Naruszenie metabolizmu lipidów w otyłości

Nadmierne gromadzenie się lipidów w organizmie nazywa się otyłością. Otyłość rozpoznaje się, gdy masa ciała badanego przekracza optymalną o 20%. Obliczenie optymalnej masy ciała można wykonać za pomocą najprostszego wzoru:

m = (wysokość w cm - 100) kg

Liczne bardziej złożone formuły obliczeniowe nie powodują znaczących korekt wartości masy optymalnej - odchylenia nie przekraczają 3-5%. Według amerykańskich towarzystw ubezpieczeniowych optymalna waga dla osoby o wzroście 170 cm to 68 kg przy szczupłej sylwetce i 73 kg przy silnej. Szacuje się, że każdy kilogram nadwagi skraca oczekiwaną długość życia o 3 miesiące.

Wzrost masy ciała w otyłości związany jest głównie z gromadzeniem rezerw trójglicerydów w zapasach tłuszczu. Otyłość może być pierwotna ze względu na czynniki pokarmowo-konstytucyjne lub wtórna, w tym drugim przypadku jest

konsekwencja istniejącej patologii, na przykład konsekwencja zaburzeń endokrynologicznych lub konsekwencja reakcji behawioralnej (podczas przejadania się).

Istnieją dwa rodzaje otyłości, hiperkomórkowa i przerostowa. W przypadku otyłości hiperkomórkowej liczba adipocytów w organizmie wzrasta: jeśli normalnie ich liczba wynosi około 26x10 9 komórek, to u osób z otyłością hiperkomórkową ich liczba może być 2-3 razy większa. W takim przypadku, nawet przy normalnej zawartości tłuszczu w każdym pojedynczym adipocycie, całkowita masa tłuszczu zapasowego może znacznie przekroczyć normę. Ten typ otyłości jest wyraźnie dziedziczny. Wiadomo: jeśli jeden z rodziców dziecka jest otyły, prawdopodobieństwo wystąpienia tej patologii u dziecka wynosi około 40%; jeśli oboje rodzice są otyli, prawdopodobieństwo wystąpienia otyłości w-

Benca wzrasta do 80%. Co prawda należy również wziąć pod uwagę zwyczaje panujące w tej konkretnej rodzinie - skłonność do nadmiernego spożywania pokarmu (dziecko bierze przykład od taty i mamy).

W otyłości przerostowej liczba adipocytów w organizmie pozostaje normalna, ale zawartość trójglicerydów w każdym z adipocytów wzrasta. Zwykle adipocyt zawiera do 0,6 μg na komórkę, podczas gdy przy otyłości może wzrosnąć 2-3 razy.

Zarówno w przypadku otyłości przerostowej, jak i hiperkomórkowej wzrost masy ciała jest związany z gromadzeniem się nadmiaru trójglicerydów w wyniku nadmiernej zawartości kalorii w żywności w stosunku do zużycia energii; bez tego nadmiaru żadna dziedziczna predyspozycja nie jest realizowana. Należy jednak zauważyć, że wraz ze wzrostem liczby lipocytów w organizmie, potencjał do rozwoju otyłości jest znacznie większy, a także większa jest całkowita rezerwa zapasów tłuszczu. W leczeniu pacjentów z otyłością hiperkomórkową pojawiają się większe trudności, gdyż spadkowi masy ciała nie towarzyszy spadek liczby lipocytów i utrzymuje się wysoki stopień predyspozycji do ponownego wzrostu masy tłuszczu zapasowego..

U otyłych pacjentów zachodzą pewne zmiany w metabolizmie adipocytów; w szczególności stwierdzono, że:

a) zdolność adipocytów do wykorzystania wewnątrzkomórkowego wzrostu glukozy;

b) w adipocytach następuje przyspieszenie procesów syntezy wyższych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów - stymulacja lipogenezy;

c) w adipocytach wzrasta aktywność enzymów lipolitycznych, w związku z czym następuje przyspieszenie procesu wymiany rezerwowych trójglicerydów w adipocytach;

d) zmniejsza się wrażliwość adipocytów na insulinę, co jest konsekwencją zmniejszenia liczby receptorów insuliny na zewnętrznej błonie komórkowej adipocytów przepełnionej trójglicerydami;

e) zachowana jest wrażliwość adipocytów na działanie katecholamin mobilizujące tłuszcz.

Dla pacjentów z otyłością charakterystyczna jest hiperlipidemia, szczególnie wyraźna w II-III stopniu otyłości. We krwi zwiększa się zawartość VLDL i LDL, a co za tym idzie, zwiększa się zarówno zawartość trójglicerydów, jak i cholesterolu, co przyczynia się do wczesnego rozwoju miażdżycy.

Tacy pacjenci charakteryzują się hiperinsulinemią, która wiąże się ze zmniejszeniem wrażliwości adipocytów na insulinę w wyniku zmniejszenia

liczba receptorów insuliny na powierzchni tych komórek. Po

spożycie pokarmu, glukoza dostająca się do krwi powoli przenika do adipocytów, w wyniku czego jej stężenie we krwi wzrasta na długi czas po posiłku. W odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy aparat wysepkowy trzustki uwalnia insulinę, ale wzrost jej stężenia we krwi prawie nie daje efektu. W efekcie jednocześnie wzrasta stężenie glukozy i insuliny we krwi, co stwarza „korzystne” warunki do rozwoju cukrzycy. Niemal wszyscy pacjenci z otyłością II, a zwłaszcza III stopnia mają upośledzoną tolerancję glukozy.

U pacjentów otyłych odnotowuje się również inne dysfunkcje. Tak więc mają zwykle zmniejszone wydzielanie katecholamin, co hamuje lipolizę w lipocytach i przyczynia się do dalszego gromadzenia się tłuszczu w magazynach tłuszczu; mają również zaburzenia gospodarki wodno-solnej z zaburzeniami czynności nerek itp..

Podczas wykonywania prac profilaktycznych wśród ludności jest ich niewielu

polecam ludziom zwiększenie aktywności fizycznej typu „potrzeba”

więcej chodzenia lub biegania ”, ponieważ prowadzą do tego ćwiczenia

zwiększony apetyt i spożywanie nadmiaru jedzenia.

W tej pracy nacisk należy przesunąć na osiągnięcie równowagi między kalorycznością diety a zużyciem energii, dlatego ludność należy przynajmniej z grubsza nauczyć obliczania kaloryczności diety i ilości zużywanej energii. Bez tego wszystkie rozmowy o zapobieganiu rozprzestrzenianiu się otyłości na poziomie populacji pozostaną tylko dobrymi życzeniami..

Dyslipoproteinemia

Zaburzenia metabolizmu lipidów w organizmie można wykryć określając różne parametry zawartości lipidów w osoczu lub jego poszczególnych frakcji lipoprotein. Wszelkie odchylenia w składzie lipidów w osoczu krwi nazywane są dyslipoproteinemiami. Wszystkie dyslipoproteinemie można sklasyfikować w następujący sposób:

I. Dyslipoproteinemie związane z zaburzeniami metabolicznymi lipoprotein zawierających apo-A:

II. Dyslipoteidemie związane z zaburzeniami metabolicznymi lipoprotein zawierających apo-B:

Spośród wszystkich tych wariantów dyslipoproteinemii najczęstsze to hiper-b-lipoproteinemia, wśród których występuje 5 głównych wariantów lub typów.

Typ I. Hiperchylomikronemia. Charakteryzuje się wysoką zawartością chylomikronów we krwi na czczo. Triglicerydy we krwi są podwyższone, poziom cholesterolu jest albo nieco podwyższony, albo w normalnych granicach. Przyczyną jest uwarunkowany genetycznie spadek aktywności lub całkowity brak lipazy lipoproteinowej; lub brak apo-C-II, która jest aktywatorem tego enzymu. Konsekwencje: powiększenie wątroby i śledziony, często zapalenie trzustki.

Typ II. Hiperbetalipoproteidemia z dwoma podtypami:

IIa. Wraz ze wzrostem zawartości LDL.

IIb. Wraz ze wzrostem zawartości LDL i VLDL.

Pierwszy podtyp charakteryzuje się podwyższoną zawartością cholesterolu we krwi, a drugi - podwyższoną zawartością cholesterolu i trójglicerydów. Przyczyną wystąpienia jest genetycznie uwarunkowany brak lub niewystarczająca liczba receptorów B, E. Konsekwencje - wczesny rozwój miażdżycy. Pacjenci charakteryzują się także żółtakami - guzami łagodnymi o podwyższonej zawartości lipidów.

Typ III. Dysbetalipoproteidemia. B-VLDLP gromadzi się we krwi pacjentów. Mają więcej cholesterolu niż zwykłe VLDL, ale mniej trójglicerydów. Są zubożone w apo-C, co hamuje ich konwersję do LDL. We krwi zwiększa się zawartość cholesterolu i trójglicerydów. Najwyraźniej przyczyną rozwoju tego stanu jest naruszenie syntezy apo-białek E, któremu towarzyszy naruszenie wychwytu β-VLDLP przez receptory B, E. Konsekwencje: wysokie ryzyko uszkodzenia różnych naczyń przez miażdżycę. Stąd wysokie ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i zgorzeli kończyn. Pacjenci charakteryzują się płaskimi żółtakami w fałdach dłoni..

Typ IV. Hiperpre-b-lipoproteinemia. We krwi zwiększa się zawartość VLDL. W tym stanie poziom trójglicerydów w osoczu jest podwyższony, ale poziom cholesterolu pozostaje w normalnych granicach. Przyczyny rozwoju tego stanu patologicznego nie są do końca jasne. Konsekwencje: miażdżyca rozwija się powoli w starszym wieku, co objawia się rozwojem choroby niedokrwiennej serca i zmianami naczyniowymi nóg. Często wiąże się z cukrzycą i otyłością.

