Przerost mięśnia sercowego lewej komory

Zgodnie z aktualnymi zaleceniami na 2014 r. LVH według danych EKG jest określana tylko dwoma kryteriami, mimo że wcześniej lekarze używali więcej niż dziesięciu znaków.

Przyjmiemy złoty środek, rozważymy 3 kryteria, ale nadal zaczniemy od głównych, których wykrycie w prawie 100% wskazuje na LVH i jest potwierdzone ultradźwiękami. Wszystkie inne kryteria mają niezadowalającą specyfikę.

Indeks Sokołowa-Lyonu (ISL)

Indeks Sokołowa-Lyona (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) lub RV6 (mm).

Norma: do 48 mm u osób poniżej 40 roku życia i do 38 mm u osób powyżej 40 roku życia

Aby określić ten wskaźnik, konieczne jest dodanie amplitudy (głębokości) fali SV1 do amplitudy (wysokości) RV5 lub RV6. Wynikowa liczba wyrażona w milimetrach będzie indeksem.

Iloczyn napięcia Cornell (KVP)

Iloczyn napięcia Cornella (CVP) = [RaVL (mm) + SV3 (mm)] × QRS (ms)

Norma: mniej niż 2440 mm / ms.

Iloczyn napięcia Cornella oblicza się nieco trudniej: czas trwania zespołu QRS, wyrażony w milisekundach, należy pomnożyć przez sumę R-aVL (mm) + S-V3 (mm). Trudność polega na tym, że musisz mnożyć duże liczby i nie możesz obejść się bez kalkulatora. Jeśli uzyskana wartość przekracza 2440, mówimy o LVH.

INNE KRYTERIA

RV4 RV6 lub RV4 Ograniczenia kryteriów, WAŻNE! WAŻNY! WAŻNY!

1. W przypadku pełnego lub niepełnego bloku lewej nogi kryteria NIE działają!

2. Jeśli występuje kompletna blokada prawej nogi, kryteria NIE działają.!

3. W przypadku zmian bliznowaciejących kryteria NIE działają!

4. Jeśli kryteria są negatywne, NIE oznacza to, że nie ma przerostu! Niska czułość.

Definicja LVH, pomimo punktów 1-3, jest poważnym błędem, który jest jednak bardzo powszechny nawet wśród kardiologów!

Cóż, zobaczmy, jak to wszystko wygląda.

PRZYKŁAD 1

Na tym EKG można zobaczyć prawie wszystkie kryteria przerostu mięśnia sercowego lewej komory (LVH).

1. Indeks Sokołowa-Lyona (ISL) = SV1 (19 mm) + RV5 (22 mm) = 41 mm (norma do 38 mm)

2. Iloczyn napięcia Cornella (CVP) = [RaVL (13 mm) + SV3 (10 mm)] × QRS (100 ms) = 2300 ms * mm (norma to 2440, to kryterium jest trochę ujemne)

3. Przemieszczenie strefy przejściowej - RV4 RV6 czyli podejrzenia LVH są słuszne, ale napisać, że będzie niepoprawne.

4. Przeciążenie skurczowe - tutaj nie możemy mówić o przeciążeniu, ponieważ nie ma oznak przerostu. W normie występuje lekkie obniżenie ST V5 i V6.

Jeśli znajdziesz jakiś błąd, wybierz fragment tekstu i naciśnij „Ctrl + Enter”

Przerost lewej komory - przyczyny, leczenie, objawy EKG. Dlaczego przerost lewej komory serca jest niebezpieczny??

Przeciążenie lewej komory, co to jest

Przeciążenie lewej komory występuje zwykle po nagłej sytuacji: np. Bieganie, zwłaszcza na długich dystansach, przetrenowanie u sportowców, stres fizyczny, przełom nadciśnieniowy, znaczny wzrost ciśnienia krwi bez kliniki przełomu nadciśnieniowego, napad astmy sercowej itp..

W takich przypadkach EKG w odprowadzeniach V5, V6 lewej klatki piersiowej może wykazywać zmniejszenie odcinka ST i spłaszczenie lub ujemność załamków T (w obecności lub braku powiększonych załamków RV5, V6). Następnie, w miarę normalizacji stanu pacjenta, EKG stopniowo powraca do stanu początkowego. Kiedy pojawiają się te zmiany w EKG, możemy mówić o przeciążeniu lewej komory.

Przeciążenie prawej komory

Zmiany w EKG charakterystyczne dla przeciążenia prawej komory pojawiają się zwykle również po ostrych sytuacjach klinicznych, np. Przy zapaleniu płuc, napadzie astmy oskrzelowej lub częściej przy stanie astmy, ostrej niewydolności płucnej, obrzęku płuc, ostrym nadciśnieniu płucnym itp..

Na EKG może pojawić się zmniejszenie odcinka ST i gładkość lub ujemność załamków T w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej V1, V2 (w obecności lub braku powiększonych załamków RVl, V2). Czasami te zmiany EKG są określane w odprowadzeniach III, aVF i II. Następnie, wraz z poprawą stanu pacjenta i ustąpieniem ostrej sytuacji, EKG stopniowo normalizuje się. Rozpoznanie przeciążenia prawej komory jest wspomagane przez wielokrotną obserwację pacjenta.

„Przewodnik po elektrokardiografii”, V.N. Orlov

Ta informacja ma charakter informacyjny, skonsultuj się z lekarzem w celu leczenia.

Termin „przeciążenie” odnosi się do dynamicznych zmian w EKG, które pojawiają się w ostrych sytuacjach klinicznych i znikają po normalizacji stanu pacjenta. Zmiany EKG z reguły dotyczą odcinków ST i załamka T..

Skurczowe przeciążenie (przeciążenie oporowe) komór występuje, gdy na drodze wydalania krwi z komór występuje przeszkoda utrudniająca przepływ krwi (zwężenie ujścia komory; podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym). W takich przypadkach komora kurczy się, pokonując opór zewnętrzny w skurczu i rozwija się jej przerost (dylatacja komory jest słabo wyrażona).

Przeciążenie rozkurczowe (przeciążenie objętościowe) komory następuje w wyniku jej przepełnienia krwią, podczas gdy następuje przepełnienie komory krwią w rozkurczu ze wzrostem ilości zalegającej w niej krwi. Przeciążenie rozkurczowe jest spowodowane niewydolnością zastawki lub zwiększonym przepływem krwi, co prowadzi do zwiększenia napełniania rozkurczowego i długości włókien mięśniowych, co prowadzi do nasilonych skurczów komór. Przy przeciążeniu rozkurczowym dochodzi głównie do rozszerzenia komór (przerost jest łagodny).

Najczęstsze przyczyny skurczowego przeciążenia lewej komory:

  • zwężenie aorty;
  • choroba hipertoniczna;
  • objawowe i tętnicze nadciśnienie tętnicze;
  • koarktacja aorty.

EKG objawy skurczowego przeciążenia lewej komory:

  1. qV5, V6lt; 2 mm;
  2. wysoki RV5, V6gt; RV4 na głębokim S.V1, V2;
  3. Segment STV5, V6 znajduje się poniżej izolinii, załamek T.V5, V6 ujemny (podobne zmiany w odcinku ST i załamku T z reguły obserwuje się w odprowadzeniach I, aVL);
  4. czas aktywacji lewej komory w odprowadzeniach V5, V6 zwiększa się i przekracza 0,04 s.

EKG objawy skurczowego przeciążenia prawej komory:

  1. wysoki RV1, V2 (RV1 ≥ S.V1), w ołowiu aVR często obserwuje się wysoki późny załamek R;
  2. Segment STV1, V2 zlokalizowany poniżej izolinii załamek T jest ujemny (podobne zmiany w odcinku ST i załamku T często obserwuje się w odprowadzeniach II, III, aVF);
  3. odchylenie osi elektrycznej serca w prawo;
  4. czas aktywacji lewej komory w odprowadzeniach V1, V2 zwiększa się i przekracza 0,03 s.

Objawy EKG rozkurczowego przeciążenia lewej komory:

  1. qV5, V6gt; 2 mm, ale mniej niż jedna czwarta fali R.V5, V6 i mniej niż 0,03 s;
  2. wysoki RV5, V6gt; RV4 na głębokim S.V1, V2;
  3. Segment STV5, V6 znajduje się na izolinii lub nieco wyżej, na fali T.V5, V6 pozytywne (często wysokie i spiczaste).

