FIZJOLOGIA MIĘŚNIKA SERCA

Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość, automatyzm, przewodnictwo, kurczliwość.

Pobudliwość

Pobudliwość - właściwość reagowania na podrażnienie wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP)

z kolejną generacją PD. O elektrogenezie w postaci MF i PD decyduje różnica stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywność kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przemieszczają się wzdłuż gradientu elektrochemicznego, podczas gdy pompy jonowe przemieszczają jony w kierunku przeciwnym do gradientu elektrochemicznego. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są jony Na +, K +, Ca2 + i Cl.-.

• MF spoczynku kardiomiocytów wynosi -90 mV. Stymulacja generuje rozprzestrzenianie się AP, powodując skurcz (ryc. 1). Depolaryzacja rozwija się szybko, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich, MP nie wraca do swojego początkowego poziomu natychmiast, ale stopniowo.

• Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau, a repolaryzacja 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych pobudliwych tkankach, zmiany zewnątrzkomórkowej zawartości K + wpływają na MP; zmiany zewnątrzkomórkowego stężenia Na + wpływają na wartość AP.

❖ Szybka początkowa depolaryzacja (faza 0) następuje z powodu otwarcia zależnych od napięcia szybkich kanałów Na +, jony Na + szybko wpadają do komórki i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni membrany z ujemnego na dodatni.

❖ Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1) jest wynikiem zamknięcia kanałów Na +, wejścia jonów Cl- do komórki i wyjścia z niej jonów K+.

❖ Kolejna wydłużona faza plateau (faza 2 - MP pozostaje na mniej więcej tym samym poziomie przez pewien czas) jest wynikiem powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca2 +: jony Ca2 + dostają się do komórki, a także jony i Na +, podczas gdy prąd jonów K + z komórki pozostaje.

❖ Ostateczna szybka repolaryzacja (faza 3) następuje w wyniku zamknięcia kanałów Ca2 + na tle trwającego uwalniania K + z komórki przez kanały K +.

❖ W fazie spoczynku (faza 4) MF zostaje przywrócony dzięki wymianie jonów Na + na jony K + poprzez działanie wyspecjalizowanego systemu transbłonowego - pompy Na + -K +. Procesy te odnoszą się szczególnie do pracującego kardiomiocytu; w komórkach stymulatora faza 4 jest nieco inna.

Automatyzm i przewodnictwo

Automatyzm to zdolność komórek rozrusznika do samoistnego zainicjowania pobudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Wzbudzenie prowadzące do skurczu serca występuje w

wyspecjalizowany układ przewodzący serca i rozprzestrzenia się przez niego do wszystkich części mięśnia sercowego.

Przewodzący układ serca. Struktury składające się na układ przewodzenia serca to węzeł zatokowo-przedsionkowy, drogi międzywęzłowe przedsionkowe, połączenie AV (dolna część układu przewodzenia przedsionkowego sąsiadująca z węzłem AV, sam węzeł AV, górna część pęczka Hisa), pęczek Hisa i jego gałęzie, system włókien Purkinje (ryc.2).

Stymulatory serca. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje tętno, tj. być rozrusznikiem serca. Jednak węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną się spontanicznie wzbudzać. Zatem węzeł zatokowo-przedsionkowy jest głównym stymulatorem lub stymulatorem pierwszego rzędu. Częstotliwość jego spontanicznych wyładowań determinuje częstotliwość bicia serca (średnio 60-90 na minutę).

MP komórek stymulatora po każdym AP powraca do progowego poziomu pobudzenia. Ten potencjał, tzw

prepotential (potencjał stymulatora) - wyzwalanie następnego potencjału (Rys. 4A). Na szczycie każdego AP, po depolaryzacji, pojawia się prąd potasowy prowadzący do rozpoczęcia procesów repolaryzacji. Kiedy prąd potasu i wydajność jonów K + zmniejszają się, błona zaczyna się depolaryzować, tworząc pierwszą część przedpotencjału. Otwarte są dwa rodzaje kanałów Ca2 +: tymczasowo otwierające się kanały Ca2 + b i długo działające kanały Ca2 + d. Prąd wapniowy przepływający przez kanały b Ca2 + tworzy prepotencjał, prąd wapniowy w kanałach Ca2 + d tworzy PD.

Rozprzestrzenianie się podniecenia w mięśniu sercowym

Depolaryzacja, która zachodzi w węźle zatokowo-przedsionkowym, rozprzestrzenia się promieniowo przez przedsionki, a następnie zbiega się (zbiega) w miejscu połączenia AV (ryc. 3). Depolaryzacja przedsionków jest całkowicie zakończona w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż przewodzenie w mięśniu sercowym przedsionków i komór, występuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV-) wynoszące 0,1 s, po którym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień komorowy. Czas trwania zatrzymania przedsionkowo-komorowego skraca się wraz ze stymulacją nerwów współczulnych serca, natomiast pod wpływem podrażnienia nerwu błędnego wydłuża się czas jego trwania.

Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozchodzi się z dużą prędkością wzdłuż układu włókien Purkinjego do wszystkich części komory przez 0,08-0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego komorowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozciąga się głównie na prawą część przegrody. Następnie fala depolaryzacji przemieszcza się w dół przegrody do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory powraca do węzła pk, przechodząc z podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do części podsierdziowej.

Kurczliwość

Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy kardiomiocytów połączony z funkcjonalnym syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje propagację pobudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego komorowego - pozytywne działanie inotropowe katecholamin - odbywa się za pośrednictwem receptorów β1-adrenergicznych (przez te receptory działa również unerwienie współczulne) oraz cAMP. Glikozydy nasercowe zwiększają również skurcze mięśnia sercowego, wywierając hamujący wpływ na Na +, K + -ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów.

Elektrogeneza mięśnia sercowego

Istnieją dwa rodzaje potencjału czynnościowego (AP): szybki (miocyty przedsionków i komór (0,3-1 m / s), włókna Purkinjego (1-4)) i powolny (stymulator SA 1 rzędu (0,02), stymulator AV drugiego rzędu ( 0,1)).

Główne typy kanałów jonowych w sercu to:

1) Szybkie kanały sodowe (blokowane tetrodotoksyną) - komórki mięśnia sercowego przedsionków, pracujący mięsień komorowy, włókna Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy (mała gęstość).

2) Kanały wapniowe typu L (antagoniści werapamilu i diltiazemu redukują plateau, zmniejszają siłę skurczu mięśnia sercowego) - komórki mięśnia sercowego przedsionkowego, pracujący mięsień komorowy, włókna Purkinjego, komórki węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych automatyzacji.

3) Kanały potasowe
a) Nieprawidłowe prostowanie (szybka repolaryzacja): komórki mięśnia sercowego przedsionków, pracujący mięsień komorowy, włókna Purkinjego
b) Opóźnione prostowanie (plateau) komórek mięśnia sercowego przedsionków, pracującego mięśnia sercowego, włókien Purkinjego, komórek węzłów automatyzacji zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych
c) formowanie prądu I, przejściowego prądu wyjściowego włókien Purkinjego.

4) Kanały „stymulatora”, które tworzą If - prąd wejściowy aktywowany przez hiperpolaryzację znajduje się w komórkach węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych, a także w komórkach włókien Purkinjego.

5) Kanały zależne od ligandów
a) wrażliwe na acetylocholinę kanały potasowe znajdują się w komórkach węzłów automatyzacji zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych, komórkach mięśnia sercowego przedsionka
b) kanały potasowe wrażliwe na ATP są charakterystyczne dla komórek czynnego mięśnia sercowego przedsionków i komór
c) nieswoiste kanały aktywowane wapniem znajdują się w komórkach czynnego mięśnia sercowego komór i włóknach Purkinjego.

Fazy ​​potencjału czynnościowego.

Cecha potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym ma wyraźną fazę plateau, dzięki czemu potencjał czynnościowy ma tak długi czas trwania.