Typ V. Hiperchylomikronemia i hiperpre-b-lipoproteinemia. We krwi zwiększa się zawartość chylomikronów i VLDLP. w osoczu zwiększa się zawartość trójglicerydów i cholesterolu. Zakłócony katabolizm HM i VLDL, przyczyna naruszenia nie została wyjaśniona. Konsekwencje: powiększenie wątroby i śledziony, kolka brzuszna, zapalenie trzustki, żółtaki. Nie obserwuje się ciężkiej miażdżycy.

1.10 Lipidoza - dziedziczne zaburzenia metabolizmu lipidów. Lipidozy należą do chorób spichrzeniowych (tezauryzmoza), prawie zawsze występują przy uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego, dlatego nazywane są neurolipidozą. Objawy skórne są jednym z głównych objawów tylko w przypadku rozlanego naczyniaka rogowacenia Fabry'ego (glikosfingolipidoza), w innych postaciach występują rzadko, prawdopodobnie z powodu wczesnej śmierci.

Choroba Wolmena jest rzadką chorobą autosomalną recesywną, spowodowaną defektem kwaśnej esterazy lizosomów, która powoduje gromadzenie się estrów cholesterolu w lizosomach wątroby, śledziony, nadnerczy, szpiku kostnego i jelita cienkiego. Objawia się w pierwszych tygodniach życia wymiotami, biegunką, obustronnym wapniem nadnerczy. Pacjent umiera przed 6 miesiącem życia

Glikocerebrozydoza (choroba Gauchera) to choroba polegająca na zmniejszeniu aktywności beta-glukozydazy, glikocerebrozydy gromadzą się w makrofagach (komórkach Gauchera) śledziony, szpiku kostnego, węzłach chłonnych, wątrobie, płucach, gruczołach dokrewnych, neuronach mózgowych i wewnątrzściennych zwojach wegetatywnych. Choroba jest dziedziczona autosomalnie recesywnie. Istnieją trzy warianty kliniczne: I - przewlekła, II - ostra neuropatyczna (młodzieńcza). III - przewlekła neuropatia, prawdopodobnie spowodowana różnymi mutacjami. Główne objawy to powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia czynności mózgu z napadami, upośledzenie umysłowe i uszkodzenie kości. W skórze obserwuje się ogniskową lub rozproszoną pigmentację, głównie otwartych części ciała, ze splenomegalią - wybroczyny i wybroczyny. Histologicznie stwierdza się wzrost zawartości melaniny w naskórku, czasem w górnej części skóry właściwej.

W chorobie Niemanna-Picka w komórkach pacjenta brakuje enzymu lizosomalnego - sfingomielinazy lub jej aktywność jest znacznie obniżona. Lizosomy gromadzą sfingomielinę, tj. mówimy o typowym wariancie lizosomalnych chorób spichrzeniowych. Dotknięta jest śledziona, wątroba, mózg, nerki i inne narządy. Pacjenci charakteryzują się opóźnieniem rozwoju umysłowego i fizycznego, dysfunkcjami różnych narządów. Konsekwencje - przedwczesna śmierć.

Choroba Taya-Sachsa jest kolejnym przykładem dziedzicznego zaburzenia metabolizmu sfingolipidów. U pacjentów z tą chorobą w lizosomach nie ma enzymu N-acetyloheksozaminy.-

choroba, w wyniku której jest zakłócana przez rozpad gangliozydów.

Szczególnie wiele gangliozydów gromadzi się w lizosomach komórek mózgowych. Pacjenci ci charakteryzują się również opóźnieniem w rozwoju umysłowym i fizycznym oraz śmiercią, zwykle przed 5 rokiem życia. Wczesna ślepota jest specyficznym objawem tej choroby..

Częstość występowania wrodzonych zaburzeń metabolizmu lipidów jest bardzo zróżnicowana. Tak więc rodzinna hipercholesterolemia występuje ze średnią częstością 1: 200, podczas gdy choroba Tay-Sachsa - 1: 300 000.

Peroksydacja

Peroksydacja lipidów (LPO) to oksydacyjna degradacja lipidów, która zachodzi głównie pod wpływem wolnych rodników. Jedna z głównych konsekwencji narażenia na promieniowanie.

Wśród produktów tego procesu znajduje się malonodialdehyd i 4-hydroksynonenal.

Biologicznym reakcjom utleniania towarzyszy tworzenie wolnych rodników, cząstek z niesparowanym elektronem na orbicie zewnętrznej. Odpowiada to za wysoką aktywność chemiczną tych rodników. Na przykład reagują z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi w błonach, zaburzając ich strukturę. Przeciwutleniacze zapobiegają utlenianiu wolnych rodników.

Na etapie nadtlenkowych pochodnych nienasyconych kwasów tłuszczowych następuje biosynteza prostaglandyn i leukotrienów, a tromboksany, które mają silny wpływ na właściwości adhezyjno-agregacyjne komórek krwi i mikrokrążenie, same są wodoronadtlenkami. Tworzenie wodoronadtlenków cholesterolu jest jednym z ogniw w syntezie niektórych hormonów steroidowych, w szczególności progesteronu. [1]

1.12 Reaktywne formy tlenu (RFT) - obejmują jony tlenu, wolne rodniki i nadtlenki pochodzenia nieorganicznego i organicznego. Są to zwykle małe cząsteczki o wyjątkowej reaktywności ze względu na obecność niesparowanego elektronu na zewnętrznym poziomie elektronicznym..

W żywej celi

RFT są stale wytwarzane w żywych komórkach jako produkty normalnego metabolizmu tlenu. Pod wpływem promieniowania jonizującego powstają również reaktywne formy tlenu. Niektóre RFT mogą odgrywać rolę mediatorów ważnych wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych. Jednak zwiększona produkcja RFT prowadzi do stresu oksydacyjnego. Normalne funkcje ROS obejmują indukcję układu odpornościowego i mobilizację systemów transportu jonów. Na przykład komórki krwi w miejscu urazu zaczynają wytwarzać RFT, które rekrutują płytki krwi potrzebne do zainicjowania procesu gojenia się rany. RFT wyzwalają również zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę).

Ochrona antyoksydacyjna

Około 95% całkowitego tlenu zużywanego przez komórkę jest redukowane w mitochondriach do wody w procesie fosforylacji oksydacyjnej, przy czym obowiązkowym etapem jest tworzenie z cząsteczki tlenu dwóch hydroksylowych grup OH, także związanych z RFT, przy udziale enzymu oksydazy cytochromu c. Pozostałe 5% tlenu w wyniku różnych reakcji (zwykle enzymatycznych) jest przekształcane bezpośrednio w RFT. Komórki są chronione przed ROS przez kilka enzymów przeciwutleniających (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza i peroksireoksyny) oraz przeciwutleniacze o niskiej masie cząsteczkowej (witamina C, glutation, kwas moczowy). Ponadto polifenole mają właściwości przeciwutleniające (na przykład analogi niektórych składników czerwonego wina).

Kamica żółciowa

Kamica żółciowa jest dość powszechną chorobą, szczególnie wśród osób starszych. Jest to związane z pojawieniem się stałych kamieni lub kamieni żółciowych w drogach żółciowych, które powodują albo naruszenie odpływu żółci z dróg żółciowych, albo przyczynę procesu zapalnego w drogach żółciowych. Zwykle w kamieniach żółciowych większość z nich to cholesterol i bilirubina, chociaż w analizie chemicznej można znaleźć wiele różnych związków. Jeśli w składzie kamienia ponad 70% jego masy przypada na cholesterol, należą one do kamieni cholesterolowych. Kamienie cholesterolowe znajdują się w 2/3 przypadków tej choroby.

Nadmiar cholesterolu jest wydalany z organizmu głównie z żółcią. Cholesterol jest słabo rozpuszczalny w wodzie, dlatego normalnie zawarty jest w żółci w składzie miceli zapewniających jego rozpuszczenie. Micele żółciowe zawierają również kwasy żółciowe i fosfolipidy (głównie fosfatydylocholinę), zapewniają rozpuszczalność cholesterolu w wodnej fazie żółci. Cholesterol jest najwyraźniej wydzielany przez hepatocyty już w postaci micelarnej, chociaż możliwe jest również tworzenie miceli w pierwotnej żółci.

Żółć z wątroby przedostaje się do pęcherzyka żółciowego, gdzie jest skoncentrowana w wyniku wchłonięcia części wody do ściany pęcherza. W tym samym czasie część kwasów żółciowych zostaje wchłonięta,-

w woreczku żółciowym jest to wzrost względnego stężenia cholesterolu w porównaniu ze stężeniem kwasów żółciowych. Jeśli proces ten prowadzi do naruszenia struktury miceli, wówczas powstają warunki do przejścia cholesterolu z micelarnej, stabilnej w roztworze, do postaci ciekłokrystalicznej, która jest niestabilna w wodzie. Wraz z postępem tego procesu następuje dalsze przejście cholesterolu do stałej postaci krystalicznej, co prowadzi do powstania kamieni cholesterolowych..

W niektórych przypadkach żółć może generować kryształy cholesterolu

jeszcze zanim dostanie się do pęcherzyka żółciowego, co obserwuje się z naruszeniem tworzenia żółci bezpośrednio w wątrobie. Najwyraźniej jest to spowodowane dużym nadmiarem cholesterolu przedostającego się do żółci lub zmniejszeniem objętości syntezy kwasów żółciowych. Zdolność żółci do tworzenia kamieni, w tym głównie cholesterolu w naturze, nazywana jest litogenicznością żółci (od słowa litos - kamień).

Litogenność żółci można ocenić za pomocą różnych metod badawczych. Stosując metody badań biochemicznych, określa się zawartość cholesterolu, kwasów żółciowych (cholanów) w żółci, czasami określa się również zawartość fosfatydylocholiny (lecytyny). Następnie oblicza się stosunek cholan / cholesterol-

efekt, tj. stosunek stężeń kwasów żółciowych i cholesterolu. U zdrowej osoby stosunek cholanu do cholesterolu jest większy niż 10. Jeśli uzyskana wartość współczynnika jest mniejsza niż 10, za litogenną uważa się żółć..

