OSTRA NIEDOSKONAŁOŚĆ SERCA
Diagnostyka i leczenie na etapie przedszpitalnym

Jakie są główne przyczyny AHF? Na jakiej podstawie klasyfikuje się DOS? Jaki jest algorytm terapii przedszpitalnej? Ostra niewydolność serca (AHF), która jest konsekwencją upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego i jej spadku

Jakie są główne przyczyny AHF?
Na czym opiera się klasyfikacja OCH?
Jaki jest algorytm terapii przedszpitalnej?

Ostra niewydolność serca (AHF), będąca następstwem upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego oraz spadku skurczowego i rzutu serca, objawia się skrajnie ciężkimi zespołami klinicznymi: wstrząsem kardiogennym, obrzękiem płuc, ostrą chorobą płuc.

Główne przyczyny i patogeneza

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego następuje albo w wyniku jego przeciążenia, albo w wyniku zmniejszenia funkcjonującej masy mięśnia sercowego, zmniejszenia zdolności kurczliwości miocytów lub zmniejszenia podatności ścian komory. Warunki te rozwijają się w następujących przypadkach:

  • z naruszeniem rozkurczowej i / lub skurczowej funkcji mięśnia sercowego podczas zawału (najczęstsza przyczyna), chorób zapalnych lub dystroficznych mięśnia sercowego, a także tachy- i bradyarytmii;
  • w przypadku nagłego wystąpienia przeciążenia mięśnia sercowego na skutek gwałtownego znacznego wzrostu oporu na drogach odpływu (w aorcie - przełom nadciśnieniowy u pacjentów z upośledzonym mięśniem sercowym; w tętnicy płucnej - zakrzepowo-zatorowe odgałęzienia tętnicy płucnej, przedłużający się napad astmy oskrzelowej z rozwojem ostrej, stresowej rozedmy płucnej itp.) objętość (wzrost masy krążącej krwi, na przykład przy masywnych wlewach płynów - wariant hiperkinetycznego typu hemodynamiki);
  • z ostrymi zaburzeniami hemodynamiki wewnątrzsercowej spowodowanymi pęknięciem przegrody międzykomorowej lub rozwojem niewydolności aorty, mitralnej lub trójdzielnej (zawał przegrody, zawał lub wyrwanie mięśnia brodawkowatego, perforacja guzków zastawki w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, zerwanie strun, uraz);
  • ze wzrostem obciążenia (obciążenie fizyczne lub psycho-emocjonalne, wzrost napływu w pozycji poziomej itp.) na zdekompensowany mięsień sercowy u pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju hemodynamiki, na którą dotknięta jest komora serca, a także od niektórych cech patogenezy, wyróżnia się następujące warianty kliniczne AHF.

  • Z zastoinowym typem hemodynamiki:
    • prawa komora (zastój żylny w krążeniu ogólnoustrojowym);
    • lewa komora (astma sercowa, obrzęk płuc).
  • Z hemodynamiką hipokinetyczną typu 1 (zespół niskiego wyrzutu - wstrząs kardiogenny):
    • wstrząs arytmiczny;
    • wstrząs odruchowy;
    • prawdziwy szok.

Ponieważ jedną z najczęstszych przyczyn AHF jest zawał mięśnia sercowego, tabela zawiera klasyfikację ostrej niewydolności serca w tej chorobie..

Możliwe komplikacje

Każdy z wariantów AHF jest stanem zagrażającym życiu. Ostra zastoinowa niewydolność prawej komory, której nie towarzyszy zespół niskiego wyrzutu, sama w sobie nie jest tak niebezpieczna, jak choroby prowadzące do niewydolności prawej komory.

Obraz kliniczny

  • Ostra zastoinowa niewydolność prawej komory objawia się zastojem żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym ze wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego, obrzękiem żył (to jest najbardziej widoczne na szyi), powiększeniem wątroby, tachykardią. Możliwy jest obrzęk w dolnych partiach ciała (przy przedłużonej pozycji poziomej - z tyłu lub z boku). Klinicznie różni się od przewlekłej niewydolności prawej komory silnym bólem wątroby, nasilanym przy badaniu palpacyjnym. Określane są oznaki poszerzenia i przeciążenia prawego serca (poszerzenie granic serca w prawo, szmer skurczowy powyżej wyrostka mieczykowatego i rytm protodkurczowego galopu, uwydatnienie tonu II na tętnicy płucnej i odpowiadające mu zmiany EKG). Spadek ciśnienia napełniania lewej komory z powodu niewydolności prawej komory może prowadzić do spadku minimalnej objętości lewej komory i rozwoju niedociśnienia tętniczego, aż do obrazu wstrząsu kardiogennego.

W przypadku tamponady osierdzia i zaciskającego zapalenia osierdzia obraz stagnacji w dużym kole nie wiąże się z niewydolnością funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, a leczenie ma na celu przywrócenie rozkurczowego wypełnienia serca.

Niewydolność dwukomorowa - opcja, gdy zastoinowa niewydolność prawej komory jest połączona z niewydolnością lewej komory, nie jest rozważana w tym rozdziale, ponieważ leczenie tej choroby niewiele różni się od leczenia ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory.

  • Ostra zastoinowa niewydolność lewej komory objawia się klinicznie napadową dusznością, rozdzierającym duszeniem i ortopneą, występującymi częściej w nocy; czasami - oddychanie Cheyne-Stokesa, kaszel (najpierw suchy, potem plwocina, która nie przynosi ulgi), później - spieniona plwocina, często różowa, bladość, akrocyjanoza, nadmierna potliwość i towarzyszy mu podniecenie, lęk przed śmiercią. W ostrej stagnacji wilgotne rzężenie może początkowo nie być słyszalne lub stwierdza się niewielką ilość delikatnych bulgotania powyżej dolnych płuc; obrzęk błony śluzowej małych oskrzeli może objawiać się umiarkowanym obrazem niedrożności oskrzeli z przedłużonym wydechem, suchym sapaniem i objawami rozedmy płuc. Dysocjacja między ciężkością stanu pacjenta a (przy braku wyraźnej wydechowej natury duszności oraz „stref głupich”) niedobór obrazu osłuchowego może służyć jako różnicowy znak diagnostyczny, który pozwala odróżnić ten stan od astmy oskrzelowej. Charakterystyczne dla szczegółowego obrazu obrzęku pęcherzyków płucnych są dźwięczne, różnorodne wilgotne rzężenia nad wszystkimi płucami, które można usłyszeć z daleka (bulgotanie oddechu). Możliwa ostra ekspansja serca w lewo, pojawienie się skurczowego szmeru na koniuszku serca, galopowy rytm protodkurczowy, a także uwydatnienie tonu II na tętnicy płucnej i inne oznaki obciążenia prawego serca aż do obrazu niewydolności prawej komory. Ciśnienie krwi może być normalne, wysokie lub niskie, charakterystyczna jest tachykardia.

Obraz ostrego zastoju w krążeniu płucnym, który rozwija się ze zwężeniem lewego otworu przedsionkowo-komorowego, jest w rzeczywistości niewydolnością lewego przedsionka, ale jest tradycyjnie rozważany razem z niewydolnością lewej komory.

  • Wstrząs kardiogenny to zespół kliniczny charakteryzujący się niedociśnieniem tętniczym i objawami ostrego pogorszenia mikrokrążenia i perfuzji tkanek, w tym dopływu krwi do mózgu i nerek (letarg lub pobudzenie, zmniejszona ilość oddawanego moczu, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, marmurkowaty wzór skóry); tachykardia zatokowa ma charakter kompensacyjny.

