Rodzaje choroby wieńcowej (CHD), objawy i leczenie

IHD zajmuje silną pozycję lidera wśród najczęstszych patologii serca, często prowadzi do częściowej lub całkowitej niepełnosprawności i stał się problemem społecznym wielu rozwiniętych krajów świata. Pracowity rytm życia, ciągłe stresujące sytuacje, osłabienie, niewłaściwe odżywianie przy spożywaniu dużych ilości tłuszczu - wszystkie te przyczyny prowadzą do stałego wzrostu liczby osób cierpiących na tę poważną chorobę.

Termin „choroba wieńcowa serca” obejmuje całą grupę ostrych i przewlekłych schorzeń, które są spowodowane niedostatecznym dopływem tlenu do mięśnia sercowego w wyniku zwężenia lub zablokowania naczyń wieńcowych. Taki głód tlenu we włóknach mięśniowych prowadzi do zaburzeń pracy serca, zmian w hemodynamice i trwałych zmian strukturalnych mięśnia sercowego..

Najczęściej chorobę tę wywołuje miażdżyca tętnic wieńcowych, w której wewnętrzna ściana naczyń pokryta jest złogami tłuszczowymi (blaszkami miażdżycowymi). Następnie złogi te twardnieją, a światło naczynia zwęża się lub staje się nieprzejezdne, co zakłóca normalne dostarczanie krwi do włókien mięśnia sercowego. Z tego artykułu dowiesz się o rodzajach choroby wieńcowej, zasadach rozpoznawania i leczenia tej patologii, o objawach oraz o tym, co powinien wiedzieć kardiolog.

Typy IHD

Obecnie, w związku z rozszerzeniem możliwości diagnostycznych, kardiolodzy wyróżniają następujące postacie kliniczne choroby niedokrwiennej serca:

  • pierwotne zatrzymanie krążenia (nagła śmierć wieńcowa);
  • dławica wysiłkowa i spontaniczna dławica piersiowa;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • miażdżyca po zawale serca;
  • niewydolność krążenia krwi;
  • zaburzenia rytmu serca (arytmie);
  • bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego;
  • dystalna (mikronaczyniowa) choroba niedokrwienna serca;
  • nowe zespoły niedokrwienne (hibernacja, oszołomienie, adaptacja metaboliczna mięśnia sercowego).

Powyższa klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca nawiązuje do systemu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób X..

Powody

W 90% przypadków choroba wieńcowa jest wywoływana zwężeniem światła tętnic wieńcowych spowodowanym zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń krwionośnych. Ponadto zaburzenia w korespondencji przepływu wieńcowego i zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego mogą wynikać z:

  • skurcz małych lub niezmienionych naczyń wieńcowych;
  • skłonność do tworzenia skrzepów z powodu zaburzeń układu krzepnięcia krwi;
  • zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach wieńcowych.

Czynnikami ryzyka rozwoju takich etiologicznych przyczyn choroby wieńcowej mogą być:

  • wiek powyżej 40-50 lat;
  • palenie;
  • dziedziczność;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • cukrzyca;
  • otyłość;
  • wzrost całkowitego cholesterolu w osoczu (ponad 240 mg / dl) i cholesterolu LDL (ponad 160 mg / dl);
  • hipodynamia;
  • częsty stres;
  • złe odżywianie;
  • chroniczne zatrucie (alkoholizm, praca w toksycznych przedsiębiorstwach).

Objawy

W większości przypadków IHD rozpoznaje się już na etapie, gdy pacjent ma charakterystyczne objawy. Choroba rozwija się powoli i stopniowo, a jej pierwsze objawy pojawiają się, gdy światło tętnicy wieńcowej zwęża się o 70%.

Najczęściej IHD zaczyna objawiać się objawami dławicy wysiłkowej:

  • uczucie dyskomfortu lub ból w klatce piersiowej, które pojawiają się po stresie fizycznym, psychicznym lub psycho-emocjonalnym;
  • czas trwania zespołu bólowego nie przekracza 10-15 minut;
  • ból wywołuje niepokój lub strach przed śmiercią;
  • ból może promieniować do lewej (czasem prawej) połowy ciała: ramienia, szyi, łopatki, żuchwy itp..
  • podczas ataku pacjent może odczuwać: duszność, ostry brak tlenu, tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, nudności, wzmożoną potliwość, arytmię;
  • ból może ustąpić samoistnie (po zakończeniu obciążenia) lub po zażyciu nitrogliceryny.

W niektórych przypadkach dławica piersiowa może objawiać się nietypowymi objawami: przebiegać bez bólu, objawia się tylko dusznością lub arytmią, bólem w nadbrzuszu, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.

Z biegiem czasu i przy braku leczenia choroba wieńcowa postępuje, a powyższe objawy mogą pojawiać się przy znacznie mniejszej intensywności wysiłku lub w spoczynku. Pacjent ma zwiększoną częstotliwość ataków, stają się one bardziej intensywne i długotrwałe. Ten rozwój choroby niedokrwiennej serca może prowadzić do zawału mięśnia sercowego (w 60% przypadków pojawia się on po raz pierwszy po przedłużającym się napadzie dusznicy bolesnej), niewydolności serca lub nagłej śmierci wieńcowej.

Diagnostyka

Diagnozę w przypadku podejrzenia choroby wieńcowej rozpoczynamy od szczegółowej konsultacji z kardiologiem. Lekarz po wysłuchaniu skarg pacjenta koniecznie zadaje pytania dotyczące historii pojawienia się pierwszych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, ich charakteru i odczuć wewnętrznych pacjenta. Zbiera się również wywiad dotyczący wcześniejszych chorób, historii rodziny i przyjmowanych leków.

Po rozmowie z pacjentem kardiolog przeprowadza:

  • pomiar pulsu i ciśnienia krwi;
  • słuchanie serca stetoskopem;
  • dotykanie granic serca i wątroby;
  • badanie ogólne w celu wykrycia obrzęku, zmian w stanie skóry, obecności pulsujących żył itp..

Na podstawie uzyskanych danych pacjentowi można przypisać następujące dodatkowe laboratoryjne i instrumentalne metody badania:

  • EKG (w początkowych stadiach choroby można zalecić EKG z wysiłkiem lub badaniami farmakologicznymi);
  • EKG Holtera (codzienne monitorowanie);
  • fonokardiografia;
  • radiografia;
  • biochemiczne i kliniczne badanie krwi;
  • Echo-KG;
  • scyntygrafia mięśnia sercowego;
  • stymulacja przezprzełykowa;
  • angiografia wieńcowa;
  • cewnikowanie serca i dużych naczyń;
  • koronarografia rezonansu magnetycznego.

Zakres badania diagnostycznego ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta i uzależniony od nasilenia objawów.

Leczenie

Leczenie choroby niedokrwiennej serca jest zawsze złożone i można je przepisać dopiero po kompleksowej diagnozie i określeniu ciężkości niedokrwienia mięśnia sercowego i uszkodzenia naczyń wieńcowych. Mogą to być techniki zachowawcze (przepisywanie leków, dieta, terapia ruchowa, leczenie uzdrowiskowe) lub chirurgiczne.

Potrzeba hospitalizacji pacjenta z chorobą wieńcową ustalana jest indywidualnie w zależności od stopnia zaawansowania jego stanu. Przy pierwszych oznakach upośledzenia krążenia wieńcowego pacjentowi zaleca się porzucenie złych nawyków i przestrzeganie pewnych zasad dobrego odżywiania. Opracowując swoją codzienną dietę, pacjent z chorobą wieńcową powinien przestrzegać następujących zasad:

  • zmniejszenie ilości żywności zawierającej tłuszcze zwierzęce;
  • odmowa lub ostre ograniczenie ilości spożywanej soli kuchennej;
  • wzrost ilości błonnika roślinnego;
  • wprowadzenie do diety olejów roślinnych.

Podczas zaostrzenia choroby pacjentowi zaleca się przestrzeganie specjalnej diety terapeutycznej.

Leczenie farmakologiczne różnych postaci choroby niedokrwiennej serca ma na celu zapobieganie napadom dusznicy bolesnej i może obejmować różne leki przeciwdławicowe. Schemat leczenia może obejmować następujące grupy leków:

  1. Organiczne azotany (nitrogliceryna, nitrosorbit, nitrolingval, Isoket itp.). Fundusze te są wykorzystywane bezpośrednio w przypadku ataku kardiologicznego i przyczyniają się do rozszerzenia światła tętnic wieńcowych.
  2. Beta-blokery (Atenolol, Metopropol). Leki te pomagają wyeliminować tachykardię i zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen..
  3. Antagoniści wapnia (Nifedypina, Verampil). Fundusze te pomagają obniżyć ciśnienie krwi i zwiększyć odporność mięśnia sercowego na aktywność fizyczną..
  4. Leki przeciwpłytkowe i bezpośrednie antykoagulanty (aspiryna, kardiomagnyl, streptokinaza, heparyna). Leki te promują rozrzedzenie krwi, poprawiają drożność naczyń wieńcowych i są stosowane w celu zapobiegania zakrzepicy i zakrzepicy.

W początkowych stadiach choroby niedokrwiennej serca farmakoterapia może znacznie poprawić stan zdrowia. Przestrzeganie zaleceń lekarza i stała obserwacja ambulatoryjna w wielu przypadkach może zapobiec postępowi choroby i rozwojowi ciężkich powikłań.

Przy niskiej skuteczności leczenia zachowawczego i rozległym uszkodzeniu mięśnia sercowego i tętnic wieńcowych, pacjentowi z chorobą wieńcową można polecić operację. Decyzja o taktyce interwencji jest zawsze wybierana indywidualnie. Aby wyeliminować strefę niedokrwienia mięśnia sercowego, można wykonać następujące rodzaje operacji chirurgicznych:

  • angioplastyka naczynia wieńcowego ze stentowaniem: technika ta ma na celu przywrócenie drożności naczynia wieńcowego poprzez wprowadzenie specjalnego stentu (metalowej rurki siatkowej) do dotkniętego obszaru;
  • pomostowanie tętnic wieńcowych: metoda ta pozwala na stworzenie ścieżki obejścia dla przepływu krwi do strefy niedokrwienia mięśnia sercowego; w tym celu można zastosować własną żyłę pacjenta lub tętnicę piersiową wewnętrzną jako przeciek
  • przezmiokardialną laserową rewaskularyzację mięśnia sercowego: operację tę można wykonać, jeśli niemożliwe jest wykonanie pomostowania tętnic wieńcowych, podczas zabiegu lekarz za pomocą lasera wytworzy w uszkodzonym obszarze mięśnia sercowego wiele najcieńszych kanałów, które mogą wypełnić się krwią z lewej komory.

W większości przypadków leczenie operacyjne znacząco poprawia jakość życia pacjenta z chorobą wieńcową oraz zmniejsza ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, kalectwa i śmierci..

Film edukacyjny na temat „Choroba niedokrwienna serca”

Choroba niedokrwienna serca (CHD) - objawy, przyczyny, rodzaje i leczenie CHD

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W dzisiejszym artykule rozważymy z Tobą taką chorobę jak choroba niedokrwienna serca (IHD), a także jej objawy, przyczyny, klasyfikację, diagnostykę, leczenie, środki ludowe i profilaktykę choroby niedokrwiennej serca. Więc…

Co to jest choroba wieńcowa?

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest stanem patologicznym charakteryzującym się niedostatecznym dopływem krwi, a tym samym tlenu do mięśnia sercowego (mięśnia sercowego).

Synonimy dla choroba niedokrwienna serca - choroba niedokrwienna serca (CHD).

Główną i najczęstszą przyczyną choroby wieńcowej jest pojawienie się i rozwój blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, które zwężają, a czasem blokują naczynia krwionośne, zaburzając w ten sposób prawidłowy przepływ krwi w nich..