Dokładniej, litogenność żółci można określić, biorąc pod uwagę zawartość nie tylko cholanów i cholesterolu, ale także lecytyny. Jedną z metod takiej oceny jest graficzna metoda analizy wyników badań z wykorzystaniem trójkątnego układu współrzędnych (tzw. „Trójkąt Myanta”).

Chemiczne metody badawcze zajmują stosunkowo dużo czasu. Jeśli kwestia litogenności żółci wymaga pilnego rozwiązania, na przykład podczas operacji, można zastosować metodę mikroskopii polaryzacyjnej. Za pomocą mikroskopii polaryzacyjnej można zdecydować, czy cholesterol znajduje się w tej żółci tylko w składzie miceli, a wtedy żółć jest nielitogenna. Lub, wraz z formą micelarną w żółci, cholesterol występuje również w postaci ciekłokrystalicznej (niestabilnej) lub w postaci stałej krystalicznej. W ostatnich dwóch przypadkach żółć będzie litogenna..

Do tej pory główną metodą leczenia kamicy żółciowej jest zabieg chirurgiczny. Jest to albo trudna operacja usunięcia pęcherzyka żółciowego, albo ultradźwiękowe kruszenie kamieni żółciowych w drogach żółciowych. Zaczyna się jednak stosować inna metoda - stopniowe rozpuszczanie kamieni za pomocą długotrwałego przyjmowania kwasu chenodeoksycholowego, rozpuszczalność w nim cholesterolu w dużej mierze zależy od jego zawartości w żółci. Ustalono, że dzienne spożycie 1 g kwasu chenodeoksycholowego w

w ciągu roku może doprowadzić do rozpuszczenia kamieni cholesterolu

wielkości grochu. Stosowanie kwasu chenodeoksycholowego jest również wskazane, ponieważ działa on hamująco na reduktazę HMG w hepatocytach, zmniejszając tym samym poziom syntezy endogennego cholesterolu w organizmie. Spadek endogennej syntezy cholesterolu prowadzi do obniżenia jego stężenia w żółci, co prowadzi do zmniejszenia jego litogenności.

Czym jest metabolizm lipidów w organizmie człowieka - przyczyny zaburzeń, oznaki i sposoby powrotu do zdrowia

Tłuszcze, białka i węglowodany z pożywienia są przetwarzane na drobne składniki, które następnie biorą udział w metabolizmie, gromadzą się w organizmie lub przechodzą do produkcji energii niezbędnej do normalnego życia. Brak równowagi w konwersji lipidów w tłuszczach jest obarczony rozwojem poważnych powikłań i może być jedną z przyczyn chorób, takich jak miażdżyca tętnic, cukrzyca i zawał mięśnia sercowego..

Ogólna charakterystyka metabolizmu lipidów

Dzienne zapotrzebowanie człowieka na tłuszcz wynosi około 70-80 gramów. Ciało otrzymuje większość substancji z pożywieniem (droga egzogenna), resztę wytwarza wątroba (droga endogenna). Metabolizm lipidów to proces, w którym tłuszcze są rozkładane na kwasy potrzebne do wytworzenia energii lub źródła energii do późniejszego wykorzystania..

Kwasy tłuszczowe, zwane również lipidami, nieustannie krążą w organizmie człowieka. Zgodnie z ich strukturą, zasadą działania, substancje te są podzielone na kilka grup:

  • Triacyloglicerole - stanowią większość lipidów w organizmie. Chronią tkanki podskórne i narządy wewnętrzne, działając jako izolatory i utrzymujące ciepło. Triacyloglicerole są zawsze magazynowane przez organizm w rezerwie, jako alternatywne źródło energii, na wypadek niedoboru zapasów glikogenu (formy węglowodanów otrzymywanych w wyniku przetwarzania glukozy).
  • Fosfolipidy to szeroka klasa lipidów, których nazwa pochodzi od kwasu fosforowego. Substancje te stanowią podstawę błon komórkowych, biorą udział w procesach metabolicznych organizmu.
  • Steroidy czy cholesterole - są ważnym składnikiem błon komórkowych, uczestniczą w energetyce, metabolizmie wody i soli, regulują funkcje seksualne.

Różnorodność i poziom zawartości niektórych rodzajów lipidów w komórkach organizmu reguluje metabolizm lipidów, który obejmuje następujące etapy:

  • Rozkład, trawienie i wchłanianie substancji w przewodzie pokarmowym (lipoliza). Procesy te mają swój początek w jamie ustnej, gdzie tłuszcze z pożywienia pod działaniem lipazy języka rozkładają się na prostsze związki z utworzeniem kwasów tłuszczowych, monoacylogliceroli i glicerolu. W rzeczywistości najmniejsze kropelki tłuszczu pod działaniem specjalnych enzymów zamieniają się w cienką emulsję, która charakteryzuje się mniejszą gęstością i zwiększoną powierzchnią wchłaniania.
  • Transport kwasów tłuszczowych z jelita do układu limfatycznego. Po wstępnym przetworzeniu wszystkie substancje trafiają do jelita, gdzie pod działaniem kwasów żółciowych i enzymów rozkładają się na fosfolipidy. Nowe substancje łatwo przenikają przez ścianę jelita do układu limfatycznego. Tutaj są ponownie przekształcane w triacyloglicerole, wiążą się z chylomikronami (cząsteczkami podobnymi do cholesterolu i lepiej znanymi jako lipoproteiny), które dostają się do krwiobiegu. Lipoproteiny oddziałują z receptorami komórkowymi, które rozkładają te związki i pobierają dla siebie kwasy tłuszczowe, które są niezbędne do produkcji energii i budowy błon.
  • Interkonwersja (katabolizm) kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych. W rzeczywistości jest to ostatni etap metabolizmu lipidów, podczas którego część triacylogliceroli wraz z krwią jest transportowana do wątroby, gdzie są przekształcane w acetylo-koenzym A (w skrócie acetylo-CoA). Jeżeli w wyniku syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie uwalnia się w nadmiarze acetylo-CoA, to jego część przekształca się w ciałka ketonowe.
  • Lipogeneza. Jeśli dana osoba prowadzi siedzący tryb życia, przyjmując nadmiar tłuszczu, część produktów rozkładu lipidów odkłada się w postaci adipocytów (tkanki tłuszczowej). Będą wykorzystywane przez organizmy w przypadku niedoboru energii lub gdy potrzebny jest dodatkowy materiał do budowy nowych membran.

Oznaki zaburzeń metabolizmu lipidów

Wrodzona lub nabyta patologia metabolizmu tłuszczów w medycynie nazywana jest dyslipidemią (kod ICD E78). Często takiej chorobie towarzyszy szereg objawów przypominających miażdżycę (przewlekła choroba tętnic, charakteryzująca się zmniejszeniem ich napięcia i elastyczności), nerczycę (uszkodzenie kanalików nerkowych), choroby układu sercowo-naczyniowego czy hormonalnego. Przy wysokim poziomie trójglicerydów może wystąpić zespół ostrego zapalenia trzustki. Typowe kliniczne objawy zaburzeń metabolizmu lipidów to:

  • Xanthomas to gęste guzki wypełnione cholesterolem. Zakryj ścięgna, brzuch, tułów stóp.
  • Xanthelasma - złogi cholesterolu pod skórą powiek. Tego typu złogi tłuszczu zlokalizowane są w kącikach oczu..
  • Łuk lipoidowy to biały lub szaro-biały pasek otaczający rogówkę oka. Częściej objaw pojawia się u pacjentów po 50 roku życia z dziedziczną predyspozycją do dyslipidemii.
  • Hepatosplenomegaly - stan organizmu, w którym wątroba i śledziona jednocześnie powiększają się.
  • Miażdżyca skóry jest torbielą gruczołów łojowych powstałą na skutek zablokowania przewodów łojowych. Jednym z czynników rozwoju patologii jest naruszenie metabolizmu fosfolipidów..
  • Otyłość brzuszna - nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w górnej części tułowia lub w jamie brzusznej.
  • Hiperglikemia - stan, w którym wzrasta poziom glukozy we krwi.
  • Nadciśnienie tętnicze to uporczywy wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg. św.

Wszystkie powyższe objawy są charakterystyczne dla podwyższonego poziomu lipidów w organizmie. W takim przypadku zdarzają się sytuacje, gdy ilość kwasów tłuszczowych jest poniżej normy. W takich przypadkach charakterystycznymi objawami będą:

  • gwałtowny i nieuzasadniony spadek masy ciała, aż do całkowitego wyczerpania (anoreksja);
  • wypadanie włosów, łamliwość i rozdwajanie paznokci;
  • naruszenie cyklu miesiączkowego (opóźnienie lub całkowity brak miesiączki), układ rozrodczy u kobiet;
  • objawy nerczycy nerek - ciemnienie moczu, ból w dolnej części pleców, zmniejszona objętość codziennego moczu, powstawanie obrzęku;
  • wyprysk, krosty lub inne stany zapalne skóry.

