka tej choroby. Jeśli istnieje choćby najmniejszy warunek wystąpienia procesu patologicznego, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu zbadania i późniejszej korekty. Do głównych czynników ryzyka należą m.in.:

• niewłaściwe i niezrównoważone odżywianie;
• niewłaściwa obróbka cieplna produktów;
• nadużywanie alkoholu;
• przedłużone zatrucie organizmu.

Mechanizm rozwoju choroby

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego rozwija się wraz z niedoborem witaminy B12, która charakteryzuje się tym, że kwas foliowy nie przekształca się w substancję biorącą udział w syntezie głównych składników DNA. Z powodu naruszenia układu krwiotwórczego i zniszczenia czerwonych krwinek powstaje niedokrwistość, w której rozwijają się komórki z patologiami.

Objawy anemii

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego są podobne do innych typów niedokrwistości. Osobno konieczne jest podkreślenie takich znaków, jak:

• poważna słabość;
• duszność;
• bladość skóry;
• suche i łamliwe włosy.

Często obserwuje się szum w uszach i silne osłabienie. Ich występowanie jest spowodowane naruszeniem dopływu krwi do mózgu i niedostatecznym dopływem tlenu, co prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń układu nerwowego. Na zewnątrz taki mechanizm wystąpienia niedokrwistości objawia się ciężkim ciągłym zmęczeniem, uczuciem ciągłego dyskomfortu i zmniejszeniem zdolności do pracy..

Najbardziej oczywistym objawem jest bladość skóry, na którą lekarz zwraca uwagę podczas badania pacjenta. Jeśli brakuje witaminy B12 i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, wówczas dłonie, stopy i brzuch będą blade. Ten objaw pojawia się prawie natychmiast i utrzymuje się przez długi czas..

Istnieje również kilka innych oznak obecności choroby, które pojawiają się w przypadku braku wykwalifikowanego leczenia w odpowiednim czasie. Pacjent może zauważyć występowanie różnych przewlekłych schorzeń żołądka i jelit, takich jak biegunka, uczucie ciężkości w jamie brzusznej, zaparcia.

Diagnostyka

Diagnozę niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego przeprowadza się za pomocą szeregu innowacyjnych technik, które pozwalają na jak najdokładniejsze określenie obecności choroby, stopnia jej rozwoju oraz dobór najbardziej odpowiedniego rodzaju terapii. Badanie krwi jest uważane za tradycyjną technikę diagnostyczną. Umożliwia określenie poziomu niektórych substancji w organizmie..

Funkcje leczenia

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego zakłada stosowanie technik terapeutycznych mających na celu normalizację poziomu kwasu foliowego w organizmie. Ta choroba nie wymaga hospitalizacji, ale mogą być wyjątki. Leczenie w szpitalu jest obowiązkowe, jeśli:

• pacjent ma współistniejące choroby;
• pacjent jest w podeszłym wieku;
• są komplikacje.

Działania zapobiegawcze

Konieczne jest podjęcie działań zapobiegawczych, aby zapobiec ryzyku wystąpienia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. W ramach profilaktyki zaleca się:

• przestrzegać pełnej diety;
• przyjmować kwas foliowy jako profilaktykę;
• umiarkowanie spożywać napoje alkoholowe;
• przyjmować leki w ściśle określonej dawce;
• choroby przewlekłe muszą być diagnozowane i leczone w odpowiednim czasie.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego nie stanowi absolutnie żadnego zagrożenia dla życia ludzkiego, ale takie naruszenie może wywołać poważne komplikacje. Kiedy pojawią się pierwsze oznaki takiej patologii, należy natychmiast zwrócić się o wykwalifikowaną kompetentną pomoc medyczną.

Cechy przebiegu choroby u dzieci

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego u dzieci może być wrodzona lub nabyta. Istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia patologii u wcześniaków, a także u tych, którzy są karmieni wyłącznie sztucznie. Zagrożone są również dzieci cierpiące na choroby żołądka i jelit. Takie dzieci muszą znajdować się pod opieką lekarza i poddawać się okresowym badaniom..

Leczenie i zapobieganie anemii u dzieci

Zasadniczo ten stan patologiczny ma charakter przewlekły. Zaostrzenie choroby zastępuje okresy remisji. W przypadku wykrycia ostrego niedoboru kwasu foliowego w organizmie przepisuje się specjalną dietę i witaminy B12.

Profilaktykę należy prowadzić nawet w czasie ciąży, a także wysłuchać zaleceń lekarza dotyczących zasad żywienia.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

• Co to jest niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
• Co powoduje niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
• Patogeneza (co się dzieje?) Podczas niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
• Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
• Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
• Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
• Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
• Z jakimi lekarzami powinieneś się skontaktować, jeśli masz niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego?

Co to jest niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego występuje znacznie rzadziej niż niedobór witaminy B12.

Co powoduje niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Przyczyną niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego może być niedostateczna zawartość kwasu foliowego w diecie (głównymi jego źródłami są wątroba i warzywa), przewlekłe zatrucie alkoholem, zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy (w okresie ciąży, przy nowotworach złośliwych, hemolizie, niektórych zapaleniach skóry), zaburzenia wchłaniania w celiakii, pod wpływem leków hamujących (metotreksat, triamteren, leki przeciwdrgawkowe, barbiturany, metmorfina itp.), zwiększone wydalanie kwasu foliowego z organizmu (przy chorobach wątroby, hemodializie).

Patogeneza (co się dzieje?) Podczas niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Przy niedoborze cyjanokobalaminy (jej koenzymu - metylokobalaminy) kwas foliowy nie przekształca się w formę koenzymu, bez której synteza składnika będącego częścią DNA jest niemożliwa. W rezultacie dochodzi do przerwania podziału komórek, a przede wszystkim cierpią aktywnie namnażające się komórki tkanki krwiotwórczej. W szpiku kostnym rozmnażanie i dojrzewanie erytrocytów jest opóźnione, skraca się ich żywotność.

Z powodu naruszenia hematopoezy i hemolizy (zniszczenia) erytrocytów rozwija się niedokrwistość, w której pojawiają się komórki krwi z objawami patologicznymi i pojawiają się one nie tylko w szpiku kostnym, ale także we krwi. Zmiany dotyczą również leukocytów (obserwuje się leukopenię - spadek liczby leukocytów) i trombocytopenii (spadek liczby płytek krwi).

Pojawienie się niewłaściwej mitozy i pojawienie się olbrzymich komórek nabłonka przewodu pokarmowego prowadzi do rozwoju procesów zapalnych w błonie śluzowej jego oddziałów (zapalenie jamy ustnej, zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zapalenie jelit). Pogarsza to pierwotne upośledzenie wydzielania i wchłaniania czynnika wewnętrznego, a tym samym zaostrza niedobory witamin (błędne koło).

W wyniku braku cyjanokobalaminy w organizmie gromadzą się toksyczne dla komórek nerwowych produkty przemiany materii, a we włóknach nerwowych syntetyzowane są kwasy tłuszczowe o zmodyfikowanej strukturze. Rozwija się degeneracja (stopniowa jakościowa zmiana w komórkach) rdzenia kręgowego (mieloza linowa), wpływa na nerwy czaszkowe i obwodowe wraz z rozwojem różnych objawów neurologicznych.

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego praktycznie nie ma charakterystycznych cech - pacjenci obawiają się szybkiego zmęczenia, kołatania serca; podczas badania ujawniają bladość warg, paznokci, jaskrawoczerwony język. Nie ma oznak uszkodzenia przewodu pokarmowego i układu nerwowego. Badanie ujawnia hiperchromiczną niedokrwistość makrocytową, leukopenię, trombocytopenię; próbna terapia witaminą B12 nie zwiększa liczby retikulocytów. W razie potrzeby diagnozę potwierdza się poprzez oznaczenie zawartości kwasu foliowego w surowicy i erytrocytach.

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Podejrzenie niedoboru kwasu foliowego pojawia się, gdy w hemogramie przy braku zmian w liczbie granulocytów i płytek krwi wykryta zostanie niedokrwistość hiperchromiczna (makrocytowa) z prawidłową lub niską liczbą retikulocytów. Identyfikacja charakterystycznego obrazu hematopoezy megaloblastycznej pozwala z 50% prawdopodobieństwem mówić o niedoborze kwasu foliowego. Decydującą metodą diagnostyczną jest oznaczenie kwasu foliowego w erytrocytach. Zwykle jego zawartość waha się od 100 do 450 ng / l. W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego zawartość kwasu foliowego w erytrocytach spada.

