Tachykardia napadowa przedsionków w EKG

Tachykardia napadowa to nagły początek, a także nagle kończący się napad częstych (ponad 140 uderzeń na minutę) i rytmicznych skurczów serca wywołanych impulsami emanującymi z ogniska ektopowego (zlokalizowanego w przedsionku, połączeniu przedsionkowo-komorowym, komorze).

Atak częstoskurczu napadowego w EKG przypomina długi rząd skurczów dodatkowych z jednej części serca (monotopowy), następujących po sobie w regularnych krótkich odstępach czasu.

Uważa się, że częstoskurcz napadowy jest grupowym skurczem dodatkowym (5 lub więcej dodatkowych skurczów) o częstości większej niż 140 na minutę..

Jeśli chodzi o ekstrasystolę, istnieją formy napadowego częstoskurczu - nadkomorowego (nadkomorowego) i komorowego.

Objawy EKG nadkomorowego napadowego częstoskurczu:

Przyspieszenie prawidłowego rytmu 140 - 220 w ciągu 1 minuty,

Obecność załamka P (częściej warstwowanie załamka T),

Nie poszerzony komorowy zespół QRS.

Objawy EKG napadowego częstoskurczu komorowego:

Przyspieszenie prawidłowego rytmu 140 - 220 w ciągu 1 minuty,

Brak załamka P.,

Obecność poszerzonego i zdeformowanego zespołu QRS komorowego.

EKG w migotaniu przedsionków (migotanie przedsionków).

Migotanie przedsionków (migotanie) jest bardzo częstym chaotycznym wzbudzeniem poszczególnych włókien przedsionkowych o częstotliwości 350 - 700 na minutę. Nie ma wzbudzenia w przedsionkach jako całości. Węzeł przedsionkowo-komorowy otrzymuje różną liczbę impulsów o różnej sile w jednostce czasu. Niektóre z nich, wystarczająco silne, przechodzą do komór, powodując ich nieregularne podniecenie.

EKG objawy migotania przedsionków (migotanie przedsionków):

· nie ma fal P, zamiast nich występują fale f o różnych kształtach, rozmiarach i częstotliwościach (migotanie zgrubne i drobnofalowe), lepiej widoczne w odprowadzeniach II, III, avF, V1,

Różne odległości R-R, zły rytm komorowy.

Istnieją formy bradykurczowe (liczba skurczów komór poniżej 60 na 1 minutę), normosystoliczne (liczba skurczów komór 60-90 na minutę), tachysystoliczne (liczba skurczów komór powyżej 90 na minutę) migotanie przedsionków.

TACHYKARDIA PRZEDSIONKOWA

Jakie typy tachykardii przedsionkowej można wyróżnić? Jakie są cechy tachykardii przedsionkowej w elektrokardiografii? Tachykardie przedsionkowe stanowią około 20% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Zgodnie z elektrofizjologicznymi mechanizmami rozwoju istnieją

Jakie rodzaje tachykardii przedsionkowej można wyróżnić?
Jakie są elektrokardiograficzne objawy częstoskurczu przedsionkowego?

Tachykardie przedsionkowe stanowią około 20% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Zgodnie z elektrofizjologicznymi mechanizmami rozwoju wyróżnia się trzy typy częstoskurczu przedsionkowego: automatyczny, wyzwalający (post-depolaryzacja) i odwrotny (re-entry). Wzajemne częstoskurcze przedsionkowe są częściej napadowe, a automatyczne przewlekłe (stałe lub stale nawracające). Ponadto prawie wszyscy badacze zgadzają się, że u dzieci naruszenie automatyzmu można uznać za dominującą przyczynę rozwoju tachykardii przedsionkowej, a sama arytmia jest dość często uporczywa lub przewlekła, trwająca miesiące, a czasem lata i może prowadzić do rozwoju kardiomegalii..

Diagnostyka elektrokardiograficzna i objawy kliniczne

Elektrokardiograficznie częstoskurcz przedsionkowy charakteryzuje się obecnością załamka P, którego kształt zazwyczaj różni się od morfologii rytmem zatokowym zlokalizowanym przed nadkomorowym zespołem QRS (odstęp PR jest mniejszy niż odstęp RP). Częstość występowania tachykardii u dorosłych wynosi zwykle od 140 do 180 uderzeń na minutę. Wraz ze wzrostem częstości rytmu przedsionków odstęp PR może się zwiększać, a załamek P łączy się z poprzednim załamkiem T. Pogorszeniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego towarzyszy czasem rozwój bloku AV II stopnia (okres Samoiłowa-Wenckebacha) bez ustąpienia częstoskurczu, który odróżnia częstoskurcz przedsionkowy od większości przedsionków częstoskurcz. Chociaż na podstawie danych klinicznych i EKG trudno jest odróżnić automatyczny częstoskurcz przedsionkowy od arytmii nawrotu, istnieje również szereg różnicowych cech diagnostycznych. Automatycznego częstoskurczu przedsionkowego nie można wywołać ani zatrzymać za pomocą stymulacji, co jest po prostu charakterystyczne dla wzajemnych zaburzeń rytmu serca. Stymulacja przedsionkowa z częstotliwością przewyższającą częstość automatycznego częstoskurczu przedsionkowego tylko chwilowo tłumi arytmię, po zakończeniu stymulacji wznawia się.

Pierwszy załamek P automatycznego częstoskurczu przedsionkowego jest podobny do kolejnych załamków P. W częstoskurczu odwrotnym kształt przedsionkowego kompleksu skurczu dodatkowego, od którego zwykle rozpoczyna się atak, różni się od kolejnych załamków P, których morfologia zależy od umiejscowienia krążenia tętna. W przeciwieństwie do arytmii spowodowanych mechanizmem re-entry, częstość automatycznego częstoskurczu przedsionkowego często stopniowo wzrasta. W elektrofizjologii zjawisko to nazywa się przenośnie „rozgrzewką”. W praktyce klinicznej określenie mechanizmu elektrofizjologicznego rozwoju częstoskurczu przedsionkowego jest konieczne w zasadzie tylko przy podejmowaniu decyzji o zastosowaniu elektrokardiostymulacji.

Analiza wektorowa kompleksu przedsionkowego EKG podczas tachykardii pomaga ustalić jego lokalizację. Dodatni lub dwufazowy załamek P w odprowadzeniu aVL wskazuje na obecność ogniska ektopowego w prawym przedsionku, podczas gdy dodatni załamek P („kopuła i strzałka”) w odprowadzeniu V1 i ujemny w odprowadzeniach V4-V6 wskazuje na pochodzenie arytmii z lewego przedsionka.

W niektórych przypadkach częstoskurcz przedsionkowy należy odróżnić od częstoskurczu zatokowego. Diagnostyka różnicowa może być trudna, ale jest ważna przy wyborze leczenia. Ćwiczenia i techniki nerwu błędnego znacząco wpływają na charakterystykę częstości częstoskurczu zatokowego i mają niewielki lub żaden wpływ na tachykardię przedsionkową. Długotrwałe rejestrowanie EKG u pacjentów z przewlekłym częstoskurczem przedsionkowym może ujawnić krótkie okresy rytmu zatokowego (zwłaszcza w nocy), co również pomaga w diagnostyce różnicowej.

Tachykardia przedsionkowa często występuje u pacjentów z organiczną chorobą serca. Diagnozuje się u nich choroby takie jak choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, zmiany zastawkowe serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, serce płucne itp. Znana jest rola zatrucia naparstnicą, spożycia alkoholu i hipokaliemii w występowaniu tachyarytmii przedsionkowych. Jednocześnie u wielu pacjentów (głównie z automatycznym częstoskurczem przedsionkowym) nie rozpoznaje się chorób układu krążenia, które mogą być przyczyną arytmii..

U pacjentów z tachykardią przedsionkową rokowanie jest zwykle określane przez chorobę podstawową. Śmiertelność wśród nich przy braku innych patologii, z wyjątkiem zaburzeń rytmu serca, jest bardzo niska. Jeśli jednak arytmia przebiega z dużą częstotliwością przez długi czas, to nawet u pacjentów bez organicznego uszkodzenia serca rozwija się kardiomegalia, zmniejsza się frakcja wyrzutowa i pojawia się zastoinowa niewydolność serca..

Leczenie. Pacjenci z bezobjawowymi, rzadkimi, krótkotrwałymi napadami tachykardii przedsionkowej nie wymagają leczenia. Należy je zbadać, aby zidentyfikować przyczynę zaburzeń rytmu i je wyeliminować. Farmakoterapia lub leczenie niefarmakologiczne jest konieczne tylko dla pacjentów z ciężkimi napadami arytmii, a także ze względu na jej przewlekły przebieg, nawet przy braku zaburzeń hemodynamicznych i dobrej tolerancji zaburzeń rytmu - ze względu na duże ryzyko rozwoju kardiomegalii i niewydolności serca. W leczeniu takich pacjentów wielu kardiologów preferuje obecnie interwencje interwencyjne zamiast leków przeciwarytmicznych, ze względu na ich wysoką skuteczność przy niewielkiej liczbie powikłań..

