Medycyna ratunkowa

Ponieważ termin „choroba niedokrwienna serca” pojawił się w medycynie domowej stosunkowo niedawno, trudności w sformułowaniu diagnozy choroby nie zostały jeszcze całkowicie przezwyciężone. Nasz kraj przyjął „Wytyczne dotyczące międzynarodowej statystycznej klasyfikacji chorób”, urazów i przyczyn zgonów (poprawka IX) ”. Statystyczna klasyfikacja chorób służy przede wszystkim statystykom medycznym. Klasyfikacja ta umożliwia porównanie zachorowalności i śmiertelności, w szczególności z powodu chorób układu krążenia w różnych regionach tego samego kraju iw różnych krajach, w celu przeprowadzenia badań naukowych w oparciu o materiały statystyczne.

Klasyfikacja statystyczna uwzględnia rzeczywiście istniejącą rozbieżność w nomenklaturze ChNS, w związku z czym wymienia możliwe sformułowania (w tym nieskuteczne), które można uwzględnić w jednym nagłówku statystycznym. Im bardziej uzasadniona i kompletna jest diagnoza, którą klinicysta formułuje, tym łatwiej jest statystykowi medycznemu przypisać chorobę do jednej lub drugiej pozycji klasyfikacji..

W raportach statystycznych na IHD wskazują liczby - 410-414, w tym 410 - ostry zawał mięśnia sercowego, 411 - inne ostre i podostre postacie IHD, 412 - stary zawał mięśnia sercowego, 413 - dławica piersiowa, 414 - inne przewlekłe postacie IHD. WHO rozpoczęła obecnie przechodzenie na nową alfanumeryczną klasyfikację chorób.

Poniższa tabela pokazuje, którym nagłówkom statystycznym odpowiada dana postać choroby wieńcowej.

Wszyscy pacjenci z dusznicą bolesną, w tym pacjenci z niestabilnymi postaciami, są objęci pozycją 413.

Wskazanie na chorobę wieńcową nie powinno być uwzględniane w rozpoznaniu, jeśli zawał mięśnia sercowego, dławica piersiowa lub inne objawy choroby nie są spowodowane miażdżycą lub skurczem tętnic wieńcowych, ale innymi znanymi przyczynami. W takich przypadkach dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego są tylko zespołami należącymi do innej postaci nozologicznej. Następnie diagnozę formułuje się następująco: „reumatyzm, faza aktywna, reumatyczne zapalenie wieńcowe, dławica wysiłkowa” lub „podostre septyczne zapalenie wsierdzia, powtórna choroba zakrzepowo-zatorowa, zawał mięśnia sercowego” itp..

Korelacja klinicznej klasyfikacji choroby niedokrwiennej serca z Międzynarodową Statystyczną Klasyfikacją Chorób, Urazów i Przyczyn Zgonu (wersja IX)

Niedopuszczalne jest ustalenie diagnozy choroby niedokrwiennej serca bez dekodowania postaci choroby, ponieważ w tak ogólnej formie diagnoza nie dostarcza prawdziwych informacji o pacjencie. W prawidłowo sformułowanej diagnozie choroby niedokrwiennej serca koniecznie jest wskazanie określonej postaci lub postaci choroby.

Przy połączeniu różnych postaci choroby, po wzmiance o chorobie niedokrwiennej serca, konieczne jest umieszczenie ostrego zawału mięśnia sercowego i innych objawów ostrej niewydolności wieńcowej, następnie dusznicy bolesnej, a następnie miażdżycy [Lukomsky P. Ye., 1974]. W przypadku braku zawału mięśnia sercowego na drugim miejscu w rozpoznaniu znajduje się dławica piersiowa, a na trzecim miażdżyca. Często dławica piersiowa jest jedynym objawem choroby niedokrwiennej serca, co znajduje odzwierciedlenie w rozpoznaniu. Jednak sformułowanie takie jak „IHD: dławica” jest niewystarczające, ponieważ nie odzwierciedla ciężkości stanu pacjenta. Rozpoznanie powinno wskazywać na specyficzną postać dławicy piersiowej i jej objawy, stabilny lub niestabilny przebieg, klasę czynnościową stabilnej dławicy piersiowej, obecność napadów spontanicznej dławicy piersiowej.

W ostatnich latach w naszym kraju ukształtowało się powszechne podejście do formułowania diagnozy dusznicy bolesnej. Ułatwiło to opublikowanie w czasopiśmie „Cardiology” klinicznej klasyfikacji choroby niedokrwiennej serca, przyjętej przez Radę Naukową VKNTs AMS ZSRR. Niestety w niektórych klinikach, wraz z nowoczesną klasyfikacją choroby wieńcowej, nadal stosuje się przestarzałe klasyfikacje (3 stopnie miażdżycy wieńcowej, 3 stopnie przewlekłej niewydolności wieńcowej). Jednocześnie wszystkie klasyfikacje są często używane w jednej diagnozie..

Przy formułowaniu diagnozy choroby niedokrwiennej serca należy szczegółowo scharakteryzować dusznicę bolesną. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej konieczne jest wskazanie konkretnej postaci choroby, np. „Nowo pojawiająca się dławica wysiłkowa”, „postępująca dławica wysiłkowa”. W przypadku rozpoznania stabilnej dławicy wysiłkowej zwykle pomija się termin „stabilny”, ale w tym przypadku konieczne jest wskazanie klasy czynnościowej pacjenta z dławicą piersiową, na przykład „IHD: dławica wysiłkowa, klasa czynnościowa (FC) I”, „IHD: wysiłkowa dławica piersiowa II”, „ Choroba niedokrwienna serca: dławica piersiowa FC III "," choroba niedokrwienna serca: dławica piersiowa FC IV ".

Pacjenci z wysiłkową dławicą piersiową III i IV często skarżą się na ataki dusznicy w spoczynku, co powinno znaleźć odzwierciedlenie w historii choroby. Jeśli jednak lekarz nie ma wątpliwości, że napady są patogenetycznie wysiłkową dławicą, wówczas diagnoza jest sformułowana jako „wysiłkowa dławica FC III (IV)”.

Jeśli na podstawie warunków wystąpienia i objawów klinicznych można podejrzewać angiospastyczny charakter napadów, wówczas diagnozę formułuje się jako „samoistną dusznicę bolesną”..

Terminu „spontaniczna dławica” nie można zastąpić zwykłym terminem „dławica spoczynkowa”, ponieważ znaczenie patogenetyczne użytych terminów zostanie wygładzone. Dla opisowego i zbiorczego terminu „dławica w spoczynku” lepiej jest pozostawić znaczenie, jakie lekarze są przyzwyczajeni do jej inwestowania: początek napadu dusznicy bolesnej we względnym odpoczynku fizycznym. Na marginesie zwracamy uwagę, że nie ma uzasadnienia w formułowaniu diagnozy, używając terminu „dławica emocjonalna”. Zwykle mówimy o typowej dławicy wysiłkowej (która powinna być wskazana w rozpoznaniu); u tych pacjentów zmiany niedokrwienne mięśnia sercowego można odtworzyć przy pomocy aktywności fizycznej. W rzadkich przypadkach dławica piersiowa, wywołana stresem psychoemocjonalnym, może mieć pochodzenie naczynioruchowe. Jeśli można to udowodnić, ustala się diagnozę spontanicznej dławicy piersiowej..

Klasa funkcjonalna pacjenta ze stabilną dławicą jest najważniejszym kryterium oceny ciężkości schorzenia, rokowania i wyboru metody leczenia..

Czasami lekarze mają trudności z ustaleniem klasy czynnościowej pacjenta z dławicą piersiową iw rozpoznaniu wskazują jednocześnie dwie klasy czynnościowe (I-II, II-III, III-IV). Nie należy tego robić, ponieważ wprowadza to dodatkowe gradacje klas funkcjonalnych. Testy z dawkowaną aktywnością fizyczną, dogłębne badanie dolegliwości i wywiad z reguły pozwalają wyjaśnić klasę funkcjonalną pacjenta. Z naszego doświadczenia wynika, że ​​błędy w określeniu klasy funkcjonalnej są dopuszczalne u niewielkiej części pacjentów i nie przekraczają jednej klasy..

Gdy spontaniczna dławica jest połączona z dławicą wysiłkową, w rozpoznaniu należy uwzględnić oba stany. Na przykład „IHD, spontaniczna dławica piersiowa, wysiłkowa dławica piersiowa III”. W zależności od rozpowszechnienia jednej lub drugiej postaci dławicy piersiowej przy formułowaniu diagnozy mogą zmieniać miejsca. Na przykład „ChNS, dławica wysiłkowa FC II, dławica samoistna”.

Pewne trudności stwarza sformułowanie diagnozy choroby niedokrwiennej serca bez zespołu bólu dławicowego. W takich przypadkach diagnoza wymaga potwierdzenia obiektywnymi metodami badawczymi. Jeżeli u pacjenta z podejrzeniem choroby wieńcowej po ergometrycznym teście rowerowym stwierdza się „bezbolesne” niedokrwienne obniżenie odcinka ST, wówczas diagnozę można sformułować na przykład w następujący sposób: „ChNS: dławica wysiłkowa FC III (opcja bezbolesna)”. Jeśli u pacjenta z podejrzeniem spontanicznej dławicy piersiowej podczas 24-godzinnego monitorowania EKG wykryje „bezbolesne” niedokrwienne uniesienia odcinka ST, rozpoznanie może być następujące: „IHD: samoistna dławica piersiowa (wariant bezbolesny)”. Jeśli przy braku dusznicy bolesnej IHD objawia się zmianami bliznowaciejącymi w mięśniu sercowym, zaburzeniami rytmu lub niewydolnością serca, nie ma potrzeby odnotowywać bezbolesnego wariantu choroby.

Często pada pytanie, czy przy formułowaniu diagnozy choroby wieńcowej należy wspomnieć o miażdżycy tętnic wieńcowych serca. Zgadzamy się z opinią I. E. Ganeliny (1977), że wskazanie w rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca z reguły już implikuje miażdżycę tętnic wieńcowych u pacjenta. Jeśli istnieje powód, aby go odrzucić (zgodnie z koronarografią), wówczas rozpoznanie powinno wskazywać, że ChNS rozwija się z niezmienionymi (lub nieznacznie zmienionymi) tętnicami wieńcowymi.

Opierając się na tradycji poradni domowej wskazującej na zmianę anatomiczną, która doprowadziła do choroby, klinicysta może w diagnozie uwzględnić swoje wyobrażenia o rozpowszechnieniu i nasileniu miażdżycy tętnic wieńcowych, uzyskane na podstawie badania klinicznego, radiografii serca (wykrycie zwapnienia tętnic wieńcowych) lub koronarografii. Wzmianka o miażdżycy tętnic wieńcowych jest całkiem słuszna, jednocześnie wymieniając w diagnostyce miażdżycę tętnic o innej lokalizacji (aorta, naczynia mózgowe, tętnice obwodowe). Niewłaściwe jest umieszczanie wzmianki o miażdżycy tętnic wieńcowych w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca bez szczególnej potrzeby..