1): Faza „plateau” potencjału czynnościowego. (cecha procesu wzbudzenia):

PD mięśnia sercowego w komorach serca trwa 300-350 ms (w mięśniach szkieletowych 3-5 ms) i ma dodatkową fazę „plateau”.

PD zaczyna się od szybkiej depolaryzacji błony komórkowej (od - 90 mV do +30 mV), ponieważ szybko otwierają się kanały Na i sód dostaje się do komórki. Z powodu odwrócenia potencjału membrany (+30 mV) szybkie kanały Na są dezaktywowane, a prąd sodowy zatrzymuje się.

W tym czasie aktywowane są wolne kanały Ca i wapń dostaje się do komórki. Z powodu prądu wapniowego depolaryzacja trwa 300 ms i (w przeciwieństwie do mięśni szkieletowych) tworzy się faza „plateau”. Następnie wolne kanały Ca są dezaktywowane. Szybka repolaryzacja następuje w wyniku uwolnienia jonów potasu (K +) z komórki poprzez liczne kanały potasowe.

2) Długi okres refrakcji (cecha procesu pobudzenia):

Dopóki trwa faza plateau, kanały sodowe pozostają nieaktywne. Inaktywacja szybkich kanałów Na sprawia, że ​​komórka staje się niepobudliwa (faza bezwzględnej ogniotrwałości, która trwa około 300 ms).

3) Tężec w mięśniu sercowym jest niemożliwy (cecha procesu skurczu):

Czas trwania bezwzględnego okresu refrakcji mięśnia sercowego (300 ms) pokrywa się z czasem trwania skurczu (skurcz komorowy 300 ms), dlatego podczas skurczu miokardium nie jest pobudliwe, nie reaguje na żadne dodatkowe bodźce; sumowanie skurczów mięśni serca w postaci tężca jest niemożliwe! Mięsień sercowy jest jedynym mięśniem w ciele, który zawsze kurczy się tylko w trybie pojedynczego skurczu (po skurczu zawsze następuje relaksacja!).

Elektrogeneza mięśnia sercowego (funkcje pobudliwości, automatyzmu, przewodzenia)

Funkcją automatyzmu jest zdolność serca do rytmicznego pobudzenia i skurczu bez jakiejkolwiek stymulacji z zewnątrz, pod wpływem impulsów, które powstają w samym sobie. Ta funkcja jest realizowana przez automatyczne włókna, które tworzą węzły automatyzmu. Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest automatycznym centrum pierwszego rzędu, które wytwarza 60-80 impulsów na minutę. Poniżej znajdują się automatyczne środki drugiego rzędu.

Funkcja przewodzenia - zdolność serca do przewodzenia impulsów z miejsca ich pochodzenia do innych części mięśnia sercowego. W zdrowym sercu wzbudzenie przebiega w następującym kierunku: po pojawieniu się w węźle zatokowo-przedsionkowym fala wzbudzenia rozchodzi się powoli (0,3-0,5 m / s) wzdłuż kurczliwych włókien mięśniowych obu przedsionków (prawy zaczyna się i kończy pobudzony 0,02 s wcześniej po lewej) i szybciej wzdłuż ścieżek międzywęzłowych do węzła przedsionkowo-komorowego.

Funkcja pobudliwości jest właściwością mięśnia sercowego polegającą na reagowaniu na różne bodźce zewnętrzne i wewnętrzne poprzez przejście ze stanu spoczynku do stanu energicznej aktywności. W okresie refrakcji wyróżnia się dwie fazy - bezwzględną ogniotrwałą, kiedy serce nie reaguje nawet na najsilniejsze podrażnienie, oraz względną, kiedy skurcz może być spowodowany podrażnieniem o zwiększonej sile. Bezwzględny okres refrakcji trwa nie dłużej niż 0,1 si pokrywa się w czasie z zespołem QRS w EKG.

Elektrokardiografia. Fizyczne podstawy EKG

Każda komórka mięśnia sercowego wytwarza pole elektryczne, które ma właściwości ogólnie podobne do właściwości pola elektrycznego innych typów komórek mięśniowych. Ale potencjał czynnościowy (AP) komórek serca różni się od AP komórek mięśni poprzecznie prążkowanych swoim kształtem i czasem trwania. Pole elektryczne serca jako całości jest tworzone przez superpozycję pól elektrycznych poszczególnych komórek. Zmiany w polu elektrycznym serca zachodzą podczas depolaryzacji i repolaryzacji błony komórkowej serca (ryc. 4). Te zmiany są wystarczające, aby wywołać zmiany w potencjalnej różnicy między różnymi punktami powierzchni ciała i wykryć te zmiany z dużej odległości od ich źródła..

Graficzne zapisanie potencjału elektrycznego powstającego w wyniku wzbudzenia komórek serca nazywa się elektrokardiogramem (EKG). Tak więc EKG charakteryzuje pobudzenie serca, ale nie jego skurcz..

Oś elektryczna ludzkiego serca, jego pozycja

Oś elektryczna serca (EOS) to termin używany w kardiologii i diagnostyce funkcjonalnej, odzwierciedlający procesy elektryczne zachodzące w sercu.

Kierunek osi elektrycznej serca pokazuje całkowitą wartość zmian bioelektrycznych zachodzących w mięśniu sercowym przy każdym skurczu.

pozycja EOS u osób zdrowych wynosi od 0 do +90 stopni

Fala pulsacyjna. Prędkość, długość, równanie fali tętna

Fala pulsacyjna - rozchodząca się przez aortę i tętnice fala o podwyższonym (wyższym od atmosferycznego) ciśnieniu spowodowana wypływem krwi z lewej komory podczas skurczu.

Szybkość propagacji fali tętna nie zależy od prędkości ruchu krwi. Maksymalna prędkość liniowa przepływu krwi przez tętnice nie przekracza 0,3-0,5 m / s, a prędkość propagacji fali tętna u osób młodych i w średnim wieku z prawidłowym ciśnieniem tętniczym i prawidłową elastycznością naczyń krwionośnych wynosi 5 5 - 8 m / s w aorcie, a tętnice obwodowe - 6-9 5 m / s. Wraz z wiekiem, wraz ze spadkiem elastyczności naczyń krwionośnych, zwiększa się prędkość propagacji fali tętna, zwłaszcza w aorcie.

Długość fali tętna można określić, mnożąc prędkość propagacji przez czas jej przemieszczania się przez określony punkt. Czas trwania fali w dowolnym momencie jest równy czasowi cyklu serca, tj. 0,8 s. Jeżeli prędkość propagacji fali impulsu wynosi 7 m / s, to długość fali wynosi 5,6 m.

Prędkość fali impulsu: V = L / t, gdzie

V to prędkość fali tętna

t to czas opóźnienia fali tętna w strefie peryferyjnej

Światowa medycyna

• Czas trwania studiów tematycznych: 6 godzin;

w tym 4 godziny na lekcję: samodzielna praca 2 godziny

• Miejsce: gabinet

Cel lekcji: poznanie podstawowych właściwości fizjologicznych mięśnia sercowego, dostarczających głównych wskaźników pracy serca;

potrafić poprawnie interpretować procesy zachodzące w kardiomiocytach, mechanizmy interakcji między nimi

Zadania: poznanie podstawowych właściwości fizjologicznych mięśnia sercowego (automatyzacja, pobudliwość, przewodnictwo, kurczliwość);

być w stanie przedstawić nowoczesne wyobrażenia o cechach funkcji rytmicznej serca, aw szczególności jego głównego rozrusznika - węzła zatokowo-przedsionkowego;

być w stanie określić, który z węzłów jest rozrusznikiem serca,

zna cechy potencjałów czynnościowych typowych i nietypowych kardiomiocytów, ich jonową naturę;

być w stanie poprawnie przeprowadzić analizę elektrofizjologiczną rozprzestrzeniania się podniecenia przez serce;

potrafić zidentyfikować przyczyny leżące u podstaw sekwencji, synchroniczności skurczów przedsionków i komór;

umieć poprawnie wyjaśnić prawo skurczu serca („wszystko” lub „nic”), sformułowane przez Bowdicha;

znać i poprawnie interpretować stosunek pobudzenia, skurczu i pobudliwości w różnych fazach pracy serca;

umieć zidentyfikować przyczyny i warunki, w których możliwy jest niezwykły skurcz serca

Znaczenie studiowania tematu (motywacja): potrzeba studiowania nowoczesnych badań z zakresu fizjologii serca, aby móc zidentyfikować i ocenić, czy podstawowe właściwości fizjologiczne determinujące częstotliwość, rytm, kolejność, synchronizację, siłę i tempo skurczu mięśnia sercowego przedsionkowo-komorowego są prawidłowe.

