Oznaki i leczenie leukoencefalopatii mózgu

Leukoencefalopatia to choroba powodująca uszkodzenie istoty białej stanowiącej podstawę mózgu, co wywołuje liczne zespoły neurologiczne. Charakteryzuje się szybkim postępem i rozwojem patologicznych procesów demielinizacyjnych.

Definicja patologii

Leukoencefalopatii zawsze towarzyszą uszkodzenia rdzenia białego, które pojawiają się z różnych przyczyn: patologie naczyniowe, zakażenie poliomawirusem, mutacje genów. Forma zakaźna rozwija się w wyniku reaktywacji poliomawirusa JC, który jest utajony w organizmie wielu osób.

Dziedziczna postać choroby o genezie autosomalnej recesywnej występuje na tle mutacji genowej (głównie genu EIF2B5). Małogniskowa leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego jest chorobą, która rozwija się w wyniku uszkodzenia małych elementów układu krążenia mózgu, wywołując objawy charakterystyczne dla uszkodzenia tkanki niedotlenieniowo-niedokrwiennej.

Klasyfikacja choroby

Rozróżnij formy patologii w zależności od przyczyn wystąpienia. Naczyniowa postać leukoencefalopatii, znana jako choroba Binswangera, jest postępującą chorobą mózgu, która rozwija się na tle nadciśnienia tętniczego, co wskazuje na wiodącą rolę w patogenezie miażdżycy i innych patologii naczyniowych.

Obraz kliniczny przypomina objawy encefalopatii podkorowej (podkorowej) o etiologii miażdżycowej. Patogeneza jest związana z klęską istoty białej na tle miażdżycy małych tętnic i tętniczek, w wyniku czego dochodzi do pogrubienia ścian naczyń i zwężenia światła, rozwija się hialinoza - dystrofia białkowa z zastąpieniem normalnej tkanki gęstszą, mało elastyczną strukturą.

Typowe powikłania: TIA (przemijające zaburzenia krążenia mózgowego), udary. Jedna trzecia wszystkich klinicznych przypadków otępienia naczyniowego jest spowodowana wieloogniskową leukoencefalopatią. W 80% przypadków wiek pacjentów wynosi 50-70 lat. Ogniskowe uszkodzenie istoty białej pochodzenia zakaźnego następuje w wyniku reaktywacji wirusa JC.

Leukoencefalopatia okołokomorowa, znana jako leukomalacja okołokomorowa, charakteryzuje się zmianami w istocie białej częściej w pobliżu układu komorowego. W przypadku zmiany na dużą skalę ogniska rozprzestrzeniają się na centralne odcinki istoty białej.

Proces demielinizacji o agresywnym, przedłużonym przebiegu prowadzi do powstania martwiczych jam w strukturach mózgu. Leukoencefalopatia (leukomalacja) mózgu stwierdzana u dzieci jest często przyczyną rozwoju mózgowego porażenia dziecięcego (CP) w dzieciństwie.

Przyczyny występowania

Głównym powodem rozwoju zakaźnej formy genez jest reaktywacja poliomawirusa. Jest to bezotoczkowy wirus JC, który występuje u 80% populacji. Zwykle nie powoduje rozwoju choroby. W tym przypadku osoby zakażone są nosicielami. Aktywacja następuje na tle supresji układu odpornościowego, często u pacjentów z rozpoznaniem HIV.

Infekcji HIV często towarzyszy typowy objaw - rozwój wieloogniskowej leukoencefalopatii z postępującym przebiegiem patologii. Choroba pojawia się w wyniku terapii immunomodulatorami (po implantacji narządu), immunosupresantami lub przeciwciałami monoklonalnymi, co prowadzi do supresji układu odpornościowego.

Terapię przeciwciałami monoklonalnymi prowadzi się w przypadku stwardnienia rozsianego, chorób autoimmunologicznych krwi, chłoniaka nieziarniczego, reumatoidalnego zapalenia stawów. Wirus JC przedostaje się do organizmu przez przewód pokarmowy poprzez zanieczyszczoną wodę i żywność lub unoszące się w powietrzu kropelki. Proces infekcji przebiega bezobjawowo.

Wirus przebywa w organizmie w stanie utajonym, aż do pojawienia się czynników wywołujących aktywację. Czynniki prowokujące są związane z przeszczepem komórek macierzystych i leczeniem lekami - analogami puryn (Fopurin, Mercaptopurine, Purinethol). Mała ogniskowa leukoencefalopatia, która rozwinęła się na tle patologii naczyniowych, jest zwykle wywoływana przez czynniki:

  • Nadciśnienie tętnicze, długotrwałe, trwałe.
  • Niedociśnienie tętnicze.
  • Patologiczna zmiana w dobowym (biologicznym) rytmie ciśnienia krwi - gwałtowny wzrost lub spadek wskaźników ciśnienia w nocy.

Patologiczne zmiany w strukturach mózgu następują w wyniku przewlekłego niedotlenienia - głodu tlenu. Możliwe przyczyny to wrodzone wady w rozwoju elementów układu naczyniowego, deformacje związane z wiekiem, wady pourazowe i inne zaburzenia, które powodują pogorszenie przepływu krwi w mózgu.

Objawy

Mała ogniskowa encefalopatia o zakaźnej genezie charakteryzuje się brakiem oznak procesu zapalnego w rdzeniu. Wnikając do ośrodkowego układu nerwowego, wirus powoduje lizę (rozpuszczenie) oligodendrocytów, co prowadzi do demielinizacji na dużą skalę - uszkodzenia osłonek mielinowych.

Zainfekowane oligodendrocyty znajdują się na krawędziach ogniska demielinizacji. Stopniowo patologiczny proces obejmuje duże obszary mózgu, co wywołuje narastający rozwój objawów neurologicznych:

  1. Hemipareza (niedowład po jednej stronie ciała).
  2. Zaburzenia hemisomatosensoryczne (upośledzona wrażliwość - drętwienie, mrowienie, zmiana percepcji temperatury, zmiana reakcji na bodźce bólowe, zniekształcenie przestrzennej reprezentacji położenia poszczególnych części ciała względem siebie).
  3. Napady padaczkowe. Obserwowane u 20% pacjentów, co wskazuje na bliskość ogniska do kory.

W zależności od lokalizacji zmiany pojawiają się takie objawy jak ataksja (naruszenie konsystencji podczas skurczu grupy mięśni), afazja (dysfunkcja mowy), zaburzenia widzenia, apraksja (naruszenie celowych ruchów), dysmetria (nadmiar lub niewydolność podczas wykonywania ruchów dobrowolnych). Zaburzenia poznawcze są typowe dla patologii, często przechodzące w demencję.

Klęska tkanek półkul z odpowiednimi objawami w praktyce klinicznej występuje 10 razy częściej niż struktur łodygi. W badaniu MRI stwierdza się duże ogniska podkorowe (podkorowe) - hiperintensywne (tryb T2) i hipointensywne (tryb T1). Wraz ze wzrostem średnicy ogniska wzrasta deficyt neurologiczny. Leukoencefalopatii naczyniowej towarzyszą objawy:

  1. Zaburzenia poznawcze (pamięć i upośledzenie umysłowe) z tendencją do postępów.
  2. Ataksja, dysfunkcja ruchowa.
  3. Utrata koordynacji ruchowej.
  4. Nietrzymanie moczu, mimowolne wypróżnianie.

