Nadciśnienie 1, 2, 3 i 4 stopnie

Człowiek żyje tak długo, jak bije jego serce. „Pompa” serca zapewnia krążenie krwi w naczyniach. Pod tym względem istnieje coś takiego jak ciśnienie krwi. W skrócie - HELL. Każde odchylenie od normalnych wartości ciśnienia krwi jest śmiertelne.

Ryzyko rozwoju nadciśnienia

Ryzyko wystąpienia nadciśnienia lub nadciśnienia tętniczego - wysokiego ciśnienia krwi - jest kombinacją wielu czynników. W związku z tym im więcej jest, tym większe prawdopodobieństwo, że dana osoba stanie się nadciśnieniem..

Czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia:

dziedziczna predyspozycja. Ryzyko zachorowania jest większe u osób z nadciśnieniem tętniczym wśród krewnych pierwszego stopnia: ojca, matki, babci, dziadków, braci lub sióstr. Im więcej bliskich krewnych cierpi na nadciśnienie, tym większe jest ryzyko;

wiek powyżej 35 lat;

stres (nadciśnienie stresowe) i napięcie psychiczne. Adrenalina, hormon stresu, zwiększa tętno. Natychmiast obkurcza naczynia krwionośne;

przyjmowanie niektórych leków, na przykład doustnych środków antykoncepcyjnych i różnych suplementów diety - biologicznie czynnych dodatków (nadciśnienie jatrogenne);

złe nawyki: palenie lub nadużywanie alkoholu. Składniki tytoniu wywołują skurcze naczyń krwionośnych - mimowolne skurcze ich ścian. To zwęża światło przepływu krwi;

miażdżyca - zablokowanie naczyń krwionośnych przez płytkę. Całkowity cholesterol nie powinien przekraczać 6,5 mmol / l krwi;

niewydolność nerek (nadciśnienie nefrogenne);

endokrynopatia nadnerczy, tarczycy lub przysadki mózgowej;

nadmiar soli w żywności. Sól kuchenna wywołuje skurcz tętnic i zatrzymuje płyn w organizmie;

bezczynność. Brak aktywności fizycznej towarzyszy spowolniony metabolizm - metabolizm - i stopniowo osłabia organizm jako całość;

nadwaga. Każdy dodatkowy kilogram podnosi ciśnienie krwi o 2 milimetry słupa rtęci - mm Hg;

gwałtowna zmiana pogody;

chroniczny brak snu i inni „prowokatorzy”.

Większość czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego jest ściśle powiązanych. Tak więc u nałogowych palaczy w większości przypadków pojawiają się blaszki miażdżycowe, a osoby bierne fizycznie i niedożywione szybko przybierają na wadze. Takie połączenie czynników znacznie zwiększa ryzyko patologicznych nieprawidłowości w pracy serca..

W zależności od kombinacji i stopnia manifestacji powyższych czynników, a także prawdopodobieństwa powikłań sercowo-naczyniowych w następnej dekadzie wyróżnia się 4 rodzaje ryzyka nadciśnienia tętniczego:

niskie (ryzyko mniejsze niż 15%);

średni (od 15 do 20%);

wysoki (ponad 20%);

bardzo wysoki (ponad 30%).

Czynniki ryzyka pojawienia się nadciśnienia tętniczego są również podzielone na 2 typy, jeśli to możliwe, w celu ich wyeliminowania: skorygowane (skorygowane) i nie. Na przykład osoba może rzucić palenie, ale nie jest w stanie zmienić swojego pochodzenia. Wielkość ryzyka podsumowuje się na podstawie szeregu wskaźników. Pacjent z nadciśnieniem stopnia 1, który zaczyna nadużywać alkoholu, znacznie zwiększy procentowe prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań.

Nadciśnienie jest całkiem uleczalne. Wiele zależy tutaj od terminowej diagnozy choroby, wytrwałości pacjenta, jego gotowości do radykalnej zmiany stylu życia.

Nadciśnienie 1 stopień

Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne, tj. rozwijać się samodzielnie i wtórnie - być powikłaniem innej dolegliwości. W tym drugim przypadku leczenie przeprowadza się w sposób złożony, ponieważ konieczne jest nie tylko normalizowanie ciśnienia, ale także wyleczenie współistniejącej choroby.

Za normę uważa się ciśnienie krwi od 120 do 80 mm Hg. To jest „idealna” wartość, jak mówią, dla astronautów. 120 to tak zwane górne ciśnienie krwi lub ciśnienie skurczowe (z maksymalnym skurczem ścian mięśnia sercowego). A 80 to dolny wskaźnik, czyli tak zwane ciśnienie rozkurczowe (przy maksymalnym rozluźnieniu). W związku z tym nadciśnienie dzieli się na skurczowe, rozkurczowe i mieszane (skurczowo-rozkurczowe), w zależności od tego, czy górne czy dolne wartości przekraczają wartość progową.

Przy zwężeniu światła przepływu krwi serce poświęca więcej wysiłku, aby wepchnąć krew do naczyń, zużywa się szybciej, zaczyna pracować z przerwami. Przyspieszenie tętna - tętna - negatywnie wpływa na funkcjonowanie całego organizmu. Powietrze i składniki odżywcze zawarte we krwi nie mają czasu, aby dostać się do komórek.

Jak każda choroba, nadciśnienie postępuje, jeśli nie jest leczone. Stan przednadciśnieniowy - stan przed nadciśnieniem poprzedza pojawienie się pierwszych objawów nadciśnienia.

Stopień jej nasilenia zależy od stadium rozwoju choroby:

„Miękkie” lub lekkie;

umiarkowany lub graniczny;

bardzo ciężki lub izolowany skurcz.

W przeciwnym razie nadciśnienie tętnicze stopnia 1 nazywa się łagodną postacią tej choroby. Górna wartość BP waha się od 140 do 159, a dolna 90 - 99 mm Hg. Zakłócenia w pracy serca pojawiają się skokowo. Ataki zwykle ustępują bez konsekwencji. Jest to przedkliniczna postać nadciśnienia. Okresy zaostrzeń występują na przemian z całkowitym zanikiem objawów choroby. Podczas remisji ciśnienie krwi pacjenta jest normalne.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego jest proste - polega na pomiarze ciśnienia tętniczego za pomocą tonometru. W celu dokładnej diagnozy zabieg wykonuje się trzy razy dziennie w spokojnej atmosferze i w odprężonym stanie..

Nawet osoby o niskim ryzyku rozwoju nadciśnienia muszą regularnie sprawdzać ciśnienie krwi. Wystarczy jeden potencjalnie niebezpieczny czynnik, aby dokładnie monitorować pracę serca. Osobom ze znaczną predyspozycją do chorób serca wskazane jest zakupienie w domu kardiowizora - aparatu do wykonywania EKG - elektrokardiogramu. Każda dolegliwość jest łatwiejsza do leczenia na wczesnym etapie..

Objawy nadciśnienia stopnia 1

Objawy nadciśnienia stopnia 1 obejmują:

ból głowy postępujący z wysiłkiem;

bolące lub przeszywające bóle po lewej stronie klatki piersiowej, promieniujące do łopatki i ramienia;

zaskórniki przed oczami.

Nie wolno nam zapominać, że przy łagodnej postaci nadciśnienia wszystkie te objawy pojawiają się sporadycznie. Jeśli po silnym wysiłku fizycznym tętno wzrosło lub trudno jest zasnąć z powodu hałaśliwych sąsiadów, nie panikuj i klasyfikuj się jako nadciśnieniowy.

W okresach poprawy pacjent czuje się świetnie. Łagodne nadciśnienie ma wszystkie objawy charakterystyczne dla niewydolności serca. Poważniejsze stopnie choroby różnią się jedynie stałością objawów i występowaniem powikłań.

Powikłania nadciśnienia 1 stopnia

Powikłania obejmują:

stwardnienie nerek - stwardnienie nerkowe;

przerost mięśnia sercowego (lewa komora).

Większość uważa, że ​​łagodne nadciśnienie tętnicze można wyleczyć bez konsekwencji. Ale ryzyko powikłań w stopniu 1 jest średnie, tj. około 15%. Wysokie ciśnienie w naczyniach spowodowane zwężeniem ich światła prowadzi do niedostatecznego ukrwienia tkanek. Brak tlenu i składników odżywczych prowadzi do śmierci pojedynczych komórek i całych narządów. Martwica zaczyna się od miejscowych, ogniskowych zmian. Z biegiem czasu, jeśli nie jest leczony, udar niedokrwienny jest nieunikniony.

Zaburzenie krążenia krwi nieuchronnie prowadzi do zaburzeń metabolicznych. Ma to szkodliwy wpływ na oddychanie i odżywianie komórek dowolnego typu. Zmiany patologiczne są nieuniknione, na przykład stwardnienie - zastąpienie tkanką łączną. W przypadku stwardnienia nerkowego ściany nerek są patologicznie pogrubione, a narząd „wysycha”. Pod tym względem funkcja wydalnicza jest upośledzona, a mocznik dostaje się do krwiobiegu..

Jeśli naczynia krwionośne są zwężone, serce jest nadmiernie wyprostowane, aby przepchnąć przez nie krew. Prowadzi to do nieprawidłowego powiększenia mięśnia sercowego. Taki przerost nazywa się prawdziwym lub działającym. Objętość i masa lewej komory wzrasta z powodu pogrubienia jej ścian. Ta patologia jest inaczej nazywana kardiomiopatią. Serce dostosowuje swoją strukturę do potrzeb organizmu. Dodatkowa tkanka mięśniowa pozwala na większe skurcze. Wydawałoby się, jak to może być niebezpieczne? „Spuchnięte” serce może uciskać sąsiednie naczynia, a nierówny wzrost mięśni może zamknąć wyjście z lewej komory. Przerost serca czasami prowadzi do nagłej śmierci.

Powikłania nadciśnienia stopnia 1 są niezwykle rzadkie. Aby ich uniknąć wystarczy zminimalizować ryzyko nadciśnienia tętniczego tj. wyeliminować jego przesłanki, przyczyny.

Leczenie nadciśnienia 1 stopień

Lekarz najpierw doradzi pacjentowi zmianę stylu życia. Pacjentowi zostanie zalecony spokojny sen, unikanie stresu, ukierunkowane ćwiczenia relaksacyjne, specjalna dieta, ćwiczenia itp. Jeśli te środki nie wystarczą, stosuje się terapię lekową..

Kardiolog przepisuje następujące leki:

środki uspokajające (uspokajające) i inne leki przeciwnadciśnieniowe.

Leki dobierane są ściśle indywidualnie, ponieważ wielu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma choroby współistniejące. Na wybór leków ma wpływ wiek pacjenta i stosowane przez niego leki..

Jeśli możliwe jest zatrzymanie choroby na początkowym etapie, aby całkowicie się jej pozbyć, nie należy zaniedbywać profilaktyki w przyszłości. Jego zasada jest prosta - polega na unikaniu wszelkich czynników ryzyka nadciśnienia. Dzięki zdrowemu stylowi życia można zapobiec występowaniu nawet dziedzicznych patologii.

Nadciśnienie 2 stopnie

To jest łagodne nadciśnienie. Górne ciśnienie krwi wynosi 160 - 179 mm Hg, a dolne - 100 - 109 mm Hg. Na tym etapie choroby okresy podwyższonego ciśnienia są dłuższe. BP rzadko wraca do normy.

W zależności od szybkości przejścia nadciśnienia z jednego stadium do drugiego rozróżnia się łagodne i złośliwe nadciśnienie tętnicze. W drugim przypadku choroba postępuje tak szybko, że często kończy się śmiercią. Nadciśnienie jest niebezpieczne, ponieważ wzrost szybkości przepływu krwi przez naczynia prowadzi do pogrubienia ich ścian i jeszcze większego zwężenia światła.

Objawy nadciśnienia stopnia 2

Typowe objawy nadciśnienia tętniczego pojawiają się już przy łagodnej postaci choroby.

