Zawalić się

ja

Połączenieips (łac. collapsus osłabiony, upadły)

ostra niewydolność naczyń, charakteryzująca się przede wszystkim spadkiem napięcia naczyniowego, a także objętości krążącej krwi. Jednocześnie zmniejsza się przepływ krwi żylnej do serca, zmniejsza się rzut serca, spada ciśnienie tętnicze i żylne, dochodzi do upośledzenia ukrwienia tkanek i metabolizmu, dochodzi do niedotlenienia mózgu, zahamowania funkcji życiowych. To. Rozwija się jako powikłanie głównie poważnych chorób i stanów patologicznych. Może jednak wystąpić również w przypadkach, gdy nie ma istotnych nieprawidłowości patologicznych (na przykład ortostatyczny K. u dzieci).

W zależności od czynników etiologicznych K. jest izolowany w zatruciach i ostrych chorobach zakaźnych, ostrej masowej utracie krwi (krwotoczne K.), podczas pracy w warunkach niskiej zawartości tlenu w wdychanym powietrzu (hipoksyczny K. itp.). Toksyczny zapaść rozwija się w ostrym zatruciu, w tym. o charakterze profesjonalnym, substancje o ogólnym działaniu toksycznym (tlenek węgla, cyjanki, fosforany organiczne, związki nitro- i amidowe itp.). K. może powodować szereg czynników fizycznych - prąd elektryczny, duże dawki promieniowania jonizującego, wysoką temperaturę otoczenia (przegrzanie, szok termiczny). Zapaść obserwuje się w niektórych ostrych chorobach narządów wewnętrznych, takich jak ostre zapalenie trzustki. Niektóre natychmiastowe reakcje alergiczne, takie jak wstrząs anafilaktyczny, są związane z nieprawidłowościami naczyniowymi typowymi dla zapaści. Zakaźny K. rozwija się jako powikłanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, duru brzusznego i tyfusu, ostrej czerwonki, ostrego zapalenia płuc, zatrucia jadem kiełbasianym, wąglika, wirusowego zapalenia wątroby, toksycznej grypy itp. W wyniku zatrucia endo- i egzotoksynami mikroorganizmów.

Ortostatyczny K., który występuje podczas szybkiego przejścia z pozycji poziomej do pionowej, a także podczas długotrwałego stania, jest spowodowany redystrybucją krwi ze wzrostem całkowitej objętości łożyska żylnego i zmniejszeniem przepływu do serca; ten stan jest oparty na niewydolności napięcia żylnego. Ortostatyczny K. można zaobserwować u rekonwalescentów po ciężkich chorobach i długotrwałym leżeniu w łóżku, w niektórych schorzeniach układu hormonalnego i nerwowego (syringomyelia, zapalenie mózgu, guzy gruczołów dokrewnych, układu nerwowego itp.), W okresie pooperacyjnym, przy szybkim usuwaniu płynu puchlinowego lub jako powikłanie znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego. Ortostatyczne K. czasami występuje przy niewłaściwym stosowaniu neuroleptyków, blokerów zwojów, blokerów adrenergicznych, leków sympatykolitycznych itp. U pilotów i astronautów może to być spowodowane redystrybucją krwi związaną z działaniem sił przyspieszenia; w tym samym czasie krew z naczyń górnej części ciała i głowy przedostaje się do naczyń jamy brzusznej i kończyn dolnych, powodując niedotlenienie mózgu. Ortostatyczny K. jest często obserwowany u praktycznie zdrowych dzieci, młodzieży i młodych mężczyzn. Zapaść może towarzyszyć ciężkiej chorobie dekompresyjnej (patrz Choroba dekompresyjna).

Krwotoczny K. rozwija się w ostrej, masywnej utracie krwi (uszkodzenie naczyń, krwawienie wewnętrzne), z powodu szybkiego zmniejszenia objętości krążącej krwi. Podobny stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych z powodu ciężkiej biegunki, nieuchronnych wymiotów, nieracjonalnego stosowania diuretyków.

Zapaść jest możliwa w przypadku chorób serca, którym towarzyszy gwałtowny i gwałtowny spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, hemoperikardium lub zapalenie osierdzia z szybkim nagromadzeniem wysięku w jamie osierdziowej), a także w zatorowości płucnej. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która rozwija się w tych stanach, jest przez niektórych autorów uważana nie za K., ale za tzw. Zespół niskiej emisji, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego (wstrząs kardiogenny). Czasami zapaść nazywana jest odruchem, która rozwija się u pacjentów z dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego..

Patogeneza. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa główne mechanizmy rozwoju zapaści, które są często łączone. Jednym z mechanizmów jest spadek napięcia tętniczek i żył w wyniku ekspozycji na czynniki zakaźne, toksyczne, fizyczne, alergiczne i inne bezpośrednio na ścianę naczynia, ośrodek naczynioruchowy i receptory naczyniowe (strefa zatoki szyjnej, łuk aorty itp.). Przy niewystarczających mechanizmach kompensacyjnych spadek obwodowego oporu naczyniowego (niedowład naczyniowy) prowadzi do patologicznego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenia objętości krążącej krwi z jej odkładaniem w niektórych obszarach naczyniowych, spadku przepływu żylnego do serca, zwiększenia częstości akcji serca, spadku ciśnienia krwi.

Inny mechanizm jest bezpośrednio związany z gwałtownym spadkiem masy krążącej krwi (np. Przy masywnej utracie krwi i osocza, przekraczającej zdolności kompensacyjne organizmu). Wynikający z tego odruchowy skurcz małych naczyń i przyspieszenie akcji serca pod wpływem zwiększonego uwalniania katecholamin (katecholamin) do krwi może być niewystarczające do utrzymania prawidłowego ciśnienia tętniczego. Zmniejszeniu objętości krążącej krwi towarzyszy zmniejszenie powrotu krwi do serca przez żyły krążenia ogólnoustrojowego i odpowiednio zmniejszenie rzutu serca, naruszenie układu mikrokrążenia (mikrokrążenie), nagromadzenie krwi w naczyniach włosowatych i spadek ciśnienia krwi. Powstaje niedotlenienie typu krążeniowego, kwasica metaboliczna. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzenia ściany naczynia, zwiększenia jej przepuszczalności. Utrata napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych i osłabienie ich wrażliwości na substancje wazopresyjne rozwijają się na tle utrzymywania napięcia zwieraczy pozawłośniczkowych, które są bardziej odporne na kwasicę. W warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych ułatwia to transfer wody i elektrolitów z krwi do przestrzeni międzykomórkowych. Naruszone są właściwości reologiczne, dochodzi do hiperkoagulacji krwi i patologicznej agregacji erytrocytów i płytek krwi, powstają warunki do tworzenia się mikrozakrzepów.

W patogenezie zakaźnego K. szczególnie ważną rolę odgrywa wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych wraz z uwalnianiem z nich płynów i elektrolitów, zmniejszenie objętości krążącej krwi, a także znaczne odwodnienie w wyniku obfitego pocenia się. Gwałtowny wzrost temperatury ciała powoduje pobudzenie, a następnie zahamowanie ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. W przypadku uogólnionych zakażeń meningokokowych, pneumokokowych i innych oraz rozwoju zapalenia mięśnia sercowego lub alergicznego zapalenia mięśnia sercowego w dniach 2-8, zmniejsza się funkcja pompująca serca, zmniejsza się wypełnienie tętnic i przepływ krwi do tkanek. Mechanizmy odruchowe są zawsze zaangażowane w rozwój K..