Na późniejszych etapach przebiegu choroby charakterystyczny jest rozwój demencji. Pacjenci tracą zdolność do samoopieki, potrzebują całodobowej pomocy medycznej. Pacjenci nie są zainteresowani mową, ruchową, poznawczą, umysłową. Okresowo pojawia się uczucie euforii. Niektórzy pacjenci mają napady padaczkowe.

Choroba Binswangera ma tendencję do postępu. Często obserwuje się długie okresy stabilnego stanu. Demencja rozwija się z powodu naruszenia połączeń korowo-podkorowych, które powstają w wyniku uszkodzenia istoty białej. W patogenezie ważną rolę odgrywa dysfunkcja wzgórza i zwojów podstawy..

Ogniskowa leukoencefalopatia jest chorobą charakteryzującą się zmianą chodu, która wskazuje na uszkodzenie naczyniowej genezy układu pozapiramidowego. Chód pacjenta staje się powolny, mielenie, skracanie kroków, obserwuje się dysfunkcję postawy - trudność w pokonywaniu zakrętów. Pacjentowi trudno jest zainicjować (rozpocząć) ruch. Czasami zaburzenia ruchowe objawiają się parkinsonizmem (sztywność, sztywność mięśni, drżenie).

Objawy uzupełnia niedowład połowiczy (niedowład połowy ciała) i zespół pseudobulbarowy (dyzartria - zaburzenia wymowy, dysfonia - osłabienie głosu, dysfagia - trudności w połykaniu, mimowolny płacz lub śmiech). Aby zdiagnozować wieloogniskową leukoencefalopatię o etiologii naczyniowej, wymagane są następujące objawy:

  • Demencja.
  • Czynniki ryzyka rozwoju chorób naczyniowych lub objawy patologii naczyniowej wpływające na układ krążenia mózgu.
  • Zespoły neurologiczne charakterystyczne dla pokonania podkorowych (podkorowych) struktur mózgu (zmiana chodu, nietrzymanie moczu, paratonia - mimowolny opór ruchów biernych).

Tomografia komputerowa uwidacznia obustronną leukoarajozę - niewielkie niedokrwienie naczyń, uszkodzenie elementów układu naczyniowego istoty białej. W przypadku leukoencefalopatii okołokomorowej w badaniu MRI wyróżnia się rozlane ogniskowe zmiany w istocie białej, głównie symetryczne.

Dla porównania, w przypadku zmiany wirusowej ogniska są zlokalizowane głównie asymetrycznie. Pojedyncze niespecyficzne ognisko leukoencefalopatii można błędnie uznać za przejaw udaru.

Metody diagnostyczne

Wczesna diagnoza zakażenia związanego z JC umożliwia wczesne leczenie. Neuroobrazowanie pozostaje priorytetową metodą wykrywania obszarów patologicznie zmienionej tkanki. Główne metody diagnostyki instrumentalnej:

  1. MRI, CT.
  2. USG Doppler naczyń mózgowych.
  3. Elektroencefalografia.
  4. Biopsja. Badanie biopsji mózgu. Czułość metody szacuje się na 64-90%.

Testowanie typu PCR pomaga wykryć DNA wirusa. Czułość metody szacuje się na 72-92%.

Metody leczenia

Leczenie patologii genezy naczyń krwionośnych polega na eliminacji przyczyn, które spowodowały rozwój choroby. Częściej przepisywane są leki i inne terapie w celu stabilizacji wysokiego lub niskiego ciśnienia krwi. Pokazane leki:

  • Poprawa mikrokrążenia krwi w strukturach mózgu.
  • Stymulowanie procesów metabolicznych w komórkach mózgowych.
  • Eliminacja objawów neurologicznych.

Równolegle prowadzi się terapię miażdżycy i współistniejących chorób somatycznych. Nie ma określonego leczenia postaci wirusa. Za skuteczne środki uznaje się:

  • Przestań brać leki immunosupresyjne (kortykosteroidy, cytostatyki). Albo zmniejszenie ich dawki.
  • Anulowanie Natalizumabu, leku opartego na przeciwciałach monoklonalnych, jeśli wirus reaktywował się w wyniku jego użycia. Równolegle zaleca się przeprowadzanie plazmaferezy do 5 sesji dziennie w celu usunięcia leku.
  • Mianowanie Meflocyny (lek przeciwmalaryczny). Niektóre badania pokazują skuteczność leku spowalniającego replikację (reprodukcję) wirusa JC.

Lek przeciwdepresyjny Mirtazapina hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zapobiega rozprzestrzenianiu się wirusa JC. Mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów 5-HT2, które są celem dla poliomawirusa.

Prognoza

To, jak długo żyją z rozpoznaniem leukoencefalopatii mózgu, zależy od przyczyn rozwoju i charakteru przebiegu patologii. Prognozę długości życia ustala indywidualnie lekarz prowadzący, biorąc pod uwagę wiek i stan fizyczny pacjenta. Prognozy dotyczące choroby pochodzenia naczyniowego są warunkowo korzystne. Terminowa korekta zaburzeń naczyniowych może opóźnić uszkodzenie istoty białej na dużą skalę.

Po zdiagnozowaniu HIV leukoencefalopatia wywołana przez wirusa jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów, ustępując tylko chłoniakowi nieziarniczemu. Liczne wyniki sekcji zwłok nie wykazały bezpośredniego związku między śmiertelnością a cechami morfologicznymi budowy ognisk (wielkość, lokalizacja, stopień atrofii tkanek, wodogłowie) w wirusowej postaci choroby.

Działania zapobiegawcze

W celu zapobiegania patologii, pacjentom ze stwardnieniem rozsianym leczonym natalizumabem przepisuje się badanie profilaktyczne na obecność wirusa JC. Środki zapobiegawcze obejmują ogólne zalecenia dotyczące wzmocnienia układu odpornościowego:

  1. Procedury hartowania.
  2. Odrzucenie złych nawyków.
  3. Organizacja zdrowej, pożywnej żywności.
  4. Aktywny tryb życia, dozowana aktywność fizyczna.

Zapobieganie urazom porodowym w okresie okołoporodowym i urazom okolicy głowy w wieku dorosłym, systematyczne monitorowanie i korygowanie wartości ciśnienia krwi pomoże uniknąć powikłań i szybkiego postępu choroby.

Leukoencefalopatia to postępujący proces niszczenia istoty białej. Wczesna diagnostyka i prawidłowa terapia patologii pochodzenia naczyniowego przyczynia się do znacznej poprawy stanu pacjenta.

