Krótki interwał pq, co to znaczy

W medycynie istnieje jeden termin dotyczący EKG, którego kliniczne znaczenie należy wyjaśnić w niektórych pozycjach. Termin ten to skrócony odstęp P-Q. Elektrokardiograficzny obraz skrócenia odstępu P-Q przy zachowaniu prawidłowego zespołu QRS został opisany w 1938 r. Przez Clerc, Levy, Critesco. Nieco później (w 1953 r.) Lown, Lanong, Levine ujawnili związek między krótkim odstępem P-Q a arytmią nadkomorową..

Główne medyczne obawy związane ze skróceniem P-Q dotyczą tego, że otwiera drogę napadowym częstoskurczom, arytmii i ewentualnemu zatrzymaniu krążenia. Znaczenie tego terminu EKG dzisiaj uwydatniło samo życie. Jeśli do połowy lat 90. ubiegłego wieku skrócenie P-Q było stosunkowo rzadkie, to po tym okresie występuje codziennie. Retrospektywna analiza pięciu tysięcy elektrokardiogramów w 2012 roku wykazała, że ​​częstość występowania skróconego P-Q wynosi obecnie 6,9% populacji ogólnej, a w grupie wiekowej poniżej 18 lat częstość występowania skróconego P-Q wynosi 10,8%. Względne skrócenie odstępu P-Q w stosunku do rzeczywistego tętna (P-Q 120–130 ms przy tętnie 60–70 ms) występuje dodatkowo u kolejnych 15% populacji. W medycynie klinicznej, sportowej, problemowi skrócenia P-Q, analizie przyczyn do niego prowadzących, nie poświęca się dostatecznej uwagi, choć należy on do czynników ryzyka nagłej śmierci sercowej.

W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki nagłej śmierci dzieci w szkołach w okresie największego stresu fizycznego i emocjonalnego. Wspólne dla wszystkich tych zgonów może być nagła śmierć sercowa spowodowana skróceniem P-Q. Również w całkowitej ilości skróconego P-Q znaczna jego część jest odnotowywana bez objawów klinicznych, co również wymaga uzasadnienia bezobjawowości skracania P-Q.

Przyczyny skracania odstępu P-Q są związane z dodatkowymi nieprawidłowymi ścieżkami przewodzenia impulsu elektrycznego (wiązka Jamesa) między przedsionkami a pęczkiem AV, z obecnością nieprawidłowości genetycznych, z zaburzeniami czynnościowymi układu przewodzenia serca wywołanymi różnymi czynnikami patologicznymi organizmu. Jednak obecność dodatkowych ścieżek nie jest główną i nie wyjaśnia faktu szybkiego wzrostu tego zjawiska EKG, nie wyjaśnia jego dynamiki, nie ma jednoznacznego zrozumienia mechanizmu aktywacji - hamowania dodatkowych ścieżek. Wszystkie te fakty wymagają również uzasadnienia i dodatkowego nacisku w analizie EKG..

Koniecznym wyjaśnieniem zmiany stosunku do skracania P-Q są aksjomaty fizjologii - dane dotyczące anatomii serca, hemodynamiki wewnątrzsercowej, fizjologia przewodzenia impulsów w sercu.

Z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej serce pracuje w trybie push-pull. Pierwsze uderzenie przenosi krew z przedsionków do komór (załamek P), po czym następuje przerwa (odcinek P-Q), a następnie drugie uderzenie (zespół QRS), które przenosi krew z komór do łożyska naczyniowego, co jest odzwierciedlone na wykresie EKG. [4] (rys. 1).

Z punktu widzenia fizjologii, klinicznego niepokoju związanego ze skróceniem P-Q, najważniejsze w analizie EKG jest zrozumienie, czym i jak długa powinna być przerwa oraz co wpływa na jej wartość..

Charakterystyka pracy węzła AV. Impuls elektryczny z węzła zatokowego kierowany jest do węzła AV przez trzy drogi przedsionkowe. (Rys. 2) Ze względu na różne długości ścieżek, czas nadejścia impulsu dla każdej ścieżki jest inny. Opóźnienie i filtrowanie fal wzbudzenia z przedsionka do komór, zapewnia skoordynowany skurcz przedsionka i komór, co zapobiega zbyt częstemu wzbudzaniu komór. Aby zsynchronizować impulsy i ponownie połączyć je w jeden impuls docierający do komór w węźle AV, przewodzenie ulega spowolnieniu. [4] Impuls z węzła CA dociera do węzła AV po 30 ms, gdy przedsionki skurczyły się tylko o jedną trzecią. Od tego momentu rozpoczyna się faza opóźnienia impulsu. Całkowity czas trwania opóźnienia w systemie węzła AV (połączenie AV) w systemie wynosi 130 ms i można go warunkowo podzielić na dwie części. (rys. 3).

Pierwsza pozwala przedsionkom na całkowitą depolaryzację (skurcz), druga daje sercu możliwość (odzwierciedlonej w EKG przez odcinek P-Q) dodatkowo w razie potrzeby zmianę częstości akcji serca bez wchodzenia w stan wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. [pięć]

W przypadku braku segmentu P-Q wykres EKG wygląda następująco. (Ryc. 4) Jednocześnie nie ma jeszcze konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej.

W takim przypadku natychmiast po zakończeniu skurczu przedsionków komory zaczynają się kurczyć. W fizjologii serca istnieje mechanizm zmiany częstości akcji serca (brady - tachykardia) w zależności od potrzeb organizmu i to właśnie odcinek P-Q kształtuje zdolność serca do reagowania na obciążenie wzrostem tętna bez wywoływania wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. Gdyby ten segment nie istniał, to czas bicia serca nie miałby możliwości zmiany, a serce działałoby od razu na granicy swoich możliwości, nie odpowiadając na potrzeby organizmu (sen, czuwanie, obciążenie).

Jeżeli węzeł AV nie wykonuje odpowiedniego opóźnienia impulsu i kieruje go do komór przed zakończeniem skurczu przedsionków, to jest to podstawa do wystąpienia hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

Zwiększenie tętna jest możliwe dzięki aktywacji procesów fizjologicznych, zarówno w sercu, jak iw całym organizmie, a graficznym obrazem tej aktywacji jest redukcja wszystkich czasowych wskaźników EKG (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Czas skurczu przedsionków sięga 100-110 ms. [2, 4, 5]. W procesie zwiększania tętna czas skurczu mięśnia sercowego zmienia się do 50 ms. Zwykle całkowity czas podróży impulsu od węzła zatokowego do wysłania impulsu z węzła AV do komór wynosi 160 ms. (przy tętnie 60-70), a udział segmentu P-Q w tym przypadku wynosi od 60 ms. W celu przeprowadzenia praktycznej analizy EKG przy różnych częstościach akcji serca, należy ocenić nie bezwzględny czas odcinka P-Q, ale jego udział procentowy w odstępie P-Q, który zwykle stanowi 30% lub więcej całkowitego odstępu P-Q. Na EKG okres skurczu przedsionków i spowolnienia impulsu w węźle AV wygląda jak załamek P i odcinek P-Q. Z fizjologicznego punktu widzenia odstęp P-Q nie powinien być mniejszy niż 120 ms, co znajduje odzwierciedlenie w normach EKG regulujących normę i patologię [3] tego wskaźnika. Jednak z punktu widzenia oceny ryzyka rozwoju patologii kardiologicznej najbardziej racjonalne jest oszacowanie odsetka odcinka P-Q do odstępu P-Q, a jego spadek poniżej 30% wykracza poza fizjologię..

Na rys. 5 zapisów EKG przy tętnie 60 na minutę. Odstęp P-Q 185 ms, fala P 100 ms, odcinek P-Q 85 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 6 zapisów EKG przy tętnie 120 na minutę. Skrócenie czasu interwału P-Q do 115 ms, fali P do 70 ms, odcinka P-Q do 45 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 7 zapisów EKG przy częstości akcji serca 160 na minutę. Odstęp P-Q 65 ms., Brak odcinka P-Q, depolaryzacja przedsionków nakłada się na depolaryzację komór, załamek P do R. Występuje konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej.

Wewnątrzsercowy konflikt hemodynamiczny polega na tym, że opróżnianiu przedsionków przeciwstawia się początkowy skurcz komór, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej krwi w komorach i przeprostu ścian przedsionków z nadmierną objętością krwi (ryc. 8, ryc. 9)..

1. Nadmierne rozciągnięcie komór przedsionkowych z kolei prowadzi do aktywacji ektopowych ognisk rozrusznika i naruszenia rytmu serca.

2. Brak dopływu krwi i tlenu do tkanek organizmu podczas zwiększonego zapotrzebowania (aktywności fizycznej) prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń metabolizmu komórkowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń węzła pk, co wyraża się zaburzeniami rytmu i przewodzenia.