W drugim etapie dołączają do nich następujące objawy:

pulsowanie w głowie;

przekrwienie - przepełnienie naczyń krwionośnych, na przykład zaczerwienienie skóry;

mikroalbuminuria - obecność białek albuminy w moczu;

drętwienie i dreszcze palców;

patologia dna oka;

kryzysy nadciśnieniowe - nagłe skoki ciśnienia (czasami o 59 jednostek na raz);

pojawienie się lub nasilenie objawów uszkodzenia narządu docelowego.

Pojawia się zmęczenie, letarg i obrzęk, ponieważ nerki biorą udział w procesie patologicznym. Atakowi nadciśnieniowemu mogą towarzyszyć wymioty, zaburzenia oddawania moczu i stolca, duszność, łzy. Czasami trwa to kilka godzin. Powikłaniami przełomu nadciśnieniowego są zawał mięśnia sercowego i obrzęk płuc lub mózgu.

Formy przełomu nadciśnieniowego:

neurowegetatywny (przyspieszone bicie serca, nadmierne podniecenie, drżenie rąk, panika bez motywacji, suchość w ustach);

obrzęk (letarg, obrzęk powiek, zahamowana świadomość);

Objawy II stopnia nadciśnienia tętniczego są dla pacjentów trudniejsze. Ciągle cierpi na patologiczne objawy wysokiego ciśnienia krwi. Choroba na tym etapie ustępuje niechętnie i często powraca..

Powikłania nadciśnienia 2 stopnie

Powikłania nadciśnienia stopnia 2 obejmują następujące choroby:

tętniak aorty - patologiczne wysunięcie ściany.

Narządy docelowe, tj. narządy wewnętrzne dotknięte nadciśnieniem obejmują:

Krwotoki w różnych narządach występują, ponieważ ścianki naczyń krwionośnych pogrubiają się coraz bardziej, tracą elastyczność i stają się kruche. Zwiększony przepływ krwi łatwo niszczy takie naczynia. Odwrotny proces zachodzi wraz z rozwojem tętniaków. Tutaj ściany ze zwiększonego krążenia krwi rozciągają się i stają się cieńsze. Są tak słabe, że łatwo się łamią..

Patologicznie wąski prześwit zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy - złogów tłuszczu na ścianach - i zakrzepicy - zatykającej je zakrzepem. Skrwawienie komórek mózgowych prowadzi do głodu tlenu i ich śmierci. Zjawisko to nazywa się encefalopatią. Niedokrwienie to głód tlenu w sercu. Angina pectoris - uporczywy ból w klatce piersiowej.

W związku z tym rozwijają się procesy patologiczne, które dołączyły do ​​choroby podstawowej. W związku z tym, jeśli nie rozpoczniesz terminowego leczenia lub nie naruszysz zakazów medycznych, narządów docelowych będzie coraz więcej, a przywrócenie zdrowia będzie prawie niemożliwe..

Nadciśnienie stopnia niepełnosprawności 2

Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym są na stałe zarejestrowani w przychodni i są okresowo badani. Oprócz codziennych pomiarów ciśnienia krwi regularnie przepisuje się im EKG. W niektórych przypadkach może być wymagane badanie ultrasonograficzne - badanie ultrasonograficzne serca, moczu, badania krwi i inne procedury diagnostyczne. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i umiarkowaną postacią choroby są mniej wydajni niż osoby zdrowe.

W przypadku utrzymującej się dysfunkcji organizmu spowodowanej nadciśnieniem tętniczym, pacjent kierowany jest do biura na badanie w celu uzyskania konkluzji z badań lekarskich i społecznych. W rzadkich przypadkach nadciśnienie bada się w domu, w szpitalu lub nawet zaocznie. Czasami opracowywany jest dodatkowy program egzaminacyjny. Dla osób niepełnosprawnych specjaliści Biura Ekspertyz Medycznych i Społecznych opracowują obowiązkowy indywidualny program rehabilitacji.

Przy ustalaniu grupy osób niepełnosprawnych komisja ekspertów, wraz ze stopniem nadciśnienia, bierze pod uwagę następujące czynniki:

informacje z historii medycznej kryzysów nadciśnieniowych;

warunki pracy pacjenta.

Procedura tworzenia grupy osób niepełnosprawnych jest niezbędna do prawidłowego zatrudnienia. Inną kwestią jest to, czy łatwo będzie znaleźć pracodawcę, który zechce znieść pracę „podrzędnego” pracownika. Jeżeli osoba ubiegająca się o zatrudnienie przedstawi dokumenty potwierdzające niepełnosprawność, to zgodnie z prawem federalnym musi zapewnić mu niezbędne warunki pracy.

Pracodawcy niechętnie przyjmują osoby niepełnosprawne. ich godziny pracy są zmniejszane przy zachowaniu pełnych zarobków (dla grup 1 i 2). Ponadto częściej niż inni pracownicy są zmuszani do wyjazdu na zwolnienia chorobowe, a ich coroczny urlop wydłuża się. Pod tym względem większość osób niepełnosprawnych z trzeciej grupy ukrywa swoje dolegliwości, aby dostać dobrze płatną pracę. Naruszanie zaleceń lekarskich dotyczących warunków pracy z czasem prowadzi do zaostrzenia choroby.

Osoby niepełnosprawne z III grupy otrzymują świadczenia pieniężne i mogą prowadzić działalność zawodową z pewnymi ograniczeniami:

silne wibracje i hałas są przeciwwskazane;

nie możesz pracować w godzinach nadliczbowych, w weekendy lub na nocnej zmianie bez zgody pracownika;

ciągły stres fizyczny lub psycho-emocjonalny jest niedozwolony;

zakaz pracy na dużych wysokościach, w gorących sklepach, w pobliżu niebezpiecznych maszyn;

skrócenie czasu pracy związane z wysoką koncentracją uwagi;

siedmiogodzinny dzień pracy.

Szczególnym przypadkiem jest złośliwe nadciśnienie tętnicze II stopnia. Jego rozwój jest tak szybki, a stan pacjenta trudny, że komisja przypisuje mu niepełnosprawność z grupy 2. To jest już niepracująca grupa. W przypadku 2 i 3 stopni niepełnosprawności corocznie przeprowadza się badanie lekarskie i społeczne. Z ponownego badania zwolnione są osoby niepełnosprawne należące do następujących kategorii:

mężczyźni powyżej 60 roku życia;

kobiety w wieku powyżej 55 lat;

osoby z nieodwracalnymi wadami anatomicznymi.

Przydzielenie do grupy osób niepełnosprawnych jest spowodowane potrzebą ochrony socjalnej pacjentów z nadciśnieniem. Jego zdolność do podejmowania pracy jest ograniczona.

Leczenie nadciśnienia stopnia 2

Na tym etapie choroby leki są już niezbędne. Tabletki przyjmuje się regularnie, najlepiej o tej samej porze dnia. Pacjent nie powinien myśleć, że aby pozbyć się choroby, wystarczy tylko zażywać leki. Jeśli to zrobi, unosząc się na przykład przez tłuste potrawy i alkohol, to pozytywny efekt terapii szybko zniknie. Choroba przejdzie do następnego etapu, na którym jakiekolwiek leczenie jest nieskuteczne..

Nadciśnienie 3 stopnie

Dlaczego lekarze martwią się odchyleniem ciśnienia krwi od normy, nawet o jeden? Faktem jest, że wraz ze wzrostem ciśnienia o kilka jednostek ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych wzrasta o ten sam procent. Na przykład, jeśli dana osoba ma łagodne nadciśnienie, a ciśnienie krwi odbiega od normalnych 120 na 80 mm Hg. o 39 jednostek, to prawdopodobieństwo wystąpienia patologicznych nieprawidłowości w różnych narządach jest bardzo wysokie (39%). Co zatem można powiedzieć o III stopniu choroby, w którym odchylenie wynosi co najmniej 60 jednostek?

Nadciśnienie 3. stopnia jest ciężką, przewlekłą postacią choroby. BP wzrasta powyżej 180/110 mm Hg, nigdy nie spada do normalnego 120/80. Zmiany patologiczne są już nieodwracalne.

Objawy nadciśnienia 3. stopnia

Objawy nadciśnienia 3. stopnia obejmują:

naruszenie koordynacji ruchów;

trwałe pogorszenie widzenia;

niedowład i paraliż z naruszeniem krążenia mózgowego;

długotrwałe kryzysy nadciśnieniowe z zaburzeniami mowy, zmętnieniem świadomości i ostrymi bólami serca;

znaczne ograniczenie możliwości samodzielnego poruszania się, komunikowania się i dbania o siebie.

W ciężkich przypadkach pacjenci z nadciśnieniem tętniczym nie mogą już obejść się bez pomocy z zewnątrz, potrzebują stałej uwagi i opieki. Powyższe objawy nadciśnienia tętniczego wskazują, że samopoczucie pacjenta stopniowo się pogarsza, choroba obejmuje nowe układy narządów, powikłania stają się coraz bardziej.

Powikłania nadciśnienia 3 stopnie

Powikłania nadciśnienia 3. stopnia obejmują następujące choroby:

zawał mięśnia sercowego - środkowa warstwa mięśniowa serca;

astma sercowa - ataki astmy;

uszkodzenie tętnic obwodowych;

retinopatia nadciśnieniowa wpływa na siatkówkę;

mroczek („ciemność”) - wada, martwa plamka w polu widzenia;

Powikłania nadciśnienia tętniczego 3. stopnia są inaczej nazywane towarzyszącymi stanami klinicznymi. Jeśli krążenie mózgowe jest upośledzone, dochodzi do udaru, któremu towarzyszy utrata wrażliwości kończyn i omdlenie. Niewydolność serca to już cały kompleks patologii serca. Nerki stopniowo zawodzą. Jeśli nadciśnienie jest chorobą wtórną i powstało na tle cukrzycy, wówczas nefropatia jest nieunikniona.

Im częściej choroba się rozpoczyna, tym straszniejsze i poważniejsze są jej konsekwencje. Układ krążenia jest tak ważny dla życia organizmu, że najmniejsze odchylenie w jego pracy daje potężny destrukcyjny efekt.

Nadciśnienie 3. stopnia niepełnosprawności

W przypadku ciężkiej postaci choroby ustala się 1 grupę osób niepełnosprawnych. Na tym etapie pacjenci są praktycznie niepełnosprawni. Czasami są uznani za częściowo sprawnych i nadal pracują, ale tylko w domu lub w specjalnych warunkach.

Ale nawet przy najcięższym stopniu niepełnosprawności pacjent musi przejść procedury rehabilitacyjne. W takim stanie rzeczy należy zapobiegać śmierci..

Leczenie nadciśnienia 3. stopnia

Wraz z zaostrzeniem przebiegu choroby przepisuje się coraz silniejsze leki lub ich lista pozostaje taka sama, ale dawka wzrasta. Na tym etapie nadciśnienia efekt terapii lekowej jest minimalny. Pacjenci z przewlekłym nadciśnieniem są skazani na picie tabletek na całe życie.

Gdy choroba staje się ciężka, może być konieczna operacja. Operacja jest wskazana w przypadku niektórych patologii naczyń krwionośnych i serca. Terapia komórkami macierzystymi w przypadku nadciśnienia tętniczego stopnia 3 jest uważana za innowacyjną.

Nadciśnienie 4. stopnia

Niektórzy eksperci wyróżniają również 4 stadium choroby, które jest bardzo ciężkie. W większości przypadków śmierć jest bliska. Starają się jak najbardziej złagodzić cierpienie pacjenta i na każdym kryzys nadciśnieniowy udzielić pierwszej pomocy. Pacjent leży, podnosząc głowę. Pilnie podaje mu leki, które dramatycznie obniżają ciśnienie krwi.

Nieleczone pojawiają się nowe komplikacje. Niektóre z nich prowokują inne, a choroby są coraz bardziej powszechne u człowieka. Aby zatrzymać ten destrukcyjny proces na czas, wystarczy monitorować dynamikę zmian ciśnienia krwi, przynajmniej za pomocą zwykłego tonometru.