Oznaką rozkurczowego przeciążenia prawej komory na EKG jest pojawienie się w odprowadzeniach V1, V2 pełnego lub niepełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa:

  • EKG ma postać rsR 'lub rSR';
  • oś elektryczna serca jest zwykle odchylona w prawo.

Przerost lewej komory lub kardiomiopatia to bardzo częsta choroba serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Jest to dość niebezpieczna choroba, ponieważ jej końcowy etap często kończy się śmiercią w 4% wszystkich przypadków..

Leczenie przerostu lewej komory

  • ujemna wartość zęba;
  • podwojenie (dwie części jednego zęba);
  • pierwsza połowa spogląda w dół, a druga w górę.

Nieznaczne przesunięcie segmentu S - T w górę lub w dół w stosunku do linii poziomej jest oznaką pogrubienia ścian lewej komory. Znaczne odchylenie jest wskaźnikiem zawału mięśnia sercowego lub choroby wieńcowej (choroba niedokrwienna serca).

Fala S w obecności nadciśnieniowej komory zmienia się w następujący sposób:

  • w odprowadzeniach: III, AVF, V1, V2 - zwiększona głębokość zęba;
  • w wyprowadzeniach: AVL, V5, V6, I - słabo wyrażone;
  • obserwuje się postrzępienie.

Odchylenia od normy parametrów fal Q, R, S nazywane są napięciem kardiogramu. Jeśli zęby są poniżej normy o więcej niż 0,5 mV, na kardiogramie zostanie zarejestrowany potencjał niskiego napięcia. Zmiany napięcia zawsze wskazują na obecność patologii serca..

Elektrokardiogram serca z LVH (objawy patologii są zakreślone na czerwono)

Przerost lewej komory, wykryty w EKG, oznacza występowanie nadmiernego obciążenia serca i chorób mięśnia sercowego:

  • Zwężenie światła aorty w okolicy zastawki (zwężenie aorty). Z powodu przekształcenia płatków zastawki przepływ krwi jest zaburzony, a serce jest zmuszone do pracy w trybie awaryjnym;
  • zmiana objętości ściany lewej komory w kierunku zgrubienia (kardiomiopatia przerostowa). Grubość ścian utrudnia krążenie krwi, co zwiększa obciążenie mięśnia sercowego;
  • utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie).

Deformacja może wystąpić z przyczyn bezpośrednio zależnych od samego pacjenta. Przede wszystkim są to następujące czynniki: nawyki żywieniowe prowadzące do otyłości, nieracjonalna aktywność fizyczna. LVH jest charakterystyczny dla wielu sportowców, ponieważ nadmierne obciążenie serca podczas treningu wywołuje wzrost objętości i masy narządu, systematyczne przeciążenie psychoemocjonalne (stres), niezdrowy tryb życia (palenie, alkohol, brak świeżego powietrza, niezdrowa żywność).

Ponadto dziedziczna predyspozycja lub wrodzona anomalia anatomiczna może być winowajcą patologii komór. U pacjentów w wieku 65 lat często przyczyną jest miażdżyca.

Następujące problemy mogą powodować zespół pogrubienia mięśnia sercowego:

  1. Nadciśnienie tętnicze - w 90% przypadków u osób z nadciśnieniem tętniczym.
  2. Wady serca - zarówno wrodzone, jak i nabyte.
  3. Nadmierne ćwiczenia.
  4. Cukrzyca.
  5. Nadwaga.
  6. Stany niestabilne psychoemocjonalnie - stres, niepokój, podniecenie itp..
  7. Siedzący tryb życia.
  8. Dziedziczność.
  9. Złe nawyki - alkoholizm, palenie, narkomania.

Terapia LVH sprowadza się do trzech punktów:

  1. Eliminacja objawów problemu.
  2. Poprawa zdrowia.
  3. Zapobieganie nawrotom, progresji choroby.

Ponieważ w większości przypadków LVH jest konsekwencją nadciśnienia tętniczego, pacjentowi pod nadzorem lekarza przepisuje się leki, które mogą normalizować jego stan:

  • Inhibitory ACE - tabletki „Lisinopril”, „Quadripril” i inne. Leki te zwiększają ciśnienie, a jeśli przyjmujesz je przez długi czas (co najmniej sześć miesięcy), możesz osiągnąć normalizację grubości ścian mięśnia sercowego.
  • Beta-blokery - leki „Metoprolol”, „Bisoprolol”. Te tabletki zmniejszają stres serca, zmniejszają tętno.
  • Produkty na bazie nitrogliceryny. Są w stanie rozszerzyć naczynia mięśnia sercowego, zmniejszając w ten sposób obciążenie mięśnia.

Jeśli przyczyną zgrubienia ściany jest wada serca, patologię należy wyeliminować chirurgicznie. Ponadto może przybrać postać:

  1. Stentowanie aorty.
  2. Protetyka (przeszczep serca).
  3. Usunięcie części mięśnia blokującej dostęp krwi do aorty.

Domowe środki zaradcze radzą sobie tylko z LVH, które zostało spowodowane nadciśnieniem. Konieczne jest skorzystanie z pomocy nietradycyjnych środków po uzyskaniu zgody lekarza.

Wśród metod ludowych można wyróżnić następujące przepisy:

  • Lek na ziele dziurawca - na 100 g suchej trawy, 2 litry wody. Gotować surowce, gotować przez 10 minut. Nalegaj, dodaj miód (200 g). Weź 2 łyżki stołowe dziennie przez miesiąc. Dziurawiec łagodzi, oczyszcza naczynia krwionośne, zapobiega arytmii.
  • Kasza żurawinowa. Zmiel świeże jagody z miodem lub cukrem. Weź 1 łyżkę. l. po posiłku. Żurawina poprawia ukrwienie, przywraca elastyczność naczyniom krwionośnym, obniża ciśnienie krwi, działa tonizująco. Zaleca się codzienne robienie kleiku, aby lek był świeży.
  • Produkt na bazie czosnku. Pokrój obrane ząbki w misce czosnku. Dodaj miód (w stosunku 1: 1). Pozostaw do zaparzenia w ciemnym miejscu na 5-7 dni, od czasu do czasu wstrząsając zawartością słoika. Spożywać łyżkę stołową trzy razy dziennie. Regularne spożywanie czosnku oczyszcza i wzmacnia naczynia krwionośne, pomaga zlikwidować arytmię, jest pomocny przy nadciśnieniu, niewydolności serca.
  • Odwar z pędów borówki. Zmieszać 10 g surowca z 250 ml wody. Gotować przez 10 minut, ostudzić, odcedzić. Weź łyżkę stołową przed każdym posiłkiem.

Ludzki mięsień sercowy to wyjątkowy kompleks komórek, które są w stanie przekształcić energię otrzymaną w wyniku procesów biochemicznych w energię mechaniczną powodującą skurcze serca.

Ten rodzaj aktywności zależy od wielu czynników, które przyczyniają się do metabolizmu wewnątrzkomórkowego w mięśniu sercowym. Dlatego wszelkie zmiany w stałości wewnętrznego środowiska organizmu mogą znaleźć odzwierciedlenie w zakłóceniu żywotnej aktywności komórek serca, czy to chorób serca, zaburzeń hormonalnych w organizmie, czy stanu po chorobie zakaźnej.

Rozproszone zmiany w mięśniu sercowym nie są chorobą, ale zespołem, po wykryciu którego lekarz powinien ustalić, jaka była przyczyna - poważna choroba lub drobne zaburzenia metaboliczne. Pojawienie się takich objawów wynika z faktu, że część komórek podczas zmian biochemicznych zaczyna działać i kurczyć się nie do końca prawidłowo, w wyniku czego aktywność elektryczna obszarów mięśnia sercowego zarejestrowana w EKG nie będzie jednolita. Innymi słowy, rozproszone zmiany w mięśniu sercowym to nagromadzenie zmienionych komórek, przez które upośledzone jest przewodzenie impulsów elektrycznych..

Zaburzenia czynności komórek mogą być nie tylko rozproszone, to znaczy obejmujące obszary we wszystkich częściach serca, ale także ogniskowe, na przykład podczas tworzenia się małych lub dużych blizn w mięśniu sercowym. Blizny są reprezentowane przez tkankę łączną, która nie może przewodzić impulsów i jest obojętna elektrycznie, co lekarz widzi na kardiogramie.