Powody

Metabolizm lipidów może być upośledzony w wyniku niektórych chorób przewlekłych lub być wrodzony. Zgodnie z mechanizmem powstawania procesu patologicznego wyróżnia się dwie grupy możliwych przyczyn dyslipidemii:

  • Podstawowy - dziedziczenie po jednym lub obojgu rodzicach zmodyfikowanego genu. Istnieją dwie formy zaburzeń genetycznych:
  1. hipercholesterolemia - naruszenie metabolizmu cholesterolu;
  2. hipertriglicerydemia - podwyższony poziom trójglicerydów w osoczu krwi pobieranym na pusty żołądek.
  • Wtórne - choroba rozwija się jako powikłanie innych patologii. Zaburzenia metabolizmu lipidów można wywołać przez:
  1. niedoczynność tarczycy - zmniejszona czynność tarczycy;
  2. cukrzyca - choroba, w której upośledzone jest wchłanianie glukozy lub produkcja insuliny;
  3. obturacyjne choroby wątroby - choroby, w których dochodzi do naruszenia odpływu żółci (przewlekła kamica żółciowa (tworzenie się kamieni w woreczku żółciowym), pierwotna marskość żółciowa (choroba autoimmunologiczna, w której wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe ulegają stopniowemu zniszczeniu).
  4. miażdżyca;
  5. otyłość;
  6. niekontrolowane przyjmowanie leków - diuretyki tiazydowe, cyklosporyna, amiodaron, niektóre hormonalne środki antykoncepcyjne;
  7. przewlekła niewydolność nerek - zespół upośledzonej czynności nerek;
  8. zespół nerczycowy - zespół objawów charakteryzujący się masywnym białkomoczem (wydalanie białka wraz z moczem), uogólnionym obrzękiem;
  9. choroba popromienna - patologia, która występuje przy długotrwałym narażeniu organizmu ludzkiego na różne promieniowanie jonizujące;
  10. zapalenie trzustki - zapalenie trzustki;
  11. palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu.

W rozwoju i progresji zaburzeń metabolizmu lipidów ważną rolę odgrywają czynniki predysponujące. Obejmują one:

  • hipodynamia (siedzący tryb życia);
  • po menopauzie;
  • nadużywanie tłustych, bogatych w cholesterol pokarmów;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • płeć męska i wiek powyżej 45 lat;
  • Zespół Cushinga - nadmierna produkcja hormonów nadnerczy;
  • historia udaru niedokrwiennego (śmierć części mózgu z powodu zaburzeń krążenia);
  • zawał mięśnia sercowego (śmierć części mięśnia sercowego z powodu ustania dopływu krwi do niego);
  • genetyczne predyspozycje;
  • ciąża;
  • wcześniej zdiagnozowane choroby układu hormonalnego, wątroby lub nerek.

Klasyfikacja

W zależności od mechanizmu rozwoju istnieje kilka rodzajów zaburzeń równowagi lipidowej:

  • Pierwotny (wrodzony) - oznacza, że ​​patologia jest dziedziczna. Lekarze dzielą ten typ zaburzeń metabolizmu lipidów na trzy formy:
  1. monogeniczny - gdy patologia została wywołana mutacjami genów;
  2. homozygotyczny - rzadka postać, oznacza, że ​​dziecko otrzymało patologiczny gen od obojga rodziców;
  3. heterozygotyczny - otrzymanie wadliwego genu od ojca lub matki.
  • Wtórne (nabyte) - rozwija się w wyniku innych chorób.
  • Pokarmowe - związane z charakterystyką żywienia człowieka. Istnieją dwie formy patologii:
  1. przemijające - występuje nieregularnie, częściej następnego dnia po spożyciu dużej ilości tłustych potraw;
  2. stała - obserwowana przy regularnym spożywaniu pokarmów bogatych w tłuszcz.

Klasyfikacja dyslipidemii Fredricksona nie jest rozpowszechniona wśród lekarzy, ale jest stosowana przez Światową Organizację Zdrowia. Głównym czynnikiem, według którego zaburzenie metabolizmu lipidów zostało podzielone na klasy, jest rodzaj podwyższonego lipidu:

  • Choroba pierwszego typu - występuje z zaburzeniami genetycznymi. We krwi pacjenta występuje zwiększona zawartość chylomikronów.
  • Zaburzenia metabolizmu lipidów drugiego typu - dziedziczna patologia charakteryzująca się hipercholesterolemią (podtyp A) lub hiperlipidemią złożoną (podtyp B).
  • Trzeci typ to stan patologiczny, w którym we krwi pacjenta występuje brak chylomikronów i obecność lipoprotein o małej gęstości.
  • Czwartym rodzajem zaburzenia jest hiperlipidemia (nieprawidłowo podwyższony poziom lipidów) pochodzenia endogennego (wytwarzana przez wątrobę).
  • Piąty typ to hipertriglicerydemia, charakteryzująca się zwiększoną zawartością trójglicerydów w osoczu krwi.

Lekarze uogólnili tę klasyfikację, redukując ją do zaledwie dwóch punktów. Obejmują one:

  • czysta lub izolowana hipercholesterolemia - stan charakteryzujący się wzrostem poziomu cholesterolu;
  • hiperlipidemia mieszana lub mieszana - patologia, w której wzrasta zarówno poziom trójglicerydów, jak i cholesterolu oraz innych składników kwasów tłuszczowych.

Możliwe komplikacje

Naruszenie metabolizmu lipidów może prowadzić do szeregu nieprzyjemnych objawów, ciężkiej utraty wagi, pogorszenia przebiegu chorób przewlekłych. Ponadto ta patologia z zespołem metabolicznym może powodować rozwój takich chorób i stanów:

  • miażdżyca, która atakuje naczynia serca, nerki, mózg, serce;
  • zwężenie światła tętnic krwi;
  • tworzenie się skrzepów krwi i zatorów;
  • tętniak (rozwarstwienie naczyń) lub pęknięte tętnice.

Diagnostyka

Aby postawić wstępną diagnozę, lekarz przeprowadza dokładne badanie fizykalne: ocenia stan skóry, błon śluzowych oka, mierzy ciśnienie krwi, obmacuje jamę brzuszną. Następnie, aby potwierdzić lub obalić podejrzenia, zlecane są badania laboratoryjne, które obejmują:

  • Ogólna analiza kliniczna krwi i moczu. Przeprowadzane są w celu wykrycia chorób zapalnych.
  • Chemia krwi. Biochemia określa poziom cukru we krwi, białka, kreatyniny (produkt rozpadu białek), kwasu moczowego (produkt końcowy rozpadu nukleotydów DNA i RNA).
  • Lipidogram - analiza lipidów, jest główną metodą diagnozowania zaburzeń metabolizmu lipidów. Diagnostyka pokazuje poziom cholesterolu, trójglicerydów we krwi oraz ustala współczynnik aterogenności (stosunek całkowitej ilości lipidów do cholesterolu).
  • Immunologiczne badanie krwi. Określa obecność przeciwciał (specjalnych białek wytwarzanych przez organizm w celu zwalczania ciał obcych) przeciwko chlamydiom, wirusowi cytomegalii. Test immunologiczny dodatkowo wykrywa poziom białka C-reaktywnego (białka, które pojawia się podczas zapalenia).
  • Genetyczne badanie krwi. Badanie identyfikuje dziedziczne geny, które zostały uszkodzone. Krew do diagnozy należy pobrać od samego pacjenta i jego rodziców.
  • CT (tomografia komputerowa), USG (USG) narządów jamy brzusznej. Ujawnia patologie wątroby, śledziony, trzustki, pomaga ocenić stan narządów.
  • MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego), radiografia. Zalecane jako dodatkowe instrumentalne metody diagnostyczne, gdy istnieje podejrzenie problemów z mózgiem, płucami.

Leczenie zaburzeń metabolizmu tłuszczów

Aby wyeliminować patologię, pacjentom przepisuje się specjalną dietę z ograniczonym spożyciem tłuszczów zwierzęcych, ale wzbogaconą o błonnik pokarmowy i minerały. U osób z nadwagą zawartość kalorii w codziennej diecie jest zmniejszona i zalecana jest umiarkowana aktywność fizyczna niezbędna do normalizacji masy ciała. Wszystkim pacjentom zaleca się maksymalne powstrzymanie się lub ograniczenie spożycia alkoholu. Podczas leczenia wtórnych dyslipidemii ważne jest, aby zidentyfikować i rozpocząć leczenie choroby podstawowej..

Aby znormalizować morfologię krwi i stan pacjenta, przeprowadza się terapię lekową. Następujące grupy leków pomagają wyeliminować nieprzyjemne objawy, ustalić metabolizm lipidów:

  • Statyny to klasa leków, które pomagają obniżyć zły poziom cholesterolu i zwiększają zdolność rozkładania lipidów. Leki z tej grupy są stosowane w leczeniu i profilaktyce miażdżycy i cukrzycy. Znacząco poprawiają jakość życia pacjenta, zmniejszają częstość występowania chorób serca i zapobiegają uszkodzeniom naczyń. Statyny mogą powodować uszkodzenie wątroby i dlatego są przeciwwskazane u osób z problemami z wątrobą. Leki te obejmują:
  1. Pravahol;
  2. Zokor;
  3. Crestor;
  4. Lipitor;
  5. Lescol.
  • Inhibitory wchłaniania cholesterolu to grupa leków wpływających na reabsorpcję cholesterolu w jelicie. Działanie tych leków jest ograniczone, ponieważ osoba otrzymuje tylko jedną piątą złego cholesterolu z pożywieniem, reszta jest wytwarzana w wątrobie. Inhibitory są zabronione dla kobiet w ciąży, dzieci oraz w okresie laktacji. Popularne leki z tej grupy to:
  1. Guarem;
  2. Ezetimibe;
  3. Lipobon;
  4. Ezetrol.
  • Sekwestranty kwasu żółciowego (żywice jonowymienne) to grupa leków, które wiążą kwasy żółciowe (zawierające cholesterol), gdy dostają się do światła jelita i usuwają je z organizmu. Przy długotrwałym stosowaniu sekwestranty mogą powodować zaparcia, zaburzenia smaku, wzdęcia. Należą do nich leki o następujących nazwach handlowych:
  1. Questran;
  2. Kolestypol;
  3. Lipantil 200 M;
  4. Tribestan.
  • Witaminy przeciwutleniające i wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 to grupa kompleksów multiwitaminowych, które obniżają poziom trójglicerydów i zmniejszają ryzyko rozwoju chorób układu krążenia. Dodatki te obejmują:
  1. Vitrum Cardio Omega-3;
  2. ViaVit;
  3. Kapsułki Mirrolla z Omega-3;
  4. AspaCardio.
  • Fibraty to grupa leków obniżających trójglicerydy i zwiększających ilość lipoprotein o dużej gęstości (substancji ochronnych, które zapobiegają rozwojowi zaburzeń sercowo-naczyniowych). Leki z tej kategorii są przepisywane w połączeniu ze statynami. Nie zaleca się stosowania fibratów u dzieci i kobiet w ciąży. Obejmują one:
  1. Normolit;
  2. Lipantil;
  3. Lipanor;
  4. Bezalip;
  5. Gevilon.