• Zalecenia metodologiczne do samodzielnej nauki:

Główne właściwości mięśnia sercowego to pobudliwość, automatyzm, przewodnictwo, kurczliwość.

Pobudliwość jest właściwością odpowiadania na podrażnienie wzbudzeniem elektrycznym w postaci zmian potencjału błonowego (MP), po którym następuje generacja AP. O elektrogenezie w postaci MF i PD decyduje różnica stężeń jonów po obu stronach membrany, a także aktywność kanałów jonowych i pomp jonowych. Przez pory kanałów jonowych jony przemieszczają się wzdłuż gradientu elektrochemicznego, podczas gdy pompy jonowe przemieszczają jony w kierunku przeciwnym do gradientu elektrochemicznego. W kardiomiocytach najczęstszymi kanałami są Na +, K +, Ca2 + i Cl–.

· MF spoczynku kardiomiocytów wynosi –90 mV. Stymulacja generuje rozszerzający się AP, powodując skurcz. Depolaryzacja rozwija się szybko, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i nerwach, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich, MP nie wraca do swojego początkowego poziomu natychmiast, ale stopniowo.

Depolaryzacja trwa około 2 ms, faza plateau i repolaryzacja trwają 200 ms lub dłużej. Podobnie jak w innych pobudliwych tkankach, zmiany zewnątrzkomórkowej zawartości K + wpływają na MP; zmiany zewnątrzkomórkowego stężenia Na + wpływają na wartość AP.

Szybka depolaryzacja początkowa (faza 0) następuje z powodu otwarcia zależnych od napięcia szybkich kanałów Na + - jony Na + szybko wpadają do komórki i zmieniają ładunek wewnętrznej powierzchni membrany z ujemnego na dodatni.

Początkowa szybka repolaryzacja (faza 1) jest wynikiem zamknięcia kanałów Na + -, wejścia jonów Cl– do komórki i wyjścia z niej jonów K+.

Kolejna wydłużona faza plateau (faza 2 - MP pozostaje na mniej więcej tym samym poziomie przez pewien czas) jest wynikiem powolnego otwierania zależnych od napięcia kanałów Ca2 +: jony Ca2 + wchodzą do ogniwa, a także jony i Na +, podczas gdy prąd jonów K + z ogniwa pozostaje.

Ostateczna szybka repolaryzacja (faza 3) następuje w wyniku zamknięcia kanałów Ca2 + - na tle trwającego uwalniania K + z komórki przez kanały K + -.

W fazie spoczynku (faza 4) MF zostaje przywrócony dzięki wymianie jonów Na + na jony K + poprzez działanie wyspecjalizowanego systemu transbłonowego - pompy Na + -K + -. Procesy te odnoszą się szczególnie do pracującego kardiomiocytu; w komórkach stymulatora faza 4 jest nieco inna.

· Szybki kanał Na + posiada bramki zewnętrzne i wewnętrzne. Brama zewnętrzna otwiera się na początku depolaryzacji, gdy MP wynosi –70 lub –80 mV; po osiągnięciu krytycznej wartości MP wewnętrzna bramka zamyka się i zapobiega dalszemu wejściu jonów Na + do momentu zatrzymania AP (inaktywacja kanału Na + -). Wolny kanał Ca2 + - aktywowany przez niewielką depolaryzację (MP w zakresie od –30 do –40 mV).

· Skurcz rozpoczyna się natychmiast po rozpoczęciu depolaryzacji i trwa przez cały AP. Rola Ca2 + w sprzęganiu pobudzenia ze skurczem jest podobna do jego roli w mięśniach szkieletowych. Jednak w mięśniu sercowym wyzwalaczem, który aktywuje układ T i powoduje uwalnianie Ca2 + z siateczki sarkoplazmatycznej, nie jest sama depolaryzacja, ale zewnątrzkomórkowy Ca2 + wchodzący do komórki podczas PD.

· W fazach 0–2 i do mniej więcej połowy fazy 3 (aż MP osiągnie poziom –50 mV podczas repolaryzacji), nie można ponownie pobudzić mięśnia sercowego. Jest w stanie bezwzględnego okresu refrakcji tj. stan całkowitej niepobudliwości.

Po bezwzględnym okresie refrakcji następuje stan względnej oporności, w którym mięsień sercowy pozostaje do fazy 4, tj. dopóki MP nie powróci do swojego pierwotnego poziomu. W okresie względnej oporności mięsień sercowy może być pobudzony, ale tylko w odpowiedzi na bardzo silny bodziec.

· Mięsień sercowy nie może, podobnie jak mięsień szkieletowy, mieć skurczu tężcowego. Tetanizacja (stymulacja o wysokiej częstotliwości) mięśnia sercowego trwająca przez dłuższy czas będzie śmiertelna. Mięśnie komorowe muszą być oporne; innymi słowy, przebywać w „okresie nietykalności” do końca PD, ponieważ stymulacja mięśnia sercowego w tym okresie może powodować migotanie komór, które po dostatecznym czasie jest śmiertelne dla pacjenta.

Automatyzm to zdolność komórek rozrusznika do samoistnego zainicjowania pobudzenia, bez udziału kontroli neurohumoralnej. Wzbudzenie prowadzące do skurczu serca powstaje w wyspecjalizowanym układzie przewodzącym serca i rozprzestrzenia się przez nie na wszystkie części mięśnia sercowego.

Przewodzący układ serca. Struktury składające się na układ przewodzenia serca - węzeł zatokowo-przedsionkowy, drogi międzywęzłowe przedsionkowe, połączenie AV (dolna część układu przewodzenia przedsionkowego przylegająca do węzła AV, sam węzeł AV, górna część pęczka Hisa), pęczek His i jego gałęzie, system światłowodowy Rozruszniki serca Purkinje. Wszystkie części układu przewodzącego są w stanie generować AP z określoną częstotliwością, która ostatecznie determinuje tętno, tj. być rozrusznikiem serca. Jednak węzeł zatokowo-przedsionkowy generuje AP szybciej niż inne części układu przewodzącego, a depolaryzacja z niego rozprzestrzenia się na inne części układu przewodzącego, zanim zaczną się spontanicznie wzbudzać. Zatem węzeł zatokowo-przedsionkowy jest głównym stymulatorem lub stymulatorem pierwszego rzędu. Częstotliwość jego spontanicznych wyładowań determinuje częstotliwość bicia serca (średnio 60-90 na minutę).

Anatomia funkcjonalna układu przewodzenia serca

· Topografia. Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się u zbiegu żyły głównej górnej z prawym przedsionkiem. Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) zlokalizowany jest w prawej tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej, bezpośrednio za zastawką trójdzielną. Połączenie między węzłami zatokowo-przedsionkowymi i przedsionkowo-przedsionkowymi odbywa się na dwa sposoby: dyfuzyjnie przez miocyty przedsionkowe i wzdłuż specjalnych wiązek przewodzących wewnątrzsercowe. Węzeł AV służy jedynie jako droga między przedsionkami a komorami. Kontynuuje w wiązkę Jego, która jest podzielona na lewą i prawą nogę oraz małe pęczki. Z kolei lewa szypułka Hisa jest podzielona na gałęzie przednie i tylne. Nogi i wiązki przechodzą pod wsierdziem, gdzie wchodzą w kontakt z systemem włókien Purkinjego; ten ostatni rozprzestrzenił się na wszystkie części mięśnia sercowego komorowego.

