Pomóż bezzwłocznie. Ostrożnie, udar kręgosłupa!

Drętwienie skóry, zaburzenia ruchu nóg. Jedną z chorób, w których występują takie objawy, jest udar. Połączenie jest mocno zakorzenione w umyśle: jeśli udar oznacza mózg.

Jednak zdarza się, że jest to kręgosłup, wpływając na „kabel tułowia” ciała - rdzeń kręgowy. Z neurologiem "Clinic Expert Voronezh" Vlasova Irina Vladimirovna mówimy o tej patologii. Udar kręgosłupa to temat naszego wywiadu.

- Irina Vladimirovna, obecnie w wielu miastach Rosji prowadzona jest kampania mająca na celu poinformowanie ludzi o pierwszych oznakach udaru. Ale oprócz udaru mózgu istnieje równie niebezpieczna choroba - udar kręgosłupa. Powiedz nam, co to jest?

Jest to ostre zaburzenie krążenia kręgosłupa, które może rozwinąć się z powodu ucisku, zablokowania lub pęknięcia tętnicy rdzeniowej. W takim przypadku możliwe są dwie opcje rozwoju zdarzeń: niedokrwienie lub krwotok. Na tej podstawie udar kręgosłupa dzieli się na niedokrwienny i krwotoczny. Pierwsza forma jest bardziej powszechna.

- Udar kręgosłupa znajduje odzwierciedlenie w ICD-10?

Tak, jego kod to G95.1

- Jak powszechna jest ta patologia u Rosjan i kto jest zagrożony?

Występuje stosunkowo rzadko: w strukturze chorób neurologicznych wynosi 1-1,5%. Ryzyko wystąpienia u kobiet i mężczyzn jest na ogół takie samo. Najczęściej diagnozę tę stawia się w przedziale wiekowym 30-70 lat..

W STRUKTURZE CHORÓB NEUROLOGICZNYCH
WARTOŚĆ SKOKU KRĘGOSŁUPA 1-1,5%

Jakie są przyczyny udaru kręgosłupa? Istnieje kilka grup, w tym:

- patologiczne zmiany w naczyniach zaopatrujących rdzeń kręgowy w krew (są wrodzone - na przykład tętniaki, wady rozwojowe, niedorozwój i nabyte - na przykład miażdżyca);

- procesy prowadzące do ucisku naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy z zewnątrz (guzy, inne formacje objętościowe w klatce piersiowej lub jamie brzusznej, powiększone węzły chłonne, fragmenty kręgów z urazami);

- powikłania wynikające z operacji kręgosłupa lub pobliskich naczyń (w szczególności aorty).

W WYGLĄDZIE OBJAWÓW UDERZENIA KRĘGOSŁUPA
OSOBA POTRZEBUJE PILNEGO ZAPISU
OPIEKA MEDYCZNA I SZPITALIZACJA RATUNKOWA
W CENTRUM NACZYNIOWYM. ZADZWONIĆ PO KARETKĘ

Najczęściej ta patologia rozwija się z kombinacją kilku czynników.

- Jakie są objawy udaru kręgosłupa?

Znaki pojawiają się dość szybko (od kilku minut do kilku godzin, rzadziej - dni). Są dość zróżnicowane, co tłumaczy się lokalizacją miejsca uszkodzenia, jego rozpowszechnieniem.

Na poziomie i poniżej miejsca zmiany dochodzi do naruszenia ruchu (niedowład), wrażliwości i funkcji narządów miednicy.

Udar niedokrwienny rozwija się częściej na tle „prekursorów”. Mogą to być różne krótkotrwałe zaburzenia czucia (drętwienie, mrowienie, głównie kończyn dolnych), przemijające zaburzenia ruchowe w postaci niedowładów.

W przypadku udaru krwotocznego kręgosłupa występuje silny ból kręgosłupa z objawami korzeni, a także powyższe zaburzenia motoryczne i inne.

- Co należy zrobić, jeśli występują oznaki udaru kręgosłupa? Jaka jest pierwsza pomoc?

Jeśli dana osoba rozwinie którykolwiek z powyższych objawów, potrzebuje natychmiastowej pomocy medycznej i hospitalizacji w nagłych wypadkach w ośrodku naczyniowym. Zadzwonić po karetkę.

- Aby pomóc pacjentowi z udarem mózgu, lekarze mają tylko cztery godziny. Jak szybko trzeba dostarczyć do szpitala pacjenta z podejrzeniem udaru kręgosłupa?

To jest tak zwane „okno terapeutyczne”. Trwa do 4-6 godzin (im wcześniej tym lepiej). Im szybciej zostanie udzielona pomoc, tym mniejszy będzie obszar i ciężkość zmiany.

Po tym czasie szanse na odwrócenie powstałych zmian maleją..

- Co obejmuje „złoty standard” diagnozowania udarów kręgosłupa?

Zbieranie skarg i wywiadu, badanie neurologiczne jest obowiązkowe.

Wykorzystuje się tomografię komputerową i rezonans magnetyczny, angiografię kręgosłupa, nakłucie lędźwiowe i elektrroneuromyografię.

Zarejestruj się tutaj na MRI kręgosłupa

Wykonuje się ogólne i biochemiczne badanie krwi, koagulogram (badanie cech układu krzepnięcia krwi), poziom glukozy i lipidów. Konsultacje z innymi specjalistami.