Przy przedłużonym przebiegu K. w wyniku niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych uwalniane są substancje wazoaktywne, dominują środki rozszerzające naczynia (acetylocholina, histamina, kininy, prostaglandyny) i powstają metabolity tkankowe (kwas mlekowy, adenozyna i jej pochodne) o działaniu hipotensyjnym. Histamina i substancje podobne do histaminy, kwas mlekowy zwiększają przepuszczalność naczyń.

Obraz kliniczny u K. różnego pochodzenia jest zasadniczo podobny. K. rozwija się częściej gwałtownie, nagle. Świadomość pacjenta zostaje zachowana, ale jest on obojętny na otoczenie, często narzeka na uczucie melancholii i przygnębienia, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szum w uszach, pragnienie. Skóra blednie, błona śluzowa warg, czubek nosa, palce rąk i nóg nabierają cyjanotycznego odcienia. Zmniejsza się turgor tkanek, skóra może stać się marmurkowa, twarz jest ziemista, pokryta zimnym lepkim potem, język jest suchy. Często obniża się temperatura ciała, pacjenci skarżą się na zimno i chłód. Oddychanie jest płytkie, szybkie, rzadziej wolne. Pomimo duszności pacjenci nie doświadczają uduszenia. Puls jest miękki, przyspieszony, rzadziej powolny, słabo wypełniony, często nieprawidłowy, na tętnicach promieniowych czasami jest trudny lub nieobecny. Ciśnienie krwi jest obniżone, czasami skurczowe ciśnienie krwi spada do 70-60 mm Hg. Sztuka. a nawet niższe, jednak w początkowym okresie K. u osób z przebytym nadciśnieniem tętniczym może utrzymywać się na poziomie zbliżonym do normy. Zmniejsza się również rozkurczowe ciśnienie krwi. Zapadają się żyły powierzchowne, zmniejsza się prędkość przepływu krwi, ciśnienie w żyłach obwodowych i ośrodkowych. W przypadku niewydolności prawej komory serca centralne ciśnienie żylne może pozostać na normalnym poziomie lub nieznacznie spaść; zmniejsza się objętość krążącej krwi. Głuchota dźwięków serca, często arytmia (skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków), embriokardia.

W EKG określa się oznaki niewydolności wieńcowego przepływu krwi i inne zmiany, które mają charakter wtórny i są najczęściej spowodowane zmniejszeniem napływu żylnego i związanym z nim naruszeniem centralnej hemodynamiki, a czasem zakaźnym i toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego (patrz Dystrofia mięśnia sercowego). Naruszenie czynności skurczowej serca może prowadzić do dalszego zmniejszenia rzutu serca i postępującego upośledzenia hemodynamiki. Obserwuje się skąpomocz, czasami nudności i wymioty (po wypiciu), co przy przedłużonym K. sprzyja zagęszczeniu krwi, pojawieniu się azotemii; zawartość tlenu we krwi żylnej wzrasta z powodu przetoczenia przepływu krwi, możliwa jest kwasica metaboliczna.

Nasilenie objawów K. zależy od choroby podstawowej i stopnia zaburzeń naczyniowych. Ważny jest także stopień przystosowania (np. Do niedotlenienia), wiek (u osób starszych i małych dzieci K. jest trudniejszy) oraz cechy emocjonalne pacjenta. Względnie łagodny stopień K. jest czasami nazywany stanem kolaptoidalnym..

W zależności od choroby podstawowej, która spowodowała K., obraz kliniczny może przybrać określone cechy. Tak więc w przypadku K., która występuje w wyniku utraty krwi, na początku często obserwuje się podniecenie, pocenie się często jest znacznie zmniejszone. Zjawiska K. w zmianach toksycznych, zapaleniu otrzewnej, ostrym zapaleniu trzustki są najczęściej łączone z objawami ogólnego ciężkiego zatrucia. Ortostatyczny K. charakteryzuje się nagłością (często na tle dobrego stanu zdrowia) i stosunkowo łatwym przebiegiem; a do zatrzymania ortostatycznego K., zwłaszcza u nastolatków i młodych mężczyzn, zwykle wystarczy zapewnić odpoczynek w poziomej pozycji ciała pacjenta.

Infectious K. rozwija się częściej podczas krytycznego spadku temperatury ciała; występuje to w różnym czasie, na przykład w przypadku tyfusu plamistego, zwykle 12-14 dnia choroby, zwłaszcza podczas gwałtownego spadku temperatury ciała (o 2-4 °), częściej rano. Pacjent leży nieruchomo, apatyczny, odpowiada na pytania powoli, cicho; skarży się na dreszcze, pragnienie. Twarz nabiera bladego, ziemistego odcienia, usta są niebieskawe; rysy twarzy wyostrzają się, oczy opadają, źrenice rozszerzone, kończyny są zimne, mięśnie rozluźnione. Po gwałtownym spadku temperatury czoło, skronie, a czasem całe ciało pokrywa się zimnym lepkim potem. Temperatura mierzona pod pachą czasami spada do 35 °. Puls jest szybki, słaby: ciśnienie krwi i wydalanie moczu są zmniejszone.

Przebieg zakaźnego K. nasila odwodnienie (odwodnienie organizmu), niedotlenienie, które komplikuje nadciśnienie płucne, niewyrównana kwasica metaboliczna, zasadowica oddechowa i hipokaliemia. Wraz z utratą dużej ilości wody wraz z wymiocinami i kałem podczas zatrucia pokarmowego, salmonellozy, zakażenia rotawirusem, ostrej czerwonki, cholery, zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego, m.in. śródmiąższowe i wewnątrznaczyniowe. Krew gęstnieje, jej lepkość, gęstość, indeks hematokrytu, wzrost całkowitej zawartości białek osocza. Objętość krążącej krwi gwałtownie spada. Zmniejsza się przepływ żylny i rzut serca. W chorobach zakaźnych K. może trwać od kilku minut do 6-8 godzin..

Wraz z pogłębieniem K. puls staje się nitkowaty, prawie niemożliwe jest określenie ciśnienia krwi, oddech staje się częstszy. Świadomość pacjenta stopniowo przygasa, reakcja źrenic jest powolna, obserwuje się drżenie rąk, możliwe są skurcze mięśni twarzy i dłoni. Czasami zjawiska K. narastają bardzo szybko; rysy twarzy ostro wyostrzają się, świadomość ciemnieje, źrenice rozszerzają się, odruchy zanikają, przy narastającym osłabieniu czynności serca, zaczyna się agonia.

Rozpoznanie przy charakterystycznym obrazie klinicznym i odpowiednich danych z wywiadu zwykle nie jest trudne. Badania objętości krwi krążącej, rzutu serca, centralnego ciśnienia żylnego, hematokrytu i innych wskaźników mogą uzupełniać wyobrażenie o charakterze i ciężkości K., co jest niezbędne przy wyborze terapii etiologicznej i patogenetycznej. Diagnoza różnicowa dotyczy głównie przyczyn, które spowodowały K., która determinuje charakter opieki, a także wskazań do hospitalizacji i wyboru profilu szpitala..