Spadek rzutu serca z klinicznym obrazem wstrząsu kardiogennego można zaobserwować w wielu stanach patologicznych, które nie są związane z niewydolnością czynności skurczowej mięśnia sercowego - z ostrą niedrożnością otwarcia przedsionkowo-komorowego ze śluzakiem przedsionkowym lub zakrzepem kulistym, z tamponadą osierdzia, z masywną zatorowością tętnicy płucnej. Stany te są często łączone z obrazem klinicznym ostrej niewydolności prawej komory. Tamponada osierdzia i niedrożność przedsionkowo-komorowa wymagają natychmiastowej naprawy chirurgicznej; terapia lekowa w takich przypadkach może tylko pogorszyć sytuację. Ponadto obraz wstrząsu w zawale mięśnia sercowego jest czasami naśladowany przez rozwarstwiający się tętniak aorty, w tym przypadku konieczna jest diagnostyka różnicowa, ponieważ stan ten wymaga zasadniczo innego podejścia terapeutycznego..

Istnieją trzy główne warianty kliniczne wstrząsu kardiogennego:

  • wstrząs arytmiczny rozwija się w wyniku spadku minimalnej objętości krwiobiegu z powodu tachykardii / tachyarytmii lub bradykardii / bradyarytmii; po zatrzymaniu zaburzenia rytmu szybko przywraca się odpowiednią hemodynamikę;
  • wstrząs odruchowy (zapaść bólowa) rozwija się jako reakcja na ból i / lub bradykardię zatokową wynikającą z odruchowego wzrostu napięcia nerwu błędnego i charakteryzuje się szybką odpowiedzią na terapię, głównie znieczulającą; obserwuje się przy stosunkowo niewielkich rozmiarach zawału serca (często - tylnej ściany), przy braku objawów zastoinowej niewydolności serca i pogorszenia perfuzji tkanek; ciśnienie tętna zwykle przekracza poziom krytyczny;
  • prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się przy objętości zmiany przekraczającej 40-50% masy mięśnia sercowego (częściej z zawałami przednio-bocznymi i nawracającymi, u osób powyżej 60.roku życia na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy), charakteryzuje się szczegółowym obrazem wstrząsu, często opornym na terapię, w połączeniu z zastoinową niewydolnością lewej komory; w zależności od wybranych kryteriów diagnostycznych śmiertelność waha się od 80-100%.

W niektórych przypadkach, zwłaszcza w przypadku zawału mięśnia sercowego u pacjentów otrzymujących diuretyki, rozwijający się wstrząs ma charakter hipowolemiczny, a odpowiednia hemodynamika jest stosunkowo łatwa do odzyskania dzięki uzupełnieniu krążącej objętości..

Kryteria diagnostyczne

Jednym z najbardziej uporczywych objawów ostrej niewydolności serca jest tachykardia zatokowa (przy braku osłabienia węzła zatokowego, całkowitego bloku AV lub odruchowej bradykardii zatokowej); charakteryzuje się rozszerzeniem granic serca w lewo lub w prawo i pojawieniem się trzeciego tonu na wierzchołku lub powyżej wyrostka mieczykowatego.

  • W ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory wartość diagnostyczną mają:
    • obrzęk żył szyi i wątroby;
    • Objaw Kussmaula (obrzęk żył szyjnych podczas wdechu);
    • intensywny ból w prawym podżebrzu;
    • EKG objawy ostrego przeciążenia prawej komory (typ SI-QIII, wzrost załamka R w odprowadzeniach V1,2 i tworzenie głębokiego załamka S w odprowadzeniach V4-6, depresja STI, II, VL i uniesienie STIII, VF, a także w odprowadzeniach V1, 2; możliwość powstania blokady prawej odnogi pęczka Hisa, ujemne załamki T w odprowadzeniach III, aVF, V1-4) oraz oznaki przeciążenia prawego przedsionka (zęby wysoko spiczaste PII, III).
  • Ostrą zastoinową niewydolność lewej komory rozpoznaje się na podstawie:
    • duszność o różnym nasileniu, aż do zadławienia;
    • kaszel napadowy, suchy lub z pienistą plwociną, piana z ust i nosa;
    • pozycja orthopnea;
    • obecność mokrego świszczącego oddechu, nasłuchiwania obszaru od odcinków tylno-dolnych do całej powierzchni klatki piersiowej; lokalne małe bulgoczące rzężenia są charakterystyczne dla astmy sercowej, z rozszerzonym obrzękiem płuc, duże bulgoczące rzężenia są słyszalne na całej powierzchni płuc i na odległość (bulgoczący oddech).
  • Wstrząs kardiogenny na etapie przedszpitalnym rozpoznaje się na podstawie:
    • spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90-80 mm Hg. Sztuka. (lub 30 mm Hg poniżej poziomu „roboczego” u osób z nadciśnieniem tętniczym);
    • spadek ciśnienia tętna - mniej niż 25-20 mm Hg. Art.;
    • objawy upośledzenia mikrokrążenia i perfuzji tkanek - spadek wydalania moczu poniżej 20 ml / h, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, marmurkowaty wzór skóry, w niektórych przypadkach - zapadnięte żyły obwodowe.
Rycina 1. Algorytm działań łagodzących obrzęk płuc na etapie przedszpitalnym
Rycina 2. Algorytm działań łagodzących wstrząs kardiogenny na etapie przedszpitalnym

Leczenie ostrej niewydolności serca

Przy każdym wariancie AHF, w obecności arytmii, konieczne jest przywrócenie odpowiedniego tętna.

Jeśli przyczyną rozwoju AHF jest zawał mięśnia sercowego, wówczas jedną z najskuteczniejszych metod zwalczania dekompensacji będzie najwcześniejsze przywrócenie przepływu wieńcowego przez dotkniętą tętnicę, co można osiągnąć na etapie przedszpitalnym za pomocą trombolizy systemowej.

Przedstawiono wdychanie nawilżonego tlenu przez cewnik nosowy z szybkością 6-8 l / min.

  • Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory polega na korygowaniu stanów, które ją spowodowały - zatorowości płucnej, astmy itp. Stan ten nie wymaga samodzielnej terapii..

Połączenie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory i zastoinowej niewydolności lewej komory jest wskazaniem do leczenia zgodnie z zasadami leczenia tej ostatniej.

Przy połączeniu ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory i zespołu niskiego wyrzutu (wstrząs kardiogenny) podstawą terapii są leki inotropowe z grupy amin presyjnych.

  • Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory.
  • Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności serca rozpoczyna się od powołania podjęzykowej nitrogliceryny w dawce 0,5-1 mg (1-2 tabletki) i podania pacjentowi pozycji podwyższonej (z niewyrażonym obrazem zastoju - podniesiony koniec głowy, z rozszerzonym obrzękiem płuc - pozycja siedząca z opuszczonymi nogami) ; środków tych nie wykonuje się w przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego.
  • Uniwersalnym środkiem farmakologicznym w ostrej zastoinowej niewydolności serca jest furosemid, który już po 5-15 minutach od podania powoduje rozszerzenie naczyń żylnych, powodując hemodynamiczne rozładowanie mięśnia sercowego, które z czasem nasila się na skutek późniejszego rozwijającego się działania moczopędnego. Furosemid jest podawany w postaci dożylnego bolusa i nie jest rozcieńczany, dawka leku waha się od 20 mg przy minimalnych oznakach stagnacji do 200 mg przy wyjątkowo ciężkim obrzęku płuc.
  • Im wyraźniejsze przyspieszenie oddechu i pobudzenie psychomotoryczne, tym bardziej wskazane jest dodanie do terapii narkotycznego środka przeciwbólowego (morfina, która oprócz rozszerzenia naczyń żylnych i zmniejszenia obciążenia wstępnego mięśnia sercowego już 5-10 minut po podaniu ogranicza pracę mięśni oddechowych, hamując ośrodek oddechowy, co zapewnia dodatkowe zmniejszenie Pewną rolę odgrywa również jego zdolność do zmniejszania pobudzenia psychomotorycznego i aktywności współczulno-nadnerczowej; lek podaje się dożylnie we frakcjach po 2-5 mg (na co pobierają 1 ml 1% roztworu, rozcieńcza się izotonicznym roztworem chlorku sodu, doprowadzając dawkę do 20 ml i wstrzyknięcie 4-10 ml) z powtórnym podawaniem w razie potrzeby po 10-15 minutach Przeciwwskazania to naruszenie rytmu oddychania (oddychanie Cheyne-Stokesa), ucisk ośrodka oddechowego, ostra niedrożność dróg oddechowych, przewlekłe serce płucne, obrzęk mózgu, zatrucie substancjami hamującymi oddech.
  • Ciężkie przekrwienie krążenia płucnego przy braku niedociśnienia tętniczego lub jakiegokolwiek stopnia ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory w zawale mięśnia sercowego, a także obrzęk płuc na tle przełomu nadciśnieniowego bez objawów mózgowych, są wskazaniem do dożylnego wlewu nitrogliceryny lub diazotanu izosorbidu. Stosowanie leków azotanowych wymaga starannego monitorowania ciśnienia krwi i tętna. Nitrogliceryna lub diazotan izosorbidu są przepisywane w początkowej dawce 25 μg / min, a następnie zwiększane co 3-5 minut o 10 μg / min, aż do uzyskania pożądanego efektu lub pojawienia się działań niepożądanych, w szczególności obniżenia ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Sztuka. W przypadku wlewu dożylnego każde 10 mg leku rozpuszcza się w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, tak więc jedna kropla powstałego roztworu zawiera 5 μg leku. Przeciwwskazaniami do stosowania azotanów są niedociśnienie tętnicze i hipowolemia, zwężenie osierdzia i tamponada serca, niedrożność tętnicy płucnej, niedostateczna perfuzja mózgowa.
  • Nowoczesne metody farmakoterapii zminimalizowały znaczenie upuszczania krwi i zakładania opasek żylnych na kończyny, jednak jeśli nie jest możliwa odpowiednia terapia lekowa, te metody odciążenia hemodynamicznego nie tylko można, ale również należy stosować, zwłaszcza przy szybko postępującym obrzęku płuc (upuszczanie krwi w ilości 300 500 ml).
  • W ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory, połączonej ze wstrząsem kardiogennym lub ze spadkiem ciśnienia krwi w trakcie terapii, który nie przyniósł pozytywnego efektu, dodatkowo przepisuje się nieglikozydowe środki inotropowe - dożylne kroplówki dobutaminy (5-15 μg / kg / min), dopaminy (5- 25 μg / kg / min), norepinefryna (0,5-16 μg / min) lub ich połączenie.
  • Środkiem zwalczającym pienienie w obrzęku płuc są „odpieniacze” - substancje zapewniające zniszczenie piany poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego. Najprostszym z tych środków jest para alkoholu, którą wlewa się do nawilżacza, przepuszczając przez niego tlen, dostarczany pacjentowi przez cewnik nosowy lub maskę oddechową z początkową szybkością 2-3 l / min, a po kilku minutach - z szybkością 6-8 l / min.
  • Utrzymujące się objawy obrzęku płuc ze stabilizacją hemodynamiki mogą wskazywać na wzrost przepuszczalności błony, co wymaga podania glikokortykoidów w celu zmniejszenia przepuszczalności (4-12 mg deksametazonu).
  • W przypadku braku przeciwwskazań w celu korekcji zaburzeń mikrokrążenia, zwłaszcza przy długotrwałym nieuleczalnym obrzęku płuc, wskazana jest heparyna sodowa - 5 tys.IU dożylnie bolus, następnie kroplówka z szybkością 800 - 1000 IU / h.
  • Leczenie wstrząsu kardiogennego polega na zwiększaniu rzutu serca, które osiągane jest na różne sposoby, których znaczenie różni się w zależności od klinicznego wariantu wstrząsu.
  • W przypadku braku objawów zastoinowej niewydolności serca (duszność, wilgotne rzężenia w tylno-dolnych partiach płuc), pacjentowi należy ułożyć pozycję poziomą.
  • Niezależnie od specyfiki obrazu klinicznego konieczne jest zapewnienie pełnej analgezji.
  • Likwidacja zaburzeń rytmu serca jest najważniejszą miarą normalizacji rzutu serca, nawet jeśli po przywróceniu normosystole nie ma odpowiedniej hemodynamiki. Bradykardia, która może wskazywać na zwiększony napięcie nerwu błędnego, wymaga natychmiastowego dożylnego podania 0,3-1 ml 0,1% roztworu atropiny.
  • Przy rozszerzonym obrazie klinicznym wstrząsu i braku objawów zastoinowej niewydolności serca terapię należy rozpocząć od wprowadzenia substytutów osocza w łącznej dawce do 400 ml pod kontrolą ciśnienia krwi, częstości akcji serca, częstości oddechów i osłuchowego obrazu płuc. Jeśli istnieje wskazanie, że bezpośrednio przed wystąpieniem ostrego uszkodzenia serca z rozwojem wstrząsu wystąpiły duże straty płynów i elektrolitów (długotrwałe stosowanie dużych dawek diuretyków, nieugięte wymioty, obfita biegunka itp.), Wówczas w celu zwalczania hipowolemii stosuje się roztwór izotoniczny chlorek sodu; lek podaje się w ilości do 200 ml w ciągu 10 minut, pokazano również wielokrotne podawanie.
  • Połączenie wstrząsu kardiogennego z zastoinową niewydolnością serca lub brakiem efektu z całej gamy środków terapeutycznych jest wskazaniem do stosowania leków inotropowych z grupy amin presyjnych, które w celu uniknięcia miejscowych zaburzeń krążenia, którym towarzyszy rozwój martwicy tkanek, należy wstrzykiwać do żyły centralnej:
    • dopamina w dawce do 2,5 mg działa tylko na receptory dopaminowe tętnic nerkowych, w dawce 2,5-5 μg / kg / min lek działa wazodylatacyjnie, w dawce 5-15 μg / kg / min - wazodylatacyjnie i dodatnio inotropowo (oraz chronotropowe), aw dawce 15-25 μg / kg / min - dodatnie działanie inotropowe (i chronotropowe), a także zwężające naczynia obwodowe; 400 mg leku rozpuszcza się w 400 ml 5% roztworu glukozy, 1 ml powstałej mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla zawiera 25 μg dopaminy. Dawka początkowa to 3-5 μg / kg / min ze stopniowym zwiększaniem szybkości podawania aż do osiągnięcia efektu, maksymalną dawką (25 μg / kg / min, choć w literaturze opisano przypadki, gdy dawka sięgała 50 μg / kg / min) lub rozwojem powikłań (najczęściej tachykardia zatokowa przekraczająca 140 uderzeń na minutę lub komorowe zaburzenia rytmu). Przeciwwskazaniami do jego stosowania są tyreotoksykoza, guz chromochłonny, zaburzenia rytmu serca, nadwrażliwość na dwusiarczek przed zażyciem inhibitorów MAO; jeśli pacjent przyjmował trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne przed przepisaniem leku, dawkę należy zmniejszyć;
    • brak działania dopaminy lub niemożność jej stosowania z powodu tachykardii, arytmii lub nadwrażliwości jest wskazaniem do dodania lub monoterapii dobutaminą, która w przeciwieństwie do dopaminy ma silniejsze działanie rozszerzające naczynia krwionośne i mniej wyraźną zdolność wywoływania przyspieszenia akcji serca i arytmii. 250 mg leku rozcieńcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla zawiera 25 μg dobutaminy); przy monoterapii jest przepisywany w dawce 2,5 μg / kg / min ze zwiększaniem co 15-30 minut o 2,5 μg / kg / min do uzyskania efektu, efektu ubocznego lub dawki 15 μg / kg / min oraz z kombinacją dobutaminy z dopaminą - w maksymalnych tolerowanych dawkach; przeciwwskazaniem do jego powołania jest idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne, zwężenie aorty. Dobutamina nie jest przepisywana na skurczowe ciśnienie tętnicze

      1 Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego może rozwinąć się przy hipowolemicznym typie hemodynamiki: na tle aktywnej terapii moczopędnej poprzedzającej zawał serca, obfitą biegunkę itp..

