Profil glukozy we krwi w cukrzycy

Przeznaczenie: diagnostyka. Wskazania ustala lekarz. Nie ma przeciwwskazań. PRZYGOTOWANIE PACJENTA:

2. W przeddzień pielęgniarka ma obowiązek poinformować pacjenta o zleconym badaniu.

3. Przynieś pacjentowi 3 pojemniki.

4. Zapoznanie pacjenta z techniką oddawania moczu.

1. Pacjent wylewa poranną porcję moczu do toalety i zaznacza godzinę.

2. Dalej sekwencyjnie zbiera mocz w 3 pojemnikach:

- I porcja - od 8.00 do 14.00;

- II porcja - od 14.00 do 20.00;

- III porcja - od 20.00 do 8.00.

4. Pacjent mierzy ilość moczu w każdej porcji, umieszcza ją w arkuszu diurezy i pozostawia nie więcej niż 100 ml w każdym pojemniku.

5. Pielęgniarka sporządza skierowanie do laboratorium, w którym oprócz danych ogólnych wskazuje ilość moczu w każdej porcji.

6. Diureznitsa, lejek umieszcza się w dez. roztwór (w rękawiczkach).

Pacjent powinien stosować normalną dietę..

W zależności od częstotliwości oddawania moczu pacjent oddaje mocz do każdego naczynia raz lub kilka razy, ale tylko przez 6 godzin.

Zebrany mocz jest schładzany w pomieszczeniu sanitarnym.

ZBIERANIE MOCZU NA CUKR (porcja jednorazowa)

Celem jest diagnostyka. Wskazania ustala lekarz. Nie ma przeciwwskazań. PRZYGOTOWANIE PACJENTA:

- poinformować pacjenta o badaniu i technice jego wykonania:

pobranie RANO lub, jeśli to konieczne, KAŻDEJ porcji moczu

- pojemnik na mocz;

- skierowanie do laboratorium. SEKWENCJA.

Pacjent pobiera TYLKO ŚREDNĄ PORCJĘ moczu do diurezy, wlewa go do pojemnika, patrz dalsze akapity 5-6 powyżej.

POMIAR BILANSU WODNEGO

Cel: określenie ilości wydalanego moczu na jednostkę czasu, biorąc pod uwagę wstrzyknięty i wypity płyn.

Jaki jest profil glikemiczny krwi w cukrzycy typu 2

Bardzo ważne jest śledzenie dynamiki cukrzycy. Stałe monitorowanie pozwala w razie potrzeby dostosować dawkę insuliny i leków hipoglikemizujących. Monitorowanie poziomu glukozy we krwi nazywa się „profilem glikemicznym”.

Z reguły zabieg ten jest zalecany pacjentom, u których zdiagnozowano już cukrzycę typu 1 lub 2. Istotą tej techniki jest śledzenie poziomu glikemii w ciągu dnia..

Do pomiarów zaleca się stosowanie glukometrów elektrochemicznych. Najlepiej stosować urządzenia inwazyjne, ponieważ charakteryzują się one zwiększoną dokładnością i są bardzo wygodne w użyciu..

Komu jest pokazane badanie??

Przed zrozumieniem zasady prowadzenia badań należy zauważyć, że cukrzyca jest dwojakiego rodzaju - insulinozależna (typ 1) i insulinoniezależna (typ 2). W cukrzycy typu 1 leczenie ogranicza się do insulinoterapii, ponieważ zubożone komórki trzustki nie mogą same wytwarzać wystarczającej ilości tego hormonu.

Możliwe jest określenie profilu glikemii i glukozy we krwi z insulinozależną postacią choroby. Ma to sens w czasie ciąży i gdy insulina nie pomaga w osiągnięciu docelowego poziomu glikemii. W celach profilaktycznych można również prowadzić badania dynamiczne..

W przypadku cukrzycy typu 2 konieczne jest sprawdzenie profilu glikemii, ponieważ wykonanie badań pozwoli:

  • Dostosuj terapię dietetyczną.
  • Zdecyduj, czy przepisać terapię insuliną, czy leki hipoglikemiczne.
  • W odpowiednim czasie wykryj rozwój dekompensacji cukrzycy.
  • Popraw istniejący schemat leczenia.

W celach profilaktycznych możliwe jest zbadanie lekarza rodzinnego nawet u osób zdrowych i pacjentów, u których zdiagnozowano stan przedcukrzycowy.

Zasady badań

Jak sprawdzić swój profil glikemiczny? Do prowadzenia badań najlepiej używać glukometru elektrochemicznego. Takie produkty pozwolą ci pobrać krew na cukier i prawie natychmiast uzyskać wynik.

Wskazane jest, aby do analizy używać tego samego glukometru, aby uzyskiwane wyniki były jak najbardziej dokładne. Przeterminowane paski testowe są wysoce odradzane..

Aby uzyskać jak najdokładniejszy wynik na czczo, należy odpowiednio przygotować się do badania. Jakie jest przygotowanie? Lekarze zalecają, aby dzień przed pobraniem krwi wykluczyć intensywną aktywność fizyczną, nie przejadać się i nie głodować, nie jeść ani nie jeść przed analizą. Dozwolone jest tylko używanie niegazowanej wody.

Badanie należy wykonać co najmniej 6 razy:

  1. Na pusty żołądek.
  2. 2 godziny po śniadaniu.
  3. Przed lunchem.
  4. 2 godziny po obiedzie.
  5. Przed obiadem.
  6. Przed spaniem.

Algorytm można dostosować. Czasami stosuje się skrócony profil glikemii. Co to znaczy? W takim przypadku pomiary są wykonywane 4 razy - na czczo, po śniadaniu, obiedzie i kolacji..

Aby prawidłowo określić dzienne HP, zaleca się umycie rąk przed pobraniem krwi. Zabrania się obróbki skóry kosmetykami lub alkoholem, ponieważ te manipulacje mogą zniekształcić wyniki. Przed nakłuciem wskazane jest masowanie palca i przytrzymanie potu przez 30-60 sekund strumieniem ciepłej wody.

W ten sposób można poprawić krążenie krwi, a co za tym idzie, uzyskać dokładniejsze wyniki..

Badania dekodowania

Normalna wartość stężenia glukozy we krwi na czczo u zdrowej osoby wynosi około 3,3-5,5 mmol / l. Jeśli kobieta w ciąży oddaje krew w celu uzyskania profilu glikemii, wówczas poziom glukozy powinien znajdować się w tym samym zakresie. 2 godziny po posiłku za normę uznaje się poziom glikemii 4,1-7,0 mmol / l..

W czasie ciąży te same wskaźniki są normą. Stwierdzenie, że nosząc dziecko, glikemia powinna być wyższa, a dla kobiet w ciąży jest nawet osobny stolik, jest mitem. Jeśli kobieta ma wyższy poziom glikemii, to mówimy o cukrzycy ciążowej..

Przy normie u zdrowej osoby wszystko jest bardzo jasne. Teraz musisz określić, jakie wskaźniki są dopuszczalne, jeśli dana osoba ma cukrzycę. Lekarze twierdzą, że w cukrzycy typu 1 normą jest poziom glukozy na czczo do 10 mmol / l. Po jedzeniu liczba ta może osiągnąć 15 mmol / l..

W przypadku cukrzycy typu 2 wskaźniki są różne. U pacjentów stężenie glukozy na czczo powinno mieścić się w zakresie 3,3-6,6 mmol / l. Po jedzeniu normalne wartości to 6,6-9 mmol / l.

Jak uzupełnić diagnostykę?

Jeżeli ocena profilu glikemii u osoby zdrowej wykazała nieprawidłowości, wymagana jest dodatkowa diagnostyka.

Badanie moczu na cukier jest obowiązkowe. Wskazane jest również wykonanie badania krwi na obecność hemoglobiny glikowanej. Lekarze muszą wziąć pod uwagę współczynnik Baudouina (stosunek glukozy po posiłkach i na czczo, normalna wartość wynosi 1,58), przeprowadza się ustne przesłuchanie i zbiera dane z wywiadu.