W badaniu krwi obwodowej - niedokrwistość hiperchromiczna (makrocytowa). Zmniejszenie zawartości hemoglobiny i erytrocytów. Z reguły nie odnotowuje się żadnych innych odchyleń na hemogramie. Wzrost zawartości bilirubiny pośredniej jest niezwykle rzadki.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W celu zapobiegania i leczenia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego kwas foliowy jest przepisywany doustnie w dawce 1 mg / dobę. W razie potrzeby zwiększyć dawkę. Liczba młodych krwinek wzrasta po 3-4 dniach. W przypadku wykrycia objawów neurologicznych należy wykluczyć niedobór witaminy B12. Przy nierozpoznanym niedoborze tej substancji podanie kwasu foliowego eliminuje anemię, ale objawy neurologiczne postępują.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Zapobiegania niedoborom kwasu foliowego potrzebują kobiety w ciąży, a także pacjenci przyjmujący leki, które mogą zaburzać metabolizm kwasu foliowego. W celu zapobiegania niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego preparaty kwasu foliowego stosuje się w dawce 5 mg / dobę.

Przyczyny, objawy i metody leczenia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego (FA) to choroba hematologiczna, która rozwija się z powodu niedostatecznej ilości kwasu foliowego w organizmie człowieka. Z tego powodu rozpoczyna się szereg negatywnych procesów, z których najbardziej niebezpieczne jest uważane za naruszenie tworzenia krwi..

Choroba hematologiczna niedokrwistości kwasu foliowego

Patogeneza choroby jest związana z tą substancją, której niedobór zakłóca pracę całego organizmu i może prowadzić do poważnych konsekwencji. Dlatego przy pierwszym znaku konieczne jest zwrócenie się o pomoc do specjalistów i rozpoczęcie leczenia..

Powody

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób ICD 10, niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego dzieli się na kilka podgatunków:

• odżywianie,
• lek,
• inne,
• nieokreślony.

Dlatego istnieje kilka kategorii przyczyn, dla których dana osoba rozwija FA lub po prostu anemię. Obejmują one:

• niedobór żywieniowy,
• problemy żołądkowo-jelitowe,
• dysbioza i pasożyty,
• skutki uboczne niektórych leków,
• nadmierne zapotrzebowanie organizmu na ten kwas.

Należy je rozpatrywać osobno.

Problem z mocą

Eksperci zauważają, że największa liczba objawów choroby wiąże się z niedoborem kwasu w codziennej diecie człowieka. Oznacza to, że niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego występuje z powodu niewłaściwej diety.

Kwas, którego potrzebujemy, uzyskujemy z pożywienia. Jeśli dieta osoby jest raczej skromna i monotonna, to jej wystarczająca ilość nie dostanie się do jego organizmu i wzrośnie ryzyko anemii.

Kwas foliowy, którego organizm potrzebuje, pozyskujemy z:

• wątroba wołowa,
• surowe warzywa, głównie zielone,
• jajka,
• ser,
• rośliny strączkowe,
• grubo zmielony chleb z otrębów,
• cytrus,
• awokado,
• ciasto drożdżowe,
• kochanie.

Jeśli Twoja dieta nie zawiera tych pokarmów, prawdopodobieństwo FA znacznie wzrośnie. Tak, substancje są obecne w wielu innych produktach, tylko ich stężenie jest tam znacznie mniejsze.

Te pokarmy są bogate w kwas foliowy.

Problemy żołądkowo-jelitowe

Niemal każda choroba przewodu pokarmowego może powodować FA. Lekarze tłumaczą to niepełnym wchłanianiem substancji przez nasz organizm, nawet gdy jesteśmy całkowicie zdrowi..

Przy niewielkich odchyleniach w przewodzie żołądkowo-jelitowym natychmiast odczuwa się niedobór pierwiastków śladowych. Jest to możliwe dzięki:

• wrzodziejące patologie żołądka,
• wrzodziejące choroby dwunastnicy,
• zapalenie wątroby,
• marskość wątroby (patologia w postaci przewlekłej),
• nietolerancja glutenu,
• nieżyt żołądka,
• zapalenie jelit i zapalenie żołądka i jelit.

Wszystkie te patologie różnią się tym, że wpływają na błonę śluzową ludzkiego jelita (małe), co zakłóca wchłanianie wszystkich składników odżywczych, w tym kwasu foliowego..

Dlatego osoby z tymi chorobami są klasyfikowane jako pacjenci wysokiego ryzyka. Zaleca się regularne sprawdzanie poziomu substancji, przechodząc badanie krwi w celu szybkiego wykrycia początku procesu patologicznego i jego skutecznego leczenia.

W przypadku dysbiozy i pasożytów w jelicie może pojawić się niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Dysbakterioza i pasożyty

Wciąż niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego objawia się u osób cierpiących na dysbiozę jelit. Jednocześnie w mikroflorze obserwuje się spadek poziomu normalnych i pożytecznych mikroorganizmów, które są zastępowane patogennymi.

Te mikroorganizmy zakłócają procesy wchłaniania. Jeśli dysbioza utrzymuje się przez długi czas, organizm doświadcza poważnego niedoboru substancji. Ale przy takich naruszeniach FA zwykle przebiega w łagodnej formie..

Ciężkie postacie choroby są możliwe w przypadku infekcji pasożytniczych. Wiele organizmów, takich jak robaki, zjada kwas foliowy. Jeśli w człowieku znajduje się więcej niż 1 jednostka pasożytów, może to potencjalnie prowadzić do poważnych konsekwencji..

Nadmierna potrzeba

Diagnoza jest możliwa nawet wtedy, gdy kwas foliowy jest wystarczający i czasami nie ma żadnych patologii..

W medycynie takie przypadki nie są rzadkością. Są przestrzegane, gdy:

• złośliwe nowotwory,
• łuszczyca,
• zapalenie skóry,
• ciąża.

Konieczne jest dokładne ustalenie etiologii choroby, aby upewnić się o jej bezpieczeństwie lub w odpowiednim czasie rozpocząć leczenie złego wchłaniania pierwiastków śladowych. Przynajmniej pacjent przechodzi badanie krwi.

Leki

Efekt uboczny w postaci PA jest również możliwy przy ścisłym przestrzeganiu zaleceń lekarza dotyczących przyjmowania leków..

Test: Co wiesz o ludzkiej krwi?

Istnieje kilka rodzajów leków, w tym „difenina”, „cykloseryna” i „metotreksat”, które mogą wywoływać anemię z powodu braku kwasu foliowego.

Problem z tymi lekami polega na tym, że nie można ich odstawić, ponieważ są przepisywane na poważne i niebezpieczne choroby. Aby zrekompensować niedobór substancji, lekarz jednocześnie przepisuje kompleksy witaminowe lub inne leki kompensujące brak kwasu foliowego i innych składników.

Objawy

Pod względem objawów niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest podobna do innych typów niedokrwistości. Ale istnieje kilka charakterystycznych objawów i wrażeń, które są najbardziej wyraźne i wymagają zwiększonej uwagi pacjenta..

1. Uczucie szumu w uszach, ogólne osłabienie organizmu i zawroty głowy. Takie objawy pojawiają się z powodu niedostatecznej ilości tlenu w ludzkim mózgu. Prowadzi to do rozwoju niedotlenienia i dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Człowiek szybko się męczy, jego zdolność do pracy znacznie spada, odczuwany jest stały charakterystyczny dyskomfort z powodu pojawiającego się hałasu i bólu głowy. Problem z objawami polega na tym, że ludzie rzadko zwracają na to uwagę, przypisując wszystko zwykłemu zmęczeniu. Nie jest to zalecane. Przy pierwszym podejrzeniu szukaj pomocy. Umożliwi to zdiagnozowanie FA na najwcześniejszym etapie jego rozwoju i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia..
2. Kołatanie serca, oznaki utrzymującej się tachykardii i napady duszności. Więc organizm pokazuje, że próbuje skompensować wynikający z tego niedobór erytrocytów. Układ oddechowy wraz z układem sercowo-naczyniowym obejmuje wzmocniony tryb działania, próbując zwiększyć przepływ brakującego tlenu. Te objawy są najbardziej widoczne u starszych pacjentów. Duszność jest zwykle krótkotrwała, a tachykardia pojawia się stale.
3. Blada skóra. Eksperci nazywają bladą skórę najbardziej uderzającym objawem rozwoju anemii. Łatwo jest zwrócić na to uwagę podczas oględzin pacjenta. Jeśli jest to niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, wówczas skóra pojawi się na całym ciele. Objaw pojawia się natychmiast, gdy tylko poziom hemoglobiny w organizmie spadnie i utrzymuje się przez długi czas. Jednocześnie większość pacjentów zauważa, że ​​z powodu bladej skóry zaczynają intensywniej odczuwać zimno..
4. Włosy, skóra i paznokcie pacjenta. Skóra szybko wysycha, paznokcie i włosy pękają i stają się cieńsze. Ta symptomatologia wynika z poważnego braku tlenu w organizmie, dlatego dochodzi do naruszenia normalnych procesów metabolicznych. Włosy ludzkie nie tylko stają się cieńsze i bardzo suche, ale również przestają rosnąć. Zwiększona suchość skóry może prowadzić do trwałego urazu. Nawet drobne zadrapania goją się długo.