Terapia dietetyczna

Metabolizm lipidów w organizmie człowieka zależy bezpośrednio od tego, co je. Odpowiednio sformułowana dieta złagodzi stan pacjenta i pomoże przywrócić równowagę metaboliczną. Szczegółowe menu, lista zabronionych i dozwolonych pokarmów opracowuje lekarz, ale istnieją ogólne zasady dotyczące żywienia:

  1. Jedz nie więcej niż 3 żółtka na tydzień (w tym jajka używane do gotowania innych potraw).
  2. Ograniczenie spożycia wyrobów cukierniczych, pieczywa, babeczek.
  3. Zamiana frytek na duszenie, gotowanie na parze, gotowanie lub pieczenie.
  4. Wykluczenie z diety wędlin, marynat, sosów (majonez, keczup), kiełbas.
  5. Wzrost w istocie
  6. wysokie spożycie błonnika roślinnego (warzywa i owoce).
  7. Są tylko chude mięsa. Podczas gotowania odetnij widoczny tłuszcz, skórę, usuwaj roztopiony tłuszcz podczas gotowania.

Leczenie środkami ludowymi

Jako terapię pomocniczą można zastosować tradycyjną medycynę: wywary, nalewki alkoholowe, napary. W przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów dobrze sprawdziły się następujące przepisy:

  1. Wymieszaj i zmiel młynkiem do kawy 100 g ziół: rumianku, rdestu, pąków brzozy, nieśmiertelnika, dziurawca. Odmierz 15 gramów mieszanki, zalej 500 ml wrzącej wody. Nalegaj pół godziny. Lek należy przyjmować na ciepło, dodając łyżeczkę miodu po 200 ml każdego ranka i wieczorem. Codziennie należy przygotowywać nowy napój. Resztę mieszaniny przechowuj w ciemnym miejscu. Czas trwania terapii - 2 tygodnie.
  2. Odmierz 30 g herbaty wierzbowej, zalej zioło 500 ml wrzącej wody. Doprowadź mieszaninę na małym ogniu do wrzenia, a następnie pozostaw na 30 minut. Lek należy przyjmować 4 razy dziennie przed posiłkami, 70 ml. Przebieg leczenia to 3 tygodnie.
  3. Suszone liście babki lancetowatej (40 gramów) zalać szklanką wrzącej wody. Nalegaj 30 minut, a następnie przefiltruj. Spożywać 30 ml napoju 3 razy dziennie, 30 minut przed posiłkiem. Przebieg terapii - 3 tygodnie.

Wideo

Znalazłem błąd w tekście?
Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my wszystko naprawimy!

Zaburzenia metabolizmu lipidów

Regulacja metabolizmu lipidów

Na stan metabolizmu lipidów wpływa wiele czynników fizjologicznych, w tym kaloryczność diety, intensywność wysiłku fizycznego.

Nerwową regulację metabolizmu lipidów potwierdza fakt, że tkanka tłuszczowa jest bogato unerwiona.

Regulacja endokrynologiczna jest prowadzona przez hormony przysadki mózgowej (lipotropina, somatostatyna), tarczycy (tyroksyna), nadnercza (adrenalina, glukokortykoidy), trzustki (insulina, glukagon), gonady (androgeny i estrogeny).

Insulina aktywuje syntezę TAG z glukozy (lipogenezę) w wyniku aktywacji enzymu acetylo - CoA - karboksylazy. Jednocześnie insulina działa antylipolitycznie (hamuje lipolizę).

Większość pozostałych hormonów biorących udział w regulacji metabolizmu lipidów hamuje lipogenezę iw większym stopniu aktywuje lipolizę. W ten sposób hormony adrenalina i glukagon aktywują TAG - lipazę, a glukokortykoidy indukują syntezę TAG - lipazy.

Hormony tyroksyna i estrogeny biorą udział w regulacji metabolizmu cholesterolu, co obniża poziom cholesterolu we krwi..

Możliwa jest autoregulacja poszczególnych ogniw metabolizmu lipidów. Przykładowo, synteza cholesterolu jest regulowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego (wysokie stężenie cholesterolu w komórkach hamuje enzym GAG - reduktazę, a tym samym ogranicza jej powstawanie)

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów są możliwe na etapie ich trawienia, transportu, metabolizmu tkankowego.

Trawienie tłuszczów jest upośledzone w chorobach trzustki (brak enzymów), wątroby i dróg żółciowych (nie ma kwasów żółciowych, emulgowanie, cierpi na wchłanianie). W przypadku zaburzeń trawienia i wchłaniania lipidów dochodzi do niedoborów witaminowych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, wyczerpywania się zapasów tłuszczu, a niedobór tłuszczów występuje w organizmie jako głównym zapasowym surowcu energetycznym.

Naruszenie transportu tłuszczu wiąże się z zaburzeniem metabolizmu lipoprotein we krwi. Przykładami wad wrodzonych są beta-alipoproteinemia (choroba Tangiera), alfa-alipoproteinemia, rodzinna hipercholesterolemia. Nabyte dyslipoproteinemie są znacznie częstsze, w których zmienia się stosunek lipidów w różnych lipoproteinach, w szczególności hiperlipoproteinemia - wzrost poziomu dowolnego rodzaju tłuszczów we krwi.

Naruszenie metabolizmu lipidów w tkankach często łączy się z upośledzeniem metabolizmu węglowodanów (głód, otyłość, cukrzyca), co może prowadzić do gromadzenia się ciał acetonowych w tkankach, krwi.

Podczas postu spada produkcja insuliny, aktywowane jest tworzenie glukagonu i adrenaliny. W rezultacie następuje rozpad tłuszczów w tkankach i ich utlenianie jako głównego materiału energetycznego. Rozpad lipidów prowadzi do powstania dużej ilości acetylo - CoA, który w okresie głodu nie może być wykorzystany do syntezy kwasów tłuszczowych, cholesterolu, nie może zostać utleniony w cyklu Krebsa (ze względu na niedobór kwasu szczawiowooctowego i NADPH2). Nadmiar acetylu - CoA jest używany do syntezy ciał acetonowych, dlatego przedłużającemu postowi towarzyszy wydzielanie ciał acetonowych z moczem.

W cukrzycy niedoborowi insuliny towarzyszy upośledzony wychwyt glukozy przez tkanki, aktywacja lipolizy, tworzenie acetylo-CoA iw konsekwencji zwiększona produkcja ciał acetonowych.

Otyłość może wystąpić z powodu naruszenia natury odżywiania (otyłość pokarmowa), z chorobami endokrynologicznymi, długotrwałym stosowaniem niektórych leków. Możliwy jest genetyczny wariant otyłości, związany z nieprawidłowym działaniem genu otyłości, który aktywuje syntezę hormonów leptyny aktywujących lipolizę. W przypadku otyłości pokarmowej wyraża się stadium zmian metabolizmu w organizmie. Na początku stanu patologicznego następuje aktywacja produkcji insuliny, a następnie wyczerpanie aparatu wyspowego i względna przewaga hormonów przeciwzapierścieniowych glukokortykoidów, rozwój cukrzycy steroidowej objawiający się otyłością i wzmożoną syntezą ciał acetonowych.

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego, wątroby może rozwinąć się po zapaleniu mięśnia sercowego, zapaleniu wątroby z powodu wzrostu odkładania TAG w miokardiocytach i hepatocytach. W zapobieganiu degeneracji tkanki tłuszczowej wykazano stosowanie różnych substancji lipotropowych, które sprzyjają syntezie strukturalnych glicerofosfolipidów.

W ostatnich latach gromadzą się dane na temat chorób mitochondrialnych, w których cierpi beta-oksydacja kwasów tłuszczowych i zaburzony jest metabolizm energetyczny w tkankach..

Peroksydacja lipidów (LPO)

LPO to nieenzymatyczny proces wolnorodnikowy, w którym biorą udział głównie fosfolipidy błon komórkowych.

LPO jest inicjowane przez aktywne rodnikowe formy O2: supertlenek O2 -., rodnik hydroksylowy OH * (O2 * + H2O2→ Informacje2 + OH + OH *), tlenek azotu NO * i nadtlenonitryl (NO * + O2 * → ONOO). Aktywne formy O2 atakują atomy węgla w nienasyconych kwasach tłuszczowych znajdujących się pomiędzy wiązaniami podwójnymi.

Wyróżnia się etapy inicjacji, rozgałęziania i zakończenia procesu LPO.

Zainicjowanie procesu polega na tym, że aktywne formy O2 odłączyć atom H od kwasu tłuszczowego, przekształcając kwas tłuszczowy w rodnik kwasu tłuszczowego R *

Rozgałęzienie procesu z utworzeniem dużej liczby nowych rodników: R * + O2→ ROO * (nadtlenek kwasów tłuszczowych). Powstałe rodniki działają na nowe cząsteczki kwasów tłuszczowych: RН + RОО * → R * + RООН (wodoronadtlenek kwasów tłuszczowych). Wodoronadtlenek służy również jako źródło nowych form rodników z udziałem jonów metali o zmiennej wartościowości: RООН + Fe 2+ → RО * + ОН * + Fe 3+. Powstałe rodniki atakują nowe kwasy tłuszczowe. Pewna ilość wodoronadtlenku kwasów tłuszczowych jest przekształcana w malonodialdehyd (MDA) - produkt końcowy LPO.