Aby ocenić stan trzustki, należy wykonać badanie ultrasonograficzne tego narządu. W razie potrzeby można zlecić inne badania, w szczególności badanie poziomu cukru we krwi z obciążeniem. Badanie to pozwala lekarzom uzyskać bardziej wiarygodny obraz kliniczny..

W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości u diabetyków lekarz może również przepisać dodatkowe badania. W razie potrzeby dostosować dawkę insuliny, przepisać lub dostosować dawkę leków hipoglikemicznych (przy cukrzycy typu 2), zaostrzyć dietę (dotyczy cukrzycy typu 2).

Jeśli pacjent ma drugi typ cukrzycy, a leki hipoglikemiczne w połączeniu z dietą mu nie pomagają, zalecana jest terapia insulinowa.

Wstrzyknięcia insuliny pozwolą uniknąć powikłań, takich jak neuropatia cukrzycowa, nefropatia, zespół stopy cukrzycowej, gangrena, śpiączka glikemiczna itp..

Analiza moczu dla cukru (glukozy): jak reguluje się metabolizm cukrów, próg nerkowy i poziom cukru, przyczyny cukromoczu (cukier w moczu), wskazania do analizy, przygotowanie, jak pobrać mocz do profilu glikozurycznego, interpretacja wyników, co robić

Bardzo często biochemiczne badanie krwi obejmuje badanie cukru lub glukozy. Lekarz może przepisać analizę cholesterolu, frakcji białek, bilirubiny i enzymów wątrobowych, ale analiza cukru jest jednym z najważniejszych wskaźników. Ale mocz na cukier nie zawsze jest oddawany..

Co mówi cukier w moczu? Aby zrozumieć powody, należy krótko omówić cechy metabolizmu węglowodanów i zaangażowanie nerek w tę pracę..

Źródłem glukozy są węglowodany spożywcze, które stanowią przeważającą część diety: do 70% całkowitej objętości i do 50% całkowitej zawartości kalorii. Osoba rzadko używa glukozy w czystej postaci. Zazwyczaj pozyskiwany z miodu i owoców.

Jesteśmy w stanie rozłożyć i przyswoić roślinny polimer glukozy, czyli skrobię, skrobię zwierzęcą, czy glikogen, laktozę mleczną, sacharozę. W niektórych przypadkach glukoza może być syntetyzowana w organizmie z tłuszczu, co zachodzi podczas postu. Ale jednocześnie na początku postu ciała ketonowe i pozostałości azotowe są produktami ubocznymi, które zakwaszają organizm, powodując kwasicę. Dopiero po wystąpieniu kwasicy podczas postu krew jest usuwana z tych toksyn.

Wymaganą ilość glukozy we krwi utrzymuje równowaga hormonów, z których najbardziej znane to insulina i glukagon.

W przypadku nadmiaru cukru krew gęstnieje i istnieje ryzyko wystąpienia śpiączki cukrzycowej lub hiperglikemicznej. Rozwija się stopniowo.

W przypadku gwałtownego spadku poziomu cukru we krwi śpiączka hipoglikemiczna pojawia się bardzo szybko, ponieważ mózg nagle przestaje otrzymywać wymaganą ilość substratu energetycznego..

Jak regulowany jest metabolizm cukru

Kilka słów o hormonalnej regulacji metabolizmu - pomoże to zrozumieć dalszy materiał. Wzrost stężenia glukozy we krwi często można zaobserwować w całkowicie zdrowych nerkach u zdrowej osoby. Poziom cukru gwałtownie rośnie podczas stresu, podczas przejadania się słodyczy, a także podczas przepisywania niektórych leków.

Ilość cukru we krwi zależy od skoordynowanej pracy hormonów, aw wielu chorobach endokrynologicznych praca ta jest zakłócona. Wiadomo, że metabolizm glukozy jest regulowany przez dwa rodzaje hormonów: insulinę i jej antagonistę - glukagon.

Insulinę można porównać do doświadczonego magazyniera. Pobiera cukier z pożywienia i rozprowadza go do narządów i tkanek, pozwalając mu działać. Cukier magazynowany jest w postaci zapasów skrobi zwierzęcej - glikogenu, a insulina hamuje uwalnianie cukru do krwi.

Ale w cukrzycy sytuacja ma miejsce, gdy insuliny jest bardzo mało lub nie ma jej wcale (cukrzyca typu 1) lub tkanki nie słuchają sygnałów insuliny (cukrzyca typu 2). Ten stan nazywa się opornością na insulinę. W rezultacie glukoza nie jest wykorzystywana i gromadzi się najpierw we krwi, a następnie w moczu..

W niektórych przypadkach przyczyną pojawienia się cukru w ​​moczu jest wzrost syntezy glukagonu i adrenaliny. W przypadku, gdy glukagon jest bardziej aktywny niż insulina, wówczas cukier będzie uwalniany do krwi, sytuacja ta występuje dość często przy długotrwałym leczeniu hormonami tarczycy, glikokortykosteroidami, a także przy niektórych guzach hormonalnych.

Dlatego możliwe jest rozwinięcie cukrzycy na tle długotrwałego stosowania kortykosteroidów, a przy leczeniu niektórych chorób konieczne jest uważne monitorowanie poziomu cukru we krwi. Ale oto jedna rzecz: we krwi może być dużo cukru, ale nie przedostaje się on do moczu. Jaki jest powód? Na progu nerkowym.

Próg nerkowy i cukier

Glukoza z powodzeniem pokonuje filtr nerkowy i przedostaje się do moczu pierwotnego. Wiadomo jednak, że prawie cały pierwotny mocz, czyli 99% jego objętości, jest wchłaniany z powrotem do krwi. Odbywa się to przez rurkowatą część nefronu, która znajduje się w rdzeniu nerki. Ten proces nazywany jest reabsorpcją lub ponownym wchłanianiem. Gdyby ten proces nie istniał, osoba wydalałaby około 100 litrów pierwotnego moczu dziennie i po prostu nie mogłaby prowadzić normalnego życia..

Prawie cała glukoza ulega reabsorpcji, ponieważ jest to cenny związek iw normalnych warunkach nie przedostaje się do moczu. Dlatego nie ma czegoś takiego jak poziom cukru w ​​moczu. Dlaczego dostaje się do moczu?

Istnieją dwa główne powody, dla których glukoza trafia do moczu. Ale zanim o nich porozmawiasz, musisz wiedzieć, jaki jest „próg nerkowy”.

Krew ludzka może zawierać substancje, które następnie pojawiają się w moczu, zaczynając od najniższego stężenia. Takie związki w moczu zmieniają się synchronicznie ze zmianami we własnej krwi. Należą do nich kreatynina i mocznik. Ale glukoza ma zupełnie inny charakter „akumulacji”. Jest tak zwanym metabolitem progowym.

Poziom cukru we krwi może stopniowo rosnąć, ale w moczu nie ma nic. I tylko wtedy, gdy surowica krwi zacznie zawierać cukier więcej niż określony próg, wówczas zawartość glukozy w moczu natychmiast staje się zauważalna metodami laboratoryjnymi.

Przypomina rodzaj przełomu, który wzmacnia zaporę. Kiedy przez górną krawędź zaczynają płynąć małe strumienie, jest to z daleka niewyczuwalne. Ale kiedy tama przebije się w jej środkowej części, to pod nią natychmiast zaczyna gromadzić się jezioro, które od razu widać na własne oczy.

Podobną sytuację obserwuje się przy wydzielaniu glukozy do moczu. U zdrowej osoby praktycznie nie wykrywa się zawartości glukozy w moczu. Przez cały dzień rekrutuje się mniej niż 2,8 mmol w całej objętości moczu. Oznacza to, że 1 litr. mocz zawiera średnio 0,8 mmol tej substancji.

Przyczyny cukromoczu (cukier w moczu)

Jeśli cukier jest w moczu, co to znaczy? Winna jest albo krew, albo nerki. Dopiero gdy poziom cukru we krwi wzrośnie o więcej niż 10 mmol / l lub stężenie progu nerkowego spadnie z powodu upośledzenia czynności nerek, glukoza pojawi się w moczu. Bardzo ważne jest, aby oddzielić te dwa czynniki. Więc dlaczego słodkie sikanie?