Stąd jasne jest, że kiedy zaczyna się skurcz przedsionków, nałożony na skurcz komór, prowadzi to nieuchronnie do załamania hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego działania serca..

W ocenie skróconego odstępu P-Q należy wziąć pod uwagę nie tyle czas trwania odstępu P-Q, ile obecność odcinka P-Q i jego udział procentowy w odstępie P-Q w celu ustalenia, czy ten ostatni niesie za sobą ryzyko zaburzeń pracy serca..

Na rys. 10 Odstęp P-Q 115 ms, załamek P 70 ms, odcinek P-Q 45 ms - (39,1%)

Mimo skrócenia odstępu P-Q parametry fizjologiczne stosunku odcinka P-Q do odstępu P-Q są prawidłowe. Zdolność serca do zwiększania częstości akcji serca w bezkonfliktowym trybie hemodynamicznym jest normalna, co znajduje odzwierciedlenie w bezobjawowym charakterze skróconego odstępu P-Q wykrywanego w praktyce.

Na przykład (ryc. 11), jeśli w obecności przedziału PQ równego 114 ms i szerokości P wynosi - 66 ms, to udział segmentu PQ wynosi 48 ms (lub 44%), to wskaźniki te bardziej charakteryzują poszczególne wartości normalnego EKG, a nie zjawisko skracania PQ i nie niosą ze sobą obaw klinicznych, co jest istotne zwłaszcza w praktyce pediatrycznej [1].

Z punktu widzenia kliniki i ryzyka rozwoju patologii serca, wiodącym wskaźnikiem nie jest skrócenie odstępu PQ, ale skrócenie - zniknięcie odcinka PQ (mniej niż 30 ms lub naruszenie jego odsetka do odstępu PQ mniejszego niż 30%), jako wskaźnik ryzyka możliwego wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego z dostępem do różnych objawy niewydolności serca.

Wskaźniki interwału i odcinka P-Q nie są wartościami statycznymi i stale się zmieniają, odpowiadając na potrzeby organizmu, będąc częścią naturalnego mechanizmu regulacji tętna. Mechanizm ten polega na przyspieszaniu i zwalnianiu przewodzenia impulsu w połączeniu AV. Każdy wpływ na organizm prowadzący do zmiany metabolizmu komórkowego może prowadzić do zmiany pracy węzła AV i wpływać na procesy hamowania i przewodzenia, co znajduje odzwierciedlenie w dynamice tych wskaźników podczas obserwacji.

1. Elementy elektrokardiogramu - załamek P, odstęp P-Q, odcinek P-Q również należy analizować z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej, gdyż jej naruszenie jest podstawą wystąpienia poważnych zaburzeń serca.

2. Głównym kryterium objawów zaburzeń serca nie jest samo skrócenie odstępu P-Q, lecz naruszenie fizjologicznej zależności między odstępem P-Q a odcinkiem P-Q. Zanik odcinka P-Q uruchamia mechanizm hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

3. Skrócenie odstępu P-Q w jego normalnym stosunku do odcinka P-Q nie niesie jednak klinicznego niepokoju związanego z zespołem CLC. W takim przypadku wymagane jest określenie progowej częstości akcji serca, przy której dochodzi do konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej..

4. Reprezentantem mechanizmu regulacji hemodynamiki wewnątrzsercowej jest węzeł AV, (połączenie).

5. Główne przyczyny zaburzające mechanizm spowolnienia przewodzenia impulsu elektrycznego do komór serca leżą w polu czynnościowym, metabolicznym, prowadzącym do czasowego zakłócenia funkcjonowania połączenia AV, które realizuje się w różnych zaburzeniach rytmu.

Skrócenie odstępu pq na EKG - przyczyny rozwoju, diagnostyka patologii

Skrócenie odstępu pq na EKG - przyczyny rozwoju, diagnostyka patologii

W medycynie istnieje jeden termin dotyczący EKG, którego kliniczne znaczenie należy wyjaśnić w niektórych pozycjach. Termin ten to skrócony odstęp P-Q. Elektrokardiograficzny obraz skrócenia odstępu P-Q przy zachowaniu prawidłowego zespołu QRS został opisany w 1938 r. Przez Clerc, Levy, Critesco. Nieco później (w 1953 r.) Lown, Lanong, Levine ujawnili związek między krótkim odstępem P-Q a arytmią nadkomorową..

Główne medyczne obawy związane ze skróceniem P-Q dotyczą tego, że otwiera drogę napadowym częstoskurczom, arytmii i ewentualnemu zatrzymaniu krążenia. Znaczenie tego terminu EKG dzisiaj uwydatniło samo życie. Jeśli do połowy lat 90. ubiegłego wieku skrócenie P-Q było stosunkowo rzadkie, to po tym okresie występuje codziennie. Retrospektywna analiza pięciu tysięcy elektrokardiogramów w 2012 roku wykazała, że ​​częstość występowania skróconego P-Q wynosi obecnie 6,9% populacji ogólnej, a w grupie wiekowej poniżej 18 lat częstość występowania skróconego P-Q wynosi 10,8%. Względne skrócenie odstępu P-Q w stosunku do rzeczywistego tętna (P-Q 120–130 ms przy tętnie 60–70 ms) występuje dodatkowo u kolejnych 15% populacji. W medycynie klinicznej, sportowej, problemowi skrócenia P-Q, analizie przyczyn do niego prowadzących, nie poświęca się dostatecznej uwagi, choć należy on do czynników ryzyka nagłej śmierci sercowej.

W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki nagłej śmierci dzieci w szkołach w okresie największego stresu fizycznego i emocjonalnego. Wspólne dla wszystkich tych zgonów może być nagła śmierć sercowa spowodowana skróceniem P-Q. Również w całkowitej ilości skróconego P-Q znaczna jego część jest odnotowywana bez objawów klinicznych, co również wymaga uzasadnienia bezobjawowości skracania P-Q.

Przyczyny skracania odstępu P-Q są związane z dodatkowymi nieprawidłowymi ścieżkami przewodzenia impulsu elektrycznego (wiązka Jamesa) między przedsionkami a pęczkiem AV, z obecnością nieprawidłowości genetycznych, z zaburzeniami czynnościowymi układu przewodzenia serca wywołanymi różnymi czynnikami patologicznymi organizmu. Jednak obecność dodatkowych ścieżek nie jest główną i nie wyjaśnia faktu szybkiego wzrostu tego zjawiska EKG, nie wyjaśnia jego dynamiki, nie ma jednoznacznego zrozumienia mechanizmu aktywacji - hamowania dodatkowych ścieżek. Wszystkie te fakty wymagają również uzasadnienia i dodatkowego nacisku w analizie EKG..

Koniecznym wyjaśnieniem zmiany stosunku do skracania P-Q są aksjomaty fizjologii - dane dotyczące anatomii serca, hemodynamiki wewnątrzsercowej, fizjologia przewodzenia impulsów w sercu.

Z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej serce pracuje w trybie push-pull. Pierwsze uderzenie przenosi krew z przedsionków do komór (załamek P), po czym następuje przerwa (odcinek P-Q), a następnie drugie uderzenie (zespół QRS), które przenosi krew z komór do łożyska naczyniowego, co jest odzwierciedlone na wykresie EKG. [4] (rys. 1).

Z punktu widzenia fizjologii, klinicznego niepokoju związanego ze skróceniem P-Q, najważniejsze w analizie EKG jest zrozumienie, czym i jak długa powinna być przerwa oraz co wpływa na jej wartość..

Charakterystyka pracy węzła AV. Impuls elektryczny z węzła zatokowego kierowany jest do węzła AV przez trzy drogi przedsionkowe. (Rys. 2) Ze względu na różne długości ścieżek, czas nadejścia impulsu dla każdej ścieżki jest inny. Opóźnienie i filtrowanie fal wzbudzenia z przedsionka do komór, zapewnia skoordynowany skurcz przedsionka i komór, co zapobiega zbyt częstemu wzbudzaniu komór. Aby zsynchronizować impulsy i ponownie połączyć je w jeden impuls docierający do komór w węźle AV, przewodzenie ulega spowolnieniu. [4] Impuls z węzła CA dociera do węzła AV po 30 ms, gdy przedsionki skurczyły się tylko o jedną trzecią. Od tego momentu rozpoczyna się faza opóźnienia impulsu. Całkowity czas trwania opóźnienia w systemie węzła AV (połączenie AV) w systemie wynosi 130 ms i można go warunkowo podzielić na dwie części. (rys. 3).

