Patogeneza zawału mięśnia sercowego

Z reguły bez miażdżycy tętnic wieńcowych nie ma zawału mięśnia sercowego. Adekwatność krążenia wieńcowego do zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego determinują trzy główne czynniki: wielkość przepływu wieńcowego, skład krwi tętniczej oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Do powstania skrzepu krwi w tętnicy wieńcowej potrzebne są zwykle również trzy czynniki: patologiczne zmiany w jej błonie wewnętrznej w wyniku miażdżycy, aktywacja w układzie tworzenia skrzepliny (wzrost krzepnięcia, agregacja płytek krwi i erytrocytów, obecność osadu w MCC, zmniejszenie fibrynolizy) oraz czynnik wyzwalający, który sprzyja pierwszy (np. skurcz tętnic).

Miażdżyca tętnic wieńcowych postępuje z biegiem lat i zwęża ich światło, powodując powstawanie blaszek miażdżycowych. Następnie na skutek działania czynników przyczyniających się do pęknięcia (wzrost napięcia na całym obwodzie blaszki, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, duża liczba komórek zapalnych, infekcja) następuje przerwanie integralności płytki: odsłonięcie jej rdzenia lipidowego, erozja śródbłonka oraz odsłonięcie włókien kolagenowych. Aktywowane płytki krwi i erytrocyty przylegają do ubytku, co wyzwala kaskadę krzepnięcia i tworzenie czopów płytkowych, a następnie nawarstwianie się fibryny Ostre zwężenie światła tętnicy wieńcowej, aż do jej całkowitego zamknięcia

Zwykle od powstania skrzepliny płytkowej do zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej mija 2-6 dni, co klinicznie odpowiada okresowi niestabilnej dławicy piersiowej.

Przewlekłe całkowite zablokowanie tętnicy wieńcowej nie zawsze wiąże się z późniejszym rozwojem zawału mięśnia sercowego, boczny przepływ krwi, a także inne czynniki (np. Poziom metabolizmu mięśnia sercowego, wielkość i lokalizacja zajętego obszaru zaopatrzonego w zablokowaną tętnicę, tempo rozwoju niedrożności wieńcowej), zależy od żywotności komórek mięśnia sercowego Krążenie oboczne jest zwykle dobrze rozwinięte u pacjentów z ciężkim ST (zwężenie światła jednej lub więcej tętnic wieńcowych o ponad 75%), ciężką hipoksją (ciężka niedokrwistość, POChP i wrodzone wady niebieskie) i LVH Obecność ciężkiego zwężenia tętnicy wieńcowej (ponad 90 %) z regularnie powtarzającymi się okresami jego całkowitej okluzji może znacznie przyspieszyć rozwój zabezpieczeń.

Częstość występowania zabezpieczeń wieńcowych 1–2 tygodnie po zawale mięśnia sercowego jest różna i sięga 75–100% u pacjentów z przetrwałym zamknięciem tętnic wieńcowych i tylko 20–40% u pacjentów z częściową niedrożnością

W przypadkach 1, 2, zaznaczonych na rycinie, zawał mięśnia sercowego zwykle nie rozwija się z powodu dostarczenia krwi z sąsiedniej tętnicy wieńcowej lub innej tętnicy, ale powstaje w przypadku 3 (gdy dodatkowa tętnica zasilająca mięsień sercowy jest spazmatyczna) lub 4 (po prostu nie występuje) Na tle znacznego zwężenia tętnicy wieńcowej pęknięcie tętnicy blaszki miażdżycowej prowadzące do zawału mięśnia sercowego następuje pod wpływem czynników wyzwalających, takich jak FN lub stres. Stres (emocjonalny lub fizyczny) stymuluje uwalnianie katecholamin (mają działanie histotoksyczne) i zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Serce jest ważną strefą refleksogenną. Negatywny stres psychoemocjonalny (śmierć bliskich, poważna choroba, wyjaśnienie relacji z władzami itp.) To często „zapałka dająca pochodnię” - IM

Nadmierne FN (np. Maraton, statyczne podnoszenie ciężarów) może również wywołać zawał mięśnia sercowego, nawet u młodych ludzi.

Rozwój zawału mięśnia sercowego po ostrym zamknięciu tętnicy wieńcowej.
Martwica zaczyna się na niewielkim obszarze mięśnia sercowego pod wsierdziem, w centrum strefy niedokrwienia.
Obszar perfundowany przez zablokowaną tętnicę to obszar zagrożony uszkodzeniem mięśnia sercowego (obszar w obrębie przerywanej linii).
Należy pamiętać, że bardzo wąski obszar mięśnia sercowego, znajdujący się bezpośrednio pod wsierdziem, nie ulega martwicy, ponieważ otrzymuje tlen z krwi poprzez dyfuzję bezpośrednio z jamy komory.

Zawał mięśnia sercowego - objawy i leczenie

Co to jest zawał mięśnia sercowego? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Kolesnichenko Iriny Vyacheslavovna, kardiolog z 23-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Zawał mięśnia sercowego to rozwój martwicy (martwicy) mięśnia sercowego z powodu ostrej niewydolności przepływu krwi, w której dochodzi do upośledzenia dostarczania tlenu do serca. Może towarzyszyć ból w różnych częściach ciała, utrata przytomności, nudności, pocenie się i inne objawy [5].

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z najostrzejszych klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca (CHD).

Mężczyźni cierpią na zawał mięśnia sercowego znacznie częściej (około 5 razy) niż kobiety [6]. Ten wzór jest szczególnie wyraźny w młodym i średnim wieku. Zawały serca u kobiet występują średnio 10-15 lat później niż u mężczyzn. Może to wynikać z późniejszego rozwoju miażdżycy pod wpływem ochronnego działania żeńskich hormonów płciowych (estrogenów) oraz mniejszego rozprzestrzeniania się złych nawyków wśród kobiet. Częstość występowania zawału mięśnia sercowego znacznie wzrasta wraz z wiekiem.

Czynniki ryzyka rozwoju zawału mięśnia sercowego dzieli się na trzy grupy:

  1. Czynniki, które można skorygować lub wyeliminować: palenie, wysoki poziom cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości we krwi, nadciśnienie.
  2. Czynniki mniej podatne na korektę: cukrzyca, spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości (inaczej nazywanych „dobrym cholesterolem”), otyłość, menopauza i postmenopauza, spożycie alkoholu, stres, jedzenie z nadmiarem kalorii i wysoką zawartością tłuszczu zwierzęcego, wysoki poziom we krwi lipoproteina (A), wysoka homocysteina.
  3. Czynniki, których nie można skorygować ani wyeliminować: starość, płeć męska, dziedziczenie - wczesny rozwój zawału mięśnia sercowego u rodziców lub krewnych do 55 roku życia.

Czynniki etiologiczne zawału mięśnia sercowego można podzielić na dwie grupy:

1. Zmiany miażdżycowe tętnic sercowych i powstawanie w nich zakrzepów podczas pęknięcia blaszki miażdżycowej.

2. Niemiażdżycowe uszkodzenie tętnic wieńcowych powstałe w wyniku procesu zapalnego w ścianach tętnic o różnej etiologii. Zapalenie wynika z:

  • uraz tętnicy;
  • uszkodzenia popromienne (w tym radioterapia raka),
  • zmniejszony przepływ wieńcowy z powodu skurczu tętnicy wieńcowej, rozwarstwienia tętnicy aortalnej lub wieńcowej, zatorowości (zablokowanie naczyń wieńcowych);
  • wrodzone anomalie naczyń wieńcowych;
  • niedopasowanie między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem;
  • zaburzenia krzepnięcia krwi.