Przy formułowaniu diagnozy miażdżycy po zawale mięśnia sercowego należy wziąć pod uwagę okres, który minął po zawale mięśnia sercowego. Rozpoznanie to jest ustalane 8 tygodni po wystąpieniu lub ostatnim nawrocie ostrego zawału mięśnia sercowego. Rozpoznanie miażdżycy po zawale serca utrzymuje się przez całe życie chorego, nawet jeśli nie ma innych objawów choroby wieńcowej, a EKG nie wykazuje oznak bliznowacenia mięśnia sercowego. Przykładowe sformułowanie diagnozy: „IHD, postinfarction cardiosclerosis”.

Jeśli pacjent ma zaburzenia rytmu serca lub objawy niewydolności serca, wówczas są one odnotowywane w diagnozie wskazującej na postać arytmii i stadium niewydolności krążenia. Na przykład: „IHD, postinfarction cardiosclerosis, trwała postać migotania przedsionków, NK PB”.

Jeśli pacjent ma dusznicę bolesną, jest to wskazane w diagnozie przed miażdżycą. Na przykład: „IHD, dławica piersiowa FC IV, miażdżyca po zawale, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, NK IIA”.

We współczesnej klasyfikacji choroby niedokrwiennej serca nie ma zwykłego określenia „miażdżyca tętnic”. Potrzeba pierwszej części terminu, wskazująca na niedokrwienną genezę patologii mięśnia sercowego, zniknęła w związku z pojawieniem się w diagnozie głównej sformułowania „IHD”. Druga część terminu miała wskazywać, że u pacjenta pod wpływem ciężkiego niedokrwienia rozwinęły się rozlane małe zmiany bliznowaciejące mięśnia sercowego (w odróżnieniu od blizn pozawałowych). Podkreśliło to „organiczny” charakter zmiany niedokrwiennej jako bardziej znaczący w przeciwieństwie do mniej znaczących zmian „czynnościowych”..

W praktyce rozpoznanie to często stawiano u pacjentów z chorobą wieńcową ze zmianami w spoczynkowym EKG. Jednak zgodnie z EKG nie jest możliwe odróżnienie zmian niedokrwiennych i „małych bliznowaciejących” w mięśniu sercowym. Tak więc, po udanej operacji pomostowania tętnic wieńcowych, długoterminowe zmiany w EKG spoczynkowym, które uznano za objawy miażdżycy, mogą całkowicie zniknąć. U większości pacjentów zmiany w EKG mają inną genezę..

Za jeden z ważnych objawów „miażdżycy tętnic” uważa się zaburzenia rytmu i przewodzenia. Jednak w rzeczywistości arytmie często zależą od niedokrwienia, a nie od miażdżycy. Często arytmie nie są związane ani z niedokrwieniem, ani z miażdżycą i są „idiopatyczne”.

Niewydolność serca jest uważana za kolejny ważny objaw „miażdżycy tętnic”. Dane z ventrikulografii i badań patoanatomicznych pokazują, że zastoinowa niewydolność serca rozwija się z reguły u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego. Najwyraźniej w przypadku ciężkiej niewydolności serca u pacjentów z IHD może wystąpić nierozpoznana miażdżyca po zawale. U osób starszych (szczególnie chętnych do rozpoznania miażdżycy tętnic) niewydolność serca może mieć zupełnie inną genezę (serce płucne, amyloidoza serca, niedobory witamin itp.)

Jeśli u pacjenta z chorobą wieńcową napady dusznicy bolesnej łączą się z zaburzeniami rytmu, znajduje to odzwierciedlenie w diagnozie, np. „IHD: dławica wysiłkowa FC III, trwała postać migotania przedsionków”, „IHD, samoistna dławica, dodatnia skurcz komorowa wielopostaciowa”. W diagnostyce nie ma potrzeby uwzględniania spekulatywnej i hipotetycznej „miażdżycy tętnic”.

Jeżeli mimo to lekarz stwierdzi patogenetyczny związek arytmii z niedokrwieniem mięśnia sercowego u pacjenta bez dławicy piersiowej i zawału serca w wywiadzie, wówczas można postawić diagnozę: „IHD, trwała postać migotania przedsionków” lub „IHD, przemijająca blokada lewej gałęzi pęczka Hisa”. Oczywiście rozpoznanie będzie niepewne do czasu uzyskania dodatkowego klinicznego i instrumentalnego potwierdzenia IHD..

Całkowitym anachronizmem i rażącym błędem jest rozpoznanie „miażdżycy wieńcowej”. Nie warto o tym wspominać, ale niestety do dziś można go znaleźć w dokumentacji medycznej..

Przy formułowaniu diagnozy nadciśnienie tętnicze jest wskazane po IHD, z wyjątkiem przypadków, w których główne objawy kliniczne (incydent naczyniowo-mózgowy, przełomy nadciśnieniowe, stwardnienie rozsiane z niewydolnością nerek) są związane z nadciśnieniem tętniczym. Następnie pierwsze miejsce zajmuje nadciśnienie samoistne..

Gasilenko V.S. Sidorenko B.A. Angina pectoris, 1987.

Niestabilna dławica piersiowa (NS)

Definicja. NS to zespół charakteryzujący się pogorszeniem obrazu klinicznego dławicy piersiowej, wyrażającym się wzrostem częstotliwości i czasu trwania ataków, zmniejszeniem tolerancji na stres emocjonalny i fizyczny oraz zmniejszeniem skuteczności leków przeciwdławicowych.

Opiera się na postępującej niewydolności wieńcowej.

Niestabilna dławica piersiowa obejmuje:

  • • dławica piersiowa o nowym początku;
  • • postępująca dławica wysiłkowa;
  • • wczesna dławica piersiowa po zawale;
  • • wariant (dławica Prinzmetala).

Głównym objawem klinicznym dowolnego wariantu dławicy piersiowej jest zespół bólowy, który ma charakter napadowy.

Kryteria diagnostyczne zespołu bólowego dławicy piersiowej:

  • • charakter bólu - ściskanie, uciskanie, pieczenie;
  • • lokalizacja bólu - za mostkiem, na lewo od mostka, w koniuszek serca, w dolnej części mostka;
  • • napromienianie bólu - lewego ramienia, szyi, żuchwy, lewej łopatki, lewej połowy klatki piersiowej;
  • • intensywność bólu jest umiarkowana;
  • • czas trwania bólu - 5-20 minut;
  • • czynniki przyczyniające się do wystąpienia napadu dusznicy bolesnej - aktywność fizyczna, stres emocjonalny, przyjmowanie pokarmu, niska temperatura powietrza;
  • • daje pozytywny efekt (zmniejszenie lub ustąpienie bólu) - stan spoczynku, przyjmowanie nitrogliceryny.

W nietypowych przypadkach odpowiednikiem bólu mogą być: duszność, zgaga, ból w strefie napromieniania, napad osłabienia lewej ręki i drętwienie 4-5 palców lewej ręki, krótkotrwałe uczucie osłabienia, pocenie się.

Objawy te nabierają wartości diagnostycznej pod warunkiem, że są krótkotrwałe (napadowe) i mają pozytywny wpływ nitrogliceryny.

Charakterystyka klinicznych wariantów niestabilnej dławicy piersiowej

  • 1. Pierwszą dławicą jest dławica wysiłkowa nie starsza niż jeden miesiąc od momentu pierwszego bolesnego ataku.
  • 2. Postępująca dławica charakteryzuje się wzrostem częstości, czasu trwania napadów, wzrostem zapotrzebowania na nitroglicerynę, zmniejszeniem tolerancji wysiłku - przejście dławicy piersiowej do wyższej klasy czynnościowej do czasu pojawienia się dławicy spoczynkowej.
  • 3. Wczesna dławica pozawałowa charakteryzuje się pojawieniem się lub wznowieniem napadów w ciągu 1-2 tygodni po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego.
  • 4. Dławica spoczynkowa (spontaniczna): napady dusznicy bolesnej występują w spoczynku trwającym dłużej niż 15-20 minut.

Jednym z wariantów takiej dławicy piersiowej jest dławica naczynioruchowa Prinzmetala, którą częściej obserwuje się w młodym wieku, charakteryzującą się bardziej intensywnym i przedłużającym się napadem bólu (> 20 minut), który występuje w spoczynku rano i wieczorem. Ból narasta i zmniejsza się stopniowo, można go zatrzymać przechodząc do pozycji pionowej. Cechą dławicy naczynioruchowej jest występowanie podczas ataku EKG łukowatego podniesienia odcinka ST z wybrzuszeniem do góry. Te zmiany są przejściowe, krótkoterminowe..

LABORATORYJNA DIAGNOSTYKA INSTRUMENTALNA Elektrokardiografia:

  • • może występować obniżenie odcinka ST (jego przemieszczenie o więcej niż 1 mm w dwóch lub więcej sąsiednich odprowadzeniach ma znaczenie diagnostyczne);
  • • odwrócenie załamka T o więcej niż 1 mm w odprowadzeniach z przewagą załamka R;
  • • wzrost amplitudy ostrego dodatniego załamka T;
  • • nowo pojawiająca się blokada odnogi pęczka Hisa;
  • • z wariantem dławicy uwidacznia się zmiany charakteryzujące się kopulastym podniesieniem odcinka ST z wybrzuszeniem do góry.

Brak zmian w EKG u pacjentów z obrazem klinicznym OZW nie wyklucza jego obecności.

• markery uszkodzenia mięśnia sercowego: troponiny sercowe T i I. (W przypadku ujemnego wyniku w pierwszym badaniu analizę należy powtórzyć po 6-12 godzinach).

Podwyższony poziom troponin wskazuje na martwicę komórek mięśnia sercowego i jest wystarczającą podstawą do rozpoznania STEMI w przypadku napadu dusznicy bolesnej;

  • • markery zapalenia: białko C-reaktywne.
  • (Pacjenci, u których nie ma biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego, ale poziom białka C-reaktywnego jest podwyższony, są uważani za obarczonych wysokim ryzykiem powikłań wieńcowych.)

Obecnie badania laboratoryjne nie są wykonywane na etapie przedszpitalnym..

1. Zawał mięśnia sercowego.

Kryteria dotyczące stopnia ryzyka przekształcenia NA w MI (według Braunwalda):

  • • długotrwały (ponad 20 minut) napad dusznicy w spoczynku;
  • • obrzęk płuc lub mokry świszczący oddech;
  • • spoczynkowa dławica piersiowa z przemijającymi zmianami w odcinku ST o ponad 1 mm;
  • • dławica piersiowa, której towarzyszy pojawienie się lub wzmożony hałas niedomykalności mitralnej;
  • • dławica piersiowa, której towarzyszy niedociśnienie tętnicze.