Pierwsza pozwala przedsionkom na całkowitą depolaryzację (skurcz), druga daje sercu możliwość (odzwierciedlonej w EKG przez odcinek P-Q) dodatkowo w razie potrzeby zmianę częstości akcji serca bez wchodzenia w stan wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. [pięć]

W przypadku braku segmentu P-Q wykres EKG wygląda następująco. (Ryc. 4) Jednocześnie nie ma jeszcze konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej.

W takim przypadku natychmiast po zakończeniu skurczu przedsionków komory zaczynają się kurczyć. W fizjologii serca istnieje mechanizm zmiany częstości akcji serca (brady - tachykardia) w zależności od potrzeb organizmu i to właśnie odcinek P-Q kształtuje zdolność serca do reagowania na obciążenie wzrostem tętna bez wywoływania wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. Gdyby ten segment nie istniał, to czas bicia serca nie miałby możliwości zmiany, a serce działałoby od razu na granicy swoich możliwości, nie odpowiadając na potrzeby organizmu (sen, czuwanie, obciążenie).

Jeżeli węzeł AV nie wykonuje odpowiedniego opóźnienia impulsu i kieruje go do komór przed zakończeniem skurczu przedsionków, to jest to podstawa do wystąpienia hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

Zwiększenie tętna jest możliwe dzięki aktywacji procesów fizjologicznych, zarówno w sercu, jak iw całym organizmie, a graficznym obrazem tej aktywacji jest redukcja wszystkich czasowych wskaźników EKG (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Czas skurczu przedsionków sięga 100-110 ms. [2, 4, 5]. W procesie zwiększania tętna czas skurczu mięśnia sercowego zmienia się do 50 ms. Zwykle całkowity czas podróży impulsu od węzła zatokowego do wysłania impulsu z węzła AV do komór wynosi 160 ms. (przy tętnie 60-70), a udział segmentu P-Q w tym przypadku wynosi od 60 ms. W celu przeprowadzenia praktycznej analizy EKG przy różnych częstościach akcji serca, należy ocenić nie bezwzględny czas odcinka P-Q, ale jego udział procentowy w odstępie P-Q, który zwykle stanowi 30% lub więcej całkowitego odstępu P-Q. Na EKG okres skurczu przedsionków i spowolnienia impulsu w węźle AV wygląda jak załamek P i odcinek P-Q. Z fizjologicznego punktu widzenia odstęp P-Q nie powinien być mniejszy niż 120 ms, co znajduje odzwierciedlenie w normach EKG regulujących normę i patologię [3] tego wskaźnika. Jednak z punktu widzenia oceny ryzyka rozwoju patologii kardiologicznej najbardziej racjonalne jest oszacowanie odsetka odcinka P-Q do odstępu P-Q, a jego spadek poniżej 30% wykracza poza fizjologię..

Na rys. 5 zapisów EKG przy tętnie 60 na minutę. Odstęp P-Q 185 ms, fala P 100 ms, odcinek P-Q 85 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 6 zapisów EKG przy tętnie 120 na minutę. Skrócenie czasu interwału P-Q do 115 ms, fali P do 70 ms, odcinka P-Q do 45 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 7 zapisów EKG przy częstości akcji serca 160 na minutę. Odstęp P-Q 65 ms., Brak odcinka P-Q, depolaryzacja przedsionków nakłada się na depolaryzację komór, załamek P do R. Występuje konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej.

Wewnątrzsercowy konflikt hemodynamiczny polega na tym, że opróżnianiu przedsionków przeciwstawia się początkowy skurcz komór, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej krwi w komorach i przeprostu ścian przedsionków z nadmierną objętością krwi (ryc. 8, ryc. 9)..

1. Nadmierne rozciągnięcie komór przedsionkowych z kolei prowadzi do aktywacji ektopowych ognisk rozrusznika i naruszenia rytmu serca.

2. Brak dopływu krwi i tlenu do tkanek organizmu podczas zwiększonego zapotrzebowania (aktywności fizycznej) prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń metabolizmu komórkowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń węzła pk, co wyraża się zaburzeniami rytmu i przewodzenia.

Stąd jasne jest, że kiedy zaczyna się skurcz przedsionków, nałożony na skurcz komór, prowadzi to nieuchronnie do załamania hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego działania serca..

W ocenie skróconego odstępu P-Q należy wziąć pod uwagę nie tyle czas trwania odstępu P-Q, ile obecność odcinka P-Q i jego udział procentowy w odstępie P-Q w celu ustalenia, czy ten ostatni niesie za sobą ryzyko zaburzeń pracy serca..

Na rys. 10 Odstęp P-Q 115 ms, załamek P 70 ms, odcinek P-Q 45 ms - (39,1%)

Mimo skrócenia odstępu P-Q parametry fizjologiczne stosunku odcinka P-Q do odstępu P-Q są prawidłowe. Zdolność serca do zwiększania częstości akcji serca w bezkonfliktowym trybie hemodynamicznym jest normalna, co znajduje odzwierciedlenie w bezobjawowym charakterze skróconego odstępu P-Q wykrywanego w praktyce.

Na przykład (ryc. 11), jeśli w obecności przedziału PQ równego 114 ms i szerokości P wynosi - 66 ms, to udział segmentu PQ wynosi 48 ms (lub 44%), to wskaźniki te bardziej charakteryzują poszczególne wartości normalnego EKG, a nie zjawisko skracania PQ i nie niosą ze sobą obaw klinicznych, co jest istotne zwłaszcza w praktyce pediatrycznej [1].

Z punktu widzenia kliniki i ryzyka rozwoju patologii serca, wiodącym wskaźnikiem nie jest skrócenie odstępu PQ, ale skrócenie - zniknięcie odcinka PQ (mniej niż 30 ms lub naruszenie jego odsetka do odstępu PQ mniejszego niż 30%), jako wskaźnik ryzyka możliwego wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego z dostępem do różnych objawy niewydolności serca.

Wskaźniki interwału i odcinka P-Q nie są wartościami statycznymi i stale się zmieniają, odpowiadając na potrzeby organizmu, będąc częścią naturalnego mechanizmu regulacji tętna. Mechanizm ten polega na przyspieszaniu i zwalnianiu przewodzenia impulsu w połączeniu AV. Każdy wpływ na organizm prowadzący do zmiany metabolizmu komórkowego może prowadzić do zmiany pracy węzła AV i wpływać na procesy hamowania i przewodzenia, co znajduje odzwierciedlenie w dynamice tych wskaźników podczas obserwacji.

1. Elementy elektrokardiogramu - załamek P, odstęp P-Q, odcinek P-Q również należy analizować z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej, gdyż jej naruszenie jest podstawą wystąpienia poważnych zaburzeń serca.

2. Głównym kryterium objawów zaburzeń serca nie jest samo skrócenie odstępu P-Q, lecz naruszenie fizjologicznej zależności między odstępem P-Q a odcinkiem P-Q. Zanik odcinka P-Q uruchamia mechanizm hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

3. Skrócenie odstępu P-Q w jego normalnym stosunku do odcinka P-Q nie niesie jednak klinicznego niepokoju związanego z zespołem CLC. W takim przypadku wymagane jest określenie progowej częstości akcji serca, przy której dochodzi do konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej..

4. Reprezentantem mechanizmu regulacji hemodynamiki wewnątrzsercowej jest węzeł AV, (połączenie).

5. Główne przyczyny zaburzające mechanizm spowolnienia przewodzenia impulsu elektrycznego do komór serca leżą w polu czynnościowym, metabolicznym, prowadzącym do czasowego zakłócenia funkcjonowania połączenia AV, które realizuje się w różnych zaburzeniach rytmu.

Skrócenie przedziału PQ

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby zapewnić, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i podajemy tylko linki do renomowanych stron internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy zwrócić uwagę, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są klikalnymi linkami do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Nasz artykuł zawiera wstępne informacje na temat terminu medycznego, który jest często używany w ocenie kardiogramu - jest to skrócenie odstępu PQ.

Dekodowanie i interpretacja wyników EKG to pytanie, które należy skierować do kardiologa.

Przyczyny skracania przedziału PQ

Te zmiany wskazań kardiograficznych są objawem powstawania pośrednich szlaków przewodzenia i mogą powodować napadowy częstoskurcz nadkomorowy (rodzaj arytmii). Jednak taki objaw może nie być patologią, ale po prostu bezobjawowym znakiem EKG..

Skrócony interwał przy braku jakichkolwiek objawów może działać jako jeden z wariantów normy lub w wyniku zwiększonego współczulnego tonu. Takie objawy nie są niebezpieczne i nie powinny niepokoić pacjenta..

Wydłużenie odstępu PQ można zaobserwować w obecności wpływu nerwu błędnego przy stosowaniu środków uspokajających lub beta-blokerów, co może potwierdzać funkcjonalną przyczynę krótkiego odstępu PQ.