Przyczyna takich odchyleń na kardiogramie może być zarówno nieszkodliwa, jak i dość poważna, stwarzając zagrożenie dla życia ludzkiego. Aby dokładniej dowiedzieć się, co dokładnie powoduje rozlane lub ogniskowe zmiany w mięśniu sercowym, konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta. Patologiczne zmiany w mięśniu sercowym mogą być spowodowane różnymi procesami, dlatego wyróżnia się wśród nich kilka podgrup.

Przyczyną zmian zapalnych jest zapalenie mięśnia sercowego - infekcyjne lub aseptyczne (bez udziału mikroorganizmów) zapalenie mięśnia sercowego. Z reguły obszary zapalne są zlokalizowane rozproszone, ale mogą również występować w postaci ognisk.

Zapalenie mięśnia sercowego o różnym nasileniu występuje w chorobach takich jak:

  • Ostra gorączka reumatyczna (reumatyzm) wywołana przez paciorkowce hemolityczne z powodu wcześniejszego zapalenia migdałków, szkarlatyny lub przewlekłego zapalenia migdałków,
  • Błonica, tyfus,
  • Grypa, odra, różyczka, wirusy Coxsackie itp.,
  • Choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów z chorobami serca itp..

Zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym charakteryzują się zaburzeniami metabolicznymi i funkcjonalnymi w komórkach serca, spowodowanymi chorobami niezapalnymi i pozaczeńskimi (niewywołanymi chorobą wieńcową). Dosłownie oznacza to, że komórkom mięśnia sercowego brakuje składników odżywczych niezbędnych do ich żywotnej aktywności, co prowadzi do ich nierównomiernego skurczu. W inny sposób ten stan nazywa się kardiodystrofią. Ten stan może wystąpić w następujących przypadkach:

  1. Poważne naruszenia wątroby i nerek wraz z rozwojem niewydolności tych narządów, w wyniku czego we krwi gromadzą się toksyczne produkty przemiany materii,
  2. Choroby narządów dokrewnych - cukrzyca, guz nadnerczy, nadczynność tarczycy, w wyniku których nadmiar hormonów lub niewystarczające wchłanianie glukozy przez komórki serca prowadzi do naruszenia metabolizmu wewnątrzkomórkowego,
  3. Ciągły stres, wyczerpująca aktywność fizyczna, niedożywienie i głód, chroniczne przepracowanie,
  4. U dzieci, oprócz poprzedniego powodu, zwiększony stres emocjonalny i psychiczny przy braku wystarczającej ruchliwości może prowadzić do zmian w mięśniu sercowym, w wyniku których rozwija się dystonia wegetatywno-naczyniowa i rozregulowanie serca przez układ nerwowy,
  5. Niedokrwistość - spadek stężenia hemoglobiny we krwi, aw konsekwencji niedobór tlenu w komórkach mięśnia sercowego,
  6. Ostre i przewlekłe choroby zakaźne (grypa, malaria, gruźlica),
  7. Gorączka i odwodnienie,
  8. Brak witamin w żywności,
  9. Ostre i przewlekłe zatrucie - alkoholizm, zawodowe zatrucia chemikaliami itp..

Przemiany metaboliczne mięśnia sercowego spowodowane są zaburzeniami procesów repolaryzacji w komórkach mięśniowych. Depolaryzacja i repolaryzacja to subtelne mechanizmy wymiany jonów potasu i sodu wewnątrz każdej komórki, podczas której wytworzona energia jest przekształcana w energię niezbędną do skurczu i rozluźnienia komórki. Wraz z naruszeniem składu elektrolitów we krwi i mięśniu sercowym następuje zmiana w metabolizmie komórek mięśniowych. Czasami takie naruszenia wniosku EKG są formułowane jako niespecyficzne zmiany w mięśniu sercowym.

Oprócz stanów, które mogą wywoływać dystrofię mięśnia sercowego, może to być spowodowane miażdżycą tętnic wieńcowych i chorobą niedokrwienną serca, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu serca, przerostem mięśnia sercowego. To znaczy te warunki, w których serce nie otrzymuje wystarczającej ilości składników odżywczych i pierwiastków śladowych.

Objawy kliniczne

Oznaki przerostu lewej komory są nieobecne przez długi czas. Objawy pojawiają się tylko wtedy, gdy dana osoba nie jest w stanie zrekompensować wynikających z nich zmian w krążeniu krwi. Koncentryczny przerost mięśnia sercowego lewej komory może objawiać się następującymi objawami:

  • zawroty głowy;
  • ból w sercu;
  • duszność;
  • obrzęk kończyn dolnych;
  • zaburzenia snu;
  • spadek zdolności do pracy;
  • słabość;
  • uczucie zatonięcia serca;
  • półomdlały;
  • chwiejność ciśnienia krwi;
  • zaburzenia rytmu serca, takie jak migotanie przedsionków lub skurcz dodatkowy.

U większości tych pacjentów występuje ból w okolicy serca, np. Dławica piersiowa. Często występuje wzrost ciśnienia krwi. Duszność jest typowym objawem przerostu mięśnia sercowego. We wczesnych stadiach jest zakłócana w pracy, a następnie pojawia się w stanie spoczynku. W ciężkich przypadkach rozwija się astma sercowa. Wielu pacjentów martwi się okresowymi atakami uduszenia.

Możliwa akrocyjanoza (zasinienie palców, nosa, ust). Wszystkie te objawy są spowodowane chorobą podstawową, która doprowadziła do przerostu lewej komory. Jeśli przyczyną jest kardiomiopatia przerostowa, wynikiem takiej patologii może być pokojowa śmierć z powodu nagłego zatrzymania krążenia..

Według statystyk LVH występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 60 lat), ale w niektórych chorobach serca obserwuje się go w wieku dorosłym i dzieciństwie, a nawet w okresie noworodkowym..

Występowanie przerostu lewej komory można podejrzewać na podstawie następujących objawów:

  • ból serca, może mieć inny charakter i czas trwania;
  • zawroty głowy i osłabienie;
  • duszność;
  • uczucie nagłego zatonięcia serca, po którym następuje mocne bicie serca;
  • nawracające omdlenia;
  • obrzęk kończyn;
  • zaburzenia snu;
  • fizyczna niezdolność do ciężkiej pracy.

Warto zauważyć, że u połowy pacjentów przerost może początkowo przebiegać niezauważalnie, szczególnie u sportowców.

Problem z przerostem polega na tym, że nie ma żadnych objawów. Lekarze mogą podejrzewać dolegliwość z powodu takich objawów:

  • uczucie uduszenia;
  • półomdlały;
  • zawroty głowy;
  • bezsenność;
  • zespół trzepoczącego serca;
  • ból po lewej stronie klatki piersiowej - szczypanie, ucisk, ściskanie itp.;
  • silne zmęczenie z poprzednią aktywną aktywnością fizyczną;
  • spadek ciśnienia;
  • migrena;
  • nagromadzenie płynu w kończynach dolnych (obrzęk);
  • duszność.

Pośrednimi objawami LVH serca są te wskaźniki, które są widoczne przy instrumentalnych metodach badań z EKG. Należą do nich: naruszenie przewodzenia śródkomorowego, fazy repolaryzacji, zmniejszenie amplitudy załamka T..

Przerost lewej komory (LVH): przyczyny, oznaki i rozpoznanie, jak leczyć, rokowanie

Przed rozpoznaniem „LVH serca” kardiolog na pierwszej wizycie powinien:

  1. Przeprowadź wywiad z pacjentem - dowiedz się, jakie ma dolegliwości, co robi, czy prowadzi aktywny tryb życia, czy są złe nawyki itp..
  2. Wykonaj badanie palpacyjnie, ustal granice serca, ich przemieszczenie, sprawdź szerokość wiązki naczyniowej itp..
  3. Wysłuchaj pacjenta, zidentyfikuj zaburzenia oddychania, wzmożone lub przytłumione tony „silnika”.

Elektrokardiogram jest jedną z najpopularniejszych metod diagnostycznych. EKG określa grubość mięśnia sercowego, a także wyraźne objawy: rzut serca, gradient ciśnień itp. Jednak LVH serca na EKG nie daje stuprocentowej gwarancji przy postawieniu diagnozy, ponieważ objawy ogólne mogą być charakterystyczne dla osoby zdrowej.