Ryzyko pośrednie - występuje co najmniej jeden z następujących czynników:

  • • zatrzymany długotrwały spoczynkowy napad dusznicy bolesnej u pacjenta z rozpoznaną wcześniej chorobą niedokrwienną serca;
  • • dławica w spoczynku;
  • • nocna dławica piersiowa;
  • • dławica piersiowa, której towarzyszą przemijające zmiany w załamku T;
  • • dławica piersiowa o nowym początku z historią trwającą co najmniej 2 tygodnie;
  • • patologiczne obniżenie załamka O lub odcinka ST o mniej niż 1 mm w kilku odprowadzeniach EKG poza napadem;
  • • wiek powyżej 65 lat.

Niskie ryzyko - występuje co najmniej jedno z poniższych:

  • • zwiększenie częstości, nasilenia i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej;
  • • dławica piersiowa występuje przy mniejszej niż zwykle aktywności fizycznej;
  • • dławica piersiowa o nowym początku, której historia trwa od 2 do 4 tygodni;
  • • EKG nie jest zmieniane.

Wczesne oznaki zagrożenia zawałem mięśnia sercowego u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową to: niedociśnienie skurczowe, niskie ciśnienie tętna, arytmia, zaburzenia świadomości, wilgotny świszczący oddech w płucach, obrzęk żył szyjnych, ujemna dynamika w EKG.

  • 2. Niedociśnienie tętnicze.
  • 3. Zaburzenia rytmu serca.
  • 4. Nawrót bólu dławicowego.

Niestabilną dusznicę bolesną należy odróżnić od:

  • • zawał mięśnia sercowego;
  • • osteochondroza szyjno-piersiowa;
  • • zapalenie przełyku;
  • • zespół Tietze.

DIAGNOSTYKA I PRZYBLIŻONA FORMULACJA DIAGNOSTYKI

Podstawą postawienia diagnozy jest uwzględnienie dolegliwości (charakterystyczny zespół bólowy), danych z wywiadu lekarskiego, wyników badań fizykalnych, danych EKG i wyników badań (poziom biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego).

W wątpliwych przypadkach należy podążać ścieżką nadmiernej diagnozy zawału mięśnia sercowego.

Przybliżone sformułowanie diagnozy

DS: HBC: postępująca dławica wysiłkowa. DSiHBC: nowo ujawniona dławica wysiłkowa. H.0.

TAKTYKA PRZEDSZPITALNA

  • 1. Wykonaj EKG, aby określić wariant ACS.
  • 2. Zapewnij pomoc medyczną w nagłych wypadkach.
  • 3. Dalsze działania taktyczne zależą od skuteczności terapii:
  • 3.1. W przypadku zatrzymania napadu niestabilnej dławicy piersiowej należy skierować do lekarza w celu rozwiązania problemu

hospitalizacja (wszyscy pacjenci z niestabilnymi postaciami

dławica piersiowa jest leczona w szpitalu).

  • 4. Jeśli napadu niestabilnej dławicy nie można zatrzymać, wezwij pogotowie ratunkowe w celu hospitalizacji. W kierunku, oprócz wstępnej diagnozy dławicy piersiowej, naprawić podejrzenie zawału mięśnia sercowego.
  • 5. Przed przybyciem karetki ponownie wykonaj EKG. Prowadzić dynamiczne monitorowanie stanu pacjenta. Konieczna jest kontrola zmian w skórze i widocznych błonach śluzowych, dynamika tętna, ciśnienie krwi, częstość oddechów, stan świadomości i zachowania pacjenta, dynamika objawów osłuchowych w sercu i płucach w celu oceny skuteczności leczenia, wczesnego wykrycia ewentualnych powikłań i niezbędnej korekty leczenia.
  • 6. Wystawienie dokumentacji medycznej (karta telefoniczna, karta ambulatoryjna lub dziennik przyjęć ambulatoryjnych, skierowanie do hospitalizacji).
  • 7. Transport odbywa się na noszach w pozycji leżącej.

WSKAZANIA DO SZPITALIZACJI

Wszyscy pacjenci z niestabilną dławicą są hospitalizowani.

ZALECENIA DOTYCZĄCE POSTĘPOWANIA Z PACJENTAMI STARSZYMI

Częstość występowania atypowych objawów klinicznych OZW u osób starszych (powyżej 75 roku życia) jest znacznie wyższa niż w innych grupach wiekowych, dlatego konieczne jest dokładniejsze badanie takich pacjentów, aby wykluczyć OZW MTM, nawet przy niskim prawdopodobieństwie postawienia przypuszczalnego rozpoznania..

Liczba działań niepożądanych podczas terapii przeciwzakrzepowej w tej grupie wiekowej jest znacznie większa, dlatego przy wyborze taktyki leczenia należy brać pod uwagę ten czynnik..

Decydując się na przeprowadzenie inwazyjnej metody diagnostyki i leczenia, należy liczyć się z niebezpieczeństwem takiej interwencji, dokładnie rozważając ryzyko i korzyści wynikające z jej stosowania..

ZALECENIA DOTYCZĄCE TAKTYKI LECZENIA DLA PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ

Wszyscy pacjenci z ST-ACSD powinni zostać przebadani w celu wykrycia cukrzycy.

U chorych na cukrzycę należy unikać zarówno nadmiernej hiperglikemii, jak i hipoglikemii.

Stosowanie leków przeciwzakrzepowych jest wskazane zarówno u chorych na cukrzycę, jak iu osób bez cukrzycy..

Pacjentom z cukrzycą zaleca się wczesne interwencje inwazyjne.

ZALECENIA DOTYCZĄCE POSTĘPOWANIA Z PACJENTAMI Z WADĄ SERCA

U pacjentów z ST-ACSD i dysfunkcją lewej komory (niska frakcja wyrzutowa), zarówno przy obecności klinicznych objawów HF, jak i przy ich braku wskazane jest stosowanie β-blokerów i inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II..

Wykazano, że pacjenci z STEACS i dysfunkcją LV i HF stosują inhibitory aldosteronu, najlepiej eplerenon.

ALGORYTM OPIEKI W NAGŁYCH WYPADKACH

  • 1. Zapewnij odpoczynek fizyczny i emocjonalny.
  • 2. Aspiryna 125-300 mg (niepowlekana) do żucia i połykania lub klopidogrel 300 mg (pacjenci powyżej 75 lat - 75 mg).
  • 3. Nitrogliceryna lub diazotan izosorbidu: podjęzykowo w tabletkach (0,5-1 mg), w aerozolu lub aerozolu (0,4 mg lub 1 dawka) co 5 minut do 3 dawek, pod stałą kontrolą ciśnienia krwi.
  • 4. W razie potrzeby powtórzyć po 5 minutach. Jeśli wystąpi silny ból głowy, dodaj krople validol (mentol) lub Votchal.
  • 5. Metoprolol (Betaloc) 5-15 mg (1% roztwór 5-15 ml) powoli dożylnie bolus przy SBP> 130 mm Hg. Sztuka. i tachykardia lub propranolol (obzidan) 0,1% 1-5 ml IV powoli.
  • 6. Jeśli nie ma efektu:
  • 6.1. Przeprowadzić znieczulenie: 1% roztwór morfiny rozcieńczyć 1,0 ml w 20 ml nat. Roztwór (1 ml takiego roztworu zawiera 0,5 mg) należy podawać frakcyjnie, 5-10 ml co 5-15 minut. Całkowita dawka nie powinna przekraczać 20 mg, a u osób starszych 10 mg.

Lub - nalbufina (opioidowy lek przeciwbólowy) 10 mg (1 ml) podzielona dożylnie.

Spadek oddychania wskazuje na wpływ na ośrodek oddechowy.

W takim przypadku należy zmniejszyć dawkę leków lub przejść na wprowadzenie nie narkotycznych leków przeciwbólowych..

  • 6.2. W przypadku braku leków znieczulenie przeprowadza się za pomocą nie narkotycznych środków przeciwbólowych:
    • • analgin 50% roztwór 2,0 ml z 10 ml roztworu fizycznego. rozwiązanie w / w strumieniu.

Aby wzmocnić działanie analgin, dodaj seduxen (re-

lanium) 0,5% roztwór 1-2 ml (przy niskim ciśnieniu krwi jest to niemożliwe).

6.3. Wstrzyknięcie - heparyna 60 j./kg, ale nie więcej niż 4000 j./w bolusie (przeciwwskazane w nadciśnieniu tętniczym, nadżerkach i wrzodach g.c., przewlekłej niewydolności nerek, zwiększonym krwawieniu) lub enoksaparyna (heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej 4500 daltonów ) 1 mg / kg s.c..

Błędy pomocy:

• niestosowanie lub częściowe stosowanie leków, takich jak kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, heparyna, p-blokery (najczęściej p-blokery i klopidogrel nie są przepisywane), ale są ograniczone do podjęzykowego podania nitrogliceryny i domięśniowego podania analgin z difenhydraminą.

--> Badania lekarskie i społeczne ->

-->
Moje artykuły [3]
Badanie lekarskie i socjalne w kierunku niektórych chorób [170]

Zaloguj się za pomocą uID

katalog artykułów

Badanie lekarskie i społeczne w kierunku choroby niedokrwiennej serca (choroba wieńcowa)

Choroba niedokrwienna serca (IHD) to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zwężeniem miażdżycy tętnic wieńcowych, prowadzące do zaburzenia równowagi dynamicznej między przepływem wieńcowym a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na metabolizm. Ważną rolę odgrywają w tym zmiany w mikrokrążeniu, skurcz tętnic wieńcowych, pęknięcie bogatej w lipidy blaszki miażdżycowej i (lub) jej deendotelizacja z tworzeniem się skrzepliny śródściennej, zmiana właściwości reologicznych krwi.

Epidemiologia.
ChNS stanowi 50% wszystkich przypadków chorób układu krążenia. ChNS rozpoznaje się u 19,5% mężczyzn w wieku 50-59 lat, przy 6% z dusznicą bolesną, a 0,55% z zawałem mięśnia sercowego. Osoby poniżej 40 roku życia stanowią 14–20% pacjentów z chorobą wieńcową. Z prospektywnej obserwacji chorego z nowo rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca wynika, że ​​w 50–60% przypadków choroba postępuje, w 20–30% jest stabilna, aw 10–15% odwraca się. Wśród przyczyn zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych IHD stanowi 53%. Roczna śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca wynosi 150-250: 100 000 mieszkańców.

Etiologia i patogeneza. Czynniki ryzyka miażdżycy to wiek powyżej 40 lat, płeć męska, nadwaga, hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, brak aktywności fizycznej, „stresujący” typ osobowości, obecność cukrzycy, dziedziczenie obciążone miażdżycą, stosowanie miękkiej wody pitnej, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca obserwuje się w przypadkach, gdy całkowity cholesterol w osoczu> 6,2 mmol / l; cholesterol w lipoproteinach o dużej gęstości u mężczyzn 4,13 mmol / l, triglicerydy> 2,15 mmol / l, współczynnik aterogenny> 4,0 (4,9), dyslipoproteinemia typu IA, III, IV.