IHD zwykle towarzyszy dławicy piersiowej, arytmii serca, ale czasami może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, nagłego zatrzymania krążenia i śmierci.

Chorobowość

Choroba niedokrwienna serca jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego, która w wielu krajach stała się dość powszechną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności populacji, której odsetek wynosi około 30%.

Lekarze zwracają uwagę na fakt, że śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn występuje częściej niż u mężczyzn, proporcje wynoszą odpowiednio 1: 2 i 1: 3. Różnica wynika z żeńskich hormonów płciowych, które w pewnym stopniu zapobiegają rozwojowi miażdżycy u kobiet, dlatego wraz z nadejściem menopauzy, po menopauzie, liczba zawałów serca u kobiet zwykle wzrasta..

Najczęściej IHD obserwuje się u mieszkańców krajów rozwiniętych (Ameryka, Europa), co wiąże się przede wszystkim z odżywianiem - stosowaniem niezdrowej i niezdrowej żywności oraz żywności zawierającej GMO, a także stresem. Aby zrozumieć tę statystykę, nieco dalej w artykule przeczytaj mechanizm rozwoju choroby wieńcowej.

Kolejnym czynnikiem, ale począwszy od pierwszego, jest wiek osoby. Praktyka pokazuje, że im starsza osoba, tym większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Ułatwia to wieloletnie gromadzenie się w organizmie „złego” cholesterolu i innych mało użytecznych i szkodliwych substancji..

Rozwój IHD

Aby zrozumieć mechanizm rozwoju choroby wieńcowej serca, zróbmy małą dygresję..

Tak więc w ludzkim ciele jest taka substancja jak cholesterol. Ma wiele celów, ale jednym z głównych jest funkcja ochronna błon komórkowych. Sama substancja nie może rozprzestrzeniać się po całym organizmie, pełniąc swoje funkcje, dlatego białka transportowe (apolipoproteiny), które dostarczają cholesterol do wszystkich narządów przez krew.
Apolipoproteiny, w zależności od celu / narządu, do którego ma być dostarczony cholesterol, mogą być różnych typów - wysoka gęstość (HDL), niska gęstość (LDL), bardzo niska gęstość (VLDL) i chylomikrony.

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) nie są zbyt dobrej jakości - poruszając się z pomocą krwi wytrącają się, przylegając do ścian naczyń krwionośnych. Aby uzyskać lepszy obraz tego obrazu, spójrz na następujący obraz:

Ponadto, stopniowo gromadząc się na ścianach naczyń krwionośnych, tworzą blaszki miażdżycowe, a im większa płytka, tym mniejsze światło naczynia krwionośnego i tym gorsze krążenie krwi. Ponadto w niektórych sytuacjach blaszka, która jest skrzepem cholesterolu, tłuszczów, krwi i innych substancji, odrywa ścianę naczynia i zaczyna się wzdłuż niej przesuwać wraz z przepływem krwi. A w miejscu, w którym światło naczynia jest mniejsze niż blaszka, naczynie zamyka się, a ten organ lub część ciała, która pozostaje odcięta od dopływu krwi, nie otrzymuje niezbędnego pożywienia i zaczyna obumierać.

Ten proces jest najbardziej niebezpieczny w obszarze mózgu, powodując udar mózgu.

Przejdźmy teraz do samego rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Serce, jak wszyscy wiemy, jest ludzkim „motorem”, którego jedną z głównych funkcji jest pompowanie krwi w całym organizmie. Jednak, podobnie jak silnik samochodowy, bez wystarczającej ilości paliwa serce przestaje działać normalnie i może się zatrzymać..

Funkcję paliwa w organizmie człowieka pełni krew. Krew dostarcza tlen, składniki odżywcze i inne substancje niezbędne do normalnego funkcjonowania i życia wszystkich narządów i części ciała żywego organizmu.

Dopływ krwi do mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) odbywa się za pośrednictwem 2 naczyń wieńcowych, które rozgałęziają się od aorty. Naczynia wieńcowe, podzielone na dużą liczbę małych naczyń, zginają się wokół całego mięśnia sercowego, odżywiając każdą z jego części.

Jeśli nastąpi zmniejszenie światła lub zablokowanie jednej z gałęzi naczyń wieńcowych, ta część mięśnia sercowego pozostaje bez pożywienia i tlenu, rozpoczyna się rozwój choroby wieńcowej serca lub, jak to się nazywa, choroby wieńcowej (CHD). Im większa tętnica jest zablokowana, tym gorsze są konsekwencje choroby.

Początek choroby zwykle objawia się bólem za mostkiem podczas intensywnego wysiłku fizycznego (bieganie i inne), ale z czasem, jeśli nie zostanie podjęte żadne działanie, ból i inne objawy choroby niedokrwiennej serca zaczynają prześladować osobę nawet podczas odpoczynku. Niektóre objawy choroby wieńcowej to również - duszność, obrzęk, zawroty głowy.

Oczywiście powyższy model rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest bardzo powierzchowny, ale oddaje samą istotę patologii.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410–414.

Objawy choroby niedokrwiennej serca

Pierwsze objawy choroby niedokrwiennej serca to:

  • Wysokie ciśnienie krwi;
  • Podwyższony poziom cukru we krwi;
  • Podwyższony poziom cholesterolu;
  • Duszność podczas wysiłku.

Głównymi objawami choroby niedokrwiennej serca, w zależności od postaci choroby, są:

  • Angina pectoris - charakteryzuje się uciskowym bólem za mostkiem (mogącym powodować lewą stronę szyi, lewą łopatkę lub ramię), dusznością podczas wysiłku fizycznego (szybki marsz, bieganie, wchodzenie po schodach) lub stresem emocjonalnym (stres), podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią;
  • Postać arytmiczna - towarzyszy duszność, astma sercowa, obrzęk płuc;
  • Zawał mięśnia sercowego - osoba rozwija atak silnego bólu za mostkiem, którego nie można złagodzić konwencjonalnymi lekami przeciwbólowymi;
  • Postać bezobjawowa - osoba nie ma wyraźnych oznak wskazujących na rozwój choroby wieńcowej.
  • Ogólne osłabienie, złe samopoczucie;
  • Obrzęk, głównie kończyn dolnych;
  • Zawroty głowy, niewyraźna świadomość;
  • Nudności, czasami z napadami wymiotów;
  • Obfite pocenie się;
  • Uczucie strachu, niepokoju, paniki;
  • Jeśli nitrogliceryna zostanie przyjęta podczas bolesnych ataków, ból ustąpi.

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca

Główną i najczęstszą przyczyną rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca, o której mechanizmie mówiliśmy na początku artykułu, w akapicie „Rozwój choroby niedokrwiennej serca”. Krótko mówiąc, istota polega na obecności blaszek miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, zwężających lub całkowicie blokujących dostęp krwi do jednej lub drugiej części mięśnia sercowego (mięśnia sercowego).

Inne przyczyny choroby niedokrwiennej serca obejmują:

  • Jedzenie niezdrowych i niezdrowych produktów spożywczych - fast foodów, napojów bezalkoholowych, napojów alkoholowych itp.;
  • Hiperlipidemia (podwyższony poziom lipidów i lipoprotein we krwi);
  • Zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic wieńcowych;
  • Skurcze tętnic wieńcowych;
  • Dysfunkcja śródbłonka (wewnętrzna ściana naczyń krwionośnych);
  • Zwiększona aktywność układu krzepnięcia krwi;
  • Uszkodzenie naczyń krwionośnych przez infekcję - wirus opryszczki, wirus cytomegalii, chlamydia;
  • Brak równowagi hormonalnej (z początkiem menopauzy, niedoczynnością tarczycy i innymi stanami);
  • Zaburzenia metaboliczne;
  • Czynnik dziedziczny.

Następujące osoby są narażone na zwiększone ryzyko rozwoju choroby wieńcowej:

  • Wiek - im starsza osoba, tym większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej;
  • Złe nawyki - palenie, alkohol, narkotyki;
  • Jedzenie złej jakości;
  • Siedzący tryb życia;
  • Narażenie na częsty stres;
  • Męska płeć;
  • Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie);
  • Otyłość;
  • Cukrzyca;
  • Częstoskurcz.

Klasyfikacja IHD

Klasyfikacja IHD występuje w postaci:
1. Dławica piersiowa:
- Dławica wysiłkowa:
- - Podstawowy;
- - Stabilny, ze wskazaniem klasy funkcjonalnej
- niestabilna dławica piersiowa (klasyfikacja Braunwalda)
- naczynioruchowa dławica piersiowa;
2. Postać arytmiczna (charakteryzująca się naruszeniem rytmu serca);
3. zawał mięśnia sercowego;
4. Miażdżyca po zawale serca;
5. niewydolność serca;
6. Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia):
- nagła śmierć wieńcowa z udaną resuscytacją;
- nagła śmierć wieńcowa zakończona zgonem;
7. Bezobjawowa postać choroby niedokrwiennej serca.

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca

Diagnozę choroby niedokrwiennej serca przeprowadza się za pomocą następujących metod badawczych:

Leczenie choroby wieńcowej (CHD)

Jak się leczy chorobę wieńcową serca? Leczenie choroby niedokrwiennej serca przeprowadza się dopiero po dokładnym rozpoznaniu choroby i ustaleniu jej postaci, ponieważ metoda terapii i niezbędne do niej środki zależą od postaci choroby niedokrwiennej serca.

Leczenie choroby wieńcowej zwykle obejmuje następujące terapie:

1. Ograniczenie aktywności fizycznej;
2. Leczenie:
2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa;
2.2. Terapia wspomagająca;
3. Dieta;
4. Leczenie chirurgiczne.

1. Ograniczenie aktywności fizycznej

Jak już wiemy, drodzy czytelnicy, głównym punktem choroby niedokrwiennej serca jest niedostateczny dopływ krwi do serca. W związku z niewystarczającą ilością krwi serce nie otrzymuje oczywiście wystarczającej ilości tlenu, a także różnych substancji niezbędnych do jego normalnego funkcjonowania i życia. Jednocześnie musisz zrozumieć, że przy fizycznym wysiłku na ciele zwiększa się również obciążenie mięśnia sercowego, który w pewnym momencie chce otrzymać dodatkową porcję krwi i tlenu. Oczywiście od tego czasu przy chorobie wieńcowej krew jest już niewystarczająca, pod obciążeniem ta niewydolność staje się jeszcze bardziej krytyczna, co przyczynia się do pogorszenia przebiegu choroby w postaci nasilonych objawów, aż do ostrego zatrzymania krążenia.

Aktywność fizyczna jest konieczna, ale już na etapie rehabilitacji po ostrym stadium choroby i tylko zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

2. Leczenie farmakologiczne (leki na chorobę wieńcową)

Ważny! Przed zastosowaniem leków koniecznie skonsultuj się z lekarzem.!

2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa

Ostatnio w leczeniu choroby wieńcowej wielu lekarzy stosuje następujące 3 grupy leków - leki przeciwpłytkowe, beta-blokery i leki obniżające poziom cholesterolu (obniżające poziom cholesterolu):

Leki przeciwpłytkowe. Zapobiegając agregacji erytrocytów i płytek krwi, leki przeciwpłytkowe minimalizują ich adhezję i odkładanie się na wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych (śródbłonek), poprawiają przepływ krwi.

Wśród leków przeciwpłytkowych można wyróżnić: kwas acetylosalicylowy („Aspiryna”, „Acekardol”, „Trombol”), „Klopidogrel”.