· Asymetria unerwienia autonomicznego. Węzeł zatokowy wywodzi się ze struktur embrionalnych po prawej stronie ciała, a węzeł AV pochodzi ze struktur po lewej stronie ciała. To wyjaśnia fakt, dlaczego prawy nerw błędny jest głównie rozmieszczony w węźle zatokowo-przedsionkowym, a lewy nerw błędny w węźle pk. W związku z tym unerwienie współczulne prawej strony występuje głównie w węźle zatokowo-przedsionkowym, unerwienie współczulne lewej strony znajduje się w węźle AV..

MP komórek stymulatora po każdym AP powraca do progowego poziomu pobudzenia. Ten potencjał, zwany potencjałem prepotencjalnym (potencjał stymulatora), jest wyzwalaczem dla następnego potencjału. Na szczycie każdego AP, po depolaryzacji, pojawia się prąd potasowy prowadzący do rozpoczęcia procesów repolaryzacji. Kiedy prąd potasu i wydajność jonów K + zmniejszają się, błona zaczyna się depolaryzować, tworząc pierwszą część przedpotencjału. Ca2 + - otwierane są kanały dwóch typów: czasowo otwierane Ca2 + b - kanały i długo działające Ca2 + d - kanały. Prąd wapniowy przepływający przez kanały wejściowe Ca2 + tworzy prepotencjał, prąd wapniowy w Ca2 + d - kanały tworzą AP.

· AP w węzłach zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-przedsionkowych są tworzone głównie przez jony Ca2 + i pewną ilość jonów Na +. Potencjały te nie mają fazy gwałtownej depolaryzacji przed fazą plateau, która występuje w innych częściach układu przewodzącego oraz we włóknach przedsionka i komór.

· Stymulacja nerwu przywspółczulnego, który unerwia tkanki węzła zatokowo-przedsionkowego, hiperpolaryzuje błonę komórkową, a tym samym zmniejsza przedpotencjał działania. Acetylocholina wydzielana przez zakończenia nerwowe otwiera specjalne zależne od acetylocholiny kanały K + w komórkach stymulatora, zwiększając przepuszczalność błony dla jonów K + (co zwiększa dodatni ładunek po zewnętrznej stronie błony komórkowej i dodatkowo wzmacnia ujemny ładunek po wewnętrznej stronie błony komórkowej) Ponadto acetylocholina aktywuje muskarynę Receptorów M2, co prowadzi do obniżenia poziomu cAMP w komórkach i spowolnienia otwierania wolnych kanałów Ca2 + podczas rozkurczu. W rezultacie zmniejsza się tempo samoistnej depolaryzacji rozkurczowej. Należy mieć na uwadze, że silna stymulacja nerwu błędnego (np. Podczas masażu zatoki szyjnej) może na chwilę całkowicie zatrzymać procesy generowania impulsów w węźle zatokowo-przedsionkowym..

· Stymulacja nerwów współczulnych przyspiesza depolaryzację i zwiększa częstotliwość wytwarzania AP. Norepinefryna, oddziałując z β1 - receptory adrenergiczne, zwiększa wewnątrzkomórkową zawartość cAMP, otwiera kanały Ca2 + d, zwiększa przepływ jonów Ca2 + do komórki i przyspiesza spontaniczną depolaryzację rozkurczową (faza 0 PD).

Na częstotliwość wyładowań węzłów zatokowo-przedsionkowych i AV ma wpływ temperatura i różne substancje biologicznie czynne (na przykład wzrost temperatury zwiększa częstotliwość wyładowań).

Rozprzestrzenianie się podniecenia w mięśniu sercowym

Depolaryzacja, która występuje w węźle zatokowo-przedsionkowym, rozprzestrzenia się radialnie przez przedsionki, a następnie zbiega się (zbiega) na złączu AV. Depolaryzacja przedsionków jest całkowicie zakończona w ciągu 0,1 s. Ponieważ przewodzenie w węźle AV jest wolniejsze niż przewodzenie w mięśniu sercowym przedsionków i komór, występuje opóźnienie przedsionkowo-komorowe (AV-) wynoszące 0,1 s, po którym pobudzenie rozprzestrzenia się na mięsień komorowy. Czas trwania opóźnienia przedsionkowo-komorowego skraca się, gdy pobudzane są nerwy współczulne serca, natomiast pod wpływem podrażnienia nerwu błędnego wydłuża się jego czas trwania.

Od podstawy przegrody międzykomorowej fala depolaryzacji rozprzestrzenia się z dużą prędkością wzdłuż układu włókien Purkinjego do wszystkich części komory przez 0,08–0,1 s. Depolaryzacja mięśnia sercowego komorowego rozpoczyna się po lewej stronie przegrody międzykomorowej i rozciąga się głównie na prawą część przegrody. Następnie fala depolaryzacji przemieszcza się w dół przegrody do wierzchołka serca. Wzdłuż ściany komory powraca do węzła pk, przechodząc z podwsierdziowej powierzchni mięśnia sercowego do części podsierdziowej.

Jego pakiet. Kardiomiocyty tej wiązki pobudzają połączenie AV z włóknami Purkinjego. Kardiomiocyty przewodzące pęczka Hisa są również częścią węzłów zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych.

Włókna Purkinjego. Największymi komórkami mięśnia sercowego są włókna Purkinjego przewodzące kardiomiocyty. Kardiomiocyty włókien Purkinjego nie mają kanalików T i nie tworzą interkalowanych dysków. Są połączone przez desmosomy i połączenia szczelinowe. Te ostatnie zajmują znaczny obszar stykających się komórek, co zapewnia najwyższą szybkość przewodzenia pobudzenia przez mięsień komorowy.

Dodatkowe ścieżki serca

Wiązka Bachmanna zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, część włókien znajduje się między przedsionkami (wiązka międzyprzedsionkowa do wyrostka lewego przedsionka), część włókien jest skierowana do węzła przedsionkowo-komorowego (przedni odcinek międzywęzłowy).

Wiązka Wenckebacha zaczyna się od węzła zatokowo-przedsionkowego, jej włókna kierowane są do lewego przedsionka i do węzła przedsionkowo-komorowego (środkowy odcinek międzywęzłowy).

Wiązka Jamesa łączy jedno z przedsionków ze złączem AV lub przechodzi wewnątrz tego połączenia, wzdłuż tej wiązki pobudzenie może przedwcześnie rozprzestrzenić się na komory. James Beam jest ważny dla zrozumienia patogenezy zespołu Laun-Guénon-Levine. Szybsza propagacja impulsu w tym zespole przez dodatkową ścieżkę prowadzi do skrócenia odstępu PR (PQ), ale nie ma ekspansji zespołu QRS, ponieważ pobudzenie rozprzestrzenia się z połączenia AV w zwykły sposób.

Pęczek Kenta - dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe - nieprawidłowy pęczek między lewym przedsionkiem a jedną z komór. Ta wiązka odgrywa ważną rolę w patogenezie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Szybsza propagacja impulsu tą dodatkową ścieżką prowadzi do: 1) skrócenia odstępu PR (PQ); 2) wcześniejsze pobudzenie części komór - powstaje fala D powodująca rozszerzenie zespołu QRS.