- Jakie choroby to rozróżnienie między udarem kręgosłupa?

Zakres patologii w diagnostyce różnicowej obejmuje ostre zapalenie rdzenia kręgowego, jego guzy i guzy, ropnie nadtwardówkowe, jamistość rdzenia kręgowego..

- Jak leczy się udar kręgosłupa? Jakie są jego zasady?

Niezależnie od jej rodzaju prowadzona jest niespecyficzna terapia mająca na celu zmniejszenie obrzęków, utrzymanie procesów metabolicznych w komórkach nerwowych i zapobieganie powikłaniom.

W przypadku udaru niedokrwiennego kręgosłupa przeprowadza się terapię neuroprotekcyjną, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe.

Jeśli jest to udar krwotoczny kręgosłupa, stosuje się leki, aby zatrzymać krwawienie, a jeśli jest to wskazane, przeprowadza się operację, aby wyeliminować jego źródło.

- Irina Vladimirovna, jakie jest rokowanie u pacjentów z udarem kręgosłupa? Współczesna medycyna nauczyła się skutecznie leczyć tę chorobę i rehabilitować takich pacjentów?

Ta patologia ma przeważnie korzystny wynik, ale czasami może prowadzić do niepełnosprawności lub śmierci. Może to być w szczególności w przypadku guzów złośliwych, ciężkiego ogólnego tła somatycznego (na przykład obecność cukrzycy), dodania infekcji (na przykład rozwoju zapalenia płuc).

Na wynik mają również wpływ takie czynniki, jak przyczyna, która doprowadziła do rozwoju udaru, anatomiczne i fizjologiczne cechy krążenia „by-passu”. Wczesne leczenie poprawia rokowanie.

MASZ KRĘGOSŁUPA
NAJBARDZIEJ KORZYSTNY WYNIK.
WCZESNE ROZPOCZĘCIE LECZENIA POPRAWIA PROGNOZĘ CHOROBY

Rekonwalescencja po udarze kręgosłupa jest zapewniona poprzez prowadzenie działań rehabilitacyjnych. Wczesna rehabilitacja obejmuje ćwiczenia fizjoterapeutyczne, kinezy i fizjoterapię, masaż, terapię zajęciową.

Powodzenie rehabilitacji uzależnione jest również od wielkości uszkodzeń tkanki rdzenia kręgowego, terminowości szukania pomocy (w ramach „okna terapeutycznego”).

- Nasz materiał będzie niekompletny, jeśli nie będziemy mówić o zapobieganiu chorobom. Jak uniknąć udaru kręgosłupa?

Jego zapobieganie polega na terminowej diagnostyce i leczeniu patologii naczyniowych; wykrywanie i eliminacja wad rozwojowych, tętniaków; leczenie przepuklin międzykręgowych; zapobieganie urazom kręgosłupa.

Ważne jest, aby prowadzić aktywny tryb życia, normalizować wagę, racjonalnie się odżywiać, pozbyć się złych nawyków.

Inne materiały na tematy:

Vlasova Irina Vladimirovna

Absolwent Wydziału Medycyny Ogólnej Państwowej Akademii Medycznej Woroneża 2007.

W latach 2007-2009 zdała rezydenturę kliniczną na specjalności „Neurologia”.

Obecnie jest neurologiem w Poradni Ekspertów Woroneż. Odebrano: ul. Puszkinskaja 11.

Konsekwencje udaru mózgu Kod ICB 10

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACVI) to grupa chorób (a dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrych zaburzeń krążenia w mózgu ze zmianami:

  • W większości przypadków miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
    • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
    • małe naczynia mózgowe
  • W wyniku zatorowości kardiogennej (w chorobach serca).
  • Znacznie rzadziej w przypadku zmian naczyniowych niezwiązanych z arteriosklerozą (takich jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
  • Do zakrzepicy zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w basenie kręgowo-podstawnym.

ACVA, wywołujące uporczywe zaburzenia neurologiczne, nazywane są udarem, aw przypadku ustępowania objawów w ciągu dnia zespół klasyfikuje się jako przemijający napad niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok wewnątrzczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA powstają w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do obszaru mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej - zawałem mózgu. Udary krwotoczne powstają w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z powstaniem krwotoku w tkance mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

W przypadku zmian dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej tzw. terytorialne zawały serca są z reguły dość rozległe w obszarach ukrwienia odpowiadających dotkniętym tętnicom. Ze względu na porażkę małych tętnic (mikroangiopatia), tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

  • Ogniskowa symptomatologia (charakteryzująca się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (ogniskiem) uszkodzenia mózgu w postaci paraliżu kończyn, upośledzonej wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
  • Ogólne objawy mózgowe (bóle głowy, nudności, wymioty, depresja świadomości).
  • Objawy oponowe (sztywność mięśni karku, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły w przypadku udarów niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażane lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych wyrażane są objawy mózgowe i często oponowe.