Leczenie. Na etapie przedszpitalnym tylko leczenie K. może być skuteczne z powodu ostrej niewydolności naczyń (ortostatyczny K., zakaźny K.); z krwotocznym K. konieczna jest nagła hospitalizacja pacjenta do najbliższego szpitala, najlepiej o profilu chirurgicznym. Ważną częścią przebiegu każdego K. jest terapia etiologiczna; zatrzymanie krwawienia (krwawienie), usunięcie substancji toksycznych z organizmu (patrz Terapia detoksykacyjna), specyficzna terapia antidotum, eliminacja hipoksji, zapewnienie pacjentowi pozycji ściśle poziomej z ortostatycznym K., natychmiastowe podanie adrenaliny, środki odczulające na anafilaktyczne K., eliminacja arytmii serca i itp.

Głównym zadaniem terapii patogenetycznej jest pobudzenie krążenia i oddychania, podwyższenie ciśnienia krwi. Zwiększenie przepływu żylnego do serca uzyskuje się poprzez przetaczanie płynów zastępujących krew, osocza krwi i innych płynów, a także za pomocą środków wpływających na krążenie obwodowe. Terapię odwodnienia i zatrucia przeprowadza się przez wprowadzenie polijonowych wolnych od pirogenów roztworów krystaloidów (acesol, disol, chlosal, lactasol). Objętość infuzji do leczenia doraźnego wynosi 60 ml roztworu krystaloidów na 1 kg masy ciała. Szybkość wlewu - 1 ml / kg w 1 min. Wlew koloidalnych substytutów krwi u pacjentów z ciężkim odwodnieniem jest przeciwwskazany. W krwotocznym K. transfuzja krwi ma ogromne znaczenie. W celu przywrócenia objętości krążącej krwi, masowe dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, reopoliglucyna, hemodez itp.) Lub krew odbywa się strumieniem lub kroplówką; stosuje się również transfuzję natywnego i suchego osocza, stężonego roztworu albuminy i białka. Wlew izotonicznego roztworu soli lub glukozy jest mniej skuteczny. Ilość roztworu do infuzji zależy od parametrów klinicznych, ciśnienia krwi, ilości wydalanego moczu; jeśli to możliwe, jest kontrolowane przez oznaczenie hematokrytu, objętości krwi krążącej i centralnego ciśnienia żylnego. Wprowadzenie leków stymulujących ośrodek naczynioruchowy (kordiamina, kofeina itp.) Ma również na celu wyeliminowanie niedociśnienia..

Leki wazopresyjne (norepinefryna, mezaton, angiotensyna, adrenalina) są wskazane w przypadku silnych toksycznych, ortostatycznych K. W przypadku krwotocznego K. zaleca się ich stosowanie dopiero po przywróceniu objętości krwi, a nie przy tak zwanym pustym łóżku. Jeśli ciśnienie tętnicze nie wzrasta w odpowiedzi na wprowadzenie amin sympatykomimetycznych, należy pomyśleć o obecności wyraźnego zwężenia naczyń obwodowych i dużej oporności obwodowej; w takich przypadkach dalsze stosowanie amin sympatykomimetycznych może tylko pogorszyć stan pacjenta. Z tego względu leczenie wazopresyjne należy stosować ostrożnie. Skuteczność α-adrenolityków w naczyniach obwodowych nie została jeszcze dostatecznie zbadana..

W leczeniu K., niezwiązanej z krwawieniem wrzodziejącym, stosuje się glikokortykosteroidy przez krótki czas w wystarczających dawkach (hydrokortyzon, czasami do 1000 mg lub więcej, prednizolon od 90 do 150 mg, czasami do 600 mg dożylnie lub domięśniowo).

Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną, wraz z lekami poprawiającymi hemodynamikę, stosuje się 5-8% roztwory wodorowęglanu sodu w ilości 100-300 ml dożylnie lub laktazol. Gdy K. łączy się z niewydolnością serca, stosowanie glikozydów nasercowych, aktywne leczenie ostrych zaburzeń rytmu serca i przewodzenia.

Terapia tlenowa jest szczególnie wskazana dla K., które powstały w wyniku zatrucia tlenkiem węgla lub na tle infekcji beztlenowej; w tych formach zaleca się stosowanie tlenu pod wysokim ciśnieniem (patrz Hiperbaryczne natlenianie). Przy przedłużonym przebiegu K., gdy możliwy jest rozwój wielokrotnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (koagulopatia konsumpcyjna), jako środek leczniczy stosuje się heparynę dożylnie do 5000 IU co 4 godziny (wykluczyć możliwość krwawienia wewnętrznego!). W przypadku wszystkich typów K. konieczne jest staranne monitorowanie funkcji oddechowej, jeśli to możliwe, przy badaniu wskaźników wymiany gazowej. Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej stosuje się pomocniczą sztuczną wentylację.

Opieka resuscytacyjna nad K. jest prowadzona na ogólnych zasadach. Aby utrzymać odpowiednią minutową objętość krwi podczas zewnętrznego masażu serca w stanach hipowolemii, należy zwiększyć częstość uciskania serca do 100 na minutę..

Prognoza. Szybka eliminacja przyczyny, która spowodowała K., często prowadzi do całkowitego przywrócenia hemodynamiki. W przypadku ciężkiej choroby i ostrego zatrucia rokowanie często zależy od ciężkości choroby podstawowej, stopnia niewydolności naczyń i wieku pacjenta. Przy niewystarczająco skutecznej terapii K. może nawrócić. Pacjenci z powtarzającym się K. tolerują mocniej.

Zapobieganie polega na intensywnym leczeniu choroby podstawowej, stałym monitorowaniu pacjentów o ciężkim i umiarkowanym nasileniu; pod tym względem obserwacja monitoringowa odgrywa szczególną rolę. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę farmakodynamiki leków (blokery zwojów, leki przeciwpsychotyczne, przeciwnadciśnieniowe i moczopędne, barbiturany itp.), Historię alergii i indywidualną wrażliwość na niektóre leki i czynniki pokarmowe.

Cechy zapaści u dzieci. W stanach patologicznych (odwodnienie, głód, utajona lub oczywista utrata krwi, „sekwestracja” płynu w jelitach, jamie opłucnej lub jamy brzusznej) K. u dzieci jest cięższy niż u dorosłych. Częściej niż u dorosłych K. rozwija się z toksykozą i chorobami zakaźnymi, którym towarzyszy wysoka temperatura ciała, wymioty i biegunka. Spadek ciśnienia krwi i upośledzenie przepływu krwi w mózgu występują przy głębszym niedotlenieniu tkanek, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. Ponieważ u małych dzieci rezerwa zasadowa w tkankach jest ograniczona, naruszenie procesów oksydacyjnych podczas K. łatwo prowadzi do zdekompensowanej kwasicy. Niedostateczna koncentracja i zdolność filtracyjna nerek oraz szybkie gromadzenie się produktów przemiany materii komplikują terapię K. i opóźniają przywrócenie prawidłowych reakcji naczyniowych.

