Blok przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy)

Normalne bicie serca jest wyzwalane przez sygnał elektryczny wytwarzany przez element serca - węzeł zatokowy znajdujący się w prawym górnym przedsionku.

Sygnał elektryczny przechodzi przez przedsionki i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego. Po przejściu przez węzeł przedsionkowo-komorowy sygnał elektryczny przechodzi przez wiązkę Hisa. Ta wiązka dzieli się na cienkie gałęzie nerwowe biegnące do prawej i lewej komory. Sygnał elektryczny przemieszcza się po gałęziach i ostatecznie dociera do komórek mięśniowych komór, powodując ich kurczenie się i pompowanie krwi z serca do całego ciała. Blok serca występuje, gdy naturalne przejście impulsów elektrycznych z góry do dołu serca jest opóźnione lub przerwane.

Rodzaje bloku serca

1. Blokada I stopnia.

Impulsy elektryczne są spowolnione, ale skutecznie docierają do komór. Blokada pierwszego stopnia rzadko powoduje objawy lub poważne problemy z sercem. Dobrze wytrenowani sportowcy często cierpią na blok serca pierwszego stopnia. W przypadku tej choroby nie jest wymagane żadne specjalne leczenie..

2. Blokada II stopnia.

Wpisz jeden. Impulsy elektryczne są opóźnione, zbliżając się do komór z każdym uderzeniem serca. Ten proces powoduje zawroty głowy i inne objawy. Często pierwszy rodzaj blokady drugiego stopnia objawia się tylko w stanie snu.

Wpisz dwa. Niektóre impulsy elektryczne nie docierają do komór. Takim pacjentom zaleca się rozruszniki serca w celu poprawy czynności serca.

3. Blokada III stopnia.

Całkowity blok serca - żaden z impulsów elektrycznych z przedsionków nie dociera do komór. Kiedy komory nie otrzymują impulsów elektrycznych z przedsionków, generują impulsy zwane komorowymi lub łącznymi udarami ewakuacyjnymi. Uderzenia komorowe są zwykle bardzo powolne. Pacjenci odczuwają zmęczenie i zawroty głowy.

4. Blokada paczki Jego.

W tym przypadku impulsy elektryczne są spowalniane lub blokowane, gdy przechodzą przez tkankę przewodzącą w jednej z dwóch komór..

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego

Najczęstszymi przyczynami bloku przedsionkowo-komorowego są:

  • idiopatyczne zwłóknienie i stwardnienie układu naczyniowego;
  • niedokrwienie serca.
  • leki (np. beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna, amiodaron);
  • zwiększony ton nerwu błędnego;
  • walwulopatia;
  • wrodzone wady serca;
  • inne zaburzenia genetyczne.

Blok przedsionkowo-komorowy może być częściowy lub całkowity.

W przypadku blokady pierwszego stopnia (częściowej) charakterystyczne jest spowolnienie przewodzenia elektrycznego serca bez utraconych uderzeń. Jedyna różnica polega na tym, że odstępy między uderzeniami są krótsze. W przypadku innych rodzajów blokad stan pacjentów waha się od umiarkowanie ciężkiego do ciężkiego, istnieje zapotrzebowanie na rozruszniki serca.

Niemal wszyscy pacjenci potrzebują dodatkowej pomocy w postaci rozrusznika serca.

Jeśli blokada jest spowodowana lekami antyarytmicznymi, odstawienie leku może być skuteczne, ale nadal potrzebna jest tymczasowa stymulacja za pomocą urządzeń mechanicznych. Spontaniczne wyzdrowienie jest możliwe, ale rzadkie.

Większość chorych z wrodzonym blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia wymaga ciągłego stosowania stymulatora do średniego wieku.

Objawy bloku serca. Czynniki ryzyka bloku przedsionkowo-komorowego

Niektóre osoby z blokiem serca nie odczuwają objawów. Najczęściej dzieje się tak w przypadku pierwszego rodzaju choroby..

Główne objawy drugiego i trzeciego typu to:

  • omdlenie (omdlenie);
  • zawroty głowy;
  • ból w klatce piersiowej;
  • duszność;
  • intensywna bradykardia;
  • niedokrwienie serca;
  • duszność;
  • pomieszanie świadomości;
  • bezsenność.

Pierwszy stopień może jednak charakteryzować się nieznacznie wolnym, nieregularnym biciem serca.

Czynniki ryzyka przyczyniające się do rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego:

  • Czynniki ryzyka, niewydolność serca;
  • zawał serca;
  • nieprawidłowości zastawki serca;
  • interwencja chirurgiczna (zastawki serca, naczynia krwionośne);
  • Borelioza;
  • narażenie na substancje toksyczne;
  • podeszły wiek;
  • otyłość;
  • nadmierna aktywność fizyczna.

Leczenie bloku serca

Długotrwałe leczenie farmakologiczne bloku przedsionkowo-komorowego nie jest wskazane. W niektórych przypadkach wskazane są leki poprawiające czynność serca, leki przeciwbólowe eliminujące bóle w klatce piersiowej, leki normalizujące ciśnienie krwi.

Znacznie skuteczniejszym leczeniem jest stymulacja serca, która nie wymaga jednoczesnej terapii lekowej..

Wszczepienie stymulatora jest prostym zabiegiem chirurgicznym wykonywanym w znieczuleniu miejscowym. Po zabiegu pacjent pozostaje na noc w szpitalu, po czym w przypadku braku skutków ubocznych wypisywany jest do domu.

Tymczasowa stymulacja przezskórna jest leczeniem spowolnionej akcji serca (asystolii) spowodowanej blokiem przedsionkowo-komorowym. Wskazane jest podanie atropiny (0,5-1,0 mg), która poprawia przewodnictwo elektryczne serca w bradykardii.

Konieczne jest ograniczenie podnoszenia ciężarów, unikanie sportów kontaktowych oraz długotrwałego przebywania w pomieszczeniach z dużą liczbą urządzeń pomiarowych i radiowych. Zakłócenia elektromagnetyczne, takie jak linie energetyczne lub spawanie łukowe, mogą hamować stymulację. Dlatego pacjenci z rozrusznikami serca powinni ograniczyć lub całkowicie wykluczyć przebywanie w pobliżu źródeł fal elektromagnetycznych..

Na podstawie materiałów:
Chirag M. Sandesara, MD; Redaktor naczelny: Jeffrey N Rottman, MD
Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA
© Heart Rhythm Society 2016
Biblioteka EKG

Blok przedsionkowo-komorowy

DEFINICJA, ETIOLOGIA I PATOGENY W górę

Niedrożność lub zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór. Rodzaje bloków AV:

1) blokada I ° - wszystkie pobudzenia przedsionkowe przekazywane są do komór, ale czas przewodzenia wydłuża się> 200 ms;

2) blokada II ° - nie wszystkie wzbudzenia docierają do komór;

3) blokada III ° (całkowita) - pobudzenie przedsionków nie dociera do komór, przedsionki i komory pracują niezależnie, a zastępczy rytm komorowy jest wolniejszy niż przedsionkowy. Klasyfikacja bloków AV w zależności od poziomu bloku:

1) proksymalny - na poziomie węzła AV;

2) dystalny - poniżej węzła AV. Blok AV I ° może być wynikiem zaburzeń przewodzenia w przedsionku, węźle AV lub rzadziej w wiązce włókien His i Purkinjego. W przypadku bloku AV II ° typu Wenckebacha blok jest prawie zawsze zlokalizowany w węźle AV, a blok II ° typu II lub ciężki znajduje się poniżej. Blok AV III ° może być proksymalny (w węźle AV) lub dystalny.

Przyczyny: wrodzona blokada, zawał lub niedokrwienie mięśnia sercowego, zwyrodnienie układu przewodzącego (choroba Lenegry, choroba Lewy'ego), kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenia pooperacyjne lub po zabiegach wewnątrznaczyniowych, guzy serca, choroby ogólnoustrojowe (zwłaszcza sarkoidoza i choroby tkanki łącznej), leki (β -blokery, werapamil i diltiazem, glikozydy naparstnicy, leki przeciwarytmiczne klasy I, amiodaron), niedoczynność tarczycy, zaburzenia układu autonomicznego, hiperkaliemia, ablacja połączenia AV. Przyczyną blokady AV typu Wenckebacha I ° lub II ° może być zwiększony ton nerwu błędnego, który jest dość powszechny u sportowców, a czasem u zdrowych osób w nocy..