Objawy zawału mięśnia sercowego

Objawy zawału mięśnia sercowego zależą od okresu rozwoju choroby: przed zawałem, ostry, ostry, podostry i po zawale.

Okres przed zawałem mięśnia sercowego. W okresie przed zawałem mogą wystąpić objawy kardiologiczne (związane z pracą serca) i pozasercowe. Objawy kardiologiczne to: ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, arytmie. Niekardiologiczne - osłabienie, pocenie się, zawroty głowy, uczucie ciężkości i bólu żołądka (w nadbrzuszu). W okresie przed zawałem można obserwować tylko objawy pozasercowe przy arytmii i dusznościach (lub bez), ale sam okres mija bezboleśnie. Podczas badania pacjenta można zauważyć lekką sinicę (zasinienie) warg, przestrzenie pod płytkami paznokcia, pulsowanie arytmii, wzrost wrażliwości na ból skóry serca.

Najostrzejszy okres zawału mięśnia sercowego. Zespół bólowy jest najbardziej charakterystycznym objawem najostrzejszego okresu typowego zawału mięśnia sercowego. Większość pacjentów ma niezwykle intensywne bóle o charakterze uciskowym, uciskającym. Pacjenci porównują ucisk z obręczą, żelaznymi szczypcami lub ciężkim talerzem leżącym na klatce piersiowej. Można odczuwać intensywne pieczenie (ogień w klatce piersiowej, uczucie wrzenia lejącej się na klatkę piersiową wody) lub bóle sztyletem. Bolesne odczucia są silniejsze niż przy normalnym napadzie dusznicy bolesnej. Ich intensywność zależy od wielkości zawału mięśnia sercowego i wieku pacjenta. Silny i długotrwały atak bólu jest częściej obserwowany przy rozległych zawałach serca. Bardziej intensywny ból obserwuje się u młodych pacjentów w porównaniu z osobami starszymi i starszymi. Należy zauważyć, że łagodny ból w zawale mięśnia sercowego może występować u pacjentów z cukrzycą z powodu uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego i zmniejszenia wrażliwości na ból..

Lokalizacja bólu:

  • za mostkiem (najczęściej);
  • często rozprzestrzenia się do strefy przedsercowej (na lewo od krawędzi mostka) lub na całą przednią powierzchnię klatki piersiowej;
  • w okolicy zamostkowej i po prawej stronie krawędzi mostka;
  • w okolicy nadbrzusza (nadbrzusze).

Podczas badania pacjenta skóra jest blada, zwiększa się jej wilgotność, obserwuje się sinicę (zasinienie) ust, uszu, nosa, przestrzeni pod paznokciami. Może wystąpić niewielki wzrost częstości oddechów. Często dochodzi do wzrostu tętna do 90-100 uderzeń na minutę, jednak na początku bolesnego ataku może wystąpić krótkie spowolnienie akcji serca (bradykardia), tętno może być arytmiczne.

Ból często promieniuje (rozprzestrzenia się) na inne części ciała, zwykle na lewe ramię, czasem na oba, czasami pojawia się uczucie silnego bólu ściskającego w nadgarstkach (objaw „kajdanek”, „bransoletek”). Rzadziej daje lewe ramię, lewą łopatkę, obszar między łopatkami, szyję, dolną szczękę, ucho, gardło. Bardzo rzadko - w prawej dłoni i innych częściach ciała. Zdarzają się przypadki, gdy pacjent odczuwa ból głównie w strefie napromieniania, co komplikuje rozpoznanie.

W przypadku zawału serca bardzo charakterystyczny jest falisty charakter bólu w okolicy serca. Ból stopniowo narasta, nasila się, czasem staje się nie do zniesienia, potem jego intensywność nieco się zmniejsza. Jednak wkrótce ból ponownie narasta i staje się jeszcze silniejszy. Średnio bóle trwają kilkadziesiąt minut (zawsze ponad 20-30 minut), czasem kilka godzin, w niektórych przypadkach w ciągu jednego lub dwóch dni (ze wzrostem strefy martwicy mięśnia sercowego).

Podczas ataku silnego bólu z bardzo silnym pobudzeniem mogą pojawić się halucynacje.

W niektórych przypadkach ból w okolicy serca może nie być bardzo intensywny lub nawet całkowicie nie występować. U takich pacjentów rozwijają się nietypowe formy zawału mięśnia sercowego, gdy na pierwszy plan wysuwa się nie bolesny atak, ale inne objawy (na przykład arytmie lub duszenie).

Ostry okres zawału mięśnia sercowego. W ostrym okresie ostatecznie tworzy się ognisko martwicy, ból zwykle znika do tego czasu. Jeśli ból nie ustąpi, może to być spowodowane ekspansją strefy zawału serca. Szybki puls, spada ciśnienie krwi.

Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach mogą wystąpić nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego. Powstają z powodu starości, rozwoju zawału serca na tle ciężkiego nadciśnienia tętniczego lub niewydolności serca, a także u osób, które już wcześniej przeszły zawał serca. Innymi czynnikami są: podwyższenie progu wrażliwości na ból, uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego z unerwieniem (przejściem od ogniska choroby) ból serca (np. W cukrzycy lub u pacjentów z alkoholizmem). Objawy zależą od postaci atypowego zawału mięśnia sercowego.