Rozpoznanie K. u małych dzieci jest utrudnione ze względu na to, że nie jest możliwe rozpoznanie odczuć pacjenta, a skurczowe ciśnienie krwi u dzieci nawet w normalnych warunkach nie może przekraczać 80 mm Hg. Sztuka. Zespół objawów można uznać za najbardziej typowy dla K. u dziecka: osłabienie brzmienia dźwięków serca, spadek fal tętna podczas pomiaru ciśnienia krwi, ogólne osłabienie, osłabienie, bladość lub plamienie skóry, nasilenie tachykardii.

Terapia ortostatyczna K. z reguły nie wymaga leczenia; wystarczy położyć pacjenta poziomo bez poduszki, podnieść nogi powyżej poziomu serca i rozpiąć ubranie. Korzystne działanie ma świeże powietrze, wdychanie oparów amoniaku. Tylko przy głębokim i uporczywym K. ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 70 mm Hg. Sztuka. wykazano domięśniowe lub dożylne podawanie analeptyków naczyniowych (kofeina, efedryna, mezaton) w dawkach odpowiednich dla wieku. Aby zapobiec ortostatycznemu K., trzeba wyjaśnić nauczycielom i trenerom, że niedopuszczalne jest, aby dzieci i młodzież stała przez długi czas na władcach, obozach, konstrukcjach sportowych. W przypadku K. z powodu utraty krwi i chorób zakaźnych pokazano takie same środki, jak u dorosłych.

II

ciężki, zagrażający życiu stan charakteryzujący się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, zahamowaniem czynności ośrodkowego układu nerwowego i zaburzeniami metabolicznymi. Niewydolność naczyń i spadek ciśnienia krwi są wynikiem spadku napięcia naczyniowego spowodowanego zahamowaniem ośrodka naczynioruchowego w mózgu. W przypadku K. naczynia narządów jamy brzusznej są przepełnione krwią, a wypełnienie naczyń mózgowych, mięśni i skóry gwałtownie spada. Niewydolności naczyniowej towarzyszy spadek zawartości tlenu we krwi, przemywaniu tkanek i narządów.

Zapaść może wystąpić przy nagłej utracie krwi, braku tlenu, niedożywieniu, urazie, nagłych zmianach postawy (ortostatyczne K.), nadmiernym wysiłku fizycznym, a także w przypadku zatruć i niektórych chorób (tyfus i tyfus, zapalenie płuc, zapalenie trzustki itp.).

U K. skóra blednie, pokrywa się zimnym lepkim potem, kończyny nabierają marmuru, żyły ustępują i stają się nie do odróżnienia pod skórą. Oczy opadają, rysy twarzy się wyostrzają. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls jest ledwo wyczuwalny lub nawet nieobecny. Oddychanie jest szybkie, płytkie, czasem przerywane. Może wystąpić mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie. Temperatura ciała spada do 35 ° i poniżej. Pacjent jest ospały, świadomość jest zaciemniona, a czasami całkowicie nieobecna.

W przypadku K. pacjent wymaga natychmiastowego leczenia: należy pilnie wezwać karetkę. Przed przybyciem lekarza pacjent leży bez poduszki, dolna część ciała i nogi są lekko uniesione, a opary amoniaku mogą pachnieć. Na kończyny nakłada się podgrzewacze, podaje pacjentowi gorącą mocną herbatę lub kawę, a pomieszczenie jest wentylowane.

III

Połączenieips (collapsus; lat kolaboracja, collapsus nagle spada, słaby)

ostro rozwijająca się niewydolność naczyniowa, charakteryzująca się spadkiem napięcia naczyniowego i spadkiem masy krążącej krwi; objawiające się gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, objawami niedotlenienia mózgu i zahamowaniem ważnych funkcji organizmu.

Połączenieikrwotok psichesky (S. haemorrhagicus) - K., powstająca z masywną utratą krwi.

Połączenieips hypoxemichesky (c. hypoxaemicus) - patrz Zapaść niedotlenienia.

Połączenieips hypoxichesky (page hypoxicus; syn. K. hypoxemic) - K., powstający w ostrym niedoborze tlenu, na przykład z gwałtownym spadkiem ciśnienia atmosferycznego (w komorze ciśnieniowej), podczas oddychania powietrzem o obniżonej zawartości tlenu.

Połączenieiinfekcja psonny (S. infectiosus) - K., powstające w szczycie rozwoju choroby zakaźnej lub przy krytycznym spadku temperatury ciała.

Połączenieips cardiogminny (c. cardiogenus; greckie serce kardia - + -generowane) - patrz wstrząs kardiogenny.

Połączenieips orthostatichesky (page orthostaticus) - K., powstająca w wyniku gwałtownego przejścia z pozycji poziomej do pionowej lub z długotrwałego stania, głównie u osób z osłabionym napięciem naczyniowym.

Połączenieips trzustkowyichesky (S. pancreaticus) - K., powstałe w wyniku urazu lub ostrego zapalenia trzustki.

Połączenieips toxichesky (S. toksykus) - K., powstający przy ostrym zatruciu substancjami o ogólnym działaniu toksycznym.

Zawalić się

Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby zapewnić, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i podajemy tylko linki do renomowanych stron internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy zwrócić uwagę, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są klikalnymi linkami do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Zapaść lub stan kolaptoidalny to ostry, ostry spadek ogólnoustrojowego ciśnienia krwi spowodowany zmniejszeniem napięcia naczyniowego i wzrostem pojemności łożyska naczyniowego. Rozwojowi zapaści towarzyszą oznaki niedotlenienia mózgu i zahamowania podstawowych funkcji organizmu. W dużym stopniu wpływa to na mikrokrążenie i przepływ krwi w tkankach, więc obraz kliniczny może przypominać wstrząs kardiogenny. Główna różnica między stanami kolaptoidalnymi a wstrząsem kardiogennym przy braku objawów niewydolności serca.

Co powoduje upadek?

Przyczyną zapaści mogą być choroby zakaźne, reakcje alergiczne, zatrucie, niewydolność nadnerczy, patologia mózgu z zahamowaniem ośrodka naczynioruchowego, przedawkowanie leków przeciwnadciśnieniowych itp. Spośród przyczyn zapaści należy osobno wyróżnić ostrą hipowolemię, wymagającą specjalnej intensywnej terapii.

W zależności od wiodącego mechanizmu rozwoju, zwykle wyróżnia się trzy hemodynamiczne warianty ostrej niewydolności naczyń:

1. Zapaść angiogenna jest klasycznym przykładem niewydolności naczyń. Jego rozwój jest spowodowany patologicznym wzrostem pojemności łożyska żylnego, niedostatecznym zmniejszeniem oporu obwodowego, sekwestracją krwi, zmniejszeniem powrotu żylnego do serca i ostrym układowym niedociśnieniem tętniczym. Bezpośrednimi przyczynami tych zmian mogą być organiczne uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, czynnościowe niedociśnienie żył na skutek zaburzeń regulacji napięcia naczyń, zaburzenia regulacji nerwowej. Zapaść angiogenna leży u podstaw większości ostrych ortostatycznych zaburzeń krążenia i często towarzyszy jej omdlenie ortostatyczne.
2. Zapaść hipowolemiczna jest spowodowana bezwzględnym zmniejszeniem objętości krwi z powodu utraty krwi lub odwodnienia organizmu. Reakcje kompensacyjne nie zapobiegają krytycznemu zmniejszeniu powrotu żylnego, gdy ciało jest wyprostowane.
3. Zapaść kardiogenna. Jego wystąpienie wiąże się z gwałtownym spadkiem funkcji pompującej serca i spadkiem minimalnej objętości krążenia krwi (obniżona funkcja kurczliwa serca, zapaść arytmogenna). Ten mechanizm rozwoju stanu kolaptoidalnego jest bardziej poprawnie przypisywany ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej..