Diagnostykę udaru przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, kombinacji i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka rozwoju udaru. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie umożliwia wykonanie tomografii rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, drgawki, powikłania somatyczne i neurologiczne.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w przypadku udaru niedokrwiennego zależy od czasu od wystąpienia choroby i obejmuje, zgodnie ze wskazaniami, dożylną trombolizę w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i / lub przepisanie aspiryny, a także w niektórych przypadkach antykoagulanty. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomii w celu odbarczenia mózgu..

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Zapobieganie udarowi polega na eliminacji lub korekcie czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), Dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowej diecie, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, aw niektórych przypadkach przeciwzakrzepowych, chirurgicznej korekcji ciężkich zwężeń tętnic szyjnych i kręgowych.

  • Epidemiologia Obecnie w Rosji nie ma rządowych statystyk ani zachorowalności i śmiertelności z powodu udaru mózgu. Częstość występowania udarów na świecie wynosi od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji rejestrowano ponad 400 000 uderzeń rocznie. ACVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, aw 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistne krwotoki podpajęczynówkowe (SAH) 5-8% wszystkich uderzenia. Śmiertelność w ostrym okresie choroby sięga 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru zajmuje 2 - 3 miejsce w strukturze umieralności całkowitej.
  • Klasyfikacja ONMK

    ONMK dzielą się na główne typy:

    • Przemijające naruszenie krążenia mózgowego (przemijający napad niedokrwienny, TIA).
    • Udar mózgu, który dzieli się na główne typy:
      • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
      • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
        • krwotok śródmózgowy (miąższowy)
        • samoistny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
        • samoistny (nieurazowy) krwotok podtwardówkowy i zewnątrzoponowy.
      • Udar nie jest określany jako krwotok lub zawał serca.

    Ze względu na specyfikę choroby, czasami nie ropna zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych (zakrzepica zatok) jest izolowana jako oddzielny rodzaj udaru.

    Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa nazywana jest ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym..

    Termin „udar niedokrwienny” jest odpowiednikiem terminu „ACVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” z terminem „ACVA według typu krwotocznego”.

  • Kod ICD-10
    • G45 Przemijające przejściowe napady niedokrwienia mózgu (ataki) i powiązane zespoły
    • G46 * Zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Inne zespoły naczyniowe mózgu w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 - I67 +)
    • Kod pozycji 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
    • Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
    • Kod kategorii 162 Inne krwotoki śródczaszkowe.
    • Kod kategorii 163 Zawał mózgu
    • Kod kategorii 164 Udar nieokreślony jako zawał mózgu lub krwotok.

Etiologia i patogeneza

Częstymi czynnikami ryzyka udaru dla tej choroby są nadciśnienie, podeszły wiek, palenie tytoniu, nadwaga, a także szereg czynników charakterystycznych dla różnych typów udaru..

Lista chorób i stanów powodujących udar jest dość obszerna. Obejmuje pierwotne i wtórne nadciśnienie tętnicze, miażdżycę tętnic mózgowych, niedociśnienie tętnicze, choroby serca (zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, uszkodzenia aparatu zastawkowego, zaburzenia rytmu), dysplazję mózgu, tętniaki naczyniowe, zapalenie naczyń i waskulopatie (angiopatie), choroby krwi i wiele innych choroby.

  • Przemijający napad niedokrwienny Patogeneza przemijającego napadu niedokrwiennego (TIA) opiera się na odwracalnym miejscowym niedokrwieniu mózgu (bez tworzenia ogniska zawałowego) w wyniku zatorowości kardiogennej lub tętniczo-tętniczej. Rzadziej TIA jest spowodowana hemodynamiczną niewydolnością krążenia w zwężeniu dużych tętnic - tętnicy szyjnej szyi lub kręgowców. Więcej informacji można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” TIA.
  • Udar niedokrwienny Choroby prowadzące do zwężenia światła tętnic mózgowych w wyniku zakrzepicy, zatorowości, zwężenia lub ucisku naczynia są czynnikami etiologicznymi udaru niedokrwiennego. W rezultacie rozwija się hipoperfuzja, objawiająca się miejscowym niedokrwieniem części mózgu w basenie odpowiedniej dużej lub małej tętnicy. Prowadzi to do martwicy części tkanki mózgowej z utworzeniem zawału mózgu i jest kluczowym punktem w patogenezie niedokrwiennych uszkodzeń mózgu. Przyczyną 50 - 55% udarów niedokrwiennych jest zator tętniczo-tętniczy lub zakrzepica w wyniku zmian miażdżycowych łuku aorty, tętnic ramienno-głowowych lub dużych tętnic wewnątrzczaszkowych. Więcej informacji można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” udaru niedokrwiennego.
  • Krwotok śródmózgowy W przypadku rozwoju krwotoku śródmózgowego z reguły konieczne jest połączenie nadciśnienia tętniczego z takim uszkodzeniem ściany tętnicy, które może prowadzić do pęknięcia tętnicy lub tętniaka (z późniejszym utworzeniem skrzepliny) oraz do rozwoju krwotoku typu krwiak lub krwotok. W 70 - 80% przypadków dochodzi do krwotoku mózgowego z powodu nadciśnienia tętniczego. Więcej szczegółów można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” krwotoku śródmózgowego.
  • Krwotok podpajęczynówkowy Spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) w 60–85% przypadków jest spowodowany pęknięciem tętniaka tętniczego mózgu z odpływem krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Więcej informacji można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” SAH.