Forma zawału mięśnia sercowegoObjawy
Postać obwodowa z nietypową lokalizacją bóluBól o różnym nasileniu w okolicy lewego ramienia, lewej łopatki, gardła (podobny do bólu dławicowego), kręgosłupa szyjno-piersiowego, żuchwy (odczuwany jako ból zęba). Ból w okolicy serca jest nieobecny lub nie jest intensywny. Może wystąpić osłabienie, zawroty głowy, pocenie się, nagłe kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, spadek ciśnienia krwi.
Forma brzuszna z zawałem przepony (tylnej)Silny ból obserwuje się w nadbrzuszu (górna część brzucha), czasem w prawym podżebrzu lub w całym prawym brzuchu. Bólowi często towarzyszą nudności, nie przynoszące ulgi wymioty oraz wzdęcia z powodu niedrożności jelit i żołądka. Możliwe jest wystąpienie krwawienia z przewodu pokarmowego. Brzuch jest bolesny w górnej połowie, w prawym podżebrzu mięśnie przedniej ściany brzucha są napięte.
Postać astmatyczna - astma sercowaWystępuje nagły atak uduszenia z kaszlem i różową spienioną plwociną, zimnym potem i zasinieniem kończyn. W dolnych partiach płuc słychać bulgotanie. Ból w okolicy serca jest nieobecny lub bardzo łagodny.
Postać kolaptoidalna (wstrząs kardiogenny z powtarzającym się rozległym zawałem penetrującym mięśnia sercowego)Nagle pojawia się omdlenie, zawroty głowy, ciemnienie oczu i spadek ciśnienia krwi. Ból w okolicy serca jest nieobecny lub nie jest intensywny. Pojawia się zimny pot, częste i słabe tętno, może pojawić się arytmia.
Postać obrzękowa (z rozległymi i powtarzającymi się atakami serca, prowadzącymi do rozwoju niewydolności serca)Duszność, osłabienie, kołatanie serca, przerwy w pracy serca, obrzęki nóg i stóp, w najcięższych przypadkach obserwuje się wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej).
Forma arytmicznaNaruszenie rytmu w postaci napadowego migotania przedsionków lub tachykardii, częstych skurczów dodatkowych (skurczów arytmicznych), nagle rozwijającej się blokady przedsionkowo-komorowej. W okolicy serca nie ma bólu. Występuje częściej przy rozległych, ostrych lub powtarzających się zawałach serca, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Charakterystyczne są kliniczne objawy niedokrwienia mózgu: zawroty głowy, szum w uszach, ciemnienie oczu, omdlenia.
Postać naczyniowo-mózgowaNa pierwszy plan wysuwają się objawy niedokrwienia (niedostatecznego dopływu krwi) do mózgu. Częściej obserwuje się u osób starszych z ciężkim uszkodzeniem tętnic mózgu z miażdżycą, częściej u mężczyzn. Objawy są spowodowane dynamicznym zaburzeniem dopływu krwi do mózgu. Obserwuje się zawroty głowy, ciemnienie oczu, szum w uszach, nudności, omdlenia, przemijające zaburzenia widzenia, osłabienie kończyn, ogniskowe objawy neurologiczne. Ból w okolicy serca z reguły nie występuje, ciśnienie krwi często jest obniżone. Rzadziej dochodzi do organicznego naruszenia krążenia mózgowego. Zwykle w tym przypadku obserwuje się zakrzepicę tętnic mózgu i rozwija się udar niedokrwienny. Organiczne upośledzenie dopływu krwi do mózgu objawia się niedowładem (zmniejszoną siłą mięśni), zaburzeniami mowy i ogniskowymi objawami neurologicznymi. Zaburzenia psychiczne mogą rozwinąć się w postaci zmniejszenia krytyki ich stanu, halucynacji, a czasem psychozy.
Forma wymazana (oligosymptomatyczna)W okolicy serca nie ma silnego bólu. Obserwuje się łagodne objawy: krótkotrwałe osłabienie, pocenie się, uczucie braku powietrza. Objawy szybko mijają. Pacjenci nie zwracają na nie uwagi, nie chodzą do lekarza, nie przechodzą badania EKG. Czasami postać zawału mięśnia sercowego jest obserwowana bez żadnych objawów, co jest wykrywane przypadkowo, gdy w EKG wykrywane są zmiany bliznowate w mięśniu sercowym.
Połączona nietypowa formaIstnieje kombinacja objawów klinicznych z różnych nietypowych postaci.

Patogeneza zawału mięśnia sercowego

Rozwój zawału mięśnia sercowego opiera się na trzech elementach:

1. Pęknięcie blaszki miażdżycowej.

2. Zakrzepica (tworzenie się skrzepliny i zablokowanie tętnicy wieńcowej).

3. Zwężenie naczyń (ostre zwężenie tętnicy wieńcowej).

Pęknięcie blaszki miażdżycowej lub erozja jej powierzchni następuje w następujący sposób. W płytce nazębnej rozwija się reakcja zapalna, której silnym stymulantem jest utlenianie przenikających do niej lipoprotein o małej gęstości (jednej ze szkodliwych frakcji cholesterolu). Następnie makrofagi (komórki, które pożerają inne komórki szkodliwe dla organizmu) wnikają do płytki i zaczynają wytwarzać enzymy, które niszczą włóknistą osłonę płytki. Opona maleje i pojawia się rozdarcie.

Czynniki wywołujące łzę lub pęknięcie blaszki miażdżycowej:

  • nagromadzenie utlenionych lipoprotein o małej gęstości w płytce nazębnej;
  • znaczne ciśnienie krwi na krawędziach płytki;
  • wyraźny wzrost ciśnienia krwi;
  • palenie;
  • intensywna aktywność fizyczna.

W obszarze uszkodzenia blaszki płytki krwi przylegają i sklejają się, co prowadzi do zablokowania tętnicy wieńcowej. Kiedy płytka pęka, krew przepływa do środka, oddziałując z rdzeniem płytki. Skrzeplina najpierw tworzy się wewnątrz blaszki, wypełnia jej objętość, a następnie rozprzestrzenia się do światła tętnicy wieńcowej. Wraz z nagłym całkowitym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej zakrzepem dochodzi do zawału mięśnia sercowego - cała grubość mięśnia sercowego jest martwicza (martwa). Zawał mięśnia sercowego przechodzący przez chorobę jest cięższy i bardziej niebezpieczny pod względem powikłań i zgonu niż zawał mięśnia sercowego o małej ogniskowej bez przerzutu.

W przypadku niecałkowitego zablokowania tętnicy wieńcowej (jeśli skrzep krwi rozpuszcza się samoistnie lub za pomocą leków) powstaje ślepy (nie przezścienny) zawał mięśnia sercowego.

W rozwoju zablokowania światła tętnicy wieńcowej ważną rolę odgrywa skurcz tętnic, który jest spowodowany upośledzoną funkcją śródbłonka, wpływem substancji zwężających naczynia krwionośne, które uwalniają płytki krwi podczas tworzenia się skrzepliny. W rezultacie prowadzi to do skurczu tętnic, a płytki krwi zaczynają się jeszcze aktywniej zlepiać..

Rozwój skurczu tętnic wieńcowych zwiększa stopień okluzji spowodowanej blaszką miażdżycową i skrzepliną. Przepływ krwi zostaje przerwany, powodując martwicę mięśnia sercowego [6] [7].

Klasyfikacja i etapy rozwoju zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego można sklasyfikować w następujący sposób [6]:

1. Według głębokości i zakresu martwicy na podstawie danych EKG:

1.1. Duża ogniskowa (rozległa) QS lub zawał Q (MI z nieprawidłowymi QS i załamkami Q w EKG):

  • przezścienną o dużej ogniskowej (tj. przez całą ścianę mięśnia sercowego) (MI z patologicznym załamkiem QS);
  • duże ogniskowe nie przezścienne (MI z patologicznym załamkiem Q).

1.2. Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego „inny niż Q” (bez patologicznego załamka Q):

  • podwsierdziowe (ognisko martwicy znajduje się tylko w wewnętrznych warstwach podwsierdziowych ściany serca);
  • śródścienne (ognisko martwicy znajduje się w środkowych warstwach mięśni ściany serca).

2. Poprzez lokalizację zawału mięśnia sercowego:

  1. zawał lewej komory: przedni; przednia przegroda; wierzchołkowy; przednio-boczna; bok; tylny; tylno-boczny; przednio-tylny;
  2. zawał mięśnia sercowego prawej komory;
  3. zawał mięśnia sercowego przedsionków.