Bardziej rozbudowana i dogłębna analiza mięśnia sercowego. Za jego pomocą można określić, w jakim stopniu mięsień sercowy i jego przegrody zostały pogrubione, które obszary obserwuje się ze zmniejszoną kurczliwością, ogólnym stanem mięśnia sercowego.

To echokardiografia z efektem Dopplera, dzięki której można określić prędkość, kierunek przepływu krwi przez naczynia. Z jego pomocą specjalista może zobaczyć kształt i wielkość jam serca, pracę zastawek serca, ocenić kurczliwość mięśnia sercowego.

To trafna metoda badawcza, dzięki której specjalista ma możliwość uzyskania obrazów o wysokiej rozdzielczości, oceny kurczliwości mięśnia sercowego oraz postawienia ostatecznej diagnozy. Za pomocą rezonansu magnetycznego lekarz może prowadzić dynamiczne obserwacje stanu zdrowia pacjenta w trakcie leczenia farmakologicznego lub analizować wyniki operacji.

Aby ocenić pracę mięśnia sercowego, specjalista może przepisać pacjentowi próbki ze zmianą pozycji ciała, ciśnieniem atmosferycznym, temperaturą otoczenia i innymi.

W zależności od stanu pacjenta metody diagnostyczne można uzupełnić o koronarografię, fluorografię itp..

Aby wykluczyć dziedziczną postać HCM, przeprowadza się testy genetyczne.

Aby wyjaśnić stadium choroby, badane są markery przewlekłej niewydolności serca.

Ze studiów instrumentalnych są obowiązkowe:

  • LVH na EKG,
  • 24-godzinne monitorowanie EKG,
  • przezklatkowa kardiografia spoczynkowa (ECHO-KG) i stres-ECHO-KG,
  • Doppler tkankowy.

Echo-Kg pozwala ocenić:

  • lokalizacja miejsca przerostu mięśnia sercowego,
  • grubość ściany,
  • Frakcja wyrzutowa LV,
  • dynamiczna przeszkoda,
  • stan aparatu zaworowego,
  • objętość komór i przedsionków,
  • ciśnienie skurczowe w PA,
  • dysfunkcja rozkurczowa,
  • niedomykalność mitralna itp..

RTG klatki piersiowej w celu oceny stopnia powiększenia LV.

Jeśli to konieczne, MRI i CT serca.

Aby zidentyfikować zmiany miażdżycowe w naczyniach wieńcowych, wykonuje się koronarografię.

Zaleca się konsultację neurologa i okulisty w celu wykluczenia neurologicznego charakteru dolegliwości oraz konsultację z endokrynologiem (wykluczenie cukrzycy, tyreotoksykozy itp.).

Dlaczego przerost lewej komory serca jest niebezpieczny??

Lewa komora odpowiada za natlenienie i przepływ krwi tętniczej do aorty i dalej wzdłuż wszystkich małych naczyń zaopatrujących narządy. Wraz ze wzrostem objętości krew naciska na ściany, tkanka łączna wypiera tkankę mięśniową, a komora przestaje wypełniać obowiązki funkcjonalne.

Patologia jest najeżona nawet śmiercią

Co grożą takie zmiany, określają następujące diagnozy:

  • choroba niedokrwienna serca - naruszenie dopływu krwi do serca z powodu zgrubienia ścian komory żołądkowej;
  • zawał mięśnia sercowego - śmierć (martwica) części mięśnia sercowego;
  • extrasystole (arytmia) komorowa - niewydolność rytmu serca;
  • blok przedsionkowo-komorowy lub komorowy - ustanie przepływu impulsu elektrycznego między przedsionkami a komorami, prowadzące do hemodynamiki;
  • niewydolność serca - niska kurczliwość mięśnia sercowego, często prowadząca do śmierci.

Terminowe wykrycie LVH zapobiegnie poważnym powikłaniom. Najbardziej pouczającą pod względem diagnozowania patologii jest metoda badania elektrokardiograficznego..

Kiedy rozwija się przerost lewej komory serca, odżywianie narządów zostaje przerwane i tworzą się strefy nieprawidłowej nadpobudliwości i przewodzenia bypassu. W rezultacie obserwuje się arytmię, a ze względu na wzrost objętości mięśnia sercowego i upośledzony przepływ krwi w naczyniach dochodzi do niedokrwienia i martwicy tkanek. Co więcej, jeśli z innych powodów odczuwa się niedobór tlenu, sytuacja się pogarsza.

Przerost lewej komory serca może mieć krytyczne konsekwencje z ostrym, intensywnym obciążeniem mięśnia sercowego, szczególnie u osób nieaktywnych i palących, spożywających napoje alkoholowe. Istnieje wysokie ryzyko choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, zastoinowej niewydolności serca, udaru mózgu, nagłego zatrzymania krążenia.

Przerost lewej komory jest często wykrywany podczas oceny elektrokardiogramu lub podczas USG serca. Jest to stan charakteryzujący się wzrostem objętości włókien mięśniowych. Izolowany przerost przy braku niewydolności serca nie jest niebezpieczny dla zdrowia człowieka.

W przypadku, gdy niewielki przerost LV zostanie zdiagnozowany we wczesnym stadium, a choroba podstawowa jest uleczalna, całkowite wyleczenie przerostu ma wszelkie szanse powodzenia. Jednak w przypadku ciężkiej patologii serca (rozległe zawały serca, rozległa miażdżyca, wady serca) mogą wystąpić powikłania.

U takich pacjentów mogą wystąpić zawały serca i udary. Długotrwała hipertrofia prowadzi do ciężkiej CHF, z obrzękiem całego ciała aż do anasarca, przy całkowitej nietolerancji na zwykły stres domowy. Pacjenci z ciężką CHF nie mogą normalnie poruszać się po domu z powodu silnej duszności, nie mogą wiązać sznurowadeł ani gotować jedzenia. W późniejszych stadiach CHF pacjent nie może wyjść z domu.

Zapobieganie niepożądanym skutkom to regularna kontrola lekarska z USG serca co sześć miesięcy, a także stałe przyjmowanie leków.

W przypadku przerostu lewej komory dochodzi do zmian w strukturze i pracy serca. Powiększona lewa komora może:

  • osłabiają siłę ich skurczów;
  • stracić elastyczność, co zakłóca prawidłowe wypełnienie komory krwią i zwiększa ciśnienie w sercu;
  • ucisnąć tętnice wieńcowe, które zaopatrują samo serce.

Istota problemu

Przerost lewej komory jest często wynikiem przeciążenia lub nieprawidłowego działania aparatu zastawkowego. Jest to główna cecha diagnostyczna kardiomiopatii przerostowej. Lewa komora serca jest jamą, tworzącą mięśnie zdolne do kurczenia się i wypychania krwi. Komora ta rozpoczyna krążenie ogólnoustrojowe..

Przerost jest kilku rodzajów: ekscentryczny, koncentryczny i utrudniony. Każda forma ma swoje własne cechy. Ekscentryczny przerost lewej komory powstaje najczęściej z powodu niewydolności zastawki znajdującej się pomiędzy lewym sercem. Jej rozwój opiera się na przekroczeniu normalnych wskaźników objętości krwi w tej części serca..

Waga lewej komory wzrasta i rozciąga się. Takie zmiany negatywnie wpływają na skurcze serca. Wysokie obciążenie prowadzi do zmniejszenia rzutu serca. Koncentryczna postać LVH różni się tym, że krew jest odrzucana, a mięsień sercowy wymaga większej siły, aby wepchnąć ją do światła aorty. Towarzyszy temu pogrubienie ścian komory serca. Czasami występuje zmniejszenie wnęki komory.

Funkcje zasilania

Aby wzmocnić ściany komory, a także przywrócić pracę mięśnia sercowego, bardzo ważne jest przestrzeganie diety:

  • Zmniejsz spożycie soli. Podnosi ciśnienie krwi, co może powodować udary i niedokrwienie..
  • Codziennie bierz owoce morza - kalmary, krewetki, małże, ostrygi, ryby. Poprawiają stan naczyń krwionośnych, zmniejszają prawdopodobieństwo zawału serca.
  • Regularnie jedz świeże warzywa, owoce i suszone owoce. Banany, suszone morele, daktyle, figi, jabłka, śliwki, granaty - wszystkie te produkty uelastyczniają naczynia krwionośne, łagodzą skurcze przy nadciśnieniu, usuwają szkodliwy cholesterol.
  • Wyeliminuj z diety wędzone, tłuste potrawy - zwiększa to ryzyko chorób serca z powodu tłuszczów trans.