Zasadniczo mechanizm rozwoju zapaści jest podobny do mechanizmu powstawania omdleń, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich nie ma wyraźnych zaburzeń świadomości. W klinice dominują raczej objawy zaburzeń centralnej hemodynamiki niż krążenia mózgowego.

Zapaść objawy

Objawy zapaści charakteryzują się nagłym pogorszeniem stanu ogólnego. Świadomość zostaje zachowana, ale pacjent jest zahamowany i obojętny na otoczenie. Skarży się na ogólne osłabienie, zawroty głowy, chłód, dreszcze, duszność. Skóra jest blada. Czasami całe ciało pokryte jest zimnym potem. Zapadły się żyły obwodowe i szyjne. Obniża się ciśnienie tętnicze i żylne. Serce jest powiększone, tony są przytłumione, nie obserwuje się zatorów w płucach. Diureza jest zmniejszona. O rokowaniu zapaści decyduje stopień zaburzeń hemodynamicznych i przyczyna, która spowodowała jego rozwój..

Zakaźna toksyczna zapaść

W wielu przypadkach stan kolaptoidalny jest spowodowany działaniem endogennych toksyn na układ krążenia, układ oddechowy i inne systemy podtrzymujące życie (grypa, zapalenie płuc, posocznica itp.). W tym przypadku rolą toksyn mogą być zarówno naturalne produkty przemiany materii, występujące w nadmiarze, jak i substancje normalnie nieobecne w biologicznych mediach organizmu, które pojawiają się i gromadzą w różnych stanach patologicznych..

Toksyny powodują bezpośrednie uszkodzenia układu nerwowego, sercowego i miotropowego; powodować zaburzenia metaboliczne i wywoływać działanie środków wazopresyjnych i wazodepresyjnych; prowadzą do zaburzeń mechanizmów regulacji napięcia naczyniowego i czynności serca. Endotoksyny wpływają głównie na układ mikrokrążenia, prowadząc do otwarcia zespoleń tętniczo-żylnych, zaburzenia metabolizmu przezwłośniczkowego i przezbłonowego.

Zmianom tym towarzyszą wyraźne zaburzenia stanu reologicznego krwi i regulacja napięcia naczyń obwodowych.

Endotoksyny mogą również bezpośrednio uszkadzać serce, płuca, mózg, wątrobę i wywoływać reakcje typu anafilaktycznego. Występują wyraźne naruszenia poboru tlenu przez komórki organizmu z powodu niszczenia białek i lipidów komórek, blokady procesów syntetycznych i oksydacyjnych, co prowadzi do rozwoju niedotlenienia histotoksycznego.

W mechanizmie rozwoju zapaści infekcyjno-toksycznej ogromne znaczenie ma hipowolemia spowodowana utratą płynów i soli. Jednocześnie załamanie jest tylko częścią przejawów szoku, charakteryzujących się całkowitą dezorganizacją regulacji funkcji autonomicznych na wszystkich poziomach..

Anafilaksja

Rozwój zapaści podczas anafilaksji wynika z uwolnienia do krwi substancji biologicznie czynnych (histaminy, bradykininy, serotoniny itp.), W wyniku czego dochodzi do naruszenia przepuszczalności błon komórkowych, skurczu mięśni gładkich, zwiększonego wydzielania gruczołów itp. Wraz z rozwojem anafilaksji w wariancie sercowo-naczyniowym w obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności sercowo-naczyniowej. Obserwuje się tachykardię, pulsowanie nitkowate, obniżenie ciśnienia krwi, arytmie. Skóra jest „marmurkowa” z powodu zaburzeń mikrokrążenia. Na elektrokardiogramie odnotowuje się wyraźne niedokrwienie mięśnia sercowego. Zaburzenia oddechowe z tym wariantem wstrząsu anafilaktycznego z reguły nie występują. Nasilenie anafilaksji zależy od czasu - momentu dostania się antygenu do organizmu zanim pojawią się oznaki wstrząsu.

Niewydolność kory nadnerczy

Zapaść z niekontrolowanym niedociśnieniem jest charakterystyczna dla sercowo-naczyniowego wariantu ostrej niewydolności kory nadnerczy, która występuje w wyniku gwałtownego spadku lub całkowitego wyłączenia funkcji kory nadnerczy i stanowi duże zagrożenie dla życia pacjenta. Rozwój ostrej niewydolności kory nadnerczy spowodowany jest ostrym niedoborem hormonów kortykosteroidowych (gluko- i mineralokortykoidów) oraz zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, węglowodanowej i białkowej, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, zmianami utleniania glukozy w tkankach, uwalnianiem dużych ilości potasu i fosforanów.

Pacjenci często skarżą się na silny ból brzucha, nudności, wymioty, silne osłabienie mięśni. Skóra jest zimna, często pokryta zimnym potem. Charakteryzuje się pojawieniem się wybroczynowej wysypki i przebarwieniem skóry. Puls jest przyspieszony. Często występują zaburzenia psychiczne w postaci halucynacji, stanu majaczenia. Utrata dużych ilości płynów i elektrolitów z powodu powtarzających się wymiotów i częstych luźnych stolców jest powszechna. Prowadzi to do obniżenia zawartości sodu i chlorków w surowicy krwi na tle wzrostu stężenia potasu. Występuje wzrost poziomu resztkowego azotu i mocznika we krwi.

Awaria upadku

Opieka doraźna w przypadku zapaści ma na celu utrzymanie funkcji życiowych i niwelowanie rozbieżności między pojemnością łożyska naczyniowego a objętością krążącej krwi. Obejmują następujące podstawowe elementy.

Terapia tlenowa poprzez wdychanie mieszanin gazów o dużej częściowej zawartości tlenu. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się przejście do sztucznej wentylacji płuc.

Terapia infuzyjna

Aby zwiększyć objętość krążącej krwi, pokazano wprowadzenie roztworów zastępujących osocze:

• po wykonaniu testu reaktogenności wstrzykuje się poliglucynę (400 ml): w ciągu 1 minuty wstrzykuje się roztwór z szybkością 10-15 kropli / min, następnie wykonuje się 3-minutową przerwę w celu oceny samopoczucia pacjenta; następnie przez minutę kontynuować wlew z szybkością 20-30 kropli / min, po czym należy zrobić przerwę na 3 minuty w celu oceny samopoczucia pacjenta; w przypadku braku pogorszenia stanu pacjenta lek podaje się z wymaganą szybkością (nie więcej niż 60-80 kropli / min);
• reopoliglucyna ma wyraźne działanie hemodynamiczne, odtruwające, poprawia mikrokrążenie, eliminuje zastój naczyń włosowatych, zmniejsza adhezję i agregację płytek krwi, co jest podstawą jej działania przeciwzakrzepowego; Wstrzykuje się 400-600 ml reopoliglucyny;
• pokazuje wprowadzenie 400 ml 0,9% NaCl lub roztworu Ringera z mleczanem;
• preparaty z hydroksyetyloskrobi infukol HES (refortan, stabizol) 6 i 10%, dawka średnia / maksymalna to 2 g / kg, co odpowiada 33 ml 6% roztworu lub 20 ml 10% roztworu. Wprowadzony dożylnie, kroplówka. Pierwsze 10-20 ml wstrzykuje się powoli (kontrola stanu ogólnego, aby wykluczyć reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne).