  • Po pierwsze, po przekroczeniu progu, pomimo normalnego działania, we krwi może znajdować się zbyt dużo glukozy;
  • drugim powodem jest gwałtowny spadek wchłaniania zwrotnego cząsteczek glukozy w nerkach, spowodowany ich chorobą.

Oczywiście może istnieć połączenie tych dwóch czynników..

W przypadku zajęcia kłębuszków nerkowych i pogorszenia pracy nefronu, a zwłaszcza jego kanalików, w moczu pojawia się glukoza. Przyczyną jest czasami tubulopatia lub rzadkie choroby dziedziczne. Ale znacznie częściej ma charakter wtórny, nerki cierpią z powodu nabytych chorób: postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek lub niewydolności.

W niektórych przypadkach obecność cukru w ​​moczu może wystąpić u kobiet w ciąży. Jakie są wskazania do oznaczania glukozy w moczu, ilościowe i jakościowe?

Wskazania do analizy

Oczywiście jednym z najważniejszych wskazań do oznaczania cukru w ​​moczu jest cukrzyca i inne jej typy np. Cukrzyca nerkowa czy steroidowa, o której była mowa powyżej. Badanie codziennego moczu na cukier służy zarówno do diagnozowania cukrzycy, jak i oceny skuteczności jej leczenia różnymi lekami..

Badanie jest również konieczne, aby ocenić zdolność nerek do filtrowania i ponownego wchłaniania, w celu kompleksowej oceny układu hormonalnego. Glukoza jest metabolitem, który reaguje na wpływ wielu hormonów i ten stan badania może być przesiewowy lub wstępny, do badania funkcji tarczycy, trzustki lub przysadki mózgowej.

Tak więc stan hiperglikemii i wysoki poziom glukozy w moczu jest wykrywany przy podwyższonym poziomie T3 i T4, z rozlanym wolem toksycznym (tyreotoksykoza). Badanie to jest obowiązkowe w czasie ciąży, a także w przypadku podejrzenia dziedzicznej tubulopatii..

Trening

Przygotowanie do badania: jak oddać mocz na cukier?

Wynik analizy jest wyświetlany jako dwie różne wartości:

  • Pierwsza to po prostu stężenie glukozy w moczu. Wynik ten jest możliwy, jeśli stężenie cukru we krwi przekroczyło próg nerkowy;
  • druga możliwość wystawiania testów polega na tzw. dobowym wydalaniu glukozy.

W takim przypadku stężenie mnoży się przez całkowitą objętość wydalanego moczu na dzień. Oczywiście w przypadku, gdy stężenie cukru w ​​słoiku nie jest określone, a cukier nie przekracza progu nerkowego, nie ma znaczenia, jaką objętość moczu pacjent zebrał w ciągu dnia, ponieważ dokładne obliczenie wydalania glukozy w ciągu dnia będzie niemożliwe do obliczenia.

Zazwyczaj pacjenci mają wiele pytań, wśród których najczęstszym jest sposób zbierania codziennego moczu na cukier?

Zanim zaczniesz zbierać, musisz przestrzegać ogólnych zaleceń:

  • dzień przed badaniem musisz przestać pić alkohol;
  • wyeliminować zarówno psychiczne, jak i fizyczne przeciążenie, ponieważ te warunki wywołują wzrost poziomu cukru we krwi;
  • Pacjent najlepiej powinien zrezygnować ze wszystkich leków moczopędnych na dwa dni przed analizą. Oczywiście można to zrobić tylko wtedy, gdy zezwoli na to lekarz prowadzący i nie doprowadzi to do znacznego pogorszenia stanu pacjenta. W końcu stosowanie diuretyków znacznie rozcieńcza objętość moczu nadmiarem płynów, co może prowadzić do niedoszacowania dobowych wartości cukru w ​​moczu. Jak prawidłowo zbierać mocz na cukier?

Jak zebrać mocz w celu uzyskania profilu glukozy we krwi?

Konieczne jest przygotowanie czystego i suchego pojemnika o łącznej objętości około 2 lub 3 litrów, aby zebrać całą objętość dziennego moczu. Rano w dniu porodu należy więc tak dobrać swój dzienny harmonogram pracy lub odpoczynku, aby cały mocz zebrać w jednym pojemniku, a nie oddalać się od niego.

Rano, po normalnym oddaniu moczu w toalecie, odnotowuje się czas, a wszystkie kolejne wyniki oddawania moczu w ciągu 24 godzin, w tym w nocy, gromadzone są w tym jednym naczyniu, które należy przechowywać w lodówce.

Dokładnie po upływie jednego dnia należy dokładnie zmierzyć całkowitą objętość wydalanego moczu, następnie dokładnie go wymieszać, a następnie wlać zwykłą porcję około 40-50 ml do małego słoika do analizy moczu, który jest sprzedawany w aptekach. Następnie musisz wskazać na tym słoiku objętość całego moczu zebranego dziennie.

Codzienne zbieranie moczu na cukier najlepiej rozpocząć rano, o 7 rano, bo już dzień później mały pojemnik można od razu zabrać do laboratorium. Nie jest konieczne pobieranie całej objętości wydalanego moczu dziennie. Dlaczego było tak dużo moczu, kiedy jedna butelka trafiła do laboratorium??

Pacjent codziennie pobierał mocz tylko po to, aby go dokładnie wymieszać, aby uzyskać jednolite stężenie wszystkich wydalanych w ciągu doby substancji, w tym cukru.

Rzeczywiście, w ciągu 24 godzin ilość glukozy w różnych porach oddawania moczu może być różna, związana z aktywnością fizyczną, spożywaniem pokarmów węglowodanowych i tak dalej. Dlatego dane dotyczące dowolnej losowo pobranej porcji moczu mogą znacznie różnić się od średniego normalnego poziomu..

Jak prawidłowo zbierać mocz na cukier? Najważniejsze jest dokładne zmierzenie całej objętości moczu. Dlatego jednym ze sposobów jest oddawanie moczu w precyzyjnie wyskalowanej miarce lub nawet specjalnie zakupionej plastikowej miarce kuchennej. Oczywiście musisz liczyć wodą, a nie cukrem, solą, a ponadto mąką lub ryżem..

Interpretacja wyników

Przede wszystkim chciałbym prosić pacjentów, aby nie traktowali wyników badania, jakiekolwiek by one nie były, jako trafnej diagnozy. Dość często pojawia się sytuacja, gdy w obecności cukru w ​​moczu pacjent zaczyna diagnozować cukrzycę, która prowadzi do przełomu nadciśnieniowego, depresji i często jest całkowicie nierozsądna.

Dokładną diagnozę stawia tylko lekarz, a przy obecności glukozy w moczu absolutnie nie jest konieczne, aby pacjent chorował na cukrzycę, a jego dni były policzone. Jakie są wyniki testu? Pisaliśmy już powyżej, że poziom cukru u mężczyzn i kobiet w moczu można obliczyć tylko na podstawie dziennego wydalania.

Stężenie glukozy w moczu w pojedynczej próbce może być wysokie, niskie lub całkowicie nieobecne, przy normalnym stężeniu cukru w ​​osoczu krwi. Ale ostry szczyt wahań cukru może nastąpić po zjedzeniu słodyczy, po zjedzeniu miodu i po stresie, nawet u zdrowej osoby, jak wspomniano powyżej.

Dlatego nie ma normalnych wartości odniesienia dla stężenia glukozy (normalne wahania od i do) w pojedynczej porcji moczu, a laboratoria nie podają normalnego zakresu. Mogą podać tylko wartość stężenia glukozy w danej próbce i nic więcej..

Jeżeli przy badaniu codziennego moczu stężenie cukru przekraczało 2,8 mmol / l dziennie, wówczas poziom cukru w ​​moczu został przekroczony. Może to mieć miejsce w przypadku następujących powszechnych chorób i stanów patologicznych:

  • cukrzyca i steroid;
  • ostre zapalenie trzustki (z uszkodzeniem komórek Langerhansa produkujących insulinę);
  • uszkodzenie nerek;
  • ciężka nadczynność tarczycy;
  • Zespół Cushinga;
  • przyczyną wysokiego poziomu cukru w ​​moczu jest nadmierne wydzielanie adrenaliny, dlatego w przypadku guzów chromochłonnych (guz nadnerczy wytwarzający adrenalinę) częstość cukromoczu również będzie wysoka.