W patogenezie choroby niedokrwiennej serca należy brać pod uwagę czynniki ograniczające transport tlenu do mięśnia sercowego i zwiększające jego zużycie. Do pierwszych należą miażdżyca tętnic, zakrzepica i skurcz tętnic wieńcowych, zaburzenia mikrokrążenia, niedociśnienie, bradykardia nieefektywna hemodynamicznie, niewydolność serca. Do tych ostatnich należy aktywacja układu współczulno-nadnerczowego pod wpływem stresu, niedostatecznej aktywności fizycznej, nadciśnienia tętniczego, tachykardii, przerostu mięśnia sercowego. Połączenie tych przyczyn prowadzi do niedokrwienia, dystrofii, martwicy mięśnia sercowego, miażdżycy.

Klasyfikacja IHD. Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób z rewizji X wyróżnia się: niestabilna dławica piersiowa (nowo pojawiająca się, postępująca, wczesna po zawale, ostra niewydolność wieńcowa); naczynio-skurczowa (spontaniczna) dławica piersiowa; stabilna dławica wysiłkowa I-IV klasy czynnościowej (FC); choroba mikronaczyniowa (zespół X); ostry zawał mięśnia sercowego (duża ogniskowa, mała ogniskowa); kolejny (powtarzający się, nawracający) zawał mięśnia sercowego; miażdżyca tętnic wieńcowych (bez niedokrwienia mięśnia sercowego); ogniskowa miażdżyca po zawale; tętniak ściany lewej komory; kardiomiopatia niedokrwienna (rozlana miażdżyca tętnic); bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego (wykrywane podczas prób wysiłkowych, holterowskiego monitorowania EKG); nagła śmierć (ze skuteczną resuscytacją i bez skutecznej resuscytacji); arytmie serca (wskazujące na formę); niewydolność serca (wskazująca formę i stadium).

STENOKARDIA jest klinicznym objawem przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego ostrą rozbieżnością między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem. Stabilna dławica wysiłkowa charakteryzuje się względnie stacjonarnym przebiegiem z początkiem stereotypowych napadów dławicy.

FC I (latent angina): napady dusznicy bolesnej występują tylko podczas wysiłku fizycznego o dużej intensywności; moc obciążenia sterowanego według danych VEM wynosi 125 W, iloczyn podwójny (DP) jest nie mniejszy niż 278 konw. jednostki; jednostki metaboliczne (ME)> 7,0.

FC II (łagodna dławica piersiowa): napady dusznicy bolesnej występują podczas chodzenia po równym podłożu na odległość ponad 500 m, szczególnie w zimne dni, pod wiatr; wchodzenie po schodach na więcej niż jedno piętro; podniecenie emocjonalne. VEM 75-100 W, DP 218-277 konw. jednostki, ME 4,9-6,9. Normalna aktywność fizyczna wymaga niewielkich ograniczeń.

FC III (umiarkowana dławica piersiowa): napady występują podczas chodzenia normalnym tempem po równym podłożu w odległości 100-500 m, wchodzenia po schodach na piętro. Mogą wystąpić rzadkie ataki dusznicy bolesnej w spoczynku. VEM 25-50 W, DP 151-217 konw. jednostki, ME 2,0-3,9. Występuje wyraźne ograniczenie normalnej aktywności fizycznej.

IV FC (postać ciężka): ataki występują przy niewielkim wysiłku fizycznym, chodzeniu po równym podłożu w odległości mniejszej niż 100 m, w spoczynku, gdy pacjent porusza się do pozycji poziomej. VEM mniej niż 25 W, DP mniej niż 150 konw. jednostki, ME mniej niż 2,0. Ćwiczenia funkcjonalne z reguły nie są przeprowadzane, pacjenci mają wyraźne ograniczenie normalnej aktywności fizycznej.

Kryteria diagnostyczne:
1. Charakter zespołu bólowego: napadowy, uciskowy, ściskający, rozcinający lub głęboki tępy ból, ucisk w klatce piersiowej;
2. Lokalizacja: za mostkiem, wzdłuż lewej krawędzi mostka;
3. Napromienianie: przestrzeń międzyłopatkowa, bark, szyja, dolna szczęka;
4. Czas trwania ataku: powyżej 1 i poniżej 15 minut, częściej 2-5 minut;
5. Związek ze stresem fizycznym lub emocjonalnym: zwykle dostępny;
6. Czynniki naśladujące ból: zaprzestanie ćwiczeń, przejście do pozycji pionowej lub siedzącej, przyjmowanie nitrogliceryny.

Udział komponentu wazospastycznego potwierdza rozwój zaburzeń rytmu i przewodzenia podczas napadu dusznicy bolesnej; zjawisko „przechodzenia przez ból” podczas ćwiczeń; wyraźne wahania tolerancji wysiłku w ciągu dnia; niewielki wzrost częstości akcji serca i brak wzrostu lub spadku ciśnienia krwi podczas ataku w porównaniu z okresem międzynapadowym.

Laboratoryjne, funkcjonalne i instrumentalne metody diagnostyczne: lipidy krwi, EKG, testy wysiłkowe - VEM, bieżnia, spiroergometria; Monitorowanie EKG Holgera; ustalanie badań farmakologicznych z dipirydamolem, izadryną, ergometryną, echokardiografia wysiłkowa z dobutaminą, przezprzełykowa stymulacja serca (test niedokrwienny), koronarografia.

Powikłania: nagła śmierć, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia.

Prognoza jest określana przez FC. 10-letnie przeżycie chorych ze stabilną dławicą piersiową na poziomie I FC-54,6%; II FC-46,2%; III FC-35,7%, IV FC-20,6%. Śmiertelność pacjentów z progową mocą obciążenia (VEM) 50 W jest 3 razy większa niż pacjentów, którzy są w stanie wykonać obciążenie 100 W lub więcej.

Diagnostyka różnicowa: bóle serca, osteochondroza szyjki macicy, choroby przełyku; uchyłki, guzy, choroba refluksowa przełyku; choroby organiczne żołądka, dwunastnicy, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki, zespół Titze'a, zespół mięśnia łokciowego przedniego; ostry zawał mięśnia sercowego itp. Objawy wykluczające rozpoznanie dusznicy bolesnej to: ostry ból podczas oddychania i kaszel; lokalizacja bólu w jednym punkcie lub śródbrzuszu; powierzchowne bóle w klatce piersiowej wynikające z ruchu rąk, obracania głowy, palpacji klatki piersiowej; krótki (kilkusekundowy) lub stały (utrzymujący się przez kilka dni) ból w okolicy serca, a także zaprzestanie przyjmowania leków zobojętniających sok żołądkowy lub odciągnięcie uwagi pacjenta.

Przykładowe sformułowanie diagnozy: Choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris III FC. CHSN 2B ul.

Zasady leczenia. Główna grupa leków: azotany i leki podobne do azotanów (beta-blokery, antagoniści wapnia).
1) azotany: zmniejszają obciążenie wstępne i następcze, rozszerzają tętnice wieńcowe i naczynia oboczne, zwiększają dostarczanie tlenu i zmniejszają niedokrwienie mięśnia sercowego, zmniejszają ciśnienie końcoworozkurczowe i końcowoskurczowe, napięcie ściany lewej komory i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Stosuje się preparaty nitrogliceryny, diazotanu izosorbidu, monoazotanu izosorbidu-5.
2) blokery adrenergiczne (receptory b1: zmniejszają liczbę skurczów serca, ciśnienie krwi, kurczliwość mięśnia sercowego i jego zapotrzebowanie na tlen, poprawiają wieńcowy przepływ krwi.
3) antagoniści wapnia: dihydropirydyny, fenyloalkiloaminy, benzotiazepiny zmniejszają obciążenie wstępne i następcze, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, działają przeciwdławicowo, przeciwarytmicznie i hipotensyjnie. Użyj cytoprotektorów mięśnia sercowego, leków przeciwpłytkowych.

Niestabilna dławica piersiowa (NS) to okres (1 miesiąc) przebiegu choroby niedokrwiennej serca, w którym ryzyko zawału mięśnia sercowego, śmiertelnych zaburzeń rytmu i pierwotnego zatrzymania krążenia jest istotnie większe niż w przypadku stabilnej dławicy wysiłkowej. NS charakteryzuje się nagłym wzrostem częstotliwości bólu dławicowego, ich intensywnością i czasem trwania, początkiem napadów drgawkowych przy mniejszej niż zwykle aktywności fizycznej, w spoczynku; duszność.

Opcje NS:
1. Pierwszy powstał (trwający nie dłużej niż 4 tygodnie), mający progresywny charakter kursu. Tolerancja wysiłku gwałtownie spada, zawał mięśnia sercowego rozwija się w 3-7% przypadków.
2. Postępująca dławica występuje na tle wcześniejszego stabilnego przebiegu dławicy określonej klasy czynnościowej. Może mieć wysokie, zwiększone lub niskie ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, śmiertelnych zaburzeń rytmu lub nagłej śmierci, w zależności od objawów klinicznych.
3) Ostra niewydolność wieńcowa (ACI) może stać się pierwszym objawem choroby niedokrwiennej serca lub występuje u pacjentów z dławicą wysiłkową i charakteryzuje się intensywnymi napadami dusznicy bolesnej, zmianami w końcowej części kompleksu komorowego w EKG, trwającymi średnio 24-48 godzin i krótkotrwałym, do jednego dnia, wzrostem AST CPK we krwi jest niższe niż 50% normalnego poziomu. W okresie AIO mogą wystąpić ciężkie napady dławicy spoczynkowej, istnieje duże ryzyko zagrażających życiu arytmii i zawału mięśnia sercowego.
4. Dławica piersiowa po zawale (nawrotowa) wskazuje na rozległą miażdżycę tętnic wieńcowych w puli 2-3 tętnic. Napady dusznicy bolesnej w spoczynku lub w wyniku niewielkiego wysiłku fizycznego występują w ciągu pierwszych 10-14 dni lub przez 2-3 tygodnie. od początku zawału mięśnia sercowego; niekorzystny prognostycznie wariant niestabilnej dławicy piersiowej - w pierwszym roku możliwość wystąpienia zawału mięśnia sercowego sięga 50-56%.
5. Odmiana dławicy Prinzmetal w okresie postępującego przebiegu („wysokie ryzyko”); możliwość zawału mięśnia sercowego lub zgonu w takich przypadkach sięga 25%.

Kryteria stabilizacji: zmniejszenie częstotliwości, nasilenia i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej; wznowienie działania przeciwbólowego nitrogliceryny; zanik oznak EKG niedokrwienia mięśnia sercowego; normalizacja parametrów AST, CPK, LDH we krwi, zwiększenie tolerancji na domową i dawkowaną aktywność fizyczną przez minimum 24 godziny.

Powikłania: ostry zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu i przewodzenia, ostra niewydolność serca.