3. Zgodnie z okresami rozwoju zawału serca:

  • preinfarction (prodromal) - okres narastającej ciężkości choroby niedokrwiennej serca pacjenta; trwa od kilku godzin do 1 miesiąca, obserwuje się u 70-80% pacjentów; jednym z wariantów tego okresu może być dusznica bolesna o pierwszym początku lub nawrót dusznicy bolesnej po długim, bezbolesnym okresie; obserwowane u pacjentów po przebytym zawale serca lub pomostowaniu tętnic wieńcowych; możliwy jest bezbolesny wariant okresu prodromalnego;
  • najostrzejszy - od momentu wystąpienia niedostatecznego ukrwienia mięśnia sercowego do początku powstawania ogniska martwicy mięśnia sercowego; czas trwania waha się od 30 minut do 2 godzin (maksymalnie do czterech godzin); niebezpieczne ze względu na powikłania zagrażające życiu;
  • ostry - ostatecznie tworzy się ognisko martwicy, tworzy się w nim miomalacja (zmiękczenie martwiczej tkanki mięśniowej); utrzymuje się od 2 do 14 dni, jest niebezpieczny ze względu na powikłania zagrażające życiu;
  • podostry - powstaje całkowite zastąpienie martwiczych mas młodą tkanką łączną powstałą podczas procesów gojenia ubytków w różnych tkankach i narządach, na tle ogniska martwicy powstaje blizna tkanki łącznej; czas trwania waha się od 6 do 8 tygodni przy niepowikłanym zawale serca, w zależności od wielkości strefy martwicy, wieku pacjenta oraz obecności lub braku powikłań;
  • postinfarction (najbliższy - 2-6 miesięcy, odległy - po sześciu miesiącach) - w miejscu martwicy mięśnia sercowego powstaje całkowicie blizna tkanki łącznej; układ sercowo-naczyniowy możliwie najpełniej dostosowuje się do nowych warunków funkcjonowania, gdy martwy wygojony obszar mięśnia sercowego zostaje wyłączony z funkcji kurczliwej.

4. Specyfika przebiegu klinicznego:

  • przedłużony przebieg, nawrót, powtórny zawał mięśnia sercowego;
  • niepowikłany zawał mięśnia sercowego; zawał mięśnia sercowego z powikłaniami;
  • typowy przebieg (wersja klasyczna), nietypowy zawał mięśnia sercowego.

Powikłania zawału mięśnia sercowego

Powikłania zawału serca pogarszają przebieg choroby i determinują jej rokowanie. Najczęstsze powikłania to:

  • Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia. Obserwowane u 90-95% pacjentów w pierwszym dniu po zawale serca. Ważne jest monitorowanie takich naruszeń, ponieważ mogą one prowadzić do śmierci. Ciężkie zaburzenia rytmu serca (np. Napadowy częstoskurcz komorowy) mogą wywołać rozwój niewydolności serca. Nasilenie i charakter zaburzeń zależą od rozległości, głębokości, lokalizacji zawału mięśnia sercowego, a także od przebytych chorób. Występowanie arytmii serca jest możliwe nawet po przywróceniu przepływu krwi (pojawiają się tzw. „Arytmie reperfuzyjne”) [9].
  • Ostra niewydolność serca. Rozległe, kompleksowe zawały serca prowadzą do rozwoju ostrej niewydolności serca. Najcięższa postać ostrej niewydolności lewej komory serca objawia się astmą serca i obrzękiem płuc. Występuje wyraźne uduszenie, uczucie braku powietrza, silne uczucie lęku przed śmiercią. Pacjent zachowuje się niespokojnie, konwulsyjnie łapie powietrze, znajduje się w wymuszonej pozycji pół uniesionej lub siedzącej. Oddychanie jest częste, płytkie. Wraz z postępującą niewydolnością pojawia się kaszel z oddzieleniem spienionej różowej plwociny i oddychaniem „bulgoczącym”, z oddali słychać mokre sapanie (objaw „gotującego się samowara”). Objawy wskazują na rozwój obrzęku płuc. Wraz z postępem niewydolności lewej komory i dołączeniem niewydolności prawej komory u pacjenta pojawia się uczucie ciężkości i bólu w prawym podżebrzu, co wiąże się z ostrym obrzękiem wątroby. Widoczny jest obrzęk żył szyjnych, który nasila się wraz z naciskiem na powiększoną wątrobę. Pojawia się obrzęk nóg i stóp.
  • Wstrząs kardiogenny. Rozwija się ze skrajnym stopniem niewydolności lewej komory, w wyniku czego zmniejsza się funkcja kurczliwości mięśnia sercowego. Nie jest to kompensowane przez wzrost napięcia naczyniowego i prowadzi do zakłócenia ukrwienia wszystkich narządów i tkanek, zwłaszcza tych ważnych. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 80-70 mm Hg. Sztuka. i poniżej [5].
  • Tętniak lewej komory. Jest to ograniczony obrzęk tkanki serca, która uległa zmiękczeniu, przerzedzeniu i utracie kurczliwości. Z powodu tętniaka pewna objętość krwi jest odcięta od krążenia. Stopniowo na tym tle może rozwinąć się niewydolność serca. W przypadku tętniaka serca mogą rozwinąć się powikłania zakrzepowo-zatorowe. Często występują napadowe zaburzenia rytmu. Niebezpieczeństwo polega również na tym, że tętniak może się rozwarstwiać i pękać..
  • Wczesna dławica po zawale. Są to częste napady dusznicy bolesnej związane z wysiłkiem i odpoczynkiem, które występują w okresie hospitalizacji. Czasami może się rozwinąć przy niewystarczającym rozpuszczeniu skrzepliny przy zastosowaniu terapii trombolitycznej. W przypadku dusznicy bolesnej rokowanie jest złe, ponieważ może zwiastować nawrót zawału serca, a nawet nagłą śmierć.
  • Zapalenie osierdzia. Obserwuje się zapalenie zewnętrznej powłoki serca z głębokim i rozległym zawałem serca. W przypadku zapalenia osierdzia rokowanie jest ogólnie dobre.
  • Powikłania zakrzepowo-zatorowe. Zablokowanie naczynia krwionośnego przez skrzeplinę może nastąpić na skutek wzrostu aktywności krzepnięcia krwi, zmian miażdżycowych tętnic, zakrzepicy w okolicy zawału mięśnia sercowego oraz obecności skrzepliny w tętniaku lewej komory. Wystąpieniu powikłań zakrzepowo-zatorowych sprzyja stan zapalny wewnętrznej wyściółki ścian żył kończyn dolnych, długotrwały odpoczynek w łóżku oraz ciężka niewydolność krążenia. Należy zwrócić uwagę, że w związku z aktywnym stosowaniem terapii mającej na celu rozpuszczenie skrzepliny, choroba zakrzepowo-zatorowa występuje rzadko, tylko u 2-6% pacjentów.
  • Zapalenie osierdzia. Jest to aseptyczne (bez udziału drobnoustrojów) zapalenie wewnętrznej ściany serca z tworzeniem się skrzepów krwi ciemieniowej w obszarze martwicy.
  • Naruszenie oddawania moczu. Po zawale serca może dojść do znacznego zmniejszenia napięcia pęcherza i zatrzymania moczu. Najczęściej występuje to w pierwszych dniach choroby u starszych mężczyzn z łagodnym rozrostem (powiększeniem) gruczołu krokowego. Skargi na niemożność oddania moczu, uczucie pełności w pęcherzu i ból w dolnej części brzucha.
  • Powikłania ze strony przewodu pokarmowego. Pacjenci mogą doświadczyć ostrej erozji i owrzodzeń przewodu pokarmowego. Przyczyną ich rozwoju jest uwalnianie do krwi dużych dawek hormonów glukokortykoidowych w odpowiedzi na stres, który zwiększa wydzielanie soku żołądkowego. W przypadku zastoinowej niewydolności serca rozwija się obrzęk błon śluzowych i niedotlenienie (niewystarczające nasycenie tlenem), powodując zmiany w błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego. Ostra erozja i wrzody żołądka i dwunastnicy objawiają się bólem po jedzeniu, bólami nocnymi i „głodnymi”, zgagą, wymiotami. U osób starszych niedrożność (niedrożność) przewodu pokarmowego staje się częstym powikłaniem zawału serca z powodu obniżenia napięcia ściany jelita i paraliżu mięśni jelit. Główne objawy to czkawka, uczucie pełności w żołądku po jedzeniu, wymioty, silne wzdęcia, brak stolca, rozlana bolesność brzucha przy palpacji.
  • Zespół autoimmunologiczny Dresslera po zawale. Występuje u 3-4% pacjentów od 2 do 8 tygodni od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Układ odpornościowy w tym zespole zaczyna atakować własne komórki, postrzegając zdrowe tkanki jako obce elementy. Objawia się to w postaci następujących objawów: zapalenie osierdzia (zapalenie osierdzia), zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej), zapalenie płuc (stan zapalny w tkankach płuc), gorączka, zwiększona liczba eozynofili we krwi, zwiększona ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów). Często stawy są zaangażowane w proces zapalny, rozwija się zapalenie błony maziowej stawu (zapalenie błony maziowej stawu), częściej dotyczy stawów barku, łokcia, nadgarstka.
  • Zespół przedniej klatki piersiowej. Zespół barku i ramienia. Rozwijają się u pacjentów z osteochondrozą krążków międzykręgowych kręgosłupa szyjno-piersiowego kilka tygodni, a nawet miesięcy po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. W przypadku zespołu przedniej ściany klatki piersiowej dotknięte są stawy mostkowo-żebrowe. Występuje obrzęk i ból w okolicach mostka, nasilony przez ucisk na mostek i stawy mostkowo-żebrowe podczas podnoszenia rąk. W przypadku zespołu barku i ramienia ból występuje w lewym stawie barkowym (najczęściej), może również występować ból w prawym lub obu stawach barkowych. Ból nasila się wraz z ruchem.
  • Zaburzenia psychiczne. Zaburzenia psychiczne zwykle rozwijają się w pierwszym tygodniu choroby z powodu upośledzonej hemodynamiki mózgu, hipoksemii (spadek zawartości tlenu we krwi) oraz wpływu produktów rozpadu martwiczego (martwego) ogniska mięśnia sercowego na mózg. Najczęściej zaburzenia psychiczne obserwuje się u pacjentów powyżej 60 roku życia z miażdżycą mózgu. Występują reakcje psychotyczne (głuchota, drętwienie, majaczenie, stany zmierzchu) i niepsychotyczne (zespół depresyjny, euforia).