Zwiększone napięcie naczyniowe

W tym celu stosuje się leki zwiększające napięcie ścian naczyń rezystancyjnych i pojemnościowych. Najczęściej używane:

• adrenalina (epinefryna) pobudza receptory alfa i beta adrenergiczne. zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, rozszerza oskrzela, w dużych dawkach ma działanie zwężające naczynia krwionośne. Jeśli konieczne jest zastosowanie leku w celu zwiększenia ciśnienia krwi, 1 mg adrenaliny (1 ml 0,1% roztworu) rozcieńcza się w 100 ml i przeprowadza się infuzję dożylną przez miareczkowanie, aby osiągnąć pożądany efekt;
• norepinefryna (naturalna katecholamina z dominującym działaniem alfa-stymulującym, znacznie mniej oddziałuje na receptory beta-adrenergiczne, zwęża tętnice i żyły obwodowe, nieznacznie pobudza kurczliwość serca, nie przyspiesza akcji serca). 1-2 ml 0,2% roztworu w 100 ml 5% roztworu glukozy lub roztworu soli z prędkością 30-60 kropli / min (szybkość podawania leku jest stopniowo zwiększana od 0,5 μg / min, aż do osiągnięcia minimalnego wystarczającego ciśnienia krwi) ;
• efedryna pobudza receptory alfa i beta adrenergiczne. Dzięki działaniu sympatykomimetycznym jest zbliżony do adrenaliny, ale ma mniej dramatyczny i bardziej długotrwały efekt. Wprowadzać dożylnie w strumieniu (powoli) w ilości 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% roztworu) lub metodą kropli w 100-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy w łącznej dawce do 0,08 g (80 mg);
• mezaton, syntetyczny lek adrenomimetyczny, stymulator receptorów alfa-adrenergicznych, ma niewielki wpływ na receptory beta serca. Powoduje zwężenie tętniczek i wzrost ciśnienia krwi (z możliwą odruchową bradykardią), w porównaniu z norepinefryną i adrenaliną, podnosi ciśnienie krwi mniej dramatycznie, ale utrzymuje się dłużej. Przy ostrym spadku ciśnienia krwi mesaton powoli wstrzykuje się dożylnie w dawce 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztworu w 40 ml 5-20-40% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu; Wkrapla się 1 ml 1% roztworu w 250-500 ml 5% roztworu glukozy.

Wazopresory podaje się pod stałą kontrolą ciśnienia krwi, ponieważ w niektórych chorobach neurologicznych mogą powodować nieprzewidywalny wzrost mózgowego przepływu krwi:

• dopaminę podaje się dożylnie z szybkością 5-20 μg / kg / min, w miarę możliwości zmniejszając dawkę dopaminy do „nerkowej” (2-4 μg / kg / min).

W tym trybie podanie dopaminy powoduje rozszerzenie tętnic wieńcowych, mózgowych i nerkowych. Działanie wazodylatacyjne jest związane ze stymulacją receptorów dopaminergicznych. Przy szybkości iniekcji 5,0-15,0 μg / kg / min zapewniony jest optymalny efekt inotropowy (stymulacja receptorów beta-adrenergicznych). W dawce przekraczającej 15,0 μg / kg / min, lek ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne dzięki stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych. Zwykle 800 mg leku (zawartość 4 ampułek dopaminy po 200 mg każda) rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml tej mieszaniny zawiera 1,6 mg leku). Jeśli rzut serca jest niski, do wlewu dopaminy lub norepinefryny dodaje się dobutaminę, 5-20 mcg / kg / min.

• Glukokortykoidy. Dobry efekt daje podanie kortykosteroidów (90-120 mg prednizolonu, 125-250 mg hydrokortyzonu).

Monitorowanie parametrów życiowych

Godzinowy pomiar objętości wydalanego moczu pozwala monitorować poziom przepływu krwi w narządach wewnętrznych oraz stopień ich perfuzji.

Taktyka dalszego leczenia zależy od przyczyny stanu kolaptoidalnego. Zapaść w warunkach septycznych i endotoksykoza wymaga korekcji zaburzeń oddechowych, normalizacji krążenia krwi, przywrócenia odpowiedniej perfuzji tkankowej, normalizacji metabolizmu komórkowego, korekcji zaburzeń homeostazy oraz zmniejszenia stężenia mediatorów kaskady septycznej i toksycznych metabolitów.

W ciągu pierwszych 6 godzin po przyjęciu konieczne jest osiągnięcie docelowych wartości centralnego ciśnienia żylnego w zakresie 8-12 mm Hg. Art., Ciśnienie krwi powyżej 65 mm Hg. Art., Wydalanie moczu nie mniej niż 0,5 ml / kg / h, hematokryt - ponad 30%, wysycenie krwi w żyle głównej górnej lub prawym przedsionku nie mniej niż 70%.

Jakościowy skład terapii infuzyjnej zależy od stopnia hipowolemii, fazy choroby, obecności obrzęku obwodowego, poziomu albuminy we krwi, ciężkości ostrego uszkodzenia płuc..

Na wprowadzenie dekstranów, żelatynyolu i hydroksyetyloskrobi wskazuje wyraźny niedobór objętości krążącej krwi. Te ostatnie (o masach cząsteczkowych 200 / 0,5 i 130 / 0,4) mają potencjalną przewagę nad dekstranami ze względu na mniejsze ryzyko przecieku przez błonę i brak klinicznie istotnego wpływu na hemostazę. Dobre wyniki uzyskuje się stosując inhibitory proteazy (łączne podawanie 3-5 mln j. Gordoksu i 200-250 tys. J. Trasilolu lub 150 tys. J. Kontrikalu dziennie). W niektórych przypadkach wskazane jest wyznaczenie dużych dawek glukokortykoidów (deksametazon podaje się w dawce początkowej 3 mg / kg, a następnie co 4 godziny przy 1 mg / kg). Konieczna jest korekta równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, leczenie przeciwbakteryjne, zapobieganie i łagodzenie zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Jeśli przyczyną zapaści była anafilaksja lub reakcje anafilaktoidalne, przede wszystkim należy ograniczyć wchłanianie alergenu do organizmu (zaprzestać podawania leku w reakcji na to, założyć opaskę uciskową proksymalnie w miejsce wstrzyknięcia alergenu, zapobiec dalszemu osadzaniu się pokarmu, „powietrza” i innych antygenów). Następnie należy wstrzyknąć podskórnie 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny w miejsce dostania się alergenu do organizmu i wlać 1-2 ml 0,1% roztworu adrenaliny w 250 ml poliglucyny (możliwe po dodaniu 5 ml dopaminy). W tym przypadku adrenalina oprócz normalizacji ośrodkowej hemodynamiki ma właściwości antagonistyczne do wielu czynników humoralnych, które powodują rozwój reakcji alergicznych. Aby zneutralizować biologicznie aktywne kompleksy antygen-przeciwciało, w celu wyeliminowania niewydolności przysadkowo-nadnerczowej, należy zastosować kortykosteroidy (prednizolon w dawce 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, hydrokotyzon - 150-300 mg). Tradycyjnie stosuje się leki przeciwhistaminowe (2-4 ml 2,5% roztworu pipolfenu, 2-4 ml 2% roztworu suprastyny, 5 ml 1% roztworu difenhydraminy), chociaż ich skuteczność jest obecnie wątpliwa.