OBRAZ KLINICZNY I NATURALNY AKTUALNY top

Blok AV może być przemijający (np. W ostrym zawale mięśnia sercowego), napadowy lub trwały. Objawy → Rozdz. 2.7. Obiektywnie, z blokiem AV III °: zmienia się głośność I tonu. W proksymalnym bloku AV III ° częstotliwość rytmu mieści się w zakresie 40-60 / min. i wzrasta podczas ćwiczeń, z dalszym blokiem wolniej (zwykle 20-40 / min).

1) odstęp PQ> 200 ms → blokada AV I ° (rys. 2.7-2A);

2) odstęp PQ od zespolonego do zespolonego stopniowo się wydłuża, a odstęp RR skraca się, aż po kolejnym załamku P zespół QRS wypadnie; w kolejnym zespole P - QRS odstęp PQ jest krótszy (normalny lub zbliżony do normy); naruszenia powtarzają się cyklicznie w stosunku 3: 2, 4: 3 lub 5: 4 → blokada typu II ° I tzw. okresy Wenckebacha (ryc. 2.7-2B). Jeżeli blokada występuje bez wcześniejszego wydłużenia odstępu PQ, a następny odstęp PQ nie zmienia się → blokada typu II °. Jeśli blok jest utrzymywany przez ≥2 wzbudzenia (impulsy) (to znaczy po 2 kolejnych załamkach P nie występuje QRS) → ciężki blok II °. Specjalną formą bloku AV II ° jest blokada 2: 1, która może być blokiem typu I lub II; jeśli odstęp PQ przewodzonego załamka P jest wydłużony, a zespół QRS ma wąski i regularny kształt, wówczas bardziej prawdopodobny jest blok AV typu II ° I. Blok AV II ° z wąskimi zespołami QRS jest proksymalny w 70% przypadków i dystalny z szerokimi zespołami QRS w 80% przypadków, z dużym ryzykiem progresji do bloku AV III °.

3) Załamki P i zespoły QRS pojawiają się niezależnie, a częstość rytmu komór jest wolniejsza niż przedsionkowy → blok AV III °. Jeśli blok jest proksymalny, to rytm wymiany pochodzi ze źródła znajdującego się powyżej rozwidlenia pęczka Hisa, a zespoły QRS są wąskie z częstotliwością 40-60 / min → Ryc. 2.7-2B. Przy blokadzie dystalnej zespoły QRS są szerokie, z częstotliwością 20-40 / min, mogą mieć różne kształty, rytm jest mniej stabilny z epizodami częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes.

1. Zasady leczenia objawowej bradykardii → ryc. 2.7-1.

2. Stały blok AV I ° i II ° typu I: najczęściej nie wymagają leczenia. Staraj się odstawić leki, które wydłużają czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwłaszcza gdy PQ wynosi> 240–260 ms. Wymagany okresowy monitoring.

3. Wskazania do wszczepienia rozrusznika:

1) uporczywa (trwała) bradykardia - blok AV III ° lub II ° typu II, niezależnie od objawów;

2) okresowy lub napadowy (napadowy) blok AV II ° lub III ° (w tym AF z opóźnionym przewodzeniem do komór);

3) wskazania względne w przypadku blokady II ° typu I, która jest przyczyną objawów lub była zlokalizowana w EPI w obrębie lub poniżej pęczka Hisa. DDD jest zalecana jako stymulacja pierwszego wyboru oraz VVI w przypadku migotania przedsionków. Przed podjęciem decyzji o implantacji należy sprawdzić, czy blok AV nie jest spowodowany przemijającą lub odwracalną przyczyną, taką jak zawał mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe, stosowane leki, hipotermia chirurgiczna lub zapalenie mięśnia sercowego.

Objawy bloku serca, leczenie i wykrywanie chorób

Blok serca jest naruszeniem przewodzenia impulsów elektrycznych w jednym z jego oddziałów. Choroba może być niezależna lub stanowić powikłanie w innych patologiach układu sercowo-naczyniowego. W przypadku choroby bloku serca objawy, a także metody leczenia i diagnozy dla każdego typu lub etapu będą indywidualne. Aby dokładnie zrozumieć zasadę istnienia patologii, musisz mieć pojęcie o tym, jak ruch impulsów elektrycznych zachodzi w częściach serca.

Jak przebiega przewodzenie impulsów elektrycznych

Impulsy elektryczne pojawiają się w górnej części prawego przedsionka - miejsce ich powstania nazywamy węzłem zatokowym. Dzięki niej każdy nowo powstający impuls elektryczny jest przekazywany do pozostałej części przedsionka. Następnie przez węzeł przedsionkowo-komorowy łączący przedsionki i komory (w literaturze medycznej można go określić jako AB), impuls rozprzestrzenia się na odcinek komorowy, po czym rozgałęzia się na wszystkie jego odcinki. Blok serca - naruszenie opisanego procesu na jednym z etapów jego przebiegu.

Klasyfikacja choroby

W zależności od obszaru, w którym zaburzone zostało przewodzenie impulsu elektrycznego, blok serca można podzielić na następujące typy:

  • przedsionkowy;
  • wewnątrzprzedsionkowe;
  • przedsionkowo-komorowe;
  • komorowe.

W przypadku tych patologii eksperci rozważają 3 stopnie ich manifestacji..

  1. I stopień choroby charakteryzuje się powolnym przewodzeniem impulsów elektrycznych. Można go łatwo zdiagnozować za pomocą EKG i nie zawsze wymaga specjalnego leczenia, ale jest niebezpieczny, ponieważ istnieje ryzyko, że choroba wejdzie w głębsze stadium..
  2. W następnym etapie niektóre impulsy zanikają w jakiejś części przewodzenia. Pacjenci z blokiem serca II stopnia odczuwają okresowo zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, szybkie zmęczenie, ale niekiedy może to nie objawiać się objawowo. Charakter leczenia choroby serca II stopnia różni się w zależności od miejsca jej wystąpienia. Zwykle elektrokardiogram nie wystarcza do wykrycia i potwierdzenia tego rozpoznania, w przypadku podejrzenia takiej diagnozy kardiolog może skierować pacjenta na badania laboratoryjne.
  3. Jeśli impuls elektryczny w jednej lub drugiej sekcji w ogóle nie przejdzie, lekarze diagnozują blok serca III stopnia. Do jego wykrycia, oprócz badań EKG i laboratoryjnych, potrzebne będą również badania instrumentalne. Pacjenci, u których ją zdiagnozowano, zwykle całkowicie tracą zdolność do pracy, stale odczuwają osłabienie i senność, często odczuwają ból w klatce piersiowej, mają zauważalne spowolnienie akcji serca. W niektórych przypadkach choroba w tej postaci jest obarczona nagłą śmiercią..

Leczenie bloku serca będzie się różnić w zależności od stopnia i rodzaju.

Blok przedsionkowy

Blokada przedsionków jest spowodowana naruszeniem przewodzenia impulsów elektrycznych w okolicy przedsionka. Trwała postać choroby jest często mylona z bradykardią - spowolnieniem akcji serca, ponieważ obraz kliniczny obu patologii jest podobny.

Przyczyną pojawienia się blokady przedsionkowej może być niewłaściwe przyjmowanie niektórych leków przeciwarytmicznych, a także leków stosowanych w celu obniżenia ciśnienia krwi i leczenia niewydolności serca (w tym przypadku wymagana jest obowiązkowa konsultacja z kardiologiem w celu anulowania / wymiany leków lub odpowiedniego doboru ich dawkowania).

Ponadto często obserwuje się go u pacjentów z cukrzycą z hiperglikemią - podwyższonym poziomem glukozy we krwi. W niektórych przypadkach choroba ta jest spowodowana guzem mózgu lub zachodzącymi w nim procesami zapalnymi. Jeszcze rzadziej blokada przedsionków występuje z powodu wrodzonej kardiomegalii - powiększenia serca do wielkości znacznie przekraczającej normę, wad zastawki mitralnej i aortalnej oraz chorób tarczycy. Ona sama może mieć również charakter wrodzony lub genetyczny..

Początkowy etap blokady przedsionkowej nie jest uważany za poważną patologię - osobom, które ją mają, zwykle zaleca się ograniczenie się do ogólnych metod utrzymania zdrowia. Przy II i III stopniu choroby kardiolog może przepisać leki bellataminal, belloid, efedrynę lub atropinę. Wraz ze spadkiem tętna do 40 uderzeń / min i częstą utratą przytomności pacjentowi „wszczepia się” implant, który odpowiada za generowanie impulsów określających tętno.