Pacjenci muszą jeść ułamkowo, stopniowo, używać soku z marchwi, preferować puree zbożowe. Wyeliminuj przyprawy i przyprawy z diety.

Główne czynniki etiologiczne

Rytmiczna praca mięśnia sercowego wytwarza pole elektryczne o potencjałach elektrycznych, które mają biegun ujemny lub dodatni. Różnica tych potencjałów jest rejestrowana w odprowadzeniach - elektrodach, mocowanych na kończynach i klatce piersiowej pacjenta (oznaczonych na wykresie literą „V”). Elektrokardiograf rejestruje zmiany sygnałów, które pojawiają się w określonym przedziale czasu i wyświetla je w postaci wykresu na papierze.

Stały okres czasu jest odzwierciedlony na poziomej linii wykresu. Kąty pionowe (zadziory) reprezentują głębokość i częstotliwość zmian impulsu. Zęby z wartością dodatnią są wyświetlane w górę od osi czasu, z wartością ujemną - w dół. Każdy ząb i elektroda jest odpowiedzialny za rejestrowanie funkcjonalności jednego lub drugiego oddziału kardiologicznego.

Wskaźniki lewej komory to: załamki T, S, R, odcinek S-T, odprowadzenia - I (pierwsza), II (druga), III (trzecia), AVL, V5, V6.

  • Załamek T jest wskaźnikiem stanu regeneracji tkanki mięśniowej komór serca między skurczami środkowej warstwy mięśniowej serca (mięśnia sercowego);
  • Q, R, S - zęby te wykazują pobudzenie komór serca (stan wzbudzenia);
  • ST, QRST, TP to segmenty reprezentujące poziomą odległość między sąsiednimi zębami. Ząb segmentowy = rozstaw;
  • Odprowadzenia I i II (standardowe) - pokazują przednią i tylną ścianę serca;
  • III przewód standardowy - poprawki I i II na zestawie wskaźników;
  • V5 - boczna ściana lewej komory z przodu;
  • AVL - boczna ściana serca przed lewą stroną;
  • V6 - lewa komora.

Schematyczne przedstawienie wzrostu segmentu S-T w górę w V1 i V2, co wskazuje na LVH

Na elektrokardiogramie ocenia się częstotliwość, wysokość, stopień ząbkowania i położenie zębów względem poziomu w odprowadzeniach. Wskaźniki są porównywane z normami czynności serca, analizowane są zmiany i odchylenia.

Przyczyny przerostu mięśnia sercowego są różne. U podstaw rozwoju tej patologii leży przeciążenie serca. Jest to możliwe pod następującymi warunkami:

  • nadciśnienie;
  • zwężenie zastawki aortalnej i mitralnej;
  • niewydolność zastawki aortalnej lub mitralnej;
  • wrodzone odcinkowe zwężenie aorty (koarktacja);
  • osady soli na zaworach;
  • obecność zmian miażdżycowych aorty;
  • nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza);
  • guz chromochłonny (guz nadnerczy);
  • cukrzyca;
  • kardiomiopatia;
  • otyłość;
  • alkoholizm.

Istnieją następujące czynniki ryzyka przeciążenia lewej komory:

  • ciężka praca fizyczna;
  • wzrost objętości krążącej krwi na tle otyłości;
  • palenie;
  • naprężenie;
  • choroby zakaźne (zapalenie wsierdzia);
  • dyslipidemia (naruszenie spektrum lipidów krwi);
  • uprawiać sport.

Podwyższone LV często występuje u profesjonalnych sportowców (ciężarowców, biegaczy), a także u osób wykonujących ciężką pracę (ładowarki).

Pogrubienie ściany komór serca może mieć dziedziczną predyspozycję. Grupa ryzyka obejmuje mężczyzn po 50 latach. Stan mięśnia sercowego w dużej mierze zależy od stylu życia. Żywienie ma ogromne znaczenie. Nadmiar tłuszczu, prostych węglowodanów i soli może prowadzić do wzrostu LV.

Po konsultacji z kardiologiem zaleca się poszerzenie aktywności fizycznej o spacery i jogging w parku, pływanie i fizjoterapię. W takim przypadku wszystkie obciążenia powinny być umiarkowane. Ponadto w przypadku przerostu mięśnia sercowego stosuje się farmakoterapię w celu normalizacji ciśnienia krwi, przywrócenia rytmu i poprawy funkcji mięśnia sercowego. W tym celu stosuje się leki z następujących grup: inhibitory ACE, antagoniści wapnia, sartany i inne leki.

Jeśli farmakoterapia nie pomaga, patologia postępuje, normalne funkcjonowanie przegród i zastawek serca jest upośledzone, wykonywane są różne opcje operacji chirurgicznych.

Dane statystyczne

  • LVH serca jest często rejestrowane u pacjentów w wieku 20-40 lat.
  • Kobiety rzadziej cierpią na LVH niż mężczyźni.
  • Pogrubienie lewej komory z upływem czasu i nieleczone prowadzi do powiększenia prawego przedsionka.
  • Śmiertelny wynik tej dolegliwości występuje w 2-8% przypadków..
  • W początkowej fazie przerostu pacjent ma korzystne rokowanie na powrót do zdrowia..
  • Ważne jest, aby pacjenci odpoczywali co najmniej 7 godzin dziennie, rezygnowali z produktów, które prowadzą do zatrucia, żużlowania, ciągłego monitorowania ciśnienia, ograniczania aktywności fizycznej.

LVH serca jest niebezpieczną patologią, ponieważ początkowo może się nie objawiać w żaden sposób i tylko na EKG, USG i MR kardiolog zobaczy zmiany w pracy mięśnia sercowego. Jeśli lekarz odkryje LVH, na pewno zacznie leczyć pacjenta: za pomocą leków lub operacji. W zależności od przyczyny patologii i jej nasilenia. Przy terminowej wizycie u kardiologa rokowanie jest korzystne.

Co to jest przerost mięśnia sercowego lewej komory i dlaczego jest niebezpieczny

LVH serca na kardiogramie wskazuje na nieprzyjemną patologię, która jest również nazywana przerostem lewej komory. Zasadniczo całe serce może również ulec przerostowi (patologia ta nazywana jest kardiomegalią lub „sercem bydlęcym”), ale powiększenie lewej komory jest niebezpieczne z anatomicznego punktu widzenia.

Faktem jest, że przez aortę lewej komory powstaje duży krąg krążenia krwi, przez sieć naczyniową, przez którą następuje dostarczanie pożywienia i tlenu do komórek tkanek i narządów ciała.

Dysfunkcja lewej komory, która może prowadzić do LVH, najczęściej wyraża się w niemożności dostarczenia wymaganej ilości krwi do układu naczyniowego. Ta niewydolność prowadzi do niewydolności serca z możliwą śmiercią..

Przyczyny przerostu lewej komory

Przeszkodą w normalnym rozładowaniu może być:

  • zwężenie otworu aorty (część krwi pozostaje w jamie LV z powodu zwężenia zastawki aortalnej);
  • niewydolność zastawek aortalnych (z powodu niepełnego zamknięcia zastawek półksiężycowatych, po zakończeniu skurczu mięśnia sercowego LV część krwi wraca do jego jamy).

Zwężenie może być wrodzone lub nabyte. W tym drugim przypadku infekcyjne zapalenie wsierdzia (w wyniku zwapnienia zastawek), reumatyzm, zwapnienie naczyń starczych (częściej po 65 latach), toczeń rumieniowaty układowy itp. Prowadzą do jego powstania..

Przyczyną niewydolności zastawki aortalnej mogą być również wrodzone patologie i dziedziczne patologie tkanki łącznej, choroby zakaźne, kiła, SLE itp..

W takim przypadku zdolność tętnic do rozciągania się pod ciśnieniem przepływu krwi jest upośledzona. Wzrost sztywności tętnic prowadzi do wzrostu gradientu ciśnień, wzrostu obciążenia mięśnia sercowego i przyczynia się do wzrostu liczby i masy kardiomiocytów w odpowiedzi na przeciążenie.

Inne częste przyczyny przerostu lewej komory to:

  • zwiększona aktywność fizyczna, szczególnie w połączeniu z dietą niskokaloryczną;
  • miażdżyca;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • otyłość;
  • endokrynopatie.