      Etiologia. Ostra niewydolność serca

      Serwis STUDOPEDIA przeprowadza ANKIETĘ! Weź udział :) - Twoja opinia jest dla nas ważna.

      Ostra niewydolność serca.

      Ostra niewydolność serca - nagłe zmniejszenie kurczliwości serca, co prowadzi do zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej, krążenia krwi w płucach i krążenia ogólnoustrojowego.

      Istnieją dwa typy: lewa i prawa komora.

      Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca.

      Ostro rozwijająca się niewydolność zastawkowa (mitralna, aortalna, trójdzielna).

      Zatorowość płucna.

      Ostra niewydolność lewej komory serca rozwija się w ostrym zawale mięśnia sercowego, ciężkim nadciśnieniu tętniczym, zapaleniu mięśnia sercowego itp. I może objawiać się klinicznie jako astma sercowa (śródmiąższowy obrzęk płuc), pęcherzykowy obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny.

      W ostrej niewydolności lewej komory praca lewej komory jest osłabiona przy zadowalającej pracy prawej komory, wzrasta ciśnienie w naczyniach koła płucnego, co prowadzi do wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych płuc i pocenia się płynnej części krwi do pęcherzyków płucnych, zakłócenia wymiany gazowej w płucach, spadku stężenia tlenu we krwi i wzrostu gaz. Wzrasta pobudliwość ośrodka oddechowego, co prowadzi do rozwoju duszności, osiągając stopień uduszenia.

      Obraz kliniczny astmy sercowej (śródmiąższowy obrzęk płuc).

      · Atak uduszenia, rozwijający się częściej w nocy, któremu towarzyszy uczucie braku powietrza i lęk przed śmiercią;

      Głośne oddychanie do 30-40 oddechów na minutę;

      Ogólne podniecenie, łapanie powietrza ustami;

      · Zajmuje pozycję wymuszoną - ortopnea z opuszczonymi nogami;.

      · Pomocnicze mięśnie obręczy barkowej biorą udział w oddychaniu;

      · Skóra jest szara - blada, wilgotna, akrocyjanoza;

      · Żyły na szyi są spuchnięte;

      · Puls jest częsty, słabo wypełniający, często arytmiczny;

      Suche rzężenia są słyszalne w płucach, a wilgotne w dolnych tylnych częściach płuc (oznaka rozwijającego się obrzęku płuc)

      Pęcherzykowy obrzęk płuc pojawia się nagle lub w wyniku zwiększonego nasilenia astmy sercowej.

      Charakterystyczne są następujące znaki:

      Bulgoczący oddech słyszalny z daleka.

      Pieniący się białą lub różową flegmą podczas kaszlu przez usta, a nawet przez nos.

      Płuca nad wszystkimi polami płucnymi słyszą obfite wilgotne rzężenia.

      Ostra niewydolność serca lewej komory

      Schemat patogenezy ostrej niewydolności serca

      Przebieg ostrej niewydolności lewej komory serca pogarsza fakt, że nienaruszona prawa komora pompuje krew w lewą stronę, która nie jest w stanie przełożyć żylnego powrotu krwi na odpowiednią pojemność minutową serca. Resztkowa rozkurczowa objętość krwi pozostaje w jamie lewej komory, a wraz ze wzrostem tej objętości wzrasta rozkurczowe ciśnienie w lewej komorze. Wzrost ciśnienia w jamie lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i rozwoju zastoju w żylnej części naczyniowej krążenia płucnego (nadciśnienie bierne, żylne, wsteczne w krążeniu płucnym). W żyłach płucnych i naczyniach włosowatych przepełnionych krwią ciśnienie hydrostatyczne gwałtownie wzrasta. Patofizjologicznymi przesłankami wystąpienia ostrej niewydolności lewej komory serca są niekorzystne warunki przepływu krwi przez naczynia wieńcowe lewej komory, gdy przebiega on tylko w fazie rozkurczu i ma charakter przerywany, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez naczynia wieńcowe prawej komory. W rezultacie każde zmniejszenie rzutu serca powoduje wyraźne zmniejszenie przepływu wieńcowego i jeszcze większe zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Zmniejszenie objętości wyrzutowej krwi lewej komory powoduje zmniejszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi i związany z nim wzrost niedotlenienia krążenia, co jest wyzwalaczem aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, będącego odpowiedzią ochronną i adaptacyjną na stresującą sytuację. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego powoduje wzrost tworzenia się katecholamin, w wyniku czego dochodzi do uogólnionego zwężenia naczyń (wzrost ciśnienia krwi), nasila się kurczliwość mięśnia sercowego, rozwija się tachykardia (kompensacja zmniejszonej rzutu serca). Wszystko to zapewnia utrzymanie krążenia krwi na określonym poziomie. Ten mechanizm obronny ma niewielkie rezerwy i szybko się wyczerpuje. Niedotlenienie jest nie tylko mechanizmem wyzwalającym układ współczulno-nadnerczowy, ale także aktywuje uwalnianie substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, chininy, prostaglandyny), pod wpływem których następuje skurcz naczyń krążenia płucnego, co dodatkowo zwiększa w nich ciśnienie hydrostatyczne i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych... Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krążenia płucnego przyczynia się do rozwoju astmy sercowej i obrzęku płuc. Równie ważnym ochronnym mechanizmem kompensacyjnym w ostrej i podostrej niewydolności serca jest wzrost skurczu mięśnia sercowego zgodnie z prawem Franka-Starlinga, którego istotą jest to, że siła skurczów serca zależy od początkowej długości miofibryli, tj..

      Ostra niewydolność serca

      Ostra niewydolność serca (AHF) jest stanem, który występuje w wyniku gwałtownego osłabienia funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, któremu towarzyszą stagnacja w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, a także naruszenie dynamiki wewnątrzsercowej. Ostra niewydolność serca prowadzi do niezwykle poważnych powikłań z powodu dysfunkcji narządów wewnętrznych z powodu niezdolności mięśnia sercowego do zapewnienia niezbędnego ukrwienia.

      Stan ten może wystąpić jako zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca lub może zadebiutować spontanicznie u osób bez historii dysfunkcji serca. Ostra niewydolność serca zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn hospitalizacji i śmiertelności w wielu krajach świata.

      Przyczyny ostrej niewydolności serca i czynniki ryzyka

      Przyczyny wystąpienia ostrej niewydolności serca są tradycyjnie podzielone na trzy grupy:

      • te, które prowadzą do zwiększenia rzutu serca;
      • te, które prowadzą do gwałtownego i znacznego wzrostu napięcia wstępnego;
      • takie, które prowadzą do gwałtownego i znacznego wzrostu obciążenia następczego.

      Wśród nich najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności serca są:

      • rozwarstwienie aorty;
      • zatorowość płucna;
      • wady serca (wrodzone i nabyte);
      • zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca;
      • niestabilna dławica piersiowa;
      • niedokrwistość;
      • arytmie;
      • kryzys nadciśnieniowy;
      • tamponada serca;
      • powikłania choroby niedokrwiennej serca (zawał serca, ostry zespół wieńcowy);
      • napięta odma opłucnowa;
      • przewodnienie;
      • zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc;
      • kardiomiopatia u kobiet w ciąży;
      • ciężkie choroby zakaźne; itd.