Istnieją inne objawy, które mogą wystąpić u osób z niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego. Pojawiają się rzadziej i są obserwowane u osób, które nie są zaangażowane w leczenie..

Niektóre osoby doświadczają różnych zaburzeń w pracy przewodu pokarmowego, gdy po spożyciu jakiegokolwiek pokarmu pojawiają się zaparcia lub ciężka biegunka, której towarzyszy nieustannie uczucie ciężkości w jamie brzusznej. Często zdarza się, że pacjenci odczuwają silny ból w okolicy jelit..

Jednym z objawów anemii jest suchość skóry

Diagnostyka

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego diagnostyka pozwala na potwierdzenie diagnozy i wykonywanie kilku zadań jednocześnie.

Podczas diagnozowania lekarz potrzebuje:

• zidentyfikować i potwierdzić fakt niedokrwistości spowodowanej brakiem tej substancji w organizmie człowieka,
• określić aktualne nasilenie rozpoznanej choroby,
• odkryj przyczyny, które doprowadziły do ​​takiej choroby.

Wymaga to kompleksowego badania. Główną przeszkodą jest sam pacjent, który przez długi czas uparcie ignoruje objawy, a swoje złe zdrowie kojarzy ze zmęczeniem w pracy lub z innych przyczyn.

Jeśli wystąpi jeden lub więcej z tych objawów niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, koniecznie zasięgnij porady i wykonaj wszystkie czynności diagnostyczne.

Kompleksowe badanie obejmuje kilka ważnych czynności i analiz:

• badanie krwi (opcja biochemiczna i ogólne),
• badanie moczu,
• analiza określająca aktualny poziom brakującej substancji,
• testy na pasożyty,
• nakłucie, które wykonuje się za pomocą szpiku kostnego,
• dodatkowe badania krwi,
• prześwietlenie,
• badanie fizykalne itp..

Lekarz może wymagać dodatkowych testów i badań.

Funkcje leczenia

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego u pacjentów zwykle nie wymaga skomplikowanych i długotrwałych interwencji. Współczesna medycyna jest w stanie szybko i skutecznie radzić sobie z tego typu anemią. Tak więc osoba zwróci poprzedni wystarczający poziom kwasu i pozbędzie się objawów, które się zamanifestowały..

W rzadkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja w celu wykrycia niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. Istnieje kilka wyjątków, kiedy pacjent jest przyjęty do szpitala. Obejmują one:

• ciężki przebieg niedokrwistości, któremu towarzyszy spadek hemoglobiny poniżej 70 g / l,
• pacjent należy do grupy wiekowej starczej lub starszej,
• chorobie towarzyszą poważne choroby współistniejące,
• diagnoza wykazała niedobór witaminy B (B12),
• u pacjenta wystąpiły niebezpieczne powikłania wymagające obserwacji i kontroli szpitalnej.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego nie jest konieczne przebywanie w szpitalu przez długi czas. Pacjenci są wypisywani, gdy tylko obserwuje się dodatnią dynamikę w badaniach krwi. Średnio jest to 3-5 dni.

Następnie pacjent jest wysyłany do leczenia domowego z obowiązkowym przestrzeganiem zaleceń lekarskich..

Zasady leczenia stacjonarnego i ambulatoryjnego (domowego) nie różnią się. Terapia opiera się na przestrzeganiu dwóch podstawowych zasad.

1. Eliminacja przyczyn. Najpierw musisz leczyć przyczyny, które doprowadziły do ​​rozwoju tej choroby. Terapię prowadzi się lekami przeciwpasożytniczymi, lekami do leczenia problemów żołądkowo-jelitowych i innymi lekami, w zależności od pochodzenia niedokrwistości. Jeśli przyczyną FA było nadużywanie alkoholu, będziesz musiał przejść kurs rekonwalescencji w specjalistycznej klinice. Bez tego nie ma sensu zwiększać poziomu kwasu foliowego. Jeśli pacjent nadal będzie pił alkohol, to nigdy nie wystarczy. Nie można wyleczyć FA bez rzucenia picia.
2. Przywrócenie normalnego poziomu substancji. Jeśli choroba została wykryta we wczesnych stadiach i jest łagodna, to codziennie pacjent musi przyjmować 1 - 5 mg. kwas foliowy przez 4 do 6 tygodni. Problem polega na tym, że poprawę obserwuje się w ciągu tygodnia. Dlatego wielu pacjentów przestaje przyjmować przepisane leki. Ściśle postępuj zgodnie ze wskazówkami i przyjmuj w czasie wskazanym przez lekarza. W przypadku ciężkiej niedokrwistości leczenie przeprowadza się przy jednoczesnym zwiększeniu dawki leku i witamin B12. Kwas foliowy przyjmuje się codziennie w ilości co najmniej 5 mg. w określonym okresie.

Pod warunkiem, że w odpowiednim czasie skonsultujesz się z lekarzem i zastosujesz się do wszystkich zaleceń, możesz szybko i skutecznie poradzić sobie z FA..

W przypadku łagodnej anemii weź kwas foliowy

Środki zapobiegawcze

Chociaż niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest łatwa do pokonania, najlepiej jej unikać.

Aby to zrobić, musisz przestrzegać pewnych zasad zapobiegania. Lekarze radzą:

• zorganizuj sobie odpowiednią dietę, która będzie zawierała różnorodne produkty,
• przyjmować leki z brakującym kwasem, ale tylko po konsultacji z lekarzem (jest to szczególnie przydatne dla kobiet w ciąży),
• staraj się minimalizować ilość spożywanych napojów alkoholowych,
• przyjmować dowolny lek tylko w ilości przepisanej przez instrukcje lub przez lekarza prowadzącego,
• monitoruj swoje zdrowie, reaguj na wszelkie objawy w odpowiednim czasie i rozpoczynaj leczenie.

FA nie jest uważana za patologię zagrażającą życiu, ale niedokrwistość może powodować niepożądane skutki uboczne. Dlatego przy pierwszych objawach skontaktuj się ze specjalistą, poddaj się badaniu i leczeniu.

Nie zapomnij zapisać się, zostawić swoje komentarze i udostępniać linki do naszej strony znajomym!

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego (niedobór witaminy B9). Niedokrwistość z niedoboru megaloblastycznego niedoboru folianów i megaloblastyczna niedokrwistość pokarmowa

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego występuje, gdy w organizmie człowieka jest za mało witaminy B9 - kwasu foliowego. Substancja ta jest potrzebna organizmowi do wytwarzania nowych czerwonych krwinek. Czerwone krwinki są niezbędne do przenoszenia tlenu do wszystkich narządów wewnętrznych i mięśni. Jeśli dana osoba nie ma wystarczającej ilości czerwonych krwinek, pojawia się określony stan - niedokrwistość. Prowadzi do ciągłego uczucia osłabienia i zmęczenia..

Jeśli kobieta rozwinie niedobór kwasu foliowego w czasie ciąży, dziecko jest bardziej narażone na rozwój poważnych wad wrodzonych, takich jak rozszczep kręgosłupa. Z tą wadą kręgosłup staje się nieregularny. Jeśli matka przyjmuje kwas foliowy jako suplement diety, można zmniejszyć ryzyko wad dziecka lub całkowicie je wyeliminować..