W pierwszym przypadku powstaje tzw. „Serce sportowe” - jest to zespół mechanizmów adaptacyjnych prowadzących do przerostu lewej komory w odpowiedzi na przeciążenie objętościowe. Oznacza to, że z powodu zwiększonej aktywności fizycznej serce jest zmuszone do pompowania dużych ilości krwi, co prowadzi do wzrostu liczby włókien mięśniowych..

W rezultacie wzrasta „zdolność do pracy” serca i następuje adaptacja do intensywnego treningu. Jednak długotrwałe przeciążenia, zwłaszcza w połączeniu z modnymi dietami niskokalorycznymi, przyczyniają się do szybkiego wyczerpywania się mechanizmów kompensacyjnych i pojawienia się objawów niewydolności serca (HF)..

Zaburzenia endokrynologiczne, otyłość, miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze (zwane dalej AH) mogą być zarówno połączonymi ogniwami tego samego łańcucha, jak i oddzielnymi czynnikami ryzyka. Nadmierna masa ciała prowadzi do powstania insulinooporności (uzależnienia) od tkanek obwodowych i rozwoju cukrzycy typu 2, zaburzeń metabolicznych, hiperlipidemii, miażdżycy tętnic i nadciśnienia tętniczego.

Przeczytaj także na ten temat

W wyniku nadciśnienia dochodzi do przeciążenia objętości krwi, a blaszki miażdżycowe tworzą przeszkody na drodze fali krwi, zaburzając jej właściwości hemodynamiczne i przyczyniają się do wzrostu sztywności ściany naczyniowej. Przerost lewej komory rozwija się w odpowiedzi na zwiększone obciążenie serca.

Spośród endokrynologicznych przyczyn LVH należy również wyróżnić „serce tyreotoksyczne”. Oznacza to nadczynność LV w wyniku zwiększonej kurczliwości mięśnia sercowego na skutek wzrostu wpływu współczulnego układu nerwowego i zespołu dużej mocy.

Prowadzi to do sekwencyjnego łańcucha mechanizmów patogenetycznych:

  • nadczynność,
  • LVH,
  • wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych i dystrofia,
  • miażdżyca,
  • skutkiem niewydolności serca.

Również choroby nerek i nadnerczy prowadzące do nadciśnienia tętniczego mogą prowadzić do powstania LVH..

Dziedziczne czynniki ryzyka rozwoju przerostu lewej komory obejmują również omdlenia, ciężkie zaburzenia rytmu serca i zespół nagłej śmierci u bliskich chorego. Te odkrycia są ważne, aby wykluczyć rodzinną kardiomiopatię przerostową..

Rodzaje LVH

Przy asymetrii obserwuje się zmiany patologiczne w poszczególnych segmentach lub ścianach LV.

Dzięki lokalizacji procesu patologicznego istnieją:

  • LVH z zajęciem przegrody międzykomorowej (około 90 procent przypadków);
  • komora środkowa;
  • wierzchołkowy;
  • połączone uszkodzenie wolnej ściany i przegrody.

Symetryczny przerost lewej komory charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się procesu patologicznego na wszystkie ściany.

Ze względu na obecność niedrożności dróg odpływu klasyfikuje się:

  • kardiomiopatia zaporowa, zwana także idiopatyczną przerostową stenozą podaortalną (występuje w 25 procentach przypadków);
  • kardiomiopatia nieobturacyjna (rozpoznana w 75% przypadków)

Zgodnie z wariantem kursu i wynikiem LVH wyróżnia się:

  • stabilny, łagodny przebieg;
  • nagła śmierć;
  • kurs progresywny;
  • rozwój migotania przedsionków i powikłań;
  • postępująca niewydolność serca (stadium końcowe).

Objawy choroby

Podstępność choroby polega na jej stopniowym rozwoju i powolnym pojawianiu się objawów klinicznych. Początkowe etapy przerostu mięśnia sercowego mogą przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć im niewyraźne, niespecyficzne dolegliwości.

Pacjenci cierpią na bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, bezsenność, zwiększone zmęczenie i obniżoną ogólną wydajność. W przyszłości łączą się bóle za mostkiem i duszność, pogarszane przez wysiłek fizyczny.

Nadciśnienie tętnicze jest zarówno jednym z czynników prowokujących rozwój LVH, jak i jednym z ważnych objawów tej choroby. Wraz z wyczerpywaniem się zdolności kompensacyjnych organizmu, dodawane są skargi na niestabilne ciśnienie krwi od zwiększonych wartości do gwałtownego spadku, aż do ciężkiego niedociśnienia.

Nasilenie dolegliwości zależy od postaci i stopnia zaawansowania, obecności niedrożności, niewydolności serca i niedokrwienia mięśnia sercowego. Objawy zależą również od prowokującej choroby..

W przypadku zwężenia zastawki aortalnej klasyczny obraz choroby objawia się triadą objawów: przewlekłą niewydolnością serca, dusznicą bolesną i omdleniem (nagłe omdlenie).

Omdlenia są związane ze zmniejszeniem przepływu krwi w mózgu w wyniku obniżenia ciśnienia tętniczego, spowodowanego niedostatecznym rzutem serca podczas dekompensacji choroby. Drugą przyczyną omdleń jest dysfunkcja baroreceptorów i odpowiedź wazodepresyjna na wyraźny wzrost ciśnienia skurczowego lewej komory..

U młodzieży i dzieci LVH można wykryć całkowicie przypadkowo podczas badania.

Przerost lewej komory (LVH serca): co to jest, objawy EKG, objawy i leczenie

Odchylenia w tworzeniu się struktur serca są spowodowane czynnikami wrodzonymi lub nabytymi. Te ostatnie są powszechne w praktyce klinicznej. Dużą rolę diagnostyczną przypisuje się komponentowi genetycznemu, który jest rzadko izolowany.

Deformacje mięśnia sercowego są uważane za jedne z najczęstszych typów procesów patologicznych..

Przerost lewej komory to wzrost masy mięśniowej w ścianach głównej komory pompującej serca, będący wynikiem zewnętrznych odchyleń. To nie jest pierwotne.

Niebezpieczeństwo opisanego stanu różni się w zależności od przypadku. Zasadniczo jest to powolna patologia, bez wyraźnych objawów na wczesnym etapie. Jeśli nie ma dynamiki procesu, nawet leczenie nie jest wymagane. Leczenie farmakologiczne, w razie potrzeby wspomagające.

Serce LVH tworzy się bardzo wolno. Na tle nadciśnienia tętniczego czas wystąpienia waha się od 2 do 10 lat lub dłużej, co umożliwia jakościowe badanie pacjenta.

Głównym kontyngentem pacjentów są osoby starsze. W niektórych przypadkach stan nie jest uważany za patologiczny i nie wymaga specjalistycznej opieki.

Mechanizm powstawania anomalii

Ścieżka formacji jest określona przez naruszenie normalnej czynności funkcjonalnej mięśnia sercowego. Przerost to przerost lub masa struktur serca w lewej komorze.

Pojawia się w wyniku nadciśnienia, rzadziej patologii osób trzecich. Mają jedną wspólną cechę: zwiększają obciążenie normalnych tkanek.

Nadmierna stymulacja, nieadekwatna do rzeczywistych możliwości narządu, prowadzi do pracy mechanizmu adaptacyjnego. Aby aktywniej się kurczyć, serce jest zmuszone do budowania masy mięśniowej..

Ale jest to początkowo wadliwa ścieżka powrotu do zdrowia. Nieporęczna, rozszerzona struktura anatomiczna nie jest w stanie normalnie funkcjonować.

Stąd problemy z kurczliwością mięśnia sercowego, objętością krwiobiegu i ogólną pracą struktur serca, niedotlenieniem, atrofią tkanek, układami.

Naturalnym, śmiertelnym skutkiem jest niewydolność wielonarządowa.

Na szczęście proces przebiega powoli. Od momentu pojawienia się pierwszych objawów hipertrofii do rozwoju zaburzeń uogólnionych mija od 7 do 15 lat.

Klasyfikacja

Typizacja odbywa się z dwóch powodów.