Pęknięcie (osłabienie procesu) występuje, gdy rodnikowe formy kwasów tłuszczowych oddziałują ze sobą: R * + R * 1→ RR1, R * + RОО * → RООR

W warunkach fizjologicznych powstają niskie stężenia produktów LPO, które biorą udział w odnowie fosfolipidów błon komórkowych, w regulacji przepuszczalności błony komórkowej, w fagocytozie, pinocytozie i syntezie eikozanoidów..

Aktywność LPO jest obniżana przez enzymy przeciwutleniające, desmutazę ponadtlenkową, katalazę, peroksydazę glutadionu, niektóre pierwiastki śladowe, witaminy E, A, C.

Witamina E, tokoferol, witamina anty-sterylna.

W swoim składzie witamina zawiera cykliczną tokolę alkoholową i nienasycony rodnik uboczny, witamina E należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Ma charakter powszechny. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę E dla osoby dorosłej wynosi 20-50 mg. Witamina E jest silnym przeciwutleniaczem, „pułapką” wolnych rodników i bierze udział w metabolizmie selenu. Awitaminoza E występuje rzadko i objawia się rozległym uszkodzeniem błon komórkowych. W erytrocytach niedobór witamin objawia się hemolizą, w mięśniach - osłabieniem mięśni, dystrofią, w narządach rozrodczych - upośledzoną ruchliwością plemników, resorpcją płodu, poronieniem.

Czym jest metabolizm lipidów w organizmie człowieka - przyczyny zaburzeń, oznaki i sposoby powrotu do zdrowia

Metabolizm lipidów to metabolizm lipidów, jest to złożony proces fizjologiczny i biochemiczny, który zachodzi w komórkach organizmów żywych. Neutralne lipidy, takie jak cholesterol i trójglicerydy (TG), są nierozpuszczalne w osoczu. W rezultacie lipidy krążące we krwi są wiązane z białkami, które transportują je do różnych tkanek w celu wykorzystania energii, odkładania się w postaci tkanki tłuszczowej, produkcji hormonów steroidowych i tworzenia kwasów żółciowych..

Lipoproteina składa się z lipidów (zestryfikowana lub nieestryfikowana forma cholesterolu, trójglicerydy i fosfolipidy) oraz białka. Składniki białkowe lipoprotein są znane jako apolipoproteiny i apoproteiny.

Etiologia

Podobna choroba bardzo często rozwija się w trakcie różnych procesów patologicznych. Lipidy to tłuszcze, które są syntetyzowane przez wątrobę lub dostają się do organizmu człowieka wraz z pożywieniem. Taki proces spełnia wiele ważnych funkcji, a wszelkie w nim awarie mogą prowadzić do rozwoju dość dużej liczby dolegliwości..

Przyczyny naruszenia mogą być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Pierwszą kategorią czynników predysponujących są źródła dziedziczne i genetyczne, w których występują pojedyncze lub wielokrotne nieprawidłowości niektórych genów odpowiedzialnych za produkcję i utylizację lipidów. Prowokatorzy o charakterze wtórnym są spowodowani irracjonalnym stylem życia i przebiegiem szeregu patologii.

W ten sposób można przedstawić drugą grupę powodów:

  • miażdżyca, która może również wystąpić na tle obciążonej dziedziczności;

  • niewłaściwe odżywianie, czyli nadmierne spożywanie żywności i żywności wzbogaconej w cholesterol i nasycone kwasy tłuszczowe. Z tego powodu dieta jest jednym z obszarów leczenia tej choroby;
  • nadużywanie złych nawyków, a mianowicie regularne picie dużych ilości napojów alkoholowych i palenie papierosów;
  • dysfunkcja narządów układu hormonalnego - najczęściej rozwija się naruszenie metabolizmu lipidów w cukrzycy;
  • przewlekła niewydolność wątroby;
  • nadczynność tarczycy i zapalenie trzustki;
  • Zespół Whipple'a i choroba popromienna;
  • przebieg marskości żółciowej wątroby pierwotnej postaci;
  • nieprawidłowe funkcjonowanie tarczycy, a mianowicie jej nadczynność;
  • niekontrolowane przyjmowanie niektórych leków, wśród których skutków ubocznych są zaburzenia wchłaniania tłuszczu.
  • Ponadto klinicyści identyfikują kilka grup czynników ryzyka, które są najbardziej podatne na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. Obejmują one:

    • płeć - w przeważającej większości przypadków taką patologię rozpoznaje się u mężczyzn;
    • kategoria wiekowa - powinna obejmować kobiety po menopauzie;
    • okres rodzenia dziecka;
    • utrzymanie siedzącego i niezdrowego trybu życia;
    • niewłaściwe odżywianie;
    • nadciśnienie tętnicze;
    • nadmierna masa ciała;
    • wcześniej zdiagnozowane patologie ludzkiej wątroby lub nerek;
    • przebieg choroby Cushinga lub dolegliwości endokrynologicznych;
    • czynniki dziedziczne.

    Czym jest metabolizm lipidów (tłuszczów)

    W podręcznikach dla studentów medycyny metabolizm lipidów jest określany jako zbiór procesów konwersji tłuszczu w komórkach organizmu i środowisku zewnątrzkomórkowym. W rzeczywistości są to wszystkie zmiany w związkach zawierających tłuszcz podczas interakcji z innymi, w wyniku których realizowane są funkcje lipidów w ludzkim ciele:

    • dostarczanie energii (rozszczepienie tłuszczów następuje przy oderwaniu atomów wodoru, które łączą się z atomami tlenu, co prowadzi do powstania wody z wydzieleniem dużej ilości ciepła);
    • rezerwa tej energii (w postaci odkładania się lipidów w tłuszczach - tkance podskórnej i trzewnej, mitochondriach komórkowych);
    • stabilizacja i regeneracja błon cytoplazmatycznych (tłuszcze są częścią wszystkich błon komórkowych);
    • udział w syntezie substancji biologicznie czynnych (hormony steroidowe, prostaglandyny, witaminy A i D), a także cząsteczek sygnałowych przekazujących informacje z komórki do komórki;
    • izolacja termiczna i amortyzacja narządów wewnętrznych;
    • zapobieganie zapadaniu się tkanki płucnej (niektóre lipidy są integralną częścią środka powierzchniowo czynnego);
    • udział w odpowiedzi komórkowej na stres oksydacyjny wywołany działaniem wolnych rodników i zapobieganie rozwojowi związanych z nim patologii;
    • ochrona erytrocytów przed truciznami hemotropowymi;
    • rozpoznawanie antygenów (rolę receptorów pełnią wystające procesy kompleksów lipidowych błon cytoplazmatycznych, z których głównym jest aglutynacja w przypadku niezgodności krwi w układzie AB0);
    • udział w procesie trawienia tłuszczów pochodzących z pożywienia;
    • tworzenie się filmu ochronnego na powierzchni skóry, chroniącego ją przed wysychaniem;
    • synteza głównego hormonu regulującego własny metabolizm (tłuszczów) (ta substancja to leptyna).

    Jeśli mówimy o regulacji hormonalnej, to warto wspomnieć o innych związkach biologicznie czynnych wpływających na równowagę lipidową: insulinie, tyreotropinie, hormonie wzrostu, kortyzolu, testosteronie. Są syntetyzowane przez trzustkę i tarczycę, przysadkę mózgową, korę nadnerczy, męskie jądra i żeńskie jajniki. Insulina sprzyja tworzeniu się tłuszczu, inne hormony wręcz przeciwnie, przyspieszają jej metabolizm.

    Klasyfikacja

    W dziedzinie medycyny istnieje kilka rodzajów takich dolegliwości, z których pierwsza dzieli ją w zależności od mechanizmu rozwoju:

    • pierwotne lub wrodzone zaburzenie metabolizmu lipidów - oznacza to, że patologia nie jest związana z przebiegiem jakiejkolwiek choroby, ale jest dziedziczna. Wadliwy gen można uzyskać od jednego rodzica, rzadziej od dwojga;
    • wtórne - zaburzenia metabolizmu lipidów często rozwijają się w chorobach endokrynologicznych, a także chorobach przewodu pokarmowego, wątroby czy nerek;
    • pokarmowy - powstały w wyniku spożycia dużej ilości tłuszczów zwierzęcych.

    W zależności od poziomu, na którym lipidy są podwyższone, istnieją takie formy zaburzeń metabolizmu lipidów:

    • czysta lub izolowana hipercholesterolemia - charakteryzująca się wzrostem poziomu cholesterolu we krwi;
    • hiperlipidemia mieszana lub kombinowana - w tym przypadku podczas diagnostyki laboratoryjnej stwierdza się podwyższoną zawartość zarówno cholesterolu, jak i trójglicerydów.

    Osobno warto podkreślić najrzadszą odmianę - hipocholesterolemię. Uszkodzenie wątroby przyczynia się do jej rozwoju..

    Nowoczesne metody badawcze pozwoliły wyodrębnić następujące typy przebiegu choroby:

    • dziedziczna hiperchylomikronemia;
    • wrodzona hipercholesterolemia;
    • dziedziczna dis-beta-lipoproteinemia;
    • połączona hiperlipidemia;
    • endogenna hiperlipidemia;
    • dziedziczna hipertriglicerydemia.

    Lista zakupów

    Aby uzyskać najskuteczniejszą hipolipidemiczną klasyczną dietę, zaleca się zwrócenie uwagi na trzy listy produktów, z których należy ściśle przestrzegać tych, które są dozwolone i kategorycznie odmawiać zabronionych:

    Zdrowa żywność do spożycia:

    • orzechy (migdały, orzechy włoskie);
    • warzywa (groszek, dynia, cukinia, bakłażan, kalafior i biała kapusta, marchew, rzepa, fasola, rzodkiewka, pomidory, buraki);
    • suszone owoce;
    • owoce, jagody (w puszkach bez cukru, mrożone, świeże);
    • indyk;
    • ryby morskie (w tym tłuste) - zboża, zboża;
    • cebula, czosnek, zioła;
    • wodorost;
    • napoje owocowe, kompoty, soki bez cukru;
    • olej roślinny (rzepakowy, oliwkowy, lniany, migdałowy, słonecznikowy).