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny. IM Sechenov, specjalność - „Medycyna ogólna” w 1991 r., W 1993 r. „Choroby zawodowe”, w 1996 r. „Terapia”.

Nadciśnienie 1, 2, 3 etapy

Wysokie ciśnienie krwi jako przewlekła patologia ma swoje własne etapy przebiegu. Jakie są najbardziej niebezpieczne stadia nadciśnienia??

Natleniona krew z każdym uderzeniem serca wpychana jest do tętnic i przesyłana do narządów. W tym czasie wzrasta ciśnienie krwi, a po co drugim uderzeniu ciśnienie w naczyniach spada. Brak prawidłowego funkcjonowania naczyń krwionośnych i serca stwarza ryzyko rozwoju nadciśnienia.

Jak każda choroba, nadciśnienie tętnicze ma swoje własne etapy rozwoju, z których trzy wyróżnia się we współczesnej medycynie. Jeśli początkowy etap zostanie skutecznie wyleczony, 2. i 3. stopień choroby może stać się przewlekłym problemem na całe życie..

Dla każdego lekarza wskaźniki ciśnienia krwi służą jako sygnał do diagnozy i ustalenia stadium rozwoju nadciśnienia.

Ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować rozwój choroby we wczesnych stadiach, aby uniknąć powikłań w postaci zawału serca lub udaru.

Tabela: Klasyfikacja poziomu ciśnienia krwi u osoby dorosłej

DiagnozaNajwyższe ciśnienieDolne ciśnienie
Optymalne ciśnienie120 mm Hg.80 mm Hg.
Normalne ciśnienieod 120 do 130 mm Hg.80-85 mm Hg.
Podwyższone normalne ciśnienie krwiod 130 do 139 mm Hg.85-89 mm Hg.
Nadciśnienie stopnia 1od 140 do 159 mm Hg.90-99 mm Hg.
Nadciśnienie stopnia 2od 160 do 179 mm Hg.100–109 mm Hg.
Nadciśnienie stopnia 3od 180 mm Hg. i wyżejod 110 mm Hg.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego opiera się na wielokrotnym rejestrowaniu wskaźników wysokiego ciśnienia krwi w różnych stanach..

Trwałe nadciśnienie tętnicze jest chorobą przewlekłą, która rozwija się bardzo szybko. Wraz z postępem choroba obejmuje prawie wszystkie narządy i układy człowieka.

Taktyka leczenia nadciśnienia
I stopieńKorekta stylu życia i odżywiania. Rzucenie palenia, alkoholu, utrata wagi. Wykluczenie z diety soli kuchennej, potraw pikantnych i smażonych. Terapia bez użycia leków, powtórna kontrola po 2 miesiącach.
II stopieńKorekta odżywiania i zmiany stylu życia w ciągu 14 dni. W przypadku braku wyników, powołanie terapii przeciwnadciśnieniowej.
Ocena 3Przepisywanie terapii farmakologicznej przez całe życie oraz zindywidualizowane podejście i kontrola.

Leczenie nadciśnienia tętniczego jest przepisywane natychmiast. Jeśli przy początkowej postaci patologii wystarczy ograniczyć się do zmiany rytmu życia i ustalić dietę, to przy utrzymującym się nadciśnieniu wymagane są leki.

Scena 1

Pierwsza faza nadciśnienia przebiega bez powikłań i nie ma poważnego wpływu na dysfunkcje narządowe. Ciśnienie krwi wzrasta na krótki czas i samoistnie wraca do normy.

U pacjentów z 1. stopniem zmiany patologiczne w narządach nie są wykrywane. Chorobę można łatwo wyleczyć! Wystarczy zacząć dobrze się odżywiać, prowadzić aktywny tryb życia i porzucić złe nawyki.

Etap 2

Drugi etap następuje z czasem i objawia się długim okresem wysokiego ciśnienia krwi.

U pacjentów z drugim stadium nadciśnienia tętniczego często odnotowuje się wzrost grubości ściany serca, zmiany w aorcie i naczyniach siatkówki. W rzadkich przypadkach rozpoznaje się niewielkie zmiany w czynności nerek.

Etap 3

Trzeci etap (stopień) nadciśnienia tętniczego jest najcięższy i jest uważany za zaawansowaną postać choroby. Ciśnienie krwi jest stale wysokie i czasami nie poddaje się normalizacji.

Mogą jednak wystąpić poważne komplikacje, takie jak:

  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Dławica piersiowa;
  • Udar mózgu;
  • Straty pamięci;
  • Uszkodzenie nerek;
  • Uszkodzenie siatkówki.

Leczenie jest inne na każdym etapie. Jeśli przy początkowej postaci choroby wystarczy zmienić rytm życia, to począwszy od etapu 2 patologii konieczne jest przyjmowanie leków na całe życie. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby, częścią życia powinny stać się takie metody, jak ćwiczenia fizyczne, rzucenie palenia i alkohol, przyjmowanie ziołowych nalewek.!

ISTNIEJĄ PRZECIWWSKAZANIA
POTRZEBUJE KONSULTACJI Z LEKARZEM

Autorką artykułu jest terapeuta Ivanova Svetlana Anatolyevna

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Choroba hipertoniczna. Rodzaje, stopnie i leczenie nadciśnienia tętniczego.


CHOROBA HIPERTONICZNA (GB).

Nadciśnienie pierwotne, GB (Nadciśnienie tętnicze ) --- choroba, której głównym objawem jest utrzymujące się wysokie ciśnienie tętnicze krwi powyżej 140/90 mm Hg, tzw. nadciśnienie.
Nadciśnienie tętnicze to jedna z najczęstszych chorób. Zwykle rozwija się po 40 latach. Często jednak początek choroby obserwuje się również w młodym wieku, zaczynając od 20-25 lat. Nadciśnienie tętnicze występuje częściej u kobiet i kilka lat przed ustaniem miesiączki. Ale u mężczyzn choroba ma cięższy przebieg; w szczególności są bardziej podatni na miażdżycę naczyń wieńcowych serca - dusznicę bolesną i zawał mięśnia sercowego.

Przy znacznym stresie fizycznym i psychicznym ciśnienie krwi może wzrosnąć na krótki okres (minuty) u całkowicie zdrowych ludzi. Mniej lub bardziej długotrwały wzrost ciśnienia tętniczego występuje również przy wielu chorobach, przy procesach zapalnych nerek (zapalenie nerek), przy chorobach gruczołów dokrewnych (nadnercza, najądrze, choroba Gravesa-Basedowa itp.). Ale w tych przypadkach jest to tylko jeden z wielu objawów i jest konsekwencją anatomicznych zmian odpowiednich narządów., Charakterystyka tych chorób..
W przeciwieństwie do tego w nadciśnieniu wysokie ciśnienie krwi nie jest konsekwencją zmian anatomicznych w jakimkolwiek narządzie, ale jest głównym, pierwotnym objawem procesu chorobowego.

Nadciśnienie tętnicze polega na zwiększonym napięciu (zwiększeniu napięcia) ścian wszystkich małych tętnic (tętniczek) ciała. Zwiększony ton ścian tętniczek pociąga za sobą ich zwężenie, aw konsekwencji zmniejszenie ich światła, co utrudnia przepływ krwi z jednej części układu naczyniowego (tętnicy) do drugiej (żyły). W takim przypadku ciśnienie krwi na ścianach tętnic wzrasta, a tym samym pojawia się nadciśnienie..


Etiologia.
Uważa się, że przyczyną pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest to, że z ośrodka naczyniowo-motorycznego zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym wzdłuż dróg nerwowych (nerw błędny i współczulny) impulsy docierają do ścian tętniczek, powodując albo wzrost ich napięcia, a tym samym ich zwężenie, lub wręcz przeciwnie, zmniejszenie napięcia i rozszerzenie tętniczek. Jeżeli ośrodek naczynioruchowy jest w stanie podrażnienia, to do tętnic trafiają głównie impulsy, zwiększając ich napięcie i prowadząc do zwężenia światła tętnic. Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na regulację ciśnienia krwi wyjaśnia związek tej regulacji ze sferą psychiczną, która ma ogromne znaczenie w rozwoju nadciśnienia..

Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie) charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.
Dzieli się na nadciśnienie pierwotne i objawowe..

  • Nadciśnienie pierwotne - nadciśnienie pierwotne
  • Objawowe - wtórne nadciśnienie

Egzogenny czynniki ryzyka:

  • Napięcie nerwowe i urazy psychiczne (sytuacje życiowe związane z przedłużającym się lub często powtarzającym się lękiem, strachem, niepewnością w swojej pozycji itp.);
  • Irracjonalne, nadmierne odżywianie, zwłaszcza mięso, tłuste potrawy;
  • Sól, alkohol, palenie;
  • Siedzący tryb życia;

Endogenne czynniki ryzyka:

  • Wszystkie te czynniki odgrywają decydującą rolę w obowiązkowej obecności dziedziczna predyspozycja (gen odkładania noradrenaliny);
    Czynniki wspierające:
  • Miażdżyca;
  • Otyłość;
  • Choroba nerek (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek, przewlekła niewydolność nerek itp.);
  • Choroby endokrynologiczne i zaburzenia metaboliczne (tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy-obrzęk śluzowaty, choroba Itsenko-Cushinga, menopauza itp.);
  • Czynnik hemodynamiczny - ilość krwi uwalnianej w ciągu 1 minuty, wypływ krwi, lepkość krwi.
  • Zaburzenia układu wątrobowo-nerkowego,
  • Zaburzenia układu współczulno-adrenalinowego,


Wyzwalaczem nadciśnienia jest wzrost aktywności układu współczulno-adrenalinowego pod wpływem wzrostu czynników presyjnych i spadku czynników depresyjnych..

Czynniki presyjne: adrenalina, norepinefryna, renina, aldosteron, endothenina.
Czynniki depresyjne: prostaglandyny, wazokinina, czynnik wazopresyjny.

Wzrost aktywności układu współczulno-adrenalinowego i naruszenie układu wątrobowo-nerkowego ostatecznie prowadzi do skurczu żyłek, wzrostu skurczów serca, niewielkiego wzrostu objętości krwi, zwężenia naczyń krwionośnych, rozwija się niedokrwienie nerek, obumieranie nadnerczy, wzrost ciśnienia krwi.


Klasyfikacja WHO.
Normalne ciśnienie --- 120/80
Wysokie ciśnienie normalne --- 130-139 / 85-90
Ciśnienie graniczne --- 140/90

Nadciśnienie 1 stopień --- 140-145 / 90-95
Nadciśnienie 2 stopnie, umiarkowane --- 169-179 / 100-109
Nadciśnienie 3. stopnia, ciężkie --- 180 lub więcej / 110 lub więcej.

Organy docelowe.
Etap 1 - brak oznak uszkodzenia narządów docelowych.
Etap 2 - identyfikacja jednego z narządów docelowych (przerost lewej komory, zwężenie siatkówki, blaszki miażdżycowe).
Etap 3 - encefalopatia, udary, krwotok dna oka, obrzęk nerwu wzrokowego, zmiany dna oka wg metody Kes.

Rodzaje hemodynamii.
1. Typ hiperkinetyczny - u młodych ludzi wzmożony układ współczulno-adrenalinowy. Podwyższone ciśnienie skurczowe, tachykardia, drażliwość, bezsenność, niepokój
2. Typ eukinetyczny - uszkodzenie jednego z narządów docelowych. Przerost lewej komory. Występują kryzysy nadciśnieniowe, ataki dusznicy bolesnej.
3. Typ hipokinetyczny - objawy miażdżycy, przemieszczenie granic serca, zmętnienie dna oka, udary, zawały serca, obrzęk płuc. Z wtórnym nadciśnieniem tętniczym (postać zależna od sodu) - obrzęki, podwyższone ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, adynamizm, letarg, osłabienie mięśni, bóle mięśni.