Pakiet Maheima (przewód przedsionkowo-powięziowy). Patogenezę zespołu Maheima tłumaczy obecność dodatkowej ścieżki łączącej wiązkę His z komorami. Podczas przewodzenia wzbudzenia przez wiązkę Maheima, impuls rozchodzi się przez przedsionki do komór w zwykły sposób, aw komorach część ich mięśnia sercowego jest wzbudzana przedwcześnie z powodu obecności dodatkowej ścieżki. Odstęp PR (PQ) jest prawidłowy, a zespół QRS poszerzony z powodu załamka D...

Skurcz dodatkowy to przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz serca, zapoczątkowany podnieceniem emanującym z mięśnia sercowego przedsionkowego, węzła AV lub komór. Dodatkowa skurcz przerywa dominujący rytm (zwykle zatokowy). Podczas ekstrasystoli pacjenci zwykle odczuwają przerwy w pracy serca.

Właściwość kurczliwości mięśnia sercowego zapewnia aparat kurczliwy kardiomiocytów połączony z funkcjonalnym syncytium za pomocą przepuszczalnych dla jonów połączeń szczelinowych. Ta okoliczność synchronizuje propagację pobudzenia z komórki do komórki i skurcz kardiomiocytów. Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego komorowego - pozytywne działanie inotropowe katecholamin - za pośrednictwem β1- receptory adrenergiczne (współczulne unerwienie również działa poprzez te receptory) i cAMP. Glikozydy nasercowe wzmagają również skurcze mięśnia sercowego, wywierając hamujący wpływ na Na +, K + - ATPazę w błonach komórkowych kardiomiocytów.

• Wymagana wiedza podstawowa:

Lokalizacja i cechy konstrukcyjne węzłów automatyki i układu przewodzącego ludzkiego serca.

Błona - jonowe mechanizmy powstawania PP i AP w strukturach pobudliwych.

Mechanizmy i charakter przekazywania informacji w tkance mięśniowej.

Ultrastruktura tkanki mięśni szkieletowych i rola formacji komórkowo-subkomórkowych zaangażowanych w skurcz.

Struktura i funkcja głównych białek kurczliwych i regulatorowych.

Podstawy sprzęgania elektromechanicznego w tkance mięśni szkieletowych.

Zaopatrzenie w energię procesu podniecenia - skurczu - rozluźnienia mięśni.

Plan lekcji:

1. Słowo wstępne nauczyciela o celu lekcji i schemacie jej przeprowadzenia. Odpowiedzi na pytania uczniów - 10 minut.

2. Przesłuchanie ustne - 30 minut.

3. Praca dydaktyczno-praktyczna i badawcza studentów - 70 minut.

4. Wykonanie przez studentów indywidualnych zadań kontrolnych - 10 minut.

Pytania do samodzielnego przygotowania się do lekcji:

1. Fizjologiczne właściwości i cechy mięśnia sercowego.

2. Automatyzacja mięśnia sercowego, jej przyczyny. Części układu przewodzenia serca. Główny rozrusznik serca, mechanizmy jego funkcji rytmicznej. Cechy występowania PD w komórkach węzła zatokowego.

3. Gradient automatyzacji, rola węzła przedsionkowo-komorowego i innych części układu przewodzenia serca.

4. Potencjał czynnościowy pracujących kardiomiocytów, jego cechy.

5. Analiza rozprzestrzeniania się podniecenia przez serce.

6. Pobudliwość mięśnia sercowego.

7. Kurczliwość mięśnia sercowego. Prawo wszystko albo nic. Domowe i heterometryczne mechanizmy regulacji kurczliwości mięśnia sercowego.

8. Stosunek pobudzenia, skurczu i pobudliwości podczas pracy serca. Ekstrasystole, mechanizmy ich powstawania.

9. Cechy wieku u dzieci.

Praca dydaktyczna, praktyczna i badawcza:

Obejrzyj film „Właściwości mięśnia sercowego”.

Rozważ slajdy „Początek i rozprzestrzenianie się podniecenia w mięśniu sercowym”. Naszkicuj w zeszycie (do zapamiętania) położenie głównych elementów układu przewodzącego. Zwróć uwagę na cechy rozprzestrzeniania się w niej podniecenia. Narysuj i zapamiętaj cechy potencjału czynnościowego pracujących kardiomiocytów i komórek rozrusznika.

Po zapoznaniu się z materiałem teoretycznym i obejrzeniu (slajdy, filmy) odpowiedz na następujące pytania:

1. Na czym polega jonowa podstawa potencjału czynnościowego błony komórek mięśnia sercowego?

2. Z jakich faz składa się potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego??

3. Jak powstały reprezentacje komórek mięśnia sercowego?

4. Jakie znaczenie ma rozkurczowa depolaryzacja i potencjał progowy w utrzymaniu automatyzacji serca?

5. Jakie są główne elementy układu przewodzenia serca?

6. Jakie są cechy propagacji podniecenia w przewodzącym układzie serca?

7. Co to jest ogniotrwałość? Jaka jest różnica między okresami bezwzględnej i względnej ogniotrwałości?

8. Jak początkowa długość włókien mięśnia sercowego wpływa na siłę skurczów?

Analizuj zadania sytuacyjne.

1. Potencjał błony komórkowej rozrusznika serca zwiększył się o

20 mV. Jak to wpłynie na częstotliwość generowania automatycznych impulsów?

2. Potencjał błony rozrusznika serca zmniejszył się o 20 mV. Jak to wpłynie na częstotliwość generowania automatycznych impulsów?

3. Pod wpływem preparatu farmakologicznego faza 2 (plateau) potencjałów czynnościowych pracujących kardiomiocytów uległa skróceniu. Jakie fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego ulegną zmianie i dlaczego?

Obejrzyj filmy na temat przeprowadzania eksperymentów. Omów z nauczycielem to, co widziałeś.

Wykonuj eksperymenty. Przeanalizuj i omów otrzymane wyniki. Wyciągać wnioski.

1. Analiza układu przewodzenia serca z zastosowaniem ligatur (ligatur Stanniusa), (patrz warsztaty, str. 62-64).

2. Pobudliwość serca, ekstrasystole i reakcja na rytmiczne podrażnienia. (patrz Practicum str.67-69).

Fizjologia człowieka: podręcznik / wyd. V.M.Smirnova

Normalna fizjologia. Podręcznik. / V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

Fizjologia człowieka: w 3 tomach. Za. z angielskiego / poniżej. Ed. R. Schmidt i G. Tevs

Warsztaty fizjologiczne / wyd. MAMA. Miedwiediew.

Fizjologia. Podstawy i systemy funkcjonalne: Przebieg wykładów / Wyd. K. V. Sudakova.

Fizjologia normalna: kurs fizjologii systemów funkcjonalnych. / Ed. K. V. Sudakova

Normalna fizjologia: Podręcznik / Nozdrachev A.D., Orlov R.S..

Normalna fizjologia: podręcznik: w 3 tomach V.N. Yakovlev et al..

Yurina M.A. Normalna fizjologia (pomoc dydaktyczna).

Yurina M.A. Fizjologia normalna (krótki kurs wykładów)

Fizjologia człowieka / pod redakcją A.V. Kositsky.-M.: Medicine, 1985.

Normalna fizjologia / wyd. A.V. Korobkova.-M.; Liceum, 1980.

Podstawy fizjologii człowieka / wyd. B.I. Tkachenko.-SPb.; 1994.

Elektrogeneza

Elektrogeneza (elektro- + grecki geneza pochodzenie, rozwój) - pojawienie się potencjału czynnościowego w obiektach o żywej naturze, ze względu na zespół procesów fizykochemicznych zapewniających utrzymanie nierównomiernego rozkładu jonów wewnątrz żywej komórki i na powierzchni skorupy lub szybki ruch jonów przez błonę.