Prognoza: śmiertelność szpitalna od 0,2% do 6%, średnio - 1,5%. Długotrwały, łącznie ponad 60 minut. dziennie z holterowskim monitorowaniem EKG epizodów bezbolesnego niedokrwienia w okresie niestabilnej dławicy piersiowej jest czynnikiem wysokiego ryzyka zgonu, rozwoju zawału mięśnia sercowego (5%).

Diagnostyka różnicowa: tętniak rozwarstwiający aorty, zawał mięśnia sercowego, odma opłucnowa, perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy, pęknięcie przełyku, ostre zapalenie trzustki.

Przykładowe sformułowanie rozpoznania: choroba niedokrwienna serca, postępująca dławica piersiowa (stabilizacja, termin).

Zasady leczenia: hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii, oddziale kardiologii; azotany, beta-blokery, antagoniści wapnia, aspiryna, heparyna.

Spontaniczna (specjalna, odmiana) dławica Prinzmetala.
Występuje u 1-2% pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem dławicy piersiowej. Główna rola należy do skurczu dowolnej tętnicy wieńcowej, któremu może towarzyszyć narastająca bradykardia, poprzeczny blok serca, migotanie komór

Napady mogą wystąpić 1-3 godziny po zaśnięciu i są spowodowane zwiększeniem napięcia wstępnego; lub (częściej) we wczesnych godzinach porannych po koszmarach sennych i są spowodowane podwyższonym ciśnieniem krwi i tachykardią. Częstotliwość ataków wynosi od 1 raz w miesiącu do nocy, trwających do 30 minut, w tym serii (2-5 ataków w odstępach 2-15 minut). Po raz pierwszy dławica piersiowa Prinzmetala jest uważana za niestabilną, w przyszłości zwykle dołącza do niej typowa dławica wysiłkowa określonej klasy czynnościowej i stopniowo może nastąpić całkowita transformacja w stabilną dusznicę bolesną. Charakterystykę samoistnej dławicy piersiowej należy wziąć pod uwagę w czasie wystąpienia napadów, tym samym czasie trwania okresu narastania bólu i ich ustąpienia; niedokrwienie przezścienne lub podskórne uniesienie odcinka ST powyżej izoliny o 2 mm lub więcej (do 20-30 mm) na EKG w momencie napadu, ustępujące wkrótce po jego złagodzeniu. W przypadku zawału mięśnia sercowego jego lokalizacja pokrywa się z obszarem, w którym obserwowano zmiany w końcowej części kompleksu komorowego podczas napadów..

ZAWAŁ SERCA.
Zawał mięśnia sercowego (MI) jest postacią choroby niedokrwiennej serca, która polega na rozwoju jednego lub więcej ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego z powodu ostrego zaburzenia, aż do całkowitego ustania, przepływu krwi w naczyniu wieńcowym.
Epidemiologia: zapadalność 4-6: populacja 1000. U mężczyzn w wieku 41-50 lat zawał mięśnia sercowego występuje 5 razy częściej, w wieku 51-60 lat - 2 razy częściej niż u kobiet.
Etiologia i patogeneza. Główna rola należy do miażdżycy i zwężenia tętnic wieńcowych, zniszczenia blaszek miażdżycowych z tworzeniem się skrzepliny oraz zatrzymania przepływu krwi w danym basenie; gwałtowny wzrost metabolizmu mięśnia sercowego, którego nie zapewnia kompensacyjny wzrost krążenia wieńcowego; skurcz tętnic wieńcowych lub niedostateczne poszerzenie, a także połączenie wszystkich powyższych mechanizmów.

Klasyfikacja. Istnieje duża ogniskowa, w tym pełnościenna, z obecnością załamka Q (QS) - „zawał Q” mięśnia sercowego; mała ogniskowa. w tym podosierdziowe, podwsierdziowe, śródścienne, bez załamka Q - „nie zawał Q” mięśnia sercowego. Wyróżnia się nawracające i nawracające zawały serca. Wynik morfologiczny zawału mięśnia sercowego - po zawale ogniskowa miażdżyca tętnic, tętniak ściany lewej komory.

Klinika.
Początek zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się silnym bólem z komponentą dławicową - nasileniem, uciskiem, uciskiem za mostkiem, ostrym rozwojem niewydolności sercowo-naczyniowej, rzadziej - wzrostem ciśnienia krwi, lękiem, lękiem; występują postacie gastralgiczne, astmatyczne, mózgowe, arytmiczne, omdlenia, bezbolesne i inne.
Przydziel najbardziej ostre, ostre, podostre, bliznowaciejące okresy (etapy).

Okres prodromalny odpowiada niestabilnej dławicy piersiowej; może być nieobecny. Najbardziej ostry okres charakteryzuje się niedokrwieniem i uszkodzeniem mięśnia sercowego i trwa od kilku godzin do 1 (2) dni; obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy klasycznych lub nietypowych postaci początku zawału mięśnia sercowego. Ostry okres trwa do 2 tygodni. od początku choroby i odpowiada powstawaniu martwicy, stopniowej resorpcji mas martwiczych, tworzeniu ziarniny w zmianie. Zespół bólowy jest zwykle nieobecny. Obserwuje się zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, dysfunkcję mięśni brodawkowatych. Okres podostry charakteryzuje się zmniejszeniem objawów zespołu resorpcyjno-martwiczego, początkowej organizacji blizny i trwa do 4-8 tygodni. od początku choroby. Okres pozawałowy trwa do 3-6 miesięcy. od początku zawału serca charakteryzuje się wzrostem gęstości tkanki bliznowatej, zakończeniem procesów w strefie przed martwicą i pozawałową, przystosowaniem mięśnia sercowego do nowych warunków funkcjonowania.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna.
Badane są niespecyficzne parametry martwicy tkanek, odczyn zapalny i zmiany poziomu enzymów w surowicy krwi, które mają określone czasowe parametry początkowych objawów, osiągając maksimum i czas trwania: leukocytozę od pierwszych godzin do 3-7 dni; zwiększona ESR od końca pierwszego tygodnia MI do 14-21 dni; MV-KFK zaczyna rosnąć po 4 godzinach, osiągając maksimum pod koniec
1 dzień, czas trwania 5-6 dni; AsAT, odpowiednio, 8-12 godzin; 2-3 dni, 7-8 dni; LDH - pierwsze godziny, 3-6 dni, 14 dni; mioglobina - 2 godziny, 6-10 godzin, 28-32 godziny; troponina T - 3-4 godziny, 8-12 godzin; 5-14 dni Czułość enzymów kardiospecyficznych sięga 90-98%.

EKG pozwala ustalić lokalizację, rozpowszechnienie, głębokość zmiany, dynamikę rozwoju zawału mięśnia sercowego, powikłania (arytmie, blokady, tętniaki itp.). W przypadku zawału o dużej ogniskowej w najostrzejszym stadium charakterystyczna jest krzywa jednofazowa (fala Purdy'ego), w ostrym - pojawienie się patologicznego załamka Q (QS) i uniesienie odcinka ST powyżej izoliny. Stabilizacja ST na izolinie i pojawienie się ujemnego załamka T wskazuje na przejście z ostrego MI do podostrego. Na etapie bliznowacenia dynamika załamków R i T utrzymuje się, niedokrwienie zmniejsza się w obszarach przed martwicą i poza zawałem. W przypadku zawału mięśnia sercowego o małej ogniskowej odcinek ST i (lub) załamek T ulegają charakterystycznym zmianom. P. Metody radionuklidów opierają się na tropizmie wyznakowanych izotopów technetu, talu do ognisk martwicy mięśnia sercowego i pozwalają na wyjaśnienie rozległości zmiany.

Powikłania: umiarkowana ostra niewydolność serca (lekka sinica i duszność; na rentgenogramie obserwuje się wzrost wzorca naczyniowego); ciężki (wyraźna sinica i duszność, galop, akcent 2 ton na tętnicy płucnej, powiększona wątroba; na zdjęciu RTG płuc, zastój żylny), ciężki (astma sercowa, obrzęk płuc) stopień; odruch, zapaść arytmiczna; Wstrząs kardiogenny 1 stopień (BP nie niższe niż 90/60 mm Hg, czas trwania 3-5 godzin), 2 stopnie (BP 60/40 - 40/20 mm Hg, czas trwania 5-10 godzin), 3 stopnie (BP poniżej 40 / 20 mm Hg, czas trwania 10 godzin lub więcej); cykliczny kurs; choroba zakrzepowo-zatorowa w zbiorniku krążenia dużego i płucnego; zewnętrzne i wewnętrzne pęknięcie serca; zapalenie zakrzepicy serca; zespół pozawałowy Dresslera; tętniak serca; zaburzenia rytmu i przewodzenia. W małych ogniskowych MI, w przeciwieństwie do dużych ogniskowych, nie dochodzi do pęknięcia mięśnia sercowego, tętniaka lewej komory i skrzeplin ciemieniowych wewnątrzsercowych.

Prognoza.
Śmiertelność sięga 30-35%, w tym około 25% na etapie przedszpitalnym. Śmiertelność szpitalna waha się od 7 do 15% i zależy od ciężkości ostrej niewydolności serca. Według Killipa. u chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego bez objawów zastoju płucnego lub żylnego (stopień 1) ryzyko śmiertelności szpitalnej wynosi 0-5%; z umiarkowaną niewydolnością serca (stopień 2) 10-20%; z ciężką niewydolnością serca, której towarzyszy obrzęk płuc (stopień 3) - 35-45%; ze wstrząsem kardiogennym (stopień 4) - 85-90%. W pierwszym roku nawracający zawał mięśnia sercowego rozwija się w 13% przypadków. Tętniak serca rozpoznaje się u 20–30% pacjentów, którzy przeszli przezścienny MI. Ponad 50% pacjentów rozpoznaje dławicę wysiłkową, 30% - niewydolność serca. Rehabilitacja etapowa (szpital - pozamiejskie sanatorium kardiologiczne - ambulatorium) pomaga zmniejszyć stopień niepełnosprawności i przywrócić zdolność do pracy w 70% przypadków zawału serca o dużej ogniskowej.

Diagnostyka różnicowa: możliwość wystąpienia bezbolesnego zawału mięśnia sercowego, atypowe postacie utrudniają postawienie diagnozy. MI należy odróżnić od żebrowego zapalenia chrząstki, półpaśca, perforacji wrzodu żołądka lub dwunastnicy, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki, niedrożności jelit, zatorowości płucnej, tętniaka rozwarstwiającego aorty, ostrego zapalenia osierdzia, niestabilnej dławicy piersiowej.

Przykłady sformułowania diagnozy:
1. Choroba niedokrwienna serca. Ostry zawał mięśnia sercowego przedniej przegrody i ściany bocznej lewej komory (data). Napadowy częstoskurcz nadkomorowy, wstrząs arytmiczny I stopnia. (data). Arytmia pozasystoliczna, stopień III według Lowna.
2. Choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris III FC. Miażdżyca po zawale serca ze zmianami bliznowatymi w tylnej i bocznej ścianie lewej komory (MI 2000). Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (Mobitz typ 1). Niewydolność serca IIB Art. (III FC od NYHA).