Istnieją 2 rodzaje nadciśnienia:
1. forma - łagodne, wolno płynące.
2. forma - złośliwa.
W pierwszej postaci objawy nasilają się przez 20-30 lat. Fazy ​​remisji, zaostrzenia. Podatny na terapię.
W drugiej postaci zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe gwałtownie wzrasta i nie reaguje na leczenie farmakologiczne. Częściej u młodych ludzi, z nadciśnieniem nerkowym, objawowym nadciśnieniem tętniczym. Złośliwemu nadciśnieniu towarzyszy choroba nerek. Ostre pogorszenie widzenia, zwiększona kreatynina, azotemia.

Rodzaje kryzysów nadciśnieniowych (według Kutakowskiego).
1. Neurowegetatywny - pacjent jest pobudzony, niespokojny, drżenie rąk, wilgotna skóra, tachykardia, w końcu przełomu - obfite oddawanie moczu. Mechanizm układu hiperadrenergicznego.
2. Wariant obrzękowy - pacjent jest zahamowany, senny, zmniejszone oddawanie moczu, obrzęk twarzy, ramion, osłabienie mięśni, podwyższone ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Występuje częściej u kobiet po nadużywaniu soli kuchennej, płynu.
3. Wariant konwulsyjny - rzadziej, charakteryzujący się utratą przytomności, napadami tonicznymi i klonicznymi. Mechanizmem jest encefalopatia nadciśnieniowa, obrzęk mózgu. Powikłanie - krwotok w mózgu lub przestrzeni podpajęczynówkowej.


Objawy kliniczne.
Bolesne objawy rozwijają się stopniowo, tylko w rzadkich przypadkach zaczynają się ostro, szybko postępować.
Nadciśnienie tętnicze przechodzi szereg etapów swojego rozwoju.

I etap. Neurogenny, funkcjonalny etap.
Na tym etapie choroba może przebiegać bez żadnych szczególnych dolegliwości lub objawiać się zmęczeniem, drażliwością, nawracającymi bólami głowy, kołataniem serca, czasem bólem serca i uczuciem ciężkości w tylnej części głowy. Ciśnienie krwi osiąga 150/90, 160/95, 170/100 mm Hg, co łatwo obniża się do normy. Na tym etapie wzrost ciśnienia krwi jest łatwo wywoływany przez stres psycho-emocjonalny i fizyczny..

II etap. Etap sklerotyczny.
W przyszłości choroba postępuje. Dolegliwości nasilają się, bóle głowy nasilają się, pojawiają się w nocy, wcześnie rano, niezbyt intensywne, w okolicy potylicznej. Zawroty głowy, uczucie drętwienia palców rąk i nóg, przypływ krwi do głowy, migające „muchy” przed oczami, słaby sen, szybkie zmęczenie. Wzrost ciśnienia krwi utrzymuje się przez długi czas. We wszystkich małych tętnicach w mniejszym lub większym stopniu stwierdza się stwardnienie i utratę elastyczności, głównie warstwy mięśniowej. Ten etap trwa zwykle kilka lat..
Pacjenci są aktywni, mobilni. Jednak niedożywienie narządów i tkanek spowodowane stwardnieniem małych tętnic prowadzi ostatecznie do głębokich zaburzeń ich funkcji..

III etap. Ostatni etap.
Na tym etapie wykrywa się niewydolność serca lub niewydolność nerek, udar naczyniowo-mózgowy. Na tym etapie choroby o jej objawach klinicznych i wynikach w dużej mierze decyduje postać nadciśnienia. Charakterystyczne są trwałe kryzysy nadciśnieniowe.
W przypadku postaci serca rozwija się niewydolność serca (duszność, astma sercowa, obrzęk, powiększenie wątroby).
W postaci mózgowej choroba objawia się głównie bólami głowy, zawrotami głowy, hałasem w głowie, zaburzeniami widzenia.
Przy kryzysach nadciśnieniowych pojawiają się bóle głowy typu CSF, które nasilają się przy najmniejszym ruchu, pojawiają się nudności, wymioty i zaburzenia słuchu. Na tym etapie wzrost ciśnienia krwi może prowadzić do upośledzenia krążenia mózgowego. Istnieje ryzyko krwotoku mózgowego (udaru).
Nerkowa postać nadciśnienia prowadzi do niewydolności nerek objawiającej się objawami mocznicy.


LECZENIE CHOROBY NADCIŚNIENIOWEJ.

Natychmiastowe leczenie i kuracja lekarska.
Natychmiastowe leczenie - utrata masy ciała z nadwagą, ostre ograniczenie spożycia soli, odrzucenie złych nawyków, leki podwyższające ciśnienie krwi.


Farmakoterapia.

NOWOCZESNE Leki hipotensyjne.
Alfa-blokery, B-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, diuretyki.

  • Blokery alfa.
    1. Prazosyna (pratsilol, minipress, adversuten) - rozszerza łożysko żylne, zmniejsza opór obwodowy, obniża ciśnienie krwi, zmniejsza niewydolność serca. Wpływa korzystnie na czynność nerek, nerkowy przepływ krwi i wzrost przesączania kłębuszkowego, ma niewielki wpływ na gospodarkę elektrolitową, co pozwala na przepisywanie w przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Ma łagodne działanie antycholesterolemiczne. Efekt uboczny - niedociśnienie ortostatyczne zawroty głowy, senność, suchość w ustach, impotencja.
    2. Doksazosyna (Cardura) - działa dłużej niż prazosyna, poza tym jej działanie jest podobne do prazosyny; poprawia metabolizm lipidów, węglowodanów. Jest przepisywany na cukrzycę. Przepisywane 1-8 mg raz dziennie.
  • B-blokery.
    Lipofilowe B-blokery są wchłaniane z przewodu pokarmowego. Hydrofilowe B-blokery wydalane przez nerki.
    B-blokery są wskazane w nadciśnieniu typu hiperkinetycznego. Połączenie nadciśnienia z chorobą niedokrwienną serca, połączenie nadciśnienia tętniczego z tachyarytmią, u pacjentów z nadczynnością tarczycy, migreną, jaskrą. Nie stosuje się w przypadku blokady przedsionkowo-komorowej, bradykardii, z postępującą dusznicą bolesną.
    1. Propranolol (anaprilin, inderal, obsidan)
    2. Nadolol (korgard)
    3. Oxprenalol (transicor)
    4. Pindolol (whisky)
    5. Atenalol (atenol, Prinorm)
    6. Metaprolol (Betaloc, Snesiker)
    7. Betaksolol (Locren)
    8. Talinokol (cordanum)
    9. Karwedilol (dilatrend)
  • Blokery kanału wapniowego. Antagoniści Ca.
    Działają ujemnie inotropowo, zmniejszają skurcz mięśnia sercowego, zmniejszają obciążenie następcze, a tym samym prowadzą do zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego, zmniejszają wchłanianie zwrotne Na w kanalikach nerkowych, rozszerzają kanaliki nerkowe, zwiększają przepływ krwi w nerkach, zmniejszają agregację płytek, działają przeciwmiażdżycowo, przeciwagregacyjnie.
    Skutki uboczne - tachykardia, zaczerwienienie twarzy, zespół kradzieży z zaostrzeniem dławicy piersiowej, zaparcia. Mają przedłużone działanie, działają na mięsień sercowy przez 24 godziny.
    1. Nifedypina (Corinfar, Kordafen)
    2. Ryodipin (Adalat)
    3. Opóźnienie nifedypiny (Foridon)
    4. Felodypina (Plendil)
    5. Amlodypina (Norvax, Normodipine)
    6. Verapamil (Isoptin)
    7. Diltiazem (Altiazem)
    8. Mifebradil (Pozinor).
  • Diuretyki.
    Zmniejszają zawartość Na i wody w strumieniu, tym samym zmniejszając rzut serca, zmniejszając obrzęk ścian naczyń, zmniejszając wrażliwość na aldosteron.

1. TIAZYDY - - działa na poziomie kanalików dystalnych, hamuje reabsorpcję sodu. Eliminacja hipernatremii prowadzi do zmniejszenia rzutu serca, oporu obwodowego. Tiazydy stosuje się u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, stosuje się je u pacjentów z niewydolnością nerek. Hipotiazyd, indanamid (Arifon), diazoksyd.

2. DIURETYKA PĘTLI -- działają na poziomie wznoszącej się pętli Henle, mają silny efekt natriuretyczny; równolegle wydalanie K, Mg, Ca z organizmu jest wskazane w niewydolności nerek iu pacjentów z nefropatią cukrzycową. Furosemid - z przełomami nadciśnieniowymi, niewydolnością serca, ciężką niewydolnością nerek. Powoduje hipokaliemię, hiponatremię. Uregit (kwas etakrynowy).

3. DURETYKA ZACHOWUJĄCA POTAS. Amiloryd - zwiększa uwalnianie jonów Na, Cl, ogranicza wydalanie K. Przeciwwskazany w przewlekłej niewydolności nerek ze względu na zagrożenie hiperkaliemią. Moduretic - / Amiloride with Hydrochlorotiazide /.
Triamteren - Zwiększa wydalanie Na, Mg, wodorowęglanów, zatrzymuje K. Działanie moczopędne i hipotensyjne jest łagodne.

4. SPIRONOLAKTON (Veroshpiron) - blokuje receptory aldosteronu, zwiększa wydalanie Na, ale zmniejsza wydalanie K. Przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek z hiperkaliemią. Wskazany w hipokaliemii, która rozwija się przy długotrwałym stosowaniu innych leków moczopędnych.

CECHY LECZENIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

W PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (CRF).

Kompleksowa terapia -- ograniczenie soli kuchennej, diuretyków, leków przeciwnadciśnieniowych (zwykle 2-3).
1. Spośród diuretyków najskuteczniejsze są diuretyki pętlowe (furosemid, Uregit), które zwiększają współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR), zwiększając wydalanie K.

Diuretyki tiazydowe są przeciwwskazane! Oszczędzanie potasu jest również przeciwwskazane!

2. Zaleca się wyznaczenie Antagonistów Ca.
Można je łączyć z B-blokerami, lekami Sympatholytics, inhibitorami ACE.

3. Silne środki rozszerzające naczynia

  • Diazoksyd (hiperetat) - strumień 300 mg IV, można podawać w razie potrzeby przez 2-4 dni.
  • Nitroprusydek sodu - kropla 50 mg dożylnie w 250 ml 5% roztworu glukozy. Można podawać przez 2-3 dni.


KRYZYS HIPERTONICZNY

U PACJENTÓW Z NIEKONTROLOWANYM CIŚNIENIEM W NERCE.

1. Wprowadzenie ganglioblockerów - Pentamina 5% - 1,0 ml / m, Benzoheksonium 2,5% - 1,0 ml s / c
2. Sympatholytics - Clonidine 0,01% - 1,0 ml / m lub / cal przy 10-20 ml roztworu fizycznego. rozwiązanie, powoli.
3. Antagoniści wapnia - werapamil 5-10 mg strumień IV.

Scena i stopień GB

Nadciśnienie tętnicze (HD), zwane także nadciśnieniem samoistnym (EH), jest chorobą charakteryzującą się wzrostem ciśnienia krwi (BP), które jest spowodowane sumą czynników genetycznych i zewnętrznych i nie wiąże się z żadnymi niezależnymi zmianami narządów i układów (tzw. nadciśnienie wtórne, w którym nadciśnienie tętnicze jest jednym z objawów choroby). Sercem GB jest zaburzenie normalnej neurogennej i / lub humoralnej regulacji napięcia naczyniowego wraz ze stopniowym powstawaniem organicznych zmian w sercu i łożysku naczyniowym. Nadciśnienie, w przeciwieństwie do nadciśnienia wtórnego (objawowego), charakteryzuje się długim przebiegiem, niestabilnością ciśnienia tętniczego, etapami rozwoju oraz dobrym efektem terapii hipotensyjnej. GB to jedna z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ustalono, że HD dotyka 20-30% populacji, a wśród wszystkich nadciśnienia tętniczego HD stanowi 90-95%.