Blok przedsionkowy

Blokada przedsionkowa to opóźniony lub całkowity brak impulsu elektrycznego z prawego przedsionka w lewo. Jest to spowodowane chorobą niedokrwienną serca i innymi patologiami układu sercowo-naczyniowego. Występuje rzadko, cierpią na nią głównie pacjenci powyżej 80. roku życia, ale zdarzają się przypadki blokady wewnątrzprzedsionkowej u pacjentów w średnim wieku.

Nie nadaje się do leczenia, ale przy odpowiednim leczeniu chorób, które spowodowały jego wystąpienie, można go całkowicie wyeliminować z organizmu lub osiągnąć najkorzystniejszy przebieg choroby. Wyjątkiem jest całkowita blokada przedsionkowa - zwykle występuje na kilka godzin przed śmiercią u pacjentów z poważnymi zaburzeniami serca, jednak w praktyce lekarskiej można również spotkać przypadki całkowitego wyleczenia patologii u pacjenta.

Blok przedsionkowo-komorowy

Blokada przedsionkowo-komorowa (AV) lub blokada przedsionkowo-komorowa to opóźnione lub całkowite ustanie przewodzenia impulsu elektrycznego w tym samym odcinku jego przejścia. Pacjenci, którzy przeszli zawał mięśnia sercowego, w wielu przypadkach mają tę chorobę w swojej dokumentacji medycznej. Przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego może być również osłabienie mięśnia sercowego, wrodzona choroba serca, choroba wieńcowa i choroba reumatoidalna serca, przebyta błonica lub inne infekcje. Blok przedsionkowo-komorowy czasami występuje u noworodków, aw niektórych przypadkach jest dziedziczny.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia może występować jako normalne zjawisko fizjologiczne u osób aktywnie uprawiających sport (zwłaszcza sportowców), a także w wieku młodzieńczym i młodzieńczym. Sole potasu, glikozydy nasercowe, kordaron i inne leki mogą powodować działania niepożądane, którym towarzyszy to naruszenie.

Pacjenci z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia, który wystąpił z powodu zawału mięśnia sercowego i jednocześnie muszą przyjmować leki pogarszające przewodnictwo serca, muszą włożyć do komory elektrodę wsierdziową. Aby zapobiec przejściu choroby do głębszego stadium, osobom z zapaleniem mięśnia sercowego w wywiadzie można przepisać prednizolon lub inny lek z grupy glukokortykoidów. Wszyscy inni nosiciele tej patologii nie wymagają specjalnego leczenia..

W II stopniu bloku przedsionkowo-komorowego pacjenci mogą odczuwać wolne tętno. Możliwe jest krótkotrwałe zatrzymanie krążenia, w którym pacjent skarży się na zawroty głowy i ciemnienie oczu. Lekarz może zalecić zainstalowanie rozrusznika serca (lub elektrody wsierdziowej w komorze), aby zapobiec postępowi choroby do III stopnia, ale nie zawsze jest to konieczne.

Objawy bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia: osłabienie i zmęczenie, zawroty głowy, krótkotrwała utrata przytomności, w której pacjent czasami ma mimowolne oddawanie moczu lub wypróżnianie. Ciśnienie krwi w tym stanie przekracza normalne wartości..

Jeśli pełna postać choroby pojawi się w wyniku migotania przedsionków, pacjent będzie miał tylko rzadką niewydolność serca i wysokie ciśnienie krwi bez innych objawów. III stopień bloku przedsionkowo-komorowego jest podstawą do założenia rozrusznika, z wyjątkiem wrodzonego charakteru choroby i okresu ciąży. W niektórych sytuacjach rozrusznik serca można również zainstalować u kobiet w ciąży (np. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych).

Blok komorowy

Naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego w odcinku komorowym oznacza, że ​​pacjent ma odpowiedni typ bloku serca. Przyczyną jego wystąpienia może być:

  • wrodzone wady serca;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • patologiczne zmiany mięśnia sercowego;
  • niedokrwienie serca;
  • przedawkowanie glikozydów nasercowych.

Blok komorowy, niezależnie od stopnia zaawansowania, nie wymaga specjalnej terapii. Aby zapobiec rozwojowi blokady komór i jej eliminacji, konieczne jest podjęcie maksymalnych wysiłków w leczeniu choroby, która ją spowodowała..

Ta forma patologii, w zależności od dokładnego miejsca lokalizacji, może być uzupełniona przez przedsionkowo-komorowy, w tym jego pełny etap. Ten proces trwa zwykle około 10 lat..

Wskazówki dotyczące zapobiegania chorobom

  1. W żadnym wypadku nie należy samodzielnie leczyć chorób układu krążenia..
  2. Uprawiając sport, absolutnie nie zaleca się natychmiastowego przyjmowania zwiększonej objętości ładunków. Odwrotna zasada jest również prawdziwa - dla sportowców, którzy przyzwyczaili się już do mięśnia sercowego do dużych obciążeń, nagłe przerwanie treningu jest bardzo niebezpieczne..
  3. Niezależnie od stanu zdrowia należy przestrzegać zasad prawidłowego odżywiania, wskazane jest ograniczenie do minimum spożywania potraw nadmiernie słonych, pikantnych i tłustych, szczególnie dla osób powyżej 40 roku życia.
  4. Pacjenci, którzy mają już blok serca, powinni niezwłocznie poinformować kardiologa o wszelkich zmianach w samopoczuciu i zdarzeniach niepożądanych podczas przyjmowania przepisanych leków.
  5. Ciśnienie krwi należy regularnie sprawdzać, a jeśli jego wartości odbiegają od normy przez długi czas, należy skonsultować się z lekarzem w celu uzyskania recepty na terapię, która może je utrzymać. Ciśnienie robocze to mit. Brak złego samopoczucia przy wysokim ciśnieniu krwi nie oznacza, że ​​ta lub inna liczba na tonometrze jest w rzeczywistości „indywidualną normą” dla konkretnej osoby.
  6. Całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu i palenia jest doskonałym środkiem zapobiegawczym. Jeśli nie możesz sam pozbyć się złych nawyków, nie bój się szukać pomocy u lekarzy.

Ścisła profilaktyka może być pełnoprawnym leczeniem pierwszych stadiów choroby - lepiej ograniczyć się do wątpliwej przyjemności niż obserwować niepotrzebne komplikacje.

Blok przedsionkowo-komorowy

Definicja. Klasyfikacja

Blok przedsionkowo-komorowy jest naruszeniem przewodzenia impulsów z przedsionków do komór.

Ze względu na stopień zaburzenia przewodzenia impulsów wyróżnia się blokadę przedsionkowo-komorową:

  • I stopień - wszystkie impulsy węzła zatokowego są wykonywane z wydłużeniem od przedsionków do komór, z tym samym, określonym opóźnieniem;
  • II stopień - oddzielne impulsy z przedsionków do komór nie są wykonywane, ma kilka typów (z okresami Samoilov-Wenckebach, typ Mobitz itp.);
  • III stopień lub całkowita blokada - przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest całkowicie nieobecne; zarówno przedsionki, jak i komory są pobudzane i kurczone w indywidualnym rytmie.

W zależności od obszaru funkcjonalnego, w którym zaburzone jest przewodzenie impulsów, wyróżnia się blokady:

  • węzłowy;
  • przedsionkowo-węzłowy, przewodnictwo w nim zależy głównie od tonu autonomicznego układu nerwowego;
  • pod lufą lub trzema belkami znajduje się w nogach wiązki Jego;
  • trzon, przewodzenie jest zakłócone w pniu Jego wiązki.

Zakończone prace na podobny temat

Lokalizację blokady można określić poprzez badanie elektrofizjologiczne serca z jednoczesną rejestracją elektrokardiogramu.

Blokadę węzłową i przedsionkowo-węzłową łączy się w supra-spike lub proksymalną blokadę, a blok pod łodygą i trzpieniem - w podpórkę lub dystalną.

O głównej roli w stabilności rytmu komorowego i jego częstotliwości, obrazie klinicznym i rokowaniu decyduje raczej poziom bloku przedsionkowo-komorowego, a nie stopień bloku.

Blok przedsionkowo-komorowy w obecności organicznej choroby serca i występuje częściej z wiekiem.