Zasady leczenia. Hospitalizacja - na oddziale intensywnej terapii (oddziale). Główne kierunki działania terapeutycznego: złagodzenie zespołu bólowego, ograniczenie strefy zawałowej i przywrócenie funkcji kardiomiocytów, zachowanych w obszarze martwicy, poprawa mikrokrążenia w okolicach przed martwicą i po ekstrefarcji, zmniejszenie przed- i następczego obciążenia serca, zapobieganie i leczenie powikłań. Stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe, przeciwpsychotyczne, trombolityczne i przeciwzakrzepowe, azotany (beta-blokery, leki przeciwpłytkowe, antagoniści wapnia, leki przeciwarytmiczne, diuretyki, inhibitory ACE).

NIEDOSKONAŁOŚĆ SERCA (HF) to zespół kliniczny spowodowany niezdolnością serca do dostarczania niezbędnej ilości krwi do narządów i tkanek niezbędnej do ich normalnego funkcjonowania, w stanie spoczynku lub gdy występuje zwiększone obciążenie układu krążenia. Zespół opiera się na naruszeniu kurczliwej (pompowania) funkcji serca, co prowadzi do zmniejszenia tolerancji wysiłku.
Epidemiologia. Częstość występowania u mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu taka sama i wynosi około 1% w populacji. Roczna zapadalność 300: 100 000 mieszkańców. U osób powyżej 75 roku życia występuje w 10% przypadków. Koszt leczenia pacjentów z zastoinową niewydolnością serca to 1% wszystkich kosztów opieki zdrowotnej. Według badania Framingham, śmiertelność, niezależnie od pochodzenia zastoinowej niewydolności serca, po 1 i 5 latach dla mężczyzn wynosi odpowiednio 43% i 75%, dla kobiet 36% i 62%.
Etiologia i patogeneza. Głównymi przyczynami zastoinowej niewydolności serca są:
1) Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (niewydolność mięśnia sercowego) z powodu infekcji i zapalenia. wirusowe, toksyczne zmiany chorobowe, zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej, niedokrwistość; choroby endokrynologiczne, awitaminoza; zaburzenia metaboliczne, ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej;
2. Zwiększenie obciążenia wstępnego (rozkurczowej objętości) w przypadku niewydolności zastawek serca, obecności przecieków wewnątrzsercowych, gdy objętość poszczególnych komór serca jest przeciążona;
3. Zwiększone obciążenie następcze, tj. siła, jaką mięsień sercowy powinien rozwinąć podczas skurczu z powodu przeciążenia ciśnieniowego (oporu) ze zwężeniem ujścia aorty, otworem mitralnym, tętnicą płucną; nadciśnienie tętnicze i płucne;
4. Połączone przeciążenie (objętość i ciśnienie) z połączoną wadą zastawkową serca. Przy przeciążeniu objętościowym dochodzi do przerostu ekscentrycznego, w którym stosunek grubości ściany do wymiarów jamy komory pozostaje stały. Przy przeciążeniu oporowym rozwija się koncentryczny przerost, w którym wzrasta stosunek grubości ściany komory do rozmiaru wnęki. Wynikająca z tego dysfunkcja skurczowa i (lub) rozkurczowa lewej komory prowadzi do jej rearanżacji (przebudowy).

HF towarzyszy aktywacja współczulnego układu nerwowego i wzrost katecholamin w osoczu; zahamowanie podziału przywspółczulnego - zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów; zmiany neurohumoralne - wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz hormonu antydiuretycznego (ADH), norepinefryny, czynnika martwiczego nowotworu (TNF). Hipoteza neurohumoralna niewydolności serca uzasadnia powołanie inhibitorów ACE i małych dawek beta-adrenolityków.

Schemat patogenezy HF: zmniejszona pojemność minutowa serca - zwiększona aktywność reniny reniny - zwiększona aktywność angiotensyny 1 - zwiększona aktywność angiotensyny II - wtórny hiperaldosteronizm + zwiększona aktywność ADH - zatrzymanie soli i płynów - obrzęk. Ponadto angiotensyna II zwiększa napięcie tętniczek (OPSS) - zwiększa się obciążenie następcze - zmniejsza się pojemność minutowa serca. Powstaje błędne koło. W patogenezie niewydolności serca rolę odgrywają dodatkowo regionalne zaburzenia ruchu ściany lewej komory w kardiosklerozie ogniskowej i rozlanej - hipokinezja, akinezja, asynchronia, dyskineza, prowadzące do asynergii skurczu.

Klasyfikacja (Strazhesko N.D., Vasilenko V.Kh., Mukharlyamov N.M.).
1. Z pochodzenia: przeciążenie ciśnieniem, objętością, pierwotna niewydolność mięśnia sercowego.
2.O cyklu serca: niewydolność skurczowa, rozkurczowa, mieszana.
3. Opcje kliniczne: przeważnie lewa komora, prawa komora, ogółem.

4. Według etapów i okresów: IA, B; IIA, B; IIIA, B..
Etap I - wstępny. Okres A - wczesny stan przedkliniczny: brak dolegliwości, wysiłek fizyczny, niewielki wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze i mały okrąg. Okres B - objawiający się niedostateczną dusznością, tachykardią, zmęczeniem spowodowanym przejściowym przekrwieniem w małym kole i wolniejszą regeneracją w porównaniu do normy.

Etap II - zdekompensowany. Okres A - możliwe pojawienie się niedostatecznego tachykardii i duszności przy niewielkiej aktywności fizycznej, umiarkowane przekrwienie płuc, ataki duszności w nocy, krwioplucie, suchy kaszel; ciastowate nogi, umiarkowana hepatomegalia. Odpoczynek fizyczny przyczynia się do zauważalnej poprawy stanu pacjenta. Okres B - obserwuje się wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w płucach i dużym krążeniu - duszność spoczynkowa, obrzęk, powiększenie wątroby, opłucna; pod wpływem odpowiedniej terapii poprawia się stan pacjentów.

Etap III - dystroficzny. Okres A - kardiomegalia, mała pojemność minutowa serca, anasarca, wodobrzusze, zastoinowe zwłóknienie wątroby. Odpowiednia terapia pomaga zmniejszyć niektóre przekrwienie. Okres B - ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, nieodwracalne zmiany w budowie i funkcji narządów wewnętrznych, metabolizm śródmiąższowy, rozwój kacheksji, spowodowane w szczególności wzrostem aktywności TNF. Leczenie nie jest skuteczne.

Klasyfikacja NYHA:
FC I (bezobjawowa dysfunkcja lewej komory) - pacjenci z chorobą serca, bez objawów HF, normalna aktywność fizyczna nie jest ograniczona.
II FC (łagodna HF): pacjenci z chorobami serca, w spoczynku nie ma objawów HF; podczas ćwiczeń występuje duszność i tachykardia; możliwości funkcjonalne organizmu i aktywność fizyczna są nieco ograniczone.
FC III (HF o umiarkowanym nasileniu): u pacjentów z chorobami serca objawy HF obserwuje się w spoczynku i nasilają się przy niewielkim wysiłku fizycznym. Możliwości funkcjonalne organizmu i aktywność fizyczna są poważnie ograniczone.
IV FC (ciężka HF): pacjenci z chorobą serca, objawy HF obserwuje się w spoczynku; wykonanie nawet minimalnej aktywności fizycznej jest niemożliwe ze względu na wynikający z tego dyskomfort. I FC NYHA odpowiada artykułowi СН I; IIFK SN IIA itp., IIA st., IIIFK IIB st.; IV FC III art.

Klinika. Objawy kliniczne HF wynikają z przeciążenia objętości śródmiąższowej i wewnątrznaczyniowej oraz niewystarczającej perfuzji tkankowej..
1. podwyższone ciśnienie żylne w płucach powoduje duszność, napadową duszność nocną, przewlekły suchy kaszel, wymuszoną pozycję ciała, bezsenność; kardiomegalia, zmienne tętno, rytm galopu, świszczący oddech płucny.
2. Wzrostowi centralnego ciśnienia żylnego towarzyszy utajony i oczywisty obrzęk, nudności, zmniejszony apetyt, ból w prawym podżebrzu; obrzęk żył szyi, powiększenie wątroby, obrzęk kończyn, wysięk opłucnowy, wodobrzusze.
3. zmniejszenie minimalnej objętości krwiobiegu jest przyczyną łatwego zmęczenia, osłabienia, obniżonej wydajności, niskiego ciśnienia krwi.
W prawym sercu występuje wysokie ciśnienie i podwyższone (ponad 18 mm Hg) ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc (ciśnienie zaklinowania), co jest połączone z rytmem galopu, obrzękiem żył szyjnych, refluksem wątrobowo-szyjnym. Powstają zaburzenia wodno-elektrolitowe: azotemia, hiponatremia, kwasica / zasadowica; objętość płynu śródmiąższowego i zewnątrzkomórkowego wzrasta 2-krotnie, objętość płynu wewnątrzkomórkowego zmniejsza się 1,3-krotnie. Postępowi HF sprzyjają: przeciążenia fizyczne i neuropsychiczne, przebywanie w warunkach wysokiej wilgotności i temperatury otoczenia; masywne wlewy dożylne, zaburzenia rytmu serca i przewodzenia, współistniejące infekcje, ciężkie nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, zawał mięśnia sercowego.

Diagnostyka: zbadaj krew Na, K, Ca, Mg, Cl. W niewydolności serca wzrasta aktywność reniny osocza, a także stężenie angiotensyny II, aldosteronu, norepinefryny i dopaminy w osoczu. Z metod instrumentalnych i radiacyjnych głównymi są EKG; Echokardiografia; Badania rentgenowskie; dodatkowe obejmują cewnikowanie ubytków, ventriculografię radionuklidową, komputerową i izotronową tomografię emisyjną.

Powikłania: naruszenie stanu kwasowo-zasadowego i metabolizmu elektrolitów, zakrzepica i zator, zaburzenia rytmu i przewodzenia, rozwój zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, zastoinowe zwłóknienie wątroby i niewydolność wątroby, zastoinowa nerka itp..

Prognoza. Po pojawieniu się pierwszych objawów niewydolności serca oczekiwana długość życia 50% pacjentów nie przekracza 5 lat; przy tworzeniu się III stopnia HF (klasa IV NYHA) 50% chorych umiera w ciągu jednego roku. Bezpośrednią przyczyną śmierci są nagłe, zagrażające życiu zaburzenia rytmu, kacheksja, upośledzenie funkcji wątroby i nerek, powikłania zakrzepowo-zatorowe, zapalenie płuc. Przy frakcji wyrzutowej lewej komory w przedziale 35-40% śmiertelność w ciągu roku nie przekracza 10%, a przy frakcji wyrzutowej 25% sięga 40%.