Klinika i powikłania

Klinika udaru charakteryzuje się ostrym, nagłym rozwojem (w ciągu minut i godzin) ogniskowych objawów neurologicznych, w zależności od dotkniętych i zajętych obszarów mózgu. Ponadto, w zależności od charakteru, lokalizacji udaru i stopnia jego nasilenia, obserwuje się objawy mózgowe i oponowe.

Przejściowy napad niedokrwienny (TIA) charakteryzuje się nagłym rozwojem ogniskowych objawów, z ich całkowitą regresją, z reguły w ciągu 5 do 20 minut od początku ataku.

Z reguły w przypadku udarów niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowane lub nie występują. W przypadku krwotoków śródczaszkowych wyrażane są objawy mózgowe (ból głowy u połowy pacjentów, wymioty u jednej trzeciej, napady padaczkowe u co dziesiątego pacjenta) i często oponowe. Ponadto krwotok mózgowy bardziej charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów z utworzeniem dużego deficytu neurologicznego (paraliż).

W przypadku udarów półkul mózgowych (dorzecza tętnic szyjnych) charakterystyczny jest nagły rozwój:

  • Paraliż (niedowład) ręki i nogi po jednej stronie ciała (niedowład połowiczy lub porażenie połowicze).
  • Zaburzenia czucia rąk i nóg po jednej stronie ciała.
  • Nagła ślepota w jednym oku.
  • Homonimiczne wady pola widzenia (tj. W obu oczach lub w prawej lub lewej połowie pola widzenia).
  • Zaburzenia neuropsychologiczne (afazja (zaburzenia mowy), apraksja (upośledzone złożone, celowe ruchy), zespół zaniedbania półprzestrzeni itp.).

Dla ONMK w basenie kręgowo-podstawnym charakteryzują się:

  • Zawroty głowy.
  • Brak równowagi lub problemy z koordynacją (ataksja.)
  • Obustronne zaburzenia motoryczne i czuciowe.
  • Wady pola widzenia.
  • Podwójne widzenie (podwójne widzenie).
  • Zaburzenia połykania.
  • Zespoły naprzemienne (w postaci obwodowego uszkodzenia nerwu czaszkowego po stronie ogniska i paraliżu centralnego lub zaburzeń przewodzenia wrażliwości po przeciwnej stronie ciała).

Samoistny krwotok podpajęczynówkowy charakteryzuje się nagłym, niewyjaśnionym, silnym bólem głowy, wyraźnym zespołem opon mózgowo-rdzeniowych.

Więcej informacji na temat obrazu klinicznego różnych typów udaru można znaleźć w odpowiednich rozdziałach „Obraz kliniczny i powikłania” udaru niedokrwiennego, TIA, krwotoku mózgowego, SAH.

Diagnostyka

  • Kiedy podejrzewać udar
    • Jeśli u pacjenta wystąpi nagłe osłabienie lub utrata czucia w twarzy, ramieniu lub nodze, zwłaszcza jeśli jest to po jednej stronie ciała.
    • Nagłe upośledzenie wzroku lub ślepota w jednym lub obu oczach.
    • Kiedy masz trudności z mówieniem lub rozumieniem słów i prostych zdań.
    • Jeśli nagle wystąpią zawroty głowy, utrata równowagi lub słaba koordynacja ruchów, zwłaszcza w połączeniu z innymi objawami, takimi jak zaburzenia mowy, podwójne widzenie, drętwienie lub osłabienie.
    • Gdy u pacjenta nagle wystąpi depresja świadomości prowadząca do śpiączki z osłabieniem lub brakiem ruchów ramion i nóg po jednej stronie ciała.
    • Jeśli wystąpi nagły, niewyjaśniony, intensywny ból głowy.

Najczęściej ostro rozwinięte ogniskowe objawy neurologiczne są spowodowane patologicznym procesem naczyniowo-mózgowym. Dodatkowe badania mogą potwierdzić rozpoznanie i przeprowadzić diagnostykę różnicową typów udarów. Wiarygodne rozpoznanie udaru jest możliwe dzięki metodom neuroobrazowania - TK lub MRI mózgu. Generalnie w Rosji wyposażenie szpitali w sprzęt do neuroobrazowania jest niezwykle niskie, a udział nowoczesnych urządzeń nie jest wysoki. Awaryjne CT i MRI są wykonywane w pojedynczych szpitalach. W tych stanach w celu wyjaśnienia rozpoznania stosuje się takie metody jak echoencefaloskopia, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, które w połączeniu z obrazem klinicznym dają do 20% błędów w różnicowaniu charakteru udaru, aw szczególności nie mogą służyć do określenia wskazań do trombolizy lekowej..