Etiologia

Na wystąpienie blokady przedsionkowo-komorowej wpływa szereg czynników:

  • zwiększony ton nerwu błędnego;
  • wady wrodzone (wady przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, skorygowana transpozycja dużych tętnic, anomalia Ebsteina itp.);
  • ostry zawał mięśnia sercowego;
  • niedokrwienie serca;
  • Choroby Lwa i Lenegry;
  • zapalna choroba serca;
  • zwapnienie zastawki aortalnej i mitralnej;
  • zapalenie mięśnia sercowego (reumatyczne, gruźlicze, błonica, z boreliozą, z epidemicznym zapaleniem pasożytów, odrą itp.);
  • zapalenie wsierdzia;
  • zwapnienie zastawki aortalnej i mitralnej;
  • układowe choroby tkanki łącznej (twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, ziarniniak Wegenera itp.);
  • choroby naciekowe (sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza);
  • choroby układu nerwowo-mięśniowego (dystrofia mięśniowa, miotonia);
  • guzy serca;
  • urazy spowodowane operacją na otwartym sercu, ablacją cewnika i cewnikowaniem jam serca;
  • choroby endokrynologiczne i zaburzenia metaboliczne (choroba Addisona, hipermagnezemia, hiperkaliemia, kwasica itp.);
  • nieodpowiednie stosowanie leków (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, blokery kanału wapniowego).

Zadaj pytanie specjalistom i otrzymaj
odpowiedź za 15 minut!

Objawy kliniczne i diagnoza

Wyraźne objawy kliniczne z reguły obserwuje się u pacjentów z nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym, dużym nasileniem i bradykardią.

Pacjenci narzekają na:

  • duszność;
  • słabość;
  • szybkie zmęczenie;
  • ataki siana;
  • półomdlały;
  • czuć się zmieszanym.

Wrodzona całkowita blokada najczęściej przebiega bezobjawowo.

Ważną rolę diagnostyczną odgrywają cechy pulsacji żył szyjnych (pulsacja niezależna od tętnic, obecność „fal armatnich”).

Charakterystyczną cechą jest wzrost tętniczego ciśnienia tętniczego, obserwuje się duży i rzadki puls tętniczy, rozwija się izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze.

Rozpoznanie opiera się na danych elektrokardiograficznych, w tym wewnątrzsercowych, do których odwołuje się w kontrowersyjnych i niejasnych przypadkach.

Komplikacje

Powikłania z reguły są spowodowane silnym spadkiem tła organicznej choroby serca częstości komór i pojawiają się u pacjentów z całkowitym i nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia.

Najczęstsze powikłania to:

  • występowanie lub nasilanie ektopowych komorowych zaburzeń rytmu i przewlekłej niewydolności serca;
  • Ataki Morgagni-Adams-Stokesa.

U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego może wystąpić arytmiczny wstrząs kardiogenny.

Atak Morgagni-Adams-Stokesa oparty na niedokrwieniu ośrodkowego układu nerwowego objawia się:

  • znaczny spadek lub ustanie oddychania;
  • utrata przytomności;
  • drgawki, którym towarzyszy mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie.

Nie znalazłem odpowiedzi
na twoje pytanie?

Po prostu pisz tym, czym jesteś
potrzebna jest pomoc

Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego 2 stopnia. Blok przedsionkowo-komorowy. Używaj ostrożnie

Blok przedsionkowo-komorowy. Jeśli przewodnictwo tego typu jest zaburzone, impuls jest blokowany na granicy przedsionków i komór. Wcześniej sądzono, że zaburza to przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Jednak, jak pokazano w ostatnich latach, przewodzenie impulsu zarówno w zatorach normalnych, jak i blokadach jest opóźnione w dwóch miejscach:

1) na styku przedsionków z węzłem przedsionkowo-komorowym (mniej istotne)
2) na styku węzła przedsionkowo-komorowego i wiązki Hisa (bardziej znaczące). Mówiąc więc o bloku przedsionkowo-komorowym należy mieć na uwadze spowolnienie przewodzenia impulsów lub blokadę w połączeniu przedsionkowo-komorowym..

Etiologia i patogeneza. Choroba niedokrwienna serca jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia jest wykrywany u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Przyczyną spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może być także reumatyczna choroba serca, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii, miażdżyca tętnic, miażdżyca i po zawale serca, hiperkaliemia. Istnieją doniesienia o wystąpieniu w 10% przypadków bloku przedsionkowo-komorowego po zabiegach kardiochirurgicznych. Czasami występuje blokada przedsionkowo-komorowa o różnym stopniu, gdy zatrucie glikozydami nasercowymi, przyjmowanie różnych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, beta-blokery, nowokainamid itp.). Opisano przypadki wrodzonego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. W tym przypadku blokada czasami nie jest izolowaną chorobą, ale łączy się z wrodzonymi wadami serca. Bardzo rzadko guz serca jest przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego..

Czasami blok przedsionkowo-komorowy (często niepełny) może być spowodowany zwiększonym napięciem nerwu błędnego. Stymulacja nerwu błędnego (ucisk na zatokę szyjną, gałki oczne) może powodować przemijające zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Rola nerwu błędnego w rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego została potwierdzona badaniami eksperymentalnymi. Najwyraźniej czynnik ten ma ogromne znaczenie w występowaniu blokady przedsionkowo-komorowej u osób praktycznie zdrowych i sportowców..

Mechanizm powstawania bloku przedsionkowo-komorowego nie jest do końca jasny. Aby wyjaśnić patogenezę bloku przedsionkowo-komorowego, wysunięto różne teorie: przewodzenie dekrementalne, przewodnictwo „ukryte”, wiele szlaków przewodzenia itp..

I. A. Czernogorow (1948, 1962) i I. I. Isakov (1953) wiążą naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego ze zmniejszeniem labilności czynnościowej mięśnia sercowego. Jednocześnie fale wzbudzenia docierające do ogniska zmniejszonej labilności pogłębiają jego stan parabiotyczny.

Istnieją 3 stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jest blokadą niepełną, charakteryzującą się utrzymującym się wydłużeniem odstępu P - Q w elektrokardiogramie w ciągu 0,2 s. W przypadku gwałtownego wydłużenia odstępu P-Q lub gdy blokada jest połączona z tachykardią, załamek P łączy się z załamkiem T z poprzedniego kompleksu, co czasami mylone jest z rytmem połączenia przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia jest blokiem niepełnym, charakteryzującym się okresowym wypadaniem zespołów komorowych. Jest dwojakiego rodzaju:

1) typ Samoilov - Wenckebach lub typ I (Mobitz-I); charakteryzujące się stopniowym wydłużaniem odstępu P - Q na elektrokardiogramie, a następnie mniej lub bardziej regularnym wypadaniem kompleksu komorowego;
2) typ 2 (Mobitz-P); charakteryzuje się normalnym lub trwale wydłużonym odstępem P-Q i okresowym wypadaniem kompleksu komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz-1 obserwuje się z uszkodzeniem proksymalnych odcinków pęczka Hisa typu Mobitz-II - z uszkodzeniem części dystalnych układu przewodzenia serca na poziomie rozgałęzienia pęczka Hisa. Dlatego w tym drugim przypadku kompleksy na elektrokardiogramie są zwykle poszerzone i zdeformowane..

III stopień - całkowity blok przedsionkowo-komorowy, w którym ani jeden impuls zatokowy nie jest prowadzony do komór, istnieją dwa rytmy autonomicznie - zatokowy lub przedsionkowy i komorowy; Zespoły przedsionkowo-komorowe podążają niezależnie od siebie we właściwym rytmie.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może rozwinąć się na trzech poziomach: z uszkodzeniem węzła lub połączenia przedsionkowo-komorowego (blok węzłowy, blok proksymalny), uszkodzeniem gałęzi pęczka (blok łodygi) i uszkodzeniem wszystkich trzech gałęzi pęczka Hisa (blok trójpęczkowy lub trójpęcherzykowy, dystalny blok).

W przypadku blokady węzłów stymulator jest umieszczony wysoko, w połączeniu przedsionkowo-komorowym, w związku z czym bradykardia jest mniej wyraźna; z blokiem łodygi bradykardia jest bardziej wyraźna, ponieważ źródło rytmu jest niższe; wreszcie, z blokadą trójpasmową, rytmem komorowym, najniżej położonym z najbardziej nasiloną bradykardią.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może być również trwały lub trwały, przemijający i przerywany (przerywany).

Klinika blokady przedsionkowo-komorowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stopnia blokady. Subiektywne objawy są zwykle nieobecne, o ile nie występują zaburzenia rytmu serca. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca, czasem lekkie zawroty głowy. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia (całkowitego), w przypadku zmniejszenia skurczów komorowych poniżej 40 na minutę możliwe są zawroty głowy, ciemnienie oczu i krótkotrwałe ataki utraty przytomności. Na tle gwałtownego spadku rytmu może rozwinąć się zespół Morgagniego-Edemsa-Stokesa. Czasami, z powodu przewlekłej niedotlenienia mózgu, obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci osobliwego połączenia nieodpowiednio podwyższonego nastroju z opóźnieniem ruchowym.