Kwas foliowy działa w organizmie. Przyczyny i czynniki ryzyka niedoboru kwasu foliowego. Pokarmy bogate w witaminę B9

Zdaniem ekspertów Harvard Medical School uzyskanie wystarczającej ilości kwasu foliowego może zmniejszyć ryzyko raka okrężnicy i chorób serca w każdym wieku, zwłaszcza u osób starszych..

Niedobór kwasu foliowego (w tej postaci w organizmie wchłania się B9) we krwi powoduje również stan, taki jak niedokrwistość megaloblastyczna. Kwas foliowy jest potrzebny organizmowi do produkcji prawidłowych czerwonych krwinek. Jako jedna z witamin z grupy B, związek ten pomaga organizmowi wytwarzać nie tylko nowe krwinki o normalnym funkcjonowaniu, ale także inne komórki..

Rysunek 1. Funkcja kwasu foliowego w organizmie

Większość ludzi otrzymuje wystarczającą ilość kwasu foliowego z pożywienia, które jedzą każdego dnia. Ale niektórzy ludzie albo nie jedzą wystarczającej ilości pokarmów B9, albo mają problemy z normalnym wchłanianiem tej witaminy. Kwas foliowy znajduje się w żywności, takiej jak zielone warzywa liściaste, świeże owoce, nasiona, zboża, mięso, w tym wątróbka drobiowa, wołowa i wieprzowa, B9 i drożdże. W ostatnim dziesięcioleciu na sklepowych półkach jest wystarczająco dużo produktów sztucznie wzmocnionych kwasem foliowym.

Alkohol zaburza wchłanianie kwasu foliowego, więc osoby z alkoholizmem lub pijące alkohol częściej niż dwa razy w tygodniu mogą mieć również niedobór kwasu foliowego. Osoby z poważnymi chorobami dolnego odcinka przewodu pokarmowego, takimi jak celiakia czy złośliwe guzy przewodu pokarmowego, mają stały niedobór witaminy B9.

Niedobór kwasu foliowego często występuje w czasie ciąży z powodu wzrostu ilości kwasu foliowego wymaganego przez płód. Jest wchłaniany przez organizm w małych ilościach, ponieważ większość trafia do dziecka. Wymioty i napady porannych mdłości, anoreksja i skąpe uzależnienia od jedzenia oznaczają, że niedobór kwasu foliowego występuje u 90% ze 100. Brak witaminy B9 prowadzi do kolejnej niebezpiecznej wady, takiej jak nieprawidłowy rozwój cewy nerwowej u płodu..

Niezdolność do wchłaniania kwasu foliowego może być również wadą dziedziczną. Wrodzone wrodzone zaburzenie wchłaniania folianów jest problemem genetycznym, w którym osoba nie jest w stanie metabolizować witaminy B9 w jelitach. Stan ten wymaga wczesnego intensywnego leczenia, w przeciwnym razie osobie grozi niepełnosprawność intelektualna..

Niektóre leki zapobiegające napadom neurologicznym, takie jak fenytoina, prymidon, fenobarbital, mogą osłabiać wchłanianie kwasu foliowego. Można to naprawić, przyjmując suplement diety zawierający B9.

1. Przy ciągłym stosowaniu żywności przetworzonej termicznie.
2. Przy ścisłej diecie.
3. Z nadmiarem alkoholu.
4. W przypadku innych rodzajów anemii.
5. Podczas przyjmowania leków na reumatoidalne zapalenie stawów, leki na raka.
6. Podczas ciąży.

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Każda osoba ma inny niedobór B9. Istnieje jednak kilka typowych objawów, których doświadcza każdy pacjent. Są to między innymi:

• nieprawidłowa bladość skóry;
• zmniejszony apetyt;
• zwiększona drażliwość;
• brak energii lub zbyt szybkie zmęczenie;
• biegunka;
• gładka powierzchnia języka;
• pojawienie się wrzodów w jamie ustnej;
• matowe włosy;
• słaby wzrost paznokci, włosów;
• ciągłe uczucie zimna, bóle głowy, które nie ustępują po zażyciu leków;
• zmniejszona koncentracja uwagi, utrata wagi i apetytu, brak zainteresowania żywieniowym jakimkolwiek pokarmem.

Dodatkowe objawy: zaparcia, szum w uszach, wypadanie włosów, duszność podczas wysiłku, drżenie mięśni, mrowienie, drętwienie, pieczenie kończyn, zbyt krótkie lub nieregularne miesiączki u kobiet.

Niedokrwistość z niedoboru folianów megaloblastycznych. Niedokrwistość pokarmowa megaloblastyczna

Niedokrwistość z niedoboru folianów megaloblastycznych

Objawy niedokrwistości z niedoboru megaloblastycznego kwasu foliowego są podobne do tych występujących w przypadku zwykłego niedoboru witaminy B9 powyżej..

Niedokrwistość pokarmowa megaloblastyczna

Ten rodzaj niedokrwistości jest szeroko rozpowszechniony wśród kobiet w ciąży i małych dzieci. Wiąże się to również z ryzykiem przedwczesnej śmierci noworodków. Choroba ma kilka przyczyn:

• niedobór minerałów, witamin;
• choroba zakaźna.

Uważa się, że niedobór żelaza jest jedną z najczęstszych przyczyn niedokrwistości żywieniowej. Lekarz może podejrzewać ten stan, gdy pacjent skarży się na ciągłą senność, bladość. Ci pacjenci mają zwykle rozszerzone źrenice. Choroba często przebiega bezobjawowo przez długi czas. Inną cechą wyróżniającą tego typu zaburzenia jest chęć pacjenta do jedzenia lodu.

Jak leczyć niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego?

Głównym zabiegiem jest przyjmowanie suplementów mineralnych, witamin. Konieczna jest całkowita zmiana diety, pacjent zobowiązany jest do spożywania świeżych produktów, które nie są poddawane obróbce termicznej. W łagodnych postaciach niedoboru suplementy diety B9 są spożywane przez 2-3 miesiące, z wyłączeniem alkoholu. Jeśli pacjent ma problemy z przewodem pokarmowym, należy je najpierw wyeliminować..

Wszystkie choroby zakaźne i przewlekłe należy doprowadzić do stanu całkowitego lub prawie całkowitego wyleczenia, dopiero wtedy warto rozpocząć terapię.

W starszym wieku próg asymilacji B9 jest znacznie niższy, dlatego osobom powyżej 60. roku życia, u których występuje niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, przepisuje się również witaminę B12 i żelazo..

Na podstawie materiałów:
2015, University of Rochester Medical Center.
2003-2015 Study.com.
autor: April Khan, sprawdzone przez Sylvia S. Hanna, MD.
2005-2015 WebMD, LLC.
NAS. National Library of Medicine.
Uniwersytet Johnsa Hopkinsa.

Jakie miejsca publiczne są najbardziej niebezpieczne podczas pandemii koronawirusa?

Niedokrwistość. Przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie chorób należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Co to jest anemia?

Niedokrwistość to stan patologiczny organizmu, który charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce krwi.

Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym z frakcji białkowych i składników niebiałkowych pod wpływem erytropoetyny (syntetyzowanej przez nerki). Erytrocyty przez trzy dni zapewniają transport, głównie tlen i dwutlenek węgla, a także substancje odżywcze i produkty przemiany materii z komórek i tkanek. Żywotność erytrocytów wynosi sto dwadzieścia dni, po czym ulega zniszczeniu. Stare erytrocyty gromadzą się w śledzionie, gdzie wykorzystywane są frakcje niebiałkowe, a frakcje białkowe trafiają do czerwonego szpiku kostnego, uczestnicząc w syntezie nowych erytrocytów.

Cała jama erytrocytów jest wypełniona białkiem, hemoglobiną, która zawiera żelazo. Hemoglobina nadaje czerwonym krwinkom czerwony kolor, a także pomaga w przenoszeniu tlenu i dwutlenku węgla. Jego działanie zaczyna się w płucach, gdzie czerwone krwinki dostają się do krwiobiegu. Cząsteczki hemoglobiny wychwytują tlen, po czym wzbogacone w tlen erytrocyty kierowane są najpierw przez duże naczynia, a następnie wzdłuż małych naczyń włosowatych do każdego narządu, dostarczając komórkom i tkankom tlenu niezbędnego do życia i normalnej aktywności.