Diagnostyka różnicowa. Zaciskające zapalenie osierdzia, opancerzone serce, przewlekłe zapalenie wątroby w stadium marskości wątroby. Największe trudności pojawiają się w początkowej (I) fazie HF podczas różnicowania z nerwicami, chorobami płuc itp. Echokardiografia pozwala rozróżnić skurczową i rozkurczową niewydolność serca..

Skurczowa niewydolność serca: zmniejszenie frakcji wyrzutowej, rozszerzenie jamy lewej komory, zwiększenie jej końcowych wymiarów skurczowych i rozkurczowych, zmniejszenie skrócenia przednio-tylnego. Zmniejszenie frakcji wyrzutowej do 45–50% uważa się za nieistotne; 35-45% - umiarkowane; 25-35% - istotne; mniej niż 25% - wyraźne.

Rozkurczowa HF: mała jama lewej komory, normalna lub nieznacznie zmniejszona frakcja wyrzutowa z widocznymi objawami HF, pogrubienie mięśnia sercowego. W tym przypadku rozluźnienie lewej komory i jej wypełnienie są upośledzone. Stanowi około 20% wszystkich przypadków niewydolności serca i występuje w chorobie niedokrwiennej serca, kardiomiopatii, amyloidozie serca, zapaleniu osierdzia, itp..

Przykład sformułowania diagnozy. Choroba niedokrwienna serca. Stabilna dławica wysiłkowa FC III. Miażdżyca po zawale serca ze zmianami bliznowaciejącymi w przedniej i bocznej ścianie wierzchołkowej lewej komory (data MI). Tętniak lewej komory. Migotanie przedsionków, postać trwała. Niewydolność serca 2B łyżki. (III FC od NYHA).

Zasady leczenia. Wpływ na choroby serca powodujące niewydolność serca i bezpośrednio na zespół obrzęku; zmniejszenie obciążenia hemodynamicznie przeciążonego serca; wzmocnienie kurczliwości mięśnia sercowego, eliminacja przewodnienia i nadmiaru sodu w organizmie, zapobieganie wzrostowi hipoproteinemii i kacheksji; walczyć z zaburzeniami rytmu i chorobami zakrzepowo-zatorowymi. Główna grupa leków: inhibitory ACE; AT) -blokery receptorów (losartan, walsartan, irbesartan); diuretyki; glikozydy nasercowe; karwedilol (ma działanie blokujące receptory a- i (blokujące receptory beta-adrenergiczne, działanie przeciwproliferacyjne i przeciwutleniające).Dodatkowa grupa leków: beta-blokery, leki rozszerzające naczynia (azotany, hydralazyna), przeciwutleniacze, środki anaboliczne., diuretyki pętlowe, moczopędne oszczędzające potas, glikozydy nasercowe, azotany, inhibitory ACE Rozkurczowa niewydolność serca: glikozydy są stosowane przy współistniejącej skurczowej niewydolności serca, diuretyki, azotany; z ciężkim przerostem lewej komory i nadciśnieniem tętniczym - antagoniści wapnia (beta-adenoblockery; tachyarytmie - (b-blokery, werapamil, diltiazem.

ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODNOŚCI.

Arytmię rozumie się jako zmianę normalnej częstotliwości, regularności i siły skurczów serca, a także naruszenie połączenia i sekwencji aktywacji przedsionków i komór, które powstają z powodu zaburzeń funkcji automatyzmu, pobudliwości, przewodzenia i kurczliwości.

Epidemiologia. Zaburzenia rytmu serca (HRD) występują w ostrym stadium MI z dużą ogniskową u 80–96% chorych, przedwczesne pobudzenia przedsionkowe u 20–32%, komorowe u 70–96,4%. Tachykardię zatokową obserwuje się w 25-30%, migotanie przedsionków - w 10-15%, napadowy częstoskurcz komorowy - 10-40%, migotanie komór - 4-18%, blok przedsionkowo-komorowy 1 łyżka. - 4-14%, II art. (Mobitz typu I - 4-10%; Mobitz typu II - poniżej 1%); III art. - 5-8% przypadków. Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (blokada jednej, dwóch lub trzech gałęzi pęczka Hisa) odnotowuje się w 10-20% przypadków ostrego MI, przy czym lewa gałąź przednia pęczka Hisa w 3-5%, gałąź tylna lewa w 1-2%, całkowita blokada kończyny lewej paczka Jego - w 5%, prawa paczka Jego paczki - w 2% przypadków.

Etiologia i patogeneza. Przyczyną NDS mogą być zaburzenia czynnościowe układu nerwowego; czynniki neurorefleksyjne; organiczne uszkodzenia ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego; brak równowagi elektrolitowej; toksyczne działanie alkoholu, nikotyny, czynników przemysłowych; zatrucie takimi związkami leczniczymi, jak chinidyna, naparstnica, diuretyki, beta-blokery i beta-adrenostymulanty itp.; hipoksemia i niedotlenienie w przewlekłych chorobach płuc. Główną rolę odgrywają choroby mięśnia sercowego.

W patogenezie rolę odgrywają zmiany w elektrofizjologii mięśnia sercowego, powodując naruszenia automatyzmu, pobudliwości i przewodnictwa:
1) naruszenie mechanizmów powstawania impulsów: naruszenie funkcji automatyzmu węzła zatokowego i innych ośrodków; powstawanie patologicznego automatyzmu; pojawienie się aktywności wyzwalającej z powodu nadmiaru jonów wapnia w kardiomiocytach (wczesne i późne postepolaryzacyjne formy rytmów ektopowych);
2) naruszenie przewodzenia impulsów: anatomiczne uszkodzenie układu przewodzącego serca; wydłużenie ogniotrwałości i osłabienie wzbudzenia w układzie przewodzącym; zjawisko ponownego wejścia wzbudzenia (impulsu) - ponownego wejścia, prowadzące do wzajemnych arytmii;
3) połączone mechanizmy upośledzenia edukacji i przewodzenia impulsów, prowadzące do parasystolu. Dysfunkcja automatyzmu: tachykardia zatokowa, bradykardia i arytmia; zespół chorego węzła zatokowego (SSS), dolny rytm przedsionkowy; rytmy połączeń przedsionkowo-komorowych; rytm idio-komorowy.

Zaburzenia pobudliwości: skurcze dodatkowe (przedsionkowe, z połączenia przedsionkowo-komorowego, komorowe); tachykardia napadowa nadkomorowa i komorowa; migotanie i trzepotanie przedsionków i komór; zespół PQ o krótkich odstępach czasu; Zespół WPW.
Zaburzenia przewodzenia: blok zatokowo-uchowy; blok przedsionkowo-komorowy I, II (Mobitz typu I i II), III stopień; blokada prawej i lewej gałęzi pęczka; blokada przednich i tylnych gałęzi lewej gałęzi pęczka Hisa.

Gradacja skurczów dodatkowych komorowych (PCW) według V. Niski: O - brak PVC; 1-30 lub mniej PVC w 1 godzinę; II - ponad 30 PVC w 1 godzinę; III - polimorficzne PVC; IV A - sparowane PVC; IV B - trzy lub więcej (nie więcej niż 5) PVC w rzędzie - dodatkowa skurcz "pęknięcia"; V - wczesne i bardzo wczesne PVC typu „R” na „T”.

Klasyfikacja SSSU: 1. Postać utajona - bez objawów klinicznych, charakteryzująca się bradykardią zatokową, migracją stymulatora; diagnozę ułatwia monitorowanie EKG; 2. Forma manifestu; 3. Zespół brady-tachykardii charakteryzuje się okresowym występowaniem napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania lub trzepotania przedsionków na tle bradykardii. 4. Trwała bradystoliczna postać migotania przedsionków - po przywróceniu rytmu zatokowego pojawiają się objawy ZSU.

HCP według stopnia ciężkości.
1. stopień łagodny: nadkomorowe i PVC I i II stopnia według Lown, brady- lub normosystoliczna stała postać migotania przedsionków bez nasilenia niewydolności serca; SSSU z częstotliwością rytmu większą niż 50 uderzeń na minutę (utajona farma); napadami migotania przedsionków i częstoskurczu nadkomorowego, występujących raz w miesiącu lub rzadziej, trwających nie dłużej niż 4 godziny, którym nie towarzyszą subiektywnie postrzegane zmiany hemodynamiki; blokada I, II stopnia (typ Mobitz I); blokada jednokierunkowa gałęzi pęczka Jego.

2. Umiarkowane nasilenie: PVC stopnia III, ale Launu, napady migotania lub trzepotania przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, występujący 2-4 razy w miesiącu, trwający ponad 4 godziny, któremu towarzyszą subiektywnie odczuwalne zmiany hemodynamiczne; Blok przedsionkowo-komorowy II stopień. (Mobitz typ II), bifascicular blokada gałęzi pęczka Hisa, SSSU z objawami klinicznymi bez omdleń i ataków MES; rytm węzłowy przy braku HF i tętno powyżej 40 na minutę.

3. Ciężki stopień: PCW IV-V w skali Lowna, napady migotania przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, występujące kilka razy w tygodniu, którym towarzyszą wyraźne zmiany w hemodynamice; napady częstoskurczu komorowego; trwała postać migotania przedsionków, trzepotanie przedsionków w postaci tachystolicznej, nieskorygowane lekami; SSSU z omdleniami i napadami MES; trifascicular blok pęczka Hisa, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, zespół Fredericka z częstością akcji serca poniżej 40 na minutę, omdlenia, napady MES, postępująca niewydolność serca.

Klinika. Decyduje o tym choroba podstawowa, która spowodowała NDS, a także sama arytmia. Tachykardia zatokowa - kołatanie serca, rytm wahadłowy lub embriokardia SSSU - zawroty głowy, bóle głowy, utrata pamięci, niemotywowane epizody utraty stabilności i „półomdlenia”, przemijające niedowłady, zaburzenia mowy, zmiana w ciężkiej bradykardii przez napady częstoskurczu nadkomorowego, migotanie lub trzepotanie przedsionków, napady MES; PVC - nieprzyjemne subiektywne odczucia lub napady zaciskającego bólu w sercu, zawroty głowy spowodowane niedostatecznym wypełnieniem rozkurczowym; napadowy częstoskurcz nadkomorowy - kołatanie serca, zawroty głowy, osłabienie, nudności, rzadziej - wymioty, zapaść, ostra niewydolność lewej komory.

Metody diagnostyczne: EKG w spoczynku; codzienne monitorowanie EKG wg Holtera, próbki z dawkowanym wysiłkiem (VEM), przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne; zestaw klinicznych i laboratoryjnych metod instrumentalnych stosowanych do diagnozowania choroby podstawowej.

Przebieg uwarunkowany jest charakterystyką i ciężkością patologii leżącej u podstaw NDS, jakością terapii lekowej i skutecznością leczenia operacyjnego. NDS może mieć charakter epizodyczny, napadowy, trwały. Często występuje połączone naruszenie funkcji automatyzmu, pobudliwości i przewodnictwa.