Napad tachykardii przedsionkowej z niestabilną hemodynamiką należy zatrzymać wyładowaniem EIT o średnich energiach (50-100 J). Farmakoterapia częstoskurczu przedsionkowego nie jest dostatecznie rozwinięta, choć w zasadzie prowadzi się ją tak, jak w innych tachyarytmii przedsionkowych. Przy stabilnej hemodynamice, w celu zmniejszenia częstości akcji serca, stosuje się leki pogarszające przewodzenie przedsionkowo-komorowe: antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), beta-blokery, glikozydy nasercowe lub ich kombinacje. Skuteczność tych leków w przywracaniu i utrzymaniu rytmu zatokowego jest niska. Jeśli napad pozostaje, wówczas przywrócenie rytmu zatokowego przeprowadza się dożylnie poprzez wprowadzenie leków przeciwarytmicznych klasy 1A, 1C i III (nowokainamid, propafenon, amiodaron, sotalol itp.), A przy odwrotnym częstoskurczu przedsionkowym do tego celu można użyć stymulacji.

W celu zapobiegania nawracającym napadom arytmii, zgodnie z naszym doświadczeniem i danymi z piśmiennictwa, przede wszystkim należy stosować leki klasy 1C i III (propafenon, flekainid, enkainid, amiodaron, sotalol), mniej skuteczne są leki przeciwarytmiczne klasy 1A, takie jak chinidyna, dyzopiramid, nowokainamid, aymalin [1, 2, 3]. K. Koike i in. (13) oceniając od kilku lat skuteczność 5 leków przeciwarytmicznych różnych klas, a także digoksyny i jej skojarzeń z propranololem, metoprololem, chinidyną w przypadku automatycznego częstoskurczu przedsionkowego u dzieci, doszli do wniosku, że wskazane jest rozpoczęcie terapii tego zaburzenia rytmu serca sotalolem, ponieważ w 75% przypadków przywrócił rytm zatokowy lub znacznie zmniejszył częstość skurczów komorowych. W przypadku jego nieskuteczności lub obecności przeciwwskazań, zdaniem autorów, konieczne jest stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy III (z wyjątkiem etmozyny, która jest nieskuteczna w ALRT) lub amiodaronu. Przewlekły częstoskurcz przedsionkowy w większości przypadków jest trudny do opanowania po monoterapii i skojarzonej terapii antyarytmicznej. EIT w tym przypadku również jest nieskuteczny. Jeśli leki przeciwarytmiczne nie działają, u pacjentów z przewlekłym częstoskurczem przedsionkowym konieczne jest osiągnięcie zmniejszenia częstości rytmu komór, aby zapobiec rozwojowi zastoinowej niewydolności serca. W tym celu stosuje się werapamil, diltiazem, glikozydy nasercowe, a nawet amiodaron (możliwe kombinacje); ponadto należy zająć się kwestią leczenia niefarmakologicznego.

Zniszczenie cewnika o częstotliwości radiowej jest z powodzeniem stosowane w leczeniu częstoskurczu przedsionkowego, niezależnie od elektrofizjologicznego mechanizmu jego rozwoju (automatyczny, wyzwalający lub odwrotny) i lokalizacji (prawy lub lewy przedsionek). Głównym wskazaniem do zniszczenia cewnika prądem o częstotliwości radiowej jest nieskuteczność farmakoterapii lub niechęć pacjenta do długotrwałego przyjmowania leków antyarytmicznych. W USA według niektórych danych skuteczność takiej interwencji wynosi 75%, a liczba powikłań 0,8% [4]. Zniszczenie połączenia przedsionkowo-komorowego z wszczepieniem rozrusznika lub jego „modyfikacją” (częściowym zniszczeniem) przeprowadza się, gdy zniszczenie ogniska arytmii przez cewnik radiowy jest nieskuteczne lub niemożliwe. U chorych z objawowym nawracającym częstoskurczem nadkomorowym, zatrzymanym przez stymulację, u których leczenie farmakologiczne i zniszczenie cewnika prądem o częstotliwości radiowej były nieskuteczne, możliwe jest wszczepienie rozrusznika przeciwtachykardialnego. Zabiegi chirurgiczne (izolacja, resekcja lub zniszczenie strefy arytmogennej) są obecnie rzadko wykonywane, w przypadku niepowodzenia zniszczenia cewnika o częstotliwości radiowej lub planowanej kolejnej operacji kardiochirurgicznej.

Tachykardia odwrotna zatokowo-przedsionkowa

Jedną z form częstoskurczu przedsionkowego, różniącego się nieco przebiegiem klinicznym, diagnostyką elektrofizjologiczną i EKG oraz farmakoterapią, jest częstoskurcz odwrotny zatokowo-przedsionkowy (tachykardia zatokowo-węzłowa reentrant). Rozwój częstoskurczu odwrotnego zatokowo-przedsionkowego jest związany z krążeniem fali wzbudzenia w węźle zatokowym z włączeniem w niektórych przypadkach do łańcucha krążenia pobliskiej części mięśnia sercowego prawego przedsionka.

Ta arytmia z reguły ma charakter napadowy, a jej tętno waha się od 100 do 220 uderzeń na minutę, ale ogólnie jest mniejsze niż w przypadku innych częstoskurczów nadkomorowych iw większości przypadków nie przekracza 150 uderzeń na minutę. W tym przypadku ataki tachykardii są najczęściej krótkie (od 5-20 kompleksów do kilku minut), a długotrwałe ataki są bardzo rzadkie. Trudno mówić o prawdziwym występowaniu częstoskurczu zwrotnego zatokowo-przedsionkowego. Częstość wykrycia ponownego wejścia zatokowo-przedsionkowego, według większości badaczy, waha się od 2 do 10% wśród wszystkich częstoskurczów nadkomorowych. Jest znacznie mniej dowodów na jego szersze rozpowszechnienie. Tak więc SART rozpoznano u 11 z 65 pacjentów (16,9%) z częstoskurczem nadkomorowym, którzy zostali poddani elektrofizjologicznemu badaniu wewnątrzsercowemu [5]..

Ponieważ mechanizm rozwoju tachykardii odwrotnej zatokowo-przedsionkowej wiąże się z ponownym wejściem fali pobudzenia, jest on z powodzeniem wywoływany i zatrzymywany przez ekstrastymulację przedsionków (niekiedy nawet komór) i zwiększoną stymulację przedsionków. W odróżnieniu od większości częstoskurczów przedsionkowych, załamek P, zlokalizowany przed zespołem QRS, jest identyczny lub bardzo podobny do tego zarejestrowanego podczas rytmu zatokowego. Odstęp PR jest krótszy niż odstęp RP. Nagły początek, aw większości przypadków nagłe ustąpienie napadu, a także możliwość jego złagodzenia za pomocą technik nerwu błędnego (częstoskurcz zatokowy i PRT nie są przez nie zatrzymane) mogą służyć jako ważne różnicowe objawy diagnostyczne częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego.

Ponieważ częstość napadów w tachykardii odwrotnej zatokowo-przedsionkowej jest zwykle niska, a same napady są krótkotrwałe, może przebiegać bezobjawowo i nie wymagać leczenia. Lecznicza i profilaktyczna terapia antyarytmiczna objawowego częstoskurczu zwrotnego zatokowo-przedsionkowego jest podobna do tej, którą przeprowadza się w przypadku częstoskurczu zwrotnego guzkowego przedsionkowo-komorowego. Bańki rozpoczynają się od technik nerwu błędnego (test Valsalvy, masaż zatoki szyjnej), aw przypadku ich oporności podaje się dożylnie leki przeciwarytmiczne: ATP 10-20 mg (adenozyna 6-12 mg, bardzo szybko) lub antagoniści wapnia (werapamil 5-10 mg lub diltiazem 0,25-0,35 mg / kg przez 2 minuty). Możliwe dożylne podanie digoksyny, beta-blokerów i amiodaronu. Jeśli stan pacjenta jest niestabilny (silny ból dławicowy, znaczny spadek ciśnienia krwi, astma sercowa lub obrzęk płuc), wykonuje się awaryjną kardiowersję elektryczną (pierwszy wyładowanie o mocy 50-100 J). Napad tachykardii można skutecznie zatrzymać za pomocą stymulacji. W zapobieganiu napadom odwrotnego częstoskurczu zatokowo-przedsionkowego stosuje się przede wszystkim werapamil, diltiazem, beta-blokery, digoksynę, a także leki przeciwarytmiczne klasy III - amiodaron i sotalol. Istnieją doniesienia o skutecznym zastosowaniu niszczenia ogniska arytmii przez cewnik częstotliwości radiowej.