  • Cele diagnostyczne
    • Potwierdź rozpoznanie udaru.
    • Aby rozróżnić niedokrwienne i krwotoczne typy udaru, a także patogenetyczne podtypy udaru niedokrwiennego, w celu rozpoczęcia określonej terapii patogenetycznej w ciągu 3-6 godzin od wystąpienia udaru („okno terapeutyczne”).
    • Określić wskazania do trombolizy lekowej w ciągu pierwszych 1-6 godzin od wystąpienia udaru.
    • Określić dotknięty basen naczyniowy, wielkość i lokalizację ogniska uszkodzenia mózgu, nasilenie obrzęku mózgu, obecność krwi w komorach, nasilenie przemieszczenia środkowych struktur mózgu i zespoły zwichnięć.
  • Metody diagnostyczne
    • Historia i badanie neurologiczne

      Obecność czynników ryzyka udaru u chorego (nadciśnienie tętnicze, podeszły wiek, palenie, hipercholesterolemia, nadwaga) jest dodatkowym argumentem przemawiającym za rozpoznaniem udaru, a ich brak skłania do myślenia o pozamózgowym charakterze tego procesu.

      Kliniczne badanie neurologiczne pacjenta po udarze ma na celu zróżnicowanie charakteru udaru na podstawie zidentyfikowanych objawów, określenie puli tętniczej i lokalizacji zmiany w mózgu, a także zasugerowanie patogenetycznego podtypu udaru niedokrwiennego.

      W przypadku udarów niedokrwiennych bardziej charakterystyczna jest symptomatologia uszkodzenia określonego naczynia naczyniowego lub strefy ukrwienia określonej tętnicy (z wyjątkiem zawałów stref wododziałowych na styku naczyń naczyniowych), natomiast w przypadku krwotoku mózgowego zmiana tworzy się jako „plama olejowa” i nie ma wyraźnego przyczepu do obszarów ukrwienia. W praktyce kryteria te są często dość trudne do zastosowania, różnicowanie powoduje trudności, zwłaszcza w przypadku rozwoju masywnego krwotoku, rozległego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, rozległego uszkodzenia pnia mózgu czy wylewu mózgowego przy braku ogólnych objawów mózgowych.

      Rozpoznanie typów udarów wyłącznie na podstawie obrazu klinicznego daje około 15-20% błędów w różnicowaniu, ponieważ nie ma objawów lub zespołów, które są absolutnie charakterystyczne dla różnych typów udarów. Można tylko powiedzieć, że depresja świadomości, narastający urazów neurologicznych, bóle głowy, wymioty, drgawki, zespół opon mózgowo-rdzeniowych są znacznie częściej obserwowane przy krwotoku mózgowym niż przy udarze niedokrwiennym, ale ból głowy z krwotokiem mózgowym obserwuje się rzadziej niż w SAH.

      Kluczowym kryterium rozpoznania TIA jest czas trwania epizodu odwracalnego ubytku neurologicznego, który wynosi zwykle 5–20 minut, rzadziej jest dłuższy. Niemniej jednak, jak wynika z wielu badań, tomografia komputerowa pacjentów z klinicznie rozpoznanym TIA ujawnia zawał mózgu w 10–15% przypadków, co potwierdza potrzebę wykonania neuroobrazowania u tych pacjentów..

      Techniki neuroobrazowania (CT, MRI).

      Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mózgu to wysoce niezawodne metody diagnozowania udarów. Metody neuroobrazowe są najczęściej wykonywane w celach diagnostycznych i różnicowych:

      • Aby odróżnić udar od innych chorób (głównie procesów wolumetrycznych).
      • Aby odróżnić niedokrwienny i krwotoczny charakter udaru (zawał serca i krwotok mózgowy).
      • Aby wyjaśnić rozmiar, lokalizację udaru, rozwój przemiany krwotocznej, nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, wykrycie krwotoku w komorach mózgu, nasilenie obrzęku, zwichnięcie mózgu.
      • Rozpoznawanie niedrożności i zwężeń tętnic mózgowych zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych.
      • Wykrywanie tętniaków i krwotoków podpajęczynówkowych.
      • Diagnostyka specyficznych arteriopatii, takich jak rozwarstwienie tętnic, dysplazja włóknisto-mięśniowa, tętniaki grzybicze w zapaleniu tętnic.
      • Diagnostyka zakrzepicy żył i zatok żylnych.
      • Do trombolizy dotętniczej i mechanicznej retrakcji skrzepu.

      CT jest zwykle tańszą metodą i ma pewną przewagę nad rezonansem magnetycznym wykonywanym na urządzeniach poprzednich generacji. Jeśli używany jest nowoczesny sprzęt CT, MRI, możliwości diagnostyczne obu metod są w przybliżeniu takie same. CT ma pewną przewagę w badaniu struktur kostnych, lepiej wykrywa świeży krwotok, podczas gdy MRI jest bardziej adekwatne do oceny patologii strukturalnej miąższu mózgu i wykrywania obrzęku okołogniskowego i rozwoju inkluzji mózgowej.

      Podczas korzystania ze sprzętu do neuroobrazowania poprzednich generacji MRI jest mniej pouczające niż CT w pierwszych godzinach i dniach. Jednocześnie CT umożliwia wykrycie krwotoku mózgowego w ciągu 4-6 godzin i wcześniej. Wadą jest rozmyta wizualizacja struktur nadnamiotowych (pień mózgu, móżdżek).

      Echoencefaloskopia.

      EchoES w pierwszych godzinach od wystąpienia udaru do wystąpienia obrzęku mózgu lub zespołu zwichnięcia zwykle nie dostarcza informacji. Niemniej jednak w ostrym okresie można wykryć oznaki przemieszczenia środkowych struktur mózgu w ramach formacji wolumetrycznej w guzie, krwotok do guza, masywny krwotok do mózgu, ropień mózgu, krwiak podtwardówkowy. Ogólnie zawartość informacyjna metody jest bardzo niska..

      Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

      Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego przez nakłucie lędźwiowe w udarze przeprowadza się przy braku możliwości CT lub MRI w celu wykluczenia krwotoku mózgowego, krwotoku podpajęczynówkowego, zapalenia opon mózgowych. Jego realizacja jest możliwa z wyłączeniem wolumetrycznej formacji mózgu, która w rutynowych warunkach zapewnia echoencefaloskopię, która jednak nie wyklucza całkowicie wskazanego stanu. Zwykle ostrożnie usuwa się nie więcej niż 3 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, nie usuwając trzpienia z igły do ​​nakłuwania. Płyn mózgowo-rdzeniowy w udarach niedokrwiennych jest zwykle normalną lub umiarkowaną limfocytozą i nie można w nim wykryć gwałtownego wzrostu zawartości białka. W przypadku krwotoku mózgowego lub SAH można wykryć zanieczyszczenie krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Możliwe jest również określenie zmian zapalnych w zapaleniu opon mózgowych.

      W przypadku TK, MRI stosuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, jeśli zgodnie z obrazem klinicznym pacjent ma SAH i zgodnie z danymi neuroobrazowymi nie wykryto żadnych oznak krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Zobacz także artykuł Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

      Badanie ultrasonograficzne naczyń mózgowych.

      USG doppler tętnic zewnątrzczaszkowych (szyjnych) i wewnątrzczaszkowych pozwala wykryć zmniejszenie lub ustanie przepływu krwi, stopień zwężenia lub niedrożności tętnicy, obecność krążenia obocznego, skurcz naczyniowy, przetoki i naczyniaki, zapalenie tętnic i zatrzymanie krążenia mózgowego przy śmierci mózgu, a także pozwala na monitorowanie ruchu zatoru... Nie jest to zbyt pouczające w wykrywaniu lub wykluczaniu tętniaków i chorób żył i zatok mózgu. USG Duplex pozwala na określenie obecności blaszki miażdżycowej, jej stanu, stopnia zwarcia oraz stanu powierzchni blaszki i ściany naczynia.

      Angiografia mózgowa.

      Awaryjną angiografię mózgową wykonuje się z reguły w przypadku konieczności podjęcia decyzji o trombolizie lekowej. Jeśli jest to technicznie wykonalne, preferuje się angiografię MRI lub CT jako techniki mniej inwazyjne. Pilna angiografia jest zwykle wykonywana w celu zdiagnozowania tętniaka tętnicy w krwotoku podpajęczynówkowym.

      Angiografia mózgowa w zaplanowany sposób służy w większości przypadków do weryfikacji i dokładniejszej charakterystyki procesów patologicznych zidentyfikowanych za pomocą neuroobrazowania i USG naczyń mózgowych.

      Echokardiografia.

      Echokardiografia jest wskazana w diagnostyce udaru sercowo-zatorowego, jeśli wywiad i badanie przedmiotowe wskazują na możliwość wystąpienia choroby serca lub jeśli objawy kliniczne, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny sugerują zator kardiogenny.

      Badanie właściwości hemoreologicznych krwi.

      Badanie takich parametrów krwi, jak hematokryt, lepkość, czas protrombinowy, osmolarność surowicy, poziom fibrynogenu, agregacja płytek krwi i erytrocytów, ich odkształcalność itp. Prowadzi się zarówno w celu wykluczenia reologicznego podtypu udaru niedokrwiennego, jak i odpowiedniej kontroli podczas terapii przeciwpłytkowej, fibrynolitycznej, reperfuzja przez hemodylucję.

  • Plan diagnostyczny dotyczący udaru.
    • W przypadku wszystkich rodzajów udarów konieczne jest pilne (w ciągu 30 - 60 minut od przyjęcia pacjenta do szpitala) badanie kliniczne (wywiad i badanie neurologiczne), tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mózgu, wykonanie takich badań jak stężenie glukozy we krwi, elektrolity w surowicy, wskaźniki czynności nerek, EKG, markery niedokrwienia mięśnia sercowego, morfologia krwi, w tym liczba płytek krwi, indeks protrombiny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, wysycenie krwi tlenem.
    • W przypadku braku możliwości pilnego neuroobrazowania, wykonuje się EchoEG w celu zdiagnozowania zmian wewnątrzczaszkowych zajmujących przestrzeń (masywny krwotok, rozległy zawał, guz). Jeśli wykluczy się efekt masy wewnątrzczaszkowej, analizuje się płyn mózgowo-rdzeniowy w celu zróżnicowania zawału mózgu i krwotoku wewnątrzczaszkowego
  • Tabela objawów klinicznych, które pomagają w diagnostyce różnicowej udarów niedokrwiennych i krwotocznych.Poprzedni TIA (%)Depresja świadomościZmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym
    OznakiKardioembolicKrwotok śródmózgowyStopniowe, nagłe, czasem we śnieStopniowe, nagłe, podczas snu lub w ciągu dniaNagły
    O godzinie 10%Nie10–30%10–30%70-95%, zwykle wyraźne
    Nietypowe, rzadkoCzęstoRzadkoBardzo rzadko, nie występujeRzadko
    Skurczowy szmer nad tętnicą szyjną lub podczas osłuchiwania głowy. Klinika miażdżycy.Typowe zespoły lakunarne (patrz Klinika), nadciśnienie tętnicze.Nudności, wymioty, światłowstręt, zespół opon mózgowo-rdzeniowych.