    Żywność dozwolona, ​​ale z umiarem:

    • ryby rzeczne;
    • kefir, twarożek;
    • ziemniaki (ale nie smażone);
    • mięso drobiowe (bez skóry, białe, chude);
    • grzyby;
    • gryka;
    • cielęcina;
    • podroby;
    • ser;
    • jajka;
    • masło;
    • kawa (bez mleka i cukru);
    • Chleb żytni;
    • kochanie;
    • słodycze (ptasie mleczko, marmolada, ptasie mleczko).

    Żywność zabroniona podczas diety:

    • produkty mleczne o zawartości tłuszczu powyżej 3% (śmietana, śmietana, lody, mleko skondensowane);
    • smalec, margaryna i tłuszcz cukierniczy;
    • tłuste mięso (jagnięcina, wieprzowina);
    • olej kokosowy i palmowy;
    • kiełbasy i wędliny;
    • półprodukty z mrożonego mięsa;
    • buliony mięsne;
    • konserwy mięsne i rybne;
    • mięso drobiowe (czerwone);
    • owoce morza (kalmary, kawior, krewetki);
    • majonez, keczup, ostre przyprawy;
    • wyroby piekarnicze i cukiernicze, krakersy;
    • makaron;
    • banany i winogrona;
    • kakao i czekolada;
    • cukier;
    • napoje gazowane i alkoholowe.

    Objawy

    Wtórne i dziedziczne zaburzenia metabolizmu lipidów prowadzą do dużej liczby zmian w organizmie człowieka, dlatego choroba ma wiele zewnętrznych i wewnętrznych objawów klinicznych, których obecność można wykryć dopiero po laboratoryjnych badaniach diagnostycznych.

    Choroba ma następujące najbardziej wyraźne objawy:

    • tworzenie się żółtaków i żółtaków o dowolnej lokalizacji na skórze, a także na ścięgnach. Pierwsza grupa nowotworów to guzki zawierające cholesterol i zajmujące skórę stóp i dłoni, pleców i klatki piersiowej, ramion i twarzy. Druga kategoria również składa się z cholesterolu, ale ma żółty odcień i występuje na innych obszarach skóry;
    • pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
    • zwiększony wskaźnik masy ciała;
    • hepatosplenomegalia to stan, w którym wątroba i śledziona są powiększone;
    • występowanie objawów charakterystycznych dla miażdżycy, nerczyc i chorób endokrynologicznych;
    • zwiększone wskaźniki napięcia krwi.

    Powyższe objawy kliniczne zaburzeń metabolizmu lipidów pojawiają się wraz ze wzrostem poziomu lipidów. W przypadku ich braku można przedstawić objawy:

    • spadek masy ciała, aż do skrajnego stopnia wyczerpania;
    • wypadanie włosów i rozwarstwianie się płytek paznokciowych;
    • pojawienie się egzemy i innych zapalnych zmian skórnych;
    • nerczyca;
    • naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

    Wszystkie powyższe objawy należy przypisać zarówno dorosłym, jak i dzieciom..

    Czego odmówić z hipercholesterolemią

    Przy nadmiernym „złym” cholesterolu zdecydowanie odradza się stosowanie:

    • Tłuste mięso, podroby, zwłaszcza smażone, grillowane;
    • Strome buliony mięsne;
    • Pieczenie i wyroby cukiernicze, słodycze, ciastka;
    • Kawior rybny, krewetki;
    • Napoje gazowane, mocny alkohol;
    • Kiełbasy, wędliny, kiełbasy, konserwy mięsne i produkty rybne;
    • Tłuste produkty mleczne, twarde tłuste sery, lody;
    • Margaryna, smalec, pasty do smarowania;
    • Fast food - hamburgery, frytki, dania instant, grzanki i frytki itp..

    Podana lista produktów robi wrażenie, komuś może się wydawać, że z takimi ograniczeniami naprawdę nie ma nic specjalnego. Jest to jednak zasadniczo błędne: jedzenie o wysokim poziomie cholesterolu jest nie tylko przydatne, ale także obfite, smaczne, zróżnicowane.

    Oprócz wyeliminowania „niebezpiecznych” pokarmów, osoby z nadwagą muszą ograniczyć apetyt i ilość spożywanych kalorii. Jeśli chęć na przekąskę będzie obsesyjnie dążyć w ciągu dnia, a zwłaszcza w nocy, lepiej zastąpić zwykłą kanapkę kiełbasą lub bułką sałatką z kapusty z octem, oliwą z oliwek lub niskotłuszczową śmietaną, niskotłuszczowym twarogiem, owocami. Stopniowo zmniejszając objętość i kaloryczność pożywienia, osoba nie tylko obniża poziom cholesterolu, ale także normalizuje wagę.

    Jajka są nadal uważane przez wielu za „niebezpieczne” produkty w przypadku miażdżycy ze względu na wysoką zawartość cholesterolu. Ubiegłego wieku skala odmowy jaj osiągnęła swoje maksimum, ale kolejne badania wykazały, że zawartego w nich cholesterolu nie można uznać ani za dobry, ani zły, a jego negatywny wpływ na wymianę jest wątpliwy.

    Oprócz cholesterolu jajka zawierają pożyteczną substancję lecytynę, która przeciwnie, obniża poziom cholesterolu w organizmie. Działanie miażdżycogenne jaj zależy od wariantu ich przygotowania: jajka sadzone, zwłaszcza ze smalcem, kiełbasą, na słoninę mogą zaburzać metabolizm tłuszczów, ale można użyć jajek na twardo.

    Nadal wskazane jest odmawianie dużej liczby żółtek jaj osobom, które mają wyraźną dziedziczną predyspozycję do patologii metabolizmu lipidów, niekorzystną rodzinną historię miażdżycy i chorób serca. W przypadku wszystkich innych ograniczenia te nie mają zastosowania.

    Alkohol jest jednym z kontrowersyjnych składników nawyków żywieniowych większości ludzi. Udowodniono, że mocne napoje alkoholowe i piwo mogą pogarszać metabolizm tłuszczów i zwiększać poziom cholesterolu we krwi, podczas gdy niewielkie ilości koniaku lub wina, wręcz przeciwnie, normalizują metabolizm dzięki dużej ilości przeciwutleniaczy.

    Spożywając alkohol w celu obniżenia cholesterolu nie możemy zapominać, że jego ilości powinny być bardzo umiarkowane (do 200 g wina tygodniowo i do 40 g brandy), jakość napoju nie powinna budzić wątpliwości, a jednoczesne przyjmowanie z lekami obniżającymi stężenie lipidów jest przeciwwskazane.

    Diagnostyka

    Aby postawić prawidłową diagnozę, klinicysta musi zapoznać się z danymi z szerokiego zakresu badań laboratoryjnych, jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie wykonać kilka czynności..

    Zatem podstawowa diagnoza ma na celu:

    • badanie historii choroby, a nie tylko pacjenta, ale także jego najbliższej rodziny, ponieważ patologia może być dziedziczna;
    • gromadzenie historii życia danej osoby - powinno to obejmować informacje dotyczące stylu życia i odżywiania;
    • wykonanie dokładnego badania fizykalnego - w celu oceny stanu skóry, badania palpacyjnego przedniej ściany jamy brzusznej, co wskaże na powiększenie wątroby i śledziony, a także do pomiaru ciśnienia tętniczego;
    • szczegółowy wywiad z pacjentem - jest to niezbędne do ustalenia pierwszego czasu wystąpienia i nasilenia objawów.

    Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń metabolizmu lipidów obejmuje:

    • ogólne kliniczne badanie krwi;
    • biochemia krwi;
    • ogólna analiza moczu;
    • profil lipidowy - będzie wskazywał na zawartość trójglicerydów, „dobrego” i „złego” cholesterolu, a także współczynnik aterogenności;
    • immunologiczne badanie krwi;
    • badanie krwi na obecność hormonów;
    • badania genetyczne mające na celu identyfikację wadliwych genów.


    Lipidogram jest normą u kobiet

    Diagnostyka instrumentalna w postaci tomografii komputerowej i ultrasonografii, rezonansu magnetycznego i radiografii jest wskazana w przypadkach, gdy lekarz podejrzewa rozwój powikłań.

    Przybliżone menu dietetyczne na tydzień

    Przedstawione w tym artykule menu diety obniżającej poziom lipidów jest jedynie orientacyjne. Biorąc pod uwagę indywidualne cechy i możliwości finansowe, każdy może stworzyć własne menu, koncentrując się na tej liście potraw.

    poniedziałek

    • Pierwsze śniadanie: owsianka lub kasza jaglana na wodzie, herbata ziołowa lub zielona.
    • Drugie śniadanie: niesłodzone owoce i jagody.
    • Obiad: zupa jarzynowa, chleb zbożowy (2 kromki), sok jagodowy bez cukru.
    • Podwieczorek: sałatka z wodorostów.
    • Kolacja: duszone warzywa, ryba gotowana na parze, woda mineralna (niegazowana).

    wtorek

    • Pierwsze śniadanie: serniki (2 szt.), Sok pomarańczowy.
    • Drugie śniadanie: orzechy (200 g), śliwka lub brzoskwinia.
    • Obiad: kasza gryczana, gotowana pierś z kurczaka, sok owocowy (jabłko).
    • Podwieczorek: grzanka z chleba żytniego (2 szt.), Gruszka.
    • Kolacja: wegetariańska zupa jarzynowa, woda mineralna.