      AHF może rozwinąć się na tle sepsy, tyreotoksykozy i innych ciężkich stanów patologicznych.

      Ostra niewydolność serca typu lewej (lewa komora) powstaje w takich patologiach, gdy ładunek spada głównie na lewą komorę: zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie, choroba aorty.

      Ostra niewydolność serca właściwego typu (prawa komora) może być spowodowana wysiękowym zapaleniem osierdzia, zwężeniem ujścia tętnicy płucnej, zapaleniem zrostu osierdzia.

      Formy choroby

      Ze względu na różnorodność przyczyn przyczyniających się do wystąpienia ostrej niewydolności serca klasyfikuje się ją w zależności od dominujących zmian w niektórych częściach serca oraz mechanizmów kompensacji / dekompensacji.

      Według rodzaju hemodynamiki:

      1. Ostra niewydolność serca z zastoinowym typem hemodynamicznym.
      2. Ostra niewydolność serca z hipokinetycznym typem hemodynamiki (wstrząs kardiogenny, zespół niskiego wyrzutu).

      Stagnant z kolei dzieli się na:

      • ostra niewydolność serca typu lewego (lewa komora lub lewy przedsionek);
      • ostra niewydolność serca odpowiedniego typu (prawa komora lub prawy przedsionek);
      • całkowita (mieszana) ostra niewydolność serca.

      Są następujące typy hipokinetycznego (wstrząsu kardiogennego):

      W przypadku wstrząsu kardiogennego śmiertelność sięga 80%.

      Zgodnie ze standardami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (przyjętymi w 2008 r.) Ostrą niewydolność serca dzieli się na następujące formy:

      • zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca;
      • obrzęk płuc;
      • wstrząs kardiogenny;
      • izolowana prawokomorowa ostra niewydolność serca;
      • ostra niewydolność serca w ostrym zespole wieńcowym;
      • przewlekła niewydolność serca z nadciśnieniem.

      Gradacja

      Klasyfikacja nasilenia opiera się na ocenie krążenia obwodowego:

      • klasa I (grupa A, „ciepłe i suche”);
      • klasa II (grupa B, „ciepły i wilgotny”);
      • klasa III (grupa L, „na zimno i na sucho”);
      • klasa IV (grupa C, „zimna i mokra”).

      W zależności od objawów radiologicznych i objawów ostrej niewydolności serca (klasyfikacja według Killipa) wyróżnia się:

      • klasa I - bez objawów niewydolności serca;
      • klasa II - wilgotne rzęsy w dolnych partiach płuc, objawy upośledzenia krążenia płucnego;
      • klasa III - wilgotny świszczący oddech w płucach, wyraźne objawy obrzęku płuc;
      • klasa IV - wstrząs kardiogenny, zwężenie naczyń obwodowych, upośledzona funkcja wydalnicza nerek, niedociśnienie.

      Klasyfikacja Kilippus została opracowana w celu oceny stanu pacjentów z ostrą niewydolnością serca, która rozwinęła się na tle zawału mięśnia sercowego, ale może być również stosowana w innych typach patologii..

      Objawy ostrej niewydolności serca

      W ostrej niewydolności serca pacjenci skarżą się na osłabienie, splątanie. Występuje bladość skóry, skóra jest wilgotna, zimna w dotyku, następuje spadek ciśnienia krwi, zmniejszenie ilości wydalanego moczu (skąpomocz), pulsujący nitkowaty puls. Mogą pojawić się objawy choroby podstawowej, na tle której rozwinęła się AHF.

      Ponadto ostra niewydolność serca charakteryzuje się:

      • obrzęk obwodowy;
      • ból w okolicy nadbrzusza przy badaniu palpacyjnym;
      • duszność;
      • mokre rzędy.

      Ostra niewydolność lewej komory

      Lewostronne objawy AHF to pęcherzykowy i śródmiąższowy obrzęk płuc (astma sercowa). Śródmiąższowy obrzęk płuc rozwija się częściej na tle napięcia fizycznego i / lub nerwowego, ale może też objawiać się podczas snu w postaci nagłego uduszenia, wywołując nagłe przebudzenie. Podczas ataku występuje brak powietrza, kaszel kaszel z charakterystyczną dusznością, ogólne osłabienie, bladość skóry. Z powodu gwałtownego nasilenia się duszności pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję, siedząc z opuszczonymi nogami. Oddech ciężki, nieregularny puls (rytm galopu), słabe wypełnienie.

      Wraz z postępem zastoju w krążeniu płucnym rozwija się obrzęk płuc - ostra niewydolność płuc, która jest spowodowana znacznym poceniem się przesięku do tkanki płucnej. Klinicznie objawia się to uduszeniem, kaszlem z wydzielaniem dużej ilości spienionej plwociny zmieszanej z krwią, wilgotnym sapaniem, sinicą twarzy, nudnościami i wymiotami. Puls jest nitkowaty, a ciśnienie krwi spada. Obrzęk płuc to stan nagły, który wymaga natychmiastowej intensywnej opieki ze względu na duże prawdopodobieństwo zgonu..

      Ostra niewydolność serca prowadzi do niezwykle poważnych powikłań z powodu dysfunkcji narządów wewnętrznych z powodu niezdolności mięśnia sercowego do zapewnienia niezbędnego ukrwienia.

      Ostra niewydolność lewej komory może objawiać się omdleniem z powodu niedotlenienia mózgu z powodu asystolii lub zmniejszonego rzutu serca.

      Ostra niewydolność prawej komory

      Ostra niewydolność serca odpowiedniego typu rozwija się na tle zatorowości płucnej. Zastój w krążeniu ogólnoustrojowym objawia się dusznością, sinicą skóry, obrzękiem kończyn dolnych, intensywnym bólem serca i prawym podżebrzem. Spada ciśnienie krwi, częsty puls, słabe wypełnienie. Występuje wzrost wątroby, a także (rzadziej) śledziony.

      Objawy ostrej niewydolności serca spowodowanej zawałem mięśnia sercowego obejmują od łagodnego zastoju w płucach po drastyczne zmniejszenie rzutu serca i objawy wstrząsu kardiogennego.

      Diagnostyka

      W celu rozpoznania AHF zbiera się skargi i wywiad, podczas których wyjaśnia się obecność chorób, przeciwko którym rozwinęła się patologia, ze szczególnym uwzględnieniem przyjmowanych leków. Następnie wykonują:

      • obiektywne badanie;
      • osłuchiwanie serca i płuc;
      • elektrokardiografia;
      • echokardiografia;
      • testy obciążeniowe oparte na elektrokardiografii (test na bieżni, ergometria rowerowa);
      • Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej;
      • rezonans magnetyczny serca;
      • ogólna analiza krwi;
      • biochemiczne badanie krwi (poziom glukozy, elektrolitów, kreatyniny, mocznika, aminotransferaz wątrobowych itp.);
      • oznaczanie składu gazometrycznego.

      W razie potrzeby wykonuje się koronarografię, w niektórych przypadkach może być wymagana biopsja endomiokardialna.

      Aby określić uszkodzenie narządów wewnętrznych, wykonuje się USG jamy brzusznej.

      AHF może rozwinąć się na tle sepsy, tyreotoksykozy i innych ciężkich stanów patologicznych.

      W celu diagnostyki różnicowej duszności w ostrej niewydolności serca oraz duszności z przyczyn pozasercowych wyznacza się peptydy natriuretyczne.

      Leczenie ostrej niewydolności serca

      Pacjenci z AHF powinni zostać przyjęci na oddział intensywnej terapii kardiologicznej lub oddział intensywnej terapii.