    Leczenie

    • Cele leczenia
      • Korekta naruszeń funkcji życiowych i układów ciała.
      • Minimalizacja wady neurologicznej.
      • Profilaktyka i leczenie powikłań neurologicznych i somatycznych.
    • Cele leczenia
      • Normalizacja funkcji oddechowych.
      • Normalizacja krążenia krwi.
      • Regulacja homeostazy.
      • Zmniejszenie obrzęku mózgu.
      • Leczenie objawowe.
      • W udarze niedokrwiennym - przywrócenie przepływu krwi w obszarach hipoperfuzji mózgu (reperfuzja).
      • W przypadku krwotoku mózgowego - obniżenie nadciśnienia tętniczego, zatrzymanie krwawienia i usunięcie krwiaka, w niektórych przypadkach eliminacja źródła krwawienia (tętniaka).
      • Z SAH - zatrzymanie krwawienia, wyeliminowanie źródła krwawienia (tętniaka).
      • Neuroprotekcja i terapia naprawcza.

    Leczenie udaru obejmuje optymalną organizację opieki medycznej, terapię podstawową (podobną, z pewnymi różnicami, dla wszystkich typów udaru), a także terapię specjalistyczną.

    • Optymalna organizacja opieki po udarze:
      • Pilna hospitalizacja pacjentów w ciągu pierwszych 1-3 godzin po wystąpieniu udaru na specjalistycznych oddziałach neurologii naczyniowej (wyposażonych w całodobową usługę neuroobrazowania (TK i MRI mózgu), w których istnieje możliwość konsultacji i wsparcia zespołu neurochirurgicznego.
      • Leczenie w ciągu pierwszych 5-7 dni. (najostrzejszy okres choroby) należy przeprowadzić na specjalistycznym neurologicznym oddziale intensywnej terapii (konieczny jest system całodobowego monitorowania czynności układu krążenia, całodobowe USG Doppler oraz usługi laboratoryjne).
      • Pod koniec ostrego okresu leczenie przeprowadza się na oddziałach wczesnej rehabilitacji (bloku) neurologicznego oddziału naczyniowego.
    • Podstawowa terapia udaru
      • Normalizacja funkcji oddychania zewnętrznego i dotlenienia
        • Odkażanie dróg oddechowych, instalacja kanałów powietrznych. W przypadku poważnych zaburzeń wymiany gazowej i poziomu świadomości, w celu zapewnienia drożności górnych dróg oddechowych, przeprowadza się intubację dotchawiczą z następujących wskazań:
          • PaO 2 mniej niż 60 mm. rt. św.
          • Pojemność życiowa płuc poniżej 10 - 20 ml / kg.
          • Depresja świadomości do poziomu senności lub śpiączki.
          • Patologiczne zaburzenia oddychania (takie jak Cheyne-Stokes, Biota, bezdech).
          • Oznaki wyczerpania funkcji mięśni oddechowych i nasilenie niewydolności oddechowej.
          • Tachypnea powyżej 35 - 40 oddechów na minutę.
          • Bradypnea mniej niż 15 oddechów na minutę.
        • Jeśli intubacja dotchawicza jest nieskuteczna, wentylację mechaniczną przeprowadza się zgodnie z następującymi wskazaniami:
          • Bradypnea mniej niż 12 oddechów na minutę.
          • Tachypnea ponad 40 oddechów na minutę.
          • Ciśnienie wdechowe poniżej 22 cm H2O. Sztuka. (w tempie 75-100).
          • PaO 2 mniej niż 75 mm Hg. Sztuka. przy wdychaniu tlenu (norma 75-100 przy wdychaniu powietrza).
          • PaCO 2 więcej niż 55 mm Hg. Sztuka. (norma 35-45).
          • P. H poniżej 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
        • Pacjenci z ostrym udarem powinni być monitorowani pod kątem pulsoksymetrii (wysycenie tlenem 2 nie mniej niż 95%). Należy zauważyć, że wentylacja może być znacznie upośledzona podczas snu..
        • W przypadku wykrycia niedotlenienia należy przepisać tlenoterapię (2-4 litry O 2 na minutę przez kaniulę nosową).
        • U pacjentów z dysfagią, zmniejszonymi odruchami gardłowymi i kaszlowymi, natychmiast wprowadza się zgłębnik ustno-nosowo-żołądkowy i rozwiązuje się kwestię potrzeby intubacji ze względu na wysokie ryzyko aspiracji.
      • Regulacja funkcji układu sercowo-naczyniowego
        • Ogólne zasady.

          Prowadzone jest utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi, tętna, rzutu serca. Przy wzroście ciśnienia krwi na każde 10 mm Hg od poziomu ciśnienia krwi> 180 mm Hg, ryzyko wzrostu deficytu neurologicznego wzrasta o 40%, a ryzyko złego rokowania o 25%.