Artykuły na temat elektrogenezy

  • Przednio-przednie ułożenie elektrod podczas defibrylacji zewnętrznej Przednio-przednie ustawienie elektrod podczas defibrylacji zewnętrznej: a - nieprawidłowe rozmieszczenie elektrod; b - prawidłowe umiejscowienie elektr.
  • Schemat umiejscowienia elektrod ulotowych na skórze głowy podczas elektroencefalografii Schemat umiejscowienia elektrod ulotowych na skórze głowy w trakcie elektroencefalografii: litery wskazują miejsca przyłożenia elektrod odpowiadające danemu obszarowi.
  • Miejsca aplikacji elektrod

Wiadomości o elektrogenezie

  • Diagnozę zawrotów głowy przedsionkowej przeprowadza się za pomocą słuchawek i elektrod umieszczonych na mięśniu wewnątrz ucha W odpowiedzi na głośne kliknięcie w aparacie dochodzi do skurczu szeregu małych mięśni podtrzymujących narząd słuchowy i narząd przedsionkowy. Potencjał elektryczny generowany przez skurcz tego mięśnia można mierzyć i rejestrować, nazywa się to „potencjałem miogennym wywołanym kliknięciem - MPVP”.
  • Rejestracja i monitorowanie EKG - zasady, zasady, cechy u noworodków dr n. Med. D.N. Degtyarev, naczelny neonatolog Moskiewskiego Oddziału Zdrowia Obowiązkowym elementem wyposażenia łóżka oddziału intensywnej terapii noworodków jest wielofunkcyjny przyłóżkowy kardiomonitor. Pomimo tego, że na oddziałach noworodkowych
  • Wszczepialne defibrylatory Sekret życia odkrył!

Dyskusja Elektrogeneza

  • Czy w leczeniu zapalenia gruczołu krokowego stosuje się jonoforezę (cynk, dimiksyd)? Czy jonoforeza (cynk, dimiksyd) jest stosowana w leczeniu zapalenia gruczołu krokowego.
  • ELEKTRODY SZANOWNY LEKARZU! PROSZĘ WYJAŚNIĆ MNIE TO PYTANIE. CÓRKA W CIĄGU 10 MIESIĘCY WCZEPIŁA PASMULATOR CLARITY DDDR W POŁĄCZENIU Z WRODZONYM PEŁNYM BLOKADĄ POPRZECZNĄ. DOSTARCZALIŚMY ELEKTRODY, KTÓRE JAKO PRZEKŁADKI MASUJĄ DO ŚCIAN SERCA (NIE WIEM, JAK PRAWIDŁOWO WYWOŁAMY, WIEM JEDYNIE
  • UV. lekarz! Powiedz, jak często możesz wykonywać jonoforezę z masażem dziecka do g.

Leczenie Elektrogeneza

  • Centrum Medyczne „Awicenna” To pierwsze rosyjskie przedsięwzięcie medyczne z udziałem kapitału zagranicznego

Biblioteka medyczna

Literatura medyczna

Forum Zdrowia i Urody

15:20 Rak jest chory.

14:39 Wiadomości o zdrowiu i urodzie.

14:37 Wiadomości o zdrowiu i urodzie.

14:34 Wiadomości dotyczące zdrowia i urody.

14:32 Wiadomości o zdrowiu i urodzie.

14:32 Wiadomości o zdrowiu i urodzie.

14:30 Wiadomości dotyczące zdrowia i urody.

14:29 Wiadomości o zdrowiu i urodzie.

14:06 Klub pań.

Dziewictwo i kurze jajko. Jaki jest między nimi związek? I takie, że mieszkańcy plemienia Kuanyama, żyjącego na granicy z Namibią, w starożytności za pomocą kurzego jaja pozbawiali dziewczęta dziewictwa. Niewiele

Temperatura ciała jest złożonym wskaźnikiem stanu termicznego ludzkiego ciała, odzwierciedlającym złożony związek między wytwarzaniem ciepła (wytwarzaniem ciepła) przez różne narządy i tkanki a wymianą ciepła między

Drobne zmiany w diecie i stylu życia pomogą Ci zmienić wagę. Chcesz zrzucić te dodatkowe kilogramy? Nie martw się, nie musisz głodować ani wykonywać wyczerpujących ćwiczeń. Issl

Aktywność elektryczna komórek mięśnia sercowego. Funkcje układu przewodzącego serca. DZIAŁANIA SERCA

W warunkach naturalnych komórki mięśnia sercowego są w stanie rytmicznej aktywności (pobudzenia), dlatego o ich potencjale spoczynkowym można mówić tylko warunkowo. W większości komórek wynosi około 90 mV i jest determinowany prawie całkowicie przez gradient stężeń jonów K.+.
Potencjały czynnościowe (AP) zarejestrowane w różnych częściach serca za pomocą mikroelektrod wewnątrzkomórkowych różnią się istotnie kształtem, amplitudą i czasem trwania (7,3, A). Na 7.3, B schematycznie pokazuje AP pojedynczej komórki mięśnia sercowego komorowego. Aby ten potencjał powstał, konieczna była depolaryzacja błony o 30 mV. W PD rozróżnia się następujące fazy: szybka depolaryzacja początkowa - faza 1; powolna repolaryzacja, tzw. plateau - faza 2; szybka repolaryzacja - faza 3; faza spoczynku - faza 4.
Faza 1 w komórkach mięśnia sercowego przedsionka, miocytach przewodzących serce (włókna Purkinjego) i mięśniu sercowym komorowym ma taki sam charakter jak wstępująca faza AP włókien nerwowych i mięśni szkieletowych - jest spowodowana wzrostem przepuszczalności sodu, czyli aktywacją szybkich kanałów sodowych błony komórkowej. Podczas szczytu wyładowań niezupełnych znak potencjału błony zmienia się (od -90 do +30 mV).
Depolaryzacja błony powoduje aktywację wolnych kanałów sodowo-wapniowych. Przepływ jonów Ca2 + do komórki przez te kanały prowadzi do rozwoju plateau PD (faza 2). W okresie plateau kanały sodowe są dezaktywowane, a komórka wchodzi w stan całkowitej ogniotrwałości. Jednocześnie aktywowane są kanały potasowe. Wypływ jonów K + opuszczających komórkę zapewnia szybką repolaryzację błony (faza 3), podczas której zamykane są kanały wapniowe, co przyspiesza proces repolaryzacji (gdyż zmniejsza się napływający prąd wapniowy, depolaryzując membranę).
Repolaryzacja błony powoduje stopniowe zamykanie się kanałów potasowych i reaktywację kanałów sodowych. W efekcie przywraca się pobudliwość komórki mięśnia sercowego - jest to okres tzw. Refrakcji względnej.
W komórkach czynnego mięśnia sercowego (przedsionki, komory) potencjał błonowy (w przerwach między kolejnymi AP) utrzymuje się na mniej więcej stałym poziomie. Natomiast w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, pełniącego rolę rozrusznika serca, obserwuje się spontaniczną depolaryzację rozkurczową (faza 4), po osiągnięciu poziomu krytycznego (około -50 mV) pojawia się nowy AP (patrz 7.3, B). Autorytatywna aktywność tych komórek serca opiera się na tym mechanizmie. Aktywność biologiczna tych komórek ma inne ważne cechy: 1) niewielką stromość wzrostu AP; 2) powolna repolaryzacja (faza 2), płynnie przechodząca w fazę szybkiej repolaryzacji (faza 3), podczas której potencjał błonowy osiąga poziom -60 mV (zamiast -90 mV w pracującym mięśniu sercowym), po czym ponownie rozpoczyna się faza powolnej depolaryzacji rozkurczowej. Aktywność elektryczna komórek węzła przedsionkowo-komorowego ma podobne cechy, jednak tempo samoistnej depolaryzacji rozkurczowej w nich jest znacznie niższe niż odpowiednio w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, rytm ich potencjalnej automatycznej aktywności jest mniejszy.
Jonowe mechanizmy generowania potencjałów elektrycznych w komórkach rozrusznika nie są w pełni rozszyfrowane. Stwierdzono, że kanały wapniowe odgrywają wiodącą rolę w rozwoju powolnej depolaryzacji rozkurczowej i powolnej fazie wstępującej AP w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego. Przepuszczają nie tylko jony Ca2 +, ale także jony Na +. Szybkie kanały sodowe nie biorą udziału w tworzeniu AP tych komórek.
Tempo rozwoju powolnej depolaryzacji rozkurczowej jest regulowane przez autonomiczny (autonomiczny) układ nerwowy. W przypadku wpływu części współczulnej mediator noradrenaliny aktywuje powolne kanały wapniowe, w wyniku czego zwiększa się tempo depolaryzacji rozkurczowej i wzrasta rytm spontanicznej aktywności. W przypadku wpływu części przywspółczulnej mediator ACh zwiększa przepuszczalność potasu błony, co spowalnia lub zatrzymuje rozwój rozkurczowej depolaryzacji, a także hiperpolaryzuje błonę. Z tego powodu rytm spada lub automatyzacja się zatrzymuje..
Efektywna praca pomp jonowych tych komórek zapewnia komórkom mięśnia sercowego w ciągu życia człowieka stan ciągłej, rytmicznej aktywności. Podczas rozkurczu jony Na + są usuwane z komórki, a jony K + wracają do komórki. Jony Ca2 +, które wniknęły do ​​cytoplazmy, są absorbowane przez retikulum endoplazmatyczne. Pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego (niedokrwienie) prowadzi do wyczerpania rezerw ATP i fosforanu kreatyny w komórkach mięśnia sercowego; praca pomp zostaje zakłócona, w wyniku czego zmniejsza się elektryczna i mechaniczna aktywność komórek mięśnia sercowego.

