System i rodzaje hemostazy - analizy zaburzeń i mutacji genów, wskaźniki normalne

Żywotność organizmu zależy od wielu zachodzących w nim procesów. Jeden z systemów biologicznych, który utrzymuje płyn krwi, nazywa się hemostazą. Proces ten jest odpowiedzialny za pełne zaopatrzenie wszystkich narządów w pożywienie i tlen. Hemostaza - co to jest, jakie są możliwe mutacje tego układu, jak przeprowadzana jest analiza i jej dekodowanie? Odpowiedzi na te pytania można uzyskać od hemostazologa..

System hemostazy

Hemostaza to złożony proces fizjologiczny, który zatrzymuje krew po urazie i utrzymuje jej objętość w organizmie. Nie można zrozumieć, czym jest hemostaza bez zbadania jej głównych cech:

  1. Zapewnia krzepnięcie krwi w przypadku uszkodzenia naczyń.
  2. Odpowiada za rozpuszczanie skrzepów krwi i skrzepów krwi.
  3. Utrzymuje płynną krew.

Rodzaje hemostazy

Istnieją trzy rodzaje hemostazy: naczyniowo-płytkowe, koagulacja, fibrynoliza. W zależności od siły krwawienia, ten lub inny mechanizm prowadzi w procesie tworzenia skrzepliny. Odmiany hemostazy są włączone do pracy w tym samym czasie, są w stanie ciągłej interakcji, uzupełniają się od początku tworzenia skrzepliny do jej całkowitego rozpuszczenia.

Płytki naczyniowe

Celem hemostazy płytek krwi jest zatrzymanie krwawienia z małych naczyń. Pierwsza reakcja składa się z faz:

  1. Odruchowy skurcz naczyń.
  2. Przyczepienie płytek krwi do uszkodzonego obszaru.
  3. Odwrotna akumulacja płytek krwi.
  4. Nieodwracalna agregacja płytek krwi.
  5. Wycofanie skrzepliny płytek krwi - powstanie guzka zatrzymującego krew w naczyniach z niskim ciśnieniem krwi.

Koagulacja

Mechanizm ten zapewnia zatrzymanie krwi w tych naczyniach, dla których pierwotna hemostaza jest niewystarczająca. W procesie krzepnięcia mechanizmu krzepnięcia, skrzeplina płytek krwi zamienia się w końcowy korek hemostatyczny, który zamyka ubytek naczynia. Wtórna hemostaza zapewnia całkowite zatrzymanie krwi w tętnicach, żyłach i tętniczkach, tworzenie się skrzepliny następuje w ciągu kilku minut.

Fibrynoliza

Mechanizm odpowiada za rozszczepienie włókien fibryny na rozpuszczalne kompleksy, przywrócenie drożności naczyń i utrzymanie prawidłowej gęstości krwi. System fibrynolizy składa się z plazminy, aktywatorów plazminogenu, inhibitorów. Fibrynoliza może być enzymatyczna i nieenzymatyczna, przechodząc przez zewnętrzne i wewnętrzne ścieżki aktywacji. Proces wykorzystuje zdolność leukocytów do niszczenia i trawienia patogennych organizmów, eliminacji zakrzepicy i usuwania jej pozostałości.

Zaburzenia hemostazy

W wyniku spożycia wirusów, leków stymulujących odpowiedź immunologiczną, braku cyjanokobalaminy i kwasu foliowego, czynników genetycznych i zaburzeń hormonalnych mogą wystąpić problemy z krzepnięciem. Ryzyko niepowodzenia hemostazy wzrasta po udarach i zawałach serca, poddawanych chemioterapii chorych na raka, przy stosowaniu doustnych metod antykoncepcji.

Typowe objawy zaburzeń hemostazy obejmują pojawienie się siniaków i małych plamek na skórze, przedłużające się krwawienie z skaleczeniami oraz uwolnienie nieprawidłowej ilości płynnej tkanki po operacji. Zaburzenia hemostazy powodują skazę krwotoczną, stan hiperkoagulacyjno-zakrzepowy, koagulopatię, trombofilię. W zależności od wyników diagnozy w leczeniu choroby stosuje się terapię hormonalną, patogenetyczną i objawową zasadę leczenia.

Badanie układu hemostazy

Koagulogram lub badanie układu zatrzymywania krwi to złożona i złożona analiza. Przed testem przez 8-12 godzin można pić tylko wodę. Lekarz pobiera krew do hemostazogramu w probówkach zawierających cytrynian sodu. Ten element zapobiega krzepnięciu płynnej tkanki łącznej. Analizę przeprowadza się w następujących przypadkach: ciąża, badanie przed operacją, patologie krzepnięcia i inne choroby.

Analiza hemostazy

Koagulogram pomaga w przeprowadzeniu następujących badań:

  1. APTT - test wewnętrznej ścieżki krzepnięcia.
  2. Test protrombiny - badanie zewnętrznego mechanizmu hemokoagulacji.
  3. Test czasu trombinowego - szybkość konwersji fibrynogenu do fibryny.
  4. Fibrynogen - test określający ilość białka, z którego powstaje fibryna.
  5. Test antytrombiny III - kontrola głównego enzymu hamującego proces tworzenia się skrzepów krwi.
  6. Ocena poziomu trombinemii - test aktywacji układu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
  7. Badanie aktywności fibrynolitycznej - ten test pokazuje szybkość rozpuszczania podstawy strukturalnej skrzepliny.

Rozszyfrowanie

Litera D oznacza wskaźnik wskazujący, czy krzepnięcie krwi jest zwiększone, ten parametr powinien być mniejszy niż 248 ng / ml. Wskaźnik APTT określa szybkość krzepnięcia krwi, jego norma to 24-35 sekund. Zmniejszona liczba wyników badań wskazuje na wystąpienie stanu zakrzepowo-krwotocznego, który może powodować rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe lub zatorowość płucną. Wzrost normy wskazuje, że krew nie krzepnie dobrze..

Protrombina wskazuje na jakość krzepnięcia krwi, jej szybkość mieści się w zakresie 78-142%. Wskaźnikiem TV jest czas protrombinowy, znak ostatniego krzepnięcia krwi. Jego norma to 11-18 sekund. Indeks antytrombiny III mierzy poziom białka we krwi, które zakłóca proces krzepnięcia. Idealna wartość to 71-115%. Test powinien wykazać brak antykoagulantu tocznia.

Hemostaza podczas ciąży

W czasie ciąży pojawia się zespół hiperkoagulacyjny - krzepnięcie krwi następuje szybciej niż zwykle, organizm stara się chronić przed utratą krwi. W przypadku kobiet w ciąży określono specjalne wskaźniki hemostazy, których nadmiar jest obarczony złymi konsekwencjami dla przyszłej matki i jej dziecka. W czasie ciąży krew do hemostazy należy oddać trzykrotnie.

Zbyt gęsta krew może zakłócić przepływ krwi przez łożysko, w wyniku czego dziecko nie otrzyma wystarczającej ilości składników odżywczych. Do czasu zamrożenia ciąży mogą wystąpić nieprawidłowości w rozwoju płodu. Szczególną wagę przykłada się do tego badania, jeśli obserwuje się żylaki, hipertoniczność macicy, gestozę i inne powikłania ciąży. Odchylenia w pracy hemostazy mogą prowadzić do późniejszej bezpłodności.

Co to za analiza - koagulogram: norma, interpretacja wyników, jak wziąć

Koagulogram (inaczej hemostazogram) to specjalne badanie, które pokazuje, jak dobrze lub źle krzepnie krew danej osoby..

Ta analiza odgrywa bardzo ważną rolę w określaniu stanu osoby. Jego wskaźniki pomagają przewidzieć, jak przebiegnie operacja lub poród, czy pacjent przeżyje, czy możliwe jest zatrzymanie krwawienia rannego.