Wieloogniskowy (chaotyczny) częstoskurcz przedsionkowy

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy rozpoznaje się u 0,13-0,4% hospitalizowanych dorosłych pacjentów. Osoby starsze częściej na nią cierpią (średni wiek to ponad 70 lat). To zaburzenie rytmu odnotowuje się w przybliżeniu w takiej samej proporcji u mężczyzn i kobiet. U ponad 60% pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym rozpoznaje się chorobę płuc. Najczęstsza przewlekła obturacyjna choroba płuc. Rzadziej arytmia działa jako powikłanie ostrego zapalenia płuc, zatorowości płucnej i guzów płuc. Leki takie jak aminofilina, izoproterenol, stosowane w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, mogą odgrywać rolę w wystąpieniu arytmii, jak również powodować jej cięższy przebieg. Oprócz patologii płuc, tacy pacjenci często mają choroby sercowo-naczyniowe (choroba wieńcowa, nadciśnienie, rzadziej zastawkowe choroby serca itp.), Którym towarzyszy zastoinowa niewydolność serca. Należy zauważyć, że w wielu przypadkach (według niektórych danych nawet do 70%) zaburzeniom metabolizmu węglowodanów towarzyszą wieloogniskowe tachykardia przedsionkowa. Śmiertelność wśród dorosłych pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym jest wysoka i wynosi 29–62%. Przyczyną zgonu jest zwykle ciężka choroba, która dotyka większość pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym, a nie samo zaburzenie rytmu.

Elektrokardiograficzne kryteria rozpoznania wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego to:

  • obecność trzech lub więcej załamków P o różnej morfologii w jednym odprowadzeniu EKG;
  • obecność izolinii między falami P;
  • nieregularne odstępy PR, PP i RR.

Kształt załamków P zależy od lokalizacji ektopowego ogniska arytmii i zmian w przewodzeniu wewnątrzprzedsionkowym.

Najczęściej wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy należy odróżnić od migotania przedsionków. W przeciwieństwie do tego ostatniego, z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym, załamki P o zmieniającym się kształcie i izolina między nimi są wyraźnie widoczne.

W postępowaniu z pacjentami z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym ważne miejsce zajmuje leczenie choroby podstawowej i korygowanie czynników predysponujących do jej rozwoju: walka z infekcją w czasie zaostrzenia przewlekłej choroby płuc, leczenie niewydolności serca, normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej i zaburzeń elektrolitowych, regulacja stosowania agonistów receptorów beta-adrenergicznych i pochodne metyloksantyny. Czynności te czasami pozwalają na normalizację rytmu nawet bez stosowania leków antyarytmicznych..

Terapia antyarytmiczna wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego wiąże się z dużymi trudnościami. Niektóre badania wykazały nieskuteczność chinidyny, nowokainamidu, lidokainy i fenytoiny. Glikozydy nasercowe są również nieskuteczne i często powodują zatrucie z powodu obecności niedotlenienia i szeregu ciężkich zaburzeń metabolicznych u pacjentów. Terapia impulsem elektrycznym nie przywraca rytmu zatokowego, dlatego jej stosowanie jest nieskuteczne.

Analiza prac nad leczeniem antyarytmicznym wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego wskazuje, że werapamil, beta-adrenolityki (są one jednak przeciwwskazane u chorych z zespołem bronchospastycznym) i amiodaron są najskuteczniejsze w redukcji, konwersji rytmu i zapobieganiu nawrotom arytmii [6, 7, 11]. Istnieje niewielka liczba badań poświęconych badaniu wpływu arytmii klasy 1C na wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. W szczególności opisano więc przypadek złagodzenia tachykardii po dożylnym podaniu flekainidu 57-letniej pacjentce, u której werapamil, metaprolol, sotalol, dizopiramid i niektóre inne leki przeciwarytmiczne były nieskuteczne [8]; wykazano możliwość skutecznego pozajelitowego i doustnego stosowania propafenonu w tego typu arytmii w praktyce pediatrycznej [9]. Uzyskano interesujące dane dotyczące wysokiej skuteczności zatrzymywania siarczanu magnezu (w niektórych przypadkach w skojarzeniu z preparatami potasu): u 7 z 8 pacjentów z wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym (87,7%) rytm zatokowy został przywrócony przez 5 godzin dożylną iniekcją od 7 do 12 g MgSO4. Należy zaznaczyć, że obniżenie poziomu magnezu i potasu w osoczu krwi zaobserwowano tylko u 3 chorych [10].

Dlatego wskazane jest rozpoczęcie farmakoterapii wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego beta-adrenolitykami (jeśli nie ma do nich przeciwwskazań) lub werapamilem, jeśli są one nieskuteczne, zastosować amiodaron i leki przeciwarytmiczne klasy 1C, a do zatrzymania arytmii można również podać dożylnie siarczan magnezu..

Tachykardia napadowa

Tachykardia napadowa (PT) to przyspieszony rytm, którego źródłem nie jest węzeł zatokowy (normalny rozrusznik serca), ale ognisko pobudzenia, które powstało w leżącej poniżej części układu przewodzącego serca. W zależności od lokalizacji takiego ogniska izolowane są przedsionki, od połączenia przedsionkowo-komorowego i komorowe PT. Pierwsze dwa typy łączy koncepcja „częstoskurczu nadkomorowego” lub „częstoskurczu nadkomorowego”.

Jak objawia się napadowy tachykardia?

Atak PT zwykle zaczyna się nagle i kończy się równie nagle. Częstotliwość skurczów serca wynosi w tym przypadku od 140 do 220-250 na minutę. Atak (napad) tachykardii trwa od kilku sekund do wielu godzin, w rzadkich przypadkach czas trwania napadu sięga kilku dni lub dłużej. Ataki AT mają tendencję do nawrotów (nawroty).

Rytm serca podczas PT jest prawidłowy. Pacjent zwykle odczuwa początek i koniec napadu, zwłaszcza jeśli napad jest długotrwały. Paroksyzm PT to seria dodatkowych skurczów następujących po sobie z dużą częstotliwością (5 lub więcej z rzędu).

Wysokie tętno powoduje zaburzenia hemodynamiczne:

  • zmniejszone wypełnienie komór krwią,
  • zmniejszenie udaru i rzutu serca.

W rezultacie dochodzi do głodu tlenu w mózgu i innych narządach. W przypadku długotrwałego napadu dochodzi do skurczu naczyń obwodowych, wzrostu ciśnienia krwi. Może rozwinąć się arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego. Upośledzony jest przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, co może spowodować napad dusznicy bolesnej lub nawet rozwój zawału mięśnia sercowego. Zmniejszony dopływ krwi do nerek powoduje zmniejszenie produkcji moczu. Niedotlenienie jelit może objawiać się bólem brzucha i wzdęciami..

Jeśli PT istnieje przez długi czas, może powodować rozwój niewydolności krążenia. Jest to najbardziej powszechne w guzkowych i komorowych PT..

Początek napadu pacjentka odczuwa jako pchnięcie za mostek. Podczas ataku pacjent skarży się na przyspieszone bicie serca, duszność, osłabienie, zawroty głowy, ciemnienie oczu. Pacjent często się boi, obserwuje się niepokój ruchowy. Komorowej PT mogą towarzyszyć epizody utraty przytomności (ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa), a także przekształcić się w migotanie i trzepotanie komór, które w przypadku braku pomocy mogą być śmiertelne.

Istnieją dwa mechanizmy rozwoju PT. Według jednej teorii rozwój ataku wiąże się ze wzrostem automatyzmu komórek ogniska ektopowego. Nagle zaczynają generować impulsy elektryczne o wysokiej częstotliwości, co tłumi aktywność węzła zatokowego..

Drugim mechanizmem rozwoju PT jest tzw. Re-wejście, czyli ponowne wejście fali wzbudzenia. W tym przypadku w przewodzącym układzie serca powstaje pozory zamkniętego koła, wzdłuż którego krąży impuls, powodując szybkie rytmiczne skurcze mięśnia sercowego.

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Ta arytmia może pojawić się po raz pierwszy w każdym wieku, częściej u osób w wieku od 20 do 40 lat. Około połowa z tych pacjentów nie ma organicznej choroby serca. Choroba może powodować wzrost napięcia współczulnego układu nerwowego, który pojawia się podczas stresu, nadużywania kofeiny i innych stymulantów, takich jak nikotyna i alkohol. Idiopatyczną PT przedsionków mogą wywołać choroby układu pokarmowego (wrzody żołądka, kamica żółciowa i inne), a także urazowe uszkodzenie mózgu.

U innej części pacjentów PT jest spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego, wadami serca, chorobą niedokrwienną serca. Towarzyszy przebiegowi guzów chromochłonnych (guz nadnerczy czynny hormonalnie), nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego i chorób płuc. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest komplikowany przez rozwój nadkomorowej PT u około dwóch trzecich pacjentów.

Tachykardia przedsionkowa

Impulsy do tego typu PT pochodzą z przedsionków. Tętno waha się od 140 do 240 na minutę, najczęściej 160 do 190 na minutę.

Rozpoznanie PT przedsionkowego opiera się na określonych cechach elektrokardiograficznych. Jest to nagły początek i zakończenie ataku rytmicznego bicia serca o wysokiej częstotliwości. Przed każdym zespołem komorowym rejestrowany jest zmieniony załamek P, odzwierciedlający aktywność ektopowego ogniska przedsionkowego. Kompleksy komorowe mogą się nie zmieniać lub deformować z powodu nieprawidłowego przewodzenia komorowego. Niekiedy przedsionkowemu PT towarzyszy rozwój czynnościowego bloku przedsionkowo-komorowego I lub II stopnia. Wraz z rozwojem trwałego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia z przewodzeniem 2: 1 rytm skurczów komór staje się normalny, ponieważ tylko co drugi impuls z przedsionków jest kierowany do komór.