Patologiczną naturę skracania tego odstępu można wykryć w rytmie dolnego przedsionka lub połączenia AB lub we wczesnym pobudzeniu komorowym. Sytuację tę można odróżnić, biorąc pod uwagę załamek P..

U niektórych pacjentów krótki odstęp PQ nie jest związany z pojawieniem się ścieżki pośredniej, ale z krótkim ruchem impulsowym wzdłuż węzła AB. Taką sytuację można zaobserwować u osób, które przebyły zawał mięśnia sercowego: mają też okresy komorowych zaburzeń rytmu..

Zespół skracania odstępu PQ

Zespół ten został naukowo opisany w 1938 roku, kiedy naukowcy przeanalizowali dwieście podobnych kardiogramów. Co ciekawe, u większości pacjentów z tym zespołem nie stwierdzono patologii serca. Tylko u 11% rozpoznano napady częstoskurczu nadkomorowego. Krótki odstęp PQ reprezentuje pewną formę arytmii.

Termin „zjawisko preekscytacji komorowej” sugeruje odpowiednie objawy EKG przy braku arytmii, a zespół przedwzbudzenia komorowego jest połączeniem objawów EKG z napadowym częstoskurczem. Wynika z tego, że zjawiskiem skracania się odstępu PQ jest wykrycie w EKG odstępu PQ ze wskaźnikiem poniżej 120 ms (0,12 s) u dorosłego pacjenta i poniżej normy wiekowej dziecka (pod warunkiem, że nie występuje arytmia). Zespół krótkiego odstępu PQ to połączenie objawów EKG z napadowym częstoskurczem nadkomorowym.

Skrócenie odstępu PQ u dorosłych jest wartością przedziału mniejszą niż 0,12 s. Mówi o zbyt szybkim przejściu impulsu z przedsionka do komór. Czy ten znak jest wskaźnikiem przedwczesnego pobudzenia komór, które jest uważane za zaburzenie przewodzenia i należy do odrębnego rodzaju arytmii, decyduje specjalista.

Skrócenie odstępu PQ u dzieci - zależy od wieku dziecka i często obserwuje się u niemowląt, rzadziej w okresie dojrzewania. Być może wynika to z charakterystyk czasu trwania interwału związanych z wiekiem i zmian anatomicznych w węźle AB. Obecnie w praktyce stosuje się wskaźniki długości odstępu PQ w zależności od wieku dziecka, jednak różnorodność danych pochodzących od różnych autorów komplikuje rozpoznanie skróconego odstępu w pediatrii. Kryteria te wymagają znacznej poprawy i udoskonalenia, z określeniem wyraźnych wartości interwałów w zależności od wieku i częstotliwości właściwej dla podstawowego rytmu..

Objawy skróconego odstępu PQ

Jeśli pojawienie się na EKG krótkiego odstępu czasu nie jest związane z przebiegiem bezobjawowym i jest uważane za odchylenie od normy, to u pacjenta można zaobserwować objawy okresowego napadowego częstoskurczu napadowego - szybkie bicie serca trwające kilka sekund (10-20 sekund) i częściej mijające niezależnie i bez konsekwencji. Takie ataki mogą wystąpić w różnym czasie, czasami są związane z obecnością sytuacji stresowej, ale często przyczyna pozostaje niejasna.

Tachykardii samoistnej może towarzyszyć uczucie dyskomfortu za mostkiem, panika, bladość skóry, pocenie się na twarzy.

Nieprzyjemne odczucia nie zawsze występują, często pacjent nawet nie podejrzewa, że ​​ma patologię serca.

Skrócenie odstępu PQ w EKG jest liczone od punktu początkowego załamka P do punktu początkowego załamka Q: zwykle szybki rytm i krótki odstęp są ze sobą powiązane. Wskaźniki norm są z reguły brane pod uwagę od 120 do 200 ms.

Jakie są przyczyny skrócenia odstępu pq w obrazie EKG, diagnostyce i diagnostyce

Choroby układu krążenia są częstą przyczyną zgonów ludności naszego kraju. W większości przypadków tragicznym skutkom można zapobiec, jeśli diagnostyka zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, a wykryte patologie zostaną leczone. Jednak nie jest łatwo samodzielnie odczytać wyniki elektrokardiogramu i lepiej, aby zrobił to dobry kardiolog. Co oznacza skrócenie odstępu pq na wynikach EKG? Czy potrzebuję pomocy?

Definicja pojęć

Na szczęście większość ludzi, czując problem w pracy serca, zwraca się o poradę lekarską. Różne rodzaje arytmii, w tym szybki lub nierówny puls, rozwijają się z powodu nieprawidłowego działania układu przewodzenia serca. Te nieprawidłowości można zobaczyć na elektrokardiogramie..

Wszelkie nieprawidłowości w EKG może zobaczyć tylko lekarz

Odchylenia w pracy układu przewodzenia serca prawie zawsze wpływają na odstęp pq. W większości przypadków rozwija się zespół skróconych interwałów..

Zespół skróconego odstępu pq rozumiany jest jako zmniejszenie odstępu czasu transmisji impulsów z przedsionków do komór przez połączenie przedsionkowo-komorowe..

Następujące stany podlegają tej charakterystyce:

  • Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
  • Zespół Clerk-Levi-Cristesco (lub zespół CLC).

Aby lepiej zrozumieć, na czym polega istota patologii, warto zastanowić się, co dzieje się w środku, gdy EKG odzwierciedla taki obraz..

Mechanizm procesu

Odstęp Pq to parametr służący do dekodowania elektrokardiogramu, który pozwala lekarzowi na prawidłową ocenę szybkości transmisji impulsu elektrycznego ze stymulatora do przedsionków i komór. Impuls ten jest przekazywany poprzez połączenie przedsionkowo-komorowe, które działa jako „przekaźnik” pomiędzy strefami serca.

Krótki interwał pq jest brany pod uwagę, gdy jest krótszy niż 0,11 sekundy. Norma EKG dla odstępu pq mieści się w zakresie do 0,2 s.

Zwiększenie odstępu wskazuje na problem z przewodzeniem w połączeniu przedsionkowo-komorowym. Jeśli jest skrócony, impulsy mijają zbyt szybko. W rezultacie rozwijają się niektóre formy arytmii lub tachykardii..

Zespół Clc odnosi się do przypadków, gdy zmiany w mięśniu sercowym są dość wyraźne. Jednocześnie występuje dodatkowa wiązka przewodnictwa elektrycznego (wiązka Jamesa). To przez nią emitowane są dodatkowe impulsy.

Różnice między zespołem a zjawiskiem

Specjaliści z zakresu kardiologii wyróżniają zespół clc i zjawisko. Czym różnią się te dwie diagnozy??

Zjawisko SLS nie zagraża życiu pacjenta. Trzeba tylko okresowo odwiedzać kardiologa, dokładnie monitorować odżywianie, styl życia, unikać złych nawyków, stresu i doświadczeń. Chociaż interwał pq jest skrócony, osoba nie odczuwa prawie żadnych objawów i ta diagnoza nie wpływa na jej samopoczucie.

I odwrotnie, SLS może stanowić poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Faktem jest, że oprócz zmian, które odzwierciedla elektrokardiogram, osoba może wykazywać szereg niebezpiecznych objawów, takich jak napadowy tachykardia, najczęściej nadkomorowa.

Ważny! Jeśli pacjent z zespołem jest kompetentnie i na czas, aby zapewnić pomoc medyczną w nagłych wypadkach, atak można zatrzymać. W ciężkich przypadkach pacjentowi grozi nagła śmierć związana z zatrzymaniem krążenia.

Przyczyny powstania skróconego przedziału pq

Głównym powodem rozwoju tej patologii jest wrodzona predyspozycja. W rzeczywistości jest to jedna z form wrodzonej patologii. To, czy się pojawi, czy nie, zależy w dużej mierze od życia danej osoby..

Jedyną różnicą między zdrowym sercem a sercem z zespołem jest obecność dodatkowej wiązki przewodzącej prąd elektryczny wewnątrz mięśnia sercowego. Może nie objawiać się w żaden sposób przez wiele lat, ale czasami patologię rozpoznaje się nawet w okresie niemowlęcym. W niektórych przypadkach objawy arytmii spowodowane dodatkową wiązką zaczynają pojawiać się w okresach aktywnego wzrostu i w okresie dojrzewania.

Czasami patologia znajduje odzwierciedlenie w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania

Czynniki prowokujące

Jednak styl życia wpływa na prawdopodobieństwo powikłań. Eksperci nie są w stanie określić dokładnych przyczyn, jednak, jak pokazują statystyki, istnieje grupa czynników, pod wpływem których najczęściej występuje napadowy tachykardia..