Oceniając charakterystyczne zmiany anatomiczne w LVH, nazywają:

  • Ekscentryczny przerost. Powstaje w wyniku nadmiaru krwi, jej stagnacji w lewej komorze, co jest typowe dla wad zastawki aortalnej i mitralnej. Patologiczny proces jest determinowany rozszerzeniem komory serca, niewielkim wzrostem masy mięśniowej mięśnia sercowego bez bezpośredniego zgrubienia samej ściany. Odzyskiwanie jest bardzo trudne i ma na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny. Długotrwały przebieg wiąże się ze śmiertelnymi powikłaniami.
  • Koncentryczny przerost lewej komory. Nieodłączne w nadciśnieniu. Około 85% pacjentów z doświadczeniem ma historię pogrubienia ścian komór. Z biegiem lat proces ten ulega pogorszeniu, zwłaszcza jeśli nie ma właściwego leczenia. Ryzyko życia określa się na 15% w ciągu najbliższych 5 lat przy rozwiniętej formie.

Etapy rozwoju LVH

Innym sposobem klasyfikacji zmian patologicznych jest ich zaimplementowanie. Ocenę przeprowadza się na podstawie objawów klinicznych, stopnia odchyleń funkcjonalnych.

  • Pierwszy etap. Inicjał. Zwykle mięsień sercowy lewej komory ma grubość 7–11 mm. W miarę rozwoju wady ściana może gęstnieć. Inną opcją jest rozszerzenie (rozciągnięcie) samej komory bez zwiększania grubości ścianki. Obie opcje są niebezpieczne. Na tle pierwszego etapu nie ma żadnych objawów, pacjent jest nieświadomy problemu. Wzrost struktur anatomicznych występuje do 12-13 mm, nie więcej. Rekompensata jest kompletna, komplikacje są niezwykle rzadkie. Należy pamiętać, że w przypadku mężczyzn domyślna powłoka zewnętrzna jest o 0,5-1 mm większa.
  • Drugi etap. Umiarkowany. Grubość przerośniętej ściany wynosi 13,1-14,5 mm. Istnieje wyraźna symptomatologia w strukturach serca, mózgu i całym układzie nerwowym, a także w układzie wydalniczym w przypadku uszkodzenia nerek. Ryzyko jest ogromne. Skutki śmiertelne występują w 20% przypadków, młodzi ludzie lepiej znoszą odchylenia, ponieważ nie są one tak jednoznaczne rokująco.
  • Etap trzeci. W niektórych klasyfikacjach jest uważany za skrajny, podczas gdy inni specjaliści i teoretycy również wyróżniają czwarty, ostateczny. Zasadniczo są jednym. Pogrubienie powyżej 14-15 mm powoduje uogólnioną dysfunkcję organizmu. Brak krążenia krwi prowadzi do niedotlenienia tkanek. Powrót do zdrowia nie ma perspektyw.

Powiększenie lewej komory serca charakteryzuje się kształtem i stopniem nasilenia. Ta połączona klasyfikacja jest stosowana w całej praktyce klinicznej..

Dlaczego hipertrofia jest niebezpieczna??

Powikłania naruszenia struktury mięśnia sercowego stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia i zdrowia ludzi:

  • Udar mózgu. Ostry spadek intensywności odżywiania struktur mózgowych. Istnieje podwójne ryzyko. Z jednej strony stale wysokie ciśnienie krwi grozi wystąpieniem krwotoku, czyli pęknięciem naczynia w mózgu. Z drugiej strony samo serce nie jest w stanie odpowiednio zaopatrzyć tkanki nerwowe. Stąd zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego i krwotocznego. Najpierw jest pytanie. Pacjenci z ekscentryczną postacią procesu patologicznego są mniej zagrożeni.
  • Zawał serca. Martwica struktur serca. Naturalny skutek niezdolności do zaopatrzenia się w tlen. Zaczyna się od choroby wieńcowej, następnie pogarsza się i przekształca w stan nagły.
  • Zatrzymanie akcji serca w wyniku rozwoju ciężkich arytmii. Zwiększa się aktywność elektryczna komór, co prowadzi do przedwczesnej śmierci pacjentów w każdym wieku.
  • Demencja naczyniowa. Demencja. Odwracalne w początkowej fazie. Wtedy nawet w przypadku skutecznego leczenia możliwa jest wada neurologiczna..
  • Półomdlały. Może spowodować obrażenia.

Zapobieganie powikłaniom jest jednym z celów terapii.

Powody

Przerost mięśnia sercowego lewej komory rozwija się w wyniku narażenia na czynniki sercowe i naczyniowe. W innych momentach jest to niezwykle rzadkie, niektóre w ogóle nie mają podłoża chorobotwórczego.

Zgrubna lista jest następująca:

Zawał serca

Przeniesiony w niedawnej przeszłości. Rezultatem jest stwardnienie tkanki, czyli zastąpienie ich strukturami bliznowatymi. Stąd zwiększone obciążenie serca, spowodowane potrzebą bardziej aktywnego pompowania krwi na tle zmniejszonego zasobu i zdolności mięśnia sercowego.

Istnieje cała grupa form procesu patologicznego. Odzyskiwanie nie ma sensu na późniejszych etapach. Wczesne leczenie obejmuje przyjmowanie leków przez całe życie.

Choroba niedokrwienna

Przedstawione przez te same objawy, co zawał serca. Jedyna różnica polega na intensywności destrukcyjnych zjawisk. Podczas choroby niedokrwiennej serca są powolne, stopniowe.

Ostra martwica rozwija się później, gdy proces osiąga określoną masę krytyczną. Systematyczne leczenie. Opieka szpitalna jest potrzebna 1-2 razy w roku. Odbywa się w zaplanowany sposób.

Zapalne patologie struktur serca

Zapalenie mięśnia sercowego jako główny typ. Ma głównie zakaźne pochodzenie.

Wymaga długiego, dokładnego powrotu do zdrowia w specjalistycznym szpitalu. Bez pomocy dochodzi do zniszczenia tkanki mięśniowej i przedsionków.

Typ autoimmunologiczny rozwija się rzadziej, ma łagodniejszy przebieg. Przerost lewej komory jest powikłaniem, które jest prawie nieuniknione.

Rozwoju można uniknąć dopiero na początku terapii w ciągu 24-48 godzin od rozpoczęcia procesu.

Wady zastawki mitralnej

Zwężenie, całkowita infekcja, wypadnięcie. Zapewnij cofanie się (przepływ zwrotny) krwi do poprzedniej komory narządu mięśniowego.

Do aorty zostaje uwolniona wystarczająca ilość płynnej tkanki łącznej. Stąd niedotlenienie i odruchowe nasilenie czynności serca. To jest mechanizm kompensacyjny.

Powrót do zdrowia jest ściśle chirurgiczny, w warunkach stacjonarnych. Perspektywy całkowitego wyleczenia są dobre przy wczesnym rozpoczęciu terapii. Im większa wada anatomiczna, tym gorsze rokowanie.

Wady zastawki aortalnej

Zasłania wejście do największej tętnicy, zapobiegając powrotowi krwi do komory. W przypadku nieprawidłowego działania dochodzi do niedomykalności, zastoju płynnej tkanki łącznej. Ponownie aktywowany jest mechanizm kompensacyjny. Leczenie chirurgiczne. Prognozy są identyczne jak w poprzednim przypadku..

Kardiomegalia lub serce bydlęce

Może być rodzajem kardiomiopatii przerostowej. Ma dziedziczny, rzadziej nabywany charakter.

Daje się odczuć poprzez nieprawidłowe zgrubienie warstwy mięśniowej na całej jej długości.

Z biegiem czasu taki organ traci swoją funkcjonalność. Jedyną szansą na uratowanie pacjenta jest wczesny przeszczep.

Nadciśnienie tętnicze

Utrzymujący się wzrost ciśnienia prowadzi do wzrostu obciążenia lewej komory jako głównej struktury odpowiedzialnej za uwalnianie krwi do wielkiego koła.

Pacjenci z doświadczeniem bez wyjątku mają przerost, zwykle nie objawia się, ale to do pewnego momentu.

Serce sportowca

Przybliżona nazwa zmian zachodzących w strukturach serca osób zawodowo uprawiających aktywność fizyczną.

Następuje przepełnienie komór krwionośnych w celu szybkiego wypompowania ilości, organizm modyfikuje strukturę serca. Przeciążenie głośności wpływa na ogólny stan zdrowia, gdy pacjent przestaje ćwiczyć.

Przyczyn pogrubienia ścian komory komorowej jest stosunkowo niewiele, co upraszcza diagnostykę.