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego

W większości przypadków diagnoza nie jest trudna. Lekarz opiera się na typowym obrazie klinicznym, danych elektrokardiograficznych i oznaczeniu biomarkerów martwicy mięśnia sercowego we krwi.

W przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego należy natychmiast wykonać EKG (elektrokardiografię). Jeśli to możliwe, zaleca się porównanie EKG zarejestrowanego w czasie bolesnego ataku z zapisanym wcześniej EKG. EKG należy rejestrować wielokrotnie, dokonując dynamicznej obserwacji EKG: czasami w pierwszych godzinach, a nawet w pierwszych dniach objawy EKG zawału serca są nieprzekonujące, a dopiero na kolejnych EKG pojawia się charakterystyczny obraz choroby. W szpitalu najbardziej wskazane jest monitorowanie EKG w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego..

Testy laboratoryjne obejmują:

  • Ogólna analiza krwi. Odzwierciedla zespół resorpcyjno-martwicze. Począwszy od 4-6 godziny zawału mięśnia sercowego na tle normalnych wartości ESR zaczyna pojawiać się leukocytoza (wzrost liczby leukocytów), często z przesunięciem wzoru w lewo. Leukocytoza utrzymuje się do czterech dni i zmniejsza się pod koniec pierwszego tygodnia. Począwszy od drugiego dnia zawału mięśnia sercowego, OB zaczyna stopniowo rosnąć. Na początku drugiego tygodnia choroby liczba leukocytów jest znormalizowana. Utrzymywanie się leukocytozy i / lub umiarkowanej gorączki przez ponad tydzień wskazuje na możliwą obecność powikłań: zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, zapalenie osierdzia, choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej itp..
  • Analiza biochemiczna surowicy krwi. Markerami śmierci komórek mięśnia sercowego (miocytów) są zmiany we krwi stężenia fosfokinazy kreatynowej (CPK), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), aminotransferazy asparaginianowej (ACAT), a także zawartości mioglobiny, kardiotroponin T i I (TnI i TnT) we krwi [2].

Echokardiografia ujawnia powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego, takie jak tworzenie się skrzepów krwi ciemieniowej w jamie serca, pojawienie się tętniaka serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej lub wyrwanie mięśni brodawkowatych. Za pomocą echokardiografii ujawnia się najważniejszy objaw zawału mięśnia sercowego - naruszenie miejscowej kurczliwości mięśnia sercowego. Te nieprawidłowości odpowiadają częstości występowania martwicy.

Doraźną selektywną koronarografię wykonuje się w przypadkach, gdy EKG i analiza aktywności enzymów nie dają wyników lub ich interpretacja jest utrudniona (np. Przy współistniejących chorobach powodujących „rozmycie” obrazu). Badanie to zdjęcie rentgenowskie naczyń serca, do których wcześniej wprowadzono środek kontrastowy. Za pomocą angiografii (angiografii wieńcowej) można ustalić blokadę tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę i zmniejszyć kurczliwość komór. Metodą tą ocenia się, czy pomostowanie tętnic wieńcowych czy angioplastyka - operacje przywracające dopływ krwi do serca [7].

Leczenie zawału mięśnia sercowego

Pacjenta z ostrym zawałem serca należy niezwłocznie zabrać do szpitala, aby zapobiec powikłaniom i zwiększyć szanse na przeżycie. System opieki nad pacjentami z zawałem mięśnia sercowego obejmuje następujące etapy:

  1. Etap przedszpitalny. Pomocy służą zespoły karetek pogotowia ratunkowego, przewożą również pacjenta do szpitala.
  2. Etap szpitalny. Pomoc udzielana jest na wyspecjalizowanych oddziałach naczyniowych.
  3. Etap rehabilitacji. Rehabilitacja prowadzona jest na specjalnych oddziałach szpitali lub specjalistycznych sanatoriach kardiologicznych.
  4. Obserwacja ambulatoryjna i leczenie ambulatoryjne. Badanie ambulatoryjne w okresie po zawale jest przeprowadzane w wojewódzkich lub miejskich ośrodkach kardiologicznych lub w gabinetach kardiologicznych poliklinik [6].

Na etapie przedszpitalnym rozwiązuje się następujące zadania:

  • postawiona zostaje dokładna diagnoza. Jeśli to się nie powiedzie, dopuszczalne jest jak najszybsze ustalenie orientacyjnej diagnozy syndromowej;
  • pod język pacjentowi podaje się tabletkę nitrogliceryny (lub użyj sprayu azotowego) i 0,25-0,35 g aspiryny;
  • ból jest łagodzony przez wprowadzenie środków przeciwbólowych;
  • ostra niewydolność krążenia i zaburzenia rytmu serca są eliminowane;
  • pacjent zostaje wyprowadzony ze stanu wstrząsu kardiogennego;
  • w przypadku śmierci klinicznej podejmuje się resuscytację;
  • jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala.