          W przypadku nadciśnienia tętniczego konieczne jest zapobieganie gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi (może to powodować hipoperfuzję tkanki mózgowej). Niezależnie od historii nadciśnienia tętniczego (AH) i charakteru ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (niedokrwienny, krwotoczny, nieznany udar), wszystkim pacjentom z nadciśnieniem tętniczym przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe, aby zapobiec nawrotom udaru.

          Z grubsza ciśnienie krwi powinno być utrzymywane na poziomie 180-190 / 100 mm. rt. Sztuka. u chorych z nadciśnieniem tętniczym na poziomie 160/90 mm. rt. w normotonice, w leczeniu trombolitami na poziomie 185/110 mm. rt. Sztuka. Jednocześnie ciśnienie krwi jest początkowo obniżane o nie więcej niż 10-15% wartości początkowej i nie więcej niż 15-25% w ciągu pierwszego dnia terapii. Należy pamiętać, że dane dotyczące maksymalnego dopuszczalnego wzrostu ciśnienia tętniczego są w dużej mierze deklaratywne i według niektórych autorów mieszczą się w zakresie od 180 do 200 mm Hg..

          W przypadku zmian w EKG (arytmie, uniesienie odcinka ST, zmiany załamków T itp.) Monitorowanie EKG prowadzi się przez 24-48 godzin i odpowiednie leczenie we współpracy z terapeutami lub kardiologami. Jeśli nie ma zmian na początkowym EKG i nie ma historii patologii serca, to z reguły nie ma potrzeby monitorowania EKG.

          Terapia hipotensyjna w przypadku udaru niedokrwiennego.

          Kontrolę ciśnienia krwi u pacjenta z udarem niedokrwiennym w trakcie i po terapii reperfuzyjnej (trombolizie) osiąga się za pomocą następujących leków (zalecenia American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • Przy skurczowym ciśnieniu krwi 180-230 mm Hg lub ciśnieniu rozkurczowym 105-120 mm Hg labetalol 10 mg dożylnie przez 1-2 minuty możliwe jest ponowne wprowadzenie co 10-20 mg, maksymalna dawka to 300 mg, lub labetalol 10 mg i.v. we wlewie z szybkością 2-8 mg / min.
          • Przy skurczowym ciśnieniu krwi> 230 mm Hg lub rozkurczowym 121-140 mm Hg labetalol 10 mg dożylnie przez 1-2 minuty, możliwe jest ponowne wprowadzenie co 10-20 mg, maksymalna dawka 300 mg lub labetalol 10 mg IV jako wlew z szybkością 2-8 mg / min lub nikardypina, średnio 5 mg / godzinę, miareczkować do żądanego poziomu od 2,5 mg / godzinę, zwiększając co 5 minut do maksimum przy 15 mg / godzinę.
          • Jeśli te metody nie doprowadzą do uzyskania kontroli ciśnienia krwi, dożylnie wlewano nitroprusydek sodu z szybkością 1-1,5 μg / kg / min, w razie potrzeby szybkość podawania stopniowo zwiększano do 8 μg / kg / min. W przypadku krótkotrwałej infuzji dawka nie powinna przekraczać 3,5 mg / kg, przy kontrolowanym niedociśnieniu przez 3 godziny wlewu wystarczy wprowadzić całkowitą dawkę 1 mg / kg.

          Możliwe jest także stosowanie leków obniżających ciśnienie krwi: kaptoprilu (Capoten, Captopril tab.) 25-50 mg doustnie lub enalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5-10 mg doustnie lub pod język, 1,25 mg IV powoli w w ciągu 5 minut lub esmolol 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. przez 1 minutę, następnie 0,05 mg / kg / min przez 4 minuty; lub propranolol (anaprilin) ​​40 mg doustnie lub 5 mg kroplówki dożylnej.

          Możliwe jest również stosowanie następujących leków: bendazol (Dibazol) 3-5 ml 1% roztworu w / w lub klonidyna (klonidyna) 0,075 - 0,15 mg doustnie, 0,5 - 1,0 ml 0,01% p- ra i / v lub i / m.

            Kiedy przepisać podstawową terapię przeciwnadciśnieniową

          Przy utrzymującym się wyraźnym wzroście ciśnienia krwi (stopień AH 3) podstawową terapię przeciwnadciśnieniową zaleca się od pierwszego dnia choroby; z wysokim normalnym ciśnieniem krwi i nadciśnieniem 1-2 stopni - pod koniec ostrego okresu, od 2-3 tygodnia choroby. Leki z wyboru to diuretyki tiazydowe (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd (hipotiazyd), politiazyd, indapamid (Arifon), metolazon), połączenie diuretyku i inhibitora konwertazy angiotensyny (kaptopril (Capoten) 25-50 mg, Eeknalapril - 10 mg doustnie lub podjęzykowo, ramipryl (Hartil, Tritace)), antagoniści receptora angiotensyny 2 (losartan (Cozaar), kandesartan (Atakand)), antagoniści wapnia (nimodypina (Nimotop), nikardypina, nifedypina (Adalat retard))... Dawki leków dobierane są w zależności od osiągniętego efektu. Jeśli pacjent nie może połykać, tabletki należy rozgnieść i wstrzyknąć niewielką ilością płynu przez zgłębnik nosowo-żołądkowy.