β-blokery. Beta-adrenolityki pomagają obniżyć częstość akcji serca (HR), zmniejszając w ten sposób obciążenie serca. Ponadto wraz ze spadkiem częstości akcji serca zmniejsza się również zużycie tlenu, z powodu braku którego rozwija się głównie choroba niedokrwienna serca. Lekarze zauważają, że przy regularnym stosowaniu β-blokerów poprawia się jakość i oczekiwana długość życia pacjenta, ponieważ ta grupa leków łagodzi wiele objawów choroby wieńcowej. Należy jednak mieć świadomość, że przeciwwskazaniami do przyjmowania beta-adrenolityków są współistniejące choroby, takie jak astma oskrzelowa, patologie płuc i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)..

Wśród β-blokerów wyróżnić można: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karwedilol (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolol (Betalok, Vasokardin, Metocard ”,„ Egilok ”).

Statyny i fibraty to leki obniżające poziom cholesterolu (obniżające poziom cholesterolu). Te grupy leków obniżają ilość „złego” cholesterolu we krwi, zmniejszają liczbę blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych, a także zapobiegają tworzeniu się nowych blaszek. Połączone stosowanie statyn i fibratów jest najskuteczniejszym sposobem zwalczania złogów cholesterolu.

Fibraty zwiększają ilość lipoprotein o dużej gęstości (HDL), które faktycznie przeciwdziałają lipoproteinom o małej gęstości (LDL), a jak wszyscy wiemy, to właśnie LDL tworzy blaszki miażdżycowe. Ponadto fibraty są stosowane w leczeniu dyslipidemii (IIa, IIb, III, IV, V), obniżają poziom trójglicerydów i co najważniejsze minimalizują procent zgonów z powodu choroby wieńcowej.

Wśród fibratów można wyróżnić leki - „Fenofibrat”.

Statyny w przeciwieństwie do fibratów mają bezpośredni wpływ na LDL obniżając jego ilość we krwi..

Wśród statyn można wyróżnić następujące leki - „Atorvastin”, „Lovastatin”, „Rosuvastin”, „Simvastatin”.

Poziom cholesterolu we krwi w IHD powinien wynosić - 2,5 mmol / l.

2.2. Terapia wspomagająca

Azotany. Stosowane są w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego pracy serca poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych łożyska żylnego i odkładanie krwi, zatrzymując tym samym jeden z głównych objawów choroby wieńcowej - dusznicę bolesną objawiającą się dusznością, ciężkością i uciskającym bólem za mostkiem. Ostatnio z powodzeniem stosuje się dożylne kroplówki nitrogliceryny, zwłaszcza w łagodzeniu ciężkich napadów dławicy piersiowej..

Wśród azotanów można wyróżnić następujące leki: „nitrogliceryna”, „monoazotan izosorbidu”.

Przeciwwskazaniami do stosowania azotanów jest niskie ciśnienie krwi - poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. Efekty uboczne obejmują ból głowy i niższe ciśnienie krwi..

Antykoagulanty. Zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, spowalniają rozwój istniejących skrzepów krwi, hamują tworzenie się włókien fibryny.

Wśród antykoagulantów można wyróżnić następujące leki: „Heparyna”.

Diuretyki (diuretyki). Promuj przyspieszone usuwanie nadmiaru płynu z organizmu, ze względu na zmniejszenie objętości krążącej krwi, zmniejszając w ten sposób obciążenie mięśnia sercowego. Wśród diuretyków można wyróżnić 2 grupy leków - pętlę i tiazyd.

Diuretyki pętlowe są stosowane w sytuacjach nagłych, gdy płyn z organizmu należy jak najszybciej usunąć. Grupa diuretyków pętlowych zmniejsza reabsorpcję Na +, K +, Cl- w grubej części pętli Henle.

Wśród diuretyków pętlowych można wyróżnić leki - „Furosemid”.

Diuretyki tiazydowe zmniejszają wchłanianie zwrotne Na +, Cl- w grubej części pętli Henle'a i początkowym odcinku kanalika dystalnego nefronu, a także wchłanianie zwrotne moczu, zatrzymują wapń (Ca 2+) w organizmie. Diuretyki tiazydowe, w przypadku nadciśnienia tętniczego, minimalizują rozwój powikłań ChNS ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Wśród diuretyków tiazydowych można wyróżnić następujące leki - „Hipotiazyd”, „Indapamid”.

Leki przeciwarytmiczne. Przyczyniają się do normalizacji tętna (HR), poprawiając w ten sposób czynność oddechową, ułatwiając przebieg choroby wieńcowej.

Wśród leków przeciwarytmicznych można wyróżnić: „Aymalin”, „Amiodaron”, „Lidocaine”, „Novocainamide”.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Inhibitory ACE, blokując przemianę angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegają skurczom naczyń krwionośnych. Inhibitory ACE również normalizują ciśnienie krwi, chronią serce i nerki przed procesami patologicznymi.

Wśród inhibitorów ACE można wyróżnić następujące leki: „Kaptopril”, „Lisinopril”, „Enalapril”.

Środki uspokajające. Stosowane są jako środek uspokajający układ nerwowy, gdy przeżycia emocjonalne, stres są przyczyną przyspieszenia akcji serca.

Wśród środków uspokajających są: „Valerian”, „Persen”, „Tenoten”.

3. Dieta na chorobę wieńcową serca

Dieta na chorobę niedokrwienną serca ma na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego (mięśnia sercowego). Aby to zrobić, ogranicz ilość wody i soli w diecie. Z codziennej diety wykluczone są również produkty, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy, co można znaleźć w artykule - TOP-10 szkodliwych pokarmów.

Z głównych punktów diety na chorobę niedokrwienną serca można wyróżnić:

  • Zawartość kalorii w pożywieniu - o 10-15%, a przy otyłości o 20% mniej niż Twoja codzienna dieta;
  • Ilość tłuszczu - nie więcej niż 60-80 g / dzień;
  • Ilość białek - nie więcej niż 1,5 g na 1 kg masy ciała człowieka / dzień;
  • Ilość węglowodanów - nie więcej niż 350-400 g / dzień;
  • Ilość soli kuchennej - nie więcej niż 8 g / dzień.

Czego nie jeść z chorobą niedokrwienną serca

  • Potrawy tłuste, smażone, wędzone, pikantne i słone - kiełbasy, wędliny, szynka, tłuste produkty mleczne, majonezy, sosy, keczupy itp.;
  • Tłuszcze zwierzęce, które w dużych ilościach znajdują się w smalcu, tłustych mięsach (wieprzowina, kaczka domowa, gęś, karp i inne), masło, margaryna;
  • Żywność wysokokaloryczna, a także bogata w łatwo przyswajalne węglowodany - czekolada, ciasta, ciasta, cukierki, pianki marshmallows, marmolada, konfitury i dżemy.

Co możesz jeść z chorobą niedokrwienną serca

  • Żywność pochodzenia zwierzęcego - chude mięso (chudy kurczak, indyk, ryba), twarożek niskotłuszczowy, białko jaja;
  • Kasza - gryczana, płatki owsiane;
  • Warzywa i owoce - głównie zielone warzywa i owoce pomarańczy;
  • Produkty piekarnicze - chleb żytni lub otrębowy;
  • Picie - wody mineralne, chude mleko lub kefir, niesłodzona herbata, soki brzozowe i klonowe.

Ponadto dieta na chorobę niedokrwienną serca powinna mieć również na celu wyeliminowanie nadmiernej ilości dodatkowych kilogramów (otyłość), jeśli występują..

Do leczenia choroby niedokrwiennej serca M.I. Pevzner opracował terapeutyczny system żywienia - dietę nr 10c (tabela nr 10c).

Witaminy

W odżywianiu trzeba też skupić się na dodatkowym spożyciu witamin - C (kwas askorbinowy), E (tokoferol), B3 (PP - niacyna, kwas nikotynowy), B6 ​​(pirydoksyna), B11 (L-karnityna) i P (rutyna i inne bioflawonoidy ). Witaminy te, zwłaszcza C i P, wzmacniają ściany naczyń krwionośnych i zapobiegają odkładaniu się w nich cholesterolu, tj. tworzenie się blaszek miażdżycowych.

Kwas askorbinowy przyczynia się również do szybkiego rozkładu „złego” cholesterolu i jego wydalania z organizmu.

Ale należy zmniejszyć spożycie witaminy D (kalcyferolu).

4. Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca

Wśród chirurgicznych metod leczenia choroby niedokrwiennej serca są:

Pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), zwłaszcza pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG). Istotą metody jest połączenie naczynia wieńcowego poniżej dotkniętego obszaru z zewnętrznymi naczyniami krwionośnymi. Duża żyła odpiszczelowa jest zwykle używana jako „przeciek”.

Angioplastyka balonowa. Istota metody polega na wprowadzeniu specjalnego pojemnika (balonu) w miejsce zwężonego światła, do którego następnie doprowadzane jest powietrze. Pod wpływem nacisku na blaszki miażdżycowe, balon powietrzny wyciska je, po czym ponownie opróżnia się i wyjmuje z naczynia.

Ze względu na to, że po angioplastyce balonowej istnieje duże ryzyko ponownego zwężenia światła naczynia krwionośnego, w tym miejscu zakłada się stent tj. stentowanie naczyń.

Stentowanie. Istota metody polega na założeniu w patologicznie zwężone światło tętnicy specjalnego stentu - metalowej ramy, która zwiększa światło tętnicy i zapobiega jej ponownemu zwężeniu.

Leczenie chirurgiczne w postaci angioplastyki balonowej i stentowania odbywa się pod kontrolą angiografii.

Rokowanie leczenia

Prognozy dotyczące wyzdrowienia w dużej mierze zależą od terminowej wizyty u lekarza, dokładnej diagnozy i odpowiedniego przebiegu leczenia choroby wieńcowej.

W skrajnych przypadkach, jeśli lekarze nie dają pozytywnej prognozy na wyzdrowienie, nie rozpaczaj, zawsze możesz zwrócić się o pomoc do Pana, który na pewno wie, jak pomóc tym, którzy się do Niego zwracają. Przecież nie bez powodu napisano: „Albowiem każdy, kto woła imienia Pańskiego, będzie zbawiony” (Rzymian 10:13).

Leczenie choroby niedokrwiennej serca środkami ludowymi

Ważny! Przed zastosowaniem środków ludowej na chorobę niedokrwienną serca należy skonsultować się z lekarzem!

Głóg i babka. Wlej 1 łyżkę do termosu. łyżka głogu i 1 łyżka. łyżkę babki, a następnie zalać je 250 ml wrzącej wody. Pozostaw produkt na kilka godzin, a następnie odcedź go i wypij 2 łyżki. łyżki 3 razy dziennie, 30 minut przed posiłkami. Skuteczność produktu wzrasta wraz z dodatkowym użyciem wywaru z dzikiej róży.

Chrzan, marchew i miód. Zetrzyj korzeń chrzanu na 2 łyżki. łyżki i napełnij szklanką przegotowanej wody. Następnie wymieszaj napar z chrzanu z 1 szklanką świeżo wyciśniętego soku z marchwi i 1 szklanką miodu, wszystko dokładnie wymieszaj. Musisz wypić produkt w 1 łyżce. łyżka 3 razy dziennie 60 minut przed posiłkami.

Chrzan. Zrobić mieszankę z 1 łyżeczki startego chrzanu i 1 łyżeczki miodu, którą należy spożyć raz dziennie popijając wodą. Przebieg leczenia wynosi 45 dni.

Zbieranie 1. Zbierz następujące składniki w pokrojonej formie - 2 łyżki. łyżki kwiatów trzciny słonecznika, ziela żółtaczki i nasion kopru, a także 1 łyżka. łyżki liści podbiału. Wszystko dokładnie wymieszaj i wlej 1 łyżkę. łyżkę zbierania popijając szklanką wrzącej wody, następnie przykryć pojemnik, odstawić na godzinę do zaparzenia, przecedzenia i wlewu 100 g 6 razy dziennie przez 30 dni 30 min przed posiłkiem.