Wieloogniskowa leukoencefalopatia

a) Terminologia:
1. Skróty:
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML)
2. Definicja:
• Podostre zakażenie oportunistyczne poliomawirusem JC DNA

1. Ogólna charakterystyka postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii:
• Najlepsze kryterium diagnostyczne:
o Wieloogniskowy hiperintens na blaszkach T2-WI demielinizacji, wpływający na podkorową substancję białą (WH) i rozprzestrzeniający się do głębokiego BV; istota szara często pozostaje nienaruszona do późnego stadium choroby О Zwykle obustronna, ale asymetryczna zmiana; brak wzmocnienia kontrastu lub efektu masy o Późny etap: strefy drenażu zmian BV ze zmianami torbielowatymi
• Lokalizacja:
o Tendencja do uszkodzenia okolic czołowych i ciemieniowo-potylicznych, wzgórza
o Możliwe uszkodzenie pnia mózgu i móżdżku
• Wymiary:
o Zmienna, od małych zmian podkorowych do zlewających się zmian półkulistych
• Morfologia:
o Zmiany BV mogą być pojedyncze, wieloogniskowe lub rozległe

2. Zalecenia dotyczące wizualizacji:
• Najlepsze narzędzie do wizualizacji:
o rezonansie magnetycznym ze wzmocnieniem kontrastowym

(a) MRI, FLAIR, przekrój osiowy: u pacjenta z AIDS, który miał wątpliwości podczas badania, w istocie białej lewej okolicy czołowo-ciemieniowej określa się strefę hiperintensywną z zarysowanymi zarysami. Obserwuje się zaangażowanie podkorowych włókien U, co jest charakterystyczne dla postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). Zwróć uwagę na zaangażowanie ciała modzelowatego, ale bez efektu masy.
(b) MRI, DWI, przekrój osiowy: u pacjenta z HIV z bardzo niską liczbą komórek CD4 (+) w połączeniu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią (PML) określa się jądro o niskiej intensywności sygnału otoczone obrzeżem o większej intensywności sygnału. Objawy PML na DWI różnią się w zależności od stadium choroby.

3. Oznaki postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii w rezonansie magnetycznym:
• T1-WI: zmiany hipointensywne → formy agresywne i urazy „wypalenia” PML
• T2-WI: strefy hiperintensywnego sygnału z dominującą lokalizacją w podkorowej i okołokomorowej BV:
o Zajęcie podkorowych włókien U → ząbkowane kontury
• FLAIR: strefy hiperintensywnego sygnału w podkorowej i okołokomorowej BV
• DWI: nowsze zmiany charakteryzują się nieznacznie ograniczoną dyfuzją w ich brzeżnych obszarach; starsze zmiany nie ograniczają dyfuzji
• Postcontrast T1-VI: zazwyczaj bez kontrastu:
o Czasami może wystąpić łagodne wzmocnienie kontrastu obwodowego, zwykle u pacjentów z długim okresem przeżycia
o Większy kontrast, efekt masy i obrzęk są związane z przywróceniem aktywności układu odpornościowego
• Spektroskopia MPT: pik NAA ↓; ↑ szczyt mleczanów, choliny, lipidów
• Efekt transferu magnetyzacji: stosunek ↓ w porównaniu do zapalenia mózgu wywołanego wirusem HIV

c) Diagnostyka różnicowa postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii:
1. zapalenie mózgu związane z wirusem HIV:
• Zanik i symetryczne strefy okołokomorowe lub rozlane zmiany BV; zaangażowanie BV oddziałów podwyspowych i perytrigonalnych
2. Nabyte CMVI:
• Może wystąpić zapalenie komór, zapalenie mózgu, zapalenie siatkówki lub poliradikulopatia
3. Zapalny zespół rekonstytucji immunologicznej (IRIS):
• Najczęściej związane z PML (wirusem JC)
4. ODEM:
• Demielinizacja zapalna o podłożu immunologicznym po zakażeniu / szczepieniu

1. Ogólna charakterystyka postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii:
• Etiologia:
o W wieku 65 lat 50-70% ludzi ma przeciwciała przeciwko wirusowi JC
o Hematogenne rozprzestrzenianie się wirusa z peryferii lub reaktywacja utajonego uszkodzenia mózgu
o PML powoduje zniszczenie oligodendrocytów

2. Cechy makroskopowe i chirurgiczne:
• Wiele szarawych obszarów drenażu w istocie białej lub na granicy istoty szarej i białej

3. Mikroskopia:
• Demielinizacja, oligodendrocyty z dużymi wtrętami zasadofilnymi
• Dziwne reaktywne astrocyty z hiperchromicznymi jądrami przypominającymi komórki nowotworowe

(a) MPT, FLAIR, przekrój osiowy: u pacjenta ze stwardnieniem rozsianym leczonego natalizumabem, u którego rozwinęła się postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML), strefa sygnału hiperintensywnego infiltrująca otaczające struktury i wpływająca na białą istotę płatów skroniowych, ciemieniowych i potylicznych prawej półkuli również poduszka na ciało modzelowate.
(b) MRI, po kontrastowaniu T1-WI, przekrój osiowy: u tego samego pacjenta określa się strefę o zmniejszonej intensywności sygnału z istoty białej z kontrastem obszarów brzeżnych o bardzo niskim natężeniu. Terapia przeciwciałami monoklonalnymi (takimi jak natalizumab), stosowana w szerokim zakresie zaburzeń immunologicznych, może hamować układ odpornościowy i predysponować pacjentów do rozwoju postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML).

e) Obraz kliniczny:

1. Manifestacje postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii:
• Najczęstsze oznaki / objawy:
o Zmiana stanu psychicznego, postępujące objawy neurologiczne, ból głowy, senność

2. Dane demograficzne:
• Epidemiologia:
o Pacjenci poddawani chemioterapii z AIDS, nowotworami złośliwymi, po przeszczepie narządu
o Doniesienia o PML w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM) i chorób reumatycznych

3. Bieżące i prognozy:
• Złe rokowanie bez leczenia, śmierć w ciągu 2,5-4 miesięcy
• Istnieją doniesienia o poprawie przeżycia dzięki wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej (HAART)

f) Pomoc diagnostyczna. Zalecenia dotyczące wizualizacji:
• W przypadku wieloogniskowych zmian podkorowych istoty białej bez efektu masy lub wzmocnienia kontrastowego ognisk patologicznych u pacjentów z AIDS, PML jest bardziej prawdopodobne niż encefalopatia HIV

g) Referencje:
1. Berger JR: Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia. Handb Clin Neurol. 123: 357-76, 2014
2. Wattjes MP i wsp.: Obraz MRI w bezobjawowej PML związanej z natalizumabem. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ePub, 2014

Wydawca: Iskander Milevski. Data publikacji: 18.4.2019

Leukoencefalopatia mózgu

Eliminacja głównych czynników ryzyka encefalopatii u osób starszych

Warunkiem wstępnym leczenia encefalopatii w podeszłym wieku jest lekowa i nielekowa korekta głównych czynników ryzyka zaburzeń naczyniowo-mózgowych..

Przede wszystkim obejmuje to odmowę złych nawyków (tytoń, alkohol), racjonalne odżywianie zgodnie z wiekiem i towarzyszącą patologią oraz wystarczającą aktywność fizyczną.

Przestrzeganie podstaw zdrowego stylu życia pomaga zapobiegać postępowi istniejących objawów encefalopatii, a także zapobiega rozwojowi możliwych powikłań (zawały mózgu i krwotoki)

Ponadto w przypadku pacjentów z DE bardzo ważne jest przestrzeganie reżimu ochronnego w domu i w pracy.