To prawda, że ​​nie wszyscy lekarze mają zdolność odczytywania koagulogramu. Jednak czasami to właśnie te badania mogą uratować życie..

Trochę o krzepnięciu krwi

Krew to specjalny płyn, który ma właściwość nie tylko do krążenia w naczyniach, ale także do tworzenia gęstych skrzepów (skrzepów krwi). Ta jakość pozwala jej na zamknięcie średnich i małych tętnic i żył, czasem nawet niewidocznie dla człowieka. Zachowanie stanu płynnego i krzepnięcie krwi jest regulowane przez układ hemostatyczny. System krzepnięcia lub system hemostazy składa się z trzech elementów:

  • komórki naczyniowe, a konkretnie warstwa wewnętrzna (śródbłonek) - w przypadku uszkodzenia lub pęknięcia ściany naczynia z komórek śródbłonka uwalnia się szereg substancji biologicznie czynnych (tlenek azotu, prostacyklina, trombomodulina), co powoduje tworzenie się skrzepliny;
  • płytki krwi to płytki, które jako pierwsze spieszyły się do miejsca urazu. Sklejają się i próbują zamknąć ranę (tworząc pierwotny korek hemostatyczny). Jeśli płytki krwi nie mogą zatrzymać krwawienia, włączane są czynniki krzepnięcia osocza;
  • czynniki osoczowe - na układ hemostazy składa się 15 czynników (wiele z nich to enzymy), które w wyniku szeregu reakcji chemicznych tworzą gęsty skrzep fibrynowy, który ostatecznie zatrzymuje krwawienie.

Cechą czynników krzepnięcia jest to, że prawie wszystkie z nich powstają w wątrobie przy udziale witaminy K. Ludzka hemostaza jest również kontrolowana przez układy antykoagulacyjne i fibrynolityczne. Ich główną funkcją jest zapobieganie samoistnemu tworzeniu się skrzepliny..

Wskazanie do wyznaczenia hemostazogramu

  • ogólna ocena stanu układu hemostatycznego;
  • planowane badania przed operacją;
  • spontaniczny poród lub cięcie cesarskie;
  • ciężka gestoza;
  • kontrola terapii lekami przeciwzakrzepowymi pośrednimi (aspiryna, warfaryna, trental), heparyną (kleksan, fraxiparyna);
  • diagnostyka patologii krwotocznych (hemofilia, trombocytopatia i trombocytopenia, choroba von Willebranta);
  • żylaki kończyn dolnych (patrz leczenie żylaków w domu);
  • z wysokim ryzykiem zakrzepicy (migotanie przedsionków, choroba niedokrwienna serca);
  • definicja rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, glikokortykosteroidów, sterydów anabolicznych;
  • przewlekła choroba wątroby (marskość);
  • ostre procesy zapalne w organizmie;
  • diagnostyka różnych zakrzepicy - naczynia kończyn dolnych, jelit, udar niedokrwienny, zatorowość płucna.

Jak przygotować się do koagulogramu?

  • materiał jest pobierany wyłącznie na pusty żołądek, pożądane jest, aby poprzedni posiłek był co najmniej 12 godzin temu;
  • dzień wcześniej nie zaleca się spożywania ostrych, tłustych, wędzonych potraw, alkoholu;
  • nie palić przed pobraniem materiału;
  • wskazane jest zaprzestanie przyjmowania leków przeciwzakrzepowych o działaniu bezpośrednim i pośrednim, ponieważ ich obecność we krwi może zniekształcać wskaźniki koagulogramu;
  • jeśli przyjmowanie takich leków jest niezbędne dla pacjenta, konieczne jest ostrzeżenie lekarza laboratoryjnego, który rozważy analizę.

Jak wykonuje się badanie krzepnięcia krwi??

  • pobieranie próbek odbywa się za pomocą suchej sterylnej strzykawki lub próżniowego systemu pobierania krwi „Vacutainer”;
  • pobieranie krwi powinno odbywać się za pomocą igły o szerokim świetle bez stosowania opaski uciskowej;
  • nakłucie żyły musi być atraumatyczne, w przeciwnym razie do probówki dostanie się dużo tromboplastyny ​​tkankowej, co zniekształci wyniki;
  • asystent napełnia materiałem 2 probówki, a drugą kieruje do badania;
  • probówka musi zawierać specjalny koagulant (cytrynian sodu).

Gdzie mogę się przebadać?

Badanie to można przeprowadzić w dowolnej prywatnej lub publicznej klinice lub laboratorium, które posiada niezbędne odczynniki. Badanie hemostazogramu jest trudne do wykonania i wymaga odpowiednich kwalifikacji lekarzy laboratoryjnych. Koszt badania waha się od 1000 do 3000 rubli, cena uzależniona jest od ilości ustalonych czynników.

Ile dni trwa koagulogram?

Aby uzyskać wyniki badania, lekarz laboratoryjny zwykle przeprowadza szereg reakcji chemicznych, które trwają pewien czas. Zwykle zajmuje to 1-2 dni robocze. Jedno zależy też od obciążenia laboratorium, dostępności odczynników, pracy kuriera.

Współczynnik koagulogramu

Czas krzepnięcia
  • Według Lee-White
  • Msza i Magro
  • 5-10 minut;
  • 8-12 minut.
Czas krwawienia
  • Według Duke
  • Przez Ivy
  • Według Shitikova
  • 2-4 minuty;
  • Do 8 minut;
  • Do 4 minut;
Wskaźnik analizyJego oznaczenieNorma
Czas protrombinowy według QuickPV11-15 sek
INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany)INR0,82-1,18
Aktywowany czas częściowej (częściowej) tromboplastynyAPTT22,5-35,5 sek
Aktywowany czas ponownego zwapnieniaABP81-127 sek
Indeks protrombinyPTI73–122%
Czas trombinyTelewizja14-21 sek
Rozpuszczalne kompleksy monomeryczne fibrynyRFMK0,355-0,479 JEDNOSTEK
Antytrombina IIIW III75,8–125,6%
D-dimer250,10-500,55 ng / ml
Fibrynogen2,7-4,013 g

Dekodowanie koagulogramu

Czas protrombinowy (PT)

PT to czas tworzenia skrzepu trombiny po dodaniu wapnia i tromboplastyny ​​do osocza. Wskaźnik odzwierciedla I i II fazę krzepnięcia osocza oraz aktywność czynników 2,5,7 i 10. Wskaźniki czasu protrombinowego (PT) w różnym wieku:

  • Noworodki wcześniaki - 14-19 s;
  • Noworodki urodzone o czasie - 13-17 s;
  • Młodsze dzieci - 13-16 sek.;
  • Starsze dzieci - 12-16 sekund;
  • Dorośli - 11-15 sek.

Terapię przeciwzakrzepową uważa się za skuteczną, jeśli PT zostanie zwiększone co najmniej 1,5-2 razy.

INR lub stosunek protrombiny to stosunek PT pacjenta do PT probówki kontrolnej. Wskaźnik ten został wprowadzony przez Światową Organizację Zdrowia w 1983 r. W celu usprawnienia pracy laboratoriów, ponieważ każde laboratorium używa innych odczynników, tromboplastyn. Głównym celem określenia INR jest kontrola przyjmowania przez pacjentów pośrednich leków przeciwzakrzepowych..

Przyczyny zmian wskaźników PV i INR:

Wydłużony czas protrombinowy i INRZmniejszony czas protrombinowy i INR
  • choroby wątroby (marskość wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby);
  • niedobór witaminy K w enteropatii, dysbiozy jelit;
  • amyloidoza;
  • zespół nerczycowy;
  • Zespół DIC;
  • dziedziczny niedobór czynników krzepnięcia (2,5,7,10);
  • spadek poziomu fibrynogenu lub jego brak;
  • leczenie pochodnymi kumaryny (warfaryna, merevan);
  • obecność antykoagulantów we krwi.
  • zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń krwionośnych;
  • aktywacja fibrynolizy;
  • zwiększona aktywność czynnika 7.