Niedokrwistość osłabia zdolność organizmu do wymiany gazowej, ze względu na zmniejszenie liczby czerwonych krwinek dochodzi do zakłócenia transportu tlenu i dwutlenku węgla. W rezultacie osoba może doświadczać takich objawów anemii, jak uczucie ciągłego zmęczenia, utrata siły, senność i zwiększona drażliwość..

Niedokrwistość jest przejawem choroby podstawowej i nie stanowi niezależnej diagnozy. Wiele chorób, w tym choroby zakaźne, łagodne lub złośliwe guzy, może być związanych z anemią. Dlatego anemia jest ważnym znakiem, który wymaga niezbędnych badań w celu zidentyfikowania pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do jej rozwoju..

Ciężka niedokrwistość z powodu niedotlenienia tkanek może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak stany wstrząsowe (np. Wstrząs krwotoczny), niedociśnienie, niewydolność wieńcowa lub płucna.

Klasyfikacja anemii

Anemie są klasyfikowane:

• mechanizmem rozwoju;
• według ciężkości;
• według wskaźnika koloru;
• według cech morfologicznych;
• zdolność szpiku kostnego do regeneracji.

W zależności od stopnia redukcji hemoglobiny występują trzy stopnie nasilenia przebiegu niedokrwistości. Zwykle poziom hemoglobiny u mężczyzn wynosi 130 - 160 g / l, a u kobiet 120 - 140 g / l.

Nasilenie niedokrwistości jest następujące:

• łagodny stopień, w którym następuje spadek poziomu hemoglobiny w stosunku do normy do 90 g / l;
• średni stopień, przy którym poziom hemoglobiny wynosi 90 - 70 g / l;
• ciężki stopień, w którym poziom hemoglobiny jest poniżej 70 g / l.

Według wskaźnika koloru

Wskaźnik koloru to stopień nasycenia erytrocytów hemoglobiną. Oblicza się go na podstawie wyników badania krwi w następujący sposób. Liczbę trzy należy pomnożyć przez wskaźnik hemoglobiny i podzielić przez liczbę erytrocytów (przecinek jest usuwany).

Klasyfikacja anemii według wskaźnika koloru:

• niedokrwistość hipochromiczna (osłabiony kolor erytrocytów) wskaźnik barwy poniżej 0,8;
• niedokrwistość normochromowa, wskaźnik koloru wynosi 0,80 - 1,05;
• niedokrwistość hiperchromiczna (nadmierne zabarwienie krwinek czerwonych) wskaźnik barwy powyżej 1,05.

Ze względu na charakter morfologiczny

W przypadku niedokrwistości podczas badania krwi można zaobserwować czerwone krwinki o różnych rozmiarach. Zwykle średnica erytrocytów powinna wynosić od 7,2 do 8,0 mikronów (mikrometr). Mniejszy rozmiar czerwonych krwinek (mikrocytozę) można zaobserwować przy niedokrwistości z niedoboru żelaza. W niedokrwistości pourazowej może występować normalny rozmiar. Z kolei większy rozmiar (makrocytoza) może wskazywać na anemię związaną z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Klasyfikacja anemii według cech morfologicznych:

• anemia mikrocytarna, w której średnica erytrocytów jest mniejsza niż 7,0 mikronów;
• niedokrwistość normocytarna, w której średnica erytrocytów waha się od 7,2 do 8,0 mikronów;
• niedokrwistość makrocytowa, w której średnica erytrocytów przekracza 8,0 mikronów;
• niedokrwistość megalocytarna, w której wielkość czerwonych krwinek przekracza 11 mikronów.

Zdolność szpiku kostnego do regeneracji

Ponieważ czerwone krwinki powstają w czerwonym szpiku kostnym, głównym objawem regeneracji szpiku kostnego jest wzrost poziomu retikulocytów (prekursorów czerwonych krwinek) we krwi. Również ich poziom wskazuje, jak aktywnie przebiega tworzenie erytrocytów (erytropoeza). Zwykle liczba retikulocytów we krwi ludzkiej nie powinna przekraczać 1,2% wszystkich erytrocytów.

W zależności od zdolności szpiku kostnego do regeneracji rozróżnia się następujące formy:

• postać regeneracyjna charakteryzuje się prawidłową regeneracją szpiku kostnego (liczba retikulocytów wynosi 0,5 - 2%);
• postać hiporegeneracyjna charakteryzuje się zmniejszoną zdolnością szpiku kostnego do regeneracji (liczba retikulocytów poniżej 0,5%);
• postać hiperregeneracyjna charakteryzuje się wyraźną zdolnością do regeneracji (liczba retikulocytów przekracza dwa procent);
• postać aplastyczna charakteryzuje się gwałtownym zahamowaniem procesów regeneracji (liczba retikulocytów jest mniejsza niż 0,2% lub obserwuje się ich brak).

Mechanizm rozwoju W wyniku patogenezy niedokrwistość może rozwinąć się z powodu utraty krwi, upośledzonego tworzenia czerwonych krwinek lub z powodu ich wyraźnego zniszczenia. Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją: niedokrwistość spowodowana ostrą lub przewlekłą utratą krwi; niedokrwistość z powodu upośledzonego tworzenia krwi (na przykład niedobór żelaza, niedokrwistość aplastyczna, nerkowa i niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego); niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek (np. niedokrwistość dziedziczna lub autoimmunologiczna).

Przyczyny anemii

Istnieją trzy główne przyczyny rozwoju anemii:

• utrata krwi (ostre lub przewlekłe krwawienie);
• zwiększone niszczenie krwinek czerwonych (hemoliza);
• zmniejszona produkcja czerwonych krwinek.

Należy również zauważyć, że w zależności od rodzaju niedokrwistości przyczyny jej wystąpienia mogą się różnić..

Czynniki wpływające na rozwój anemii

• hemoglobinopatia (zmiana struktury hemoglobiny obserwuje się w talasemii, anemii sierpowatej);
• Niedokrwistość Fanconiego (rozwija się z powodu defektu w klastrze białek odpowiedzialnych za naprawę DNA);
• defekty enzymatyczne w erytrocytach;
• defekty cytoszkieletu (szkieletu komórkowego znajdującego się w cytoplazmie komórki) erytrocytów;
• wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna (charakteryzująca się naruszeniem tworzenia się erytrocytów);
• abetalipoproteinemia lub zespół Bassena-Kornzweiga (charakteryzujący się brakiem beta-lipoproteiny w komórkach jelit, co prowadzi do upośledzonego wchłaniania składników odżywczych);
• dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Shoffarda (z powodu naruszenia błony komórkowej erytrocyty przyjmują kulisty kształt).

• niedobór żelaza;
• niedobór witaminy B12;
• niedobór kwasu foliowego;
• niedobór kwasu askorbinowego (witamina C);
• głód i niedożywienie.

Przewlekłe choroby i nowotwory

• choroba nerek (np. gruźlica wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych);
• choroba wątroby (np. zapalenie wątroby, marskość wątroby);
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, zanikowe zapalenie żołądka, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Crohna);
• choroby naczyniowe kolagenu (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów);
• nowotwory łagodne i złośliwe (np. włókniakomięśniaki macicy, polipy jelit, nerki, płuca, jelita).

• choroby wirusowe (zapalenie wątroby, mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii);

• choroby bakteryjne (gruźlica płuc lub nerek, leptospiroza, obturacyjne zapalenie oskrzeli);
• choroby pierwotniakowe (malaria, leiszmanioza, toksoplazmoza).

Toksyczne chemikalia i leki

• nieorganiczny arsen, benzen;
• promieniowanie;
• cytostatyki (leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu raka);
• antybiotyki;
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• leki przeciwtarczycowe (zmniejszają syntezę hormonów tarczycy);
• leki przeciwpadaczkowe.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza to niedokrwistość hipochromiczna, która charakteryzuje się obniżonym poziomem żelaza w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów, hemoglobiny i wskaźnika barwy.

Żelazo jest ważnym pierwiastkiem biorącym udział w wielu procesach metabolicznych organizmu. Osoba ważąca siedemdziesiąt kilogramów ma w organizmie około czterech gramów żelaza. Ilość ta jest utrzymywana poprzez zachowanie równowagi między regularną utratą żelaza z organizmu a jego spożyciem. Aby zachować równowagę, dzienne zapotrzebowanie na żelazo wynosi 20-25 mg. Większość żelaza dostarczanego do organizmu jest wydawana na jego potrzeby, reszta jest odkładana w postaci ferrytyny lub hemosyderyny i, jeśli to konieczne, jest konsumowana.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zakłócenie spożycia żelaza

• wegetarianizm spowodowany nie spożywaniem białek zwierzęcych (mięso, ryby, jaja, nabiał);
• komponent społeczno-ekonomiczny (np. za mało pieniędzy na dobre odżywianie).