Kolekcja 2. Zbierz następujące składniki w postaci posiekanej - 50 g kwiatów głogu, 30 g drobiu i 20 g ziela skrzypu. Wszystko dokładnie wymieszaj, po czym 2 łyżki. Łyżki do zbierania zalać 250 g wrzącej wody, przykryć produkt i odstawić do naparu na 2 godziny..

Zbiór 3. Przygotuj zbiór następujących składników w pokrojonej formie - 2 łyżki. łyżki kwiatów głogu i liści jemioły, a także 1 łyżka. łyżka kminku, korzeń kozłka, liście melisy i ziele barwinka. Wszystko dokładnie wymieszaj i wlej 1 łyżkę. łyżkę zbierania popić szklanką wrzącej wody, następnie przykryć pojemnik, odstawić na godzinę do zaparzenia, odcedzić i spożyć napar 100 g 2 razy dziennie rano i wieczorem 30 minut przed posiłkiem.

Kolekcja 4. Przygotuj zbiór następujących składników w rozdrobnionej formie - 100 g kwiatów głogu, 100 g rumianku, 50 g liści brzozy, 50 g wrzosu, 50 g kwiatów kasztanowca i 50 g kłącza trawy pszenicznej. Wszystko dokładnie wymieszać, następnie 1 łyżeczkę kolekcji zalać 250 g wrzącej wody, przykryć produkt i odstawić do infuzji na 30 min. Następnie produkt przefiltrować i pić na ciepło 100 g 2 razy dziennie rano na czczo przed spaniem.

Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca

Zapobieganie chorobie wieńcowej obejmuje następujące zalecenia:

  • Porzuć niezdrowe i niezdrowe jedzenie lub przynajmniej zminimalizuj jego użycie;
  • Spróbuj w diecie, preferuj żywność wzbogaconą witaminami i mikroelementami - świeże warzywa i owoce;
  • Rzuć alkohol, pal;
  • Ruszaj się więcej podczas siedzącej pracy, wykonuj ćwiczenia w miejscu pracy;
  • Nie pozostawiaj chorób układu sercowo-naczyniowego przypadkowi, aby nie przekształciły się w postać przewlekłą;
  • Monitoruj swoją wagę;
  • Unikaj pracy ze zwiększonym stresem emocjonalnym, zwłaszcza jeśli bardzo martwisz się różnymi trudnymi sytuacjami - w razie potrzeby zmień miejsce pracy;
  • Staraj się mieć pokój z ludźmi wokół ciebie, zwłaszcza w rodzinie.

Niedokrwienie serca

Niedokrwienie serca

Choroba niedokrwienna serca (synonim choroby niedokrwiennej serca) jest patologią serca, która polega na uszkodzeniu mięśnia sercowego z powodu niedostatecznego ukrwienia w wyniku miażdżycy i zakrzepicy lub skurczu tętnic wieńcowych (wieńcowych) serca, który zwykle występuje na jej tle. Pojęcie „choroby niedokrwiennej serca” jest pojęciem grupowym. Łączy zarówno ostre, jak i przewlekłe stany patologiczne, w tym. uważane za niezależne formy nozologiczne, które opierają się na niedokrwieniu i powodowanych przez nie zmianach w mięśniu sercowym (martwica, dystrofia, stwardnienie), ale tylko w przypadkach, gdy niedokrwienie jest spowodowane anatomicznym lub funkcjonalnym zwężeniem światła tętnic wieńcowych, etiologicznie związane z miażdżycą lub przyczyną niespójności wieńcowej Nie są znane wymagania metaboliczne mięśnia sercowego dotyczące przepływu krwi. Stany patologiczne spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego z powodu niemiażdżycowych zmian tętnic wieńcowych (na przykład w reumatycznym zapaleniu tętnic wieńcowych, rozlanych chorobach tkanki łącznej (rozlane choroby tkanki łącznej), septycznym zapaleniu wsierdzia, zmianach pasożytniczych, amyloidozie, urazach i guzach serca (serca), kardiomiopatiach) lub niedokrwienie pochodzenia innego niż wieńcowe (na przykład ze zwężeniem ujścia aorty, niewydolnością zastawki aortalnej), nie są związane z chorobą wieńcową i są uważane za wtórne zespoły w odpowiednich formach nozologicznych.

Choroba niedokrwienna serca jest jedną z najczęstszych chorób i jedną z głównych przyczyn zgonów, a także czasowej i trwałej niepełnosprawności ludności w rozwiniętych krajach świata. W związku z tym problem I. b. z. zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XX wieku. Należy zauważyć, że w latach 80. istniała tendencja do spadku śmiertelności z I. b. z., ale mimo to w rozwiniętych krajach Europy było to około 1 /pięć ogólna śmiertelność ludności, przy zachowaniu znacznego nierównomiernego rozkładu wśród kontyngentów osób różnej płci i wieku. W Stanach Zjednoczonych w tamtych latach śmiertelność mężczyzn w wieku 35-44 lata wynosiła około 60 na 100 000 mieszkańców, a stosunek mężczyzn i kobiet, którzy zmarli w tym wieku, wynosił około 5: 1. W wieku 65-74 lat ogólna śmiertelność z powodu I. b. z. osób obojga płci osiągnęło ponad 1600 na 100 tys.ludności, a stosunek zmarłych mężczyzn i kobiet w tej grupie wieku spadł do 2: 1.

Los pacjentów I. O. pp., stanowiących istotną czystość kontyngentu obserwowaną przez lekarzy poliklinik, w dużej mierze zależy od adekwatności leczenia ambulatoryjnego, jakości i terminowości rozpoznania tych klinicznych postaci choroby, które wymagają zapewnienia pacjentowi pomocy doraźnej lub pilnej hospitalizacji.

Klasyfikacja. W ZSRR stosuje się następującą klasyfikację I. b. z. przez formy kliniczne, z których każda ma niezależne znaczenie ze względu na specyfikę objawów klinicznych, rokowanie i elementy taktyki terapeutycznej. Został zalecony w 1979 roku przez grupę ekspertów WHO W klasyfikacji dla każdej podstawowej formy wskazano numer nagłówka Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Śmierci IX rewizja.

1. Nagła śmierć (pierwotne zatrzymanie krążenia) - 411.

2. Angina pectoris - 413.

2.1. Dławica wysiłkowa.

2.1.1. Dławica piersiowa o nowym początku.

2.1.2. Stabilna dławica wysiłkowa (ze wskazaniem na klasę czynnościową I do IV).

2.1.3. Postępująca dławica wysiłkowa.

2.2. Spontaniczna dławica piersiowa.

2.3. Bezbolesna („bezobjawowa”) dławica piersiowa.

3. Zawał mięśnia sercowego - 410.

3.1. Pewien (niewątpliwy, udowodniony) zawał serca (w ZSRR duży ogniskowy).

3.2. Możliwy zawał mięśnia sercowego (w ZSRR - mała ogniskowa).

4. Miażdżyca po zawale serca - 412.

5. Zaburzenia rytmu serca (ze wskazaniem na formę) - 414.

6. Niewydolność serca (ze wskazaniem formy i stadium) - 414.

W 1984 roku z inicjatywy Ogólnounijnego Centrum Badań Kardiologicznych Akademii Nauk Medycznych ZSRR zmieniono podpozycje dotyczące zawału mięśnia sercowego. W szczególności zamiast definiować zawał mięśnia sercowego jako „udowodniony” i „możliwy”, zaleca się stosowanie „dużej ogniskowej” i „małej ogniskowej”. Ostatni podtytuł łączy takie powszechne określenia, jak „zawał bez Q” (tj. Przy braku patologicznego załamka Q w EKG), „bezczeszczowy”, „podwsierdziowy”, a także postać zidentyfikowana przez niektórych klinicystów, określana jako „ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego”. Pojęcie „ewentualnego zawału mięśnia sercowego” może znaleźć zastosowanie w praktyce diagnostyki doraźnej z wciąż niejasną diagnozą. Takie sytuacje, jak również postępująca dławica wysiłkowa i niektóre przypadki nowo pojawiającej się i samoistnej dławicy piersiowej są czasami łączone z pojęciem „niestabilnej dławicy piersiowej”. Oznaczenia podane w punktach 5 i 6 dotyczą bezbolesnego kursu I. b. strona, jeśli odpowiednikami dusznicy bolesnej są arytmie serca lub napady duszności (astma sercowa). Niedopuszczalne jest formułowanie diagnozy I. b. bez dekodowania formularza, ponieważ w tej ogólnej formie nie daje prawdziwych informacji o naturze choroby. W prawidłowo sformułowanej diagnozie specyficzna postać kliniczna następuje po rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca poprzez okrężnicę, na przykład: „I. b. p.: dławica wysiłkowa po raz pierwszy ”; podczas gdy postać kliniczna jest wskazana w oznaczeniu przewidzianym w klasyfikacji tej postaci (patrz dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego).

Etiologia i patogeneza choroby niedokrwiennej serca na ogół pokrywa się z etiologią i patogenezą miażdżycy. Jednak z I. b. z. mają cechy związane z lokalizacją zmian miażdżycowych (tętnic wieńcowych) i oryginalnością fizjologii mięśnia sercowego (jego funkcjonowanie jest możliwe tylko przy ciągłym dostarczaniu tlenu i substancji odżywczych z wieńcowym przepływem krwi), a także różnice w tworzeniu poszczególnych postaci klinicznych I. z.

Na podstawie licznych badań klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych udowodniono, że rozwój miażdżycy, m.in. tętnic wieńcowych, wiąże się ze stylem życia, obecnością u osobnika określonych cech metabolizmu i chorób lub stanów patologicznych, które łącznie określa się jako czynniki ryzyka I. b. z. Najważniejsze z tych czynników ryzyka to hipercholesterolemia, niski poziom α-cholesterolu we krwi, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzyca, otyłość, obecność I. b. z. od bliskich krewnych. Prawdopodobieństwo choroby I. z. wzrasta wraz z połączeniem dwóch, trzech lub więcej wymienionych czynników ryzyka u jednej osoby, szczególnie w przypadku siedzącego trybu życia.

Dla lekarza, który decyduje o charakterze i zakresie interwencji profilaktyczno-terapeutycznej, ważne jest zarówno rozpoznanie czynników ryzyka na poziomie indywidualnym, jak i porównawcza ocena ich znaczenia. Przede wszystkim konieczne jest zidentyfikowanie dyslipoproteinemii aterogennej przynajmniej na poziomie wykrywania hipercholesterolemii (patrz. Dyslipoproteinemia). Udowodniono, że przy zawartości cholesterolu w surowicy 3,6-5,2 mmol / l istnieje ryzyko zgonu z powodu I. b. z. relatywnie mały. Liczba zgonów z I. b. z. w ciągu następnego roku wzrasta z 5 przypadków na 1000 mężczyzn z poziomem cholesterolu we krwi 5,2 mmol / l do 9 przypadków z poziomem cholesterolu we krwi 6,2-6,5 mmol / l i do 17 przypadków na 1000 populacji z poziomem cholesterolu we krwi 7,8 mmol / l. Ten wzorzec jest typowy dla wszystkich osób powyżej 20 roku życia. Opinia o wzroście granicy dopuszczalnego poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych wraz z wiekiem jako zjawisko normalne okazała się nie do utrzymania.

Hipercholesterolemia odnosi się do ważnych elementów patogenezy miażdżycy dowolnych tętnic; kwestia przyczyn dominującego tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach tego lub innego narządu (mózg, serce, kończyny) lub w aorcie nie została wystarczająco zbadana. Jednym z możliwych warunków wstępnych powstania zwężających blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych może być obecność przerostu mięśniowo-sprężystego ich błony wewnętrznej (jej grubość może przekraczać 2-5-krotnie grubość mediów). Hiperplazję błony wewnętrznej tętnic wieńcowych, wykrytą już w dzieciństwie, można przypisać czynnikom dziedzicznej predyspozycji do choroby wieńcowej.