Aby rozwinąć prawidłowe podejście do stresu, aby zapobiec niestabilności emocjonalnej i stanom depresyjnym, starszym pacjentom z DE pokazuje się cykle sesji psychoterapeutycznych. Trening autogenny pomaga samodzielnie przywrócić równowagę psychiczną oraz ukształtować prawidłowe postawy życiowe i pozytywne spojrzenie na wszystko, co się dzieje.

Gimnastyka lecznicza odgrywa ważną rolę w kompleksie działań terapeutycznych i profilaktycznych u osób starszych. Głównym celem indywidualnie dobranych ćwiczeń dla DE jest pobudzenie aktywności mózgu i usprawnienie krążenia mózgowego.

Efektem ćwiczeń fizjoterapeutycznych jest poprawa koordynacji ruchów i jakości wszystkich rodzajów ruchów, rozwój zdolności motorycznych oraz zdolności utrzymania równowagi. Równoważąc procesy zahamowania i podniecenia w półkulach mózgowych, odpowiednio dobrana terapia ruchowa pomaga zharmonizować stan, poprawić nastrój i samopoczucie, nabrać pewności siebie i pewności siebie, rozwinąć umiejętności samodyscypliny.

  • pływać w basenie;
  • Skandynawskie spacery;
  • jazda na rowerze;
  • jazda na nartach;
  • zajęcia taneczne;
  • wędrówki.

Nazywa się powoli postępującą dysfunkcją mózgu na tle uszkodzenia tkanki mózgowej. Porozmawiajmy o czynnikach ryzyka tej choroby..

Klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów leukoencefalopatii.

Mała ogniskowa

Jest to leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego, która jest przewlekłą patologią rozwijającą się na tle wysokiego ciśnienia krwi. Inne nazwy: postępująca leukoencefalopatia naczyniowa, podkorowa encefalopatia miażdżycowa.

Encefalopatia krążeniowa, wolno postępująca, rozproszona zmiana naczyń mózgowych, ma te same objawy kliniczne z małą ogniskową leukoencefalopatią. Wcześniej choroba ta była zawarta w ICD-10, teraz jej nie ma..

Najczęściej małą ogniskową leukoencefalopatię rozpoznaje się u mężczyzn powyżej 55 roku życia, którzy mają genetyczne predyspozycje do rozwoju tej choroby.

Grupa ryzyka obejmuje pacjentów cierpiących na takie patologie jak:

  • miażdżyca (blaszki cholesterolu zatykają światło naczyń, w wyniku czego dochodzi do naruszenia dopływu krwi do mózgu);
  • cukrzyca (przy tej patologii krew gęstnieje, jej przebieg zwalnia);
  • wrodzone i nabyte patologie kręgosłupa, w których dochodzi do pogorszenia dopływu krwi do mózgu;
  • otyłość;
  • alkoholizm;
  • uzależnienie od nikotyny.

Również błędy w diecie i hipodynamiczny tryb życia prowadzą do rozwoju patologii..

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

To najniebezpieczniejsza forma rozwoju choroby, która często staje się przyczyną śmierci. Patologia ma charakter wirusowy.

Wywoływany jest przez ludzki poliomawirus 2. Wirus ten występuje u 80% populacji ludzkiej, ale choroba rozwija się u pacjentów z pierwotnym i wtórnym niedoborem odporności. Ich wirusy dostając się do organizmu dodatkowo osłabiają układ odpornościowy..

Postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię rozpoznaje się u 5% pacjentów zakażonych wirusem HIV i u połowy pacjentów z AIDS. Wcześniej postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia była jeszcze bardziej powszechna, ale dzięki HAART częstość występowania tej postaci zmniejszyła się. Kliniczny obraz patologii jest polimorficzny.

Choroba objawia się objawami takimi jak:

  • niedowład i porażenie obwodowe;
  • jednostronna hemianopsja;
  • zespół oszałamiający;
  • wada osobowości;
  • porażka FMN;
  • zespoły pozapiramidowe.

Zaburzenia OUN mogą obejmować od łagodnych dysfunkcji do ciężkiej demencji. Można zaobserwować zaburzenia mowy, całkowitą utratę wzroku. Często u pacjentów rozwijają się ciężkie zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, które powodują utratę sprawności i niepełnosprawność.

Grupa ryzyka obejmuje następujące kategorie obywateli:

  • pacjenci z HIV i AIDS;
  • otrzymywanie leczenia przeciwciałami monoklonalnymi (są przepisywane w chorobach autoimmunologicznych, chorobach onkologicznych);
  • przeszczepione narządy wewnętrzne i przyjmowanie leków immunosupresyjnych w celu zapobieżenia ich odrzuceniu;
  • cierpiących na złośliwy ziarniniak.

Forma okołokomorowa (ogniskowa)

Rozwija się w wyniku chronicznego głodu tlenu i upośledzonego dopływu krwi do mózgu. Obszary niedokrwienne znajdują się nie tylko w kolorze białym, ale także w istocie szarej.

Zwykle ogniska patologiczne są zlokalizowane w móżdżku, pniu mózgu i czołowej części kory mózgowej. Wszystkie te struktury mózgu są odpowiedzialne za ruch, dlatego wraz z rozwojem tej postaci patologii obserwuje się zaburzenia ruchu.

Ta forma leukoencefalopatii rozwija się u dzieci z patologiami, którym towarzyszy niedotlenienie podczas porodu i w ciągu kilku dni po urodzeniu. Ta patologia jest również nazywana „leukomalacją okołokomorową”, z reguły wywołuje porażenie mózgowe.

Znikająca leukoencefalopatia istoty białej

Jest rozpoznawany u dzieci. Pierwsze objawy patologii obserwuje się u pacjentów w wieku od 2 do 6 lat. Pojawia się z powodu mutacji genu.

Pacjenci mają:

  • zaburzona koordynacja ruchu związana z uszkodzeniem móżdżku;
  • niedowład rąk i nóg;
  • upośledzenie pamięci, zmniejszona sprawność umysłowa i inne zaburzenia poznawcze;
  • zanik nerwu wzrokowego;
  • napady padaczkowe.

Dzieci poniżej pierwszego roku życia mają problemy z karmieniem, wymioty, wysoką gorączkę, upośledzenie umysłowe, nadmierną pobudliwość, podwyższone napięcie mięśni rąk i nóg, drgawki, bezdech senny, śpiączkę.

Leczenie leukoencefalopatii

Choroby leukoencefalopatii nie można całkowicie wyleczyć. Podczas diagnozowania leukoencefalopatii lekarz przepisuje leczenie wspomagające mające na celu wyeliminowanie przyczyn choroby, złagodzenie objawów, zahamowanie rozwoju procesu patologicznego, a także utrzymanie funkcji, za które odpowiedzialne są dotknięte obszary mózgu.