Następujące objawy mogą wywołać pogorszenie stanu i rozwój objawów:

  • ciężka aktywność fizyczna i podnoszenie ciężarów;
  • częste wizyty w saunach i łaźniach;
  • ciągły stres psycho-emocjonalny;
  • choroba hipertoniczna;
  • przejadanie się;
  • alkoholizm;
  • złe nawyki;
  • skłonność do spożywania bardzo gorących potraw;
  • wpływ kontrastowych temperatur na organizm;
  • poród;
  • kaszel.

Złe nawyki są czynnikiem utrudniającym leczenie i rzetelne badanie

Objawy nie zawsze występują, ale jeśli się rozwiną, wymagają diagnozy i uwagi lekarza.

Objawy napadowego tachykardii

Objawy pojawiają się okresowo i przypominają drgawki. W przerwach między nimi pacjent czuje się jak zwykle i nie odczuwa żadnych nieprawidłowych wrażeń.

Uwaga! Jeśli Twoje tętno nie przekracza 120 uderzeń na minutę, nie ma powodu do niepokoju. Ale kiedy osiągnie 180 lub więcej uderzeń, ważne jest, aby stale monitorować swój stan..

W obecności czynników prowokujących mogą pojawić się następujące objawy:

  • ataki rozwijają się nagle, bez wyraźnego powodu;
  • osoba odczuwa silne bicie serca, co powoduje u niego dyskomfort;
  • występuje poważne osłabienie i zmęczenie;
  • pot pojawia się na skórze;
  • kończyny są chłodzone;
  • skóra twarzy staje się czerwona lub blada;
  • pacjent odczuwa brak tlenu, któremu może towarzyszyć lęk przed śmiercią;
  • pojawia się pieczenie w okolicy serca, uczucie ucisku w mostku.

Uwaga! Jeśli pojawią się niektóre z powyższych objawów, aby zapobiec rozwojowi powikłań, należy udać się do szpitala, ale lepiej wezwać karetkę.

Środki diagnostyczne

Po badaniu twarzą w twarz lekarz może zalecić dodatkowe badanie. Niemożliwe jest dokładne ustalenie patologii na podstawie objawów. Wykonuje się elektrokardiografię, USG serca, EFI przezprzełykową. Jakie zabiegi są potrzebne, decyduje lekarz.

Po otrzymaniu wyników EKG lekarz zwróci uwagę na różne segmenty, w tym na interwał pq. Na podstawie uzyskanych danych może zdiagnozować i przepisać leczenie.

Leczenie powinno być przepisywane wyłącznie przez wysoko wykwalifikowanego specjalistę

Trudno jest przewidzieć stan pacjenta przy skróconym odstępie pq w EKG. Jeśli nie ma objawów tachykardii napadowej, pacjent jest zdrowy, widoczne są tylko zmiany w EKG, rokowanie jest korzystne.

Najlepszą radą przy tej patologii jest dbanie o swoje zdrowie i okresowe poddawanie się badaniu profilaktycznemu przez dobrego kardiologa. Dzięki temu można z czasem zauważyć negatywne zmiany w wynikach elektrokardiogramu i podjąć odpowiednie działania.

Zespół i zjawisko skróconego odstępu PQ w EKG: przyczyny, diagnoza, objawy, kiedy i jak leczyć

Wszystkie materiały są publikowane pod autorstwem lub pod redakcją lekarzy (o autorach), ale nie stanowią recepty na leczenie. Skontaktuj się ze specjalistami!

© Podczas korzystania z materiałów wymagane jest odniesienie lub wskazanie nazwy źródła.

Autor: Sazykina Oksana Yurievna, kardiolog

Uczucie szybkiego bicia serca lub tachykardii, któremu towarzyszy bardzo wysokie tętno (powyżej 100 na minutę), może być spowodowane wieloma chorobami prowadzącymi do arytmii. Często takie objawy, wraz z określonymi zmianami w elektrokardiogramie, wynikają z anatomicznych cech układu przewodzącego serca, który odpowiada za prawidłowy rytm serca. Zbiór takich cech składa się na zespoły kliniczne, uogólnione koncepcją skrócenia odstępu PQ.

Tak więc zespół skróconego odstępu PQ to grupa objawów elektrokardiologicznych, których podstawą wystąpienia jest skrócenie czasu elektrycznego wzbudzenia komór z przedsionków przez połączenie przedsionkowo-komorowe. Do tej grupy należą zespoły Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPV), a także zespół Clerk-Levy-Cristesco (zespół Clerc, Levy, Cristesco-CLC). Zespoły te mogą wystąpić w każdym wieku, nawet w okresie noworodkowym, niezależnie od różnic płciowych..

Co się dzieje z zespołem krótkiej PQ?

Odstęp PQ jest kryterium czysto elektrokardiograficznym, które pozwala oszacować czas transmisji impulsu elektrycznego z węzła zatokowego w przedsionku do kurczliwych włókien znajdujących się w komorach. Innymi słowy, pokazuje działanie połączenia przedsionkowo-komorowego, rodzaj „przełącznika”, który przekierowuje wzbudzenie elektryczne z przedsionków do komór. Zwykle jest to co najmniej 0,11 sekundy i nie więcej niż 0,2 sekundy:

przykład skracania PQ do 0,03 s

  • Wzrost odstępu w określonym czasie wskazuje na spowolnienie przewodzenia wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.,
  • Skracanie - o zbyt szybkim przewodzeniu wzbudzenia. W rzeczywistości występuje częstszy impuls komór z tak zwanym „zrzutem” wzbudzenia.

Skrócenie określonego przedziału czasu jest spowodowane obecnością dodatkowych wiązek przewodzenia w układzie przewodzącym serca. To za ich pośrednictwem przeprowadzany jest dodatkowy reset impulsów. Dlatego w określonych momentach komory otrzymują podwójne impulsy - fizjologiczne w zwykłym rytmie (60-80 na minutę) i patologiczne, przez wiązki.

Pakietów patologicznych może być kilka, a wszystkie z nich są nazwane imionami autorów, którzy jako pierwsi je odkryli. Zatem wiązki Kenta i Maheima są charakterystyczne dla zespołu SVC, a wiązki Jamesa są charakterystyczne dla zespołu CLC. W pierwszym przypadku patologiczne wyładowanie impulsów przechodzi z przedsionków bezpośrednio do komór, w drugim wiązka Jamesa przechodzi jako część węzła przedsionkowo-komorowego, to znaczy najpierw stymulowany jest węzeł, a następnie komory. Ze względu na „przepustowość” węzła pk, część impulsów kierowanych do komór wraca tą samą wiązką do przedsionków, dlatego u takich pacjentów występuje duże ryzyko wystąpienia napadowego częstoskurczu nadkomorowego..

główne typy patologicznych szlaków dodatkowego przewodzenia przez serce

Jaka jest różnica między syndromem a zjawiskiem?

Wielu pacjentów, widząc w zakończeniu EKG koncepcję zjawiska lub zespołu CLC, może być zdziwionych, która z tych diagnoz jest straszniejsza. Zjawisko CLC, podlegające prawidłowemu trybowi życia i regularnej obserwacji przez kardiologa, nie stanowi dużego zagrożenia dla zdrowia, gdyż zjawiskiem jest występowanie na kardiogramie oznak skrócenia PQ, ale bez klinicznych objawów częstoskurczu napadowego.

Z kolei zespół CLC jest kryterium EKG, któremu towarzyszy częstoskurcz napadowy, częściej nadkomorowy, który może powodować nagłą śmierć sercową (w stosunkowo rzadkich przypadkach). Zwykle u pacjentów z zespołem skróconego PQ rozwija się częstoskurcz nadkomorowy, który można z powodzeniem zatrzymać nawet na etapie doraźnej pomocy medycznej.

Dlaczego występuje zespół krótkiego PQ??

Jak już wspomniano, anatomiczne podłoże tego zespołu u dorosłych jest cechą wrodzoną, ponieważ dodatkowe wiązki przewodnictwa powstają nawet w okresie prenatalnym. Osoby z takimi paczkami różnią się od zwykłych ludzi tylko tym, że mają dodatkową małą „nitkę” w sercu, która bierze czynny udział w przewodzeniu impulsu. Ale to, jak zachowuje się serce z tym pakietem, zostanie odkryte, gdy osoba będzie rosła i dojrzewała. Na przykład u dzieci WŻCh może zacząć się objawiać zarówno w okresie niemowlęcym, jak iw okresie dojrzewania, czyli podczas szybkiego wzrostu organizmu. Lub może w ogóle się nie objawiać i pozostaje jedynie zjawiskiem elektrokardiograficznym przez całe dorosłe życie, aż do starości.