Dalsza terapia zależy od stadium (okresu) zawału mięśnia sercowego. W ostrym i ostrym okresie celem leczenia jest zapobieganie wzrostowi ogniska martwicy mięśnia sercowego, eliminacja bólu i innych objawów. Ważne jest, aby przywrócić przepływ krwi przez tętnice serca i złagodzić ból. Natężenie bólu w tym okresie jest tak duże, że pacjent może umrzeć z powodu zatrzymania krążenia. Konieczne jest zapobieganie poważnym powikłaniom. Wraz z przejściem choroby do stadium podostrego oraz w okresie pozawałowym celem terapii jest zmniejszenie ryzyka nawrotu napadu i ewentualnych powikłań.

W leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego stosuje się leki z różnych grup farmakologicznych:

Leki przeciwbólowe. Leki przeciwbólowe z grupy narkotycznych środków przeciwbólowych (morfina, promedol, omnopon) w połączeniu z analginami, leki przeciwhistaminowe (difenhydramina). Najskuteczniejsza jest neuroleptanalgezja, gdy stosuje się połączenie przeciwbólowego fentanylu z silnym neuroleptycznym droperidolem. Skuteczność stosowania tych leków jest zauważalna w ciągu kilku minut. Znika nie tylko ból, ale także lęk przed śmiercią, niezmotywowany lęk i pobudzenie psychomotoryczne. W celu złagodzenia pobudzenia psychoruchowego można stosować środki uspokajające (diazepam). Aby zmniejszyć niedotlenienie (zmniejszyć ilość tlenu w tkankach), stosuje się inhalację tlenu za pomocą cewnika donosowego.

Terapia trombolityczna. Ważne jest przywrócenie przepływu krwi i rozpuszczenie skrzepów krwi, aby śmierć mięśnia sercowego nie rozprzestrzeniła się dalej. Im mniejsza strefa martwicy, tym większe szanse pacjenta na skuteczną rehabilitację i mniejsze ryzyko powikłań zagrażających życiu. Natychmiastowe zastosowanie leków (najlepiej w ciągu pierwszej godziny po napadzie) pozwala na uzyskanie maksymalnej skuteczności leczenia. Limit czasu jest dozwolony w ciągu trzech godzin. Aby rozpuścić skrzeplinę, wstrzykuje się dożylnie leki trombolityczne, na przykład streptokinazę, urokinazę, alteplazę. Dawka zależy od masy ciała pacjenta.

Przywrócenie przepływu wieńcowego jest również możliwe przy pomocy leczenia chirurgicznego - stentowania lub pomostowania tętnic wieńcowych. Cewnik balonikowy wprowadza się do wąskiego odcinka tętnicy pod fluoroskopią. W tym przypadku blaszka miażdżycowa zostaje „zmiażdżona”, a światło tętnicy serca zwiększa się. Następnie do światła naczynia można włożyć stent (metalową ramkę).

Leki przeciwpłytkowe. Leki z tej grupy oddziałują na komórki krwi (płytki krwi i erytrocyty). Działanie leków przeciwpłytkowych zapobiega zlepianiu się płytek krwi, poprawiając przepływ krwi. Głównym stosowanym lekiem jest aspiryna (kwas acetylosalicylowy). Przeciwwskazania do stosowania aspiryny: krwawienie z przewodu pokarmowego, zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy.

Stosowane są również inhibitory płytek krwi do receptora P2Y12, które blokują aktywację płytek krwi. Głównymi blokerami są tikagrelor, prasugrel i klopidogrel.

Dożylne / podskórne antykoagulanty. W ostrym zespole wieńcowym heparyna niefrakcjonowana (UFH), podawana dożylnie, jest stosowana w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich (DVT) i zatorowości płucnej (PE) w ostrym okresie. Enoksaparyna, która jest również stosowana w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, jest podawana podskórnie.

Aby ograniczyć strefę niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego, oprócz przywrócenia przepływu krwi w tętnicach serca konieczne jest zmniejszenie obciążenia hemodynamicznego serca. W tym celu stosuje się azotany i beta-blokery..

Azotany. Działają przeciwbólowo, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększają wieńcowy i oboczny (bypass) przepływ krwi, zmniejszają obciążenie mięśnia sercowego i ograniczają wielkość ogniska uszkodzenia mięśnia sercowego. Ich połączenie z beta-blokerami jest szczególnie skuteczne, prowadząc do szybkiej dodatniej dynamiki EKG i zmniejszenia ryzyka nagłej śmierci [10].

Beta-blokery mają działanie przeciwarytmiczne. Celem stosowania beta-blokerów (propranolol, metoprolol, atenolol) jest zmniejszenie częstotliwości i siły skurczów serca, co pomoże zmniejszyć obciążenie serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Beta-blokery są nadal stosowane bez skutków ubocznych i przeciwwskazań przez nieokreślony czas [1].

Prognoza. Zapobieganie

Całkowita śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego wynosi około 30%, od 50 do 60% pacjentów umiera na etapie przedszpitalnym. Śmiertelność szpitalna wynosi około 10%.

Charakterystyka kliniczna przewidująca wysoką (do 90%) śmiertelność u pacjentów:

  • wiek podeszły i starczy (31% całkowitej śmiertelności);
  • niskie skurczowe ciśnienie krwi (24%);
  • wysokie tętno (12%);
  • przednia lokalizacja zawału mięśnia sercowego (6%).

Śmiertelność wśród chorych na cukrzycę i kobiet jest nieco wyższa.

Śmiertelność wśród chorych z pierwotnym zawałem serca wynosi 8–10% w pierwszym roku po ostrym zawale mięśnia sercowego. Większość zgonów następuje w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy. Utrzymująca się arytmia komorowa, niewydolność serca i uporczywe niedokrwienie są markerami wysokiego ryzyka zgonu. Słaba tolerancja wysiłku wiąże się również ze złym rokowaniem.

Zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego dzieli się na pierwotne i wtórne [3].

Profilaktykę podstawową stosuje się w przypadku problemów z sercem, ale przed wystąpieniem zawału serca. Obejmuje:

  • Aktywność fizyczna - siedzący tryb życia negatywnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy, a uprawianie sportu może pomóc w odchudzaniu, co zwiększa ryzyko miażdżycy i stresu dla serca.
  • Rzucenie złych nawyków - palenie tytoniu przyczynia się do rozwoju i progresji miażdżycy. Alkohol należy spożywać w małych ilościach. Nadmierne spożycie alkoholu ma toksyczny wpływ na mięsień sercowy i inne narządy, może powodować arytmie i skurcze naczyń (zwężenie naczyń).
  • Prawidłowe odżywianie - w tym świeże warzywa, owoce i zioła w codziennej diecie. Tłuste mięso (wieprzowinę) najlepiej zastąpić mięsem drobiowym lub króliczym. Ryby i owoce morza są zdrowe. Ogranicz spożycie soli. W przypadku extrasystole nie można używać przypraw, ponieważ mogą one wywołać rozwój arytmii.
  • Kontrola stresu - odpoczynek, spokojny sen (co najmniej osiem godzin dziennie). Stres i depresja mogą wywołać zawał serca, ponieważ pod ich wpływem dochodzi do skurczu naczyń serca. Niektóre osoby wymagają leczenia u psychologa.
  • Regularne wizyty u kardiologa - po 40 roku życia zaleca się coroczne badanie. Konieczne jest wykonanie badania EKG, określenie profilu lipidowego (całkowity cholesterol i jego frakcje), kontrola poziomu cukru we krwi.
  • Kontrola ciśnienia - pęknięcie blaszki miażdżycowej często wywołuje wysokie ciśnienie krwi. W przypadku wykrycia nadciśnienia tętniczego wymagane jest terminowe ciągłe przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych (obniżających ciśnienie krwi) przepisanych przez kardiologa.