Wartość normy zostanie przekroczona w przypadku zatrucia opiatami, związkami fosforu i strychniną.

Dość często nadmiar dobowego wydalania glukozy występuje przy rozległych oparzeniach, rzadko - przy wrodzonych tubulopatiach, gdyż choroby te są rzadkie, a także gdy osoby z cukrzycą zaczynają przyjmować sterydy anaboliczne.

Zwiększony poziom cukru w ​​moczu może wystąpić u kobiet w ciąży z akromegalią. Wysoki poziom cukru w ​​moczu może występować podczas przyjmowania hormonów, sterydów anabolicznych, środków uspokajających i przeciwbólowych.

Ujemny poziom cukru w ​​moczu nie powinien onieśmielać pacjenta. U zdrowych ludzi mocz zawiera tylko śladowe ilości glukozy, ten metabolit jest zbyt cenny, aby organizm mógł go wyrzucić.

Należy jednak pamiętać, że przy infekcjach mikrobiologicznych dróg moczowych w moczu cukier we krwi może być całkowicie nieobecny z powodu jego spożycia przez mikroorganizmy. Można przypuszczać, że normalnie w moczu są tylko śladowe ilości glukozy..

Jeśli pacjent miał wcześniej wysoki poziom glukozy w moczu, a następnie stwierdzono, że w moczu nie ma glukozy lub jej stężenie osiągnęło wartości progowe, oznacza to, że poziom glukozy we krwi również spadł lub poprawiła się funkcja nerek, więc ten objaw można uznać za korzystny.

Co robić

Powyżej opisano różne przyczyny zwiększonego stężenia glukozy w moczu. Wielu pacjentów pyta, jak usunąć cukier z moczu. Przede wszystkim podczas codziennego zbierania moczu wskazane jest prowadzenie dzienniczka, w którym wskazywał na pożywienie, które pacjent spożywa w ciągu dnia, obecność dużej ilości słodyczy, wysiłek fizyczny, a także napięcie nerwowe..

Jeśli wystąpił którykolwiek z powyższych powodów lub zażywałeś niektóre leki, konieczne jest ponowne wykonanie tego testu, aby następnym razem uniknąć wpływu tych prowokujących czynników lub wykonać badanie krwi.

Jeśli okaże się, że pacjent ma jakąkolwiek chorobę lub stan patologiczny, konieczne będzie przeprowadzenie dodatkowego wyszukiwania diagnostycznego. W końcu to nie cukier w moczu jest leczony, ale choroba, która doprowadziła do tego objawu laboratoryjnego.

7. Badanie stanu hormonalnego

Główne objawy kliniczne cukrzycy typu 1 i 2.

Laboratoryjna kontrola terapii cukrzycy.

Rozpoznanie powikłań cukrzycy.

Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy typu 1 i 2.

Regulacja metabolizmu węglowodanów.

Homeostaza glukozy u zdrowej osoby.

Diagnostyczne markery menopauzy. Problem osteoporozy.

Diagnostyka wrodzona niedoczynność tarczycy. Znaczenie badań laboratoryjnych w kierunku prenatalnego TSH. Stany niedoboru jodu. Kliniczne znaczenie problemu.

Wartość badań przesiewowych w diagnostyce prenatalnej. Prewencja prenatalna wad rozwojowych płodu i zespołu Downa.

Zasady organizacji funkcjonalnej żeńskiego układu rozrodczego. Nowoczesna diagnostyka laboratoryjna zaburzeń centralnej regulacji układu rozrodczego.

Struktura i funkcja tarczycy. Regulacja tarczycy. Biosynteza hormonów tarczycy.

Kliniczne aspekty patologii tarczycy. Pojęcie subklinicznych postaci niedoczynności i nadczynności tarczycy.

7.1. Główne objawy kliniczne cukrzycy typu 1 i 2

Objawy kliniczne cukrzycy typu 1 są spowodowane ciężką hiperglikemią i cukromoczem z powodu bezwzględnego niedoboru insuliny. Typowe objawy cukrzycy typu 1:

Wielomocz - zwiększona ilość wydalanego moczu (także w nocy).

Pragnienie, suchość w ustach.

Utrata masy ciała pomimo zwiększonego apetytu.

Swędzenie skóry, skłonność do infekcji bakteryjnych i grzybiczych skóry i błon śluzowych.

Ciała glukozowe i ketonowe w moczu.

Nieleczona, zarówno u pacjentów z cukrzycą typu 1, jak i typu 2, zmniejsza wchłanianie cukru przez komórki, a zatem nadmiar cukru we krwi jest wydalany z moczem.

Ten stan objawia się:

U pacjenta z tymi ciężkimi objawami można zdiagnozować cukrzycę, ale w przypadku cukrzycy typu 2 nie zawsze jest to łatwe. Trudności wynikają z faktu, że choroba jest mniej przewidywalna niż cukrzyca typu 1. Osoby z cukrzycą typu 2 mogą mieć mniej objawów o różnym stopniu nasilenia. W przebiegu choroby mogą wystąpić okresy, niekiedy nawet kilkuletnie, kiedy objawy cukrzycy praktycznie się nie ujawniają iw konsekwencji choroba pozostaje niezauważona.

Innym częstym powodem, dla którego trudno jest zdiagnozować cukrzycę typu 2, jest to, że osoby, które odziedziczyły to zaburzenie metaboliczne, mogą nigdy nie rozwinąć cukrzycy, jeśli nie są otyłe i nie są aktywni fizycznie..

7.2. Laboratoryjna kontrola terapii cukrzycy

Celem leczenia cukrzycy jest skuteczna kontrola poziomu glukozy we krwi jako głównego czynnika wpływającego na rozwój powikłań..

Kryteria kompensacji cukrzycy zostały zaproponowane przez Europejską Grupę Ekspertów WHO i IDF (Międzynarodową Federację Diabetologiczną) w 1998 roku.

Profil glikemii to dynamiczne monitorowanie poziomu cukru we krwi w ciągu dnia.

Zwykle w celu określenia poziomu glukozy pobiera się 6 lub 8 palców: przed każdym posiłkiem i 90 minut po posiłku.

Określenie profilu glikemii przeprowadza się u pacjentów przyjmujących insulinę z powodu cukrzycy.

Dzięki tak dynamicznemu monitorowaniu poziomu glukozy we krwi można określić, na ile przepisana terapia pozwala na wyrównanie cukrzycy.

W przypadku cukrzycy typu I poziom glukozy uznaje się za wyrównany, jeśli jej stężenie na czczo iw ciągu dnia nie przekracza 10 mmol / l. W przypadku tej postaci choroby dopuszczalna jest niewielka utrata cukru z moczem - do 30 g / dzień.

Cukrzycę typu II uważa się za wyrównaną, jeśli stężenie glukozy we krwi nie przekracza 6,0 mmol / l rano i do 8,25 mmol / l w ciągu dnia. Nie należy oznaczać glukozy w moczu.

Profil glukozy (dobowa utrata glukozy z moczem) odzwierciedla zawartość glukozy w trzech porcjach moczu, które pacjent zbiera w trzech pojemnikach:

1 - od 8 (9) do 14 godzin,

2 - od 14 (19) do 20 (23),

3 - od 20 (23) do 8 (6) godzin następnego ranka.

Pojemniki na mocz muszą być czyste, suche i mieć wieczka.

Możesz zebrać mocz w 8 pojemnikach, tak jak w analizie moczu według Zimnitsky'ego, określić w nim glukozę i gęstość względną, która w obecności glukozy będzie wysoka.

Przechowywanie. Aby zapobiec psuciu się moczu, jest przechowywany przez 24 godziny w lodówce w temperaturze + 4 °.

Pojemniki z moczem dostarczane są do laboratorium natychmiast po pobraniu ostatniej porcji moczu.

Na podstawie wyników tej analizy przepisuje się leczenie w takich dawkach, aby w ciągu doby z cukrzycą typu 1 osiągnąć aglukozurię (brak glukozy w moczu), przy cukrzycy typu 2 można wydalać z moczem 20-30 g glukozy dziennie..