Komplikacje zależą od charakteru i ciężkości NDS. Przy słabo kontrolowanej arytmii nasila się niewydolność wieńcowa, w wyniku której postępuje miażdżyca, HF; Tachykardii napadowej może towarzyszyć zapaść arytmiczna, ostry zawał mięśnia sercowego, przemijający napad niedokrwienny, a po zatrzymaniu napadu - normalizująca się choroba zakrzepowo-zatorowa. SSSU, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, zespół Fredericka są niebezpieczne z punktu widzenia rozwoju omdleń i zespołu MES.

Prognoza. Przedwczesne pobudzenie przedsionków może być zwiastunem migotania i trzepotania przedsionków, napadowego częstoskurczu nadkomorowego. PCW o wysokim stopniu (III-V) należy traktować jako czynnik ryzyka częstoskurczu komorowego, migotania komór. Extrasystole powoduje zaburzenia ogólnoustrojowego i regionalnego krążenia wieńcowego (25%), mózgowego (8-12%), nerkowego (8-10%). PVC zwiększa ryzyko nagłej śmierci. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego tylnej ściany LV z częstością akcji serca powyżej 40 uderzeń na minutę. a nie poszerzony zespół QRS powoduje śmiertelność na poziomie 15%; przy zawale mięśnia przegrody przedniej, któremu towarzyszy blokada, ciężka niewydolność lewej komory serca, wstrząs kardiogenny i szerokie zespoły QRS, śmiertelność sięga 80%. Prawdziwa wartość prognostyczna blokady jest trudna do oszacowania, ponieważ rozległemu MI towarzyszy równie wysokie ryzyko zgonu przy braku zaburzeń przewodzenia. Tachykardia napadowa nadkomorowa z rzadkimi napadami nie wpływa na rokowanie; przy częstych nawrotach rokowanie ulega pogorszeniu. W przypadku napadowego częstoskurczu komorowego związanego z ostrym zawałem mięśnia sercowego śmiertelność wynosi 36% w ciągu miesiąca od wystąpienia zawału mięśnia sercowego i 55% w ciągu roku..

Diagnostyka różnicowa. Arytmie można zaobserwować u zdrowych osób w każdym wieku i należy je odróżnić od zaburzeń rytmu u pacjentów z organicznymi chorobami serca. Konieczne jest zróżnicowanie skurczu dodatkowego i parasystoli, blokady zatokowo-przedsionkowej i zatrzymania węzła zatokowego, migotania i trzepotania przedsionków, całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego z zespołem Fredericka i rytmem idiowokomorowym itp. W takich przypadkach należy wziąć pod uwagę wywiad, badanie EKG, 24-godzinne monitorowanie EKG, EFI serca.

Przykłady sformułowania diagnozy.
1. niedokrwienna choroba serca. Miażdżyca po zawale serca (data, lokalizacja zmian bliznowaciejących). CHF II A Art, (II FC według NYHA). Napadowy częstoskurcz nadkomorowy o umiarkowanym nasileniu.
2. miażdżyca zapalenia mięśnia sercowego. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy z napadami Morgagniego-Edemsa-Stokesa leczony stałą elektrokardiostymulacją, klasa III (częściowa zależność od rozrusznika), stopień CHF 2A.

Zasady leczenia. Terapia lekowa z użyciem różnych klas leków w zależności od ich wpływu na procesy elektrofizjologiczne w kardiomiocytach. Klasa I - środki stabilizujące błony, które blokują kanały sodowe, spowalniając depolaryzację; I A - (chinidyna, rytmylen, nowokainamid); IB - (lidokaina, difenina), IC - (flekainid, etmozyna, allapinina); II klasa - blokery receptorów β-adrenergicznych (propranolol, anaprilin, atenolol), 111 klasa - blokery kanałów potasowych, powodujące wydłużenie fazy repolaryzacji (kordaron); IV klasa - blokery kanałów wapniowych błony komórkowej, hamujące depolaryzację kardiomiocytów (veraiamil, diltiazem).
Wybór leków przeciwarytmicznych przeprowadza się empirycznie, albo za pomocą ostrego testu narkotykowego pod kontrolą EKG, albo przez monitorowanie EKG przez 1-3 dni. podczas przyjmowania leku przeciwarytmicznego (lub kombinacji).
W leczeniu napadowych tachyarytmii stosuje się terapię elektryczną pulsacyjną z zastosowaniem przezklatkowego wyładowania 50-400 J; wszczepienie kardiowertera-defibrylatora; chirurgiczne metody niszczenia stref arytmogennych. Stymulacja w trybie asynchronicznym lub biofeedback (na żądanie) jest stosowana w przypadku CVS, całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, któremu towarzyszy omdlenie.

Można przewidzieć przywrócenie zdolności do samoopieki, ruchu, pracy w typach bez przeciwwskazań i warunkach pracy w następujących przypadkach: dławica piersiowa 1 FC, brak lub początkowe objawy kliniczne niewydolności serca (I FC wg NYHA), przebyty MI małogniskowy bez powikłań w ostrej fazie po zakończeniu skuteczny program rehabilitacji etapowej; naturalna dynamika i wygładzenie EKG objawów przeniesionego MI, brak niestabilnego przebiegu dławicy piersiowej w ciągu roku po MI; brak lub łagodny HSP; brak stref regionalnej hipo- i akinezji mięśnia sercowego, normalizacja frakcji wyrzutowej według danych Echo-KG; wysokie i średnie wskaźniki tolerancji wysiłku i rezerwy wieńcowej wg VEM; readaptacja psychologiczna; skuteczna obserwacja w przychodni; wysokie kwalifikacje, mocny stereotyp pracy, nastawienie na powrót do pracy zawodowej. Po wszczepieniu rozrusznika nie ma znaczących ograniczeń zdolności do samoobsługi, ruchu, aktywności zawodowej u pacjentów przystosowanych psychicznie, u których nie występują reakcje kardiofobiczne, bezwzględnej zależności od pracy rozrusznika (I i II klasy), istotnych objawów niewydolności wieńcowej i serca itp. w zawodach bez przeciwwskazań. W takich przypadkach możliwy jest niewielki spadek zdolności do gospodarowania, spędzania wolnego czasu, przemieszczania się, a także wytrzymałości na działanie niekorzystnych czynników meteorologicznych. Odpowiednie ograniczenia zdolności do pracy można określić decyzją KEK instytucji medycznych i profilaktycznych.

Czasowa niezdolność do pracy.
Dusznica bolesna: pierwszy początek 10–12 dni; napięcie II FC - 10-15 dni; III FC 20-30 dni; IV FC do 3-3,5 miesiąca; niestabilna dławica piersiowa 25-30 dni, ostra niewydolność wieńcowa 40-50 dni.
MI - mała ogniskowa bez powikłań 60-80 dni, z powikłaniami 3-3,5 miesiąca, duża ogniskowa - 4-5 miesięcy.
СН I art. - 14-21 dni, II. - 28-42 dni, III. - 90-120 dni.
NSR - ZhE o wysokich ocenach 7-10 dni; całkowity blok przedsionkowo-komorowy z atakiem Morgagniego-Edemsa-Stokesa 14-20 dni; niepełny blok przedsionkowo-komorowy II stopnia. 7-10 dni; napadowy częstoskurcz nadkomorowy 5-10 dni; napad migotania przedsionków (trzepotanie) 7-10 dni; wszczepienie rozrusznika - 2 miesiące.

Przeciwwskazane typy i warunki pracy. Praca związana ze stałym lub epizodycznym znaczącym stresem fizycznym (energochłonność stosu przekracza 4-5 kcal / min) i neuropsychicznym; pozostać na wysokości; narażenie na trucizny naczyniowe i neurotropowe; w niekorzystnych warunkach mikroklimatycznych i ekstremalnych. Absolutnie przeciwwskazane dla pacjentów z rozrusznikiem serca jest praca związana z wymuszoną pozycją ciała, przepisanym tempem; narażenie na silne ładunki statyczne, pola magnetyczne i mikrofalowe, ekspozycja na elektrolity, silne indukowanie ciepła i promieniowania świetlnego z pieców i grzejników: wyraźne wibracje ogólne i miejscowe, a także potencjalne zagrożenie dla innych osób i nośnika ECS w przypadku nagłego zaprzestania naruszenia stymulatora.


Wskazania do skierowania do Biura ITU. Angina pectoris III i IV FC; ciężkie dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego po MI; ciężkie i umiarkowane zaburzenia rytmu serca, biorąc pod uwagę chorobę podstawową, która spowodowała ich wystąpienie, bezwzględną zależność pacjenta od rozrusznika; СН II, III art., Obecność przeciwwskazań w przyrodzie i warunkach pracy.

Wymagane minimalne badanie wysyłane do biura ITU: kliniczne badanie krwi; biochemiczne badanie krwi (indeks protrombiny, fabrinogen, cholesterol, cukier, kreatynina); EKG wg wskazań - codzienne monitorowanie EKG, EchoCG, VEM, badanie elektrofizjologiczne serca.

KRYTERIA USTALANIA NIEPEŁNOSPRAWNOŚCI W IHD (choroba niedokrwienna serca)

Niepełnosprawność z chorobą wieńcową nie jest stwierdzona, jeśli pacjent:
- drobne dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego: dławica piersiowa lub bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego I, II FC (75 - 100 W); CHF 0 lub I etap.

Niepełnosprawność 3. grupy z chorobą niedokrwienną serca ustala się, jeśli pacjent ma:
- umiarkowane dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego: dławica piersiowa lub bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, FC III (50 W) przy CHF stopień II A.

Niepełnosprawność drugiej grupy z chorobą niedokrwienną serca ustala się, jeśli pacjent ma:
- ciężka dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego: dławica piersiowa lub bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego FC III (50 W) w obecności CHF w stopniu IIB.

Niepełnosprawność I grupy z chorobą niedokrwienną serca stwierdza się, jeśli pacjent ma:
- Znacząco wyraźne dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego: dławica piersiowa i bezbolesne niedokrwienie FC IV (25 W) przy CHF IIB lub III stopnia.

Powyższe wskaźniki obowiązują pod warunkiem, że pacjent ma OPORNOŚĆ (nie podlega leczeniu przez co najmniej ostatnie 4-6 miesięcy przed MSE) odpowiednich stadiów CHF i klas czynnościowych (FC) dławicy piersiowej.

Oficjalną opinię o istnieniu (lub braku) podstaw do stwierdzenia niepełnosprawności pacjent może otrzymać tylko na podstawie wyników swojego badania w biurze ITU odpowiedniego regionu..

Procedura przetwarzania dokumentów dotyczących przejścia OIT (w tym algorytm postępowania w przypadku odmowy przyjęcia pacjenta do OIT przez lekarzy prowadzących) została opisana dostatecznie szczegółowo w tym dziale forum:
Rejestracja niepełnosprawności prostym językiem