Główne leki przepisywane pacjentom z leukoencefalopatią to:

  1. Leki poprawiające krążenie krwi w strukturach mózgu - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Leki nootropowe działające pobudzająco na struktury mózgu - Piracetam, Phenotropil, Nootropil.
  3. Leki angioprotekcyjne, które pomagają przywrócić napięcie ścian naczyniowych - Cinnarizin, Plavix, Curantil.
  4. Kompleksy witaminowe z przewagą witamin E, A i B w składzie.
  5. Adaptogeny, które pomagają organizmowi wytrzymać takie negatywne czynniki jak stres, wirusy, przepracowanie, zmiany klimatyczne - Ciało szkliste, Eleuterokoki, Korzeń żeń-szenia, Ekstrakt z Aloesu.
  6. Antykoagulanty, pozwalające na normalizację drożności naczyń krwionośnych poprzez rozrzedzenie krwi i zapobieganie zakrzepicy - Heparyna.
  7. Leki przeciwretrowirusowe w przypadkach, gdy leukoencefalopatia jest spowodowana przez wirusa niedoboru odporności (HIV) - Mirtazipine, Acyclovir, Ziprasidone.

Oprócz leczenia farmakologicznego lekarz przepisuje szereg procedur i technik, które pomogą przywrócić upośledzone funkcje mózgu:

  • fizjoterapia;
  • refleksologia;
  • gimnastyka lecznicza;
  • zabiegi masażu;
  • Terapia manualna;
  • akupunktura;
  • zajęcia z wyspecjalizowanymi specjalistami - rehabilitantami, logopedami, psychologami.

Niezależnie od formy i szybkości procesu patologicznego leukoencefalopatia zawsze kończy się śmiercią, natomiast oczekiwana długość życia jest zmienna w następującym przedziale czasowym:

  • w ciągu miesiąca - w ostrym przebiegu choroby i braku odpowiedniego leczenia;
  • do 6 miesięcy - od momentu wykrycia pierwszych objawów uszkodzenia struktur mózgowych przy braku leczenia wspomagającego;
  • od 1 do 1,5 roku - w przypadku przyjmowania leków przeciwretrowirusowych bezpośrednio po pojawieniu się pierwszych objawów choroby.

Współczesna medycyna umożliwia trafną diagnozę większości istniejących procesów patologicznych. Choroba taka jak leukoencefalopatia była wcześniej diagnozowana głównie u osób z wirusem niedoboru odporności (HIV), a obecnie występuje znacznie częściej. Dzięki temu pacjenci, którzy nie wiedzą o swojej chorobie, mogą przedłużyć swoje życie. W przeciwnym razie będzie się stopniowo rozwijał, pozbawiając osobę możliwości prowadzenia znanego stylu życia..

Leukoencefalopatia objawia się uszkodzeniem rdzenia białego i dotyczy głównie osób starszych. Pochodzenie choroby jest dość zagmatwane, ale ostatnie badania wykazały, że wynika ona z aktywacji poliomawirusa.

Diagnostyka

Aby uzyskać dokładność diagnozy i określić dokładną lokalizację procesu patologicznego, należy przeprowadzić następującą serię środków diagnostycznych:

zasięgnięcie porady neurologa i specjalisty chorób zakaźnych; elektroencefalografia; tomografia komputerowa mózgu; prowadzenie rezonansu magnetycznego mózgu; w celu wykrycia czynnika wirusowego wykonywana jest diagnostyczna biopsja mózgu.

Prowadzenie rezonansu magnetycznego pozwala z powodzeniem zidentyfikować liczne ogniska choroby w istocie białej mózgu.

Ale tomografia komputerowa jest nieco gorsza od MRI pod względem zawartości informacji i może wyświetlać ogniska choroby tylko w postaci ognisk zawału serca.

We wczesnych stadiach choroby mogą to być ogniska izolowane lub pojedyncze.

Badania laboratoryjne

Do laboratoryjnych metod diagnostycznych należy metoda PCR, która umożliwia wykrycie wirusowego DNA w komórkach mózgowych.

Ta metoda sprawdziła się tylko z najlepszej strony, ponieważ jej zawartość informacyjna wynosi prawie 95%.

Dzięki diagnostyce PCR można uniknąć bezpośredniej interwencji w tkankę mózgową w postaci pobrania biopsji.

Biopsja może być skuteczna, jeśli konieczne jest dokładne potwierdzenie obecności nieodwracalnych procesów i określenie stopnia ich progresji.

Inną metodą jest nakłucie lędźwiowe, które jest obecnie rzadko stosowane ze względu na niską zawartość informacji..

Jedynym wskaźnikiem może być niewielki wzrost poziomu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjenta..

- poważna choroba dziedziczna, która zawsze kończy się śmiercią. W artykule można znaleźć metody terapii wspomagającej.

Leczenie stwardnienia rozsianego środkami ludowymi - skuteczne porady i przepisy na leczenie poważnej choroby w domu.

Objawy

Symptomatologia procesów patologicznych rozwija się przez kilka lat i może objawiać się w dwóch wariantach:

  • Ciągle się rozwija, z coraz większą złożonością.
  • W okresie progresji zmian patologicznych występują długie okresy stabilizacji bez pogorszenia stanu zdrowia pacjenta..

Obraz kliniczny choroby zależy bezpośrednio od umiejscowienia procesu patologicznego w mózgu i jego rodzaju

Z reguły objawy nasilają się przy wysokim ciśnieniu krwi przez długi czas..

Na początkowych etapach obraz kliniczny leukoencefalopatii charakteryzuje się:

  • zmniejszona sprawność umysłowa;
  • osłabienie kończyn;
  • roztargnienie;
  • spowolnienie reakcji;
  • apatia;
  • płaczliwość;
  • niezgrabność.

Ponadto sen jest zaburzony, wzrasta napięcie mięśniowe, osoba staje się rozdrażniona, podatna na stany depresyjne, poczucie strachu, fobie.

Czasami dochodzi do pogorszenia widzenia, bólów głowy, które nasilają się przy kichaniu lub kaszlu.

W efekcie pacjent staje się całkowicie bezradny, podatny na ataki epileptyczne, niezdolny do samodzielnego dbania o siebie, kontrolowania opróżniania jelit i pęcherza.

Najczęściej objawy objawiają się jako:

Polecamy również lekturę: Niedotlenienie niedokrwienna encefalopatia mózgu

utrata pamięci, zmniejszenie uwagi, gwałtowna zmiana nastroju, zahamowanie myślenia - obserwowane u 70–90% pacjentów; niespójna, upośledzona mowa, nieprawidłowa wymowa - 40%; spowolnione, zakłócone ruchy - 50%; osłabienie jednej strony ciała - 40%; naruszenie odruchu połykania - 30%; nietrzymanie moczu - 25%; demencja - 90%

Zaburzenia psychiczne

W przypadku leukoencefalopatii naczyniowej pacjenci mają zaburzenia psychiczne, które wyrażają się:

  • W upośledzeniu pamięci. Człowiek nie jest w stanie zapamiętać nowych informacji, odtworzyć przeszłych wydarzeń i ich kolejności, traci nabytą wcześniej wiedzę i umiejętności.
  • Do upośledzonych zdolności intelektualnych zalicza się ograniczoną zdolność analizowania codziennych zdarzeń, wskazywania najważniejszych i przewidywania ich dalszego rozwoju. Osoba z dużym trudem toleruje ewentualne nowe warunki życia.
  • Zakłócenie uwagi w postaci zwężenia jej objętości, niemożności skoncentrowania widzenia na kilku obiektach i przejścia z jednego tematu na inny.
  • Upośledzona mowa jest bezpośrednio związana z trudnością w zapamiętywaniu imion, nazwisk znajomych, różnych imion. W rezultacie mowa staje się powolna, niewyraźna, charakteryzująca się zauważalnym ubóstwem.