Klasyfikacja Obecnie, zgodnie z zaleceniami ekspertów WHO (1978), GB dzieli się na trzy etapy.

Etap I - nie ma obiektywnych oznak uszkodzeń wewnętrznych
narządy nerek (tak zwane narządy docelowe), są tylko
wzrost ciśnienia krwi.

Etap II - jest co najmniej jeden z poniższych
uszkodzenie narządów docelowych:

♦ przerost lewej komory, potwierdzony danymi RTG
nografia, elektrokardiografia, echokardiografia;

♦ rozległe i zlokalizowane zwężenie tętnic (w szczególności,
tętnice dna oka);

• białkomocz i (lub) niewielki wzrost stężenia kre-
atinina w osoczu krwi (106,08 - 176,8 μmol / l w tempie 44 -
115 μmol / l);

• USG lub radiologiczne potwierdzenie obecności athe-
blaszki trądzikowe (tętnice szyjne, aorta, biodro i
tętnice udowe).

Etap III - obecność zespołu objawów uszkodzenia narządu docelowego:

• serce - dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca
ness;

• mózg - przemijające naruszenie krążenia mózgowego, encefa
łopata, udar;

• dno oka - krwotok siatkówkowy i wysięk z obrzękiem
dysk optyczny i bez niego;

• nerki - stężenie kreatyniny w osoczu jest wyższe niż 176,8 μmol / l;
niewydolność nerek;

• naczynia - rozwarstwienie tętniaka, okluzyjne uszkodzenie tętnic.

Inne klasyfikacje oparte na definicji wskaźników ciśnienia krwi nadają się głównie do badań epidemiologicznych.

Ze względu na przebieg objawów, stopień uszkodzenia narządu, stabilność nadciśnienia i skuteczność leczenia wyróżnia się: 1) nadciśnienie łagodne - wolno postępujące oraz 2) nadciśnienie złośliwe (ciśnienie tętnicze)SISztuka powyżej 220 mm Hg. i PIEKŁOdiaSztuka. powyżej 130 mm Hg w połączeniu z wyraźnymi zmianami w narządach docelowych, w szczególności z neuroretinopatią).

Istnieje pojęcie „nadciśnienia bez głowy”, które definiuje nadciśnienie jako ciśnienie krwi SIst 140 mm Hg a poniżej PIEKŁOdiaSztuka. 100 mm Hg i wyżej.

Istnieją również GB przepływów kryzysowych i niekryzysowych.

Etiologia Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego są nadal niejasne. Wśród czynników przyczyniających się do rozwoju choroby wyróżnia się:

• uraz neuropsychiczny (ostry lub przewlekły) -
stres emocjonalny;

• dziedziczne cechy konstytucyjne (prawdopodobnie powiązane
związane z patologią błon komórkowych);

• zagrożenia zawodowe (hałas, ciągłe napięcie w oku
Uwaga UWAGA);

• właściwości odżywcze (przeciążenie solą kuchenną, brak wapnia
cji);

• związana z wiekiem przebudowa struktur międzymózgowia i podwzgórza
mózg (w okresie menopauzy);

• zatrucie (alkohol, palenie);

• naruszenie metabolizmu tłuszczów.

W przypadku GB rola dziedziczności obciążonej jest wielka. Na jej tle wymienione czynniki w różnych kombinacjach lub osobno (?) Mogą odgrywać rolę etiologiczną.

Patogeneza Jak wiadomo, poziom ciśnienia krwi zależy od stosunku pojemności minutowej serca do obwodowego oporu naczyniowego. Rozwój nadciśnienia tętniczego może być konsekwencją:

1) zwiększony opór obwodowy z powodu skurczu
moment naczyń obwodowych;

2) wzrost minutowej objętości serca w wyniku intensyfikacji
jego praca lub zwiększenie wewnątrznaczyniowej objętości płynu (
złapany przez zatrzymanie sodu w organizmie);

3) połączenie zwiększonej głośności minutowej i zwiększonej peryferii
opór iczny.

W normalnych warunkach wzrost objętości minutowej łączy się ze spadkiem oporu obwodowego, w wyniku czego ciśnienie krwi nie wzrasta.

Tak więc regulacja ciśnienia krwi jest określana przez optymalny stosunek układu presorowego i depresyjnego organizmu..

W skład systemu dociskowego wchodzą:

♦ system hormonów antydiuretycznych (wazopresyna);

♦ układ prostaglandyn Fa * i cyklicznych nukleotydów.

System depresorów obejmuje:

♦ strefa aortokarotydowa (odruchy, z których prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi);

♦ system depresorowych prostaglandyn;

♦ przedsionkowy czynnik natriuretyczny;

♦ czynnik zwiotczający zależny od śródbłonka.

W nadciśnieniu występuje niedopasowanie między układem presyjnym i depresorowym w postaci różnych kombinacji wzrostu aktywności układu presyjnego i spadku aktywności układu depresorowego (ryc.3).

Z nie do końca jasnych powodów u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wzrasta aktywność presyjna strefy podwzgórzowo-przysadkowej, co prowadzi do nadprodukcji katecholamin (zwiększona aktywność SAS), o czym świadczy zwiększenie dobowego wydalania norepinefryny z moczem, które wzrasta jeszcze bardziej w warunkach stresu fizycznego i emocjonalnego..

Aktywacja SAS powoduje następujące zmiany, które powodują wzrost ciśnienia krwi:

1) zwężeniu żył obwodowych towarzyszy wzrost
przepływ krwi do serca i rzut serca;

2) zwiększa się liczba skurczów serca, która w połączeniu ze wzrostem
zwiększona objętość wyrzutowa prowadzi również do zwiększonego rzutu serca;

3) całkowity obwodowy opór naczyniowy wzrasta z powodu
aktywacja receptorów Pi tętniczek obwodowych.

Istotne miejsce wśród czynników presyjnych zajmuje aktywacja RAS (ryc. 4). Tworzony w wątrobie angiotensynogen pod wpływem reniny wytwarzanej przez nerki przekształca się w angiotensynę I (AT I). AT I pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) przekształca się w bardzo silny czynnik presyjny - angiotensynę II (AT II). Zwiększona produkcja reniny wynika z dwóch powodów: 1) bezpośredniego wpływu katecholamin na komórki produkujące reninę; 2) niedokrwienie nerki spowodowane skurczem naczyń nerkowych pod

Figa. 3. Schematyczne przedstawienie patogenezy nadciśnienia.

wpływ CA, który prowadzi do przerostu i przerostu aparatu przykłębuszkowego (JHA), który produkuje reninę.

Zwiększone stężenie AT II w osoczu krwi powoduje przedłużający się skurcz mięśni gładkich tętniczek obwodowych i gwałtowny wzrost OPS.

W1-zwężenie naczyń krwionośnych receptorów naczyniowych

Ryc.4. Układ renina-angiotensyna w nadciśnieniu tętniczym (szczegółowe wyjaśnienie w tekście).

Rola AT II w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest niezwykle duża, ponieważ oprócz bezpośredniego działania presyjnego determinuje rozwój innych procesów patologicznych - przerost i zwłóknienie mięśnia sercowego lewej komory, przerost włókien mięśni gładkich naczyń, sprzyja rozwojowi miażdżycy, zwiększeniu wchłaniania zwrotnego sodu i wody, uwalnianiu katecholamin z rdzenia nadnerczy. Bardzo istotne jest to, że oprócz wzrostu poziomu AT II we krwi zwiększa się jego zawartość w tkankach, ponieważ istnieją tzw. Układy renina-angiotensyna tkankowa. Wreszcie, oprócz klasycznego szlaku tworzenia AT przez działanie ACE na AT I, istnieją tak zwane szlaki alternatywne, w których AT I jest konwertowany do AT II za pomocą innych enzymów (na przykład chymazy), a także niereninowy szlak tworzenia AT I.

AT II oddziałuje na inne układy presyjne: 1) wywołując pragnienie, prowadzi do zwiększonej produkcji wazopresyny, powodując skurcz naczyń i zatrzymywanie płynów w organizmie; 2) aktywuje produkcję aldosteronu, hormonu kory nadnerczy, co powoduje opóźnienie w organizmie sodu i wody (wzrost masy krążącej krwi).

Przedłużonemu skurczowi tętniczek sprzyja zwiększona zawartość jonów Ca ++ w cytozolu włókien mięśni gładkich, co jest związane z dziedzicznymi cechami transportu jonów przez błony półprzepuszczalne.

Wzrost aktywności czynników presyjnych łączy się z osłabieniem działania depresyjnego z łuku aorty i okolicy zatoki szyjnej, zmniejszeniem produkcji kininy, niedostateczną aktywacją produkcji przedsionkowych czynników rozluźniających natriuretycznych i śródbłonkowych, zmniejszeniem wydzielania prostaglandyn o działaniu depresyjnym (E2, Dlin, A) i prostacyklin B, zmniejszenie produkcji inhibitora reniny - peptydu fosfolipidowego.

W zależności od przewagi jednego lub drugiego ogniwa w patogenezie rozróżnia się hiperadrenergiczne i zależne od sodu (objętości) formy nadciśnienia. Niedawno wyizolowano zależną od wapnia postać choroby [Kushakovsky MS, 1994].

Jednak niezależnie od patogenetycznego wariantu nadciśnienia tętniczego i dominującego neurohumoralnego mechanizmu zwiększania ciśnienia tętniczego, dochodzi do uszkodzenia „narządów docelowych” - serca (przerost i zwłóknienie mięśnia sercowego), naczyń krwionośnych (przerost włókien mięśni gładkich), a następnie miażdżycy nerkowej (nefroangioskleroza). Przebieg i wynik nadciśnienia tętniczego zależą od stanu funkcjonalnego tych narządów..

Obraz kliniczny O przejawach nadciśnienia tętniczego decyduje szereg czynników: a) etap rozwoju (poziom i stabilność ciśnienia krwi, stan narządów docelowych, stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego); b) wariant przepływu; c) obecność (brak) kryzysów nadciśnieniowych i osobliwości ich objawów; d) wariant patogenetyczny.

Jak już wspomniano, wyróżnia się złośliwy i łagodny przebieg choroby.

Złośliwy wariant GB charakteryzuje się:

1) szybki postęp choroby;

2) trwały wzrost ciśnienia krwi do bardzo wysokich wartości (powyżej 220/130
mm Hg) od samego początku choroby;

3) wczesny rozwój zmian w naczyniach krwionośnych i narządach
zwykle końcowe etapy GB;

4) niska skuteczność środków terapeutycznych;

5) szybka śmierć (1-2 lata po pojawieniu się
pierwsze objawy) przy braku aktywnego leczenia celowanego.

Złośliwy wariant GB objawia się klinicznie ciężkimi zmianami dna oka w postaci obrzęku siatkówki i dysków nerwu wzrokowego, krwotokami; często występuje encefalopatia nadciśnieniowa i udar naczyniowo-mózgowy. Wczesny rozwój organicznych zmian w naczyniach nerek, takich jak miażdżyca i martwica tętnic, które prowadzą do niewydolności nerek.

Łagodny wariant GB charakteryzuje się:

1) powolny postęp;

2) faliste naprzemienność okresów pogorszenia i poprawy;

3) uszkodzenie serca, naczyń krwionośnych mózgu, siatkówki i
nerka ze stabilizacją ciśnienia krwi;

4) skuteczność terapii lekowej;

5) wyraźny przepływ etapowy;

6) rozwój powikłań w późniejszych stadiach choroby.

Dogłębne badanie patogenezy nadciśnienia tętniczego umożliwiło zidentyfikowanie kilku patogenetycznych postaci choroby.