APTT (czas częściowej trombiny po aktywacji, czas cefalinkoliny)

APTT jest wskaźnikiem skuteczności zatrzymywania krwawienia czynnikami osoczowymi. W rzeczywistości APTT odzwierciedla wewnętrzną ścieżkę hemostatyczną, jak szybko tworzy się skrzep fibryny. Jest to najbardziej czuły i dokładny wskaźnik hemostazogramu. Wartość APTT zależy przede wszystkim od stosowanych przez lekarza odczynników aktywujących, a wskaźnik może się różnić w różnych laboratoriach. Skrócenie APTT wskazuje na zwiększoną krzepliwość, możliwość zakrzepów krwi. A jego wydłużenie wskazuje na spadek hemostazy.

Dlaczego zmienia się wartość APTT?

Przyczyny wydłużaniaPowody skracania
  • zmniejszone krzepnięcie krwi;
  • wrodzony lub nabyty niedobór czynników krzepnięcia krwi (2,5,8,9,10,11,12);
  • fibrynoliza;
  • II i III etap zespołu DIC;
  • leczenie heparyną i jej małocząsteczkowymi analogami (kleksan, tsibor, fraksiparin);
  • patologie autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy);
  • ciężka choroba wątroby (marskość, stłuszczenie wątroby).
  • zwiększone krzepnięcie krwi;
  • I faza rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
  • nieprawidłowa technika pobierania krwi (zanieczyszczenie materiału tromboplastyną tkankową).

Aktywowany czas ponownego zwapnienia

ABP to czas wymagany do powstania fibryny w osoczu nasyconym wapniem i płytkami krwi. Wskaźnik odzwierciedla stopień, w jakim oddziałują na siebie osocze i hemostaza komórkowa. Jego wartość może się zmieniać w zależności od odczynników używanych w laboratorium. AVR wydłuża się wraz ze spadkiem liczby płytek krwi (trombocytopenia) i zmianą ich jakości (trombocytopatie), hemofilią. Skrócony AVR wskazuje na tendencję do tworzenia się skrzepów krwi..

Indeks protrombiny

Wskaźnik protrombiny lub PTI to stosunek idealnego czasu protrombinowego do czasu protrombinowego pacjenta pomnożony przez 100%. Obecnie wskaźnik ten jest uważany za przestarzały; zamiast tego lekarze zalecają określenie INR. Wskaźnik, podobnie jak INR, neutralizuje te różnice w wynikach PT, które występują z powodu różnej aktywności tromboplastyny ​​w różnych laboratoriach..

Pod jakim patologią zmienia się wskaźnik?

PodniesienieZmniejsza się
  • niedobór czynników krzepnięcia krwi;
  • niedobór witaminy K (zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit);
  • leczenie pośrednimi antykoagulantami (warfaryna, neodikumaryna, syncumar);
  • leczenie heparyną i jej małocząsteczkowymi analogami (flenoks, kleksan).
  • uszkodzenie wątroby (marskość, przewlekłe zapalenie wątroby);
  • zakrzepica naczyniowa;
  • zwiększone krzepnięcie u kobiet w czasie ciąży i porodu.

Czas trombiny

Czas trombinowy wskazuje na końcowy etap hemostazy. TB charakteryzuje długość czasu wymaganego do utworzenia skrzepu fibryny w osoczu, jeśli dodana zostanie do niego trombina. Jest zawsze określana razem z APTT i PT w celu kontroli leczenia fibrynolitycznego i heparynowego, diagnostyki wrodzonych patologii fibrynogenu.

Jakie choroby wpływają na czas trombiny?

Choroby wydłużające czas trombinyChoroby skracające czas trombiny
  • spadek stężenia fibrynogenu (poniżej 0,5 g / l) lub jego całkowity brak;
  • ostra fibrynoliza;
  • Zespół DIC;
  • terapia lekami fibrynolitycznymi (streptokinaza, urokinaza);
  • patologie autoimmunologiczne (tworzenie przeciwciał przeciwko trombinie);
  • przewlekłe choroby wątroby (marskość, zapalenie wątroby).
  • leczenie heparyną i inhibitorami polimeryzacji fibryny;
  • I etap rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Fibrynogen

Fibrynogen jest pierwszym czynnikiem krzepnięcia krwi. Białko to powstaje w wątrobie i pod wpływem czynnika Hagemana przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę. Fibrynogen należy do białek ostrej fazy, jego stężenie wzrasta w osoczu podczas infekcji, urazów, stresu.

Dlaczego zmienia się poziom fibrynogenu we krwi??

Zwiększ zawartośćZmniejszanie zawartości
  • ciężkie patologie zapalne (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc);
  • zawał mięśnia sercowego;
  • układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa);
  • nowotwory złośliwe (zwłaszcza w płucach);
  • ciąża;
  • oparzenia, oparzenia choroby;
  • po operacji;
  • amyloidoza;
  • miesiączka;
  • leczenie heparyną i jej małocząsteczkowymi analogami, estrogenami, przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
  • wrodzony i dziedziczny niedobór;
  • Zespół DIC;
  • patologia wątroby (alkoholowa choroba wątroby, marskość wątroby);
  • białaczka, aplastyczne uszkodzenie czerwonego szpiku kostnego;
  • przerzutowy rak prostaty;
  • stan po krwawieniu;
  • terapia sterydami anabolicznymi, androgenami, barbituranami, olejem rybnym, kwasem walproinowym, inhibitorami polimeryzacji fibryny;
  • zatrucie heparyną (ten ostry stan jest leczony antidotum na fibrynę - protaminę).

RFMC (rozpuszczalne kompleksy fibryna-monomeryczne) są produktami pośrednimi rozpadu skrzepu fibryny w wyniku fibrynolizy. RFMK jest bardzo szybko wydalany z osocza krwi, wskaźnik jest bardzo trudny do określenia. Jego wartość diagnostyczna polega na wczesnej diagnostyce rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Ponadto RFMK rośnie wraz z:

  • zakrzepica o różnej lokalizacji (choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej, żyły głębokie kończyn);
  • w okresie pooperacyjnym;
  • powikłania ciąży (stan przedrzucawkowy, gestoza);
  • ostra i przewlekła niewydolność nerek;
  • posocznica;
  • wstrząsy;
  • ogólnoustrojowe patologie tkanki łącznej i inne.

Antytrombina III

Antytrombina III jest fizjologicznym antykoagulantem. W strukturze jest glikoproteiną, która hamuje trombinę i szereg czynników krzepnięcia (9,10,12). Głównym miejscem jego syntezy są komórki wątroby. Wskaźniki antytrombiny III w różnym wieku:

  • Noworodki - 40-80%
  • Dzieci poniżej 10 lat - 60-100%
  • Dzieci od 10 do 16 lat - 80-120%
  • Dorośli - 75-125%.

Dlaczego zmienia się jego zawartość we krwi??

Podnieść do właściwego poziomuSpadek poziomu
  • ciężkie patologie zapalne (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc);
  • ostre uszkodzenie wątroby (zapalenie wątroby);
  • brak witaminy K;
  • leczenie glikokortykosteroidami, sterydami anabolicznymi.
  • wrodzony i dziedziczny niedobór;
  • przewlekłe patologie wątroby (alkoholowa choroba wątroby, marskość);
  • Zespół DIC;
  • niedokrwienie serca;
  • ostatni trymestr ciąży;
  • zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa;
  • posocznica;
  • leczenie heparyną i inhibitorami polimeryzacji fibryny;

D-dimer

D-dimer to pozostałość z rozszczepionych nici fibryny. Wskaźnik ten odzwierciedla zarówno pracę układu krzepnięcia (jeśli we krwi jest dużo D-dimeru, oznacza to, że rozszczepiono dużo fibryny), jak i funkcję układu przeciwzakrzepowego. Wskaźnik znajduje się we krwi przez około 6 godzin po utworzeniu, dlatego materiał należy natychmiast zbadać w laboratorium.