„Próg nerkowy” (8,88–9,99 mmol / l)

Obecność glukozy w moczu jest możliwa zarówno przy hiperglikemii, jak i przy obniżeniu nerkowego progu glukozy, co może wskazywać na uszkodzenie nerek w przypadku cukrzycy. W niezwykle rzadkich przypadkach cukromocz jest możliwy u absolutnie zdrowych ludzi na tle nadmiernego spożycia pokarmów zawierających węglowodany..

U pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą przeprowadza się ocenę poziomu glukozy we krwi w celu ustalenia skuteczności leczenia i ogólnej dynamiki choroby..

Jednym z najważniejszych kryteriów wyrównania cukrzycy typu II jest osiągnięcie całkowitego braku glukozy w moczu. W cukrzycy typu I (o której wiadomo, że jest zależna od insuliny) dobrym wskaźnikiem jest wydalanie 20–30 g glukozy dziennie z moczem.

Należy pamiętać, że jeśli pacjent ma cukrzycę, „próg nerkowy” dla glukozy może być różny, co znacznie komplikuje ocenę tych kryteriów. W niektórych przypadkach glukoza w moczu może być stale obecna na normalnym poziomie we krwi; fakt ten jest wskaźnikiem wzrostu intensywności terapii hipoglikemicznej. Możliwa jest również inna sytuacja: jeśli u pacjenta rozwinie się cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, wówczas glukoza może nie zostać wykryta w moczu nawet na tle ciężkiej hiperglikemii.

W celu oceny poziomu glikemii w dłuższym okresie (około trzech miesięcy) przeprowadza się analizę określającą poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Tworzenie tego związku jest wprost proporcjonalne do stężenia glukozy we krwi. Normalna zawartość tego związku nie przekracza 5,9% (całkowitej zawartości hemoglobiny). Wzrost odsetka HbA1c powyżej normalnych wartości wskazuje na przedłużający się wzrost stężenia glukozy we krwi w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Test ten jest wykonywany głównie w celu kontroli jakości leczenia pacjentów z cukrzycą..

Wszystko o cukrzycy

Opublikowano w czasopiśmie:
„Skuteczna farmakoterapia. Gastroenterology ”, 2011, nr 5, s. 12-18

Doktor nauk medycznych, prof. TE. Połunina
GOU VPO „Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medycyny i Stomatologii” Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji

Obecnie szczególną uwagę lekarzy zwraca się na problem patologii przewodu pokarmowego (GIT) w cukrzycy (DM). Wynika to z faktu, że dzięki pogłębionemu badaniu patofizjologii i klasyfikacji objawów cukrzycy określono patogenetyczny związek tej choroby z objawami żołądkowo-jelitowymi. Objawy objawów są bardzo zróżnicowane i dotyczą całego przewodu pokarmowego.

Większość badaczy najczęściej kojarzy objawy cukrzycy ze strony przewodu pokarmowego z cukrzycową neuropatią autonomiczną (DAN) [3]. Najczęstszymi objawami gastroenterologicznej postaci DAN są choroby przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego [3, 20]. W ostatnim czasie powikłaniom gastroenterologicznym cukrzycy przypisuje się również zmiany w metabolizmie lipidów, które prowadzą do powstawania takich chorób jak niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy, ostra niewydolność wątroby (ARF) [4,20].

Choroby przełyku

Przejawia się w postaci dysfunkcji motorycznych przełyku, refluksu żołądkowo-przełykowego, zgagi. U chorych na cukrzycę choroby przełyku są częstsze niż w grupach kontrolnych. Wynika to z DAN, co prowadzi do następujących naruszeń:

  • obniżenie ciśnienia zwieracza żołądka (hiperglikemia wydłuża czas „przejściowej relaksacji” zwieracza przełyku);
  • spadek amplitudy i częstotliwości fal perystaltycznych oraz wzrost asynchronicznych i nieskutecznych fal skurczów przełyku;
  • opóźnione wydzielanie żołądka.

Objawy i symptomy:

  • zgaga - uczucie pieczenia w okolicy klatki piersiowej, najczęściej po jedzeniu;
  • niedomykalność - pojawienie się treści żołądkowej w jamie ustnej lub nosogardzieli, występujące również po jedzeniu;
  • inne objawy - ból w klatce piersiowej, dysfagia, nudności, przewlekły kaszel.
  • ezofagogastroduodenoskopia z biopsją, jeśli objawy są ciężkie lub utrzymują się, nawet podczas leczenia
  • analiza materiału biopsyjnego w celu wykluczenia metaplazji (dysplazji) w przełyku Barretta;
  • PH-metr 24-godzinny do potwierdzenia diagnozy u pacjentów z objawami zaburzeń przełyku;
  • pomiar czasu utrzymania pH na poziomie manometrii przełyku w celu zbadania upośledzonej ruchomości i wykluczenia twardziny skóry lub achalazji przed operacją;
  • podwójne badanie radiocieniujące z użyciem baru w celu wykrycia owrzodzeń lub nadżerek w przełyku.

Leczenie

Zmiany stylu życia:

  • spanie w pozycji z podniesioną górną częścią ciała;
  • przyjęcie pozycji pionowej po jedzeniu;
  • wykluczenie z diety tłustych potraw, czekolady, nadmiernego spożycia alkoholu, kwaśnych napojów;
  • eliminacja ciasnej odzieży i ciasne ściągnięcie paska w talii;
  • utrata masy ciała u pacjentów z nadwagą lub otyłością;
  • zaprzestanie palenia.

Terapia lekowa - inhibitory pompy protonowej (pantoprazol, esomeprazol itp.); blokery receptora histaminowego H2 (famotydyna).

Chirurgiczną metodą leczenia jest fundoplastyka: część żołądka mocuje się wokół dolnej części przełyku w celu dodatkowego podparcia dolnego zwieracza przełyku.

Choroby żołądka

Gastropareza cukrzycowa to stan, w którym wydzielanie żołądka podczas przyjmowania pokarmu jest opóźnione, co prowadzi do stagnacji pokarmu w żołądku. Występuje z powodu zmniejszonego unerwienia funkcji żołądka w obecności hiperglikemii. Hiperglikemia prowadzi do rozluźnienia tkanek mięśniowych żołądka, zmniejszenia częstotliwości, propagacji i amplitudy skurczu fal antralnych powstałych po jedzeniu oraz pobudza fazę fal odźwiernika. Wszystko to spowalnia wydzielanie żołądka i motorykę żołądka. Objawy i symptomy:

  • zgaga lub refluks;
  • nudności i wymioty niestrawionego jedzenia;
  • niekontrolowany poziom cukru we krwi;
  • wczesne uczucie sytości;
  • wzdęcia;
  • słaby apetyt i utrata masy ciała.

Rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej opiera się na następujących kryteriach:

  • objawy kliniczne (wczesna sytość, nudności, wymioty, wzdęcia);
  • brak korekty profilu glikemii pomimo trwającej terapii;
  • zmniejszenie czynności wydzielniczej żołądka;
  • brak niedrożności w żołądku lub jelicie cienkim, potwierdzony endoskopią lub radiografią z użyciem baru.

Leczenie

Terapia ma na celu wyeliminowanie objawów i obejmuje:

  1. żywienie dietetyczne - żywność niskotłuszczowa, częste posiłki frakcyjne, homogenizowana żywność płynna, bogata w witaminy, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe z zaburzeniami ruchliwości;
  2. kontrola profilu glikemii;
  3. farmakoterapia - stymulatory funkcji motoryczno-ewakuacyjnej górnego odcinka przewodu pokarmowego (prokinetyka): itopryd, domperidon i metoklopramid;
  4. metody operacyjne - elektrostymulacja żołądka; wszczepialne urządzenie do stymulacji żołądka (wybór dla pacjentów z ciężką gastroparezą, która nie reaguje na inne metody).

Choroby jelita cienkiego

Występuje u ponad 80% pacjentów z długą historią cukrzycy. Najczęstszym (23% pacjentów w większości badań) i częstym zaburzeniem jest opóźniony pasaż jelitowy.