Upośledzona absorpcja żelaza

Wchłanianie żelaza zachodzi na poziomie błon śluzowych żołądka, dlatego choroby żołądka takie jak nieżyt żołądka, wrzód trawienny czy resekcja żołądka prowadzą do upośledzenia wchłaniania żelaza.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

• ciąża, w tym ciąże mnogie;
• okres laktacji;
• okres dojrzewania (z powodu szybkiego wzrostu);
• choroby przewlekłe, którym towarzyszy niedotlenienie (na przykład przewlekłe zapalenie oskrzeli, wady serca);
• przewlekłe choroby ropne (np. przewlekłe ropnie, rozstrzenie oskrzeli, posocznica).

Utrata żelaza z organizmu

• krwawienie z płuc (na przykład z rakiem płuc, gruźlicą);
• krwawienie z przewodu pokarmowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, rak jelita grubego, żylaki przełyku i odbytnicy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, inwazje robaków pasożytniczych);
• krwawienie z macicy (np. przedwczesne przerwanie łożyska, pęknięcie macicy, rak macicy lub szyjki macicy, przerwana ciąża pozamaciczna, włókniaki macicy);
• krwawienie nerkowe (np. rak nerki, gruźlica nerek).

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Odżywianie w przypadku anemii
W żywieniu żelazo dzieli się na:

• hem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami pochodzenia zwierzęcego;
• niehem, który dostaje się do organizmu wraz z produktami roślinnymi.

Należy zauważyć, że żelazo hemowe jest znacznie lepiej wchłaniane przez organizm niż żelazo niehemowe..

Ilość żelaza na sto miligramów

jedzenie
zwierzę
pochodzenie

• wątroba;
• język wołowy;
• mięso królicze;
• mięso indyka;
• mięso gęsie;
• wołowina;
• ryba.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Żywność roślinna

• Grzyby suszone;
• świeży groszek;
• gryka;
• Hercules;
• świeże grzyby;
• morele;
• Gruszka;
• jabłka;
• śliwki;
• słodka Wiśnia;
• buraczany.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Jeśli jesteś na diecie, powinieneś także zwiększyć spożycie pokarmów zawierających witaminę C i białko mięsa (zwiększają wchłanianie żelaza w organizmie) oraz zmniejszyć spożycie jaj, soli, kofeiny i wapnia (zmniejszają wchłanianie żelaza).

Farmakoterapia
W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi równolegle z dietą przepisuje się suplementy żelaza. Leki te mają na celu uzupełnienie niedoboru żelaza w organizmie. Są dostępne w postaci kapsułek, pigułek, zastrzyków, syropów i tabletek..

Dawkę i czas trwania zabiegu dobiera się indywidualnie w zależności od następujących wskaźników:

• wiek pacjenta;
• ciężkość choroby;
• przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
• na podstawie wyników testów.

Suplementy żelaza są przyjmowane godzinę przed posiłkiem lub dwie godziny po posiłku. Leki te nie powinny być przyjmowane z herbatą lub kawą, ponieważ zmniejsza się wchłanianie żelaza, dlatego zaleca się popijanie ich wodą lub sokiem.

Weź jeden gram doustnie trzy do czterech razy dziennie.

Przyjmować jedną tabletkę dziennie, rano 30 minut przed posiłkiem.

Weź jedną tabletkę, jeden do dwóch razy dziennie.

Leki te zaleca się przepisywać razem z witaminą C (jedna tabletka raz dziennie), ponieważ ta ostatnia zwiększa wchłanianie żelaza.

Preparaty żelaza w postaci zastrzyków (domięśniowych lub dożylnych) stosuje się w następujących przypadkach:

• z ciężką niedokrwistością;
• jeśli niedokrwistość postępuje pomimo przyjmowania dawek żelaza w postaci tabletek, kapsułek lub syropu;
• jeśli pacjent ma choroby przewodu pokarmowego (na przykład wrzody żołądka i dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna), ponieważ przyjmowany preparat żelaza może zaostrzyć istniejącą chorobę;
• przed zabiegami chirurgicznymi w celu przyspieszenia nasycenia organizmu żelazem;
• jeśli pacjent ma nietolerancję na preparaty żelaza przyjmowane doustnie.

Operacja
Interwencja chirurgiczna jest wykonywana, jeśli pacjent ma ostre lub przewlekłe krwawienie. Na przykład w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego można zastosować fibrogastroduodenoskopię lub kolonoskopię, aby zidentyfikować obszar krwawienia, a następnie je zatrzymać (na przykład usuwa się krwawiący polip, koaguluje wrzód żołądka i dwunastnicy). W przypadku krwawienia z macicy, a także krwawienia z narządów zlokalizowanych w jamie brzusznej można zastosować laparoskopię.

W razie potrzeby pacjentowi można przypisać transfuzję krwinek czerwonych w celu uzupełnienia objętości krwi krążącej.

B12 - niedokrwistość z niedoboru

Ta niedokrwistość jest spowodowana brakiem witaminy B12 (i prawdopodobnie kwasu foliowego). Charakteryzuje się typem megaloblastycznym (zwiększona liczba megaloblastów, komórek prekursorowych erytrocytów) hematopoezy i jest niedokrwistością hiperchromiczną.

Witamina B12 normalnie dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Na poziomie żołądka witamina B12 wiąże się z produkowanym w nim białkiem - gastromukoproteiną (wewnętrznym czynnikiem Castle'a). Białko to chroni witaminę, która dostała się do organizmu przed negatywnym wpływem mikroflory jelitowej, a także sprzyja jej wchłanianiu.

Kompleks gastromukoproteiny i witaminy B12 dociera do dystalnej części (dolnej części) jelita cienkiego, gdzie ten kompleks ulega rozpadowi, witamina B12 jest wchłaniana do błony śluzowej jelita i dalej przedostaje się do krwi.

Ta witamina pochodzi z krwiobiegu:

• w czerwonym szpiku kostnym do udziału w syntezie erytrocytów;
• do wątroby, gdzie jest zdeponowany;
• do ośrodkowego układu nerwowego w celu syntezy otoczki mielinowej (pokrywa aksony neuronów).

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Obraz kliniczny B12 i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego opiera się na rozwoju następujących zespołów u pacjenta:

• zespół anemiczny;
• zespół żołądkowo-jelitowy;
• zespół neuralgiczny.

słabość; zwiększone zmęczenie; bóle głowy i zawroty głowy; skóra jest blada z żółtaczkowym zabarwieniem (z powodu uszkodzenia wątroby); hałas w uszach; migające muchy przed oczami; duszność; kołatanie serca; przy tej niedokrwistości obserwuje się wzrost ciśnienia krwi; częstoskurcz.

język jest błyszczący, jaskrawoczerwony, pacjent odczuwa pieczenie języka; obecność wrzodów w jamie ustnej (aftowe zapalenie jamy ustnej); utrata apetytu lub zmniejszenie apetytu; uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu; utrata masy ciała; można zaobserwować bolesne odczucia w okolicy odbytu; zaburzenie stolca (zaparcie); powiększona wątroba (hepatomegalia). Objawy te rozwijają się z powodu zanikowych zmian w błonie śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit..

uczucie osłabienia nóg (podczas długotrwałego chodzenia lub podczas wchodzenia w górę); uczucie drętwienia i mrowienia kończyn; naruszenie wrażliwości obwodowej; zanikowe zmiany w mięśniach kończyn dolnych; drgawki.

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

• spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• hiperchromia (wyraźny kolor erytrocytów);
• makrocytoza (zwiększona wielkość czerwonych krwinek);
• poikilocytoza (inna postać erytrocytów);
• mikroskopia erytrocytów ujawnia pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego;
• retikulocyty są zmniejszone lub normalne;
• spadek poziomu leukocytów (leukopenia);
• zwiększone poziomy limfocytów (limfocytoza);
• zmniejszenie liczby płytek krwi (trombocytopenia).

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się hiperbilirubinemię, a także spadek poziomu witaminy B12.

Przebicie czerwonego szpiku kostnego ujawnia wzrost megaloblastów.