Tworzenie się blaszki miażdżycowej przebiega w kilku etapach. Początkowo światło naczynia nie zmienia się znacząco. W miarę jak lipidy gromadzą się w blaszce, dochodzi do pęknięć jej włóknistej powłoki, czemu towarzyszy odkładanie się agregatów płytek krwi, które przyczyniają się do miejscowego odkładania się fibryny. Obszar skrzepliny ciemieniowej pokryty jest nowo utworzonym śródbłonkiem i wystaje do światła naczynia, zwężając go. Wraz z blaszkami lipidowo-włóknistymi tworzą się prawie wyłącznie włókniste blaszki zwężające, które ulegają zwapnieniu..

Wraz z rozwojem i wzrostem każdej blaszki zwiększa się liczba blaszek, zwiększa się również stopień zwężenia światła tętnic wieńcowych, co w dużej mierze (choć niekoniecznie) decyduje o nasileniu objawów klinicznych i przebiegu I. b. z. Zwężenie światła tętnicy nawet o 50% często przebiega bezobjawowo. Zwykle wyraźne kliniczne objawy choroby pojawiają się, gdy światło jest zwężone do 70% lub więcej. Im bardziej proksymalnie zwężenie, tym większa masa mięśnia sercowego ulega niedokrwieniu zgodnie ze strefą unaczynienia. Najcięższe objawy niedokrwienia mięśnia sercowego obserwuje się przy zwężeniu głównego tułowia lub ujścia lewej tętnicy wieńcowej. Nasilenie objawów i. B. z. może być większa niż oczekiwano w przypadku ustalonego stopnia miażdżycy tętnic wieńcowych. W takich przypadkach gwałtowny wzrost zapotrzebowania na tlen, skurcz naczyń wieńcowych lub zakrzepica, które czasami nabierają wiodącej roli w patogenezie niewydolności wieńcowej (niewydolność wieńcowa), która jest patofizjologiczną podstawą I. b., Może odgrywać rolę w powstawaniu niedokrwienia mięśnia sercowego. z. Przesłanki do zakrzepicy w związku z uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego mogą pojawić się już we wczesnych stadiach rozwoju blaszki miażdżycowej, zwłaszcza że w patogenezie I.. N strony, a zwłaszcza jej zaostrzenia, istotną rolę odgrywają procesy naruszenia hemostazy, przede wszystkim aktywacja płytek krwi, których przyczyny nie są w pełni ustalone. Adhezja płytek krwi, po pierwsze, jest początkowym ogniwem w tworzeniu się skrzepliny w przypadku uszkodzenia śródbłonka lub pęknięcia torebki blaszki miażdżycowej; po drugie, uwalnia szereg związków wazoaktywnych, takich jak tromboksan A.2, czynnik wzrostu płytek krwi itp. Mikrozakrzepica płytek krwi i mikro zatorowość mogą nasilać zaburzenia przepływu krwi w zwężonym naczyniu. Uważa się, że na poziomie mikronaczyń utrzymanie prawidłowego przepływu krwi w dużym stopniu zależy od równowagi między tromboksanem a prostacykliną..

Znaczna miażdżycowa choroba tętnic nie zawsze zapobiega ich skurczowi.

Badanie seryjnych przekrojów dotkniętych tętnic wieńcowych wykazało, że tylko w 20% przypadków blaszka miażdżycowa powoduje koncentryczne zwężenie tętnicy, co zapobiega funkcjonalnym zmianom w jej świetle. W 80% przypadków wykrywane jest ekscentryczne położenie płytki, w którym zdolność naczynia do rozszerzania się i skurczu pozostaje.

Anatomia patologiczna. Charakter zmian znalezionych w And. str., zależy od postaci klinicznej choroby i obecności powikłań - niewydolności serca (niewydolność serca), zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej (choroba zakrzepowo-zatorowa), itp. Najbardziej wyraźne zmiany morfologiczne w sercu w zawale mięśnia sercowego (zawale mięśnia sercowego) i miażdżycy po zawale. Wspólne dla wszystkich postaci klinicznych. z. to obraz zmian miażdżycowych (lub zakrzepicy) tętnic serca, zwykle wykrywanych w proksymalnych częściach dużych tętnic wieńcowych. Najczęściej dotyczy to przedniej gałęzi międzykomorowej lewej tętnicy wieńcowej, rzadziej prawej tętnicy wieńcowej i gałęzi okrywającej lewej tętnicy wieńcowej. W niektórych przypadkach stwierdza się zwężenie lewego pnia tętnicy wieńcowej. W dorzeczu dotkniętej tętnicy często określa się zmiany w mięśniu sercowym, odpowiadające jego niedokrwieniu lub zwłóknieniu, charakterystyczne są zmiany mozaikowe (dotknięte obszary sąsiadują z nienaruszonymi obszarami mięśnia sercowego); przy całkowitym zablokowaniu światła tętnicy wieńcowej w mięśniu sercowym z reguły stwierdza się bliznę po zawale. U pacjentów po zawale mięśnia sercowego można znaleźć tętniak serca, perforację przegrody międzykomorowej, wyrwanie mięśni brodawkowatych i strun oraz skrzepliny wewnątrzsercowe.

Nie ma wyraźnego związku między objawami dusznicy bolesnej a zmianami anatomicznymi w tętnicach wieńcowych, jednak wykazano, że stabilna dławica piersiowa charakteryzuje się bardziej obecnością blaszek miażdżycowych w naczyniach o gładkiej powierzchni pokrytej śródbłonkiem, natomiast z postępującą dusznicą bolesną blaszkami z owrzodzeniami, pęknięciami i tworzeniem się skrzepy krwi w ciemieniu.

Określenie postaci klinicznych. Aby uzasadnić diagnozę I. z. konieczne jest udokumentowanie jego postaci klinicznej (spośród przedstawionych w klasyfikacji) według ogólnie przyjętych kryteriów rozpoznania tej choroby. W większości przypadków kluczowe znaczenie dla rozpoznania ma rozpoznanie dusznicy bolesnej lub zawału mięśnia sercowego - najczęstszych i najbardziej typowych objawów I. b. z.; inne postacie kliniczne choroby są mniej powszechne w codziennej praktyce lekarskiej, a ich rozpoznanie jest trudniejsze.

Uważa się, że nagła śmierć (pierwotne zatrzymanie krążenia) jest związana z niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego. Do niezależnej formy I. b. z. nagłą śmierć przypisuje się w przypadku, gdy nie ma powodu do diagnozy innej postaci I. b. z. lub inna choroba. na przykład śmierć występująca we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego nie jest zaliczana do tej klasy i powinna być traktowana jako śmierć z powodu zawału mięśnia sercowego. Jeśli resuscytacja nie została przeprowadzona lub zakończyła się niepowodzeniem, wówczas pierwotne zatrzymanie krążenia klasyfikuje się jako nagłą śmierć. Ta ostatnia jest definiowana jako śmierć, która następuje w obecności świadków natychmiast lub w ciągu 6 godzin od wystąpienia zawału serca.

Angina pectoris jako forma manifestacji I. b. z. łączy dławicę piersiową wysiłkową, podzieloną na nowo powstałą, stabilną i postępującą, a także spontaniczną dusznicę bolesną, której wariantem jest dławica Prinzmetala.

Dławica piersiowa charakteryzuje się przemijającymi napadami bólu w klatce piersiowej wywołanymi stresem fizycznym lub emocjonalnym lub innymi czynnikami prowadzącymi do zwiększenia zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego (podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia). W typowych przypadkach stardii napięciowej ból w klatce piersiowej, który pojawia się podczas fizycznego lub emocjonalnego stresu (uczucie ciężkości, pieczenia, dyskomfortu), zwykle promieniuje na lewe ramię, łopatkę. Dość rzadko lokalizacja i napromienianie bólu są nietypowe. Atak dusznicy bolesnej trwa od 1 do 10 minut, czasem do 30 minut, ale nie dłużej. Ból z reguły szybko ustępuje po zakończeniu obciążenia lub 2-4 minuty po podjęzykowym przyjęciu nitrogliceryny.

Po raz pierwszy dławica wysiłkowa jest polimorficzna w objawach i rokowaniu, dlatego nie można jej z pewnością przypisać kategorii dusznicy bolesnej o określonym przebiegu bez wyników monitorowania pacjenta w dynamice. Rozpoznanie ustala się w ciągu 3 miesięcy. od dnia, w którym pacjent ma pierwszy bolesny atak. W tym czasie określa się przebieg dławicy piersiowej; jego regresja, przejście do stabilnego lub progresywnego.

Rozpoznanie stabilnej dławicy wysiłkowej ustala się w przypadkach stabilnych objawów choroby w postaci regularnych napadów bólu (lub zmian w EKG poprzedzających napad) pod obciążeniem określonego poziomu przez okres co najmniej 3 miesięcy. Nasilenie stabilnej dławicy wysiłkowej charakteryzuje próg tolerowanego przez pacjenta poziomu aktywności fizycznej, zgodnie z którym określa się klasę czynnościową jej nasilenia, która musi być wskazana w sformułowanej diagnozie (patrz dławica piersiowa).

Postępująca dławica wysiłkowa charakteryzuje się stosunkowo szybkim wzrostem częstości i nasilenia napadów bólu przy zmniejszonej tolerancji wysiłku. Napady występują w spoczynku lub przy mniejszym stresie niż poprzednio, trudniej jest zatrzymać nitrogliceryną (często wymagane jest zwiększenie jej pojedynczej dawki), czasami są zatrzymywane tylko przez wprowadzenie narkotycznych leków przeciwbólowych.

Samoistna dławica piersiowa różni się od dławicy wysiłkowej tym, że bolesne napady występują bez widocznego związku z czynnikami prowadzącymi do wzrostu zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego. Napady mogą rozwijać się w spoczynku bez wyraźnej prowokacji, często w nocy lub we wczesnych godzinach porannych, czasem cyklicznie. Pod względem lokalizacji, napromieniania i czasu trwania, skuteczności nitrogliceryny, napady spontanicznej dławicy piersiowej różnią się niewiele od napadów dławicy wysiłkowej. Wariant dławicy piersiowej lub dławica Prinzmetala odnosi się do przypadków spontanicznej dławicy piersiowej, której towarzyszą przejściowe uniesienia w EKG odcinka ST.

Zawał mięśnia sercowego. Rozpoznanie takie stawia się na podstawie danych klinicznych i (lub) laboratoryjnych (zmiany aktywności enzymów) oraz elektrokardiograficznych wskazujących na występowanie ogniska martwicy mięśnia sercowego, dużego lub małego. Duży ogniskowy (pełnościenny) zawał mięśnia sercowego uzasadniony jest patognomonicznymi zmianami w EKG lub specyficznym wzrostem aktywności enzymów w surowicy krwi (określone frakcje fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej itp.), Nawet przy nietypowym obrazie klinicznym. Rozpoznanie małego ogniskowego zawału mięśnia sercowego jest postawione, gdy zmiany w odcinku ST lub załamku T rozwijają się w czasie bez patologicznych zmian w zespole QRS, ale przy obecności typowych zmian w aktywności enzymatycznej (patrz Zawał mięśnia sercowego).