      Schemat karetki na etapie przedszpitalnym dla pacjentów z ostrą niewydolnością serca typu lewostronnego obejmuje:

      • łagodzenie napadów tak zwanej paniki oddechowej (w razie potrzeby przy pomocy narkotycznych środków przeciwbólowych);
      • inotropowa stymulacja serca;
      • Terapia tlenowa;
      • sztuczna wentylacja płuc;
      • zmniejszenie wstępnego i następczego obciążenia serca;
      • spadek ciśnienia w układzie tętnicy płucnej.

      Pilne środki powstrzymania ataku ostrej niewydolności prawej komory obejmują:

      • eliminacja głównej przyczyny, na tle której powstał stan patologiczny;
      • normalizacja dopływu krwi do łożyska naczyniowego płuc;
      • eliminacja lub zmniejszenie nasilenia niedotlenienia.

      Leczenie ostrej niewydolności serca na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej odbywa się pod ciągłym monitorowaniem inwazyjnym lub nieinwazyjnym:

      • inwazyjny - wykonuje się cewnikowanie tętnicy obwodowej lub żyły centralnej (zgodnie ze wskazaniami), za pomocą cewnika monitoruje się ciśnienie krwi, saturację krwi żylnej i podaje się leki;
      • nieinwazyjne - monitorowane jest ciśnienie krwi, temperatura ciała, liczba ruchów oddechowych i skurczów serca, objętość moczu, wykonywane jest EKG.

      Terapia ostrej niewydolności serca na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej ma na celu zminimalizowanie dysfunkcji serca, poprawę parametrów krwi, optymalizację ukrwienia tkanek i narządów oraz nasycenie organizmu tlenem.

      W celu złagodzenia niewydolności naczyń stosuje się wprowadzenie płynu pod kontrolą diurezy. Wraz z rozwojem wstrząsu kardiogennego stosuje się środki wazopresyjne. W przypadku obrzęku płuc wskazane są leki moczopędne, inhalacja tlenu, leki kardiotoniczne.

      Pięcioletni wskaźnik przeżycia pacjentów z ostrą niewydolnością serca wynosi 50%.

      Pacjentowi wskazane jest żywienie pozajelitowe do czasu przezwyciężenia stanu krytycznego..

      Przy przenoszeniu z oddziału intensywnej terapii pacjent podlega rehabilitacji. Na tym etapie leczenia ustala się potrzebę interwencji chirurgicznych..

      Schemat leczenia ostrej niewydolności serca dobierany jest w zależności od czynników etiologicznych, postaci choroby i stanu pacjenta i odbywa się poprzez tlenoterapię, a także przyjmowanie leków z następujących głównych grup:

      • diuretyki pętlowe;
      • środki rozszerzające naczynia krwionośne;
      • leki inotropowe; itd.

      Terapię lekową uzupełnia powołanie kompleksów witaminowych, a pacjentom pokazuje się dietę.

      Jeśli ostra niewydolność serca rozwinęła się na tle wad serca, tętniaka serca i niektórych innych chorób, rozważa się kwestię leczenia chirurgicznego.

      Po wypisaniu ze szpitala kontynuowana jest rehabilitacja fizyczna pacjenta i prowadzona jest dalsza kontrola jego stanu zdrowia.

      Możliwe komplikacje i konsekwencje

      Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna właśnie ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia stanów zagrażających życiu:

      Prognoza

      W przypadku wstrząsu kardiogennego śmiertelność sięga 80%.

      Pięcioletni wskaźnik przeżycia pacjentów z ostrą niewydolnością serca wynosi 50%.

      Rokowanie długoterminowe zależy od obecności chorób współistniejących, nasilenia przebiegu niewydolności serca, skuteczności zastosowanego leczenia, ogólnego stanu pacjenta, jego stylu życia itp..

      Terminowe odpowiednie leczenie patologii we wczesnych stadiach daje pozytywne wyniki i zapewnia korzystne rokowanie.

      Zapobieganie

      Aby zapobiec rozwojowi, a także zapobiec postępowi już istniejącej ostrej niewydolności serca, zaleca się przestrzeganie szeregu środków:

      • terminowe konsultacje z kardiologiem w przypadku podejrzenia patologii serca;
      • wystarczająca aktywność fizyczna (regularna, ale nie wyczerpująca);
      • zbilansowana dieta;
      • kontrola masy ciała;
      • terminowe leczenie i zapobieganie chorobom, które mogą prowadzić do wystąpienia ostrej niewydolności serca;
      • odrzucenie złych nawyków.

      Patogeneza niewydolności serca

      Artykuły ekspertów medycznych

      Ten artykuł dotyczy przewlekłej niewydolności serca. Wynika to z faktu, że ściśle mówiąc, ostra niewydolność serca bez wcześniejszej długotrwałej choroby serca nie występuje tak często w praktyce klinicznej. Przykładem takiego stanu może być prawdopodobnie ostre zapalenie mięśnia sercowego o genezie reumatycznej i niereumatycznej. Najczęściej ostra niewydolność serca występuje jako powikłanie przewlekłej choroby, prawdopodobnie na tle jakiejś współistniejącej choroby i charakteryzuje się szybkim rozwojem i nasileniem poszczególnych objawów niewydolności serca, wykazując tym samym dekompensację.

      We wczesnych stadiach dysfunkcji serca lub niewydolności serca krążenie obwodowe pozostaje adekwatne do potrzeb tkanek. Ułatwia to połączenie pierwotnych mechanizmów adaptacyjnych już na wczesnych, przedklinicznych stadiach niewydolności serca, kiedy nadal nie ma widocznych dolegliwości i dopiero dokładne badanie pozwala stwierdzić obecność tego zespołu..

      Mechanizmy adaptacyjne w niewydolności serca

      Zmniejszona funkcja skurczowa mięśnia sercowego aktywuje podstawowe mechanizmy adaptacyjne zapewniające odpowiednią pojemność minutową serca.

      Rzut serca - objętość krwi wypychana (wyrzucana) przez komory podczas jednego skurczu.

      Wdrożenie mechanizmów adaptacyjnych ma swoje własne objawy kliniczne, po dokładnym zbadaniu można podejrzewać stan patologiczny spowodowany utajoną przewlekłą niewydolnością serca.

      Tak więc w stanach patologicznych, hemodynamicznie charakteryzujących się przeciążeniem komór objętością, w celu utrzymania odpowiedniego rzutu serca aktywuje się działanie mechanizmu Franka-Starlinga: wraz ze wzrostem rozciągnięcia mięśnia sercowego podczas rozkurczu jego napięcie wzrasta podczas skurczu.

      Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w komorze prowadzi do zwiększenia rzutu serca: u osób zdrowych przyczynia się do przystosowania komór do aktywności fizycznej, aw niewydolności serca staje się jednym z najważniejszych czynników kompensujących. Klinicznym przykładem wolumetrycznego rozkurczowego przeciążenia lewej komory jest niewydolność aorty, w której w trakcie rozkurczu część krwi z aorty do lewej komory oddala się niemal jednocześnie, a krew przepływa z lewego przedsionka do lewej komory. Występuje znaczne przeciążenie rozkurczowe (wolumetryczne) lewej komory serca, w odpowiedzi na nie następuje wzrost napięcia w trakcie skurczu, co zapewnia odpowiednią pojemność minutową serca. Towarzyszy temu wzrost powierzchni i wzrost impulsu wierzchołkowego, z czasem tworzy się lewostronny „garb sercowy”.

      Klinicznym przykładem przeciążenia objętościowego prawej komory jest duży ubytek przegrody międzykomorowej. Wzrost przeciążenia objętościowego prawej komory prowadzi do pojawienia się nieprawidłowego bicia serca. Często zniekształcenie klatki piersiowej jest formowane w postaci dwuczęściowego „garbu serca”.