Pacjentowi można przypisać następujące studia instrumentalne:

• badanie żołądka (fibrogastroduodenoskopia, biopsja);
• badanie jelit (kolonoskopia, irygoskopia);
• USG wątroby.

Badania te pomagają zidentyfikować zanikowe zmiany w błonie śluzowej żołądka i jelit, a także wykryć choroby, które doprowadziły do ​​rozwoju niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (np. Nowotwory złośliwe, marskość wątroby).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Wszyscy pacjenci są hospitalizowani na oddziale hematologii, gdzie przechodzą odpowiednie leczenie.

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
Zaleca się dietoterapię, w której wzrasta spożycie pokarmów bogatych w witaminę B12.

Dzienne spożycie witaminy B12 wynosi trzy mikrogramy.

Ilość witaminy B12 na sto miligramów

Farmakoterapia
Leki są przepisywane pacjentowi zgodnie z następującym schematem:

• W ciągu dwóch tygodni pacjent otrzymuje codziennie 1000 mcg cyjanokobalaminy domięśniowo. Objawy neurologiczne pacjenta ustępują po dwóch tygodniach.
• Przez następne cztery do ośmiu tygodni pacjent otrzymuje codziennie 500 mcg domięśniowo w celu nasycenia zapasów witaminy B12 w organizmie..
• Następnie pacjent otrzymuje dożywotnie zastrzyki domięśniowe 500 mcg raz w tygodniu.

Podczas leczenia jednocześnie z cyjanokobalaminą pacjentowi można przepisać kwas foliowy.

Pacjent z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 powinien być dożywotnio monitorowany przez hematologa, gastrologa i lekarza rodzinnego.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego to niedokrwistość hiperchromiczna charakteryzująca się brakiem kwasu foliowego w organizmie.

Kwas foliowy (witamina B9) jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, która jest częściowo produkowana przez komórki jelitowe, ale głównie musi pochodzić z zewnątrz, aby uzupełnić normę niezbędną dla organizmu. Dzienne spożycie kwasu foliowego wynosi 200 - 400 mcg.

W żywności, a także w komórkach organizmu, kwas foliowy występuje w postaci folianów (poliglutaminianów).

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka:

• uczestniczy w rozwoju organizmu w okresie prenatalnym (sprzyja tworzeniu się przewodnictwa nerwowego tkanek, układu krążenia płodu, zapobiega rozwojowi niektórych wad rozwojowych);
• uczestniczy we wzroście dziecka (na przykład w pierwszym roku życia, w okresie dojrzewania);
• wpływa na procesy hematopoezy;
• wraz z witaminą B12 uczestniczy w syntezie DNA;
• zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w organizmie;
• usprawnia procesy regeneracji narządów i tkanek;
• uczestniczy w odnowie tkanek (np. skóry).

Wchłanianie (wchłanianie) kwasu foliowego w organizmie odbywa się w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego pacjent ma zespół anemii (objawy takie jak zwiększone zmęczenie, kołatanie serca, bladość skóry, zmniejszona wydajność). Zespół neurologiczny, a także zanikowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej, żołądka i jelit są nieobecne w tego typu niedokrwistości.

Pacjent może również odczuwać wzrost wielkości śledziony..

Diagnostyka niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Przy ogólnym badaniu krwi obserwuje się następujące zmiany:

• hiperchromia;
• spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• makrocytoza;
• leukopenia;
• trombocytopenia.

W wynikach biochemicznego badania krwi następuje spadek poziomu kwasu foliowego (mniej niż 3 mg / ml), a także wzrost bilirubiny pośredniej.

Podczas wykonywania mielogramu ujawnia się zwiększona zawartość megaloblastów i hipersegmentowanych neutrofili.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Odżywianie w przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego odgrywa ważną rolę, pacjent musi codziennie spożywać pokarmy bogate w kwas foliowy.

Należy zauważyć, że przy każdym kulinarnym przetwarzaniu żywności kwas foliowy jest niszczony o około pięćdziesiąt procent lub więcej. Dlatego, aby zapewnić organizmowi niezbędną dzienną normę, zaleca się spożywanie świeżych produktów (warzyw i owoców).

jedzenie	Nazwa produktu	Ilość żelaza na sto miligramów
Jedzenie dla zwierząt	wątróbka wołowa i drobiowa; Wątroba wieprzowa; serce i nerki; tłusty twarożek i ser feta; dorsz; masło; kwaśna śmietana; mięso wołowe; mięso królicze; kurze jaja; kura; baranina.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8,4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Żywność roślinna	szparag; arachid; soczewica; fasolki; Pietruszka; szpinak; orzechy włoskie; Kasza pszenna; świeże borowiki; kasza gryczana i jęczmienna; chleb pszenny, zbożowy; bakłażan; zielone cebule; czerwona papryka (słodka); groszek; pomidory; Biała kapusta; marchewka; pomarańcze.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Leczenie farmakologiczne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego polega na przyjmowaniu kwasu foliowego w ilości od pięciu do piętnastu miligramów dziennie. Wymaganą dawkę ustala lekarz prowadzący, w zależności od wieku pacjenta, nasilenia niedokrwistości i wyników badań.

Dawka profilaktyczna obejmuje przyjmowanie od jednego do pięciu miligramów witaminy dziennie.

Anemia aplastyczna

Niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się niedorozwojem szpiku kostnego i pancytopenią (spadek liczby erytrocytów, leukocytów, limfocytów i płytek krwi). Rozwój niedokrwistości aplastycznej następuje pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, a także w wyniku zmian jakościowych i ilościowych w komórkach macierzystych i ich mikrośrodowisku.

Niedokrwistość aplastyczna może być wrodzona lub nabyta.

Przyczyny niedokrwistości aplastycznej

Objawy niedokrwistości aplastycznej

Objawy kliniczne niedokrwistości aplastycznej zależą od ciężkości pancytopenii..

W przypadku niedokrwistości aplastycznej pacjent ma następujące objawy:

• bladość skóry i błon śluzowych;
• bół głowy;
• cardiopalmus;
• duszność;
• zwiększone zmęczenie;
• obrzęk nóg;
• krwawienie z dziąseł (z powodu obniżenia liczby płytek krwi);
• wysypka wybroczynowa (małe czerwone plamki na skórze), siniaki na skórze;
• ostre lub przewlekłe infekcje (z powodu obniżenia poziomu leukocytów we krwi);
• owrzodzenie okolicy ustno-gardłowej (dotyczy błony śluzowej jamy ustnej, języka, policzków, dziąseł i gardła);
• zażółcenie skóry (objaw uszkodzenia wątroby).

Rozpoznanie niedokrwistości aplastycznej

Kiedy obserwuje się biochemiczne badanie krwi:

• zwiększone żelazo w surowicy;
• nasycenie transferyny (białka przenoszącego żelazo) żelazem o 100%;
• zwiększona bilirubina;
• zwiększona dehydrogenaza mleczanowa.

Przebicie czerwonego mózgu i późniejsze badanie histologiczne ujawnia:

• niedorozwój wszystkich zarazków (erytrocytów, granulocytów, limfocytów, monocytów i makrofagów);
• zastąpienie szpiku kostnego tłuszczem (żółty szpik kostny).

Wśród instrumentalnych metod badawczych pacjentowi można przypisać:

• badanie ultrasonograficzne narządów miąższowych;
• elektrokardiografia (EKG) i echokardiografia;
• fibrogastroduodenoskopia;
• kolonoskopia;
• tomografia komputerowa.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej

Przy odpowiednio dobranym leczeniu wspomagającym stan pacjentów z niedokrwistością aplastyczną znacznie się poprawia.

W leczeniu niedokrwistości aplastycznej pacjentowi przepisuje się:

• leki immunosupresyjne (np. cyklosporyna, metotreksat);
• glikokortykosteroidy (np. metyloprednizolon);
• immunoglobuliny przeciw limfocytowe i przeciwpłytkowe;
• antymetabolity (np. Fludarabina);
• erytropoetyna (stymuluje tworzenie czerwonych krwinek i komórek macierzystych).

Leczenie nielekowe obejmuje:

• przeszczep szpiku kostnego (od zgodnego dawcy);
• transfuzja składników krwi (erytrocyty, płytki krwi);
• plazmafereza (mechaniczne oczyszczanie krwi);
• przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki w celu zapobiegania rozwojowi infekcji.