    środa

    • Pierwsze śniadanie: owsianka ryżowa (najlepiej brązowy ryż) na wodzie, kawa rozpuszczalna bez mleka.
    • Drugie śniadanie: pieczona dynia lub owoce.
    • Obiad: zupa z ryb morskich, chleb ze zbożami, herbata cytrynowa.
    • Podwieczorek: sałatka warzywna lub owocowa.
    • Kolacja: puree z cukinii i ziemniaków z chudym mlekiem, kawałek gotowanej cielęciny, woda mineralna.

    czwartek

    • Pierwsze śniadanie: kasza jaglana z suszonymi owocami, herbata z cytryną i miodem.
    • Drugie śniadanie: jajko na twardo, chleb zbożowy.
    • Obiad: wegetariański barszcz lub winegret, kawa rozpuszczalna.
    • Popołudniowa przekąska: sałatka owocowa z niskotłuszczowym jogurtem.
    • Kolacja: ziemniaki zapiekane z rybą morską lub chudym kurczakiem, woda mineralna.

    piątek

    • Pierwsze śniadanie: owsianka na wodzie z mieszanki zbóż (można użyć dużych płatków), sok owocowy.
    • Drugie śniadanie: owoce (persimmon, jabłka, śliwki) lub cytrusy.
    • Obiad: gulasz warzywny z piersią kurczaka, herbata z cytryną i ziołami.
    • Podwieczorek: kefir z minimalną zawartością tłuszczu, orzechy (150 g).
    • Kolacja: gotowane ziemniaki z grzybami, woda mineralna

    sobota

    • Pierwsze śniadanie: twarożek, ser feta, kawa.
    • Drugie śniadanie: sałatka z wodorostów, mandarynka.
    • Obiad: zimna zupa jarzynowa na kefirze, kawałek gotowanej ryby, napój owocowy.
    • Podwieczorek: sałatka marchewkowa z czosnkiem.
    • Kolacja: sałatka jarzynowa, kawałek pieczonego indyka, woda mineralna.

    niedziela

    • Pierwsze śniadanie: kasza gryczana z rodzynkami, kawa.
    • Drugie śniadanie: domowy jogurt z jagodami.
    • Obiad: zupa fasolowa lub z soczewicy, chleb z otrębów, sok owocowy.
    • Podwieczorek: dwa pieczone jabłka.
    • Kolacja: gotowany ryż, porcja gotowanej na parze ryby morskiej, woda mineralna.

    Leczenie

    Możliwe jest wyeliminowanie naruszenia metabolizmu lipidów przy użyciu konserwatywnych metod terapii, a mianowicie:

    • metody nielekowe;
    • przyjmowanie leków;
    • przestrzeganie oszczędnej diety;
    • przy użyciu tradycyjnych receptur medycyny.

    Zabiegi nielekowe obejmują:

    • normalizacja masy ciała;
    • wykonywanie ćwiczeń fizycznych - wielkość i sposób obciążeń dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta;
    • rzucanie nałogów.

    Dieta z takim zaburzeniem metabolicznym opiera się na następujących zasadach:

    • wzbogacenie menu w witaminy i błonnik pokarmowy;
    • minimalizowanie spożycia tłuszczów zwierzęcych;
    • jedzenie dużej ilości warzyw i owoców bogatych w błonnik;
    • zastępowanie tłustych mięs tłustymi rybami;
    • używać do przyprawiania potraw z oleju rzepakowego, lnianego, orzechowego lub konopnego.

    Wszystkie zalecenia dotyczące żywienia udziela wyłącznie lekarz prowadzący, gdyż odstępstwo od dietoterapii może tylko pogorszyć przebieg choroby.

    Leczenie lekami ma na celu:

    • statyny;
    • inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelicie - aby zapobiec wchłanianiu takiej substancji;
    • sekwestranty kwasu żółciowego to grupa leków, których celem jest wiązanie kwasów żółciowych;
    • wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 - obniżają poziom trójglicerydów.

    Ponadto dozwolona jest terapia środkami ludowymi, ale tylko po wcześniejszej konsultacji z lekarzem. Najskuteczniejsze są wywary przygotowane na podstawie:

    • babka i skrzyp;
    • rumianek i rdest;
    • głóg i dziurawiec;
    • pąki brzozy i nieśmiertelnik;
    • liście kaliny i truskawki;
    • herbata ivan i krwawnik pospolity;
    • korzenie i liście mniszka lekarskiego.

    W razie potrzeby stosować metody terapii pozaustrojowej, polegające na zmianie składu krwi poza organizmem pacjenta. W tym celu stosuje się specjalne urządzenia. Taki zabieg jest dozwolony dla kobiet w pozycji i dla dzieci o wadze powyżej dwudziestu kilogramów. Najczęściej używane:

    • immunosorpcja lipoprotein;
    • kaskadowa filtracja plazmowa;
    • plazmasorpcja;
    • hemosorpcja.

    Jakie procesy obejmują metabolizm lipidów

    Metabolizm lipidów przebiega według określonej sekwencji etapów:

    1. trawienie tłuszczów wchodzących do przewodu pokarmowego;
    2. połączenie z białkami transportowymi i wchłanianie do osocza krwi;
    3. synteza własnych lipidów i podobne wiązanie z białkami;
    4. transport kompleksów tłuszczowo-białkowych do narządów przez drogi krwi i limfy;
    5. metabolizm we krwi i w komórkach;
    6. transport produktów rozpadu do narządów wydalniczych;
    7. usunięcie końcowych produktów wymiany.

    Biochemia wszystkich tych procesów jest bardzo złożona, ale najważniejsze jest zrozumienie istoty tego, co się dzieje. Jeśli je pokrótce opiszemy, to metabolizm lipidów wygląda tak: w połączeniu z nośnikami lipoproteiny podążają do miejsca przeznaczenia, są osadzane na specyficznych dla nich receptorach komórkowych, oddają niezbędne tłuszcze, zwiększając tym samym ich gęstość.

    Ponadto większość „zubożonych” związków jest zawracana do wątroby, przekształcana w kwasy żółciowe i wydalana do jelit. W mniejszym stopniu produkty przemiany lipidów są wypychane bezpośrednio z komórek nerek i płuc do środowiska zewnętrznego..

    Biorąc pod uwagę przedstawiony schemat metabolizmu tłuszczów, staje się jasne, że odgrywa w nim dominującą rolę wątroby..

    Profilaktyka i rokowanie

    Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia naruszenia metabolizmu tłuszczów, nie ma specjalnych środków zapobiegawczych, dlatego zaleca się przestrzeganie ogólnych zaleceń:

    • utrzymanie zdrowego i aktywnego stylu życia;
    • zapobieganie rozwojowi otyłości;
    • prawidłowe i zbilansowane odżywianie - najlepiej przestrzegać diety ubogiej w tłuszcz zwierzęcy i sól. Jedzenie powinno być wzbogacone błonnikiem i witaminami;
    • wykluczenie stresu emocjonalnego;
    • terminowa walka z nadciśnieniem tętniczym i innymi dolegliwościami prowadzącymi do wtórnych zaburzeń metabolicznych;
    • regularne pełne badanie w placówce medycznej.

    Rokowanie będzie indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zależy od kilku czynników - poziomu lipidów we krwi, szybkości rozwoju procesów miażdżycowych, lokalizacji miażdżycy. Niemniej jednak wynik jest często korzystny, a powikłania są rzadkie..

    Przykładowe menu diety obniżającej poziom lipidów

    Śniadanie: płatki owsiane na parze (wypełnione wrzącą wodą, bez gotowania), jogurt lub jogurt o niskiej zawartości tłuszczu.

    Drugie śniadanie: świeże owoce.

    Obiad: danie białkowe (mięso, ryby, rośliny strączkowe), sałatka ze świeżych warzyw z olejem roślinnym. Sól należy zminimalizować.

    Podwieczorek: świeże owoce.

    Kolacja: świeże warzywa z olejem roślinnym w formie sałatki.

    Ponadto ćwiczenia są niezbędne podczas diety. Zaleca się poświęcać około 4 godzin tygodniowo na spacery, bieganie, pływanie. Osiągnięcie wyniku w tym przypadku będzie znacznie łatwiejsze i szybsze..

    Głównym pokarmem tej diety jest błonnik i białko. Dzięki temu organizm w krótkim czasie stanie się zdrowszy. Osoba poczuje się bardziej wesoła i energiczna, a waga odejdzie bez zbędnego wysiłku i bez konsekwencji..

    Autor artykułu: Anastasia K

    Tabela zabronionych produktów spożywczych z dietą obniżającą poziom lipidów

    1. Mleko i produkty mleczne: śmietana, masło, koktajl mleczny, ser, śmietana, twarożek, kefir, lody, jogurt i dowolna owsianka mleczna.
    2. Każdy rodzaj tłuszczu roślinnego i zwierzęcego: margaryna, olej kokosowy i palmowy.
    3. Tłuste mięso zwierzęce (jagnięcina, wieprzowina) i produkowane z nich: kiełbasy gotowane, boczek, szynka, wieprzowina gotowana, kiełbaski, kotlety, mięso w galarecie i konserwy.
    4. Skóra i czerwone mięso drobiu
    5. Różne podroby: mózgi, płuca, nerki, wątroba (w tym pasztet).
    6. Wątroba, ikra rybna, mięso jesiotra, mięczaki, krewetki i kraby.
    7. Jajka i majonez z nich zrobione.
    8. Najwyższej jakości wypieki i wypieki z jajek, mleka i cukru.
    9. Dowolny makaron.
    10. Fast food: frytki, hamburgery, popcorn itp..
    11. Kawa ziarnista, kakao, czekolada.
    12. Miód i cukier.
    13. Słodkie napoje gazowane i alkoholowe.


    Pokarmy bogate w tłuszcze nasycone, które należy bezwzględnie wyeliminować z diety