Napad przedsionkowego PT jest często poprzedzony częstymi przedwczesnymi pobudzeniami przedsionkowymi. Tętno podczas ataku nie zmienia się, nie zależy od stresu fizycznego czy emocjonalnego, oddychania, przyjmowania atropiny. W przypadku testu zatoki szyjnej (ucisk na tętnicę szyjną) lub testu Valsalvy (wysiłek i wstrzymanie oddechu) bicie serca czasami zatrzymuje się.

Nawracająca postać PT to stale powtarzające się, krótkie napady bicia serca, trwające przez długi czas, czasem wiele lat. Zwykle nie powodują większych komplikacji i mogą wystąpić u zdrowych młodych ludzi..

Do rozpoznania PT stosuje się elektrokardiogram w spoczynku i codzienne monitorowanie elektrokardiogramu metodą Holtera. Pełniejsze informacje uzyskuje się podczas badania elektrofizjologicznego serca (przezprzełykowego lub wewnątrzsercowego).

Tachykardia napadowa z połączenia przedsionkowo-komorowego („węzłowy AB”)

Źródłem tachykardii jest ognisko zlokalizowane w węźle przedsionkowo-komorowym, który znajduje się między przedsionkami a komorami. Głównym mechanizmem rozwoju arytmii jest ruch kołowy fali wzbudzającej w wyniku podłużnej dysocjacji węzła przedsionkowo-komorowego (jego „rozdzielenie” na dwie ścieżki) lub obecność dodatkowych ścieżek dla impulsu omijającego ten węzeł.

Przyczyny i metody rozpoznawania częstoskurczu węzłowego AB są takie same, jak w przypadku przedsionkowego.

Na elektrokardiogramie charakteryzuje się nagłym początkiem i kończącym się atakiem rytmicznego bicia serca o częstotliwości od 140 do 220 na minutę. Załamki P są nieobecne lub rejestrowane za zespołem komorowym, natomiast w odprowadzeniach II, III, aVF są ujemne - zespoły komorowe najczęściej nie ulegają zmianie.

Test zatok szyjnych i manewr Valsalvy mogą zatrzymać atak bicia serca.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) to nagły początek częstych, regularnych skurczów komorowych z częstością od 140 do 220 na minutę. Jednocześnie przedsionki kurczą się niezależnie od komór pod wpływem impulsów z węzła zatokowego. VT znacząco zwiększa ryzyko ciężkich arytmii i zatrzymania krążenia.

VT występuje częściej u osób po 50. roku życia, głównie u mężczyzn. W większości przypadków rozwija się na tle ciężkiej choroby serca: z ostrym zawałem mięśnia sercowego, tętniakiem serca. Proliferacja tkanki łącznej (miażdżyca) po zawale serca lub w następstwie miażdżycy w chorobie niedokrwiennej serca jest kolejną częstą przyczyną VT. Ta arytmia występuje w nadciśnieniu, wadach serca, ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego. Może to być wywołane tyreotoksykozą, upośledzeniem potasu we krwi, siniakami na klatce piersiowej.

Niektóre leki mogą wywołać atak VT. Obejmują one:

  • glikozydy nasercowe;
  • adrenalina;
  • nowokainamid;
  • chinidyna i kilka innych.

W dużej mierze ze względu na działanie arytmogenne starają się stopniowo rezygnować z tych leków, zastępując je bezpieczniejszymi..

VT może prowadzić do poważnych komplikacji:

  • obrzęk płuc;
  • zawalić się;
  • niewydolność wieńcowa i nerek;
  • upośledzone krążenie mózgowe.

Często pacjenci nie odczuwają tych ataków, chociaż są one bardzo niebezpieczne i mogą być śmiertelne.

Rozpoznanie VT opiera się na określonych cechach elektrokardiograficznych. Występuje nagły początek i koniec ataku szybkiego rytmicznego bicia serca o częstotliwości 140 do 220 na minutę. Kompleksy komorowe są rozszerzone i zdeformowane. Na tym tle występuje normalny, znacznie rzadszy rytm zatokowy dla przedsionków. Czasami powstają „napady padaczkowe”, w których impuls z węzła zatokowego jest mimo wszystko kierowany do komór i powoduje ich normalny skurcz. Komorowe „napady” - cecha charakterystyczna VT.

Do zdiagnozowania tego zaburzenia rytmu wykorzystuje się elektrokardiografię w spoczynku oraz codzienne monitorowanie elektrokardiogramu, które dostarcza najcenniejszych informacji..

Leczenie napadowego tachykardii

Jeśli pacjent po raz pierwszy ma atak szybkiego bicia serca, musi się uspokoić i nie wpadać w panikę, wziąć 45 kropli valocordin lub corvalol, przeprowadzić testy odruchowe (wstrzymanie oddechu z wysiłkiem, nadmuchanie balonu, przemycie zimną wodą). Jeśli po 10 minutach bicie serca nie ustąpi, zasięgnij porady lekarza.

Leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego

Aby zatrzymać (zakończyć) napad nadkomorowego PT, należy najpierw zastosować metody odruchowe:

  • wstrzymaj oddech podczas wdechu podczas wysiłku (test Valsalvy);
  • zanurz twarz w zimnej wodzie i wstrzymaj oddech na 15 sekund;
  • odtworzyć odruch wymiotny;
  • nadmuchać balon.

Te i inne metody odruchowe pomagają zatrzymać atak u 70% pacjentów..
Spośród leków przeciw napadom najczęściej stosuje się adenozynotrifosforan sodu (ATP) i werapamil (izoptyna, finoptyna).

Jeśli są nieskuteczne, można zastosować nowokainamid, dyzopiramid, giluritmal (szczególnie z PT na tle zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a) i inne leki przeciwarytmiczne klasy IA lub IC.

Dość często stosuje się amiodaron, anaprilinę, glikozydy nasercowe, aby zatrzymać napad nadkomorowej PT..

Zaleca się wprowadzenie któregokolwiek z tych leków w połączeniu z powołaniem preparatów potasu.

W przypadku braku działania leków przywracających normalny rytm stosuje się defibrylację elektryczną. Odbywa się przy rozwoju ostrej niewydolności lewej komory, zapaści, ostrej niewydolności wieńcowej i polega na zastosowaniu wyładowań elektrycznych w celu przywrócenia funkcji węzła zatokowego. Wymaga to odpowiedniego złagodzenia bólu i snu lekarskiego..

W celu złagodzenia napadów można również zastosować stymulację przezprzełykową. W tej procedurze impulsy są dostarczane przez elektrodę umieszczoną w przełyku jak najbliżej serca. Jest to bezpieczne i skuteczne leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu.

Przy częstych napadach, nieskuteczności leczenia, wykonywana jest interwencja chirurgiczna - ablacja częstotliwością radiową. Polega na zniszczeniu ogniska, w którym generowane są patologiczne impulsy. W innych przypadkach ścieżki serca są częściowo usuwane, wszczepiany jest rozrusznik serca.

W celu zapobiegania napadom nadkomorowej PT przepisuje się werapamil, beta-blokery, chinidynę lub amiodaron.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Techniki odruchowe są nieskuteczne w napadowym VT. Ten napad należy zatrzymać lekami. Leki przerywające napad komorowego PT obejmują lidokainę, nowokainamid, kordaron, meksyletynę i niektóre inne leki.

Jeśli leki są nieskuteczne, wykonywana jest defibrylacja elektryczna. Metodę tę można zastosować bezpośrednio po wystąpieniu napadu, bez stosowania leków, jeśli napadowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory, zapaść, ostra niewydolność wieńcowa. Stosowane są wstrząsy elektryczne, które hamują aktywność ogniska tachykardii i przywracają normalny rytm.

Jeśli defibrylacja elektryczna jest nieskuteczna, wykonuje się elektrokardiostymulację, czyli narzucenie rzadszego rytmu serca.

W przypadku częstych napadów komorowego PT wskazana jest instalacja kardiowertera-defibrylatora. To miniaturowe urządzenie wszczepiane w klatkę piersiową pacjenta. Kiedy rozwija się atak tachykardii, powoduje defibrylację elektryczną i przywraca rytm zatokowy.
W celu zapobiegania powtarzającym się napadom VT przepisywane są leki przeciwarytmiczne: nowokainamid, kordaron, rytmylen i inne..

W przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego można wykonać operację chirurgiczną mającą na celu mechaniczne usunięcie obszaru zwiększonej aktywności elektrycznej.

Tachykardia napadowa u dzieci

Nadkomorowa PT występuje częściej u chłopców, przy braku wrodzonych wad serca i organicznych chorób serca. Główną przyczyną takich arytmii u dzieci jest obecność dodatkowych szlaków przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Częstość takich arytmii wynosi od 1 do 4 przypadków na 1000 dzieci..