Miażdżyca po zawale. Wskazanie na miażdżycę po zawale serca jako powikłanie I. b. z. postawić diagnozę nie wcześniej niż 2 miesiące. od dnia zawału mięśnia sercowego. Rozpoznanie miażdżycy po zawale serca jako niezależnej postaci klinicznej I. b. z. ustalić w przypadku dusznicy bolesnej i innych postaci przewidzianych w klasyfikacji. I. z. chory nie ma, ale występują kliniczne i elektrokardiograficzne objawy stwardnienia ogniskowego mięśnia sercowego (zaburzenia rytmu serca, przewodzenie, przewlekła niewydolność serca, oznaki zmian bliznowaciejących w mięśniu sercowym na EKG). Jeżeli w długotrwałym okresie badania pacjenta nie ma elektrokardiograficznych objawów przebytego zawału serca, wówczas rozpoznanie można uzasadnić danymi z dokumentacji medycznej dotyczącej okresu ostrego zawału mięśnia sercowego. Rozpoznanie wskazuje na obecność przewlekłego tętniaka serca, wewnętrzne pęknięcia mięśnia sercowego, dysfunkcję mięśni brodawkowatych serca, zakrzepicę wewnątrzsercową, charakter przewodzenia i zaburzenia rytmu serca, określa się postać i stadium niewydolności serca.

Arytmiczna postać choroby niedokrwiennej serca, niewydolność serca jako niezależna postać choroby niedokrwiennej serca. Rozpoznanie pierwszej postaci, w odróżnieniu od arytmii serca (arytmie serca), towarzyszących dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego lub związanych z objawami miażdżycy, a także rozpoznanie drugiej postaci, ustala się w przypadkach, gdy odpowiednio zaburzenia rytmu serca lub objawy niewydolności lewej komory serca (w postaci napadów duszności, astma sercowa (astma sercowa), obrzęk płuc (obrzęk płuc)) występują jako odpowiedniki napadów dławicy wysiłkowej lub spontanicznej dusznicy bolesnej. Rozpoznanie tych form jest trudne i ostatecznie jest formułowane na podstawie całości wyników badań elektrokardiograficznych w próbkach z wysiłkiem lub z obserwacją monitorującą i danymi z selektywnej koronarografii.

Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na analizie obrazu klinicznego, który jest uzupełniany badaniami elektrokardiograficznymi, które często są wystarczające do potwierdzenia diagnozy, aw przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego również poprzez określenie aktywności szeregu enzymów krwi i innych badań laboratoryjnych. W trudnych przypadkach diagnostycznych i, jeśli to konieczne, uszczegółowienie cech uszkodzeń serca i tętnic wieńcowych, specjalnych metod elektrokardiograficznych (w próbkach ze stresem, wprowadzenie środków farmakologicznych itp.) I innych rodzajów badań, w szczególności echokardiografii, wentrikulografii kontrastowej i radionuklidowej, scyntygrafii mięśnia sercowego i jedynej wiarygodnej metoda wykrywania in vivo zwężenia tętnicy wieńcowej - selektywna koronarografia.

Elektrokardiografia odnosi się do wysoce pouczających metod diagnostyki głównych postaci klinicznych. z. Zmiany EKG w postaci pojawienia się patologicznych załamków Q lub QS w połączeniu z charakterystyczną dynamiką odcinka ST i załamka T w pierwszych godzinach i dniach (patrz elektrokardiografia) są zasadniczo patognomonicznymi objawami zawału mięśnia sercowego o dużej ogniskowej, a ich obecność może uzasadniać rozpoznanie przy braku typowego klinicznego manifestacje. Zmiany w odcinku ST i załamku T podczas zawału małej ogniskowej i niedokrwienia mięśnia sercowego, zarówno z towarzyszącym, jak i bez napadu dusznicy bolesnej, są również stosunkowo specyficzne w ich ocenie dynamicznej, jednak wiarygodność powiązania tych zmian z niedokrwieniem, a nie z innymi procesami patologicznymi mięśnia sercowego ( stany zapalne, dystrofie inne niż wieńcowe i stwardnienie), w których również są możliwe, są znacznie większe, gdy zbiegają się z napadem dusznicy bolesnej lub występują podczas wysiłku. Dlatego we wszystkich formach klinicznych I. z. Wartość diagnostyczną badań elektrokardiograficznych zwiększa stosowanie testów wysiłkowych i farmakologicznych (w ostrym zawale mięśnia sercowego nie stosuje się testów wysiłkowych) lub wykrywanie przemijających (charakterystycznych dla krótkotrwałego niedokrwienia) zmian EKG i zaburzeń rytmu serca metodą Holtera. Spośród testów wysiłkowych najczęstszy test wysiłkowy z odmierzonym obciążeniem stosowany jest zarówno w szpitalach, jak iw poliklinikach oraz przezprzełykowej elektrostymulacji serca, stosowanej w szpitalach. Testy farmakologiczne są stosowane rzadziej, a monitorowanie EKG metodą Holtera nabiera coraz większego znaczenia w diagnostyce I. b. z. ambulatoryjnie.

Rowerowy test ergometryczny polega na ciągłej rejestracji EKG, podczas gdy pacjent kręci pedałami urządzenia symulującego rower i pozwala na stopniową zmianę poziomu obciążenia, a tym samym ilości pracy wykonywanej przez pacjenta na jednostkę czasu pracy, mierzoną w watach. Badanie kończy się, gdy pacjent osiągnie tzw. Submaksymalne tętno (odpowiadające 75% maksymalnego dla danego wieku) lub wcześnie - na podstawie skarg pacjenta lub z powodu pojawienia się zmian patologicznych w EKG. Na wystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego podczas badania wskazuje poziome lub ukośnie opadające obniżenie (obniżenie) odcinka ST o co najmniej 1 mm od poziomu początkowego. Bezpośrednio po zakończeniu obciążenia odcinek ST z reguły powraca do poziomu wyjściowego; opóźnienie tego procesu jest typowe dla pacjentów z ciężką patologią wieńcową. Wartość tolerowanego (progowego) obciążenia pacjenta podczas ergometrycznego testu rowerowego jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia niewydolności wieńcowej, funkcjonalnej klasy ciężkości dławicy piersiowej; im mniejsza wartość, tym większe nasilenie zmian wieńcowych można założyć.

Przezprzełykowa elektryczna stymulacja serca, za pomocą której uzyskuje się inny stopień przyspieszenia tętna, jest uważana za bardziej kardioselektywny rodzaj ćwiczeń w porównaniu do ergometrii rowerowej. Wskazany jest dla pacjentów, którzy z różnych powodów nie mogą przeprowadzić badań z ogólną aktywnością fizyczną. Najbardziej specyficznym kryterium pozytywnego testu jest zmniejszenie odcinka ST (o co najmniej 1 mm) w pierwszym zespole EKG po zakończeniu stymulacji.

W celu wyjaśnienia roli niektórych mechanizmów patofizjologicznych w powstawaniu niedokrwienia stosuje się testy farmakologiczne oparte na zmianach EKG, takie same jak podczas wysiłku, ale pod wpływem różnych środków farmakologicznych mogących powodować przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego. Patologiczne przemieszczenie na EKG odcinka ST w teście z dipyrodomolem jest charakterystyczne dla związku niedokrwienia ze zjawiskiem tzw. Kradzieży międzykoronowej, aw teście z izoproterenolem (stymulatorem receptorów β-adrenergicznych) - ze wzrostem zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego. W diagnostyce patogenetycznej spontanicznej dławicy piersiowej w szczególnych przypadkach stosuje się test z ergometryną, który może wywołać skurcz tętnic wieńcowych..

Metoda Holtera EKG pozwala na rejestrację przemijających arytmii, przemieszczenia odcinka ST i zmian załamka T w różnych warunkach naturalnej aktywności badanego (przed i po jedzeniu, podczas snu, podczas wysiłku itp.), A tym samym zidentyfikować bolesne i bezbolesne epizody przejściowego niedokrwienia miokardium, w celu ustalenia ich liczby, czasu trwania i rozmieszczenia w ciągu dnia, związku z aktywnością fizyczną lub innymi czynnikami prowokującymi. Metoda ta jest szczególnie cenna w diagnostyce spontanicznej dusznicy bolesnej, niewywołanej wysiłkiem fizycznym (ryc.1).

Echokardiografia i ventriculografia z kontrastem lub radionuklidami mają zalety w diagnostyce zmian morfologicznych lewej komory serca (tętniaki, wady przegrody, itp.) Związanych z chorobą niedokrwienną serca (tętniaki, wady przegrody itp.) Oraz zmniejszeniem jej funkcji skurczowej (poprzez zmniejszenie frakcji wyrzutowej, zwiększenie rozkurczu i końcowoskurczu).h. identyfikacja miejscowych naruszeń kurczliwości mięśnia sercowego w obszarach niedokrwienia, martwicy i blizn. Za pomocą echokardiografii (echokardiografii) określa się szereg form patologii serca, w tym jego przerost, wiele wad serca, kardiomiopatie, z którymi I. b. z. czasami trzeba różnicować.

Scyntygrafia mięśnia sercowego z użyciem 201 Tl służy do wykrywania obszarów upośledzonego przeciążenia, widocznego na scyntygrafach jako wada w akumulacji radionuklidu w mięśniu sercowym. Metoda daje najwięcej informacji w połączeniu z badaniami wysiłkowymi lub farmakologicznymi (ergometria rowerowa, stymulacja przezprzełykowa, testy z dipirydamolem). Pojawienie się lub rozszerzenie strefy hipoperfuzji mięśnia sercowego podczas próby wysiłkowej jest uważane za wysoce specyficzny objaw zwężenia tętnicy wieńcowej. Wskazane jest użycie tej metody do diagnozy And. z. w przypadkach, gdy dynamika EKG pod wpływem aktywności fizycznej jest trudna do oceny na tle wyraźnych początkowych zmian, np. z blokiem odnogi pęczka Hisa.

Scyntygrafia mięśnia sercowego z użyciem pirofosforanu 99m Tc służy do wykrywania ogniska martwicy mięśnia sercowego (zawału), w celu określenia jego lokalizacji i wielkości. Wykazano, że patologiczne nagromadzenie radionuklidu, który ma charakter rozproszony, jest również możliwe w przypadku ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego. Dowodzi to związku tego zjawiska z niedokrwieniem. że po udanym pomostowaniu tętnic wieńcowych radionuklid przestaje gromadzić się w mięśniu sercowym.

Koronarografia dostarcza najbardziej wiarygodnych informacji o zmianach patologicznych w łożysku wieńcowym i jest obowiązkowa w przypadkach określania wskazań do leczenia operacyjnego I. b. z. (patrz koronarografia). Metoda pozwala na wykrycie zmian zwężeniowych w tętnicach wieńcowych serca, ich stopnia, lokalizacji i długości, obecności tętniaków i skrzeplin wewnątrzwieńcowych (tzw. Blaszek powikłanych), a także powstania naczyń obocznych. Korzystając ze specjalnych testów prowokacyjnych, można zidentyfikować skurcz dużych tętnic wieńcowych. U niektórych pacjentów za pomocą koronarografii można określić nieprawidłowe („nurkowe”) umiejscowienie lewej przedniej gałęzi międzykomorowej w grubości mięśnia sercowego, którego wiązka jest przerzucana na naczynie, tworząc rodzaj mostu mięśniowego. Obecność takiego mostu może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego w wyniku ucisku śródmięśniowego odcinka tętnicy..