W przypadku uderzenia serca wielkość otępienia serca określa się w zależności od choroby podstawowej. Podczas osłuchiwania serca u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia, czasami słychać presystoliczny rytm trójczłonowy (dodatkowy tępy ton skurczu przedsionków) z powodu znacznego wydłużenia odstępu P - Q. Osłuchiwanie z blokadą II stopnia, prawidłowy rytm przerywają długie pauzy (zanik skurczów komorowych). W przypadku całkowitego (III stopnia) bloku przedsionkowo-komorowego słychać rzadki prawidłowy rytm serca i zmienną dźwięczność pierwszego tonu. Zazwyczaj 1. ton powyżej szczytu jest przytłumiony, ale od czasu do czasu jego dźwięczność nasila się, po czym pojawia się tak zwany ton armatni Guardiana. ND Strazhesko (1908) wyjaśnił to zjawisko jednoczesnym skurczem przedsionków i komór. Jednak V.F. Zelenin (1956) i JI. I. Fogelson (1958) na podstawie badań elektrofonokardiograficznych wykazał, że „dźwięk armatni” pojawia się, gdy skurcz przedsionków nieco poprzedza skurcz komór i fazy zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych. Czasami dźwięki z przedsionków razem z dźwiękami komorowymi tworzą przejściowy rytm trójczłonowy.

W praktyce klinicznej można zaobserwować przejście od niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego i odwrotnie. Ta naprzemienna blokada o różnym stopniu może trwać przez pewien czas i zakończyć się utrwaleniem trwałego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

Ważną rolę w przebiegu klinicznym bloku przedsionkowo-komorowego odgrywa dołączenie innych arytmii. Najczęściej występuje połączenie bloku przedsionkowo-komorowego z dodatkowym skurczem komorowym, rzadziej - z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków (zespół Fredericka).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy, łączący się z chorobą podstawową, może powodować dekompensację lub ją nasilać.

Zespół Morgagniego-Edemsa-Stokesa. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy jest najczęstszą przyczyną zespołu Morgagniego-Edemsa-Stokesa. Obserwuje się go u 35–70% hospitalizowanych pacjentów z przewlekłym całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Ataki Morgagniego-Edemsa-Stokesa mogą być spowodowane asystolią komór podczas przejścia niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego, kiedy następuje długa, tzw. Przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym, arytmia pozaskurczowa może powodować pozasystoliczne zahamowanie rytmu komorowego, aż do napadów asystolii komorowej. Stopniowe zmniejszanie się aktywności automatyzmu układu przewodzącego komór, gdy częstotliwość skurczów komór zmniejsza się o mniej niż 20 uderzeń na minutę i pojawiają się drgawki, może przyczynić się do pojawienia się ataków Morgagni-Edems-Stokesa. Kwasica, hiperkaliemia, zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego i inne przyczyny mogą spowalniać powstawanie impulsów w komorach..

Często zespół Morgagniego-Edemsa-Stokesa występuje z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym w przypadkach migotania komór. U takich pacjentów napad często ustępuje samoistnie lub po jednym masażu serca bez defibrylacji elektrycznej, co jest dość rzadkie u pacjentów bez bloku przedsionkowo-komorowego..

Czasami ataki Morgagni-Edems-Stokes są spowodowane zespołem chorego węzła zatokowego, komorową postacią napadowego częstoskurczu itp..

Często okresy asystolii komorowej występują naprzemiennie z okresami częstoskurczu komorowego lub migotania komór u tego samego pacjenta (postać mieszana zespołu Morgagniego-Edemsa-Stokesa).

Tak więc istnieją trzy patogenetyczne formy zespołu Morgagniego-Edemsa-Stokesa:

1) oligo- lub asystolii (spowolnienie serca, adynamik);
2) tachysystoliczny (tachykardyczny, dynamiczny);
3) mieszane.

Zespół Morgagniego-Edemsa-Stokesa ma charakterystyczny obraz kliniczny. W środku całkowitego dobrego samopoczucia nagle pojawiają się silne zawroty głowy, ogólny niepokój, a następnie utrata przytomności. Wraz z tym najpierw pojawiają się kloniczne, a następnie toniczne konwulsje kończyn i tułowia, mimowolne oddawanie moczu lub wypróżnianie. Podczas ataku puls nie jest wyczuwalny, nie słychać dźwięków serca, ciśnienie krwi nie jest wykrywane, twarz jest początkowo blada, a następnie stopniowo staje się sinica, oddech jest głośny, nierówny. Atak zwykle ustępuje samoistnie lub po zastosowaniu odpowiednich środków terapeutycznych, ale czasami kończy się śmiercią.

W łagodnych przypadkach całkowita utrata przytomności może nie wystąpić, nie ma drgawek. Ataki te przebiegają jako niezbyt ciężkie stany omdlenia z nagłą bladością, osłabieniem, załamaniem myślenia, zawrotami głowy, lekkim zmętnieniem świadomości.

Liczba i dotkliwość ataków zmienia się dramatycznie, czasami obserwuje się do 100 ataków dziennie.

We wszystkich przypadkach blokady przedsionkowo-komorowej badania elektrokardiograficzne mają ogromne znaczenie w ich rozpoznaniu, wyjaśnieniu charakteru i stopnia..

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej I stopnia wszystkie zespoły elektrokardiogramu mogą być prawidłowe, tylko odstęp P-Q zwiększa się w ciągu 0,2 s.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mo-bity-I odstęp P-Q jest stopniowo wydłużany, po czym po 3-4 kompleksach pozostaje P, wypada QRST, po czym wszystko się powtarza.

Przy bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia typu Mobitz-II odstęp P - Q jest normalny lub wydłużony, kompleksy QRST okresowo wypadają, załamek P pozostaje.

W przypadku całkowitego (III stopnia) blokady przedsionkowo-komorowej zespoły P są rejestrowane w ich częstszym rytmie, a zespoły QRST również we własnym, ale rzadkim rytmie. Załamek P na tej samej krzywej albo poprzedza kompleksy QRST w różnych odstępach czasu, następnie podąża za nimi, a następnie nakłada się na różne części kompleksu komorowego, deformując go.

Całkowity blok węzłowy (proksymalny) przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się łagodną bradykardią i brakiem zmian w zespołach QRS. W przypadku bloku trzpienia dokładną diagnozę można postawić na podstawie elektrogramu pęczka Hisa, ponieważ nie ma wyraźnych zmian w elektrokardiogramie. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy typu dystalnego (trifascicular) charakteryzuje się rozszerzeniem zespołu QRS (0,12 s lub więcej) i jego deformacją, a także znacznie wyraźną bradykardią.

Diagnostyka. Rzadko można zdiagnozować niepełny blok przedsionkowo-komorowy na podstawie wyników osłuchowych. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia można przyjąć na podstawie rytmu trójczłonowego. Jednak rytm ten występuje również w blokadach kończyn dolnych i może nie występować w bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia. Prawidłową diagnozę ustala się na podstawie badania elektrokardiograficznego. W przypadku bloku zatokowo-usznego w EKG brakuje załamka P i związanego z nim kompleksu QRST, aw przypadku blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia następuje utrata kompleksu QRST (ze stopniowym wydłużaniem P - Q lub bez). Fala P. pozostaje.

Konieczne jest rozróżnienie między całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym a bradykardią zatokową. Całkowitą blokadę rozpoznaje się na podstawie zmiennego brzmienia I tonu, okresowego pojawiania się „tonu armatniego” Strazheski, rzadkiego pulsu, którego częstotliwość nie zmienia się pod wpływem wstrzyknięcia atropiny. Należy jednak pamiętać, że tętno może pozostawać sporadyczne po wstrzyknięciu atropiny w zespole chorego węzła zatokowego. Dlatego w celu ustalenia ostatecznej diagnozy konieczne jest wykonanie badania elektrokardiograficznego..

Zdarzają się przypadki, gdy przy pełnym bloku przedsionkowo-komorowym występuje jeden kompleks QRST na każde 2-3 załamki P. Wydaje się, że jest to blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, czyli niepełny, z rytmem przedsionków i komór 2: 1 lub 3: 1. Możesz rozróżnić te dwie blokady, rejestrując elektrokardiogram ze sztucznie przyspieszonym rytmem przedsionkowym (aktywność fizyczna, wstrzyknięcie atropiny). Przy pełnym bloku przedsionkowo-komorowym poprawna przemiana załamków P i QRST zniknie, to znaczy załamek P w stosunku do QRST zajmie inną pozycję (przed nim, łącząc się z nim, za nim). Przy niepełnym bloku przedsionkowo-komorowym załamki P i QRST pozostaną w tym samym więzadle, ale z szybszym rytmem.

Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie czynnika etiologicznego. Tak więc w przypadku zatrucia lekami (glikozydy nasercowe, beta-blokery itp.) Pokazano ich anulowanie. Przy reumatyzmie, infekcyjno-alergicznym zapaleniu mięśnia sercowego lub chorobie wieńcowej - odpowiednie leczenie choroby podstawowej.

W celu przywrócenia upośledzonego przewodzenia przedsionkowo-komorowego stosuje się atropinę i środki sympatykomimetyczne - stymulatory receptorów beta-adrenergicznych. Atropinę podaje się dożylnie lub podskórnie w ilości 0,75-1 ml 0,1% roztworu. Pod wpływem atropiny w 25-30% przypadków z blokadą przedsionkowo-komorową II stopnia typu Mobitz-1 i całkowitą (III stopnia) blokadą obserwuje się czasowe przywrócenie przewodnictwa. W przypadku blokady II stopnia typu Mobitz-II wprowadzenie atropiny może nawet doprowadzić do obniżenia rytmu komór w wyniku zwiększenia częstości rytmu przedsionków i wzrostu stopnia blokady, dlatego przy tej formie blokady nie należy stosować atropiny.

W związku z tym, że działanie atropiny jest krótkotrwałe, każda efedryna to adrenalina. Leki te poprawiają przewodnictwo dzięki zwiększonemu tonowi współczulnego układu nerwowego, zwiększają pobudliwość mięśnia sercowego i zwiększają automatyzm komór..

Należy jednak zaznaczyć, że adrenalina i efedryna mają skutki uboczne: podwyższają ciśnienie krwi, powodują ból serca, zwiększają pobudliwość ognisk ektopowych z możliwym rozwojem migotania komór, co znacznie ogranicza zastosowanie w blokadzie przedsionkowo-komorowej. Dlatego częściej stosuje się leki z grupy izopropyloradrenaliny (izadryna, orcyprenalina itp.).

Izadrin jest przepisywany pod język 1 / 2-1 tabletki 3-4 razy lub więcej dziennie. Siarczan orcyprenaliny można ostrożnie podawać dożylnie (0,5-1 ml 0,05% roztworu), domięśniowo lub podskórnie (1-2 ml tego samego roztworu), wewnątrz (1 tabletka 0,02 g 5-10 razy dziennie).

Należy pamiętać, że aminy sympatykomimetyczne (stymulatory receptorów beta-adrenergicznych) zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, na tle ich wprowadzenia mogą wystąpić lub nasilać się arytmia pozaskurczowa, tachykardia komorowa.

Istnieją doniesienia o skutecznym stosowaniu kortykosteroidów w zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Prednizolon jest przepisywany doustnie w dawce 0,04-0,06-0,08 g dziennie, dożylnie w dawce 0,06-0,12 g w ostrym bloku przedsionkowo-komorowym.

Pozytywny wpływ prednizolonu na blokady, które rozwinęły się na tle różnych rodzajów zapalenia mięśnia sercowego i zawału mięśnia sercowego, można wytłumaczyć jego działaniem przeciwzapalnym i przeciwobrzękowym. Do pewnego stopnia działanie kortykosteroidów jest spowodowane utratą wewnątrzkomórkowego potasu.

Do leczenia bloku przedsionkowo-komorowego zaproponowano leki wydzielające potas (dichlotiazyd lub hipotiazyd). Ich działanie wiąże się ze spadkiem stężenia jonów potasu i odpowiadającym mu wzrostem potencjału spoczynkowego błony. Lek jest przepisywany w dawce 0,025-0,2 g dziennie.

W niektórych przypadkach poprawia się rytm i przewodnictwo mleczanu sodu (dożylnie 150-200 ml 5-10% roztworu), którego mechanizm działania polega na zmniejszeniu hiperkaliemii i kwasicy (patrz także „Leki przeciwarytmiczne”).

Pomimo trwającej terapii blokady przedsionkowo-komorowej (zwłaszcza całkowitej), nie zawsze można uniknąć ataków Morgagni-Edems-Stokes. Dlatego w niektórych przypadkach uciekają się do czasowej lub stałej stymulacji elektrycznej serca lub do elektrokardiostymulacji. Tymczasowa stymulacja serca wykonywana jest przy przemijających zaburzeniach rytmu i przewodzenia, trwałych - z jej trwałymi formami.

Wskazania do czasowej stymulacji elektrycznej bloku przedsionkowo-komorowego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego: napady Morgagniego-Edemsa-Stokesa, postępująca niewydolność krążenia, częstość rytmu komór poniżej 40 na minutę, połączenie bloku przedsionkowo-komorowego z innymi zaburzeniami rytmu.

W niektórych przypadkach atak Morgagni-Edems-Stokesa ustaje po uderzeniu pięścią w mostek w serce. W przypadku braku efektu rozpoczyna się masaż serca zamkniętego i sztuczna wentylacja płuc. Jeśli pacjent jest monitorowany, a na elektrokardiogramie rejestrowana jest asystolia, stosuje się najskuteczniejszą elektrostymulację wsierdzia. Wstrzyknięcie należy powtórzyć 1-2 godziny. Ponadto atropina jest przeciwwskazana w jaskrze, może powodować zaburzenia psychiczne i zatrzymanie moczu..

Spośród środków sympatykomimetycznych stosuje się izadrynę (izoproterenol, nowodrynę, euspiran, izuprel), orcyprenalinę (alupent), linię serca; jeśli przyczyną ataku jest migotanie komór - terapia elektropulsacyjna.

Rokowanie w bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia jest korzystne. Rokowanie w przypadku blokady II stopnia, a także całkowitej blokady (111 stopnia) zależy od choroby podstawowej, częstości skurczów komór i stanu mięśnia sercowego. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego rokowanie jest zawsze złe. Jednak obecnie, wraz z wszczepieniem sztucznego rozrusznika, rokowanie się poprawia..

Profilaktyka to przede wszystkim aktywne, adekwatne i kompleksowe leczenie choroby podstawowej. Przewidywanie wystąpienia tej lub innej blokady jest prawie niemożliwe. Należy jednak pamiętać, że blok przedsionkowo-komorowy I stopnia może przekształcić się w blokadę II stopnia, a II stopnia w blokadę III stopnia. W zapobieganiu zagrażającemu życiu całkowitemu blokowi przedsionkowo-komorowemu ważne jest wyeliminowanie blokady II stopnia typu Mobitz-1, a jeszcze bardziej blokady II stopnia typu Mobitz-II. Ponieważ często nie da się tego osiągnąć za pomocą leków, konieczne jest profilaktyczne wprowadzenie elektrody, aw przypadku całkowitej blokady, natychmiastowe rozpoczęcie czasowej stymulacji serca..

Ghtlcthltxyj-; tkeljxyrjdfz, kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc, kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b; tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb" tjtj ghx Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf BD yjhvt b GHB, kjrflf [pflth; bdfttcz d lde [vtctf [: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq C ghtlcthlyj-; tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (, jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j, hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-; tkeljxrjds [, kjrflf [, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb, kjrflekj. „. Tbjkjubz b gftjutytp Jlyjq bp xfcts [ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz, jktpym cthlwf Ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdfz, kjrflf hfpkbxys [cttgtytq dszdkzttcz e 10-15% jkmys [byafhrtjv vbjrfhlf Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet, stm tfr; t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhjbjcrbthg Bvt.t

Wszystkie informacje na stronie, w tym przepisy, są publikowane i rozpowszechniane bez zmian i nie zachęcają do podejmowania jakichkolwiek działań. Administracja serwisu nie odpowiada za prawidłowy opis leków i recept, jeden źle zdefiniowany objaw może prowadzić do błędu. Zaleca się skonsultowanie się z lekarzem.