U małych dzieci nadkomorowe PT objawia się nagłym osłabieniem, niepokojem i odmową karmienia. Objawy niewydolności serca mogą się stopniowo łączyć: duszność, niebieski trójkąt nosowo-wargowy. U starszych dzieci pojawiają się skargi na kołatanie serca, którym często towarzyszą zawroty głowy, a nawet omdlenia. W przewlekłej nadkomorowej PT objawy zewnętrzne mogą nie występować przez długi czas, aż do wystąpienia arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego (niewydolność serca).

Badanie obejmuje 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram, 24-godzinne monitorowanie elektrokardiogramu, przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo badanie ultrasonograficzne serca, kliniczne badania krwi i moczu, przepisuje się elektrolity, w razie potrzeby bada tarczycę.

Leczenie opiera się na tych samych zasadach, co u dorosłych. Aby powstrzymać atak, stosuje się proste testy odruchowe, przede wszystkim na zimno (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Należy zauważyć, że test Ashnera (ucisk na gałki oczne) nie jest wykonywany u dzieci. Jeśli to konieczne, wprowadź adenozynotrifosforan sodu (ATP), werapamil, nowokainamid, kordaron. W celu zapobiegania nawracającym napadom przepisuje się propafenon, werapamil, amiodaron, sotalol.

Przy ciężkich objawach, spadku frakcji wyrzutowej i nieskuteczności leków u dzieci poniżej 10 roku życia ze względów zdrowotnych wykonuje się ablację prądem o częstotliwości radiowej. Jeśli za pomocą leków można kontrolować arytmię, wówczas kwestię wykonania tej operacji rozważa się po osiągnięciu przez dziecko wieku 10 lat. Skuteczność leczenia operacyjnego 85 - 98%.

Komorowe PT w dzieciństwie występuje 70 razy rzadziej niż nadkomorowe PT. W 70% przypadków nie można znaleźć przyczyny. W 30% przypadków komorowe PT wiąże się z ciężkimi chorobami serca: wadami, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatiami i innymi..

U niemowląt napady VT objawiają się nagłą dusznością, kołataniem serca, letargiem, obrzękiem i powiększeniem wątroby. W starszym wieku dzieci skarżą się na częste kołatanie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. W wielu przypadkach nie ma żadnych dolegliwości związanych z komorowym PT..

Zatrzymanie ataku VT u dzieci przeprowadza się za pomocą lidokainy lub amiodaronu. Jeśli są nieskuteczne, wskazana jest defibrylacja elektryczna (kardiowersja). W przyszłości rozważa się kwestię leczenia operacyjnego, w szczególności możliwe jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora..
Jeśli napadowy VT rozwija się przy braku organicznej choroby serca, rokowanie jest względnie korzystne. Rokowanie w chorobach serca zależy od leczenia choroby podstawowej. Wraz z wprowadzeniem do praktyki chirurgicznych metod leczenia znacznie wzrosła przeżywalność takich pacjentów.

Tachykardia napadowa

(synonim choroby Bouvraya)

napadowy wzrost częstości akcji serca przy zachowaniu ich prawidłowego rytmu, z powodu patologicznego krążenia pobudzenia przez mięsień sercowy lub aktywacji w nim patologicznych ognisk wysokiego automatyzmu. W zależności od tematu źródła patologicznego rytmu i dróg rozprzestrzeniania się pobudzenia przez mięsień sercowy, częstość akcji serca w P. t. U dorosłych wynosi zwykle 120-220 na 1 min, a u dzieci może sięgać prawie 300 na 1 min.

Niektórzy badacze odwołują się do P. of t. Tak zwane wieloogniskowe (wieloogniskowe) lub chaotyczne tachykardie, które jednak nie są napadowe, ale po rozpoczęciu mają tendencję do migotania przedsionków lub komór. Rytm serca z chaotyczną tachykardią jest nieprawidłowy. Tachykardia ektopowa może być trwała, czasami przerywana krótkimi okresami rytmu zatokowego (uporczywy tachykardia). Ta forma nie dotyczy napadów. Tak zwany przyspieszony rytm idio-komorowy, czyli powolny częstoskurcz komorowy w obrazie elektrokardiograficznym, jest prawie identyczny z komorowym P. t., Różniąc się od niego jedynie mniejszą częstością skurczów serca (80-120 w 1 min). Większość autorów nie przypisuje tego P. of t. Nie należy uwzględniać napadowego częstoskurczu i napadowych postaci migotania przedsionków (migotanie przedsionków).

Tachykardia napadowa jest dość powszechnym stanem patologicznym. Różne formy P. of t. Pojawiają się u 20-30% pacjentów, którzy prowadzą długoterminowe monitorowanie EKG (patrz. Monitorowanie). Należy jednak pamiętać, że badanie to jest częściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem arytmii serca..

Klasyfikacja P. t. Opiera się na lokalizacji ogniska patologicznej impulsacji, która może być zlokalizowana w przedsionkach (przedsionkowe P. t.), W szczególności w komórkach bezpośrednio przylegających do węzła zatokowo-przedsionkowego, w strukturach sąsiadujących z górną lub dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego (przedsionkowo-komorowe lub tzw. węzłowy, P. of t., ale jednocześnie sam węzeł przedsionkowo-komorowy nie ma automatycznej aktywności) lub w komorach serca (komorowe P. of t.), głównie w różnych oddziałach ich układu przewodzącego. W diagnostyce klinicznej, zwykle ograniczone do podziału t. P. na dwie główne postaci: komorową (komorową) i nadkomorową (nadkomorową).

P.'s etiology of t. Jest zbieżna z etiologią extrasystole. P. of t. Może powstać w wyniku dystroficznych, zapalnych, martwiczych i sklerotycznych zmian mięśnia sercowego. Ważnym warunkiem rozwoju P. t. Jest obecność dodatkowych ścieżek przewodzących. Takie ścieżki mogą istnieć z powodu wrodzonej anomalii (na przykład wiązka Kenta między przedsionkami a komorami z pominięciem węzła przedsionkowo-komorowego, włókien Maheima między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorami) lub powstać w wyniku chorób mięśnia sercowego (zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia). Dodatkowe ścieżki przyczyniają się do pojawienia się błędnego krążenia pobudzenia w mięśniu sercowym. Procesy patologiczne w układzie przewodzenia serca w niektórych przypadkach komplikuje rozwój tzw. Dysocjacji podłużnej w węźle przedsionkowo-komorowym. W tym przypadku część włókien węzła przedsionkowo-komorowego działa normalnie, a druga część nabiera zwiększonej refrakcji lub staje się zdolna do przewodzenia impulsów tylko w kierunku przeciwnym do zwykłego (wstecznego), co również tworzy podstawę do błędnego krążenia wzbudzenia, które po przejściu z przedsionków do komór i spowodowaniu ich skurczu powraca wzdłuż uszkodzonej części włókien węzła przedsionkowo-komorowego do przedsionków, po czym proces się powtarza. Często u dzieci, młodzieży i młodzieży nie jest możliwe zidentyfikowanie choroby, która mogłaby być przyczyną przedsionkowego lub przedsionkowo-komorowego P. t. dystroficzne zmiany mięśnia sercowego niewykrywane metodami klinicznymi i instrumentalnymi. Istnienie czysto neurogennych postaci napadowego częstoskurczu budzi duże wątpliwości, chociaż czynniki psychoemocjonalne mogą prowokować rozwój napadu. Stwierdzono, że zwiększona aktywność współczulno-nadnerczowa predysponuje do wystąpienia różnych ektopowych arytmii..

Patogeneza t. P. jest niejednorodna. W większości przypadków patogeneza opiera się na mechanizmie ponownego wejścia wzbudzenia do mięśnia sercowego lub patologicznej cyrkulacji wzbudzenia (reentry). Znacznie rzadziej przyczyną t. Jest obecność patologicznego ogniska automatyzmu. Mechanizmem wyzwalającym t. P., niezależnie od jego patogenezy, jest zawsze ekstrasystola (patrz: ekstrasystola). Aby wyjaśnić patogenezę t. P. W określonych przypadkach z reguły konieczne są specjalne badania elektrofizjologiczne, często inwazyjne.

Obraz kliniczny jest z reguły tak uderzający, że do postawienia diagnozy wystarczy dokładny wywiad. Jednym z wspierających objawów diagnostycznych jest całkowicie nagły początek ataku ostrego bicia serca. Częstość skurczów serca niejako natychmiast zmienia się z normalnej na bardzo szybką, co niekiedy jest poprzedzone mniej lub bardziej długim okresem odczuwania przerw w pracy serca (ekstrasystole). Bardzo ważne jest, aby dowiedzieć się od pacjenta, czy zmiana rytmu naprawdę następuje natychmiast. Wielu pacjentów uważa, że ​​ich bicie serca zaczyna się nagle, ale bardziej szczegółowe przesłuchanie pozwala ustalić, że w rzeczywistości przyspieszenie akcji serca następuje stopniowo, w ciągu kilku minut. Ten obraz jest typowy dla napadów tachykardii zatokowej. Koniec ataku P. z t. Ma równie nagły charakter, jak jego początek, niezależnie od tego, czy atak ustał samodzielnie, czy pod wpływem narkotyków. Często dodatkowe skurcze utrzymują się przez kilka sekund lub minut po zakończeniu ataku.