Diagnozę różnicową przeprowadza się między And. z. i te choroby, których objawy mogą być podobne do objawów określonej postaci klinicznej. z. - dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca po zawale serca itp. W niektórych przypadkach, na przykład przy dusznicy bolesnej, spektrum chorób dających się zróżnicować może być bardzo szerokie, w tym wiele chorób serca, aorty, płuc, opłucnej, nerwów obwodowych, mięśni itp. objawiających się bólem w klatce piersiowej, w tym niezwiązane z niedokrwieniem mięśnia sercowego. W innych przypadkach, gdy udowodnione zostanie niedokrwienie lub ogniskowa martwica mięśnia sercowego, zakres chorób zróżnicowanych znacznie się zawęża, ale nie znika, ponieważ Należy wykluczyć niemiażdżycowe zmiany tętnic wieńcowych (z układowym zapaleniem naczyń, reumatyzmem, posocznicą itp.) oraz nie-wieńcowy charakter niedokrwienia (np. z wadami serca, zwłaszcza z uszkodzeniami zastawki aortalnej). Typowy obraz kliniczny dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego z typowymi objawami. a także całościową analizę całego zespołu objawów choroby różnicowanych przez I. b. Na stronie N, w większości przypadków lekarz prawidłowo orientuje się w naturze patologii już na etapie wstępnej diagnozy i znacznie ogranicza ilość niezbędnych badań diagnostycznych. Diagnostyka różnicowa jest trudniejsza w przypadku nietypowych objawów dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego, a także w postaci klinicznej I. b. N strony, objawiający się głównie arytmią lub niewydolnością serca, jeśli inne objawy kliniczne nie są wystarczająco specyficzne dla danej choroby. Jednocześnie krąg zróżnicowanych chorób obejmuje zapalenie mięśnia sercowego, stwardnienie rozsiane po zapaleniu mięśnia sercowego, rzadkie postacie patologii serca (przede wszystkim kardiomiopatię przerostową i rozstrzeniową), niskobjawowe warianty wad serca, dystrofię mięśnia sercowego (dystrofię mięśnia sercowego) o różnym pochodzeniu. W takich przypadkach konieczne może być przyjęcie pacjenta do szpitala kardiologicznego na badanie diagnostyczne, w tym w razie potrzeby koronarografię..

Leczenie i profilaktyka wtórna choroby niedokrwiennej serca to jeden zestaw działań, w tym eliminacja lub zmniejszenie wpływu na pacjenta czynników ryzyka I. b. z. (wykluczenie palenia, zmniejszenie hipercholesterolemii, leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy itp.); odpowiednio dobrany sposób aktywności fizycznej pacjenta: racjonalna farmakoterapia, w szczególności stosowanie leków przeciwdławicowych (leki przeciwdławicowe), aw razie potrzeby także leków przeciwarytmicznych (leki przeciwarytmiczne), glikozydy nasercowe (glikozydy nasercowe); przywrócenie drożności tętnic wieńcowych z dużym stopniem ich zwężenia za pomocą operacji (w tym różnymi metodami interwencji wewnątrznaczyniowych).

Lekarz powinien poinstruować pacjenta nie tylko w zakresie stosowania leków, ale także w zakresie wszelkich zmian w stylu życia, pracy i reżimu odpoczynku, które są dla niego odpowiednie (z zaleceniem w razie potrzeby zmiany warunków pracy), limitu dopuszczalnej aktywności fizycznej, diety. Konieczne jest ustalenie i we współpracy z pacjentem wyeliminowanie wpływu na niego czynników predysponujących do wystąpienia napadu dusznicy bolesnej lub ją wywołującej.

Wymóg unikania fizycznego przeciążenia nie może być utożsamiany z zakazem aktywności fizycznej. Wręcz przeciwnie, regularna aktywność fizyczna jest niezbędna jako skuteczny środek wtórnej profilaktyki I. b. z., ale są przydatne tylko wtedy, gdy nie przekraczają wartości progowej ustalonej dla danego pacjenta. Dlatego pacjent powinien dawkować swoje dzienne obciążenia w taki sposób, aby nie dopuścić do wystąpienia napadów dławicy piersiowej. Regularny trening fizyczny (marsz, rower treningowy), nieprzekraczający granicy mocy, po przekroczeniu której dochodzi do napadu dusznicy bolesnej, stopniowo prowadzi do wykonania tej mocy przy mniejszym wzroście liczby skurczów serca i ciśnienia krwi. Ponadto regularna aktywność fizyczna poprawia stan psychoemocjonalny pacjentów, przyczynia się do korzystnych zmian w metabolizmie lipidów, wzrostu tolerancji glukozy, spadku zdolności agregacji płytek, a wreszcie ułatwiają zadanie redukcji nadmiernej masy ciała, w której maksymalne zużycie tlenu podczas wysiłku jest większe niż osoba o normalnej masie ciała.

Dieta pacjenta I. b. z. ogólnie koncentrując się na ograniczaniu całkowitego spożycia kalorii w żywności i zawartości w niej pokarmów bogatych w cholesterol, należy zalecić biorąc pod uwagę indywidualne nawyki i tradycje diety pacjenta, a także obecność współistniejących chorób i stanów patologicznych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, dna itp. itp.)

Wskazane jest uzupełnienie dietetycznej korekcji zaburzeń metabolizmu lipidów u pacjentów z hipercholesterolemią o leki obniżające poziom cholesterolu we krwi. Oprócz cholestyraminy i kwasu nikotynowego, które zachowują swoją wartość, dobrze sprawdzają się probukol, lipostabil, gemfibrozyl, które mają umiarkowane działanie hipocholesterolemiczne, a zwłaszcza lowastatyna, która zakłóca jedno z ogniw w syntezie cholesterolu i najwyraźniej przyczynia się do wzrostu liczby receptorów komórkowych dla lipoprotein o niskiej gęstości. Potrzeba długotrwałego stosowania takich leków słusznie niepokoi lekarzy co do bezpieczeństwa ich stosowania. Z drugiej strony możliwość ustabilizowania się, a nawet odwrócenia rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych wiąże się z osiągnięciem stabilnego (nie mniej niż 1 rok) obniżenia poziomu cholesterolu we krwi do 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) lub mniej. Tak znaczące obniżenie zawartości cholesterolu i jego stabilizacja na tak niskim poziomie są najbardziej realistyczne przy stosowaniu lowastatyny lub metod pozaustrojowego oczyszczania krwi (hemosorpcja, immunosorpcja). stosowany głównie w rodzinnych hiperlipidemiach.

Stosowanie leków przeciwdławicowych jest nieodzowną częścią kompleksowego leczenia pacjentów z częstymi napadami dusznicy bolesnej lub jej odpowiednikami. Wyraźny efekt przeciwdławicowy jest nieodłącznie związany z azotanami, które zmniejszają napięcie tętnicy wieńcowej w miejscu zwężenia, eliminują jej skurcz, rozszerzają zabezpieczenia i zmniejszają obciążenie serca poprzez zmniejszenie żylnego powrotu krwi do serca i rozszerzanie tętniczek obwodowych.

Aby zatrzymać atak dusznicy bolesnej, a także w celach profilaktycznych, na kilka minut przed wykonaniem obciążenia stosuje się podjęzykową nitroglicerynę (1-2 tabletki po 0,5 mg). Różne postacie dawkowania nitrogliceryny o przedłużonym działaniu (sustak, nitrong, maść nitrogliceryna, trinitrolong w postaci płytek na dziąsłach itp.) Są chronione przez kilka godzin. Z azotanów długo działających uwalnia się nitrozorbid, który charakteryzuje się najbardziej stabilnym stężeniem we krwi i stosunkowo powolnym rozwojem tolerancji na azotany, aby nie dopuścić do powstania tolerancji na azotany, wskazane jest ich przepisywanie z przerwami lub tylko na czas wzmożonej aktywności fizycznej, stresu psychoemocjonalnego lub w okresach zaostrzeń choroby. W celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen stosuje się β-adrenolityki, które zmniejszając działanie adrenergiczne na serce, zmniejszają częstość akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi oraz reakcję układu sercowo-naczyniowego na stres fizyczny i psycho-emocjonalny. Takie cechy poszczególnych leków z tej grupy, jak kardioselektywność, właściwości stabilizujące błonę oraz obecność własnej aktywności adrenomimetycznej, w niewielkim stopniu wpływają na skuteczność przeciwdławicową, ale należy je wziąć pod uwagę przy wyborze leku dla pacjentów z arytmią, niewydolnością serca, współistniejącą patologią oskrzeli. Dawkę wybranego β-blokera dobiera się indywidualnie dla każdego pacjenta; w przypadku długotrwałej terapii podtrzymującej wygodne są leki o przedłużonym działaniu (metoprolol, tenolol, wolno działające leki propranololowe). -Adrenolityki są przeciwwskazane w zastoinowej niewydolności serca niewyrównanej glikozydami nasercowymi, astmie oskrzelowej, ciężkiej bradykardii (mniej niż 50 uderzeń serca w ciągu 1 minuty), przy ciśnieniu krwi poniżej 100/60 mm Hg. Art., Niedociśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia. Długotrwałemu stosowaniu beta-blokerów mogą towarzyszyć zmiany miażdżycogenne w składzie lipidów krwi. Podczas leczenia tymi lekami lekarz jest zobowiązany do ostrzeżenia pacjenta o niebezpieczeństwie ich nagłego anulowania z powodu ryzyka ostrego zaostrzenia I. b. z. Pacjentom z zaburzeniami rytmu serca, u których leki beta-adrenolityczne są przeciwwskazane, można przepisać amiodaron (kordaron), który ma działanie przeciwarytmiczne i przeciwdławicowe..

Antagoniści wapnia jako środki przeciw dusznicy bolesnej są stosowane do leczenia wszystkich postaci I. b. N strony, ale są najbardziej skuteczne w angiospastycznej dławicy piersiowej. Każdy z najczęściej stosowanych leków (nifedypina, werapamil i diltiazem) ma specyficzny wpływ na poszczególne funkcje serca, co jest brane pod uwagę przy ustalaniu wskazań do ich stosowania. Nifedypina (corinfar) praktycznie nie wpływa na węzeł zatokowy i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ma właściwości rozszerzające naczynia obwodowe, obniża ciśnienie krwi, jest przepisywana pacjentom z niewydolnością serca i ma zalety w bradykardii (powoduje nieco częstsze skurcze serca). Werapamil hamuje czynność węzła zatokowego, przewodzenie przedsionkowo-komorowe i funkcję skurczową (może nasilać niewydolność serca). Diltiazem ma właściwości obu leków, ale osłabia czynność serca słabiej niż werapamil i obniża ciśnienie krwi mniej niż nifedypina.

Kombinacje leków przeciwdławicowych z różnych grup są przepisywane w przypadku zaostrzenia i ciężkiej dławicy piersiowej, a także, jeśli to konieczne, do korekty niekorzystnego działania jednego leku przez przeciwny efekt drugiego. Na przykład tachykardia odruchowa, która jest czasami powodowana przez nifedypinę i azotany, zmniejsza się lub nie występuje przy jednoczesnym stosowaniu β-blokera. W przypadku dusznicy bolesnej azotany są lekami „pierwszego rzutu”, do których dodaje się β-blokery lub / lub werapamil lub diltiazem, nifedypinę.

Wraz z lekami przeciwdławicowymi, leczniczymi i zapobiegawczymi zaostrzeniami I. b. z. efekt jest wywierany przez środki, które hamują aktywność funkcjonalną i agregację płytek krwi. Spośród tych środków najczęściej stosuje się kwas acetylosalicylowy, który w określonej dawce jest w stanie zapewnić nierównowagę między tromboksanem a prostacykliną na korzyść tej ostatniej poprzez blokowanie powstawania prekursorów syntezy tromboksanu A. Efekt uzyskuje się stosując niewielkie dawki kwasu acetylosalicylowego - nie więcej niż 250 mg dziennie. Długotrwałe leczenie tym lekiem zmniejsza liczbę zawałów mięśnia sercowego u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną oraz liczbę nawracających zawałów mięśnia sercowego.

Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca, oprócz leczenia jej powikłań (wycięcie tętniaka po zawale serca, itp.), Polega głównie na pomostowaniu tętnic wieńcowych. Do metod chirurgicznych zalicza się również specjalny rodzaj wewnątrznaczyniowych interwencji rekonstrukcyjnych - przezskórną angioplastykę balonową, opracowaną laserowo i innymi metodami angioplastyki. Zastosowanie tych metod stało się możliwe dzięki powszechnemu stosowaniu selektywnej koronarografii w praktyce medycznej i diagnostycznej..