Jak objawia się choroba?

Lista objawów zależy od ciężkości głównego procesu, czasu trwania zmian patologicznych i kilku innych czynników.

Uśredniona lista wygląda następująco:

  • Zawroty głowy. Rozwija się napadowo. Odcinki można powtarzać maksymalnie kilka razy w ciągu jednego dnia. Intensywność cechy jest różna. Od lekkiego dyskomfortu do niemożności orientacji w przestrzeni. Przyczyna - niedokrwienie móżdżku o różnym nasileniu.
  • Ból głowy. Tępy, uciążliwy ból głowy. Znajduje się w potylicy i koronie. Występuje sporadycznie. Trwa od godziny do czterech. W przypadku przełomu nadciśnieniowego - przed jego zatrzymaniem.
  • Dyskomfort w klatce piersiowej. Czuje się jak ucisk, jakby został położony kamień. Może wskazywać na stosunkowo nieszkodliwy stan lub rozwijający się zawał serca.

Trzeba wsłuchać się w siłę manifestacji, czy nasila się ona podczas oddychania czy ruchu? Jeśli tak, nie ma potrzeby mówić o pochodzeniu serca.

Bóle, które nie reagują na te czynniki, trwające krócej niż 10-20 minut, mają typ dławicy piersiowej. Więcej - spodziewany jest zawał serca.

  • Wysokie wartości ciśnienia krwi. Korekta efektu nie daje lub jest przejściowa, krótkotrwała. Wymagana jest ciągła zmiana leków lub zwiększanie dawki (często łącznie). Oporny proces patologiczny jest spowodowany przerostem i pobudza go. Następuje błędne koło.
  • Uduszenie. Zwykle w wyniku astmy sercowej. Rozwija się na tle długotrwałego odchylenia prądu, jako powikłanie. Może prowadzić do obrzęku płuc. Bez korekty stan kończy się śmiercią pacjenta. Ma skłonność do przewlekłego nawracającego przebiegu.
  • Arytmie. Według rodzaju tachykardii, migotania komór. Rzadziej dodatkowe skurcze. Częściej zdarzają się „niebezpieczne” formy, które prowadzą do śmiertelnych skutków w krótkim okresie. Manifestacja wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym. Nadmierna aktywność (cecha oceniająca) prowadzi do zatrzymania krążenia.
  • Osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy, senność. Pojawia się stopniowo. W ciężkich przypadkach dochodzi do niepełnosprawności. Pacjent nie jest w stanie wykonywać nawet obowiązków domowych, nie mówiąc o pracy zawodowej.
  • Obrzęk kończyn dolnych. Rozwijają się późnym popołudniem. Objaw wskazuje na naruszenie przewodu wydalniczego, w szczególności dotyczy to nerek.
  • Omdlenia. Powtarzające się dowody przemawiające za ciężkim procesem patologicznym obejmującym struktury mózgowe. Możliwy udar wkrótce.
  • Niebieskie przebarwienia, bladość trójkąta nosowo-wargowego, skóra, błony śluzowe.

Obraz kliniczny może nie być pełny. Wymagane są co najmniej 2 objawy. W rzadkich przypadkach może nie być żadnych oznak.

Diagnostyka

Przeprowadza go kardiolog metodami instrumentalnymi, rzadziej laboratoryjnymi. Te ostatnie nie dostarczają wystarczających informacji.

Lista czynności w odpowiedniej kolejności:

  • Zbieranie skarg i wywiad. Aby zobiektywizować objawy, napraw je do dalszej analizy.
  • Osłuchiwanie. Słuchanie dźwięku serca. Opcje są możliwe. W wadach zastawkowych występuje szmer zatokowy typowy dla niedomykalności.
  • Pomiar ciśnienia krwi. W prawie 90% przypadków jest stale powyżej normy. Również tętno. Typowa tachykardia i związane z nią arytmie.
  • Codzienne monitorowanie. Rejestracja powyższych wskaźników w ciągu 24 godzin. Możliwe jest wielokrotne postępowanie.
  • Elektrokardiografia. Istnieją określone znaki, ale przepisuje się je w celu wyjaśnienia stopnia zachowania funkcjonalnych możliwości serca.
  • Echokardiografia. Technika wizualizacji struktur serca. Uważa się, że jest to niezbędne do wczesnego wykrycia problemu lub określenia charakteru wady i perspektyw jej dalszego rozwoju. Możliwe jest zdiagnozowanie asymetrycznych zmian (stosowany jest specjalny współczynnik, problem jest wykrywany, jeśli jest większy niż 1,3).
  • MRI w razie potrzeby.
  • Ogólne i biochemiczne badania krwi według wskazań.

Takie techniki są zwykle wystarczające.

Znaki EKG

  • Ujemna fala T w odprowadzeniu V5-6.
  • Wzrost wartości szczytowej (amplitudy) S w V1-2.
  • Dodatnie T w V1.
  • Odkształcenie odcinka ST, jego nierówności V6 - więcej niż normalnie, V4 - poniżej.

Są to typowe objawy przerostu lewej komory w EKG, ale mimo oczywistości problemu lekarze często mylą zmianę z wariantem normy fizjologicznej. Możliwa jest również fałszywa diagnoza procesów arytmicznych..

Odszyfrowanie kardiogramu wymaga kwalifikacji i odrobiny profesjonalnej intuicji..

Metody leczenia

Chirurgiczne i zachowawcze. Zależy od etiologii procesu, nasilenia objawów.

  • Beta-blokery. Zaleca się preferowanie Carvedilol. Do łagodzenia ostrych napadów tachykardii - Anaprilin.
  • Leki zapobiegające odkładaniu się cholesterolu: atorwastatyna, polikozanol.
    Działa przeciwzakrzepowo. Aspirin-Cardio.
  • Antyarytmiczny. Przywróć normalną częstotliwość skurczów. Hindin jako główny.
  • Nitrogliceryna do łagodzenia ostrego bólu. Na tle takiego epizodu zaleca się wezwanie karetki..
  • Leki przeciwnadciśnieniowe kilku grup farmaceutycznych: inhibitory ACE (Perindopril), antagoniści wapnia (Verapamil lub Diltiazem).
  • Łagodne diuretyki (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sartanie. Aby zmniejszyć obciążenie mięśnia sercowego.

W przypadku wad zastawkowych lub krytycznego zwężenia tętnicy wskazana jest operacja.

Metody odbudowy obejmują stentowanie zwężonego obszaru (sztuczna ekspansja mechaniczna przy ciężkiej miażdżycy) lub protetykę dotkniętych struktur, które utraciły swoją funkcjonalną aktywność.

Zmiany stylu życia odgrywają rolę, ale nie są tak istotne. Konieczne jest rzucenie palenia i alkoholu, normalizacja snu i zminimalizowanie aktywności fizycznej. Zużycie soli wynosi około 5-7 gramów. Dieta jest pożądana.

Środki ludowe są ściśle przeciwwskazane. Nie wiadomo, jak dotknięty układ sercowo-naczyniowy zareaguje na taką samodzielną aktywność..

Prognoza

Stosunkowo korzystny ze względu na długi i powolny rozwój zmian patologicznych. W tym przypadku określa to główna diagnoza.

W czystej postaci, bez leczenia, powikłania występują w 20% przypadków. Na późniejszych etapach nawet częściej.

Możliwość radykalnej interwencji terapeutycznej sugeruje lepsze wyniki.

Jednak przy uogólnionych zaburzeniach hemodynamicznych, dystroficznych wszystko jest znacznie gorsze. Istnieją szanse na całkowite wyleczenie, ale rozmiar samego mięśnia sercowego nie zmniejszy się.

To nie powinno być przerażające. Dzięki złożonej terapii możesz żyć długo, przy minimalnych ograniczeniach w codziennych czynnościach.

Wreszcie

Przerost lewej komory serca to patologiczne pogrubienie jej ścian. W towarzystwie czystych objawów i przejawów głównego procesu patologicznego.

Leczenie ma charakter etiotropowy (ma na celu wyeliminowanie pierwotnej choroby). Znaki są usuwane w razie potrzeby.

Zawsze istnieje szansa na całkowite wyleczenie, o prawdopodobieństwie decyduje podstawowa diagnoza. Najważniejsze jest, aby nie wahać się odwiedzić specjalisty i skonsultować się z kardiologiem co sześć miesięcy lub rok w celach profilaktycznych.