W nie tak rzadkich przypadkach pacjenci nie odczuwają napadu tachykardii, zwłaszcza jeśli tętno podczas ataku jest niskie, atak jest krótkotrwały, a mięsień sercowy jest praktycznie nienaruszony. Niektórzy pacjenci postrzegają bicie serca jako umiarkowane, ale podczas ataku odczuwają osłabienie, zawroty głowy i nudności. Uogólnione objawy dysfunkcji układu autonomicznego (drżenie, dreszcze, pocenie się, wielomocz itp.) W przypadku P. t. Są wyrażane w mniejszym stopniu niż w przypadku napadów tachykardii zatokowej.

Dolegliwości pacjentów z tzw. Nawracającym P. of t., Które charakteryzują się bardzo częstymi (do kilku razy na minutę), ale głównie krótkotrwałymi (kilka zespołów komorowych) napadami, które niekiedy pojawiają się stale w ciągu wielu lat, są niespecyficzne: pacjenci notują ogólne osłabienie, stałe lub częste uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, uczucie duszności.

Cechy obrazu klinicznego podczas napadu t. P. Zależą od wielu czynników: lokalizacji rozrusznika pozamacicznego, częstości akcji serca, czasu trwania napadu, stanu mięśnia sercowego kurczliwego. Wszystkie inne rzeczy są równe, pacjenci łatwiej tolerują nadkomorowe (przedsionkowe i przedsionkowo-komorowe) P. t., Niż komorowe. Im wyższe tętno, tym wyraźniejszy jest obraz kliniczny. W przypadku bardzo długotrwałych ataków w większości przypadków rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa. Jeśli P. of t. Pojawia się u pacjenta z ciężkimi zmianami w mięśniu sercowym (zawał ogniskowy rozległy, kardiomiopatia zastoinowa), wstrząs kardiogenny (arytmogenny) może wystąpić w pierwszych minutach po wystąpieniu ataku. Niektórzy pacjenci odczuwają ból dławicowy podczas ataku (najczęściej z chorobą niedokrwienną serca).

Osłuchiwanie podczas ataku ujawnia częste rytmiczne dźwięki serca; jeśli czas trwania skurczu i rozkurczu jest w przybliżeniu równy, drugi ton pod względem głośności i barwy staje się nie do odróżnienia od pierwszego (tak zwany rytm wahadłowy lub embriokardia). Jednak osłuchiwanie nie pozwala na ustalenie źródła tachykardii, aw niektórych przypadkach na odróżnienie tachykardii zatokowej od napadowej. Puls jest częsty (często nie da się go policzyć), miękkie, słabe wypełnienie. Czasami, na przykład, przy kombinacji t P. i blokadzie przedsionkowo-komorowej II stopnia z okresami Samoilova - Venkebacha, rytm tętna jest zaburzony, ciśnienie krwi z reguły spada. Czasami atakowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc).

Częstość i czas trwania napadów mogą się znacznie różnić. Większość badaczy rozważa napad tachykardii jako trzy (niektórzy autorzy - cztery) kolejne zespoły ektopowe; takie krótkie serie P. of t. często nie powodują nudności lub są postrzegane jako zakłócenia. Wraz z nawracającymi częstoskurczami zdarzają się przypadki, gdy pacjent w ciągu wielu lat życia cierpi na pojedynczy, ale długi (wielogodzinny) atak P. t. Pomiędzy tymi skrajnymi opcjami występuje wiele form pośrednich. Częstotliwość napadów na przestrzeni lat może pozostawać dość stała, chociaż nierzadko zdarza się, że napady stają się częstsze i wydłużają się w czasie, a czasami wręcz przeciwnie, stają się rzadsze i krótsze, a nawet całkowicie ustają. Częstość występowania częstoskurczu komorowego znacznie wzrasta wraz z wiekiem; w odniesieniu do nadkomorowego P. t. nie ma podobnego wzorca.

Diagnoza podczas ataku jest łatwa do postawienia na podstawie historii (nagły początek) oraz słuchania lub badania tętna. Aby rozróżnić nadkomorową i komorową postać P. t. Nie bez znaczenia jest stopień częstoskurczu komorowego (przy P. t. Liczba skurczów serca zwykle nie przekracza 180 w ciągu 1 min) oraz wyniki badań z pobudzeniem nerwu błędnego lub manewrów nerwu błędnego, które często zatrzymują napad nadkomorowy, ale nie wpływają na komorowe P. of t. i powodują jedynie nieznaczne zmniejszenie skurczów serca przy tachykardii zatokowej. Metody elektrofizjologiczne badania serca - rejestracja EKG podczas ataku, długotrwałe monitorowanie EKG, rejestracja elektrogramów wsierdzia na różnych poziomach z dosercowym wprowadzeniem elektrod itp..

Zwykle badanie elektrokardiograficzne podczas napadu t. P. pozwala na postawienie rozpoznania, ale nie dostarcza informacji o patogenetycznym mechanizmie zaburzeń rytmu (automatyzm ektopowy lub błędne krążenie podniecenia). Wyjątkiem są przypadki tzw. Odwrotności P. t., Gdy pierwszy, „wyzwalający” tachykardia, zespół pozaskurczowy poprzedzony jest dodatnim załamkiem P, a drugi i wszystkie kolejne - ujemnymi załamkami P. Cecha taka wskazuje, że pobudzenie wzdłuż przedsionka rozprzestrzeniało się przed pierwszym zespołem komorowym w zwykły (naprzód) kierunek, a przed drugim i kolejnymi kompleksami - wsteczny. Innymi słowy, pobudzenie przedsionków (na przykład z dodatkowym skurczem górnego przedsionka) rozprzestrzenia się do komór, skąd wraca do przedsionków, poruszając się wzdłuż nich wstecz, po czym ponownie wchodzi do komór. Rozpoznanie wzajemnego częstoskurczu napadowego można jednak ustalić tylko poprzez wykrycie początku ataku..

Nadkomorowe P. of t. W typowych przypadkach w EKG charakteryzuje się następującymi objawami: zespoły komorowe podczas napadu mają taki sam kształt i amplitudę jak poza napadem; są one w taki czy inny sposób związane z przedsionkowymi załamkami P, załamki P podczas napadu różnią się kształtem, amplitudą i często polaryzacją od zarejestrowanych u tego pacjenta na tle rytmu zatokowego (ryc. 1). Czasami, w przypadku obecności utajonych zaburzeń przewodzenia w odgałęzieniach układu przewodzenia śródkomorowego podczas napadu tachykardii o charakterze nadkomorowym, zespoły QRS komorowe ulegają deformacji i poszerzeniu, zwykle jako całkowita blokada jednej z nóg pęczka Hisa (patrz Blok serca), w tym przypadku rozpoznanie miejscowe opiera się na drugim i trzecie znaki. Związek zespołów QRS z przedsionkowymi załamkami P może być różny: załamek P może poprzedzać zespół komorowy, a odstęp PQ jest zawsze większy lub mniejszy niż w rytmie zatokowym, może łączyć się z zespołem QRS lub podążać za nim. Przy bardzo dużej częstości częstoskurczu nadkomorowego lub utajonego zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego podczas napadu, rozwija się blok przedsionkowo-komorowy II stopnia z okresami Samoilova-Wenckebacha lub utratą co drugiego skurczu komory. Odwrócenie załamka P podczas napadu najczęściej wskazuje na genezę przedsionkowo-komorową tachykardii, jednak pojęcia, które istniały do ​​połowy tego stulecia, że ​​na podstawie zależności czasowych między ujemnym załamkiem P a zespołem QRS można sprecyzować temat rozrusznika serca (tzw. Górny, środkowy lub tachykardia węzłowa), nie otrzymała potwierdzenia.

Diagnostyka elektrokardiograficzna częstoskurczu komorowego (ryc. 2) opiera się na dwóch głównych cechach: zespoły QRS komorowe podczas napadu są znacznie poszerzone (0,12 s lub więcej) i są zdeformowane jako całkowita blokada prawej lub lewej gałęzi pęczka Hisa; nie ma związku w czasie między przedsionkowymi załamkami P (które nie zawsze mogą być wykryte) a zespołami komorowymi. te. Komory pracują własnym rytmem, niezależnym od rytmu przedsionków, najczęściej zatok. Tak zwany tachykardia dwukierunkowa należy do rzadkich postaci komorowego P. of t. W których występują naprzemiennie zespoły QRS, charakterystyczne dla blokady lewej i prawej nogi pęczka Hisa. Jeszcze rzadszą formą jest torsad (z francuskiego torsade despointes, obrót baleriny na palcu) lub piruet, komorowy P. t., Charakteryzujący się dużą częstotliwością kompleksów komorowych i stopniowym powtarzalnym obrotem osi elektrycznej serca o 180 °.