Upośledzona pamięć i uwaga prowadzą do całkowitej utraty orientacji w czasie i przestrzeni. Manifestacja zmian osobistych zależy bezpośrednio od ciężkości demencji i jest bardzo zróżnicowana

Manifestacja zmian osobistych zależy bezpośrednio od ciężkości demencji i jest bardzo zróżnicowana.

Rozwój objawów fakultatywnych obserwuje się w 70–80% przypadków. Charakteryzują się zagubieniem, zaburzeniami urojeń, depresją, zaburzeniami lękowymi, zachowaniami psychopatycznymi.

Objawy demencji zależą od jej rodzaju:

  • dysmnestyczny. Charakteryzuje się osłabieniem pamięci i spowolnieniem reakcji psychomotorycznych. Również niemożność przyswajania nowej wiedzy z długotrwałym utrwaleniem w pamięci umiejętności wprowadzonych do automatyzmu. Obowiązki domowe nie są trudne dla pacjentów, jednak skomplikowane czynności zawodowe nie są dla nich odpowiednie. Osoba jest krytyczna wobec swojego stanu (zapominanie, ospałość itp.) I ciężko go przeżywa;
  • amnestyczny. Pacjent nie jest w stanie przypomnieć sobie, co się dzieje, jednak wystarczająco dobrze pamięta przeszłość;
  • demencja pseudoparalityczna charakteryzuje się stabilnym samopoczuciem pacjenta, drobnymi zaburzeniami pamięci, wyraźnym zmniejszeniem samokrytyki.

Kliniczne objawy demencji są bardzo zróżnicowane.

Objawy

Symptomatologia procesów patologicznych rozwija się przez kilka lat i może objawiać się w dwóch wariantach:

  • Ciągle się rozwija, z coraz większą złożonością.
  • W okresie progresji zmian patologicznych występują długie okresy stabilizacji bez pogorszenia stanu zdrowia pacjenta..

Obraz kliniczny choroby zależy bezpośrednio od umiejscowienia procesu patologicznego w mózgu i jego rodzaju

Z reguły objawy nasilają się przy wysokim ciśnieniu krwi przez długi czas..

Na początkowych etapach obraz kliniczny leukoencefalopatii charakteryzuje się:

  • zmniejszona sprawność umysłowa;
  • osłabienie kończyn;
  • roztargnienie;
  • spowolnienie reakcji;
  • apatia;
  • płaczliwość;
  • niezgrabność.

Ponadto sen jest zaburzony, wzrasta napięcie mięśniowe, osoba staje się rozdrażniona, podatna na stany depresyjne, poczucie strachu, fobie.

W efekcie pacjent staje się całkowicie bezradny, podatny na ataki epileptyczne, niezdolny do samodzielnego dbania o siebie, kontrolowania opróżniania jelit i pęcherza.

W większości przypadków choroba rozwija się wystarczająco szybko.

Na początku zwraca się uwagę na roztargnienie, labilność emocjonalną, obojętność, skłonność do depresji, pojawienie się fobii. Pacjent traci zdolność wymawiania słów, koncentracji i zmiany uwagi, szybko się męczy, nie potrafi analizować nawet zwykłych wydarzeń dnia, zapomina o nazwiskach bliskich

Postępująca choroba prowadzi do zaburzeń snu, drażliwości, wzrostu napięcia mięśniowego, występowania mimowolnych ruchów głowy i oczu. Chód pacjenta jest zaburzony.

Udowodniono, że leukoencefalopatia jest spowodowana obecnością ludzkiego poliomawirusa. Według niektórych danych nosicielami infekcji jest około 80% światowej populacji. Jednak pomimo tego przypadki aktywacji poliomawirusa nie zdarzają się tak często. Zwykle aktywacja mechanizmu aktywacji wirusa zachodzi w określonych warunkach, z których jednym i głównym jest spadek naturalnych funkcji ochronnych organizmu, czyli odporności.

Oprócz zakażenia wirusem HIV i AIDS do predysponujących przyczyn rozwoju tej choroby należą również:

  • białaczka i inne patologie krwi;
  • nadciśnienie;
  • gruźlica;
  • onkologia;
  • sarkoidoza;
  • toczeń układowy;
  • reumatoidalne zapalenie stawów;
  • przyjmowanie leków immunosupresyjnych przepisywanych po przeszczepie narządu;
  • stosowanie przeciwciał monoklonalnych;
  • limfogranulomatoza.

Choroba ma kilka postaci:

  1. 1. Mała ogniskowa leukoencefalopatia pochodzenia naczyniowego. Jest to choroba, w której obserwuje się przewlekły stan patologiczny naczyń mózgowych, który następnie prowadzi do uszkodzenia komórek istoty białej półkul mózgowych. Czynnikami predysponującymi do rozwoju tej postaci patologii jest nadciśnienie. Najczęściej tę postać rozpoznaje się u mężczyzn w wieku powyżej 55-60 lat. Zagrożone są również osoby z genetyczną dziedziczną predyspozycją do patologii. Rozwój demencji starczej jest powikłaniem drobnoogniskowej leukoencefalopatii pochodzenia naczyniowego..
  2. 2. Postępująca wieloogniskowa encefalopatia. W przypadku tej postaci choroby wirus jest uszkadzany przez ośrodkowy układ nerwowy, co z kolei powoduje zniszczenie istoty białej mózgu. W większości przypadków postępująca wieloogniskowa encefalopatia występuje na tle ludzkiego niedoboru odporności. Ta patologia jest jedną z najbardziej niebezpiecznych, ponieważ jej konsekwencją może być nagła śmierć..
  3. 3. Postać okołokomorowa. Rozwija się na tle chronicznego braku tlenu i niedokrwienia. Skutkiem takich okoliczności jest zniszczenie podkorowych struktur mózgu, głównie jego tułowia, móżdżku i tych części, które są odpowiedzialne za aktywność ruchową. Postać okołokomorowa jest charakterystyczna dla noworodków i może prowadzić do rozwoju porażenia mózgowego..

POLECAMY!

Objawy choroby będą zależały od obszaru, w którym mózg jest uszkodzony, i postaci patologii. W początkowych stadiach rozwoju choroby u pacjenta mogą wystąpić takie objawy, jak zmęczenie, ciągłe osłabienie, zmniejszona szybkość myślenia i inne objawy, które często mylone są ze zwykłymi objawami zmęczenia. Jeśli chodzi o objawy neuropsychiatryczne, każdy pacjent rozwija je we własnym tempie, od kilku dni do kilku tygodni..

Objawy leukoencefalopatii

Najczęściej rozwojowi leukoencefalopatii towarzyszy stopniowy wzrost obrazu klinicznego. Do głównych przejawów należy roztargnienie, niezręczność i apatia. Osoba staje się niezdarna i płaczliwa. Z reguły następuje spadek sprawności umysłowej. Sen jest stopniowo zakłócany, pojawia się drażliwość i hipertonia mięśni.

Uwaga! Pacjent ma ograniczony zakres zainteresowań i prawie nie potrafi wymawiać skomplikowanych słów. Jeśli leczenie nie rozpocznie się na czas, odnotowuje się rozwój psychozy i nerwicy.