      Mechanizm Franka-Starlinga ma pewne ograniczenia fizjologiczne. Zwiększenie rzutu serca przy niezmienionym mięśniu sercowym występuje, gdy mięsień sercowy jest nadmiernie rozciągnięty do 146-150%. Przy większym obciążeniu nie ma wzrostu rzutu serca i ujawniają się kliniczne objawy niewydolności serca.

      Innym podstawowym mechanizmem adaptacyjnym w niewydolności serca jest hiperaktywacja lokalnych lub tkankowych neurohormonów. gdy aktywowany jest układ współczulno-nadnerczowy i jego efektory: norepinefryna, adrenalina, układ renina-angiotensyna-aldosteron i jego efektory - angiotensyna II i aldosteron, a także układ czynników natriuretycznych. Ten mechanizm pierwotnej adaptacji działa w stanach patologicznych, którym towarzyszy uszkodzenie mięśnia sercowego. Do stanów klinicznych, w których zwiększa się zawartość katecholamin, należą niektóre miopatie serca: ostre i przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia zastoinowa. Kliniczna realizacja wzrostu zawartości katecholamin to wzrost liczby skurczów serca, co do pewnego czasu sprzyja utrzymaniu rzutu serca na odpowiednim poziomie. Jednak tachykardia jest niekorzystnym dla serca trybem działania, ponieważ zawsze prowadzi do zmęczenia i dekompensacji mięśnia sercowego. Jednym z czynników rozstrzygających w tym przypadku jest zmniejszenie przepływu wieńcowego na skutek skrócenia rozkurczu (w fazie rozkurczu zapewniony jest przepływ wieńcowy). Należy zauważyć, że tachykardia jako mechanizm adaptacyjny dekompensacji serca jest związana już w I stopniu niewydolności serca. Wzrostowi rytmu towarzyszy również wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy..

      Zubożenie tego mechanizmu kompensacyjnego następuje wraz ze wzrostem liczby skurczów serca do 180 na minutę u małych dzieci i powyżej 150 na minutę u starszych dzieci; objętość minutowa zmniejsza się wraz ze spadkiem objętości wyrzutowej serca, co jest związane ze zmniejszeniem wypełnienia jego jam na skutek znacznego skrócenia rozkurczu serca. Dlatego wzrost aktywności układu współczulno-nadnerczowego wraz ze wzrostem niewydolności serca staje się patologicznym czynnikiem nasilającym zmęczenie mięśnia sercowego. Tak więc przewlekła hiperaktywacja neurohormonów jest nieodwracalnym procesem prowadzącym do rozwoju klinicznych objawów przewlekłej niewydolności serca w jednym lub obu kręgach krążenia..

      Przerost mięśnia sercowego jako czynnik pierwotnej kompensacji jest uwzględniony w stanach, którym towarzyszy przeciążenie mięśnia sercowego komorowego ciśnieniem. Zgodnie z prawem Laplace'a przeciążenie ciśnieniowe rozkłada się równomiernie na całej powierzchni komory, czemu towarzyszy wzrost napięcia wewnątrzmięśniowego i staje się jednym z głównych wyzwalaczy przerostu mięśnia sercowego. W tym przypadku zmniejsza się szybkość zwiotczenia mięśnia sercowego, a skurcz nie zmniejsza się znacząco. Zatem przy stosowaniu tego mechanizmu pierwotnej adaptacji tachykardia nie występuje. Klinicznymi przykładami takiej sytuacji są zwężenie aorty i nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie). W obu przypadkach koncentryczny przerost mięśnia sercowego powstaje w odpowiedzi na potrzebę pokonania przeszkody, w pierwszym przypadku - mechanicznej, w drugim - wysokiego ciśnienia krwi. Najczęściej hipertrofia ma charakter koncentryczny ze zmniejszeniem w jamie lewej komory. Jednak wzrost masy mięśniowej następuje w większym stopniu niż zwiększa się jego kurczliwość, dlatego poziom funkcjonowania mięśnia sercowego na jednostkę jego masy jest niższy niż normalnie. Przerost mięśnia sercowego na pewnym etapie klinicznym jest uważany za korzystny mechanizm kompensacyjno-adaptacyjny, który zapobiega spadkowi rzutu serca, chociaż prowadzi to do zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen. Jednak rozszerzenie miogenne następnie wzrasta, co prowadzi do przyspieszenia akcji serca i manifestacji innych klinicznych objawów niewydolności serca..

      Prawa komora rzadko tworzy hipertrofię tego rodzaju (na przykład przy zwężeniu tętnicy płucnej i pierwotnym nadciśnieniu płucnym), ponieważ pojemność energetyczna prawej komory jest słabsza. Dlatego w takich sytuacjach zwiększa się poszerzenie jamy prawej komory..

      Nie zapominaj, że wraz ze wzrostem masy mięśnia sercowego następuje względny deficyt przepływu wieńcowego, co znacznie pogarsza stan uszkodzonego mięśnia sercowego..

      Należy jednak zauważyć, że w niektórych sytuacjach klinicznych przerost mięśnia sercowego jest uważany za czynnik względnie korzystny, na przykład w zapaleniu mięśnia sercowego, kiedy przerost, jako skutek tego procesu, nazywany jest przerostem urazowym. W tym przypadku rokowanie życiowe w zapaleniu mięśnia sercowego jest lepsze, gdyż przerost mięśnia sercowego pozwala na utrzymanie rzutu serca na względnie odpowiednim poziomie..

      Wraz z wyczerpywaniem się pierwotnych mechanizmów kompensacyjnych następuje spadek rzutu serca i pojawia się stagnacja, w wyniku której nasilają się również zaburzenia krążenia obwodowego. Tak więc, wraz ze spadkiem rzutu serca przez lewą komorę, następuje w niej wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego, co staje się przeszkodą w pełnym opróżnieniu lewego przedsionka i prowadzi z kolei do wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i krążeniu płucnym, a następnie wstecznym - iw płucnym tętnice. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym prowadzi do uwolnienia płynu z krwiobiegu do przestrzeni śródmiąższowej iz przestrzeni śródmiąższowej do jamy pęcherzykowej, czemu towarzyszy zmniejszenie pojemności życiowej płuc i niedotlenienie. Ponadto mieszanie w jamie pęcherzykowej płynnej części krwi i powietrza pieni się, co klinicznie osłuchuje objawia się obecnością wilgotnych rzęs różnej wielkości. Stanowi towarzyszy mokry kaszel, u dorosłych - z obfitą plwociną, niekiedy przesiąkniętą krwią („astma sercowa”), u dzieci - tylko kaszel mokry, plwocina często nie jest uwalniana z powodu niewystarczająco wyraźnego odruchu kaszlowego. Wzrost niedotlenienia powoduje wzrost zawartości kwasu mlekowego i pirogronowego, stan kwasowo-zasadowy przesuwa się w kierunku kwasicy. Kwasica przyczynia się do zwężenia naczyń płucnych i prowadzi do jeszcze większego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Odruchowy skurcz naczyń płucnych z podwyższonym ciśnieniem w lewym przedsionku, jako realizacja odruchu Kitaeva, również pogarsza stan krążenia płucnego.

      Wzrost ciśnienia w naczyniach krążenia płucnego prowadzi do wystąpienia niewielkich krwotoków, a także towarzyszy mu uwalnianie erytrocytów na diapedesim do tkanki płucnej. Sprzyja to odkładaniu się hemosyderyny i powstawaniu brązowego stwardnienia płuc. Przedłużające się przekrwienie żylne i skurcz naczyń włosowatych powodują proliferację tkanki łącznej i rozwój sklerotycznej postaci nadciśnienia płucnego, która jest nieodwracalna..