Również przy ciężkim przebiegu niedokrwistości aplastycznej pacjent może wymagać leczenia operacyjnego, w którym usuwa się śledzionę (splenektomia).

W zależności od skuteczności leczenia u pacjenta z niedokrwistością aplastyczną mogą wystąpić:

• całkowita remisja (osłabienie lub całkowite zniknięcie objawów);
• częściowa remisja;
• poprawa kliniczna;
• brak efektu leczenia.

Brak efektu terapeutycznego

wskaźnik hemoglobiny ponad sto gramów na litr; liczba granulocytów powyżej 1,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi powyżej 100 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.

indeks hemoglobiny powyżej osiemdziesięciu gramów na litr; liczba granulocytów powyżej 0,5 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; liczba płytek krwi większa niż 20 x 10 do dziewiątego stopnia na litr; nie ma potrzeby transfuzji krwi.

poprawiona morfologia krwi; zmniejszenie potrzeby zastępczej transfuzji krwi przez dwa miesiące lub dłużej.

nie ma poprawy w morfologii krwi; istnieje potrzeba transfuzji krwi.

Niedokrwistość hemolityczna

Hemoliza to przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek. Niedokrwistość hemolityczna rozwija się, gdy aktywność szpiku kostnego nie jest w stanie zrekompensować utraty czerwonych krwinek. Nasilenie przebiegu niedokrwistości zależy od tego, czy hemoliza erytrocytów rozpoczęła się stopniowo, czy nagle. Stopniowa hemoliza może przebiegać bezobjawowo, podczas gdy niedokrwistość w ciężkiej hemolizie może zagrażać życiu i powodować dusznicę bolesną oraz niewydolność krążeniowo-oddechową.

Niedokrwistość hemolityczna może rozwinąć się w wyniku chorób dziedzicznych lub nabytych.

Dzięki lokalizacji hemoliza może być:

• wewnątrzkomórkowe (np. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna);
• wewnątrznaczyniowe (np. transfuzja niezgodnej krwi, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

U pacjentów z łagodną hemolizą poziom hemoglobiny może być prawidłowy, jeśli produkcja czerwonych krwinek odpowiada szybkości ich niszczenia.

Przyczyny niedokrwistości hemolitycznej

Przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek może być związane z następującymi przyczynami:

• wewnętrzne defekty błony erytrocytów;
• defekty w strukturze i syntezie białka hemoglobiny;
• defekty enzymatyczne w erytrocytach;
• hipersplenomegalia (powiększona wątroba i śledziona).

Choroby dziedziczne mogą powodować hemolizę w wyniku nieprawidłowości błony erytrocytów, defektów enzymatycznych i nieprawidłowości hemoglobiny.

Istnieją następujące dziedziczne anemie hemolityczne:

• enzymopatia (niedokrwistość, w której występuje brak enzymu, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej);
• dziedziczna sferocytoza lub choroba Minkowskiego-Shoffarda (erytrocyty o nieregularnym kulistym kształcie);
• talasemia (naruszenie syntezy łańcuchów polipeptydowych, które są częścią struktury normalnej hemoglobiny);
• anemia sierpowata (zmiana struktury hemoglobiny prowadzi do tego, że czerwone krwinki przybierają sierpowaty kształt).

Nabyte przyczyny niedokrwistości hemolitycznej obejmują zaburzenia immunologiczne i nieimmunologiczne.

Zaburzenia immunologiczne charakteryzują się autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną.

Zaburzenia nieimmunologiczne mogą być spowodowane przez:

• pestycydy (np. pestycydy, benzen);
• leki (na przykład leki przeciwwirusowe, antybiotyki);
• obrażenia fizyczne;
• infekcje (takie jak malaria).

Niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna prowadzi do produkcji rozdrobnionych czerwonych krwinek i może być spowodowana:

• wadliwa sztuczna zastawka serca;
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
• zespół hemolityczno-mocznicowy;
• plamica małopłytkowa.

Objawy niedokrwistości hemolitycznej

Objawy i przejawy niedokrwistości hemolitycznej są zróżnicowane i zależą od rodzaju niedokrwistości, stopnia wyrównania, a także od zastosowanego leczenia..

Należy zauważyć, że niedokrwistość hemolityczna może przebiegać bezobjawowo, a hemoliza jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań laboratoryjnych..

W przypadku niedokrwistości hemolitycznej mogą wystąpić następujące objawy:

• bladość skóry i błon śluzowych;
• łamliwe paznokcie;
• częstoskurcz;
• zwiększone ruchy oddechowe;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• zażółcenie skóry (z powodu wzrostu poziomu bilirubiny);
• na nogach można zaobserwować wrzody;
• przebarwienia skóry;
• objawy żołądkowo-jelitowe (np. bóle brzucha, zaburzenia stolca, nudności).

Należy zauważyć, że w przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej pacjent ma niedobór żelaza z powodu przewlekłej hemoglobinurii (obecność hemoglobiny w moczu). Z powodu niedotlenienia dochodzi do upośledzenia czynności serca, co prowadzi do rozwoju objawów u pacjenta, takich jak osłabienie, tachykardia, duszność i dusznica bolesna (z ciężką niedokrwistością). Z powodu hemoglobinurii pacjent ma również ciemny mocz..

Przedłużająca się hemoliza może prowadzić do rozwoju kamieni żółciowych z powodu upośledzonego metabolizmu bilirubiny. W takim przypadku pacjenci mogą narzekać na bóle brzucha i brązowy kolor skóry.

Diagnostyka niedokrwistość hemolityczna

W ogólnym badaniu krwi jest:

• spadek poziomu hemoglobiny;
• zmniejszenie poziomu czerwonych krwinek;
• wzrost liczby retikulocytów.

Mikroskopia erytrocytów ujawnia ich sierpowaty kształt, a także pierścienie Kebota i ciała Jolly'ego.

W analizie biochemicznej krwi obserwuje się wzrost poziomu bilirubiny, a także hemoglobinemię (wzrost wolnej hemoglobiny w osoczu krwi).

Konieczne jest również przeprowadzenie analizy moczu w celu wykrycia hemoglobinurii..

Podczas nakłucia szpiku kostnego następuje wyraźna hiperplazja linii erytrocytów.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej

Istnieje wiele rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, więc leczenie może się różnić w zależności od przyczyny niedokrwistości i rodzaju hemolizy.

W leczeniu niedokrwistości hemolitycznej pacjentowi można przepisać następujące leki:

• Kwas foliowy. Zaleca się profilaktyczną dawkę kwasu foliowego, ponieważ aktywna hemoliza może pochłaniać kwas foliowy, a następnie prowadzić do megaloblastozy.
• Glukokortykosteroidy (np. Prednizolon) i leki immunosupresyjne (np. Cyklofosfamid). Te grupy leków są przepisywane w przypadku niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej.
• Transfuzja masy erytrocytów. Pacjentowi dobierane są indywidualnie umyte erytrocyty, ponieważ istnieje duże ryzyko zniszczenia przetoczonej krwi.

Splenektomia
Splenektomia może być pierwszą opcją w leczeniu niektórych rodzajów niedokrwistości hemolitycznej, takich jak dziedziczna sferocytoza. W innych przypadkach, takich jak autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, zaleca się splenektomię, gdy inne metody leczenia zawiodły.

Terapia żelazem
W niedokrwistości hemolitycznej w większości przypadków stosowanie preparatów żelaza jest przeciwwskazane. Wynika to z faktu, że poziom żelaza nie zmniejsza się przy tej niedokrwistości. Jeśli jednak pacjent ma stałą hemoglobinurię, następuje znaczna utrata żelaza z organizmu. Dlatego w przypadku wykrycia niedoboru żelaza pacjentowi można przepisać odpowiednie leczenie..

Niedokrwistość po krwotoczna

Objawy niedokrwistości krwotocznej

Objawy niedokrwistości będą zależeć od następujących czynników:

• ile krwi zostało utracone;
• jak szybko dochodzi do utraty krwi.

Objawy niedokrwistości krwotocznej to:

• słabość;
• zawroty głowy;
• bladość skóry;
• kołatanie serca;
• duszność;
• nudności wymioty;
• sekcja włosów i łamliwych paznokci;
• hałas w uszach;
• migające muchy przed oczami;
• pragnienie.

W przypadku ostrej utraty krwi u pacjenta może wystąpić wstrząs krwotoczny.

Istnieją cztery stopnie wstrząsu krwotocznego.