Jedynie wzrost poziomu wskaźnika, który występuje, gdy:

  • zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic i żył;
  • choroby wątroby;
  • rozległe krwiaki;
  • choroba niedokrwienna serca i zawał mięśnia sercowego;
  • w okresie pooperacyjnym;
  • długotrwałe palenie;
  • Zespół DIC;
  • seropozytywne reumatoidalne zapalenie stawów.

Czas krwawienia

Metoda oznaczenia: przebija płatek ucha igłą medyczną lub wertykulatorem. Następnie mierzymy czas, aż krew się zatrzyma. Lekarze oceniają tylko wydłużenie wskaźnika, ponieważ jego skrócenie wskazuje na nieprawidłowe badanie. Czas krwawienia wydłuża się z powodu:

  • brak płytek krwi (trombocytopenia);
  • hemofilia A, B i C;
  • uszkodzenie wątroby przez alkohol;
  • gorączki krwotoczne (Krym-Kongo, Ebola, z zespołem nerkowym);
  • trombocytopenia i trombocytopatia;
  • przedawkowanie pośrednich antykoagulantów i antykoagulantów.

Czas krzepnięcia krwi według Lee-White oraz Mass i Magro

To badanie pokazuje czas potrzebny do utworzenia skrzepu krwi. Metoda jest bardzo prosta do wykonania: krew pobierana jest z żyły. Materiał wlewa się do suchej, sterylnej probówki. Rejestrowano czas do pojawienia się skrzepu krwi widocznego dla oka. W przypadku naruszenia układu hemostazy czas krzepnięcia można skrócić i wydłużyć. W niektórych stanach patologicznych (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, hemofilia) skrzep może w ogóle się nie tworzyć.

Wydłużony czas krwawieniaKrótszy czas krwawienia
  • ciężkie patologie zapalne (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc);
  • późne stadia zespołu DIC;
  • układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy);
  • hemofilia;
  • nowotwory złośliwe;
  • zatrucie fosforem i jego związkami;
  • ciąża;
  • oparzenia, oparzenia choroby;
  • przedawkowanie pośrednich antykoagulantów i antykoagulantów;
  • przewlekłe patologie wątroby (alkoholowa choroba wątroby, marskość);
  • szok anafilaktyczny;
  • obrzęk śluzowaty;
  • wczesne stadia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
  • wstrząs krwotoczny.

Koagulogram w ciąży

W czasie ciąży organizm kobiety przechodzi kolosalne zmiany, które wpływają na wszystkie układy, w tym na układ hemostatyczny. Zmiany te wynikają z pojawienia się dodatkowego kręgu krążenia krwi (maciczno-łożyskowego) i zmiany stanu hormonalnego (przewaga progesteronu nad estrogenami).

W okresie ciąży wzrasta aktywność czynników krzepnięcia, zwłaszcza 7,8,10 i fibrynogenu. Fragmenty fibryny odkładają się na ścianach naczyń układu łożyskowo-macicznego. System fibrynolizy zostaje zahamowany. W ten sposób organizm kobiety próbuje ubezpieczyć się na wypadek krwawienia z macicy i poronienia, zapobiega przederwaniu łożyska i tworzeniu się wewnątrznaczyniowych skrzepów krwi.

Wskaźniki hemostazy podczas ciąży

Indeks1 trymestr2 trymestr3 trymestr
Fibrynogen, g / l2,91-3,113,03-3,464.42-5.12
APTT, s35,7-41,233,6-37,436,9-39,6
AVR, s60,1-72,656,7-67,848,2-55,3
Indeks protrombiny,%85,4-90,191,2-100,4105,8-110,6
RFMK, ED78-13085-13590-140
Antytrombina III, g / l0.2220,1760,155
Płytki krwi, * 10 9 / l301-317273-298242-263

W ciąży patologicznej (wczesna i późna gestoza) dochodzi do zaburzeń regulacji krzepnięcia krwi. Skraca się żywotność płytek krwi, zwiększa się aktywność fibrynolityczna. Jeśli kobieta nie konsultuje się z lekarzem i nie prowadzi się leczenia stanu przedrzucawkowego, powstaje bardzo groźne powikłanie - zespół DIC.

Zespół DIC lub zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego składa się z 3 etapów:

  • hiperkoagulacja - tworzenie wielu małych skrzepów krwi, upośledzenie krążenia krwi między matką a płodem;
  • hipokoagulacja - z biegiem czasu czynniki krzepnięcia wyczerpują się we krwi, skrzepy krwi rozpadają się;
  • akoagulacja - brak krzepnięcia krwi, dochodzi do krwawienia z macicy, co zagraża życiu matki, płód w większości przypadków umiera.

Analiza hemostazy

Hemostaza to układ krzepnięcia krwi. W organizmie procesy krzepnięcia krwi i resorpcji zakrzepów są doskonale zrównoważone. Ale czasami w tym systemie występują awarie, a do ich identyfikacji stosuje się analizę hemostazy lub hemostazogram..

Hmostazogram to specjalna analiza, która pozwala zidentyfikować wiele zaburzeń w układzie krwionośnym organizmu. Analiza taka jest ważna podczas planowania ciąży lub po jej wystąpieniu, ponieważ zaburzenia hemostazy często prowadzą do poronień i innych problemów zdrowotnych matki i dziecka..

Jak oddać krew do analizy hemostazy?

W przypadku podejrzenia zaburzeń krzepnięcia krwi, a także w czasie ciąży i na etapie planowania lekarze przepisują hemostazogram lub koagulogram. To zaawansowana, kompleksowa analiza, która pozwala zdiagnozować wszelkie zaburzenia w mechanizmie krzepnięcia krwi. Analiza hemostazy jest podstawowa i rozszerzona, częściej rozszerzona.

Krew do tego badania jest pobierana z żyły rano na czczo. Podczas menstruacji nie warto oddawać krwi, ponieważ w tym okresie jej funkcja krzepnięcia wzrasta, a wynik analizy będzie nieprawidłowy. Nie możesz również wziąć alkoholu ani aspiryny przed wykonaniem testu, ponieważ rozrzedzają krew.

Wyniki analizy można zwykle uzyskać w ciągu godziny od jej dostarczenia..

Jakie problemy może spowodować naruszenie hemostazy?

Układ krzepnięcia krwi, zwany hemostazą, jest niezbędny, aby w przypadku uszkodzenia tkanek ciała lub naczyń krwionośnych nie dochodziło do poważnej utraty krwi. Na przykład po drobnych urazach możemy zobaczyć, jak stopniowo krew przestaje się sączyć, a następnie rana zamyka się brązowawym skrzepem. Tak objawia się koagulacja. Równolegle do koagulacji we krwi istnieje układ, który ogranicza krzepnięcie poprzez utrzymywanie krwi w stanie płynnym. Jeśli jeden z układów zostanie zakłócony, krew może przestać krzepnąć, co doprowadzi do silnego krwawienia lub odwrotnie, stanie się zbyt gęsta, co doprowadzi do zakrzepów krwi.

Silny wzrost krzepliwości krwi w czasie ciąży może prowadzić do pogorszenia ukrwienia łożyska, co negatywnie wpływa na rozwój płodu. Może to doprowadzić do spowolnienia jego rozwoju, a nawet śmierci nienarodzonego dziecka. Jeśli przeanalizujesz system hemostazy na czas, wykryjesz i wyeliminujesz naruszenie, to znaczy istnieje duże prawdopodobieństwo urodzenia zdrowego dziecka.