      Kwas mlekowy ma łagodne działanie nasenne (narkotyczne), co tłumaczy zwiększoną senność. Spadek rezerwy zasadowości wraz z rozwojem niewyrównanej kwasicy i długu tlenowego prowadzi do pojawienia się jednego z pierwszych objawów klinicznych - duszności. Ten objaw jest najbardziej wyraźny w nocy, ponieważ w tym czasie hamujący wpływ kory mózgowej na nerw błędny zostaje usunięty i dochodzi do fizjologicznego zwężenia naczyń wieńcowych, w stanach patologicznych jeszcze bardziej pogarszający się spadek kurczliwości mięśnia sercowego.

      Wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej staje się przeszkodą w całkowitym opróżnieniu prawej komory podczas skurczu, co prowadzi do przeciążenia hemodynamicznego (wolumetrycznego) prawej komory, a następnie prawego przedsionka. Odpowiednio, wraz ze wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku następuje wzrost ciśnienia w żyłach krążenia ogólnoustrojowego (v. Cava superior, v. Cava gorszy), co prowadzi do naruszenia stanu funkcjonalnego i pojawienia się zmian morfologicznych w narządach wewnętrznych. Rozciąganie otworów żyły głównej z naruszeniem „pompowania” krwi przez serce z układu żylnego poprzez unerwienie współczulne prowadzi odruchowo do tachykardii. Tachykardia będąca wynikiem reakcji kompensacyjnej stopniowo przechodzi w zakłócenia pracy serca z powodu skrócenia „okresu spoczynku” (rozkurczu) i wystąpienia przepracowania mięśnia sercowego. Bezpośrednim skutkiem osłabienia czynności prawej komory jest powiększenie wątroby, ponieważ żyły wątrobowe otwierają się na żyłę główną dolną w pobliżu prawego serca. Stagnacja wpływa w pewnym stopniu na śledzionę, przy niewydolności serca może się nasilać u pacjentów z dużą i gęstą wątrobą. Nerki również ulegają zmianom o charakterze stagnacyjnym: zmniejsza się wydalanie moczu (noc może czasami przeważać nad dniem), mocz ma wysoki ciężar właściwy, może zawierać pewną ilość białka i czerwonych krwinek.

      W związku z tym, że na tle niedotlenienia wzrasta zawartość zredukowanej hemoglobiny (szaro-czerwonej), skóra staje się sinica (sinica). Ostry stopień sinicy z naruszeniem na poziomie małego koła krążenia krwi czasami nadaje pacjentom prawie czarny kolor, na przykład w ciężkich postaciach tetrady Fallota.

      Oprócz sinicy tętniczej, która polega na zmniejszeniu zawartości oksyhemoglobiny we krwi tętniczej, sinica jest wydzielana centralnie lub obwodowo (czubek nosa, uszy, usta, policzki, palce u rąk i nóg): jest spowodowana spowolnieniem przepływu krwi i wyczerpaniem krwi żylnej oksyhemoglobiną na skutek zwiększonego wykorzystania tlenu tekstylia.

      Zastój w żyle wrotnej powoduje zastój w układzie naczyniowym żołądka i jelit, co prowadzi do różnych zaburzeń trawiennych - biegunki, zaparcia, ciężkości w okolicy nadbrzusza, czasami - do nudności, wymiotów. Dwa ostatnie objawy są dość często pierwszymi objawami zastoinowej niewydolności serca u dzieci..

      Obrzęk i obrzęk jam, jako przejaw niewydolności prawej komory, pojawiają się później. Przyczyną pojawienia się zespołu obrzęku są następujące zmiany.

      • Zmniejszony przepływ krwi przez nerki.
      • Redystrybucja wewnątrznerkowego przepływu krwi.
      • Zwiększenie tonu naczyń pojemnościowych.
      • Zwiększenie wydzielania reniny poprzez bezpośrednie działanie stymulujące na receptory kanalików nerkowych itp..

      Zwiększenie przepuszczalności ściany naczyniowej w wyniku niedotlenienia również przyczynia się do pojawienia się obrzęku obwodowego. Spadek rzutu serca związany z wyczerpywaniem się pierwotnych mechanizmów kompensacyjnych przyczynia się do włączenia wtórnych mechanizmów kompensacyjnych mających na celu zapewnienie prawidłowego ciśnienia krwi i odpowiedniego ukrwienia ważnych narządów.

      Wtórne mechanizmy kompensacji obejmują również wzrost napięcia naczynioruchowego i zwiększenie objętości krążącej krwi. Wzrost objętości krwi krążącej jest skutkiem opróżniania zbiorników krwi i bezpośrednią konsekwencją zwiększonej hematopoezy. Obie należy traktować jako kompensacyjną reakcję na brak dopływu tlenu do tkanek, reakcję, która wyraża się zwiększeniem uzupełniania krwi nowymi nośnikami tlenu.

      Przyrost masy krwi może odegrać pozytywną rolę tylko na początku, później staje się niepotrzebnym obciążeniem dla krążenia, przy osłabieniu serca krążenie zwiększonej masy krwi staje się jeszcze wolniejsze. Wzrost całkowitego oporu obwodowego jest klinicznie odzwierciedlony wzrostem rozkurczowego ciśnienia przedsionkowego, co w połączeniu ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi (na skutek zmniejszenia rzutu serca) prowadzi do znacznego spadku ciśnienia tętna. Małe wartości ciśnienia tętna są zawsze przejawem ograniczania zakresu mechanizmów adaptacyjnych, gdy przyczyny zewnętrzne i wewnętrzne mogą spowodować poważne zmiany w hemodynamice. Możliwymi konsekwencjami tych zmian są naruszenia w ścianie naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmian właściwości reologicznych krwi, a ostatecznie do jednego z poważnych powikłań spowodowanych wzrostem czynności układu hemostazy - zespołu zakrzepowo-zatorowego..

      Zmiany w metabolizmie wody i elektrolitów w niewydolności serca występują z zaburzeniami hemodynamiki nerek. Tak więc w wyniku zmniejszenia rzutu serca następuje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i zmniejszenie przesączania kłębuszkowego. Na tle przewlekłej aktywacji neurohormonów dochodzi do zwężenia naczyń nerek.

      Wraz ze spadkiem rzutu serca dochodzi do redystrybucji przepływu krwi w narządach: zwiększenie przepływu krwi w ważnych narządach (mózg, serce) i zmniejszenie go nie tylko w nerkach, ale także w skórze.

      Skutkiem przedstawionych złożonych zaburzeń jest między innymi zwiększenie wydalania aldosteronu. Z kolei zwiększenie wydalania aldosteronu prowadzi do zwiększenia wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach dystalnych, co również pogarsza nasilenie zespołu obrzęku..

      W późnych stadiach niewydolności serca jedną z przyczyn rozwoju obrzęku jest naruszenie czynności wątroby, gdy zmniejsza się synteza albuminy, czemu towarzyszy zmniejszenie właściwości koloidalno-onkotycznych osocza. Istnieje znacznie więcej pośrednich i dodatkowych powiązań adaptacji pierwotnej i wtórnej w niewydolności serca. Tak więc wzrost objętości krwi krążącej i wzrost ciśnienia żylnego z powodu zatrzymania płynów prowadzi do wzrostu ciśnienia w komorach i zwiększenia rzutu serca (mechanizm Franka-Starlinga), ale przy hiperwolemii mechanizm ten okazuje się nieskuteczny i prowadzi do wzrostu przeciążenia serca - wzrostu niewydolności serca. oraz z zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie - do powstania obrzęku.

      Zatem wszystkie opisane mechanizmy adaptacyjne mają na celu utrzymanie odpowiedniego rzutu serca, ale przy wyraźnym stopniu dekompensacji „dobre intencje” wywołują „błędne koło”, które dodatkowo pogarsza i pogarsza sytuację kliniczną..