Dochodzi do otępienia i napadów.

Rozwój obrazu klinicznego:

Upośledzona koordynacja ruchów i niestabilność chodu, pojawienie się silnego osłabienia kończyn; Możliwy jednostronny paraliż kończyn dolnych lub górnych; Występuje naruszenie funkcji mowy i wizualnych; Pojawiają się mroczki i hipestezja; Inteligencja spada i pojawia się zamieszanie; Występuje łagodna demencja i hemianopsja; Pacjent cierpi na dysfagię, nietrzymanie moczu i drgawki.

Ogniskowe objawy neurologiczne postępują wystarczająco szybko. Pacjent może mieć zespół pseudobulbarowy i parkinsonowski. Podczas badania prawie we wszystkich przypadkach występują nieprawidłowości ze strony funkcji intelektualnych i mnestycznych..

Pacjent cierpi na niestabilność postawy. Zaburzenia psychiczne łączą się z ciągłym niepokojem, nudnościami, bólami głowy i drętwieniem kończyn.

Niemal we wszystkich przypadkach pacjenci nie dostrzegają, że potrzebują pomocy, dlatego krewni zwykle przynoszą ich do lekarza..

Zapobieganie

Biorąc pod uwagę, że leukoencefalopatia występuje z powodu wysokiego ciśnienia krwi i niedotlenienia, główne środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie zaostrzeniu tych czynników. Zaleca się normalizację wagi, uprawianie sportu, wzmacnianie odporności, unikanie nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego, przestrzeganie codziennego schematu, stosowanie przepisanych leków. Aby zapobiec zakażeniu AIDS, należy unikać przypadkowego stosunku płciowego..

Zmniejszając ryzyko nadciśnienia, cukrzycy, zakażenia wirusem HIV, osoba zmniejszy w ten sposób prawdopodobieństwo wystąpienia encefalopatii.

Współczesna medycyna umożliwia postawienie trafnej diagnozy, zidentyfikowanie przyczyn leukoencefalopatii, ale nie jest jeszcze w stanie zatrzymać rozwoju tej choroby i zapobiec jej wystąpieniu. Większość nowoczesnych leków pomaga na krótki czas złagodzić stan pacjenta, złagodzić niektóre objawy. Jednak ich użycie jest uzasadnione, ponieważ pozwalają żyć jeszcze przez kilka lat.

Obowiązkowe procedury diagnostyczne

Oprócz wykrycia 2-3 znaków z powyższej listy, doświadczony neurolog przeprowadza ankietę, badanie i przypisuje następujące badania:

  • KLA (ogólne badanie krwi);
  • EEG;
  • ultradźwiękowa dopplerografia;
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego). Zaleca się identyfikację ognisk choroby i określenie ich dokładnej lokalizacji. Dodatkowo metoda ta jest wykonywana w trakcie leczenia w celu monitorowania obrazu MR leukoencefalopatii naczyniowej oraz skuteczności terapii;
  • PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Technika molekularnej analizy genetycznej może zastąpić bardziej traumatyczną biopsję mózgu, a także dostarcza dokładnych informacji o obecności / braku patologii i jej rozwoju;
  • nakłucie lędźwiowe.

Zgodnie z uzyskanymi danymi lekarz opracowuje schemat leczenia, a także kolejne procedury diagnostyczne, które mają na celu monitorowanie przebiegu procesu..

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz obecność jednego z rodzajów leukoencefalopatii, wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych mają fundamentalne znaczenie w rozpoznaniu. Po wstępnym badaniu przez neurologa i lekarza chorób zakaźnych pacjentowi przypisuje się szereg badań instrumentalnych:

  • Elektroencefalogram lub USG Dopplera - do badania stanu naczyń mózgowych;
  • MRI - w celu identyfikacji wielu uszkodzeń rdzenia białego;
  • CT - metoda nie jest tak pouczająca jak poprzednia, ale nadal pozwala zidentyfikować patologiczne nieprawidłowości w strukturach mózgu w postaci ognisk zawału.

Testy laboratoryjne, które mogą zdiagnozować leukoencefalopatię, obejmują:

  • Diagnostyka PCR to metoda „łańcuchowej reakcji polimerazy”, która umożliwia wykrycie patogenów wirusowych w komórkach mózgowych na poziomie DNA. Aby przeprowadzić analizę, pobiera się krew od pacjenta, zawartość informacyjna wyniku wynosi co najmniej 95%. W rezultacie możesz odmówić wykonania biopsji i otwartej interwencji w struktury mózgu.
  • Biopsja - technika polega na pobraniu tkanki mózgowej w celu identyfikacji zmian strukturalnych w komórkach, stopnia rozwoju nieodwracalnych procesów, a także szybkości choroby. Niebezpieczeństwo biopsji polega na konieczności bezpośredniej interwencji w tkance mózgowej w celu pobrania materiału i rozwoju powikłań w wyniku.
  • Nakłucie lędźwiowe - wykonywane w celu zbadania płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie stopnia wzrostu poziomu w nim białka.

Na podstawie wyników kompleksowego badania neurolog wyciąga wniosek co do obecności choroby, a także formy i szybkości jej postępu.

Znikająca leukoencefalopatia istoty białej

Ten rodzaj uszkodzenia jest spowodowany mutacjami genów w chromosomie, które hamują syntezę białek. Na chorobę podatne są wszystkie kategorie wiekowe, ale klasyczna postać choroby występuje u dzieci w wieku 2-6 lat.

Impulsem do jej rozpoczęcia jest doświadczany stres: ciężka infekcja, uraz, przegrzanie itp. Następnie dziecko ma poważne niedociśnienie, osłabienie mięśni, może zapaść w śpiączkę, a nawet umrzeć.

W wieku dorosłym patologia może objawiać się po 16 latach następujących objawów:

Częstym objawem tego typu encefalopatii u dorosłych kobiet jest dysfunkcja jajników. We krwi odnotowuje się zwiększoną zawartość gonadotropin i zmniejszoną zawartość estrogenu i progesteronu..

Osoby cierpiące na tego typu patologie mają trudności w nauce, mają zaburzenia neurologiczne, osłabienie mięśni i zaburzenia motoryki ręki.

Nie ma leczenia farmakologicznego, które bezpośrednio korygowałoby zaburzenia genów. Aby zapobiec wystąpieniu napadów, zaleca się unikanie urazów głowy, zabrania się przegrzania, w przypadku wystąpienia temperatury konieczne jest stosowanie leków przeciwgorączkowych.

Główne objawy

Główne objawy choroby będą odpowiadać klinicznemu obrazowi uszkodzenia niektórych struktur mózgu.

Do najbardziej charakterystycznych objawów tej patologii należą:

  • naruszenie koordynacji ruchów;
  • osłabienie funkcji motorycznych (niedowład połowiczy);
  • upośledzona funkcja mowy (afazja);
  • pojawienie się trudności w wymowie słów (dyzartria);
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zmniejszona wrażliwość;
  • zmniejszenie zdolności intelektualnych osoby ze wzrostem demencji (demencja);
  • zmętnienie świadomości;
  • osobiste zmiany w postaci fluktuacji emocji;
  • naruszenie aktu połykania;
  • stopniowy wzrost ogólnej słabości;
  • nie wyklucza się napadów padaczkowych;
  • uporczywy ból głowy.