Oddawanie krwi do analizy hemostazy nie będzie przeszkadzać wszystkim kobietom w ciąży i tym, które dopiero planują ciążę, ale jest to szczególnie ważne dla osób zagrożonych, a są to kobiety, które:

  • mieć krewnych z zakrzepicą, zawałem serca lub udarem;
  • są zaangażowani w podnoszenie ciężarów;
  • masz historię poronień lub nieodebranych ciąży;
  • w poprzednich ciążach miały ciężką toksykozę i / lub opóźniony rozwój płodu;
  • mają dziedziczną skłonność do żylaków.

Istnieją inne sytuacje, w których konieczna będzie analiza układu hemostazy. Zwykle w leczeniu niepłodności przepisuje się hemostazogram, ponieważ leki hormonalne stosowane w terapii mogą prowadzić do rozwoju zakrzepicy u kobiet ze zwiększoną krzepliwością krwi.

Jeśli problemy z hemostazą zostaną wykryte jeszcze przed ciążą, można je wcześniej wyeliminować i całkowicie wyeliminować możliwość negatywnych konsekwencji..

Dekodowanie analizy hemostazy

Podczas dekodowania analizy hemostazy należy przede wszystkim zwrócić uwagę na wskaźnik zwany D-dimerem. Wartość ta wskazuje na stężenie we krwi produktów rozpadu białka fibrynogenu, które bierze udział w procesie krzepnięcia. Podwyższony D-dimer wskazuje, że organizm jest podatny na skrzepy krwi. Należy jednak zwrócić uwagę na fakt, że jeśli na ciele występuje duży krwiak lub siniak, wskaźnik ten zwykle rośnie. Jeśli masz takie uszkodzenie na swoim ciele, pamiętaj, aby ostrzec o tym swojego lekarza, a jeszcze lepiej powstrzymaj się od wykonywania testu, dopóki się nie rozpuści..

Taki parametr jak APTT jest bardzo ważny. Pokazuje, jak szybko krzepnie krew. Jeśli ten wskaźnik w badaniu krwi wskazuje na zbyt szybkie krzepnięcie krwi, może to wskazywać na skłonność do tworzenia się skrzepów. Jeśli krew krzepnie zbyt wolno, zwiększa to ryzyko silnego krwawienia podczas lub po porodzie..

Innym ważnym wskaźnikiem, który należy wziąć pod uwagę podczas dekodowania analizy hemostazy, jest protrombina. Wskazuje również jakość krzepnięcia krwi i może ostrzegać o możliwości powstania zakrzepów..

Wskaźnik, taki jak gruźlica lub czas trombinowy, odzwierciedla specyfikę końcowego etapu krzepnięcia krwi i możliwe w nim zaburzenia. Ta miara mierzy szybkość, z jaką fibrynogen przekształca się w fibrynę. Skrócenie tego czasu wskazuje na zwiększone krzepnięcie krwi..

Wskaźnik antytrombiny III pokazuje ilość białka we krwi, która zakłóca proces krzepnięcia. Jeśli jego ilość jest zmniejszona, zwiększa się ryzyko powstania skrzepliny, a przy jej zwiększonej ilości ryzyko krwawienia jest wysokie..

To też jest ważne - wskaźnik antykoagulantu tocznia. W idealnym przypadku nie powinien być obecny w analizie układu hemostazy. Jeśli jest obecny, wskazuje na proces autoimmunologiczny w ludzkim ciele. U kobiet w ciąży ta patologia objawia się wyraźniej i może prowadzić do zakrzepicy i śmierci płodu..

Kolejnym niepokojącym wskaźnikiem, którego nie powinno się uwzględniać w analizie hemostazy, jest RCMF. Nazywany jest również markerem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), który prowadzi do powstawania zakrzepów krwi i niedożywienia płodu.

Badanie układu hemostazy

System hemostazy to zestaw mechanizmów funkcjonalnych, morfologicznych i biochemicznych zapewniających zachowanie płynnego stanu krwi, zapobieganie i kontrolę krwawień, a także integralność naczyń krwionośnych.

W organizmie integralnym, przy braku jakichkolwiek wpływów patologicznych, stan płynny krwi jest konsekwencją równowagi czynników determinujących procesy krzepnięcia i uniemożliwiających ich rozwój. Zakłócenie tej równowagi może być spowodowane wieloma czynnikami, jednak niezależnie od przyczyn etiologicznych, tworzenie się skrzepliny w organizmie odbywa się według jednolitych praw z włączeniem do procesu określonych elementów komórkowych, enzymów i substratów.

W krzepnięciu krwi wyróżnia się dwa ogniwa: hemostaza komórkowa (naczyniowo-trombocytarna) i osoczowa (koagulacja).

■ Przez hemostazę komórkową rozumie się adhezję komórek (czyli oddziaływanie komórek z obcą powierzchnią, w tym z komórkami innego typu), agregację (sklejanie się ze sobą krwinek o tej samej nazwie), a także uwalnianie z powstałych elementów substancji aktywujących hemostazę osocza.

■ Hemostaza osoczowa (koagulacja) to kaskada reakcji z udziałem czynników krzepnięcia krwi, kończąca się utworzeniem fibryny. Powstała fibryna jest dalej niszczona pod wpływem plazminy (fibrynoliza).

Należy zwrócić uwagę, że podział reakcji hemostatycznych na komórkowe i osoczowe jest warunkowy, jednak obowiązuje w systemie in vitro i znacznie ułatwia dobór odpowiednich metod oraz interpretację wyników diagnostyki laboratoryjnej patologii hemostatycznej. W organizmie te dwa ogniwa układu krzepnięcia krwi są ze sobą ściśle powiązane i nie mogą funkcjonować oddzielnie..

Ściana naczyniowa odgrywa bardzo ważną rolę w realizacji reakcji hemostazy. Komórki śródbłonka naczyniowego są zdolne do syntezy i / lub ekspresji na swojej powierzchni różnych substancji biologicznie czynnych, które modulują tworzenie skrzepliny. Należą do nich czynnik von Willebranda, czynnik relaksacji śródbłonka (tlenek azotu), prostacyklina, trombomodulina, endotelina, tkankowy aktywator plazminogenu, tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu, czynnik tkankowy (tromboplastyna), inhibitor szlaku czynnika tkankowego i kilka innych. Ponadto błony komórek śródbłonka zawierają receptory, które w pewnych warunkach pośredniczą w wiązaniu z ligandami molekularnymi i komórkami swobodnie krążącymi we krwi..

W przypadku braku jakichkolwiek uszkodzeń, komórki śródbłonka wyściełające naczynie mają właściwości przeciwzakrzepowe niż metoda

utrzymuje płynny stan krwi. Zakrzepicę śródbłonka zapewnia:

■ bezwładność kontaktową wewnętrznej (zwróconej do światła naczynia) powierzchni tych komórek;

■ synteza silnego inhibitora agregacji płytek - prostacy-klin;

■ obecność trombomoduliny na błonie komórkowej śródbłonka, która wiąże trombinę; jednocześnie ta ostatnia traci zdolność wywoływania krzepnięcia krwi, ale zachowuje aktywujący wpływ na układ dwóch najważniejszych fizjologicznych antykoagulantów - białek C i S;

■ wysoka zawartość mukopolisacharydów na wewnętrznej powierzchni naczyń i wiązanie kompleksu heparyna-antytrombina III (ATH) na śródbłonku;

■ zdolność do wydzielania i syntezy tkankowego aktywatora plazminogenu, który zapewnia fibrynolizę;

■ zdolność do stymulacji fibrynolizy poprzez układ białek C i S.

Naruszenie integralności ściany naczyniowej i / lub zmiany właściwości funkcjonalnych komórek śródbłonka mogą przyczynić się do rozwoju reakcji prozakrzepowych - potencjał przeciwzakrzepowy śródbłonka przekształca się w zakrzepowy. Przyczyny uszkodzenia naczyń są bardzo zróżnicowane i obejmują zarówno czynniki egzogenne (uszkodzenia mechaniczne, promieniowanie jonizujące, hiper- i hipotermia, substancje toksyczne, w tym leki itp.), Jak i czynniki endogenne. Te ostatnie obejmują substancje biologicznie czynne (trombina, cykliczne nukleotydy, szereg cytokin itp.), Które w określonych warunkach mogą wykazywać właściwości agresywne dla błony. Ten mechanizm uszkodzenia ściany naczyniowej jest charakterystyczny dla wielu chorób, któremu towarzyszy skłonność do zakrzepicy..