Spontaniczne generowanie rytmicznych impulsów jest wynikiem skoordynowanej aktywności wielu komórek węzła zatokowo-przedsionkowego, której zapewniają bliskie kontakty (węzły) oraz oddziaływanie elektrotoniczne tych komórek. Powstając w węźle zatokowo-przedsionkowym, podniecenie rozprzestrzenia się wzdłuż układu przewodzącego do kurczliwego mięśnia sercowego.
Cechą układu przewodzenia serca jest zdolność każdej komórki do niezależnego generowania wzbudzenia. Występuje tzw. Gradient automatyzacji, który wyraża się w malejącej zdolności do automatyzacji różnych części układu przewodzącego w miarę oddalania się od węzła zatokowo-przedsionkowego, który generuje impuls o częstotliwości do 60-80 na minutę..
W normalnych warunkach automatyzacja wszystkich dalszych odcinków układu przewodzenia jest tłumiona przez częstsze impulsy pochodzące z węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku uszkodzenia i niepowodzenia tego węzła, węzeł przedsionkowo-komorowy może stać się rozrusznikiem. W takim przypadku impulsy będą występować z częstotliwością 40-50 na minutę. Jeśli ten węzeł jest również wyłączony, włókna pęczka przedsionkowo-komorowego (wiązka His) mogą stać się rozrusznikiem. Tętno w tym przypadku nie przekroczy 30-40 na minutę. Jeśli te rozruszniki również zawiodą, proces pobudzenia może spontanicznie wystąpić w komórkach włókien Purkinjego. W takim przypadku tętno będzie bardzo rzadkie - około 20 na minutę.
Charakterystyczną cechą układu przewodzenia serca jest obecność w jego komórkach dużej liczby kontaktów międzykomórkowych - węzłów. Te kontakty są miejscem przejścia wzbudzenia z jednej komórki do drugiej. Te same kontakty istnieją między komórkami układu przewodzącego a pracującym mięśniem sercowym. Dzięki obecności kontaktów mięsień sercowy, składający się z pojedynczych komórek, działa jako całość. Istnienie dużej liczby kontaktów międzykomórkowych zwiększa niezawodność przewodzenia wzbudzenia w mięśniu sercowym..
Powstając w węźle zatokowo-przedsionkowym, podniecenie rozprzestrzenia się przez przedsionki, docierając do węzła przedsionkowo-komorowego (przedsionkowo-komorowego). W sercu zwierząt stałocieplnych istnieją specjalne ścieżki między węzłami zatokowo-przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi, a także między prawym a lewym przedsionkiem. Prędkość propagacji podniecenia w tych ścieżkach jest niewiele większa niż prędkość propagacji podniecenia wzdłuż pracującego mięśnia sercowego. W węźle przedsionkowo-komorowym, ze względu na małą grubość włókien mięśniowych i specjalny sposób ich łączenia, występuje pewne opóźnienie w przewodzeniu pobudzenia. Z powodu opóźnienia pobudzenie dociera do pęczka przedsionkowo-komorowego i miocytów przewodzących serce (włókna Purkinjego) dopiero po tym, jak mięśnie przedsionków mają czas na skurczenie się i pompowanie krwi z przedsionków do komór.
Dlatego opóźnienie przedsionkowo-komorowe zapewnia niezbędną sekwencję (koordynację) skurczów przedsionków i komór.
Szybkość propagacji pobudzenia w pęczku przedsionkowo-komorowym oraz w rozlanych miocytach przewodzących serce sięga 4,5-5 m / s, czyli jest 5 razy większa niż prędkość propagacji wzbudzenia wzdłuż pracującego mięśnia sercowego. Z tego powodu komórki mięśnia sercowego komór są zaangażowane w skurcz prawie jednocześnie, to znaczy synchronicznie (patrz 7.2). Synchroniczność skurczu komórek zwiększa moc mięśnia sercowego i sprawność funkcji pompowania komór. Gdyby wzbudzenie nie odbywało się przez pęczek przedsionkowo-komorowy, ale przez komórki pracującego mięśnia sercowego, czyli rozproszone, to okres asynchronicznego skurczu trwałby znacznie dłużej, komórki mięśnia sercowego nie byłyby zaangażowane w skurcz jednocześnie, ale stopniowo, a komory tracą do 50% ich moc.
Zatem obecność układu przewodzącego zapewnia szereg ważnych fizjologicznych cech serca: 1) rytmiczne generowanie impulsów (potencjałów czynnościowych); 2) niezbędna kolejność (koordynacja) skurczów przedsionków i komór; 3) synchroniczne zaangażowanie komórek mięśnia sercowego komorowych w proces skurczu (co zwiększa efektywność skurczu).

Elektrogeneza mięśnia sercowego

WYJĄTKOWOŚĆ SERCA: KRWI I ELEKTROGENEZA (refleksje fizjologa)

Znaczenie studiowania kardiopatologii jest oczywiste. Serce jest narządem niewątpliwie dominującym w organizmie pod względem pełnionej cyklicznie funkcji. Aktywność komórek stymulatora wywołuje wiele złożonych, zróżnicowanych i wzajemnie powiązanych zdarzeń. Skurcz mięśnia sercowego, który wytwarza maksymalne ciśnienie istniejące w organizmie, może wpływać na stan i funkcję jego własnego łożyska naczyniowego. Wewnątrzmięśniowe naczynia mikrokrążenia przez zaciśnięcie wewnątrz mięśnia sercowego znacznie zmniejszają perfuzję lub całkowicie ją zatrzymują. Jest powód, by nazywać to zjawisko „fizjologicznym skurczowym niedokrwieniem mięśnia sercowego”. Z kolei cykliczne wahania ukrwienia wyznaczają odpowiednie zmiany w czasie w metabolizmie kardiomiocytów. Okresowa i bardzo synchroniczna aktywność elektryczna miokardiocytów prowadzi do pojawienia się znaczących potencjałów i prądów, które mogą mieć istotne znaczenie regulacyjne..