Czasami rozróżnienie komorowego i nadkomorowego P. t. Z nieprawidłowymi zespołami QRS na podstawie zwykłego EKG jest bardzo trudne lub praktycznie niemożliwe. W takich przypadkach do diagnostyki różnicowej wymagane są elektrogramy wewnątrzjamowe serca - wewnątrzprzedsionkowe, z okolicy połączenia przedsionkowo-komorowego (hisogram, ryc. 3), które wyjaśniają naturę związku między pobudzeniem przedsionków i komór. Przykład takiej diagnostyki różnicowej pokazano na ryc. 4. Konwencjonalne EKG z komorowym (ryc. 4, a) i przedsionkowym (ryc. 4, b) tachykardia w odpowiednich odprowadzeniach jest do siebie dość podobna. Załamek P w odprowadzeniu V może być interpretowany jako objaw częstoskurczu nadkomorowego i jako konsekwencja wstecznego przewodzenia pobudzenia z komór do przedsionków, czasami obserwowanego przy częstoskurczu komorowym. Jednocześnie histogramy w tych przypadkach znacznie się różnią. Na rys. 4. a załamki H na hisogramie są nieobecne, można zidentyfikować tylko oscylacje komorowe V, z którymi widoczne na elektrogramie załamki A z jamy przedsionkowej nie mają regularnego połączenia (całkowita dysocjacja przedsionkowo-komorowa), dlatego częstoskurcz jest komorowy. Na rys. 4, b, histogram jest reprezentowany przez wszystkie jego elementy (zęby A, H, V), położone w normalnej kolejności, która jest typowa dla częstoskurczu przedsionkowego..

W przypadkach, gdy nie jest możliwe zarejestrowanie EKG podczas napadu, pokazane jest długoterminowe monitorowanie EKG, które często pozwala na identyfikację krótkich (3-5 komorowych) przebiegów t., Subiektywnie nie odczuwanych przez pacjenta lub odczuwanych jako przerwy w pracy serca u wielu pacjentów, nawet ci, którzy myślą, że rzadko mają zawały serca.

Leczenie pacjentów z P. of t. Jest uwarunkowane postacią tachykardii (przedsionkowej, przedsionkowo-komorowej, komorowej), jej etiologią, częstością i czasem trwania napadów, obecnością lub brakiem takich powikłań podczas napadu, jak niewydolność serca lub sercowo-naczyniowa.

Pilna hospitalizacja jest konieczna w przypadku napadu częstoskurczu komorowego (z wyjątkiem przypadków, w których w wyniku długotrwałej obserwacji wystąpi zasadniczy charakter, łagodny charakter napadu i możliwość jego szybkiego zatrzymania poprzez wprowadzenie określonego leku przeciwarytmicznego) oraz napad częstoskurczu nadkomorowego, jeśli nie można go zatrzymać poza szpitalem lub towarzyszy mu ostra niewydolność sercowo-naczyniowa lub serca. Planowana hospitalizacja jest wskazana dla pacjentów z częstymi (więcej niż 2 razy w miesiącu) napadami tachykardii w celu dogłębnego badania diagnostycznego i ustalenia taktyki leczenia pacjenta, w tym wskazań do leczenia operacyjnego.

W przypadku napadu tachykardii pacjentowi udzielana jest pilna pomoc medyczna na miejscu, a jeśli napad jest pierwszy raz obserwowany lub istnieją wskazania do hospitalizacji, w tym samym czasie wzywany jest kardiologiczny zespół pogotowia ratunkowego.

Zatrzymanie ataku P. t. Zaczyna się od tzw. Manewrów błędnych, tj. specjalne techniki mechaniczne mające na celu podrażnienie nerwu błędnego. Techniki te obejmują: próbę wykonania energicznego wydechu przy zamkniętych drogach oddechowych (test Valsalvy); naciągnięcie; szybkie przejście pacjenta z pozycji wyprostowanej do pozycji leżącej z uniesionymi nogami lub z podciągniętymi kolanami do brzucha, z ugiętymi plecami i szyją; podrażnienie palcami nasady języka, jakby próbując wywołać wymioty; naciskanie kciukami na gałki oczne pacjenta, który zamknął oczy, z siłą powodującą niewielki ból; po 15-20 sekundach palce są gwałtownie usuwane z gałek ocznych; masaż karku w okolicy jednej z zatok szyjnych (masaż w okolicy obu zatok jest skuteczniejszy, ale niebezpieczny). Wielu pacjentów niezależnie znajduje pewne mechaniczne metody zatrzymania ataku. Manewry Vagusa zatrzymują atak tylko przy nadkomorowym P. of t. (Nie zawsze). Jeśli atak nie zostanie przerwany, uciekają się do dożylnego podawania leków, które mogą mieć efekt zatrzymania. Nazwy najczęściej stosowanych leków, zalecane pojedyncze dawki, dominujący wpływ na nadkomorowe lub komorowe P. t. Przedstawiono w tabeli. Dopuszczalne jest stosowanie wszystkich tych środków bez kontroli elektrokardiograficznej tylko w sytuacjach krytycznych lub w obecności wiarygodnych informacji, że pacjentowi wielokrotnie wstrzykiwano ten lek w przeszłości i nie powodowało to powikłań. Wszystkie preparaty w ampułkach, z wyjątkiem ATP, rozcieńcza się przed podaniem w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Podstawowe informacje o lekach stosowanych w dożylnym łagodzeniu napadów tachykardii napadowej

MedycynaZawartość leku w 1 ml ampułki roztworu, mgZwykła dawka, mgCzas podania pojedynczej dawki, minSkuteczność * w napadowym częstoskurczu --------------------------------------------- --------------------------- nadkomorowekomorowe
Aimaline (gilurithmal)25503-5++++++
Amiodaron (kordaron)50300-4505-10++
Anaprilin (inderal)15-105-10++++++
ATFdziesięć10-201-5 sBrak informacji++
Werapamil (finoptin)2.55-101-2++++++
Digoksyna0,250,5-0,755-10+++++
Korglikon0.60,6-0,125-10+++++
Lidokainaróżne (!) - 10, 20 i 100100-2001-3++++
Nowokainamidsto750 - 1000 **10–30 **++++++++
Strofantanus0.50,25-0,3755-10+++++
Etatsizin2550-753-5++++++++
Etmozin25100-1503-5++++++++

* Sprawność oznaczona znakami + (niska, poniżej 10%), niska, 10-50%), +++ (średnia, 50-70%) i ++++ (wysoka, ponad 70%).

** Nowokainamid jest podawany z przerwami w dawce 300-500 mg w odstępach 10-15 minut w łącznej dawce do 1000 mg.

Do ustnego łagodzenia napadu częstoskurczu nadkomorowego, jeśli nie towarzyszą mu poważne powikłania. wiele leków przeciwarytmicznych (chinidyna, nowokainamid, blokery receptorów β-adrenergicznych, etmozyna, etacyzyna, bonikor, allapinina, werapamil, rytmilen itp.) można stosować w dawkach wstrząsowych przekraczających 2-4-krotne pojedyncze dawki podczas terapii podtrzymującej. Lek i jego dawki dobierane są w szpitalu.

W przypadku przedłużających się ataków, które nie są gorsze od działania leków, wskazana jest terapia elektropulsacyjna.

W trybie ambulatoryjnym pacjenci z P. of t. Powinni być obserwowani przez kardiologa, który ustala taktykę leczenia. Najtrudniejszą kwestią jest przepisanie leków przeciwarytmicznych. Rozwiązanie tego pytania zależy od częstotliwości i tolerancji ataków. Wstępnie można uznać, że stała terapia przeciw nawrotom jest wskazana u pacjentów, którzy mają napady drgawkowe dwa razy w miesiącu lub częściej i aby ich powstrzymać, potrzebna jest pomoc medyczna. Jednocześnie leczenie przeciw nawrotom jest również zalecane u pacjentów z rzadszymi napadami o przedłużonym przebiegu, powikłanymi niewydolnością sercowo-naczyniową lub ostrą niewydolnością lewej komory. I wręcz przeciwnie, w wielu przypadkach pacjenci z częstymi, ale krótkimi napadami częstoskurczu nadkomorowego, które kończą się samoistnie lub pod wpływem prostych manewrów nerwu błędnego, nie potrzebują stałej terapii przeciw nawrotom (tacy pacjenci często sami przestają przyjmować leki antyarytmiczne wkrótce po rozpoczęciu leczenia).