Nikt nie potrafi jednak wymienić powodu, dla którego zespół ten zaczyna się objawiać jako napadowy tachykardia. Wiadomo jednak, że u pacjentów z organiczną patologią mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, zawał, kardiomiopatia przerostowa, choroby serca itp.) Napady tachykardii występują znacznie częściej i klinicznie przebiegają w bardziej wyraźnej klinice iz ciężkim stanem ogólnym pacjenta..

Ale można wymienić prowokujące czynniki, które mogą powodować napad:

  • Ćwicz znacznie lub niewiele ponad zwykłą aktywność fizyczną pacjenta,
  • Stres psycho-emocjonalny, stresująca sytuacja,
  • Kryzys nadciśnieniowy,
  • Jednorazowe spożywanie dużych ilości jedzenia, picie bardzo gorących lub bardzo zimnych płynów,
  • Wanny, sauny,
  • Zmiany temperatur zewnętrznych, na przykład wychodzenie na silny mróz z bardzo gorącego pomieszczenia,
  • Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej, na przykład w czasie silnego kaszlu, kichania, wypróżniania, parcia podczas porodu, podnoszenia ciężarów itp..

Jak objawia się zespół skróconego PQ??

Obraz kliniczny zespołu skróconego PQ jest spowodowany występowaniem częstoskurczu napadowego, ponieważ w okresie międzynapadowym u pacjenta zwykle nie występują dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowego. Objawy tachykardii są następujące:

  1. Nagły, nagły początek ataku, samoczynnie wyzwolony lub nie,
  2. Uczucie silnego bicia serca, czasami z uczuciem niewydolności serca,
  3. Objawy wegetatywne - silne osłabienie, przekrwienie lub blada twarz, pocenie się, zimne kończyny, lęk przed śmiercią,
  4. Uczucie duszenia lub braku tlenu, uczucie niewystarczającej inhalacji,
  5. Nieprzyjemny dyskomfort w okolicy serca o nagłym lub palącym charakterze.

Jeśli pojawią się powyższe objawy, zdecydowanie powinieneś szukać pomocy medycznej, dzwoniąc po zespół pogotowia ratunkowego lub kontaktując się z polikliniką.

Diagnostyka skróconego PQ

Rozpoznanie ustala się po zarejestrowaniu EKG i zinterpretowaniu go przez lekarza. Główne objawy zespołu CLC w EKG:

  • Zwiększone tętno - 100-120 na minutę lub więcej, czasami osiągając 200 uderzeń na minutę,
  • Skrócenie odstępu PQ między załamkiem P a komorowym zespołem QRST poniżej 0,11-0,12 sekundy,
  • Niezmienione zespoły komorowe z częstoskurczem nadkomorowym oraz poszerzone, zdeformowane - z częstoskurczem komorowym, który jest stanem zagrażającym życiu,
  • Prawidłowy rytm zatokowy w częstoskurczu nadkomorowym.

Po ustaleniu diagnozy i zatrzymaniu napadu, pacjentowi przypisuje się dodatkowe badanie w celu wykluczenia ciężkiej patologii serca (wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał itp.). Spośród nich uzasadnione jest użycie następujących:

  1. USG serca,
  2. Instalowanie monitora EKG w ciągu dnia,
  3. Badanie elektrokardiogramu po wysiłku fizycznym (testy wysiłkowe z wykorzystaniem ergometrii rowerowej, bieżni, testy z obciążeniem lekami farmakologicznymi),
  4. CPEFI, czyli przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne i elektryczna stymulacja mięśnia sercowego poprzez wprowadzenie sondy do przełyku,
  5. W szczególnie niejasnych przypadkach klinicznych - wewnątrznaczyniowy lub wewnątrznaczyniowy EPI (endoEPI).

Plan dalszego badania i leczenia pacjenta określa wyłącznie lekarz prowadzący.

Leczenie zespołu krótkiego PQ

  • Skrócone zjawisko PQ, zwane również zjawiskiem CLC, nie wymaga leczenia. Korekta stylu życia i regularne badanie przez lekarza - kardiologa lub arytmologa wystarczą, dla dziecka - raz na pół roku, dla dorosłych - raz w roku.
  • Leczenie zespołu skróconego PQ (zespół CLC - Clerk-Levi-Cristesco) polega na udzieleniu pierwszej pomocy w momencie napadu tachykardii i dalszym przyjmowaniu przepisanych leków.

Pierwsza pomoc może być udzielona przez pacjenta samodzielnie - jest to zastosowanie testów błędnych. Te manipulacje opierają się na odruchowym działaniu na nerw błędny, który spowalnia tętno. Test Vagus może być stosowany w czasie napadu tylko wtedy, gdy u pacjenta wystąpił napad tachykardii nie po raz pierwszy, został zdiagnozowany i nie miał wcześniej częstoskurczu komorowego. Ponadto lekarz powinien szczegółowo wyjaśnić pacjentce badania błędne. Z najbardziej skutecznych technik można zauważyć:

  1. Test obciążeniowy (test Valsalvy),
  2. Udawany kaszel lub kichanie,
  3. Opuszczanie twarzy do miski z zimną wodą, wstrzymywanie oddechu,
  4. Naciskanie palcami z umiarkowaną siłą na zamknięte gałki oczne przez trzy do pięciu minut.

Przywrócenie prawidłowego rytmu serca zapewnia lekarz lub ratownik medyczny karetki pogotowia i odbywa się poprzez dożylne podanie leków. Z reguły są to asparkam, werapamil lub betalok. Po hospitalizacji pacjenta w szpitalu kardiologicznym leczy się podstawową chorobę serca, jeśli taka występuje..

„Kauteryzacja” patologicznych szlaków przewodzenia przy użyciu RFA

W przypadku częstych napadów tachyarytmii (kilka w miesiącu, w tygodniu), a także w wywiadzie komorowych zaburzeń rytmu, dziedzicznych powikłań z powodu nagłego zgonu sercowego lub zgonu z przyczyn sercowych u młodych ludzi, pacjentowi poddaje się leczenie operacyjne. Operacja polega na działaniu częstotliwości radiowych, lasera lub czynnika zimnego na dodatkową wiązkę. W związku z tym wykonuje się ablację częstotliwością radiową (RFA), niszczenie laserowe lub krio-destrukcję. Wszystkie wskazania i przeciwwskazania ustala arytmolog, kardiolog i kardiochirurg.

Wielu pacjentów interesuje możliwość ciągłej stymulacji serca. Stymulator można zainstalować, jeśli pacjent ma skłonność do napadowego częstoskurczu komorowego, migotania komór i istnieje wysokie ryzyko śmierci klinicznej z zatrzymaniem krążenia (asystolia). Następnie możemy rozważyć kwestię zainstalowania kardiowertera-defibrylatora, który w przeciwieństwie do sztucznego rozrusznika serca nie narzuca prawidłowego rytmu, ale „restartuje” serce, gdy wystąpią takie śmiertelne arytmie..

Czy możliwe są komplikacje przy skróceniu PQ?

Zjawisko skrócenia PQ nie może prowadzić do żadnych komplikacji. Ze względu na to, że objawem zespołu PQ jest atak tachyarytmii, powikłania będą odpowiadać. Należą do nich nagła śmierć sercowa, śmiertelne zaburzenia rytmu serca (migotanie komór), choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic mózgowych i płucnych, rozwój zawału mięśnia sercowego, wstrząs arytmogenny i ostra niewydolność serca. Oczywiście nie u każdego pacjenta pojawiają się takie komplikacje, ale każdy musi o nich pamiętać. Zapobieganie powikłaniom to terminowe apelowanie o pomoc lekarską, a także terminowe wykonanie operacji, jeśli lekarz stwierdzi takie wskazania.

Prognoza

Określenie rokowania dla pacjentów z zespołem CLC jest zawsze trudne, ponieważ nie można z góry przewidzieć wystąpienia niektórych zaburzeń rytmu, częstotliwości i warunków ich występowania, a także pojawienia się powikłań..

Według statystyk oczekiwana długość życia pacjentów z zespołem krótkiego PQ jest dość duża, a napadowe zaburzenia rytmu najczęściej występują w postaci częstoskurczów nadkomorowych, a nie komorowych. Jednak u pacjentów z podstawową patologią serca ryzyko nagłej śmierci sercowej pozostaje dość wysokie..

Prognozy dotyczące zjawiska skrócenia PQ pozostają korzystne, a jakość i długość życia takich pacjentów nie ulegają zmianie..

Wideo: wykład na temat skróconego zespołu PQ i jego zagrożeń

Skrócenie odstępu pq na EKG - przyczyny rozwoju, diagnostyka patologii

W medycynie istnieje jeden termin dotyczący EKG, którego kliniczne znaczenie należy wyjaśnić w niektórych pozycjach. Termin ten to skrócony odstęp P-Q. Elektrokardiograficzny obraz skrócenia odstępu P-Q przy zachowaniu prawidłowego zespołu QRS został opisany w 1938 r. Przez Clerc, Levy, Critesco. Nieco później (w 1953 r.) Lown, Lanong, Levine ujawnili związek między krótkim odstępem P-Q a arytmią nadkomorową..