Wydanie: Zakrzepica, hemostaza i reologia
Rok wydania: 2012
Głośność: 14s.
Dodatkowe informacje: 2012.-N 2.-С.65-78. Bibl. 31 tytułów.
Widoki: 180

Struktura mięśnia sercowego i jego funkcje

Co to jest mięsień sercowy

Struktura mięśnia sercowego

Mięsień mięśnia sercowego ma poprzeczne paski i jest ciągłym silnym połączeniem specjalnych komórek, zwanych kardiomycytami. To z nich składa się prawie cały mięsień sercowy. Dlatego tkanka serca różni się od innych mięśni znajdujących się w ciele. Komórki mięśnia sercowego zawierają specjalne jądra, które mają kształt elipsy. Są bardzo elastyczne i gotowe do dostosowania się do różnych funkcji. Dzięki temu skurcz następuje bez większych trudności, a jądra są w stanie wrócić do swojego kształtu natychmiast po ich rozbiciu. Dzięki temu tkanina nie zużywa się, może „pracować” i być w ciągłym ruchu bez konieczności regeneracji czy odpoczynku. Struktura mięśnia sercowego pozwala sercu pracować płynnie przez całą dobę przez wiele lat. Wskazuje to na znaczenie mięśnia sercowego i jego zdrowia dla ludzi..

Te same jądra komórkowe zawierają chromosomy, które pozwalają tkance być odporną w każdych okolicznościach, nawet przy silnych nagłych obciążeniach. Serce jest jednym z najbardziej odpornych narządów, jeśli porównamy ich działanie i zdolność do ciągłego znajdowania się w ciągłym ruchu.

Struktura tkanki mięśnia sercowego jest bardzo interesująca, ponieważ nie przypomina żadnego innego związku występującego w organizmie. Komórki przylegają do siebie bardzo ściśle, dzięki specjalnym małym procesom, za pomocą których łączą się, tworząc solidną, mocną tkankę. Te połączenia są również nazywane płytami wkładanymi. Ale te komórki mają również wiele luk, ponieważ jest to konieczne dla zdrowego funkcjonowania narządu. Szczeliny umożliwiają przekazywanie impulsów, które wędrują przez mięsień. Impuls wywołuje wzbudzenie tkanki, po czym kurczy się. A ten proces jest ciągły i nieustanny..
Osobliwością tkanki mięśniowej mięśnia sercowego jest to, że to ona wywołuje skurcze i rozluźnienie, które zachodzą automatycznie, jak pracujący silnik samochodu. Wyraźne rytmiczne bicie serca wskazuje, że mięsień sercowy i mięsień sercowy są w zdrowym stanie. Gdy tylko zaczną się nieprawidłowości, nasilają się skurcze lub pojawia się ból w okolicy serca - może to wskazywać, że stan mięśnia sercowego nie jest w najlepszej kondycji, a ta część narządu wymaga natychmiastowej interwencji terapeutycznej.

Funkcje mięśnia sercowego

Choroby mięśnia sercowego

Typowe choroby mięśnia sercowego:

  • Zapalenie mięśnia sercowego. Jest to zapalenie mięśnia sercowego, które występuje z powodu patologicznych zmian w narządzie lub z powodu infekcji. Choroba jest leczona przez długi czas i jest trudna..
  • Kardiomiopatia. Dochodzi do poważnego uszkodzenia mięśnia sercowego, ale jednocześnie lekarze nadal nie znają przyczyn takiej choroby. Dlatego dość trudno jest go leczyć bez znajomości dokładnych przyczyn..
  • Zawał mięśnia sercowego. Jest to najczęstsza i najbardziej znana dolegliwość kardiologów. To niezwykle „podła” choroba, która nie przygotowuje człowieka do walki, ale uderza zza rogu, bardzo nieoczekiwanie i nagle. Niestety, prawie nigdy nie można przewidzieć zbliżającego się zawału serca. Jest tylko szansa na utrzymanie zdrowego serca, przestrzeganie dobrych nawyków i aktywny tryb życia. Wtedy, być może, atak serca ominie tę osobę. Dzieje się to w ten sposób: najpierw w tętnicy wieńcowej utknie zakrzep, a pacjent odczuwa niesamowicie silny ból, brakuje mu oddechu i tlenu. Następnie ważna część serca staje się martwa, przestaje funkcjonować i wypełniać swoje funkcje. Często atak serca natychmiast prowadzi do śmierci i osoby nie można już uratować. W innych przypadkach pacjent dochodzi do siebie po zawale serca, ale do końca życia musi monitorować stan swojego zdrowia, dietę i nie pić alkoholu. Zawał serca znacznie ogranicza aktywność sportową, ale nie oznacza to, że dana osoba powinna stać się ospała i nieaktywna. Wszelkie czynności po wystąpieniu takiej dolegliwości uzgadniamy z lekarzem..
W takim przypadku zawałowi serca można zapobiec, jeśli już wiadomo, że organizm jest podatny na zakrzepicę. Jeśli wyeliminujesz wszystkie czynniki dotyczące tworzenia lub oddzielania się skrzepu krwi, możesz uchronić się przed pojawieniem się wielu chorób. Jeśli możliwe jest uwolnienie tętnicy z zakrzepu krwi w niej, należy to zrobić jak najszybciej. Istnieją specjalne leki, które rozpuszczają niebezpieczne skrzepy, a także operacje chirurgiczne, jeśli konserwatywne metody nie przynoszą odpowiedniego efektu..

Wpływ treningu sportowego na mięsień sercowy

Badania wykazały, że mięsień sercowy zwykłej osoby, która nie męczy się licznymi i długotrwałymi treningami, znacznie różni się od organu zawodowego sportowca. Działa nawet na różne sposoby i przyjmuje określoną strukturę, w zależności od dziennego obciążenia. Chociaż sport sam w sobie przynosi korzyści zdrowotne, trening zawodowy, częste przemęczenie i poważna rywalizacja mogą być bardzo szkodliwe. Przede wszystkim cierpi serce, przed którym stawia się nieznośne zadanie: wytrzymać najwyższe możliwości fizyczne i pompować krew w wielkim napięciu. Zdarzają się nawet przypadki śmierci sportowców z powodu niewydolności serca podczas zawodów lub treningu..

Sugeruje to, że pomimo znaczenia sportu w życiu człowieka nadal należy go rozsądnie traktować i stosować w umiarkowanych dawkach. Lekarze zalecają prowadzenie aktywnego i atletycznego trybu życia, ale nie przesadzanie. Aby zachować dobrą sylwetkę, zdrowe funkcjonowanie wszystkich narządów wystarczy zużyć zaledwie 40% obciążenia, co jest maksymalne dla danego organizmu. Wtedy mięsień sercowy nie będzie cierpieć z powodu przepięcia, a wszystkie jego funkcje będą działać normalnie..
Przy zwiększonych obciążeniach mocy długość włókien mięśnia sercowego pozostanie taka sama i nie będzie podlegać dyfuzji. Ale jednocześnie ważne tętnice są stale silnie uciskane w sercu, dlatego serce musi pracować kilka razy szybciej, podejmować wiele wysiłku, aby kurczyć się w tym samym trybie i zaopatrywać komórki w tlen. Lekkoatletyka wpływa na wygląd tkanek. W tym przypadku krew zaczyna destylować kilka razy szybciej i intensywniej. U sportowców najczęściej występuje wysokie ciśnienie krwi, które również nie jest przydatne dla całego organizmu..
Dla mięśnia sercowego nagłe zatrzymanie treningu jest niebezpieczne. Jeśli sportowiec był intensywnie zaangażowany, a potem nagle zdecydował się rzucić sport i przestał obciążać swoje ciało nawet do minimum, serce natychmiast zareaguje na to. Mięśnie mięśnia sercowego mogą natychmiast ulec osłabieniu, serce przestanie się kurczyć w trybie zdrowym, w wyniku czego na osobę czeka niewydolność serca. Sugeruje to, że należy stopniowo rzucać sport, zmniejszając czas i intensywność codziennych treningów w niewielkich ilościach. Aby uprawiać zdrowy sport, wystarczy wykonywać na przemian trudne i lekkie ćwiczenia i odpocząć.