W trombogenezie biorą udział wszystkie elementy komórkowe krwi, ale w przypadku płytek krwi (w przeciwieństwie do erytrocytów i leukocytów) najważniejsza jest funkcja prokoagulacyjna. Płytki krwi nie tylko pełnią rolę głównych uczestników procesu tworzenia się skrzepliny, ale także mają znaczący wpływ na inne ogniwa hemokoagulacji, zapewniając aktywowane powierzchnie fosfolipidowe niezbędne do realizacji procesów hemostazy osocza, uwalniając szereg czynników krzepnięcia do krwi, modulując fibrynolizę i zaburzając stałe hemodynamiczne jako sposób przejściowego zwężenia naczyń spowodowane przez wytwarzanie tromboksanu A.2, oraz przez tworzenie i uwalnianie czynników mitogennych, które przyczyniają się do hiperplazji ściany naczynia. Po zainicjowaniu trombogenezy następuje aktywacja płytek krwi (to znaczy aktywacja glikoprotein płytkowych i fosfolipaz, metabolizm fosfolipidów, tworzenie wtórnych przekaźników, fosforylacja białek, metabolizm kwasu arachidonowego, oddziaływanie aktyny i miozyny, wymiana Na + / H +, ekspresja receptorów fibrynogenu i redystrybucja jonów wapnia) oraz indukcji procesów ich adhezji, reakcji uwalniania i agregacji; w tym przypadku adhezja poprzedza reakcję uwalniania i agregacji płytek krwi i jest pierwszym etapem procesu hemostatycznego.

Z naruszeniem wyściółki śródbłonka, elementy śródbłonkowe ściany naczynia (kolagen włóknisty i niewłóknisty,

elastyna, proteoglikany itp.) wchodzą w kontakt z krwią i tworzą powierzchnię wiązania czynnika von Willebranda, który nie tylko stabilizuje czynnik VIII w osoczu, ale także odgrywa kluczową rolę w procesie adhezji płytek krwi poprzez wiązanie struktur podśródbłonkowych z receptorami komórkowymi [Barkagan Z. S., 1998].

Adhezji płytek krwi do powierzchni trombogennej towarzyszy ich rozprzestrzenianie się. Proces ten jest niezbędny dla pełniejszej interakcji receptorów płytkowych ze stałymi ligandami, co przyczynia się do dalszej progresji tworzenia się skrzepliny, gdyż z jednej strony zapewnia silniejsze połączenie komórek przylegających ze ścianą naczynia, az drugiej unieruchomiony fibrynogen i czynnik von Willebranda mogą działać jako agoniści płytek krwi, wspomagając aktywację tych komórek.

Oprócz interakcji z obcą (w tym uszkodzoną) powierzchnią naczyniową, płytki krwi mogą przylegać do siebie, to znaczy agregować. Agregację płytek krwi wywołują substancje o różnym charakterze, np. Trombina, kolagen, ADP, kwas arachidonowy, tromboksan A2, prostaglandyny G2 i H2, serotonina, adrenalina, czynnik aktywujący płytki krwi i inne. Substancje egzogenne (nieobecne w organizmie), takie jak lateks, również mogą być proagregantami..

Zarówno adhezja, jak i agregacja płytek krwi może prowadzić do rozwoju reakcji uwalniania - specyficznego procesu wydzielniczego zależnego od Ca 2 +, w którym płytki krwi uwalniają szereg substancji do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Wywołać reakcję uwalniania ADP, adrenaliny, podśródbłonkowej tkanki łącznej i trombiny. Początkowo uwalnia się zawartość gęstych granulek: ADP, serotonina, Ca 2 +; aby uwolnić zawartość granulatu α (czynnik płytkową 4, β-tromboglobulina, czynnik wzrostu płytek, czynnik von Willebranda, fibrynogen i fibronektyna), wymagana jest intensywniejsza stymulacja płytek krwi. Granulki liposomalne zawierające hydrolazy kwasowe są uwalniane tylko w obecności kolagenu lub trombiny. Należy zauważyć, że czynniki uwalniane z płytek krwi przyczyniają się do zamknięcia ubytku ściany naczyniowej i powstania czopa hemostatycznego, jednak przy dostatecznie wyraźnym uszkodzeniu naczynia dalsza aktywacja płytek krwi i ich przyleganie do uszkodzonego obszaru powierzchni naczyniowej jest podstawą do rozwoju rozległego procesu zakrzepowego z późniejszym zamknięciem naczyń..

W każdym razie skutkiem uszkodzenia komórek śródbłonka jest nabycie błony wewnętrznej naczyniowej o właściwościach prokoagulacyjnych, czemu towarzyszy synteza i ekspresja czynnika tkankowego (tromboplastyny), głównego inicjatora procesu krzepnięcia krwi. Sama tromboplastyna nie wykazuje aktywności enzymatycznej, ale może działać jako kofaktor dla aktywowanego czynnika VII. Kompleks tromboplastyna / czynnik VII jest zdolny do aktywacji zarówno czynnika X, jak i czynnika XI, powodując w ten sposób wytwarzanie trombiny, która z kolei indukuje dalszy postęp reakcji hemostazy komórkowej i osocza..

Reakcje hemostatyczne, których całość jest powszechnie nazywana hemostazą osoczową (koagulacyjną), ostatecznie prowadzą

aktywacja; - przejście z jednego stanu do drugiego

Figa. Hemostaza płytek krwi

do tworzenia fibryny; reakcje te są głównie realizowane przez białka zwane czynnikami osocza. Stół lista czynników związanych z krzepnięciem krwi.

Tabela Międzynarodowe nazewnictwo czynników krzepnięcia

Tabela Międzynarodowe nazewnictwo czynników krzepnięcia

* Zsyntetyzowany w wątrobie.

* Zsyntetyzowany w wątrobie.

Proces hemostazy w osoczu można z grubsza podzielić na 3 fazy.

Faza I - tworzenie protrombinazy lub aktywacja kaskady kontaktowo-kalikrein-ki-nin. Faza I jest procesem wieloetapowym, w wyniku którego we krwi gromadzi się kompleks czynników zdolnych do przekształcania protrombiny w trombinę, dlatego kompleks ten nazywany jest protrombinazą. Istnieją wewnętrzne i zewnętrzne szlaki tworzenia protrombinazy. Drogą wewnętrzną inicjuje się krzepnięcie krwi bez udziału tromboplastyny ​​tkankowej; W tworzeniu protrombinazy biorą udział czynniki osoczowe (XII, XI, IX, VIII, X), układ kalikreina-kinina i płytki krwi. W wyniku zainicjowania reakcji szlaku wewnętrznego na powierzchni fosfolipidów (czynnik 3 płytek krwi) powstaje kompleks czynników Xa z V w obecności zjonizowanego wapnia. Cały ten kompleks działa jak protrombinaza, przekształcając protrombinę w trombinę. Czynnikiem wyzwalającym ten mechanizm jest XII, który jest aktywowany albo w wyniku kontaktu krwi z obcą powierzchnią, albo w kontakcie krwi z podbłonkiem (kolagenem) i innymi składnikami tkanki łącznej w przypadku uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych; lub czynnik XII jest aktywowany przez degradację enzymatyczną (kallikre-

w przeciwnym razie plazmina, inne proteazy). W zewnętrznym szlaku tworzenia protrombinazy główną rolę odgrywa czynnik tkankowy (czynnik III), który ulega ekspresji na powierzchni komórki podczas uszkodzenia tkanki i tworzy kompleks z czynnikiem VIIa i jonami wapnia, które mogą przekształcić czynnik X w czynnik Xa, który aktywuje protrombinę. Ponadto czynnik Xa wstecznie aktywuje kompleks czynnik tkankowy VIIa. W ten sposób ścieżki wewnętrzne i zewnętrzne są połączone na czynnikach krzepnięcia. Tak zwane „mosty” między tymi szlakami są realizowane poprzez wzajemną aktywację czynników XII, VII i IX. Ta faza trwa od 4 min 50 s do 6 min 50 s.