Hiperadrenergiczna postać GB charakteryzuje się:

♦ niestabilność ciśnienia krwi, nasilenie hiperkinetycznej grupy krwi
leczenie (wysoka pojemność minutowa serca z niewielkim wzrostem
wzrost oporu obwodowego);

♦ klinicznie - wyraźne oznaki wegetatywne w formie
kołatanie serca, dyskomfort w okolicy serca, odczucia
pulsowanie w głowie, zaczerwienienie twarzy, pocenie się, dreszcze,
niewyjaśniony niepokój;

♦ poziom reniny w osoczu nie zmienia się ani nie zwiększa.

Postać GB zależna od sodu (objętości) (postać hiperhydratacji według M.S. Kushakovsky'ego):

♦ wyraźny związek między wzrostem ciśnienia krwi a spożyciem dużej ilości płynów
kości, sól kuchenna;

♦ zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego;

♦ klinicznie - obrzęk powiek, obrzęk twarzy, uczucie drętwienia
palce, parestezja;

♦ po wzięciu diuretyków i obfitej diurezie ponownie zanotowano
zatrzymanie płynów;

♦ poziomy reniny w osoczu są często niskie.

Postać wapniozależna występująca u 15 - 20% chorych charakteryzuje się:

♦ wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia;

♦ zwiększone wydalanie wapnia z moczem (w porównaniu do osób zdrowych
przez osoby);

♦ wzrost poziomu parathormonu w osoczu krwi;

♦ pewne działanie hipotensyjne szybko rozpuszczających się leków
produkty wapniowe przyjmowane doustnie;

♦ przyjmowanie nifedypiny (bloker kanału wapniowego), obniżająca ciśnienie krwi,
normalizuje wewnątrzkomórkową pulę wapnia.

Ta postać HD jest rozpoznawana przez obniżenie ciśnienia krwi po doustnym podaniu łatwo przyswajalnych preparatów soli wapnia.

Postać zależna od angiotensyny charakteryzuje się:

♦ stale wysokie ciśnienie rozkurczowe wyrażone w
skłonność do skurczu tętnic;

♦ ciężki przebieg z dużymi zmianami dna oka, częsty
rozwój zawału mięśnia sercowego i zaburzeń krążenia mózgowego
schenia;

♦ wysokie poziomy w osoczu.

Na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych uzyskane informacje pozwalają zidentyfikować sam fakt wzrostu ciśnienia tętniczego lub przyjąć założenie o możliwości wystąpienia nadciśnienia, a także przypuszczalnie określić etap rozwoju choroby i ocenić skuteczność terapii. Jednocześnie należy pamiętać, że czasami pacjenci pomimo niewątpliwego wzrostu ciśnienia tętniczego mogą nie zgłaszać żadnych dolegliwości.

Skargi pacjenta na szybkie zmęczenie, nerwowość, ból głowy, zły sen, obniżoną wydajność wskazują na początku rozwoju choroby o nasileniu komponentu funkcjonalnego (nev-

objawy rotacyjne), a przy długotrwałym występowaniu choroby - o możliwym dodaniu miażdżycy naczyń mózgowych. Ból głowy jest jednym z charakterystycznych objawów nadciśnienia tętniczego i przez długi czas może być jedynym objawem nadciśnienia.

Ból w okolicy serca u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym ma zróżnicowaną genezę. Ich występowanie często zbiega się ze wzrostem ciśnienia krwi. Typowe napady dusznicy bolesnej u osób w podeszłym wieku z przedłużonym nadciśnieniem tętniczym są w większości przypadków spowodowane rozwiniętą miażdżycą tętnic wieńcowych.

Skargi pacjenta na uczucie „przerw” w pracy serca, wskazanie na obecność pewnych objawów niewydolności serca (duszność, duszność, obrzęk, powiększenie wątroby) są rzadkością w przypadku niepowikłanej postaci nadciśnienia tętniczego. Ich pojawienie się w zdecydowanej większości przypadków wskazuje na rozwój powikłań III stopnia HD lub jego złośliwego przebiegu. Pojawienie się ekstrasystolii na tle długotrwałego stosowania leków moczopędnych może być skutkiem ubocznego działania saluretyków.

Dolegliwości, takie jak kołatanie serca, dyskomfort w okolicy serca, w połączeniu z wyraźnymi objawami wegetatywnymi (zaczerwienienie twarzy, pocenie się, dreszcze, niepokój itp.), Z labilnym ciśnieniem krwi, sugerują hiperadrenergiczną postać nadciśnienia we wczesnych stadiach rozwoju (I-II ). Pojawienie się obrzęku powiek, obrzęku twarzy w połączeniu ze wzrostem ciśnienia krwi po przyjęciu dużej ilości płynu i soli kuchennej pozwala wyrazić opinię o postaci zależnej od sodu (objętości).

Stabilne wysokie ciśnienie rozkurczowe w połączeniu z ciężkimi zmianami naczyniowymi dna oka i azotemią, trudne do odpowiedzi na leczenie farmakologiczne, należy odróżnić od nadciśnienia nefrogennego.

Wczesny rozwój zaburzeń mózgowych i sercowych (udar, zawał serca) niewydolności nerek w przebiegu rozrostu samoistnego jest nieodłącznym elementem złośliwego przebiegu GB. Przebieg nadciśnienia tętniczego z kryzysami jest bardziej typowy dla nadciśnienia niż dla nadciśnienia nerkowego, ale nie pozwala wykluczyć obecności objawowego nadciśnienia tętniczego z guzem chromochłonnym, zespołem międzymózgowia (wiarygodne rozpoznanie ustala się po specjalnych badaniach na III etapie poszukiwań diagnostycznych).

Długi przebieg HD bez rozwoju powikłań, skuteczność farmakoterapii, która pozwala na utrzymanie ciśnienia tętniczego na poziomie normy wiekowej, wskazuje na łagodny wariant przebiegu HD..

W celu dalszego doboru optymalnej terapii hipotensyjnej przeprowadza się ocenę skuteczności wcześniejszej terapii.

Na II etapie poszukiwań diagnostycznych można ujawnić następujące fakty niezbędne do rozpoznania: 1) głównym kryterium diagnostycznym jest wzrost ciśnienia tętniczego; 2) kompensacyjny przerost mięśnia sercowego lewej komory i inne zmiany w sercu; 3) objawy chorób, którym towarzyszy nadciśnienie; 4) powikłania.

• W wielu przypadkach początek nadciśnienia tętniczego pozostaje niezauważony, ponieważ wczesnemu wzrostowi ciśnienia krwi nie zawsze towarzyszą subiektywne objawy. Na etapie I GB badanie fizykalne nie ujawnia patologii. Wzrost ciśnienia krwi jest przypadkowym stwierdzeniem podczas badania lekarskiego populacji, selekcji zawodowej, stwierdzenia zdolności do służby wojskowej, wypełnienia karty sanatoryjno-uzdrowiskowej.

Aby wykluczyć hiperdiagnozę nadciśnienia tętniczego przy zmianie ciśnienia krwi, należy przestrzegać następujących zasad:

a) prawidłowo zmierzyć ciśnienie krwi (ułożenie dłoni, założenie mankietu);

b) trzykrotnie potraktuj najniższe ciśnienie krwi jako prawdziwe wartości
pomiary w krótkich odstępach czasu;

c) porównać uzyskane wartości ciśnienia krwi z normalnym odczytem
lyami (ciśnienie krwi powinno być poniżej 140/90 mm Hg).

d) BP powinno być mierzone na obu rękach, nogach, w pozycji
pacjent leży i stoi. Przestrzeganie tych zasad pomoże podejrzewać grzech
Rdzeń Takayasu (znaczny wzrost ciśnienia krwi na jednej ręce), koarktacja
aorta (ciśnienie krwi jest wyższe w ramionach niż w nogach). Dokładniejsze odczyty ciśnienia krwi
można uzyskać podczas codziennego monitorowania ciśnienia krwi (ABPM)
za pomocą specjalnego urządzenia monitorującego. Pacjent na nakładkach na ramię
mankiet, podłączony do urządzenia rejestrującego, mocowanie
mocowany do pasa pacjenta. Dzień później urządzenie jest usuwane, nagrywanie
urządzenie jest podłączone do komputera, który daje wydruk wyświetlacza
mierniki ciśnienia krwi w każdej godzinie (na dzień); oddzielnie zarejestrowany system
toliczne, rozkurczowe i średnie ciśnienie tętnicze, a także liczba skurczów serca
schenii (tętno). Oddzielnie określa się odsetek podwyższonego ciśnienia krwi w procentach
za noc i za dzień; określa się również szereg innych wskaźników pochodnych.
ABPM wykonuje się również po wyznaczeniu leczenia hipotensyjnego na
określenie jego skuteczności.

• Poszerzenie granic perkusyjnych względnej tępości serca
po lewej stronie, zwiększony impuls wierzchołkowy z powodu przerostu
lewa komora, której rozwój umożliwia klasyfikację GB jako mi
co najmniej do II stadium choroby. Znaczenie akcentu II nad aortą
stopień zależy od wartości ciśnienia krwi.

• Fizyczne badanie pacjenta może ujawnić
różnorodne objawy, które spowodują, że podejrzewasz jakiś objaw
charakter nadciśnienia i zarys sposobów wyjaśnienia diagnozy za pomocą
przy użyciu specjalnych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania
trzeci etap poszukiwań diagnostycznych.

• Badanie może ujawnić komplikacje, które
vyvayut w stadium III GB i są związane z uszkodzeniem serca, głowy
mózg, nerki:

a) miażdżycy tętnic wieńcowych może towarzyszyć naruszenie
tętno i przewodnictwo, zjawiska niewydolności serca
wystarczalność (najpierw pojawia się duszność, potem mokra
świszczący oddech, powiększona bolesna wątroba, obrzęk nóg). Czasy
gwałtowne skręcenie, na wysokości wzrostu ciśnienia krwi, niewydolność serca
nessy mogą objawiać się objawami obrzęku płuc;

b) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym III stopnia, dynamicznym i narządowym
zmiany w krążeniu mózgowym: upośledzenie ruchu
gruczołowa czynność kończyn górnych i dolnych (niedowład połowiczy
lub hemiplegia) ze zmianą czułości w tej samej objętości
trwa; naruszenie sfery emocjonalnej, pamięci, snu, mowy -
dowody na patologię syntetycznej funkcji mózgu;

c) objawy niewydolności nerek z odpowiednio długim okresem
terapia lekowa jest rzadka. Fizyczne o
poniższe mogą ujawnić je dopiero na etapie mocznicy.

Ilość informacji uzyskanych na II etapie poszukiwań diagnostycznych w dużej mierze zależy od stopnia zaawansowania choroby. Zwiększa się znacznie wraz ze wzrostem czasu trwania i stadium choroby..

Po etapie II rozpoznanie GB staje się bardziej wiarygodne, ale ostateczną diagnozę można postawić tylko z uwzględnieniem danych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych (etap III).

Na III etapie poszukiwań diagnostycznych przeprowadza się badania, które pozwalają: 1) dokonać dokładnej oceny stanu serca, nerek, narządu wzroku, krążenia mózgowego oraz określić stopień zaawansowania GB; 2) ustalić prymat wzrostu ciśnienia tętniczego i odrzucić istnienie chorób, którym towarzyszy objawowe nadciśnienie tętnicze.

Wszystkie badania, które są realizowane na III etapie poszukiwań diagnostycznych można podzielić na 2 grupy - badania obowiązkowe oraz badania według wskazań (metody specjalne).

Obowiązkowe badania laboratoryjne i instrumentalne wraz z badaniem dolegliwości, wywiadem, badaniem przedmiotowym pacjenta (czyli wraz z całym obszarem informacji uzyskanych na I i II etapie poszukiwań diagnostycznych) stanowią I etap specjalnego programu dwustopniowego systemu badań pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, opracowanego przez All-Union Cardiological Scientific. środek. Badania laboratoryjne i instrumentalne wykonywane według wskazań stanowią II etap badania pacjentów z nadciśnieniem tętniczym według programu VKNC.

Poniższe badania są obowiązkowe.