Wraz z rozwojem skurczu oskrzeli wskazane jest wprowadzenie 5-10 ml 2,4% roztworu aminofiliny. Wystąpienie niewydolności serca jest wskazaniem do wprowadzenia glikozydów nasercowych (korglikon 1 ml 0,06% roztworu), diuretyków (lasix 40-60 mg). Pokazano również infuzję płynów przeciwwstrząsowych (poliglucyna, reopoliglucyna) i alkalizację osocza 4% roztworem wodorowęglanu sodu w ilości 3-5 ml / kg masy ciała pacjenta.

W przypadku ostrej niewydolności naczyniowej, która rozwinęła się na tle lub w wyniku uszkodzeń mózgu, nie należy podawać pozajelitowo dużej ilości roztworów glukozy i soli fizjologicznej, gdyż może to przyczynić się do wystąpienia obrzęku i obrzęku mózgu.

Jeśli przyczyną zapaści była ostra niewydolność nadnerczy, to w pierwszej kolejności podejmuje się działania w celu normalizacji hemodynamiki ogólnoustrojowej (dopamina 2-5 μg / kg na 1 minutę dożylnie, Mesaton 1-2 ml 1% roztworu, 1-3 ml 0,2% roztworu noradrenaliny lub 0,1% roztwór adrenaliny, strofantyna 0,05% roztwór 1 ml strumienia dożylnego, kordymamina 4-6 ml). Następnie należy przeprowadzić hormonalną terapię zastępczą (hydrokortyzon 100-150 mg dożylnie w strumieniu, następnie 10 mg / h do dawki dobowej 300-1000 mg, domięśniowe podanie 4 ml 0,5% roztworu octanu dezoksykortykosteronu. 5% roztwór glukozy 250 ml przez 1 godzinę, następnie szybkość wlewu zmniejsza się; przy nieugiętych wymiotach wstrzykuje się dożylnie 5-20 ml 10% roztworu chlorku sodu w celu uzupełnienia niedoboru elektrolitów, pokazano podawanie 200-600 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu. średnio 2-3 l / dobę).

Zapaść - co to jest, przyczyny, objawy, pierwsza pomoc i pomoc medyczna

Witajcie drodzy czytelnicy bloga KtoNaNovenkogo.ru. Słowo upadek jest używane w wielu różnych obszarach ludzkich zainteresowań..

Może to być zapadnięcie się podczas transportu i zapadnięcie się gwiazdy. Termin ten jest również aktywnie używany w medycynie..

Dlatego dzisiaj zobaczymy, co w ogóle oznacza to słowo i jakie są prywatne opcje jego użycia. I rozważymy upadek w medycynie, szczególnie szczegółowo i dokładnie.

Zapaść jako wskaźnik stanów patologicznych w ciele

Zapaść naczyniowa występuje zwykle w wyniku połączenia wpływu na organizm różnych czynników (drobnoustroje chorobotwórcze, skrajnie niskie lub wysokie temperatury itp.) I początkowego stanu zdrowia. Innymi słowy, krew przestaje normalnie krążyć, głównie w przypadku poważnej patologii, długotrwałej choroby przewlekłej. Nagły rozwój zapaści na tle pozornego całkowitego samopoczucia to dobry powód do poddania się dokładnemu badaniu kontrolnemu.

Klasyfikacja i cechy przebiegu sytuacji awaryjnej

Podział objawów zapaści następuje według kilku znaków. Lekarze najczęściej stosują klasyfikację nagłych wypadków według czynnika etiologicznego. Rozważ rodzaje i cechy przejawów upadku zgodnie z tym podziałem.

1. Zakaźne gatunki toksyczne. Jest konsekwencją chorób zakaźnych wywoływanych przez bakterie.
2. Toksyczny widok. Pojawienie się zapaści wiąże się z działaniem toksycznych substancji na organizm ludzki. Najczęściej takie zmiany pojawiają się w związku z działalnością zawodową ofiary..
3. Widok hipoksemiczny. Osoby wrażliwe na meteoryty są podatne na takie załamanie przy wysokich wartościach ciśnienia atmosferycznego lub przy niewielkiej ilości tlenu w powietrzu w pomieszczeniu..
4. Wygląd trzustki. Występuje w wyniku urazu lub zmian patologicznych w trzustce.
5. Rodzaj nagrania. Spowodowane głębokimi zmianami skórnymi wynikającymi z oparzeń termicznych.
6. Wygląd hipertermiczny. Spowodowane udarem słonecznym lub długotrwałym narażeniem na wysokie temperatury.
7. Rodzaj odwodnienia. Spowodowane skrajnym odwodnieniem.
8. Zapaść krwotoczna. Występuje na tle masywnego krwawienia wewnętrznego lub zewnętrznego.
9. Zapaść sercowa (kardiogenna). Niebezpieczny stan jest wywoływany przez patologie serca.
10. Zapadnięcie się ortostatyczne. Występuje z powodu gwałtownej zmiany pozycji ciała u pacjentów obłożnie. Jednak objawy patologii mogą wystąpić u osób zdrowych, zwłaszcza w okresie dojrzewania i dzieciństwa..
11. Typ plazmagiczny. Zapaść jest spowodowana ciężką biegunką.

Osobna grupa obejmuje gatunek enterogenny lub, jak to się nazywa, omdlenia, które występuje u pacjentów z resekcją żołądka po obfitym posiłku.

Zmiany w ciele, które pojawiają się podczas zapaści

Kiedy organizm jest narażony na czynniki patologiczne, rozwija się patogenetyczny łańcuch zdarzeń niepożądanych:

• zmniejszone napięcie naczyniowe prowadzi do ich rozszerzenia i zwiększenia objętości łożyska naczyniowego;
• normalna lub zmniejszona (z powodu utraty krwi, oparzeń, odwodnienia itp.) Objętość krążącej krwi w wyniku zmniejszenia oporu naczyniowego nie może zapewnić wszystkim narządom i układom odpowiedniego ukrwienia, następuje dalsza redystrybucja krwi;
• krew ulega redystrybucji nierównomiernie: odkładając się w naczyniach jamy brzusznej, płucach, w znacznie zmniejszonej masie przenika do skóry, tkanki mięśniowej, mózgu i nerek;
• powrót krwi do serca jest znacznie zmniejszony, więc serce zaczyna pracować w szybszym tempie, aby zapewnić organizmowi przepływ krwi;
• spowolnienie przepływu krwi w naczyniach w wyniku odkładania się i niewystarczająco efektywna praca serca prowadzą do zastoju krwi, tworzenia się skrzepów, a nawet większego upośledzenia krążenia;
• zahamowanie dopływu krwi do poszczególnych narządów prowadzi do powstania niewydolności wielonarządowej (sercowo-naczyniowej, mózgowej, oddechowej, nerkowej) i pojawienia się klinicznych objawów zapaści.