Faza II - tworzenie trombiny. W tej fazie protrombinaza wraz z czynnikami krzepnięcia V, VII, X i IV przekształca nieaktywny czynnik II (protrombinę) w aktywny czynnik IIa - trombinę. Ta faza trwa 2-5 sekund.

Faza III - tworzenie fibryny. Trombina rozszczepia dwa peptydy A i B z cząsteczki fibrynogenu, przekształcając ją w monomer fibryny. Cząsteczki tego ostatniego polimeryzują najpierw do dimerów, następnie do oligomerów, które są nadal rozpuszczalne, zwłaszcza w środowisku kwaśnym, a na końcu do polimeru fibryny. Ponadto trombina sprzyja konwersji czynnika XIII do czynnika XIIIa. Ta ostatnia, w obecności Ca 2+, zmienia fibrynę-polimer z nietrwałej, łatwo rozpuszczalnej postaci fibrynolizyny (plazminy) w powoli i słabo rozpuszczalną postać, która stanowi podstawę skrzepu krwi. Ta faza trwa 2-5 sekund.

W procesie tworzenia się skrzepliny hemostatycznej nie dochodzi do rozprzestrzeniania się skrzepliny z miejsca uszkodzenia ściany naczynia wzdłuż łożyska naczyniowego, ponieważ zapobiega temu szybko rosnący potencjał antykoagulacyjny krwi po krzepnięciu i aktywacji układu fibrynolitycznego.

Utrzymanie krwi w stanie płynnym i regulacja szybkości interakcji czynników we wszystkich fazach krzepnięcia są w dużej mierze uwarunkowane obecnością we krwi naturalnych substancji o działaniu przeciwzakrzepowym. Płynny stan krwi zapewnia równowagę pomiędzy czynnikami wywołującymi krzepnięcie krwi a czynnikami uniemożliwiającymi jej rozwój, a te ostatnie nie są wyodrębniane w odrębny układ funkcjonalny, gdyż najczęściej realizacja ich działania jest niemożliwa bez udziału czynników prokoagulacyjnych. Dlatego uwalnianie antykoagulantów, które zapobiegają aktywacji czynników krzepnięcia krwi i neutralizują ich aktywne formy, jest bardzo arbitralne. Substancje o działaniu przeciwzakrzepowym są stale syntetyzowane w organizmie i uwalniane do krwiobiegu z określoną szybkością. Należą do nich ATS, heparyna, białka C i S, niedawno odkryty inhibitor szlaku krzepnięcia tkanek - TFPI (inhibitor kompleksu czynnik tkankowy VIIa-Ca 2+) oraz2-makroglobulina, antytrypsyna itp. W procesie krzepnięcia krwi, fibrynolizy z czynników krzepnięcia i innych białek powstają również substancje o działaniu przeciwzakrzepowym. Antykoagulanty mają wyraźny wpływ na wszystkie fazy krzepnięcia krwi, dlatego bardzo ważne jest badanie ich działania w przypadkach zaburzeń krzepnięcia krwi.

Figa. Hemostaza w osoczu. IUD - kininogen o dużej masie cząsteczkowej; RFMK - rozpuszczalne kompleksy fibryna-monomeryczne; php A i B - fibrynopeptydy A i B; Z3, Z5B, Zdziewięć - uzupełniają czynniki systemowe

Figa. Hemostaza w osoczu. IUD - kininogen o dużej masie cząsteczkowej; RFMK - rozpuszczalne kompleksy fibryna-monomeryczne; php A i B - fibrynopeptydy A i B; Z3, Z5B, Zdziewięć - uzupełniają czynniki systemowe

Figa. III faza krzepnięcia krwi (tworzenie fibryny)

Po ustabilizowaniu się fibryny wraz z utworzonymi elementami tworzącymi pierwotną czerwoną skrzeplinę rozpoczynają się dwa główne procesy fazy pokrzepowej - samoistnej fibrynolizy i retrakcji, w wyniku których powstaje heostatycznie kompletny ostateczny skrzeplina. Zwykle te dwa procesy przebiegają równolegle. Fizjologiczna spontaniczna fibrynoliza i retrakcja przyczyniają się do zagęszczenia skrzepliny i pełnienia funkcji hemostatycznych. W procesie tym aktywnie uczestniczą układ plazminy (fibrynolityczny) i fibrynaza (czynnik XIIIa). Spontaniczna (naturalna) fibrynoliza odzwierciedla złożoną reakcję między składnikami układu plazminy a fibryną. System plazminy składa się z czterech głównych składników: plazminogenu, plazminy (fibrynolizyny), aktywatorów enzymów fibrynolizy i jej inhibitorów. Naruszenie stosunków składników układu plazminy prowadzi do patologicznej aktywacji fibrynolizy.

W praktyce klinicznej badanie układu hemostazy ma następujące cele:

■ diagnostyka zaburzeń układu hemostazy;

■ wyjaśnienie dopuszczalności interwencji chirurgicznej w przypadku stwierdzonych naruszeń w układzie hemostatycznym;

■ monitorowanie leczenia za pomocą bezpośrednich i pośrednich leków przeciwzakrzepowych oraz leczenia trombolitycznego.

Koagulogram nr 3 (protrombina (wg Quick), INR, fibrynogen, ATIII, APTT, D-dimer)

Koagulogram to kompleksowe badanie hemostazy, które pozwala ocenić stan różnych ogniw układu krzepnięcia, przeciwzakrzepowego i fibrynolitycznego oraz określić ryzyko hiperkoagulacji (nadmiernej koagulacji) lub hipokoagulacji (krwawienia).

Hemostazogram: indeks protrombiny (PTI), czas protrombinowy (PT), międzynarodowy współczynnik znormalizowany, czynnik I (pierwszy) układu krzepnięcia osocza, antytrombina III (AT3), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, produkt degradacji fibryny.

Angielskie synonimy

Badania krzepnięcia (profil krzepnięcia, panel koagulacji, koagulogram): czas protrombinowy (czas pro, PT, stosunek czasu protrombinowego, stosunek P / C); Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR); Fibrynogen (FG, czynnik I); Antytrombina III (aktywność ATIII, aktywność kofaktora heparyny, inhibitor proteazy serynowej); Aktywowany czas częściowej tromboplastyny ​​(aPTT, PTT); D-Dimer (fragment degradacji fibryny).

% (procent), g / l (gram na litr), sek. (drugi) mcg FEO / ml (mikrogramy jednostek ekwiwalentu fibrynogenu na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badania?

  • Nie jeść przez 12 godzin przed badaniem.
  • Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny 30 minut przed badaniem.
  • Nie palić w ciągu 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

System hemostazy składa się z wielu substancji biologicznych i mechanizmów biochemicznych, które zapewniają zachowanie płynnego stanu krwi, zapobiegają krwawieniom i zatrzymują je. Utrzymuje równowagę między czynnikami krzepnięcia i przeciwzakrzepowymi. Istotne naruszenia kompensacyjnych mechanizmów hemostazy przejawiają się procesami hiperkoagulacji (nadmiernego tworzenia skrzepliny) lub hipokoagulacji (krwawienia), które mogą zagrozić życiu pacjenta.