Przedłużająca się hiperglikemia jelita cienkiego z neuropatią autonomiczną (błędną i współczulną) prowadzi do upośledzenia ruchomości jelita cienkiego, zmniejszenia wydzielania lub zmniejszenia wchłaniania. Upośledzona ruchliwość jelita cienkiego prowadzi do słabego ruchu pokarmu, powoduje zwiększone namnażanie się bakterii, całkowite złe wchłanianie, sprzyja słabej wymianie jonowej, co skutkuje wzrostem osmolarności wewnątrzjamowej, biernym przemieszczaniem się płynu w jamie jelitowej i biegunką.

  • wodnista, bezbolesna biegunka nocna;
  • ból brzucha;
  • neuropatia jelita cienkiego;
  • wzdęcia.

Badania laboratoryjne i instrumentalne - skatologia, analiza kału pod kątem dysbiozy, kolonoskopia, endoskopia przewodu pokarmowego z biopsją (histologia i bakteriologia).

Diagnoza jest zwykle oparta na wykluczeniu innych przyczyn biegunki, takich jak leki (metformina, antybiotyki o szerokim spektrum działania) lub celiakia.

Leczenie

Opieka doraźna - nawodnienie i korekta zaburzeń elektrolitowych, antyseptyki jelit, leki przeciwbiegunkowe (Loperamide, Smecta). Leczenie długoterminowe: stałe monitorowanie profilu glikemii i encefalopatii cukrzycowej.

Choroby okrężnicy

  • obecność DAN;
  • zmniejszony odruch żołądkowo-jelitowy;
  • spadek głównego ciśnienia wewnętrznego zwieracza odbytu (autonomiczne unerwienie);
  • dysfunkcja zewnętrznego zwieracza odbytu i mięśni łonowo-odbytniczych prowadząca do zmniejszenia zdolności rozluźniania;
  • naruszenie profilu glikemicznego;
  • poziom substancji P, która stymuluje wydzielanie trzustki, elektrolitów i motorykę jelit.
  • zaparcie;
  • zwiększone zapotrzebowanie na środki przeczyszczające; nietrzymanie stolca.

Badania laboratoryjne i instrumentalne:

  • nauka o ekskrementach;
  • sigmoidoskopia;
  • wykluczenie innych przyczyn zaparć (na przykład niedoczynności tarczycy lub etiologii leku);
  • manometria anorektalna.

Leczenie

Terapia zaparć obejmuje:

  • uwodnienie;
  • regularna aktywność fizyczna;
  • wzrost ilości żywności zawierającej grube błonnik;
  • przyjmowanie laktulozy;
  • stosowanie osmotycznych środków przeczyszczających w cięższych przypadkach.

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby

Termin „niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby” (NAFLD) jest używany do opisania stanu wątroby u pacjentów z patologią charakterystyczną dla alkoholowego uszkodzenia wątroby, ale bez historii znaczącego spożycia alkoholu. Etiologia jest nieznana, ale choroba jest często związana z cukrzycą typu 2 i otyłością. W niektórych przypadkach NAFLD objawia się jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH) o różnym stopniu zapalenia. W bardzo rzadkich przypadkach może to prowadzić do marskości wątroby. Dane dotyczące rozpowszechnienia NAFLD u chorych na cukrzycę są sprzeczne i charakteryzują się znacznym zakresem wahań - od 34 do 78%, a po połączeniu z otyłością - do 100%. W tym przypadku morfologicznie stłuszczeniowe zapalenie wątroby wynosi 50%, a marskość wątroby 19% [6]. Ponieważ NAFLD jest często łączona z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów i lipidów, jest coraz częściej uważana za składnik zespołu metabolicznego (SM). Częstość występowania SM u pacjentów z NAFLD wynosi ponad 40%. SM jest predyktorem NAFLD. W ostatnich latach problem SM przyciągnął szczególną uwagę lekarzy. SM to zespół wielu powiązanych ze sobą zaburzeń (insulinooporność (IR) ze względną hiperinsulinemią, upośledzony metabolizm węglowodanów, otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia aterogenna, mikro-białkomocz, hiperkoagulacja, hiperurykemia lub dna moczanowa, NAFLD) (ryc. 1).

Figa. 1. Główne składniki zespołu metabolicznego

Syndrom metabliczny
Czynniki ryzykaGłówne objawy
Obwód talii:

Triglicerydy:> 1,7 mmol / l.
Lipoproteiny o dużej gęstości:

    mężczyźni: 130/85 mm Hg. św.
    Glukoza:> 5,5 mmol / l
Zaburzona tolerancja glukozy
Dyslipidemia
Otyłość brzuszno-trzewna
Insulinooporność i hiperinsulinemia
Nadciśnienie tętnicze
Wczesna miażdżyca
Zaburzenia hemostazy
Hiperurykemia
Mikroalbuminuria
Hiperandrogenizm
Choroby związane z zaburzeniami metabolizmu lipidów
NAFLP SD typu 2
Choroba niedokrwienna serca
Dna
Choroba hipertoniczna

Nowoczesna koncepcja NAFLD obejmuje szeroki zakres zmian w wątrobie i obejmuje dwie z jej głównych postaci: stłuszczenie wątroby i NASH. Związek między patogenezą NAFLD i IR pozwala uznać tę chorobę za jeden z niezależnych składowych SM, którego znaczenie kliniczne polega na istotnej progresji miażdżycowych zmian naczyniowych (ryc. 2). W niektórych przypadkach możliwa jest transformacja NASH w marskość wątroby, która wymaga przeszczepu wątroby. Naciekanie tłuszczowe komórek wątroby jest podstawą stłuszczeniowej degeneracji wątroby. Kryterium morfologicznym degeneracji tłuszczów jest zawartość trójglicerydów w wątrobie powyżej 5-10%. Wraz z postępem NASH w wątrobie ujawniają się zmiany zapalne i martwicze, które bardziej przypominają zapalenie wątroby, w wyniku czego po stwierdzeniu takiego uszkodzenia wątroby ustala się rozpoznanie NASH. Pod tym względem większość badaczy zgadza się, że NAFLD jest wątrobowym składnikiem SM. Zmniejszenie wrażliwości na insulinę objawia się w tkance tłuszczowej, wątrobie, tkankach mięśniowych, w nadnerczach. W tkance tłuszczowej IR charakteryzuje się upośledzoną wrażliwością komórek na antylipolityczne działanie insuliny, co prowadzi do gromadzenia się wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, które uwalniane do krążenia wrotnego dostają się do wątroby i stają się źródłem miażdżycowego LDL. Ponadto IR hepatocytów zmniejsza syntezę glikogenu oraz aktywuje glikogenolizę i glukoneogenezę..

Figa. 2. Główne formy NAFLD. Na podstawie [21]

Rysunek 3 przedstawia schemat „podwójnego uderzenia” w rozwoju stłuszczenia wątroby. We wczesnych stadiach uszkodzenia wątroby nasila się działanie TNF-a na hepatocyty, jednocześnie inicjując różne sygnały komórkowe zwiększające przepuszczalność błony mitochondrialnej, co prowadzi do uwolnienia reaktywnych form tlenu i sprzyja apoptozie hepatocytów - „pierwsze uderzenie”. Jednak większość zdrowych hepatocytów wykorzystuje potencjalnie śmiertelne sygnały do ​​aktywacji wielu adaptacyjnych, wielokierunkowych odpowiedzi, które pozwalają komórkom przeżyć. Second Impact tłumi tę zdolność adaptacyjną, a także prowadzi do apoptozy. Nawet w przypadku, gdy adaptacja do „pierwszego ciosu” powiedzie się i hepatocyty zdążą przeżyć, stają się one bardzo podatne na negatywne wpływy. Prowadzi to do częściowej depolaryzacji wewnętrznej błony mitochondrialnej, aw przypadku przerwania przezbłonowych gradientów jonowych dochodzi do martwicy komórek..

Figa. 3. Schemat „podwójnego ciosu” w rozwoju stłuszczenia wątroby. Na podstawie [21]

Uwaga: TNF-a - czynnik martwicy nowotworu a.