Kliniczne objawy zapaści u dzieci i pogotowie ratunkowe

Objawy wstrząsu

Zapaść (łac. Collapsus - osłabiona, upadła) jest jedną z postaci ostrej niewydolności naczyniowej, spowodowanej ostrym spadkiem napięcia naczyniowego i spadkiem BCC. Wraz z zapaścią spada ciśnienie tętnicze i żylne, dochodzi do niedotlenienia mózgu, zahamowane są funkcje ważnych narządów.

Patogeneza zapaści opiera się na zwiększeniu objętości łożyska naczyniowego i zmniejszeniu BCC (złożona niewydolność naczyń). U dzieci zapaść najczęściej występuje w ostrych chorobach zakaźnych i zatruciach egzogennych, ciężkich stanach niedotlenienia, ostrej niewydolności nadnerczy.

Zapaść objawy

Kliniczne warianty zapaści. W pediatrii zwykle rozróżnia się zapaść współczulną, wagotoniczną i porażenną..

• Z hipowolemią dochodzi do zapaści sympatykotonicznej. związane z reguły z ekssykozą lub utratą krwi. W tym przypadku dochodzi do kompensacyjnego wzrostu aktywności układu współczulno-nadnerczowego, dochodzi do skurczu tętniczek i centralizacji krążenia (hipowolemiczny typ niewydolności naczyniowej). Charakteryzuje się bladością i suchością skóry i błon śluzowych, gwałtownym spadkiem masy ciała, zimnem dłoni i stóp, tachykardią; rysy twarzy ulegają wyostrzeniu. U dzieci skurczowe ciśnienie krwi głównie spada, tętno gwałtownie spada.
• Zapaść wagotoniczna najczęściej występuje z obrzękiem mózgu pochodzenia zakaźno-toksycznego lub innego, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i aktywacja przywspółczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. To z kolei powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększenie objętości łożyska naczyniowego (naczyniowy typ niewydolności naczyniowej). Klinicznie, z zapaścią wagotoniczną, dochodzi do marmurkowatości skóry z odcieniem szarawo-cyjanotycznym, akrocyjanozy, bradykardii. Ujawnij czerwony rozproszony dermografizm. Ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, zwłaszcza rozkurczowe, a zatem ciśnienie tętnicze wzrasta.
• Zapaść paralityczna następuje w wyniku rozwoju kwasicy metabolicznej, nagromadzenia toksycznych metabolitów, amin biogennych, toksyn bakteryjnych, które powodują uszkodzenie receptorów naczyniowych. W tym samym czasie u dzieci gwałtownie spada ciśnienie krwi, puls staje się nitkowaty, pojawiają się tachykardia, objawy niedotlenienia mózgu z depresją świadomości. Na skórze mogą pojawiać się niebiesko-fioletowe plamy.

Dziecko otrzymuje pozycję poziomą z podniesionymi nogami, swobodnymi drogami oddechowymi i przepływem świeżego powietrza. W tym samym czasie dziecko należy ogrzać ciepłymi podkładkami grzewczymi i gorącą herbatą.

Wiodącą rolę w leczeniu zapaści odgrywa terapia infuzyjno-transfuzyjna, za pomocą której uzyskuje się zgodność między BCC a objętością łożyska naczyniowego. W przypadku krwawienia przeprowadza się transfuzję masy erytrocytów, w przypadku odwodnienia infuzję krystaloidów (0,9% roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera, disol, 5% i 10% roztwór dekstrozy itp.), Koloidalne substytuty osocza (najczęściej pochodne dekstranu). Dodatkowo można wykonać transfuzję osocza, 5% i 10% roztworu albuminy.

• Zapaść sympatykotoniczna. Na tle terapii infuzyjnej przepisywane są leki łagodzące skurcz tętniczek przedwłośniczkowych (blokery zwojów, papaweryna, bendazol, drotaweryna), które podaje się domięśniowo. Po przywróceniu BCC następuje normalizacja CVP, zwiększenie rzutu serca, wzrost ciśnienia krwi i znaczny wzrost przepływu moczu. Jeśli skąpomocz utrzymuje się, możesz pomyśleć o dodaniu niewydolności nerek.
• Zapaść wagotoniczna i porażenna. Główną uwagę zwraca się na przywrócenie UDW. Do terapii infuzyjnej w celu utrzymania BCC można stosować reopoliglucynę (10 ml / kg na godzinę), 0,9% roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera i 5-10% roztwór dekstrozy (10 ml / kg na godzinę) lub hydroksyetyloskrobię. Ten ostatni jest przepisywany dzieciom powyżej 10 roku życia, ponieważ może powodować reakcje anafilaktyczne. W przypadku ciężkiej zapaści można zwiększyć szybkość wstrzykiwania płynów zastępujących osocze. W takim przypadku wskazane jest wprowadzenie początkowej dawki nasycającej krystaloidów w dawce 10 ml / kg przez 10 minut, jak w szoku, a następnie dożylne z szybkością 1 ml / kg min), aż do ustabilizowania się funkcji ważnych narządów. W tym samym czasie dożylnie wstrzykuje się prednizolon w ilości do 5 mg / kg, hydrokortyzon do 10-20 mg / kg, zwłaszcza w zatruciu zakaźnym, ponieważ hydrokortyzon może mieć bezpośrednie działanie antytoksyczne poprzez wiązanie toksyn. Ponadto można stosować deksametazon w ilości 0,2-0,5 mg / kg. Jeżeli niedociśnienie tętnicze utrzymuje się na tle terapii infuzyjnej, wskazane jest dożylne wstrzyknięcie 1% roztworu fenylefryny z szybkością 0,5-1 μg / kg min) do żyły centralnej 0,2% roztworu noradrenaliny z szybkością 0,5-1 μg / kg min) kontrola ciśnienia krwi. W mniej ciężkich przypadkach fenylefrynę można podawać podskórnie, a przy braku Infuzomatu można ją podawać dożylnie w postaci 1% roztworu (0,1 ml na rok życia w 50 ml 5% roztworu dekstrozy) z szybkością 10-30 kropli na minutę pod kontrolą ciśnienie krwi. W leczeniu wstrząsu septycznego zaleca się stosowanie noradrenaliny. Jednak ze względu na wyraźne zwężenie naczyń jego stosowanie jest znacznie ograniczone, ponieważ skutkami ubocznymi leczenia może być zgorzel kończyn, martwica i owrzodzenie dużych obszarów tkanki, gdy roztwór dostanie się do tłuszczu podskórnego. Wraz z wprowadzeniem małych dawek (mniej niż 2 μg / min) lek działa stymulująco na serce poprzez aktywację receptorów beta-adrenergicznych. Dodatek małych dawek dopaminy (1 μg / kg na minutę) pomaga zmniejszyć skurcz naczyń i zachować przepływ krwi przez nerki podczas podawania noradrenaliny. W leczeniu zapaści dopaminę można stosować w dawkach stymulatora (8-10 mcg / kg na minutę) lub środka zwężającego naczynia krwionośne (12-15 mcg / kg na minutę).

Ciężka postać niewydolności naczyniowej, której towarzyszy spadek napięcia naczyniowego, zmniejszenie objętości krwi krążącej w organizmie. Zapaść objawia się wyraźnym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, pojawieniem się objawów wskazujących na niedotlenienie mózgu, zahamowanie ważnych funkcji organizmu.