Operacja pomostowania tętnic wieńcowych (ang. Coronary artery bypass grafting, CABG) jest wskazana w III i IV klasie czynnościowej dusznicy bolesnej, istotnie ograniczającej motorykę pacjenta, a na podstawie wyników koronarografii - ze zwężeniem pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej (ponad 70%), zwężeniem odcinków proksymalnych trzech dużych tętnic głównych, proksymalnym zwężenie przedniej gałęzi międzykomorowej lewej tętnicy wieńcowej. W innych przypadkach uszkodzenia jednego statku operacja nie jest wskazana, ponieważ nie poprawia rokowań na całe życie. W przypadku zwężeń proksymalnych operacja jest możliwa tylko wtedy, gdy dystalna część tętnicy jest wypełniona w sposób zadowalający środkiem kontrastowym poniżej miejsca zwężenia lub okluzji.

Pomostowanie tętnic wieńcowych wykonuje się w warunkach sztucznego krążenia w zatrzymanym sercu. Polega na założeniu przecieku między aortą a odcinkiem tętnicy wieńcowej poniżej miejsca zwężenia lub niedrożności. Jako zespolenia wykorzystaj dużą żyłę odpiszczelową operowanego uda i (lub) wewnętrzne tętnice piersiowe. Jeśli to możliwe, boczniki są stosowane do wszystkich dotkniętych dużych tętnic, zwężonych o 50% lub więcej. Im pełniejsza rewaskularyzacja, tym wyższa przeżywalność chorych i lepsze długoterminowe wyniki czynnościowe operacji..

Alternatywą dla CABG stała się przezskórna angioplastyka balonowa (rozszerzenie tętnicy balonowej) ze zwężeniem jednego naczynia wieńcowego (z wyjątkiem lewego pnia tętnicy wieńcowej). Zaczęto ją również wykonywać przy wielokrotnych zwężeniach kilku tętnic wieńcowych i zwężeniach przeszczepów aortalno-wieńcowych. Pod kontrolą fluoroskopii do obszaru zwężenia wprowadza się specjalny cewnik zakończony balonem. Podczas nadmuchiwania balonu na ścianki naczynia powstaje ciśnienie, które prowadzi do zgniecenia, spłaszczenia blaszki miażdżycowej i odpowiednio do rozszerzenia światła tętnicy wieńcowej; w tym samym czasie dochodzi do pęknięć błony wewnętrznej naczynia. Skuteczna interwencja poprawia stan pacjentów; dusznica bolesna często znika całkowicie. Obiektywnie efekt leczenia potwierdza poprawa tolerancji wysiłku pacjenta na podstawie wyników badań ergometrii rowerowej i koronarografii, wskazujących na udrożnienie chorej tętnicy (ryc. 2). Główne ryzyko rozszerzenia tętnic wieńcowych za pomocą balonu wiąże się z zamknięciem i perforacją naczynia, co może wymagać pilnej operacji CABG. Wadą angioplastyki wieńcowej jest występowanie restenozy, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością płytek krwi w kontakcie ze ścianą naczyniową uszkodzoną podczas dylatacji w obszarze blaszki i późniejszym tworzeniem się skrzepliny..

Leczenie chirurgiczne I. z. nie jest radykalna, ponieważ miażdżyca tętnic wieńcowych postępuje, obejmując nowe obszary łożyska naczyniowego i narastające zwężenie naczyń krwionośnych wcześniej dotkniętych. Proces ten objawia się zarówno w tętnicach omijanych, jak i nieobijanych.

Prognoza. W związku z kursem progresywnym And. z. oraz naruszenie różnych funkcji serca (skurcz, automatyzm, przewodzenie) podczas epizodów niedokrwienia, martwicy i stwardnienia mięśnia sercowego, rokowanie dotyczące zdolności do pracy i samego życia pacjentów jest zawsze poważne. Do pewnego stopnia rokowanie życiowe jest określone przez postać kliniczną I. z. oraz stopień jej nasilenia, co wyraźnie przejawia się np. w różnicach w prawdopodobieństwie zgonu w stabilnej dławicy różnych klas czynnościowych oraz w zawale mięśnia sercowego, aw tym ostatnim także w lokalizacji i wielkości ogniska martwicy mięśnia sercowego. Z drugiej strony, nagła śmierć, która może wystąpić przy stosunkowo niewielkim stopniu uszkodzenia tętnic wieńcowych bez wcześniejszych klinicznych objawów niewydolności wieńcowej, stanowi od 60 do 80% wszystkich zgonów I. b. z. Większość pacjentów umiera z powodu migotania komór (patrz Migotanie komór) związanego z niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego z powodu ostrego niedokrwienia.

W dowolnej postaci klinicznej. z. u pacjentów z obserwowanego kontyngentu lekarz powinien zwrócić uwagę na czynniki i objawy niekorzystne dla rokowania życiowego. Należą do nich niedawny (do 1 roku) zawał mięśnia sercowego, a zwłaszcza historia śmierci klinicznej (nagła śmierć) z udaną resuscytacją; III-IV klasy czynnościowe dusznicy bolesnej; towarzyszący I. b. z. oporne na terapię nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, a także ciężkie zaburzenia metabolizmu lipidów; niezadowalające wyniki rowerowego testu ergometrycznego (rokowanie jest gorsze, im niższe ustalone tolerowane obciążenie oraz większe nasilenie i czas trwania przemieszczenia niedokrwiennego w EKG odcinka ST); obecność kardiomegalii, niewydolności serca; naruszenia automatyzmu węzła zatokowego i bloku przedsionkowo-komorowego II i III stopnia; komorowe ekstrasystole (zwłaszcza w obecności „wczesnych”, polytopowych i grupowych skurczów dodatkowych); zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory. Każdy z wymienionych objawów odnosi się zasadniczo do czynników ryzyka zgonu, których prawdopodobieństwo znacznie wzrasta, gdy u pacjenta występuje kombinacja kilku takich czynników. Należy pamiętać, że zmniejszenie frakcji wyrzutowej (np. Według danych z wentrykulografii) ma niekorzystną wartość prognostyczną nawet przy braku klinicznych objawów niewydolności serca. Przy równym stopniu obniżenia funkcji lewej komory rokowanie zależy od liczby naczyń z krytycznym zwężeniem. Wręcz przeciwnie, przy równym uszkodzeniu łożyska wieńcowego rokowanie determinują zaburzenia czynnościowe lewej komory. Generalnie, w porównaniu z danymi koronarografii, rokowanie jest gorsze, im większa jest częstość i stopień zwężenia tętnic wieńcowych (przy uszkodzeniu trzech tętnic śmiertelność jest 2-krotnie wyższa niż przy uszkodzeniu jednej tętnicy).

Odpowiednio złożone, a także leczenie operacyjne wykonane zgodnie ze wskazaniami I. b. z. poprawia rokowanie życiowe u większości chorych, w tym w przypadkach uszkodzenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub trzech głównych tętnic wieńcowych ze zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, jeśli w tych przypadkach stosuje się CABG, chociaż samo to nie jest całkowicie bezpieczne (śmiertelność chirurgiczna waha się od 1 do 4 %).

Po udanej operacji CABG tolerancja pacjenta na obciążenie znacznie wzrasta; u 70-80% pacjentów przywraca się normalny poziom aktywności fizycznej ze znacznym zmniejszeniem lub całkowitym ustaniem napadów dusznicy bolesnej przez 3-4 lata po operacji. Czas trwania efektu CABG zależy od czasu trwania drożności przeszczepów żylnych; Po 7-10 latach od operacji około połowa z nich jest całkowicie zamknięta, aw połowie przetłoczeń z zachowaną drożnością stwierdza się zmiany zwężeniowe. Jednocześnie wśród operowanych jest więcej osób, które całkowicie pozbyły się ataków dusznicy bolesnej i prowadzą aktywny tryb życia..

Porównanie skuteczności leczenia medycznego i chirurgicznego I. b. pp., przeprowadzone w USA i szeregu krajów europejskich, wykazały, że leczenie operacyjne daje najlepsze efekty odległe w przypadku zmian w trzech naczyniach wieńcowych, a także w przypadku uszkodzenia dwóch naczyń, gdy doszło do zwężenia proksymalnej przedniej tętnicy międzykomorowej.

Przezskórna angioplastyka balonowa daje najlepsze rezultaty u chorych na dusznicę bolesną w wieku 1–2 lat, z izolowanymi (nierozszerzonymi) zwapnieniami koncentrycznymi, koncentrycznymi, zlokalizowanymi w środkowych odcinkach dużych tętnic. Ponowne zwężenie poszerzonych obszarów tętnic obserwuje się już w pierwszych 3-6 miesiącach. po zabiegu w 15-40% przypadków.

Bibliografia: Gasilin B.C. i Sidorenko B.A. Angina pectoris, M., 1987; Choroba niedokrwienna serca, wyd. TO ZNACZY. Ganelina, L., 1977; Mazur N.A. Nagła śmierć pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, M., 1985; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Shabalkin B.V. Surgery of chronic coronary heart disease, M., 1978; Shkhvatsabay I.K. Choroba niedokrwienna serca, M., 1975.

Figa. 2b). Angiogram pnia (1) i odgałęzień lewej tętnicy wieńcowej (2 - tętnica międzykomorowa przednia, 3 - tętnica skośna, 4 - tętnica okalająca) pacjenta z dławicą wysiłkową: bezpośrednio po przezskórnej angioplastyce balonowej przedniej tętnicy międzykomorowej (strzałka wskazuje miejsce dawnego zwężenia tętnicy, gdzie pełne przywrócenie światła).

Figa. 1. Elektrokardiogram (odprowadzenie Vpięć) pacjent z samoistną dusznicą bolesną Prinzmetala zarejestrowaną metodą Holtera: a - 20 minut przed wystąpieniem napadu bólu w klatce piersiowej (brak nieprawidłowości); b - podczas bolesnego napadu, który powstał w warunkach spoczynku fizycznego i emocjonalnego (strzałki wskazują „wczesne” skurcze komorowe typu bigeminy i obserwuje się ostre przesunięcie odcinka ST w górę od izoliny, charakterystyczne dla wariantu dławicy piersiowej).

Figa. 2a). Angiogram pnia (1) i odgałęzień lewej tętnicy wieńcowej (2 - tętnica międzykomorowa przednia, 3 - tętnica ukośna, 4 - tętnica okalająca) pacjenta z dławicą wysiłkową: przed leczeniem (strzałka wskazuje miejsce wyraźnego, około 90%, proksymalnego zwężenia przedniej części międzykomorowej tętnice).

Figa. 2 c, d, e). Elektrokardiogramy tego samego pacjenta zarejestrowane w odprowadzeniach V3, V4, Vpięć przed obciążeniem (I) i na wysokości obciążenia (II) w trakcie cyklicznej próby ergometrycznej: c - przed zabiegiem (I - brak odchyleń od normy, II - wyraźne przesunięcie w dół od izolinii odcinka ST i spadek załamka T przy obciążeniu 100 W przez 4 min, tętno 128 na 1 min, ciśnienie krwi - 175/80); d - bezpośrednio po zabiegu angioplastyki balonowej (I - początkowy elektrokardiogram taki sam jak przed zabiegiem, II - niewielkie przesunięcie odcinka ST w dół i zmniejszenie załamka T przy obciążeniu 150 W przez 4 minuty, półtora raza większe niż w próbce przed zabiegiem, częstość tętna 170 na 1 min i ciśnienie krwi - 190/80); e - 2 lata od wykonanej angioplastyki (I - napięcie załamka T jest wyższe niż na poprzednich wstępnych elektrokardiogramach, II - niewielkie przesunięcie odcinka ST w dół i spadek załamka T, co wskazuje na brak reakcji niedokrwiennej przy dużym obciążeniu - 200 W na 2 min, tętno 172 w 1 min i BP - 180/90).