Nasilenie objawów może się różnić w zależności od stanu odporności osoby. U osób z mniej obniżoną odpornością taki wyraźny objawowy obraz choroby może być nieobecny..

Jednym z pierwszych objawów choroby jest pojawienie się osłabienia jednej lub wszystkich kończyn jednocześnie..

Zapobieganie

Zmniejszając ryzyko nadciśnienia, cukrzycy, zakażenia wirusem HIV, osoba zmniejszy w ten sposób prawdopodobieństwo wystąpienia encefalopatii.

Współczesna medycyna umożliwia postawienie trafnej diagnozy, zidentyfikowanie przyczyn leukoencefalopatii, ale nie jest jeszcze w stanie zatrzymać rozwoju tej choroby i zapobiec jej wystąpieniu. Większość nowoczesnych leków pomaga na krótki czas złagodzić stan pacjenta, złagodzić niektóre objawy. Jednak ich użycie jest uzasadnione, ponieważ pozwalają żyć jeszcze przez kilka lat.

Nie ma specyficznego zapobiegania leukoencefalopatii.

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju patologii, należy przestrzegać następujących zasad:

  • wzmocnij swoją odporność poprzez utwardzanie i przyjmowanie kompleksów witaminowo-mineralnych;
  • znormalizować swoją wagę;
  • prowadzić aktywny tryb życia;
  • regularnie przebywać na świeżym powietrzu;
  • przestać używać narkotyków i alkoholu;
  • Rzuć palenie;
  • unikaj przypadkowego seksu;
  • używać prezerwatywy w przypadku przypadkowej intymności;
  • jeść zbilansowane, w diecie powinny dominować warzywa i owoce;
  • nauczyć się prawidłowo radzić sobie ze stresem;
  • przeznaczyć wystarczająco dużo czasu na odpoczynek;
  • unikać nadmiernego wysiłku fizycznego;
  • w przypadku wykrycia cukrzycy, miażdżycy, nadciśnienia tętniczego przyjmować przepisane przez lekarza leki w celu wyrównania choroby.

Wszystkie te środki zminimalizują ryzyko wystąpienia leukoencefalopatii. Jeśli choroba nadal występuje, należy jak najszybciej zwrócić się o pomoc lekarską i rozpocząć leczenie, które pomoże wydłużyć oczekiwaną długość życia..

Prognozy dotyczące leukoencefalopatii są niezwykle rozczarowujące. W większości przypadków długość życia pacjenta wynosi od 1 miesiąca do 2 lat. Aby zapobiec rozwojowi procesu patologicznego, zaleca się przestrzeganie następujących zasad profilaktyki:

  • Przed stosunkiem należy zadbać o dostępność środka antykoncepcyjnego;
  • Powinieneś wybierać tylko stałych partnerów seksualnych i nie zmieniać ich co miesiąc;
  • Należy porzucić złe nawyki, na przykład palenie papierosów oraz używanie narkotyków i napojów alkoholowych;
  • Dieta powinna zawierać dużo warzyw i owoców oraz dodatkowo spożywać kompleksy witaminowe;
  • Wskazane jest unikanie stresujących sytuacji, a także przeciążeń fizycznych i psychicznych..

(Brak ocen)

Encefalopatia naczyniowa mózgu

Encefalopatia to choroba mózgu. Istnieje wiele odmian różnych encefalopatii. Objawy różnych form są różne, ale pod jednym względem wszystkie są podobne - dolegliwości są niebezpieczne dla zdrowia i trzeba z nimi walczyć natychmiast po wykryciu pierwszych objawów.

Encefalopatia naczyniowa

Ta forma choroby jest diagnozowana częściej niż inne. Jego alternatywna nazwa to encefalopatia dysocjacyjna. Choroba wiąże się z niedostatecznym krążeniem krwi w naczyniach mózgowych, przez co zaburzone jest jego normalne funkcjonowanie.

Encefalopatia naczyniowa mózgu rozwija się przez długi czas. Proces może zająć kilka lat. Ta choroba nie może być uważana za niezależną. Jest to raczej wynik ekspozycji na pewną listę czynników wpływających na organizm:

  1. Encefalopatia naczyniowa bardzo często rozwija się na tle miażdżycy.
  2. Nadciśnienie i dystonia wegetatywno-naczyniowa mogą również powodować rozwój encefalopatii pochodzenia naczyniowego..
  3. Przekrwienie żylne ma negatywny wpływ na krążenie mózgowe. Do chorób przyczyniają się również różne zaburzenia krwi.

Główne etapy i objawy encefalopatii naczyniowej

Istnieją trzy główne etapy choroby. W zależności od stopnia rozwoju encefalopatii główne objawy choroby są różne..

Etapy i objawy encefalopatii naczyniowej mózgu charakteryzują się następująco:

  1. Skompensowana, w której organizm próbuje się oprzeć. Pacjent z pierwszym etapem encefalopatii dyscunkcyjnej odczuwa lekkie zawroty głowy, uczucie ciężkości w głowie, nieprzyjemne bóle. W niektórych przypadkach obserwuje się problemy z pamięcią i bezsenność.
  2. Subkompensowane stadium encefalopatii naczyniowej wymaga poważniejszego leczenia. Na tym etapie stan naczyń gwałtownie się pogarsza, a objawy stają się bardziej wyraźne. Pacjent może usłyszeć dzwonienie w uszach. Problemy zaczynają się od funkcjonowania tych narządów, których ośrodki są dotknięte chorobą.
  3. Na trzecim etapie dekompensacji ciało opuszcza ręce (w przenośni, a czasem nawet dosłownie). Leczenie w tym przypadku nie gwarantuje pełnej rehabilitacji..

Leczenie encefalopatii naczyniowej mózgu powinno być kompleksowe. Pacjent powinien prowadzić zdrowy tryb życia, unikać stresu, nerwowego i fizycznego przeciążenia, przestrzegać codziennej diety i dobrze się odżywiać. Równolegle przepisywany jest kurs leczenia, który poprawia krążenie krwi i wspiera organizm..

brak komentarzy!

Zdrowa żywność do odbudowy włosów

Włosy traktujemy w domu. Inspiracja_Piękno. Tylko wtedy, gdy zdecydujesz się na drastyczne zmiany w obrazie, aw szczególności na zmianę fryzury

Odbudowa włosów w domu po farbowaniu

Odbudowa włosów po farbowaniu Każda dziewczyna prędzej czy później myślała o reinkarnacji. Jednak eksperymenty z wyglądem często prowadzą do negatywnych konsekwencji. Szczególnie dotyczy

Odbudowa włosów w domu dla mężczyzn

Pomoc dla mężczyzn: sposoby na przywrócenie i przyspieszenie wzrostu włosów Ostatnio coraz więcej mężczyzn w mediach stawia na nieobecność

Odbudowa włosów w salonie przed i po

Zabieg keratynowej odbudowy włosów w salonie Piękne włosy przyciągają uwagę. Przez cały czas kobiety starały się dbać o loki, wykorzystując w tym celu przepisy ludowe.