Blok przedsionkowo-komorowy - zaburzenie przewodzenia na poziomie połączenia przedsionkowo-komorowego, czyli węzła przedsionkowo-komorowego i struktur przyległych, w tym pęczka przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy 1. stopnia można rozpoznać tylko na podstawie EKG. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia można podejrzewać w przypadku regularnej utraty co trzeciej, czwartej itd., Spodziewanego skurczu lub nieregularnego zaniku fal tętna i dźwięków serca. Czasami pacjent odczuwa tonące serce podczas wypadania. Jeśli przy niepełnej blokadzie wykonywany jest co drugi impuls, wówczas wynikowy obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii o innym charakterze. W przypadku blokady III stopnia nasilona bradykardia (czasami bradyarytmia) łączy się z nierównomiernym brzmieniem 1 tonu. Zablokowanie z ciężką bradykardią lub indywidualnymi wydłużonymi przerwami rozkurczowymi może objawiać się zaburzeniem dopływu krwi do narządów, głównie mózgu i serca. Czasami niedotlenienie mózgu objawia się nagłymi atakami w dowolnej pozycji z utratą przytomności, niewydolnością oddechową i drgawkami (ataki Morgagniego - Adamsa - Stokesa), które mogą spontanicznie zatrzymać się lub zakończyć się śmiercią pacjenta.

W EKG z blokadą 1 stopień (spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego) odstęp PQ wydłuża się do 0,21 s lub więcej, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór.

Przy blokadzie II stopnia (niekompletny blok przedsionkowo-komorowy), poszczególne impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, odpada odpowiedni zespół komorowy, w EKG pojawia się w odpowiednim czasie, ale izolowany załamek R. Wyróżnia się blokadę typu proksymalnego na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (typ Venkenbacha, typ Mobitza I) oraz blokadę dystalną na poziomie pęczka przedsionkowo-komorowego lub dystalną (Mobitz typ II). W przypadku blokady typu proksymalnego wypadanie kompleksu komorowego poprzedzone jest postępującym wydłużaniem odstępu PQ w serii 2-8 (częściej 3-4) cykli, okresy te są czasami regularnie powtarzane (okresy Samoilova-Wenckebacha). W przypadku blokady dystalnej nie dochodzi do stopniowego wydłużania odstępu OC przed wypadnięciem; wypadanie może być regularne lub nieregularne. Jeśli EKG zarejestruje niepełny blok przedsionkowo-komorowy z przewodzeniem 2: 1, to jego przypisanie do typu proksymalnego lub dystalnego na podstawie tych objawów jest niemożliwe. To pytanie można przypuszczalnie rozwiązać, jeśli wiadomo, jakie naruszenie poprzedzało niecałkowitą blokadę: blok proksymalny poprzedzony jest zwykle spowolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, blok dalszy to wystąpienie bloku dokomorowego. Ponadto niektóre choroby mają pewien poziom blokady..

W przypadku blokady III stopnia (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) nie są wykonywane impulsy przedsionkowe do komór, czynność serca jest wspomagana przez zastępczy rytm komorowy. Przedsionki i komory są pobudzane w regularnym, ale niezależnym rytmie. Jednocześnie blokada odcinka proksymalnego (wąski zespół QRS, częstość komór 40-50 uderzeń na minutę; poprzedzona jest niepełną blokadą typu proksymalnego) i dystalnej (szeroki zespół QRS, częstość komór 18-40 uderzeń na minutę; poprzedzona nim czasami bardzo krótkotrwały, niepełny blok dystalny).

Wszystkie naruszenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą być trwałe, ale częściej są przemijające. Nasilenie (stopień) blokady jest zwykle bardzo labilna: często na jednej krzywej elektrokardiograficznej można zobaczyć przejścia blokady od jednego stopnia do drugiego. Czasami powtarzające się zaburzenia przewodzenia są bardzo krótkotrwałe i można je zaobserwować tylko podczas monitorowania serca. Jeśli EKG zarejestruje przejście od niepełnej blokady dystalnej do pełnej, wówczas uwagę zwraca niezwykle długa przerwa przed ustanowieniem zastępczego rytmu komorowego. Ta przerwa może trwać kilka sekund (w rzeczywistości jest to krótkotrwałe zatrzymanie krążenia) i towarzyszą jej objawy niedotlenienia narządów, ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa, a nawet obraz śmierci klinicznej.

Określenie poziomu blokady na podstawie EKG jest warunkowe. To samo wydłużenie odstępu PQ, spowodowane w większości przypadków upośledzeniem przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, u niektórych pacjentów może wiązać się ze spowolnieniem przewodzenia w gałęziach pęczka przedsionkowo-komorowego. Dokładniejsze określenie poziomu blokady umożliwia elektrografia pęczka przedsionkowo-komorowego: przy blokadzie proksymalnej sygnał wiązki (H) poprzedza depolaryzację komorową (V), odstęp HV normalny (około 0,05 s); z blokadą dystalną depolaryzacja pęczka przedsionkowo-komorowego i komór zachodzi niezależnie od siebie.

Znaczenie blokady typów proksymalnych i dystalnych jest różne. Ogólnie, im bardziej dystalna i wyraźniejsza blokada, tym poważniejsze znaczenie kliniczne..

Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i (rzadko) niepełną blokadę proksymalną można zaobserwować u pozornie zdrowych osób, nawet sportowców. Ta blokada zwykle znika po wysiłku. Blokada proksymalna występuje u osób z dystonią nerwowo-krążeniową z wysokim napięciem nerwu błędnego. Mogą rozwijać się pod wpływem zatrucia glikozydem nasercowym, a także pod działaniem beta-adrenolityków, werapamilu. Często krótkotrwałe (przez kilka dni) naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego występuje w tylnym zawale przepony. Blok przedsionkowo-komorowy może towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego, w postaci uporczywej - miażdżycy. Wrodzony całkowity blok poprzeczny na tym poziomie występuje rzadko. Generalnie blokady typu proksymalnego zwykle nieznacznie upośledzają hemodynamikę, rzadko prowadzą do zauważalnego pogorszenia ukrwienia narządów, a zatem są zwykle korzystne prognostycznie. Pojawienie się blokady może mieć wartość diagnostyczną, na przykład w przypadku bezobjawowego zapalenia mięśnia sercowego.

Blokada dystalna jest szczególnie typowa dla rozległego zawału mięśnia sercowego przegrody przedniej, w którym może wystąpić i szybko (w ciągu kilku godzin, dni) przejść do całkowitej blokady. Pojawienie się dystalnej blokady wskazuje na ogrom patologicznego ogniska.

Może to być jedna z przyczyn (wraz z dużymi rozmiarami zawału serca) ciężkiego przebiegu choroby i śmierci pacjenta w ostrym okresie zawału serca. Blokada dystalna występuje również w przypadku innych zmian sklerotycznych, zapalnych, zwyrodnieniowych w pęczku Hisa i jego odgałęzień, co jest złym znakiem prognostycznym. Z reguły niekorzystnie wpływa na hemodynamikę, często towarzyszą mu objawy niedotlenienia narządów (ataki Morgagniego - Adamsa - Stokesa są charakterystyczne właśnie dla blokad tego poziomu), niewydolność serca; trudne do odwracalności i skłonne do szybkiego postępu.

Racjonalne leczenie choroby podstawowej (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego itp.) Może doprowadzić do ustąpienia blokady. Konieczne jest odstawienie leków, które przyczyniają się do naruszenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, - glikozydy nasercowe, beta-blokery, werapamil i inne leki przeciwarytmiczne, preparaty potasu. W przypadku niepełnej i całkowitej blokady poprzecznej typu proksymalnego stosuje się czasami atropinę, belladonnę, belloid, izoproterenol, aminofilinę, jednak efekt wykorzystania tych środków jest niespójny, w najlepszym przypadku mają one działanie przejściowe. W przypadku blokady dystalnej leki te są przeciwwskazane, ponieważ mogą zwiększyć stopień blokady. Wszystkie blokady prowadzące do zaburzeń krążenia obwodowego, ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa, niewydolności serca, a także niecałkowitej i całkowitej blokady dystalnej są wskazaniami do zastosowania stałego lub czasowego rozrusznika komorowego.

Egilok, lek wyprodukowany na Węgrzech, staje się coraz bardziej popularny wśród pacjentów z nadciśnieniem. Egilok, działając obniżająco na ciśnienie, jednocześnie łagodzi stan serca dotkniętego powikłaniami nadciśnienia i miażdżycy. Lek pomaga również w chorobach, które nie są bezpośrednio związane z wysokim ciśnieniem krwi. Wielu pacjentów woli Egilok, ignorując analogi, których jest wiele. Co skłania ich do dokonania konkretnego wyboru?

Instrukcja użycia

Nazwa „egilok” to znak towarowy nadany lekowi przez producenta (Węgry). Jest też indyjski egilok.

INN egiloka to metoprolol. To główny składnik aktywny, uzupełniony o substancje pomocnicze: bezwodny koloidalny dwutlenek krzemu, celulozę mikrokrystaliczną, stearynian magnezu, sól sodową karboksymetyloskrobi i powidon. Forma dawkowania: tabletki.