Leczenie

U większości chorych NAFLD charakteryzuje się długim, stabilnym przebiegiem bezobjawowym. Dlatego, zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, specjalna farmakoterapia jest wskazana tylko dla pacjentów z postępującym przebiegiem tej choroby lub z dużym ryzykiem jej progresji. Otyłość, cukrzyca typu 2, hiperlipidemia to główne schorzenia związane z rozwojem NAFLD.

Farmakoterapię NAFLD przedstawiono w tabeli 1. Warunkiem koniecznym do eliminacji IR, głównego patogenetycznego czynnika NAFLD, są również działania mające na celu zmniejszenie masy ciała: zmiana stylu życia, zmniejszenie spożycia kalorii oraz zwiększenie aktywności fizycznej. Dla osób z nadwagą i otyłością realistycznie osiągalnym celem jest zmniejszenie jej o około 7-10% w ciągu 6-12 miesięcy. Utrata masy ciała powinna być połączona z umiarkowaną aktywnością fizyczną (minimum 30 minut dziennie). Regularna aktywność mięśni prowadzi do zmian metabolicznych, które zmniejszają IR. Liczne dane dotyczące wpływu utraty wagi na zdrowie wątroby są bardzo sprzeczne. Wykazano, że gwałtowna utrata masy ciała w naturalny sposób prowadzi do wzrostu aktywności stanu zapalnego i postępu zwłóknienia. Jednocześnie jego zmniejszenie o 11-20 kg / rok wpływa pozytywnie na nasilenie stłuszczenia i stanu zapalnego, stopień zwłóknienia wątroby. Utrata masy ciała do 1600 g tygodniowo dla dorosłych i do 500 g dla dzieci jest uważana za bezpieczną. Osiąga się to przy dziennym spożyciu kalorii 25 kcal / kg i aktywnym wysiłku fizycznym lub zastosowaniu inhibitora lipazy jelitowej orlistat. Na tle normalizacji parametrów biochemicznych wątroby obserwuje się znaczny spadek stłuszczenia, zapalenia, uszkodzenia i zwłóknienia wątroby. Wczesne rozpoznanie NAFLD i identyfikacja czynników ryzyka niekorzystnego przebiegu choroby są ważne przy wyborze odpowiedniej metody leczenia, która może zapobiec dalszemu postępowi NAFLD. W związku z tym wszyscy pacjenci ze stwardnieniem rozsianym i wysokim prawdopodobieństwem NAFLD, a zwłaszcza NASH, powinni zostać zbadani w celu oceny stanu wątroby. Najbardziej pouczającą metodą oceny stanu wątroby jest biopsja.

Tabela 1. Farmakoterapia NAFLD

Klasa lekówLeki
Doustne leki hipoglikemiczneBiguanidy - metformina (Metfogamma)
Przeciwutleniaczea-tokoferol (witamina E), kwas a-liponowy (tioctic) (Thiogamma), b-karoten, betaina, lecytyna, N-acetylocysteina, selen
Leki obniżające poziom lipidówAtorwastatyna, orlistat
Leki żółcioweSylibinina, sylimaryna, Hofitol
HepatoprotectorsKwas ursodeoksycholowy, S-ademetionina
Leki przeciwdrobnoustrojoweMetronidazol, Nifuroxazide, Rifaximin, Polimyxin B.
Prebiotyki, probiotyki, eubiotykiLaktuloza (Duphalac), Eubicor

Głównym sposobem leczenia NAFLD jest utrata masy ciała poprzez zmianę stylu życia, a także leczenie IR i innych elementów SM. Proponowane leki farmakologiczne do leczenia NAFLD mogą być stosowane przez lekarzy w praktyce..

Marskość wątroby

Marskość wątroby jest ostatnim etapem przewlekłych chorób wątroby o różnej etiologii, a jej głównymi cechami wyróżniającymi są zmiany guzkowe w miąższu i rozległe zwłóknienie. Istnieją dwie formy marskości wątroby:

  • makronodularny - większość guzków ma średnicę większą niż 3 mm;
  • mikronodularne - większość guzków ma średnicę mniejszą niż 3 mm.

Na wczesnym etapie marskość wątroby objawia się utratą apetytu, nudnościami, utratą masy ciała, zmęczeniem, osłabieniem, wyczerpaniem; w fazie dekompensacji - obrzęki nóg i wodobrzusze, krwiaki, świąd, żółtaczka, encefalopatia wątrobowa.

Badania laboratoryjne i instrumentalne - tomografia komputerowa (CT), USG (USG), biopsja wątroby („złoty standard”).

Leczenie

Leczenie marskości wątroby polega na przyjmowaniu hepatoprotektorów, łagodnych środków przeczyszczających, beta-blokerów (korygujących nadciśnienie tętnicze wrotne), diuretykach i zmniejszaniu zawartości białka w pożywieniu.

Rak wątrobowokomórkowy

Jest to najczęstszy pierwotny guz wątroby. Występowanie w krajach zachodnich wynosi 4 przypadki na 100 000 mieszkańców. Większość osób z tą chorobą umiera w ciągu 1 roku od diagnozy. Częstość występowania raka wątrobowokomórkowego u chorych na cukrzycę jest 4-krotnie wyższa niż w populacji ogólnej. Prawdopodobna sekwencja zdarzeń prowadząca do wystąpienia raka wątrobowokomórkowego u chorych na cukrzycę obejmuje hiperinsulinemię, przyspieszoną lipolizę, akumulację lipidów w hepatocytach, stres oksydacyjny z powstawaniem nadmiaru wolnych rodników. Skutkiem stresu oksydacyjnego jest uszkodzenie DNA i martwica hepatocytów. Przywrócenie struktury tkanki następuje wraz z proliferacją komórek i zwłóknieniem. Jednak w trakcie tego procesu prawdopodobieństwo wystąpienia niestabilności chromosomów i pojawienia się defektów genetycznych jest duże, co predysponuje do złośliwej transformacji. Ważnym czynnikiem biorącym udział w karcynogenezie jest insulinopodobny czynnik wzrostu 1, który promuje proliferację komórek poprzez aktywację substratu 1 receptora insulinowego. Z kolei wysokie stężenie substratu 1 receptora insulinowego ma działanie stymulujące rozwój nowotworu poprzez zwiększenie proliferacji komórek, w trakcie którego następuje utrata części informacji DNA, w tym genów hamujących wzrost guza. W przypadku pacjentów z wysokim ryzykiem zachorowania na raka wątroby wskazane jest przeprowadzenie badań przesiewowych i oznaczenie markera nowotworowego - alfa-fetoproteiny (AFP). Celem takiego monitorowania jest wykrycie raka na etapie, na którym można go usunąć. Częstotliwość badań powinna być określona przez typ histologiczny guza. Badania przesiewowe w kierunku AFP i USG wątroby co 6 miesięcy należy rozpoczynać w wieku 35 lat.

Ostra niewydolność wątroby

Ostra niewydolność wątroby (ARF) to rozwój niewydolności komórek wątroby z encefalopatią w ciągu 8 tygodni od pojawienia się pierwszych objawów przy braku historii uszkodzenia wątroby. ARF występuje z ostrą dysfunkcją wątroby spowodowaną uszkodzeniem tkanki narządu z różnych powodów. ARF charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, głównie z powodu obrzęku mózgu i powikłań infekcyjnych. Częstość występowania ARF u chorych na cukrzycę jest prawie dwukrotnie większa niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 2,31 versus 1,44 na 10 000 osób rocznie). Jednocześnie ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek pozostaje istotne nawet po wykluczeniu z analizowanej grupy chorych z chorobami wątroby leczonych troglitazonem (doustnym lekiem hipoglikemizującym o udowodnionej hepatotoksyczności). O ile mechanizmy związku między cukrzycą a ostrą niewydolnością nerek pozostają niejasne, nie ma wątpliwości co do hepatotoksycznego działania doustnych leków hipoglikemizujących. Analizując dokumentację medyczną 171264 chorych na cukrzycę, udało się ustalić, że w 35 przypadkach (1 na 10000 osób rocznie) ARF nie miało innych przyczyn poza stosowaniem insuliny, pochodnych sulfonylomocznika, metforminy i troglitazonu..