W przypadku długotrwałego leczenia przeciw nawrotom P. of t. Stosować różne leki przeciwarytmiczne, a także glikozydy nasercowe. Lek i jego dawkę należy wybrać empirycznie; biorąc pod uwagę skuteczność, toksyczność i właściwości farmakokinetyczne substancji leczniczej. Siarczan chinidyny jest najskuteczniejszy, ale u wielu pacjentów powoduje różnorodne, czasem zagrażające życiu, skutki uboczne. Ponadto jest szybko wydalany z organizmu, dlatego konieczne jest przyjmowanie leku co 4 godziny bez przerwy nocnej (pojedyncza dawka 0,15-0,2 g). Wodorosiarczan chinidyny - kinyloetyna jest mniej toksyczna i ma dłuższe działanie; jest przepisywany na 0,25-0,5 g 2-3 razy dziennie. Skuteczność zbliżona do chinidyny, ale lepiej tolerowana przez większość pacjentów dyzopiramid (0,1-0,2 g 4 razy dziennie). U niektórych pacjentów atakom P. skutecznie zapobiega t. Etmozin (0,15-0,2 g 3-4 razy dziennie), etazyzyna (0,05 g 3-4 razy dziennie, przy doborze dawki konieczna jest kontrola elektrokardiograficzna), bonikor (0,05 g 3-4 razy dziennie), allapinina (0,025-0,035 g 4 razy dziennie). Najdogodniejszy dla pacjentów i wysoce skuteczny amiodaron (cordaron), którego całą dzienną dawkę można zużyć w jednym etapie; zwykły schemat leczenia: 0,6 g dziennie przez pierwszy tydzień, 0,4 g dziennie przez następny tydzień, a następnie stale 0,2 g dziennie. Rzadko obserwuje się skutki uboczne kordaronu przyjmowanego w takich dawkach, ale czasami dzienną dawkę w terapii podtrzymującej trzeba zwiększyć do 0,3-0,4 g, co znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, które w większości przypadków są wykrywane kilka miesięcy lub lat po rozpoczęciu zabieg (odkładanie się pigmentu lipofuscyny w przedniej komorze oka, pigmentacja skóry, uszkodzenie płuc). Czasami, szczególnie w przypadku nadkomorowego P. t., Dobre wyniki daje leczenie werapamilem w dużych dawkach (80-120 mg, a nawet 160 mg 3 razy dziennie). Nowokainamid nie jest stosowany w leczeniu podtrzymującym ze względu na bardzo szybką eliminację i ryzyko wystąpienia zespołu tocznia.

Szczególne miejsce w leczeniu pacjentów z P. of t. Zajmują β-adrenolityki. Nawet jeśli z ich pomocą nie można całkowicie wyeliminować ataków, prawdopodobieństwo przekształcenia się częstoskurczu komorowego w migotanie komór pod ich wpływem jest znacznie zmniejszone. Najpowszechniej stosowane lokalizatory β-adrenergiczne występują w połączeniach leków przeciwarytmicznych, co pozwala na znaczne zmniejszenie dawki każdego ze składników wchodzących w skład kombinacji bez obniżania skuteczności terapii. Niejednoznaczne są tylko opinie o możliwości łączenia beta-blokerów z werapamilem..

Leki przeciwarytmiczne, takie jak aymalina (giluritmal) i zawierające go leki przeciwarytmiczne pulsnorma, bretilium, meksityl (meksylityna) nie mają żadnych zalet w porównaniu z powyższymi.

Czasami nawrotom nadkomorowego P. t. Można zapobiec lub zmniejszyć częstość, czas trwania i nasilenie ich przebiegu poprzez stałe doustne przyjmowanie glikozydów nasercowych (najczęściej stosuje się digoksynę i celanid). Stosowanie leków z tej grupy w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a i napadowym częstoskurczu komorowym jest niebezpieczne: możliwość ich powołania ustala się w specjalistycznym szpitalu.

U niektórych pacjentów ze szczególnie ciężkim i opornym na farmakoterapię przebiegiem t wskazanym jest leczenie chirurgiczne. W celu wyjaśnienia wskazań do leczenia operacyjnego, w szczególności do diagnostyki nieprawidłowych szlaków, wykonuje się wewnątrzjamitarne badanie elektrofizjologiczne serca z zaprogramowaną elektrostymulacją i zapisem elektrogramów na różnych poziomach. Stosowane są dwa zasadniczo różne podejścia chirurgiczne: zniszczenie (mechaniczne, elektryczne, chemiczne, kriogeniczne, laserowe) dodatkowych szlaków lub ognisk automatyzmu heterotopowego oraz wszczepienie rozruszników serca (patrz Stymulacja serca) działających we wcześniej zaprogramowanych trybach (stymulacja sparowana, stymulacja „ekscytująca” itp.).p.), rzadziej wszczepialne defibrylatory elektryczne. Urządzenia te włączają się automatycznie po określonym czasie po rozpoczęciu ataku..

O prognozie decyduje postać t., Która spowodowała chorobę, częstotliwość i czas trwania ataków, obecność lub brak powikłań podczas ataku, stan mięśnia sercowego kurczliwego (ciężkie uszkodzenie mięśnia sercowego predysponuje do rozwoju ostrej niewydolności serca lub układu krążenia, komorowa transformacja t. migotanie komór). Rokowanie u chorych z pierwotną nadkomorową postacią P. t. Jest zazwyczaj korzystne: większość pacjentów przez wiele lat lub dziesięcioleci zachowuje pełną lub częściową zdolność do pracy, chociaż rzadko obserwuje się całkowite samoistne wyzdrowienie. Jeśli częstoskurcz nadkomorowy jest spowodowany chorobą mięśnia sercowego, rokowanie w dużej mierze zależy od tempa rozwoju i skuteczności leczenia tej choroby. W przypadku częstoskurczu komorowego rokowanie jest znacznie mniej korzystne, zwłaszcza jeśli rozwinęło się ono na podstawie zmian chorobowych mięśnia sercowego (zawał serca, rozległe niedokrwienie, nawracające zapalenie mięśnia sercowego, pierwotne kardiomiopatie, ciężka dystrofia z wadami serca), przyczyniając się do przemiany P. w migotanie komór. Jednocześnie u wielu pacjentów napady komorowe P. t. Od wielu lat, a nawet dziesięcioleci, nie prowadzą do żadnych powikłań. Pojawienie się t. Komorowego P. u pacjentów z wadami serca prawie zawsze jest zwiastunem śmierci przez kilka godzin lub dni. Rokowanie jest szczególnie złe) u pacjentów, u których wystąpiły epizody migotania komór (nagła śmierć kliniczna i resuscytacja). Rokowanie poprawia stałe leczenie beta-adrenolitykami, terminowe i odpowiednie leczenie chirurgiczne.

Istotne zapobieganie t. Przez P. jest nieznane; w przypadku P. t. w przypadku chorób serca profilaktyka pierwotna zbiega się z profilaktyką choroby podstawowej. Należy rozważyć zastosowanie profilaktyki wtórnej w leczeniu choroby podstawowej, przewlekłej terapii lekami przeciwarytmicznymi i operacji..

Bibliografia: Mazur N.A. Paroxysmal tachycardia, M., 1984; Smetnev i Shevchenko N.M. Diagnostyka i leczenie arytmii serca. Kiszyniów, 1990.

Figa. 2b). Elektrokardiogram z napadami częstoskurczu komorowego: częstoskurcz lewej komory z częstością akcji serca 160-170 w ciągu 1 minuty, zespół QRS zmienia się w zależności od rodzaju bloku prawej odnogi pęczka Hisa, załamek P w obu przypadkach nie jest wykrywany.

Figa. 4b). Krzywe elektrokardiograficzne częstoskurczu przedsionkowego w połączeniu z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa (od góry do dołu): elektrokardiogram z rejestracją zewnętrzną w odprowadzeniach I, aVF, V1 (u góry) i elektrogramy zarejestrowane z jam prawego przedsionka (RP) i obszarów połączenia przedsionkowo-komorowego (AVC).

Figa. 3. Schemat zależności między elementami elektrokardiogramu i elektrogramu wewnątrzsercowego (histogram). I - schematyczne przedstawienie układu przewodzenia serca: 1 - węzeł zatokowy, 2 - ścieżki wewnątrzprzedsionkowe, 3 - węzeł przedsionkowo-komorowy, 4 - wspólny pień pęczka przedsionkowo-komorowego, 5 - obszar pochodzenia potencjału pęczka Hisa, 6 - wiązka pęczka Hisa, 7 - system włókien Purkinjego ; II - elektrokardiogram (EKG): załamek P, odpowiadający rozprzestrzenianiu się pobudzenia przez przedsionki i zespół QRS, odzwierciedlający pobudzenie komór; III - elektrogram połączenia przedsionkowo-komorowego (sonda-elektroda w prawym sercu): fala A - potencjał w dolnej części prawego przedsionka, fala H - potencjał pęczka przedsionkowo-komorowego, V - potencjał komór.

Figa. 4a). Krzywe elektrokardiograficzne częstoskurczu komorowego w połączeniu z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa (od góry do dołu): elektrokardiogram z rejestracją zewnętrzną w odprowadzeniach I, aVF, V1 (u góry) i elektrogramy zarejestrowane z jam prawego przedsionka (RP) i obszarów połączenia przedsionkowo-komorowego (AVC).

Figa. 2a). Elektrokardiogram z napadami częstoskurczu komorowego: częstoskurcz prawokomorowy z częstością akcji serca około 200 na 1 min i zmianami w zespole QRS w zależności od rodzaju bloku lewej odnogi pęczka Hisa.

Figa. 1. EKG w drugim standardowym odprowadzeniu z rytmem zatokowym (1) i różnymi typami napadowego częstoskurczu nadkomorowego: 2 - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy w środkowym węźle (załamek P połączony z zespołem QRS nie jest rozróżnialny, zespół QRS nie jest poszerzony); 3 - dolny częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy (ujemny załamek P następuje po zespole QRS, który ma zwykłą szerokość i kształt); 4 - węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy górny (ujemny załamek P poprzedza niezmieniony zespół ORS).