Główne medyczne obawy związane ze skróceniem P-Q dotyczą tego, że otwiera drogę napadowym częstoskurczom, arytmii i ewentualnemu zatrzymaniu krążenia. Znaczenie tego terminu EKG dzisiaj uwydatniło samo życie. Jeśli do połowy lat 90. ubiegłego wieku skrócenie P-Q było stosunkowo rzadkie, to po tym okresie występuje codziennie. Retrospektywna analiza pięciu tysięcy elektrokardiogramów w 2012 roku wykazała, że ​​częstość występowania skróconego P-Q wynosi obecnie 6,9% populacji ogólnej, a w grupie wiekowej poniżej 18 lat częstość występowania skróconego P-Q wynosi 10,8%. Względne skrócenie odstępu P-Q w stosunku do rzeczywistego tętna (P-Q 120–130 ms przy tętnie 60–70 ms) występuje dodatkowo u kolejnych 15% populacji. W medycynie klinicznej, sportowej, problemowi skrócenia P-Q, analizie przyczyn do niego prowadzących, nie poświęca się dostatecznej uwagi, choć należy on do czynników ryzyka nagłej śmierci sercowej.

W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki nagłej śmierci dzieci w szkołach w okresie największego stresu fizycznego i emocjonalnego. Wspólne dla wszystkich tych zgonów może być nagła śmierć sercowa spowodowana skróceniem P-Q. Również w całkowitej ilości skróconego P-Q znaczna jego część jest odnotowywana bez objawów klinicznych, co również wymaga uzasadnienia bezobjawowości skracania P-Q.

Przyczyny skracania odstępu P-Q są związane z dodatkowymi nieprawidłowymi ścieżkami przewodzenia impulsu elektrycznego (wiązka Jamesa) między przedsionkami a pęczkiem AV, z obecnością nieprawidłowości genetycznych, z zaburzeniami czynnościowymi układu przewodzenia serca wywołanymi różnymi czynnikami patologicznymi organizmu. Jednak obecność dodatkowych ścieżek nie jest główną i nie wyjaśnia faktu szybkiego wzrostu tego zjawiska EKG, nie wyjaśnia jego dynamiki, nie ma jednoznacznego zrozumienia mechanizmu aktywacji - hamowania dodatkowych ścieżek. Wszystkie te fakty wymagają również uzasadnienia i dodatkowego nacisku w analizie EKG..

Koniecznym wyjaśnieniem zmiany stosunku do skracania P-Q są aksjomaty fizjologii - dane dotyczące anatomii serca, hemodynamiki wewnątrzsercowej, fizjologia przewodzenia impulsów w sercu.

Z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej serce pracuje w trybie push-pull. Pierwsze uderzenie przenosi krew z przedsionków do komór (załamek P), po czym następuje przerwa (odcinek P-Q), a następnie drugie uderzenie (zespół QRS), które przenosi krew z komór do łożyska naczyniowego, co jest odzwierciedlone na wykresie EKG. [4] (rys. 1).

Z punktu widzenia fizjologii, klinicznego niepokoju związanego ze skróceniem P-Q, najważniejsze w analizie EKG jest zrozumienie, czym i jak długa powinna być przerwa oraz co wpływa na jej wartość..

Charakterystyka pracy węzła AV. Impuls elektryczny z węzła zatokowego kierowany jest do węzła AV przez trzy drogi przedsionkowe. (Rys. 2) Ze względu na różne długości ścieżek, czas nadejścia impulsu dla każdej ścieżki jest inny. Opóźnienie i filtrowanie fal wzbudzenia z przedsionka do komór, zapewnia skoordynowany skurcz przedsionka i komór, co zapobiega zbyt częstemu wzbudzaniu komór. Aby zsynchronizować impulsy i ponownie połączyć je w jeden impuls docierający do komór w węźle AV, przewodzenie ulega spowolnieniu. [4] Impuls z węzła CA dociera do węzła AV po 30 ms, gdy przedsionki skurczyły się tylko o jedną trzecią. Od tego momentu rozpoczyna się faza opóźnienia impulsu. Całkowity czas trwania opóźnienia w systemie węzła AV (połączenie AV) w systemie wynosi 130 ms i można go warunkowo podzielić na dwie części. (rys. 3).

Pierwsza pozwala przedsionkom na całkowitą depolaryzację (skurcz), druga daje sercu możliwość (odzwierciedlonej w EKG przez odcinek P-Q) dodatkowo w razie potrzeby zmianę częstości akcji serca bez wchodzenia w stan wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. [pięć]

W przypadku braku segmentu P-Q wykres EKG wygląda następująco. (Ryc. 4) Jednocześnie nie ma jeszcze konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej.

W takim przypadku natychmiast po zakończeniu skurczu przedsionków komory zaczynają się kurczyć. W fizjologii serca istnieje mechanizm zmiany częstości akcji serca (brady - tachykardia) w zależności od potrzeb organizmu i to właśnie odcinek P-Q kształtuje zdolność serca do reagowania na obciążenie wzrostem tętna bez wywoływania wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego. Gdyby ten segment nie istniał, to czas bicia serca nie miałby możliwości zmiany, a serce działałoby od razu na granicy swoich możliwości, nie odpowiadając na potrzeby organizmu (sen, czuwanie, obciążenie).

Jeżeli węzeł AV nie wykonuje odpowiedniego opóźnienia impulsu i kieruje go do komór przed zakończeniem skurczu przedsionków, to jest to podstawa do wystąpienia hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

Zwiększenie tętna jest możliwe dzięki aktywacji procesów fizjologicznych, zarówno w sercu, jak iw całym organizmie, a graficznym obrazem tej aktywacji jest redukcja wszystkich czasowych wskaźników EKG (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Czas skurczu przedsionków sięga 100-110 ms. [2, 4, 5]. W procesie zwiększania tętna czas skurczu mięśnia sercowego zmienia się do 50 ms. Zwykle całkowity czas podróży impulsu od węzła zatokowego do wysłania impulsu z węzła AV do komór wynosi 160 ms. (przy tętnie 60-70), a udział segmentu P-Q w tym przypadku wynosi od 60 ms. W celu przeprowadzenia praktycznej analizy EKG przy różnych częstościach akcji serca, należy ocenić nie bezwzględny czas odcinka P-Q, ale jego udział procentowy w odstępie P-Q, który zwykle stanowi 30% lub więcej całkowitego odstępu P-Q. Na EKG okres skurczu przedsionków i spowolnienia impulsu w węźle AV wygląda jak załamek P i odcinek P-Q. Z fizjologicznego punktu widzenia odstęp P-Q nie powinien być mniejszy niż 120 ms, co znajduje odzwierciedlenie w normach EKG regulujących normę i patologię [3] tego wskaźnika. Jednak z punktu widzenia oceny ryzyka rozwoju patologii kardiologicznej najbardziej racjonalne jest oszacowanie odsetka odcinka P-Q do odstępu P-Q, a jego spadek poniżej 30% wykracza poza fizjologię..

Na rys. 5 zapisów EKG przy tętnie 60 na minutę. Odstęp P-Q 185 ms, fala P 100 ms, odcinek P-Q 85 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 6 zapisów EKG przy tętnie 120 na minutę. Skrócenie czasu interwału P-Q do 115 ms, fali P do 70 ms, odcinka P-Q do 45 ms. Konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej - nie.

Na rys. 7 zapisów EKG przy częstości akcji serca 160 na minutę. Odstęp P-Q 65 ms., Brak odcinka P-Q, depolaryzacja przedsionków nakłada się na depolaryzację komór, załamek P do R. Występuje konflikt hemodynamiki wewnątrzsercowej.

Wewnątrzsercowy konflikt hemodynamiczny polega na tym, że opróżnianiu przedsionków przeciwstawia się początkowy skurcz komór, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej krwi w komorach i przeprostu ścian przedsionków z nadmierną objętością krwi (ryc. 8, ryc. 9)..

1. Nadmierne rozciągnięcie komór przedsionkowych z kolei prowadzi do aktywacji ektopowych ognisk rozrusznika i naruszenia rytmu serca.

2. Brak dopływu krwi i tlenu do tkanek organizmu podczas zwiększonego zapotrzebowania (aktywności fizycznej) prowadzi do niedotlenienia i zaburzeń metabolizmu komórkowego, co z kolei prowadzi do zaburzeń węzła pk, co wyraża się zaburzeniami rytmu i przewodzenia.