Elektrokardiografia nie ujawnia zmian w stopniu I. W stadiach II i III występują oznaki przerostu lewej komory: odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, wzrost amplitudy zespołu QRS, pojawienie się charakterystycznego obniżenia odcinka ST i deformacja załamka T w odprowadzeniach V5,6, I, aVL.

Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej w stadium I GB nie ujawnia wyraźnych zmian w sercu i dużych naczyniach. Począwszy od stadium II obserwuje się przerost lewej komory serca, w stadium III można wykryć objawy miażdżycy aorty.

Badanie dna oka pozwala wiarygodnie ocenić zmiany w naczyniach mózgowych.

W I stopniu HD u zdecydowanej większości badanych nie obserwuje się zmian organicznych w naczyniach dna oka. W niektórych przypadkach można wykryć tylko skurcz tętnic siatkówkowych..

U pacjentów ze stopniami II-III nadciśnienia tętniczego zmiana w naczyniach dna jest wyraźnie zaznaczona: zwężenie światła tętniczek, pogrubienie ich ściany, zgrubienie tętniczek uciskanie żył (zjawisko przekroczenia jest objawem Salusa-Gunna); rozwija się stwardnienie tętniczek, obserwuje się nierówności ich kalibru, łączą się małe i duże krwotoki, możliwy jest obrzęk siatkówki, czasem jego oderwanie z utratą wzroku. Zdjęcie dna oka pozwala ustalić stadium HD na dowolnym poziomie ciśnienia krwi.

Urografia wydalnicza na wszystkich etapach rozwoju GB nie ujawnia żadnej patologii. Wykrycie zmian budzi wątpliwości co do rozpoznania nadciśnienia.

Badanie krwi: analiza kliniczna, oznaczenie poziomu mocznika, kreatyniny, cholesterolu, trójglicerydów, glukozy, białka i jego frakcji.

Zmiany w CBC są rzadkie w przypadku GB. W stadium III, wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek, możliwa jest niedokrwistość.

Analiza biochemiczna krwi we wczesnych stadiach GB nie ujawnia zmian. Dzięki dodatkowi miażdżycy możliwe jest podwyższenie poziomu cholesterolu, trójglicerydów, p-lipoprotein (w zależności od rodzaju hiperlipidemii).

Azotemia nie jest charakterystyczna dla HD, choć obecnie rzadko występuje w III stadium HD, zwykle połączonym z ciężkimi zmianami sercowo-mózgowymi. Wykrywanie azotemii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wymaga dodatkowych badań instrumentalnych nerek, ponieważ częściej jest wynikiem utajonego przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych lub odmiedniczkowego zapalenia nerek niż GB.

Analiza moczu: analiza ogólna, badanie Nechiporenko, analiza Zimnitsky'ego, oznaczanie dziennego białkomoczu, bakteriuria, jakościowe badanie leukocytów.

U pacjentów w stadium I i II GB badanie moczu nie ujawnia zmian. Okresowe zmiany w moczu (mikrohematuria, przemijająca albuminuria) mogą wystąpić w kryzysach nadciśnieniowych.

W stadium III GB możliwa jest umiarkowana albuminuria (do 1 g / l) i niewielki krwiomocz, który można obserwować latami bez ciężkiego upośledzenia czynności wydalniczej nerek. Z reguły zachowana jest normalna względna gęstość moczu i znaczny zakres jego wahań w ciągu dnia (test Zimnitsky'ego).

W złośliwym przebiegu nadciśnienia tętniczego uszkodzeniu nerek może towarzyszyć znaczna albuminuria w połączeniu z umiarkowanym krwiomoczem i cylindrurią, a także postępujące pogorszenie przesączania kłębuszkowego i czynności koncentracji nerek. Wykrycie złośliwego przebiegu nadciśnienia tętniczego powinno zorientować lekarza w większym stopniu na poszukiwanie objawowego nadciśnienia niż HD, gdyż obecnie złośliwy wariant przebiegu nadciśnienia tętniczego występuje niezwykle rzadko.

Wykrycie leukocyturii w badaniu moczu może wskazywać na dodanie infekcji dolnych dróg moczowych lub zaostrzenie zapalenia gruczołu krokowego u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, ale może też być przejawem odmiedniczkowego zapalenia nerek. Wykrywanie „aktywnych” leukocytów, wysoka bakteriuria pomaga w diagnostyce różnicowej. Często trudno jest ustalić, czy choroba nerek jest przyczyną nadciśnienia, czy też nerki ulegają ponownej zmianie w wyniku długotrwałego nadciśnienia. W rozwiązaniu problemu mogą bardzo pomóc specjalne metody badawcze..

Przebieg GBU u wielu pacjentów (od 20 do 33%) jest utrudniony przez przełomy nadciśnieniowe (HC). Mogą wystąpić na wszystkich etapach choroby. Zdarzają się przypadki, gdy HA jest jedynym objawem choroby.

Tendencja do kryzysów jest charakterystyczna dla pacjentów z ciężkimi objawami nerwicy, czemu towarzyszy znaczny spadek zdolności adaptacyjnych ośrodkowego układu nerwowego do stresujących wpływów..

W przypadku HA wzrost ciśnienia krwi następuje dość gwałtownie, czemu towarzyszą charakterystyczne objawy kliniczne, częściej o charakterze mózgowo-sercowym.

Konwencjonalnie rozróżnia się dwa typy GC [Ratner N.A., 1974] (Tabela 10).

Komplikacje. Wszystkie powikłania GB można podzielić na 4 grupy.

I. Kardiologia: a) przyspieszony rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych i choroby niedokrwiennej serca; b) ostra niewydolność serca (na tle przełomu nadciśnieniowego).

Tabela 10. Charakterystyka porównawcza typów kryzysów nadciśnieniowych

Cechy kryzysuPISZĘII typ
Wiodący patogenetyczny-AdrenalinaNorepinefryna
czynnik
Czas pojawienia sięWczesne stadia GBPóźne stadia GB
PływPłucoCięższy
RozwójSzybkiStopniowy
HemodynamicznePreferencyjny wzrostPreferencyjny wzrost w okresie okołoporodowym-
cechyrzut sercażelazowy opór naczyniowy
Ciśnienie tętniczeSkurczowy wzrostPreferencyjny wzrost rozkurczu-
naciskciśnienie lodu
Główne kliniczneBól głowy, ogólnieSilny ból głowy, nudności,
manifestacjepodniecenie, drżenie,wymioty, niewyraźne widzenie
bicie serca
TrwanieGodziny, minutyOd kilku godzin do kilku
(czasami do jednego dnia)dni
KomplikacjeNietypoweUdar, zaburzenia dynamiczne
krążenie mózgowe, zawał serca
mięsień sercowy, dławica piersiowa, serce
astma i obrzęk płuc, ślepota

II. Mózgowy: a) pogorszenie widzenia (aż do całkowitej ślepoty);
6) przyspieszony rozwój miażdżycy tętnic mózgowych; c) dynamiczny
i organiczne zaburzenia krążenia mózgowego.

III. Nerki: nefroangioskleroza nadciśnieniowa. Chroniczny
rażąca awaria.

IV. Aorta: tętniaki rozwarstwiające aortę.

Diagnostyka Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego nie nastręcza większych trudności. Znacznie trudniej jest ustalić przyczynę wzrostu ciśnienia krwi. W związku z tym na wszystkich etapach poszukiwań diagnostycznych nadciśnienia tętniczego należy odróżniać od objawowego nadciśnienia tętniczego..

Z wywiadu można uzyskać informacje o wcześniejszych chorobach nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.), Leczeniu chorób endokrynologicznych (cukrzyca, rozlane wole toksyczne itp.), Co pozwala podejrzewać objawowy charakter nadciśnienia i sprawia, że ​​rozpoznanie nadciśnienia tętniczego jest mało prawdopodobne.

Wyniki badania przedmiotowego mogą również ujawnić objawy zgodne z objawowym nadciśnieniem tętniczym. Tym samym ciśnienie tętnicze w ramionach jest wyższe niż w nogach u pacjentów z koarktacją aorty. Przy tej patologii pacjent może zobaczyć lub wyczuć pulsację tętnic międzyżebrowych, w przestrzeni międzyłopatkowej w projekcji aorty wyraźnie słychać skurczowy szmer.

Wzrost ciśnienia krwi w jednym ramieniu przy braku tętna lub gwałtowne osłabienie w drugim często wskazuje na objawowy charakter nadciśnienia - chorobę Takayasu. Szmer skurczowy słyszany nad aortą brzuszną w okolicy pępka wskazuje na możliwe zwężenie tętnic nerkowych, które może być przyczyną nadciśnienia..

Guz w lewym lub prawym podżebrzu wykryty podczas badania palpacyjnego jamy brzusznej u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym powinien skierować dalsze badanie (stadium III), aby wykluczyć zespół policystycznych, wodonercze i guzy nerek.

Duże zmiany w 12 parach nerwów czaszkowych i inne objawy wskazujące na uszkodzenie OUN występują przy zmianach organicznych w ośrodkowym układzie nerwowym, którym towarzyszy nadciśnienie (obserwuje się w późniejszych stadiach nadciśnienia).

Bardziej szczegółowo zmiany narządów wewnętrznych w różnych objawowych nadciśnieniach tętniczych opisano w odpowiednich rozdziałach..

W niektórych przypadkach założenie objawowego nadciśnienia tętniczego może pojawić się dopiero na III etapie poszukiwań diagnostycznych. Zatem wykrycie asymetrii w funkcji i wielkości nerek, anatomicznych wad w urografii wydalniczej u osób ze zdiagnozowanym wcześniej nadciśnieniem tętniczym wymusza ponowne rozważenie diagnozy i przeprowadzenie dodatkowych badań (zgodnie ze wskazaniami) w celu identyfikacji patologii nerek lub tętnic nerkowych. Rozpoznanie HD można odrzucić lub potwierdzić na ostatnim etapie diagnostyki różnicowej. Jednak w niektórych przypadkach rozpoznanie nadciśnienia tętniczego pozostaje niewystarczająco uzasadnione, ponieważ nie zawsze można wykonać złożone metody diagnostyczne niezbędne do wykluczenia objawowego nadciśnienia tętniczego..

Jednocześnie występuje szereg objawów, których obecność wymaga pełnego zbadania pacjenta w celu wykluczenia lub wykrycia objawowego nadciśnienia tętniczego: 1) wiek pacjenta - poniżej 20 lat i powyżej 60 lat, jeżeli nadciśnienie rozwinęło się w tym okresie życia; 2) ostry i uporczywy wzrost ciśnienia tętniczego; 3) bardzo wysokie ciśnienie krwi; 4) złośliwy przebieg nadciśnienia; 5) obecność kryzysów współczulno-nadnerczowych; 6) wskazania dotyczące historii choroby nerek, a także wystąpienia nadciśnienia tętniczego w czasie ciąży; 7) obecność nawet minimalnych zmian w osadzie moczu i niewielkiego białkomoczu w okresie wykrywania nadciśnienia tętniczego.

Sformułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej GB uwzględnia: 1) stopień zaawansowania przebiegu choroby; 2) charakter przebiegu (wskazać złośliwy charakter nadciśnienia tętniczego); 3) obecność lub brak kryzysów; 4) powikłania.

Jeśli pacjent z nadciśnieniem tętniczym ma zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu, wówczas przy formułowaniu diagnozy jest on wskazany wcześniej, a następnie następuje szczegółowa diagnoza nadciśnienia..

Leczenie Istnieją trzy zadania dla systemu środków leczenia:

1) eliminacja czynników sprzyjających rozwojowi nadciśnienia (za pomocą
tzw. niefarmakologiczne metody leczenia);

2) wpływ na główne ogniwa patogenezy;

3) radzenie sobie z powikłaniami.

• Niefarmakologiczne metody leczenia nadciśnienia obejmują:

1. Utrata masy ciała.

2. Ograniczenie spożycia soli kuchennej.

3. Indywidualnie dozowana aktywność fizyczna.

4. Rzucenie palenia tytoniu i picie alkoholu.

5. Organizacja zdrowego życia, wypoczynku i normalnej pracy
z wyłączeniem czynników powodujących traumę psychiczną
jaka kula; normalizacja snu.