Wtórna hipoglikemia, wynikająca ze zmniejszenia glukoneogenezy na skutek niedoboru glikogenu i wzrostu poziomu insuliny krążącej, jest stanem charakterystycznym dla ARF, wymagającym intensywnego leczenia. Badanie stężenia glukozy we krwi należy wykonywać dość często (np. Co 4 godziny), powstającą hipoglikemię skutecznie zatrzymujemy o 10% lub więcej stężeniem roztworem dekstrozy.

Najczęstsze zaburzenia elektrolitowe to hipomagnezemia i hipofosfatemia. ARF jest stanem katabolicznym, dlatego karmienie przez zgłębnik jest konieczne, aby zapobiec marnowaniu. Pacjenci z szybką ARF wymagają koloidów i leków wazopresyjnych (np. Norepinefryny). Niedociśnienie oporne na leczenie jest zwykle spowodowane przedwczesną niewydolnością wątroby, posocznicą lub zapaleniem trzustki, które mogą komplikować przebieg ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza w przypadku przedawkowania paracetamolu. Schematy postępowania z chorymi z ostrą niewydolnością nerek, w zależności od powikłań, przedstawiono w tabeli 2. Korekcja powikłań gastroenterologicznych w cukrzycy obejmuje stosowanie leków z grupy przeciwutleniaczy, do których należy kwas alfa-liponowy (tioctyczny) (Thiogamma). Kwas tiooktynowy (alfa-liponowy), odkryty i badany w latach 1948-1952, jest integralną częścią komórek organizmu, które uwalniają energię tlenowo. Fizjologiczne działanie kwasu alfa-liponowego jest zróżnicowane, co wynika przede wszystkim z jego centralnej roli w kompleksach dehydrogenazy, wpływając bezpośrednio lub pośrednio na wiele aspektów metabolizmu [1]. Lek tiogamma:

  • działa hepatoprotekcyjnie, czyli stymuluje glukoneogenezę w wątrobie;
  • zapobiega gromadzeniu się lipidów w wątrobie;
  • optymalizuje metabolizm białek i węglowodanów;
  • uczestniczy w utlenianiu kwasów tłuszczowych i octanu, zapobiega rozwojowi stłuszczenia wątroby;
  • hamuje syntezę tlenku azotu przez hepatocyty (profilaktyka i łagodzenie zaburzeń reologicznych i naczyniowych).

Tabela 2. Schematy postępowania z chorymi z ostrą niewydolnością nerek w zależności od powikłań

KomplikacjeDiagnostykaLeczenieKomentarz
EncefalopatiaOcena objawów klinicznychAsparaginian L-ornityny, laktulozaZwiększa skuteczność leczenia ARF
Obrzęk mózguOcena objawów klinicznych. CT. Kontrola ICPIntubacja. Zwiększyć podniesienie zagłówka łóżka o 20-30 °. Hiperwentylacja. Monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Mannitol. Barbiturany. HipotermiaLidokaina jest wymagana przed intubacją. Podczas monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego ryzyko krwawienia wynosi około 5%
InfekcjaObecność gorączki, leukocytozy. Izolacja kultury mikroorganizmówAntybiotyki Leki przeciwgrzybiczeNajczęściej identyfikowane gronkowce i mikroorganizmy Gram-ujemne
KrwawienieKliniczne badanie krwi: oznaczanie hematokrytuŚwieżo mrożone osocze. Płytki krwi. KrioprecypitatCzas protrombinowy jest ważnym markerem prognostycznym
Zaburzenia metaboliczne: (hipoglikemia, elektrolity)Badania laboratoryjneTerapia wspomagającaHipokaliemia i hipofosfatemia są częstsze niż inne
NiedociśnienieOcena parametrów życiowychWazopresoryNorepinefryna

Thiogamma - lek będący solą megluminową kwasu tioctowego - jest produkowany przez niemiecką firmę farmaceutyczną Wörwag Pharma. Thiogamma to jedyny lek dostępny w postaci gotowego roztworu do infuzji. Fiolka zawiera 600 mg soli megluminowej kwasu tioktynowego.

Wykonywanie infuzji bezpośrednio z butelki jest wygodniejsze i bezpieczniejsze, co również skraca czas podania, gdyż nie wymaga wstępnego rozcieńczania. Do każdej butelki dołączona jest światłoszczelna plastikowa torebka, która niezawodnie chroni lek przed działaniem promieni słonecznych podczas infuzji. Należy zauważyć, że tylko Tiogamma jest wytwarzana w tej formie. W leczeniu NAFLD (stłuszczenie wątroby) Thiogamma jest przepisywana dożylnie w dawce 600 mg (1 butelka Thiogamma dziennie) przez 2-3 tygodnie. W przypadku wyraźnych klinicznych i laboratoryjnych objawów NAFLD (stłuszczeniowe zapalenie wątroby i marskość wątroby) wlewy dożylne przeprowadza się przez okres do 3-4 tygodni. Po zakończeniu kursu iniekcji zaleca się przyjmowanie leku Tiogamma w postaci tabletki, 1 tabletka dziennie (600 mg) przez 2-3 miesiące. Tiogamma odgrywa ważną rolę w utylizacji węglowodanów, białek, lipidów, utlenianiu kwasów tłuszczowych, wpływa na podstawowy metabolizm i zużycie tlenu przez komórki mózgowe oraz obniża poziom glukozy i cholesterolu we krwi. Istnieją dowody na jego zdolność do zwiększania zdolności wydzielniczej (3 komórki trzustki. Ponadto Thiogamma pełni rolę przeciwutleniacza, co jest bardzo ważne w praktyce klinicznej) [2].
Główne mechanizmy działania Tiogammy

1. Wpływ na metabolizm energetyczny, metabolizm glukozy i lipidów:

  • udział w oksydacyjnej dekarboksylacji a-ketokwasów z aktywacją cyklu Krebsa;
  • zwiększenie pobierania i wykorzystania glukozy przez komórkę, zużycie tlenu;
  • zwiększony podstawowy metabolizm;
  • normalizacja glukoneogenezy i ketogenezy;
  • zahamowanie tworzenia cholesterolu.

2. Działanie cytoprotekcyjne:

  • wzrost aktywności przeciwutleniającej (bezpośrednio i pośrednio poprzez układy
  • witaminy C / E, układ cystyna / cysteina i glutation); stabilizacja błon mitochondrialnych.

3. Wpływ na reaktywność organizmu:

  • stymulacja układu siateczkowo-śródbłonkowego;
  • działanie immunotropowe (obniżenie poziomu interleukiny-1 i TNF-a);
  • działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe związane z działaniem przeciwutleniającym.

4. Efekty neurotropowe:

  • stymulacja wzrostu aksonów;
  • pozytywny wpływ na transport aksonalny;
  • zmniejszenie szkodliwego wpływu wolnych rodników na komórki nerwowe;
  • normalizacja nieprawidłowego dostarczania glukozy do nerwu;
  • zapobieganie i zmniejszanie uszkodzeń nerwów w cukrzycy eksperymentalnej.

5. Efekt odtruwania (w przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi, ołowiem, arsenem, rtęcią, chlorkiem rtęci, cyjankiem, fenotiazydami itp.).

Kwas tiooktynowy (alfa-liponowy) jest endogennym przeciwutleniaczem (wiąże wolne rodniki), powstającym w organizmie w wyniku oksydacyjnej dekarboksylacji alfa-ketokwasów. Jako koenzym mitochondrialnych kompleksów multienzymowych bierze udział w oksydacyjnej dekarboksylacji kwasu pirogronowego i alfa-ketokwasów. Pomaga obniżyć stężenie glukozy we krwi i zwiększyć glikogen w wątrobie, a także przezwyciężyć insulinooporność. Ze względu na działanie biochemiczne jest zbliżony do witamin z grupy B. Bierze udział w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów, stymuluje metabolizm cholesterolu i poprawia pracę wątroby. Ma działanie hepatoprotekcyjne, hipolipidemiczne, hipocholesterolemiczne, hipoglikemiczne. Poprawia trofizm neuronów. Zastosowanie soli megluminowej kwasu tioktynowego w roztworach do podawania dożylnego (o odczynie obojętnym) może zmniejszyć nasilenie reakcji ubocznych.

Komentarze (widoczne tylko dla specjalistów zweryfikowanych wydaniem MEDI RU)