Wtórna profilaktyka zawału mięśnia sercowego jest konieczna u osób, które przeszły już zawał serca. Ma na celu zapobieganie nawrotom zawału mięśnia sercowego i trwa przez całe życie. Oprócz środków stosowanych w pierwotnej profilaktyce zawału serca obowiązkowe jest ciągłe stosowanie leków przepisanych przez lekarza:

  • podwójna terapia przeciwpłytkowa (aspiryna i drugi lek przeciwpłytkowy - tikagrelor lub klopidogrel) w ciągu roku po zawale mięśnia sercowego w celu zmniejszenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych; nie jest konieczna pierwotna profilaktyka aspiryną;
  • beta-blokery zmniejszające częstość akcji serca i obniżające ciśnienie krwi;
  • statyny obniżające poziom cholesterolu i zapobiegające postępowi miażdżycy;
  • azotany w łagodzeniu napadów bólu podczas wznowienia dusznicy bolesnej;
  • Inhibitory ACE lub sartany normalizujące ciśnienie krwi i jeśli występują oznaki niewydolności serca.

Obowiązkowe jest regularne monitorowanie stanu pacjenta, poziomu ciśnienia krwi, wskaźników biochemicznych (w szczególności poziomu enzymów wątrobowych i wskaźników profilu lipidowego), zmian w EKG, echokardiografii. W razie potrzeby codziennie monitoruje się EKG.

Etiologia i patogeneza zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, której towarzyszy rozwój niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego wynikającej z upośledzenia krążenia wieńcowego. Zawał mięśnia sercowego to choroba, która wymaga dużej pomocy lekarskiej. Decyduje o tym nie tylko częstotliwość zawału mięśnia sercowego, ale także ciężkość choroby, nasilenie rokowań i wysoka śmiertelność. Sam pacjent i inni są zawsze pod dużym wrażeniem katastrofalnego charakteru, z jakim często rozwija się choroba, prowadząca do długotrwałej niepełnosprawności [2]. Rozwój zawału mięśnia sercowego opiera się na zmianach miażdżycowych naczyń serca dużego i średniego kalibru. Duże znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego mają zaburzenia właściwości krwi towarzyszące miażdżycy tętnic, predyspozycja do zwiększonej koagulacji oraz zmiany patologiczne w płytkach krwi [5]. Na miażdżycowej ścianie naczyniowej tworzą się grudki płytek krwi i tworzy się skrzeplina, która całkowicie zamyka światło tętnicy.

W mechanizmie rozwoju zawału mięśnia sercowego istotne są:

- skurcz tętnic, w których występują zmiany miażdżycowe, które podrażniają receptory naczyń, powodując spazmatyczne skurcze tętnic;

- zakrzepica tętnicy, zmieniona procesem miażdżycowym, który często rozwija się po skurczu;

- funkcjonalna rozbieżność między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na krew a ilością krwi napływającej, również wynikająca ze zmian miażdżycowych w tętnicach [3].

Przy szybko rozwijającej się rozbieżności między przepływem krwi a funkcjonalną potrzebą mięśnia sercowego (na przykład przy ciężkim wysiłku fizycznym) może wystąpić mała ogniskowa martwica tkanki mięśniowej (mikrozawały) w różnych częściach mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego jest stanem nagłym klinicznym spowodowanym martwicą części mięśnia sercowego w wyniku naruszenia jego ukrwienia. Ponieważ w pierwszych godzinach (a czasem nawet dniach) od początku choroby trudno jest odróżnić ostry zawał mięśnia sercowego od niestabilnej dławicy piersiowej, termin „ostry zespół wieńcowy” jest ostatnio używany do określenia okresu zaostrzenia choroby wieńcowej, przez który rozumie się dowolną grupę objawów klinicznych, które pozwalają podejrzewać zawał serca miokardium lub niestabilna dławica piersiowa. Ostry zespół wieńcowy to termin kompetentny przy pierwszym kontakcie lekarza z pacjentem, rozpoznawany jest na podstawie zespołu bólowego (przedłużony napad dławicy, pierwszy początek, postępująca dławica piersiowa) i zmian w EKG.

Rozróżnić między ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST lub ostrą całkowitą blokadą lewej odnogi pęczka Hisa (stan wymagający trombolizy i, jeśli jest to technicznie wykonalne, angioplastyki) oraz bez uniesienia odcinka ST - z obniżeniem odcinka ST, odwróceniem, płynną pseudonormalizacją załamka T lub brak jakichkolwiek zmian w EKG (leczenie trombolityczne nie jest wskazane). Zatem określenie „ostry zespół wieńcowy” pozwala na szybką ocenę zakresu koniecznej pomocy doraźnej i dobranie odpowiedniej taktyki postępowania z chorymi [1].

Z punktu widzenia określenia ilości niezbędnej terapii lekowej i oceny rokowania interesujące są trzy klasyfikacje. W zależności od głębokości zmiany (na podstawie danych z badań elektrokardiograficznych), przezściennej i dużej ogniskowej („zawał Q” - ze wzrostem odcinka ST w pierwszych godzinach choroby i późniejszym utworzeniem załamka Q) oraz małej ogniskowej („bez zawału Q”, której nie towarzyszy wytworzenie się zęba) Q i objawiające się ujemnymi załamkami T), zgodnie z przebiegiem klinicznym - zawał mięśnia sercowego niepowikłanego i powikłanego w zależności od lokalizacji - zawał lewej komory (przednia, tylna lub dolna, przegroda) i zawał prawej komory [2].

Najczęstszym objawem zawału mięśnia sercowego jest atak bólu w klatce piersiowej. Nasilenie zespołu bólowego (w przypadkach, gdy podobne bóle wystąpiły wcześniej, przy zawale serca są niezwykle intensywne), czas jego trwania (niezwykle długi napad trwający ponad 15–20 minut), nieskuteczność podjęzykowego przyjmowania azotanów mają znaczenie diagnostyczne [6].

Zgodnie z objawami ostrej fazy zawału mięśnia sercowego oprócz fazy bolesnej wyróżnia się inne kliniczne warianty zawału mięśnia sercowego:

Bolesne (stan anginosus). Typowy przebieg kliniczny, którego głównym objawem jest ból dławicowy, niezależny od postawy i pozycji ciała, od ruchów i oddychania, odporny na azotany; ból ma charakter uciskowy, dławiący, palący lub łzawiący z lokalizacją za mostkiem, w całej przedniej ścianie klatki piersiowej z możliwym napromienianiem ramion, szyi, ramion, pleców, okolicy nadbrzusza; charakterystyczne jest połączenie z nadmierną potliwością, ciężkim osłabieniem ogólnym, bladością skóry, pobudzeniem, niepokojem ruchowym.

Brzuch (stan gastralgicus). Objawia się połączeniem bólu w nadbrzuszu z objawami dyspeptycznymi - nudnościami, które nie przynoszą ulgi od wymiotów, czkawek, odbijania, ostrych wzdęć; możliwe napromienianie bólu pleców, napięcia ściany brzucha i bólu przy palpacji w nadbrzuszu.