Stąd jasne jest, że kiedy zaczyna się skurcz przedsionków, nałożony na skurcz komór, prowadzi to nieuchronnie do załamania hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego działania serca..

W ocenie skróconego odstępu P-Q należy wziąć pod uwagę nie tyle czas trwania odstępu P-Q, ile obecność odcinka P-Q i jego udział procentowy w odstępie P-Q w celu ustalenia, czy ten ostatni niesie za sobą ryzyko zaburzeń pracy serca..

Na rys. 10 Odstęp P-Q 115 ms, załamek P 70 ms, odcinek P-Q 45 ms - (39,1%)

Mimo skrócenia odstępu P-Q parametry fizjologiczne stosunku odcinka P-Q do odstępu P-Q są prawidłowe. Zdolność serca do zwiększania częstości akcji serca w bezkonfliktowym trybie hemodynamicznym jest normalna, co znajduje odzwierciedlenie w bezobjawowym charakterze skróconego odstępu P-Q wykrywanego w praktyce.

Na przykład (ryc. 11), jeśli w obecności przedziału PQ równego 114 ms i szerokości P wynosi - 66 ms, to udział segmentu PQ wynosi 48 ms (lub 44%), to wskaźniki te bardziej charakteryzują poszczególne wartości normalnego EKG, a nie zjawisko skracania PQ i nie niosą ze sobą obaw klinicznych, co jest istotne zwłaszcza w praktyce pediatrycznej [1].

Z punktu widzenia kliniki i ryzyka rozwoju patologii serca, wiodącym wskaźnikiem nie jest skrócenie odstępu PQ, ale skrócenie - zniknięcie odcinka PQ (mniej niż 30 ms lub naruszenie jego odsetka do odstępu PQ mniejszego niż 30%), jako wskaźnik ryzyka możliwego wewnątrzsercowego konfliktu hemodynamicznego z dostępem do różnych objawy niewydolności serca.

Wskaźniki interwału i odcinka P-Q nie są wartościami statycznymi i stale się zmieniają, odpowiadając na potrzeby organizmu, będąc częścią naturalnego mechanizmu regulacji tętna. Mechanizm ten polega na przyspieszaniu i zwalnianiu przewodzenia impulsu w połączeniu AV. Każdy wpływ na organizm prowadzący do zmiany metabolizmu komórkowego może prowadzić do zmiany pracy węzła AV i wpływać na procesy hamowania i przewodzenia, co znajduje odzwierciedlenie w dynamice tych wskaźników podczas obserwacji.

1. Elementy elektrokardiogramu - załamek P, odstęp P-Q, odcinek P-Q również należy analizować z punktu widzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej, gdyż jej naruszenie jest podstawą wystąpienia poważnych zaburzeń serca.

2. Głównym kryterium objawów zaburzeń serca nie jest samo skrócenie odstępu P-Q, lecz naruszenie fizjologicznej zależności między odstępem P-Q a odcinkiem P-Q. Zanik odcinka P-Q uruchamia mechanizm hemodynamicznego konfliktu wewnątrzsercowego.

3. Skrócenie odstępu P-Q w jego normalnym stosunku do odcinka P-Q nie niesie jednak klinicznego niepokoju związanego z zespołem CLC. W takim przypadku wymagane jest określenie progowej częstości akcji serca, przy której dochodzi do konfliktu hemodynamiki wewnątrzsercowej..

4. Reprezentantem mechanizmu regulacji hemodynamiki wewnątrzsercowej jest węzeł AV, (połączenie).

5. Główne przyczyny zaburzające mechanizm spowolnienia przewodzenia impulsu elektrycznego do komór serca leżą w polu czynnościowym, metabolicznym, prowadzącym do czasowego zakłócenia funkcjonowania połączenia AV, które realizuje się w różnych zaburzeniach rytmu.

Skrócenie przedziału PQ

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby zapewnić, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i podajemy tylko linki do renomowanych stron internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy zwrócić uwagę, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są klikalnymi linkami do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Nasz artykuł zawiera wstępne informacje na temat terminu medycznego, który jest często używany w ocenie kardiogramu - jest to skrócenie odstępu PQ.

Dekodowanie i interpretacja wyników EKG to pytanie, które należy skierować do kardiologa.

Przyczyny skracania przedziału PQ

Te zmiany wskazań kardiograficznych są objawem powstawania pośrednich szlaków przewodzenia i mogą powodować napadowy częstoskurcz nadkomorowy (rodzaj arytmii). Jednak taki objaw może nie być patologią, ale po prostu bezobjawowym znakiem EKG..

Skrócony interwał przy braku jakichkolwiek objawów może działać jako jeden z wariantów normy lub w wyniku zwiększonego współczulnego tonu. Takie objawy nie są niebezpieczne i nie powinny niepokoić pacjenta..

Wydłużenie odstępu PQ można zaobserwować w obecności wpływu nerwu błędnego przy stosowaniu środków uspokajających lub beta-blokerów, co może potwierdzać funkcjonalną przyczynę krótkiego odstępu PQ.

Patologiczną naturę skracania tego odstępu można wykryć w rytmie dolnego przedsionka lub połączenia AB lub we wczesnym pobudzeniu komorowym. Sytuację tę można odróżnić, biorąc pod uwagę załamek P..

U niektórych pacjentów krótki odstęp PQ nie jest związany z pojawieniem się ścieżki pośredniej, ale z krótkim ruchem impulsowym wzdłuż węzła AB. Taką sytuację można zaobserwować u osób, które przebyły zawał mięśnia sercowego: mają też okresy komorowych zaburzeń rytmu..

Zespół skracania odstępu PQ

Zespół ten został naukowo opisany w 1938 roku, kiedy naukowcy przeanalizowali dwieście podobnych kardiogramów. Co ciekawe, u większości pacjentów z tym zespołem nie stwierdzono patologii serca. Tylko u 11% rozpoznano napady częstoskurczu nadkomorowego. Krótki odstęp PQ reprezentuje pewną formę arytmii.

Termin „zjawisko preekscytacji komorowej” sugeruje odpowiednie objawy EKG przy braku arytmii, a zespół przedwzbudzenia komorowego jest połączeniem objawów EKG z napadowym częstoskurczem. Wynika z tego, że zjawiskiem skracania się odstępu PQ jest wykrycie w EKG odstępu PQ ze wskaźnikiem poniżej 120 ms (0,12 s) u dorosłego pacjenta i poniżej normy wiekowej dziecka (pod warunkiem, że nie występuje arytmia). Zespół krótkiego odstępu PQ to połączenie objawów EKG z napadowym częstoskurczem nadkomorowym.

Skrócenie odstępu PQ u dorosłych jest wartością przedziału mniejszą niż 0,12 s. Mówi o zbyt szybkim przejściu impulsu z przedsionka do komór. Czy ten znak jest wskaźnikiem przedwczesnego pobudzenia komór, które jest uważane za zaburzenie przewodzenia i należy do odrębnego rodzaju arytmii, decyduje specjalista.

Skrócenie odstępu PQ u dzieci - zależy od wieku dziecka i często obserwuje się u niemowląt, rzadziej w okresie dojrzewania. Być może wynika to z charakterystyk czasu trwania interwału związanych z wiekiem i zmian anatomicznych w węźle AB. Obecnie w praktyce stosuje się wskaźniki długości odstępu PQ w zależności od wieku dziecka, jednak różnorodność danych pochodzących od różnych autorów komplikuje rozpoznanie skróconego odstępu w pediatrii. Kryteria te wymagają znacznej poprawy i udoskonalenia, z określeniem wyraźnych wartości interwałów w zależności od wieku i częstotliwości właściwej dla podstawowego rytmu..

Objawy skróconego odstępu PQ

Jeśli pojawienie się na EKG krótkiego odstępu czasu nie jest związane z przebiegiem bezobjawowym i jest uważane za odchylenie od normy, to u pacjenta można zaobserwować objawy okresowego napadowego częstoskurczu napadowego - szybkie bicie serca trwające kilka sekund (10-20 sekund) i częściej mijające niezależnie i bez konsekwencji. Takie ataki mogą wystąpić w różnym czasie, czasami są związane z obecnością sytuacji stresowej, ale często przyczyna pozostaje niejasna.

Tachykardii samoistnej może towarzyszyć uczucie dyskomfortu za mostkiem, panika, bladość skóry, pocenie się na twarzy.

Nieprzyjemne odczucia nie zawsze występują, często pacjent nawet nie podejrzewa, że ​​ma patologię serca.

Skrócenie odstępu PQ w EKG jest liczone od punktu początkowego załamka P do punktu początkowego załamka Q: zwykle szybki rytm i krótki odstęp są ze sobą powiązane. Wskaźniki norm są z reguły brane pod uwagę od 120 do 200 ms.