W przypadku uszkodzenia tkanek i naczyń krwionośnych składniki osocza (czynniki krzepnięcia) uczestniczą w kaskadzie reakcji biochemicznych, w wyniku których powstaje skrzep fibrynowy. Istnieją wewnętrzne i zewnętrzne drogi krzepnięcia krwi, które różnią się mechanizmami rozpoczynania procesu krzepnięcia. Ścieżka wewnętrzna jest realizowana, gdy składniki krwi wchodzą w kontakt z kolagenem śródbłonka ściany naczynia. Proces ten wymaga czynników krzepnięcia XII, XI, IX i VII. Szlak zewnętrzny jest wyzwalany przez tkankową tromboplastynę (czynnik III) uwalnianą z uszkodzonych tkanek i ściany naczynia. Oba mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane i od momentu powstania aktywnego czynnika X mają wspólne sposoby realizacji.

Koagulogram określa kilka najważniejszych wskaźników układu hemostatycznego, a oznaczenie PTI (wskaźnik protrombiny) i INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany) pozwala ocenić stan zewnętrznej drogi krzepnięcia krwi. PTI oblicza się jako stosunek standardowego czasu protrombinowego (czas krzepnięcia kontrolnego osocza po dodaniu tromboplastyny ​​tkankowej) do czasu krzepnięcia osocza pacjenta i wyraża się w procentach. INR jest wskaźnikiem testu protrombiny znormalizowanym zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami. Oblicza się go według wzoru: INR = (czas protrombinowy pacjenta / czas protrombinowy kontroli) x MIC, gdzie MIC (międzynarodowy wskaźnik czułości) jest współczynnikiem wrażliwości na tromboplastynę w stosunku do międzynarodowego standardu. INR i PTI są odwrotnie proporcjonalne, to znaczy wzrost INR odpowiada spadkowi PTI u pacjenta i odwrotnie.

Badania PTI (lub podobnego wskaźnika - protrombiny według Quick) i INR jako część koagulogramu pomagają zidentyfikować naruszenia w zewnętrznych i ogólnych szlakach krzepnięcia krwi związanych z niedoborem lub defektem fibrynogenu (czynnik I), protrombiny (czynnik II), czynników V (proakceleryna), VII (proconvertine), X (czynnik Stuarta-Prowera). Wraz ze spadkiem ich stężenia we krwi wydłuża się czas protrombinowy w stosunku do kontrolnych parametrów laboratoryjnych.

Czynniki osoczowe zewnętrznego szlaku krzepnięcia są syntetyzowane w wątrobie. Do tworzenia protrombiny i niektórych innych czynników krzepnięcia potrzebna jest witamina K, której niedobór prowadzi do zaburzeń w kaskadzie reakcji i zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Fakt ten wykorzystuje się w leczeniu pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych i sercowo-naczyniowych. Dzięki zastosowaniu pośredniego środka przeciwzakrzepowego warfaryny hamowana jest zależna od syntezy białka witamina K. PTI (lub protrombina według Quick) i INR w koagulogramie służą do kontrolowania terapii warfaryną u pacjentów z czynnikami przyczyniającymi się do zakrzepicy (np. Zakrzepica żył głębokich, sztuczne zastawki, zespół antyfosfolipidowy).

Oprócz czasu protrombinowego i powiązanych wskaźników (INR, PTI, protrombina według Quick) na koagulogramie można określić inne wskaźniki układu hemostatycznego.

Aktywowany czas częściowej tromboplastyny ​​(APTT) charakteryzuje wewnętrzny szlak krzepnięcia krwi. Czas trwania APTT zależy od poziomu kininogenu o dużej masie cząsteczkowej, prekalikreiny i czynników krzepnięcia XII, XI, VIII i jest mniej wrażliwy na zmiany poziomu czynników X, V, protrombiny i fibrynogenu. APTT określa się na podstawie czasu trwania tworzenia się skrzepu krwi po dodaniu wapnia i częściowej tromboplastyny ​​do próbki krwi. Wzrost APTT wiąże się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia, zmniejszeniem z zakrzepicą. Ten wskaźnik jest używany oddzielnie do kontrolowania terapii bezpośrednimi antykoagulantami (heparyna).

Fibrynogen jest czynnikiem krzepnięcia krwi I wytwarzanym w wątrobie. Dzięki działaniu kaskady krzepnięcia i aktywnych enzymów osocza przekształca się w fibrynę, która bierze udział w tworzeniu się skrzepu krwi i skrzepliny. Niedobór fibrynogenu może być pierwotny (z powodu zaburzeń genetycznych) lub wtórny (z powodu nadmiernego spożycia w reakcjach biochemicznych), co objawia się naruszeniem tworzenia stabilnego skrzepliny i zwiększonym krwawieniem.

Fibrynogen jest również białkiem ostrej fazy, jego stężenie we krwi wzrasta w chorobach, którym towarzyszy uszkodzenie tkanek i zapalenie. Określenie poziomu fibrynogenu w składzie koagulogramu jest ważne w diagnostyce chorób z nasilonym krwawieniem lub zakrzepicą, a także w ocenie syntetycznej czynności wątroby i ryzyka chorób układu krążenia z powikłaniami.

System antykoagulacyjny krwi zapobiega tworzeniu się we krwi nadmiernej ilości aktywnych czynników krzepnięcia. Antytrombina III jest głównym naturalnym inhibitorem krzepnięcia krwi, która jest syntetyzowana w wątrobie. Hamuje trombinę, aktywowane czynniki IXa, Xa i XIIa. Heparyna 1000 razy zwiększa aktywność antytrombiny, będąc jej kofaktorem. Proporcjonalny stosunek trombiny i antytrombiny zapewnia stabilność układu hemostatycznego. W przypadku pierwotnego (wrodzonego) lub wtórnego (nabytego) niedoboru AT III proces krzepnięcia krwi nie zostanie zatrzymany w odpowiednim czasie, co doprowadzi do zwiększonego krzepnięcia krwi i wysokiego ryzyka zakrzepicy.

Utworzona skrzeplina z czasem ulega fibrynolizie. D-dimer jest produktem degradacji fibryny, co pozwala ocenić aktywność fibrynolityczną osocza. Wskaźnik ten znacznie wzrasta w stanach, którym towarzyszy zakrzepica wewnątrznaczyniowa. Służy również do monitorowania skuteczności terapii przeciwzakrzepowej..

Do czego służą badania?

  • Do ogólnej oceny układu krzepnięcia krwi.
  • Do diagnostyki zaburzeń wewnętrznych, zewnętrznych i ogólnych szlaków krzepnięcia krwi, a także aktywności układów przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych.
  • Aby zbadać pacjenta przed operacją.
  • Aby zdiagnozować przyczyny poronienia.
  • Do diagnostyki rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zakrzepicy żylnej, zespołu antyfosfolipidowego, hemofilii oraz oceny skuteczności ich leczenia.
  • Do monitorowania terapii przeciwzakrzepowej.

Kiedy zaplanowano badanie?

  • W przypadku podejrzenia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zatorowości płucnej.
  • Planując zabiegi inwazyjne (zabiegi chirurgiczne).
  • Podczas badania pacjentów z krwawieniami z nosa, krwawieniem dziąseł, krwią w stolcu lub moczu, krwotokami pod skórą i dużymi stawami, przewlekłą anemią, obfitymi miesiączkami, nagłą utratą wzroku.
  • Podczas badania pacjenta z zakrzepicą, chorobą zakrzepowo-zatorową.
  • Jeśli wykryte zostaną przeciwciała tocznia i kardiolipiny.
  • Z dziedziczną predyspozycją do zaburzeń układu hemostazy.
  • Obejmuje wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i choroby zakrzepowo-zatorowej.
  • Z ciężką chorobą wątroby.
  • Z powtarzającymi się poronieniami.
  • Podczas monitorowania układu hemostazy na tle długotrwałego stosowania antykoagulantów. Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne (tabela norm wskaźników koagulogramu)