Nietypowy bolesny. Zespół bólu jest nietypowy w lokalizacji (na przykład tylko w obszarach napromieniowanych - gardła i żuchwy, ramion, ramion itp.) I / lub w przyrodzie.

Astmatyczny (stan astmaticus). Jedyna oznaka duszności, która jest przejawem ostrej zastoinowej niewydolności serca (astma serca lub obrzęk płuc).

Arytmiczne. Zaburzenia rytmu są jedyną manifestacją kliniczną lub dominują w obrazie klinicznym.

Mózgowo-naczyniowy. W obrazie klinicznym dominują objawy upośledzenia krążenia mózgowego (częściej - dynamiczne): omdlenia, zawroty głowy, nudności, wymioty; możliwe ogniskowe objawy neurologiczne.

Malosymptomatic (bezobjawowy). Najtrudniejszy do rozpoznania wariant, często diagnozowany retrospektywnie na podstawie danych EKG

W każdym wariancie klinicznym zawału mięśnia sercowego dane z badania przedmiotowego (nadmierna potliwość, silne ogólne osłabienie, bladość skóry, objawy ostrej niewydolności serca) mają jedynie pomocniczą wartość diagnostyczną [2].

EKG. Kryteriami elektrokardiograficznymi zawału mięśnia sercowego są zmiany, które służą jako objawy (patrz ryc. 1):

1) uszkodzenie - łukowate podniesienie odcinka ST z wybrzuszeniem do góry, łączące się z dodatnim załamkiem T lub przechodzące w ujemny załamek T (możliwe jest łukowate zagłębienie odcinka ST z wybrzuszeniem w dół);

2) zawał makrofokalny lub całościenny - pojawienie się patologicznego załamka Q, zmniejszenie amplitudy załamka R lub zanik załamka R i powstanie QS;

3) zawał małej ogniskowej - pojawienie się ujemnego symetrycznego załamka T..

W przypadku zawału ściany przedniej podobne zmiany wykrywane są w odprowadzeniach standardowych I i II, wzmocnionych elektrodach na lewą rękę (aVL) i odpowiednich odprowadzeniach klatki piersiowej (V1, 2, 3, 4, 5, 6). W przypadku zawału mięśnia sercowego bocznego wysokiego, zmiany można zarejestrować tylko w odprowadzeniu aVL, a wysokie elektrody klatki piersiowej muszą zostać usunięte, aby potwierdzić rozpoznanie. W zawale ściany tylnej (dolnej, przepony) zmiany te występują w II, III standardowej i wzmocnionej elektrodach prawej nogi (aVF). W przypadku zawału mięśnia sercowego w wysokich partiach tylnej ściany lewej komory (tylna podstawna) nie rejestruje się zmian w odprowadzeniach standardowych, rozpoznanie stawia się na podstawie wzajemnych zmian - wysokich załamków R i T w odprowadzeniach V1-V2. Dodatkowo pośrednim objawem zawału mięśnia sercowego, który nie pozwala na określenie fazy i głębokości procesu, jest ostra blokada pęczka Hisa (jeśli jest odpowiednia klinika) [4].

Na przedszpitalnym etapie opieki medycznej rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego ustala się na podstawie obecności zmian w elektrokardiogramie odpowiadających obrazowi klinicznemu. W przyszłości diagnoza w szpitalu zostanie wyjaśniona po określeniu poziomu markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi i na podstawie dynamiki EKG. W większości przypadków ACS z uniesieniem odcinka ST powstaje zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q; w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST, ze wzrostem poziomu markerów martwicy, rozpoznaje się zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, a przy normalnym poziomie niestabilną dusznicę bolesną [3].

Klasy czynnościowe choroby niedokrwiennej serca

Zgodnie z wielkością obciążeń funkcjonalnych wywołujących atak dławicy, określoną w przybliżeniu (na podstawie badania tolerancji obciążeń domowych) i kryterium obiektywnym, stabilną dusznicę bolesną dzieli się na cztery klasy czynnościowe. [dziewięć].

1 klasa funkcjonalna - normalna, codzienna aktywność fizyczna (chodzenie, wchodzenie po schodach) nie powoduje drgawek. Występują jedynie na tle nietypowej dla danego pacjenta aktywności fizycznej lub intensywnej, szybkiej lub długotrwałej aktywności fizycznej. Ta utajona stenakordia jest klinicznie trudna do zdiagnozowania i wymaga VEP. Wartości markerów pośrednich zużycia tlenu przez mięsień sercowy są następujące: iloczyn podwójny (odzwierciedlający możliwości przepływu wieńcowego) DPr = częstość akcji serca • SBP: 100 750 kgm / min. W szpitalu z pacjentami z FC1 lekarze z reguły nie spotykają się [12].

Klasa funkcjonalna 2 to niewielkie ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Ataki występują podczas zwykłego obciążenia tego pacjenta: chodzenie normalnym tempem po płaskim terenie na odległość ponad 200 m, wchodzenie na wzgórze lub szybkie wchodzenie po schodach na więcej niż 1 piętro. Dodatkowo odnotowuje się meteowrażliwość osoby. Napady mogą wystąpić podczas chodzenia pod zimny wiatr, po zjedzeniu dużego posiłku lub w przypadku stresu emocjonalnego. [8].

III klasa funkcjonalna - wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej. Ataki występują w okresie lekkiego wysiłku (podczas chodzenia normalnym tempem na dystansie 100-200 m lub wchodzenia po schodach jeden lot normalnym tempem). Próg obciążenia wymagany do rozwoju ataku można obniżyć przez czynniki prowokujące (zimna pogoda, palenie, spożycie pokarmu). Rzadko może też występować dławica piersiowa w spoczynku w pozycji leżącej lub ze stresem psychoemocjonalnym DPr = 151 - 217 jednostek konw., W> 300 kgm / min [9].

4 klasa funkcjonalna - niezdolność do znoszenia (najmniejszego) obciążenia bez dyskomfortu. Większość pacjentów ma w wywiadzie zawał mięśnia sercowego lub przewlekłą niewydolność serca. Dość często zespół dławicy rozwija się w spoczynku (w przypadku zmian częstości akcji serca i ciśnienia krwi, które mogą występować podczas snu). Z reguły VEM nie jest wskazany, ponieważ większość pacjentów nie może go wykonać, ale jeśli się powiedzie, to DPr> 150 uderzeń. jednostki [3]

Klasę funkcjonalną można również scharakteryzować na podstawie dziennej ilości azotanów. Czas trwania bólu w dławicy piersiowej nie przekracza 15 minut (najczęściej - od 2 do 5 minut). Częściej rośnie, osiągając plateau w ciągu 10-30 sekund i zanika w stanie spoczynku. Ból wywołany stresem emocjonalnym trwa dłużej niż podczas wysiłku fizycznego. Jeśli napad dusznicy trwa dłużej niż 15 minut, zwykle nie jest spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego, albo jego ciężkością. Jeśli atak trwa dłużej niż 20 minut na tle utrzymującego się działania tachykardii, nadciśnienia tętniczego, stresu emocjonalnego i innych czynników, istnieje realne zagrożenie zawałem mięśnia sercowego (ból niedokrwienny zwykle nie trwa dłużej niż 30 minut bez wystąpienia zawału mięśnia sercowego). Jeśli ból trwa krócej niż 1 minutę, jest mało prawdopodobne, aby był pochodzenia wieńcowego [7].