• Wpływ na główne ogniwa patogenezy uzyskuje się poprzez wyznaczenie terapii lekowej. Współczesne leki przeciwnadciśnieniowe są klasyfikowane w następujący sposób.

♦ Leki neurotropowe, które hamują czynność naczyń obwodowych
oddziały współczulnego układu nerwowego: a) stymulanty (agonis-
ty) centralne receptory ag-adrenergiczne (klonidyna, estul, guana-
benz); b) blokery receptorów oi-adrenergicznych (prazosyna, deksazosyna);
c) blokery receptorów β-adrenergicznych (propranolol, atenolol, betak-
solol); d) stymulanty receptorów imidosaliny (moksonidyna,
zint).

♦ Blokery kanałów wapniowych błony komórkowej (nifedypina,
felodypina, amlodypina; werapamil; diltiazem).

♦ Diuretyki saluretyczne (tiazydy i ich analogi, diuretyki pętlowe,
leki oszczędzające potas).

♦ Inhibitory (ACE) - kaptopril, enalapril, ramipril, trando-
lapril, perindopril.

♦ blokery receptora AT II - losartan (cozaar).

Przepisując leki przeciwnadciśnieniowe pacjentowi wyjaśnia się potrzebę ich przyjmowania przez wiele lat lub przez całe życie. Terapia przerywana jest dopuszczalna tylko w pierwszych fazach nadciśnienia. U pozostałych pacjentów, nawet przy utrzymującym się spadku ciśnienia krwi, konieczne jest przyjmowanie niewielkich dawek leków (terapia podtrzymująca).

Istnieje kilka zasad dotyczących terapii hipotensyjnej:

1) obniżać ciśnienie krwi stopniowo, ale do normy (poniżej 140/90 mm Hg);

2) leczenie skojarzone ma pierwszeństwo przed monothera
pia, ponieważ pozwala na stosowanie mniejszych dawek leku, a co za tym idzie
natychmiast, aby zmniejszyć możliwe skutki uboczne;

3) nie przerywać nagle leczenia;

4) nie zmieniać schematu leczenia, chyba że jest to absolutnie konieczne.

Przepisując terapię hipotensyjną należy pamiętać, że lekami pierwszego rzutu (czyli przepisywanymi na początku choroby) jest wiele leków: β-blokery, antagoniści kanału wapniowego (antagoniści wapnia), inhibitory ACE, diuretyki, blokery receptorów oi-adrenergicznych. Długo przyjmowane leki te nie zaburzają metabolizmu węglowodanów, lipidów i puryn, nie zatrzymują płynów w organizmie, nie wywołują „nadciśnienia z odbicia”, nie powodują patologicznego niedociśnienia ortostatycznego, nie hamują aktywności ośrodkowego układu nerwowego.

Zaleca się przepisywanie leków długo działających („opóźniaczy”), gdyż w tym przypadku wystarczająco wysokie stężenie leku utrzymuje się we krwi przez długi czas, co powoduje równomierny spadek ciśnienia krwi w ciągu dnia.

U młodych pacjentów, szczególnie z objawami sympatykotonii (tachykardia, wysoki rzut serca), a także u osób starszych z napadami dusznicy bolesnej należy przepisać długo działające beta-adrenolityki - atenolol w dawce 25-100 mg / dobę lub betaksolol ( lokren) w dawce 10 - 40 mg / dobę. Przy skłonności do bradykardii lub niewystarczającym działaniu β-adrenolityków przepisuje się antagonistów wapnia o przedłużonym działaniu - amlodypinę (Norvasc), felodypinę (plendil, flodil), izradypinę (lomir) w dawce 5-10 mg / dobę w 1-2 dawkach, izoptynę-240 ( 240 - 480 mg w jednej - dwóch dawkach).

Należy zauważyć, że blokada receptorów β-adrenergicznych może prowadzić do aktywacji RAAS (osocza i tkanki), co ostatecznie powoduje-

zatrzymuje zatrzymywanie sodu i wody. W związku z tym jednocześnie z r-adrenoblockerami lub antagonistami wapnia przepisywane są małe dawki leków moczopędnych - dichlotiazyd (hipotiazyd) w małych dawkach (25 mg 1-2 razy w tygodniu na pusty żołądek).

W przypadku nieskuteczności blokerów β-adrenergicznych lub antagonistów wapnia, a także w przypadku przerostu lewej komory serca, jako podstawowy lek przepisuje się inhibitory ACE (enalapryl w dawce 2,5 - 20 mg / dobę, ramipryl 1,25 - 5 mg / dobę, trandolapril 0,5-2 mg / dzień, kaptopril 25-100 mg / dzień). Jednocześnie wskazane jest dodawanie małych dawek leków moczopędnych.

Jeśli lek podstawowy nie jest wystarczająco skuteczny, można jednocześnie zastosować dwa leki podstawowe - beta-bloker i antagonistę wapnia, inhibitor ACE i antagonistę wapnia. We wszystkich przypadkach konieczne jest przepisywanie małych dawek leków moczopędnych. Skojarzone stosowanie 2 - 3 leków jest uzasadnione ze względu na występowanie tzw. „Efektu ucieczki”, gdy pełna dawka leku jest niewystarczająca do działania hipotensyjnego. Prawdopodobnie „efekt ucieczki” wynika z faktu, że stłumienie jednego mechanizmu presyjnego prowadzi do aktywacji innego.

Stosowanie leków towarzyszących pozostawia pewne piętno na terapii: jeśli pacjent ma chorobę wieńcową, wskazane jest przepisanie leku p-adrenergicznego jako leku podstawowego; w cukrzycy - inhibitory ACE; z zastoinową niewydolnością serca - inhibitor ACE i diuretyk; z tachykardią nadkomorową - werapamil; z hiperurykemią - antagonista wapnia i bloker sn-adrenergiczny (doksazosyna, prazosyna); z niewydolnością nerek - inhibitor ACE i diuretyk pętlowy (furosemid, uregit).

W przypadku odczynów skurczowych oskrzeli, a także zarostów naczyniowych kończyn dolnych nie należy przepisywać beta-adrenolityków. Przy dobrym efekcie stosowania angibitorów ACE i rozwoju skutków ubocznych w postaci suchego kaszlu, zaleca się przepisanie blokera receptorów angiotensyny II - losartanu (kosaar) w dawce 25-50 mg / dobę.

Lekarz nie powinien dążyć do szybkiego obniżenia ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób starszych. Przy małej liczbie ogólnoustrojowych ciśnień krwi i silnych bólach głowy wskazane są preparaty z barwinkiem (devinkan, vincatone lub vincapan). Aby poprawić krążenie krwi w dorzeczu tętnic mózgowych, dodatkowo stosują komplikaminę (teonikol), kawiton i inne podobne leki.

Stosowanie wszystkich leków przeciwnadciśnieniowych na nadciśnienie powinno być długotrwałe - wiele miesięcy, aw razie potrzeby wiele lat. Przyczyną czasowego odstawienia konkretnego leku może być przedłużające się obniżenie ciśnienia krwi do pożądanego poziomu..

Nadwrażliwość lub wręcz przeciwnie tolerancja na lek i wystąpienie skutków ubocznych wymaga jego odstawienia i doboru innego leku.

W nadciśnieniu o złośliwym przebiegu stosuje się kombinacje trzech lub czterech leków pierwszego rzutu, na przykład:

♦ p-bloker + diuretyk + inhibitor ACE;

♦ β-bloker + diuretyk + antagonista wapnia + α-adrenoblo-
kator.

W tej sytuacji diuretyki (np. Hipotiazyd) należy stosować codziennie lub co drugi dzień..

W celu zwiększenia skuteczności leczenia terapia obejmuje dodatkowo:

♦ prostaglandyna E.2 (PGE2), który jest wstrzykiwany dożylnie
tło terapii skojarzonej;

♦ nitroprusydek sodu podawany pod kontrolą ciśnienia tętniczego;

♦ metody pozaustrojowego oczyszczania krwi - 2 - 3 zabiegi-
mosorpcja; wraz z rozwojem niewydolności nerek - hemodializa;
w przypadku obrzęków opornych na działanie leków moczopędnych zaleca się
izolowana ultrafiltracja osocza krwi.

Obecnie nie stosuje się wcześniej stosowanych leków rauwolfii, przepisywanych samodzielnie (rezerpina, raunatyna), a także w połączeniu z innymi lekami (adelfan, cristepine, trireside). Podobnie w systematycznym leczeniu nie stosuje się krótko działających antagonistów wapnia (nifedypina, corinfar) i klonidyny. Leki te są stosowane w łagodzeniu kryzysów nadciśnieniowych..

Biorąc pod uwagę, że najpoważniejszym powikłaniem nadciśnienia tętniczego jest przełom nadciśnieniowy, jego terminowa terapia wydaje się być bardzo ważna.

Głównym celem działań podejmowanych w przełomie nadciśnieniowym jest gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego: rozkurczowego do poziomu około 100 mm Hg. (jeśli encefalopatii towarzyszą drgawki, wówczas są one eliminowane przed rozpoczęciem leczenia hipotensyjnego poprzez dożylne podanie 10-40 mg diazepamu w 5% roztworze glukozy).

Wybór leków, kolejność ich podawania zależy od wieku pacjenta, a także od obecności powikłań (encefalopatia, obrzęk płuc):

a) ulga w niepowikłanym HA u osób młodych lub średnich
Rasta: podanie dożylne 6–10 ml 1% roztworu dibazolu lub 1 ml
0,01% roztwór klonidyny w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku na
tria powoli; w przypadku braku efektu - 2 ml 0,25% roztworu wyciągu-
dożylnie perydol lub 1 ml 5% roztworu pentaminy domięśniowo
lub powoli dożylnie w izotonicznym roztworze chlorku sodu
(można wprowadzać wielokrotnie);

b) łagodzenie nieskomplikowanych kryzysów u osób starszych i starszych
wiek: pierwszy etap to przyjmowanie klonidyny (0,15 - 0,3 mg doustnie) lub fu-
rozmid (40 mg doustnie) kolejno lub jednocześnie; w przypadku
brak efektu - dibazol (4 -b ml 1% roztworu) lub klonidyna (1 ml
0,01% roztwór).

W każdym wieku, jeśli kryzys nie zostanie zatrzymany przez te leki po ich ponownym podaniu, pokazano dożylne podanie kroplowe 2-4 mg 0,25% roztworu droperydolu;

c) ulga w kryzysie powikłanym encefalopatią: w połączeniu z
dibazol lub klonidynę podaje się dożylnie 60 - 80 mg furosemidu; w
jeśli nie ma efektu, ponownie podaje się furosemid w skojarzeniu z DRO-
peridol;

d) ulga w kryzysie powikłanym obrzękiem płuc; dożylnie
pentaminę podaje się w połączeniu z morfiną lub droperidolem; w przypadku
Furosemid ze strofantyną wstrzykuje się dożylnie bez efektu.

Jeżeli nagły wzrost ciśnienia tętniczego komplikuje rozwarstwienie ściany aorty, konieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia skurczowego do PO - 115 mm Hg. Osiąga się to poprzez dożylne podawanie arfonady na oddziale intensywnej terapii; jednocześnie skonsultuj się z chirurgiem w celu rozwiązania problemu możliwej interwencji chirurgicznej.

Rokowanie Dzięki nieskomplikowanemu przebiegowi i odpowiedniej terapii pacjenci zachowują zdolność do pracy przez długi czas. Odpowiednie leczenie może doprowadzić do długotrwałej stabilizacji procesu.

Profilaktyka Profilaktyka pierwotna polega na ograniczeniu długotrwałego narażenia na niekorzystne czynniki zewnętrzne, które sprzyjają wystąpieniu choroby. Profilaktyka wtórna obejmuje obserwację lekarską i racjonalne leczenie przeciwnadciśnieniowe.