Składniki pomocnicze służą do utrwalenia bazy (składnik aktywny - winian metoprololu) przed użyciem. Służą jako enterosorbenty, emulgatory, wypełniacze, stabilizatory. Składniki są ułożone w taki sposób, aby zapewnić stabilność kompozycji i bezpieczeństwo leku. Znajdując się w ciele, pomagają głównemu składnikowi w pełni zamanifestować pożądany efekt.

W języku łacińskim egilok to Egilok i zgodnie z obecnym początkiem jest oznaczony jako: Metoprolol tartat, jeśli jest to forma szybko działająca. Długodziałający egilok retard zawiera inny związek metoprololu - bursztynian. Odpowiednio: bursztynian metoprololu.

Tabletki są dozowane w miligramach substancji czynnej, trzy rodzaje dawek: 25, 50, 100 mg. Wszystkie z nich są białe lub prawie białe, dwustronnie wypukłe. Na tabletkach o niższej (25 mg) dawce powierzchnia jest zaznaczona nacięciem w kształcie krzyża. Ułatwia to podzielenie (rozbicie) tabletki, gdy potrzebne są jeszcze mniejsze dawki. Zwykle - na początku przyjmowania leku, gdy dobiera się optymalną dawkę, jest to konieczne.

Tabletki o dużej dawce wiążą się z ryzykiem, które pomaga porządnie się łamać. Preparat w tabletkach nie ma zapachu.

Grupa farmakologiczna, mechanizm działania

Grupa farmakoterapeutyczna preparatu Egilok: beta1-blokery. Egilok odnosi się do kardioselektywnych - selektywnych leków nakierowanych na mięsień sercowy i żyjące go naczynia wieńcowe.

Selektywne beta1-blokery w rozsądnych dawkach działają tylko z receptorami β1-adrenergicznymi, blokują tylko je. Inny typ, który odpowiada za oddychanie, niosąc płód, naczynia obwodowe - receptory β2-adrenergiczne - spokojnie kontynuuje pracę, egilok nie jest na nie skierowany. Lek celowo zmierza w kierunku zamierzonego celu, znajduje receptory, dla których został stworzony. Kontaktując się z nimi, egilok nie pozwala katecholaminom wywołać silnego wstrząsu organizmu w przypadku czynników prowokujących:

  1. Stres emocjonalny;
  2. Zwiększony wysiłek fizyczny;
  3. Ostra zmiana pogody (prawie 100% pacjentów „naczyniowych” reaguje na to pogorszeniem stanu).

Układ współczulny pod działaniem egilok zmniejsza aktywność wobec mięśnia sercowego. Egilok, blokując receptory β1-adrenergiczne, spowalnia puls, obniża jednocześnie cztery ważne wartości: tętno, rzut serca, kurczliwość i ciśnienie krwi.

Gdy receptory beta1-adrenergiczne są zablokowane, serce pracuje spokojnie. Jego wypełnienie krwią odbywa się pełniej i bez przeciążenia, w czasie rozluźnienia (fazy rozkurczowej) komór. Leki z tej grupy są dobrym znaleziskiem dla farmaceutów. Egilok (metoprolol) jest typowym przedstawicielem wielu beta-blokerów.

Problemem pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi jest dysfunkcja lewej komory, wzrost komory spowodowany nadmiernym obciążeniem (ciśnieniem krwi) na nią. Regularne długotrwałe przyjmowanie egiloku pozwala odwrócić tę patologię. Komora, nie doświadczając przeciążenia, zmienia rozmiar: wraca bliżej normy.

Normalizacja wielkości i funkcji lewej komory, przywrócenie wymaganego czasu na odpoczynek (rozkurcz) ma bezpośredni wpływ na przeżycie chorego. Śmiertelność z powodu incydentów naczyniowych, zwłaszcza u mężczyzn, jest znacznie zmniejszona. Z których pobierane są tabletki Egilok: aby zapobiec takim wypadkom, jak zawały serca, udary, przypadki nagłej śmierci. Jeśli nadciśnienie jest umiarkowane, „łagodne”, efekt terapeutyczny jest bardziej wyraźny.

Zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na zaopatrzenie w tlen wraz z krwią, zwiększa się ukrwienie. Zmniejsza się napięcie wstępne serca, nie musi już tak dużo wysiłku, aby pompować krew, jak przed przyjęciem leku. Tlen jest wchłaniany lepiej niż przy wysokim tętnie i ciśnieniu.

Selektywność egilok jest zaletą w stosunku do nieselektywnych leków z tej samej grupy. Prawie nie wykazuje (przy odpowiednich dawkach) działania spazmatycznego na mięśnie oddechowe (oskrzela), a także na mięśnie gładkie ścian naczyń obwodowych. Nie wpływa również na tkanki mięśni spoza strefy mięśnia sercowego. Działa tylko kardiologicznie, z pozytywnym efektem.

Egilok jest dobry dla diabetyków: nie wpływając na procesy metaboliczne, nie wywołuje hipoglikemii. Wydzielanie insuliny nie zależy od obecności metoprololu (egilok) we krwi. Poziom cholesterolu podczas długotrwałej terapii egilokiem jest znacznie obniżony.

Farmakokinetyka

Wchłanianie substancji czynnej po przejściu przez barierę metaboliczną wątroby następuje szybko. Proces poprawia się wraz ze wzrostem procentowej biodostępności, jeśli tabletki Egilok zgodnie z instrukcją jego stosowania są spożywane z pożywieniem. Wątroba kontroluje wszystko, co dostaje się do przewodu pokarmowego, dlatego egiloku łatwiej jest „prześliznąć się” niezmienionym pokarmem. Staje się bardziej dostępny dla organizmu o 40% niż przyjmowany na pusty żołądek. Metabolity, terapeutyczne działanie egilok - stracić.

Procent wiązania metoprololu z białkami krwi ulega wahaniom. Jest mały ze zdrową wątrobą, ale osiąga 10% - ze swoją patologią.

Wycofanie leku odbywa się przez nerki. Może spowolnić w przypadku niewydolności nerek, ale nie jest szkodliwy.

Wskazania do stosowania

W przypadku egilok wskazania do jego stosowania są podobne do stosowania innych beta-blokerów. Z tego, jakie tabletki są przepisywane, możesz zrozumieć, badając mechanizm działania egilok. Lek stosuje się w:

  • Nadciśnienie wszystkich stadiów (nadciśnienie tętnicze) - monoterapia lub jako składnik kompleksu leków;
  • Niedokrwienie serca;
  • Tachyarytmie (tachykardie) pochodzenia nieorganicznego - funkcjonalne odwracalne zaburzenia czynności mięśnia sercowego;
  • Arytmie o przyczynach organicznych: tachykardia nadkomorowa, napadowa, skurcz dodatkowy przedsionkowy, komorowy, nadkomorowy;
  • Wysiłkowa dławica piersiowa, stabilny przebieg;
  • Zapobieganie zaostrzeniu migreny, zapobieganie napadom bólu;
  • Nadczynność tarczycy (złagodzenie objawów, dodanie określonych metod terapeutycznych);
  • Angina pectoris powikłana zawałem serca - egilok w kompleksie podstawowych środków terapeutycznych. Leczenie stanu po zawale, jednoczesne zapobieganie nawrotom, profilaktyka nowego zawału serca.

Choroba hipertoniczna

Instrukcje użytkowania wskazują, przy jakim ciśnieniu Egilok jest skuteczny. Jest przepisywany na którykolwiek z etapów tej choroby. Przy niewielkim przekroczeniu normy wskaźników ciśnienia krwi lek może pomóc sam (monoterapia). Wtedy instrukcja użytkowania zapewnia minimum - 25 mg egiloku może już wystarczyć do odbioru.

Niedokrwienie serca

Niedokrwienie - zwężenie, upośledzenie. W rzeczywistości nie ma naruszenia, występuje silne zwężenie tętnic żywienia. W ostrych przypadkach i - ich blokowanie, zamykanie światła w miażdżycy (odpadają blaszki), zakrzepica (zablokowanie naczynia skrzepliną). Kiedy światło naczyń jest zwężone, odżywianie mięśnia sercowego jest nieuchronnie zakłócone. Egilok rozluźnia naczynia krwionośne, ułatwia przepływ krwi przez nie do mięśnia sercowego. Choroba niedokrwienna serca jest postacią dusznicy bolesnej „z doświadczeniem”, jej niebezpieczną fazą. Poprzez poprawę ukrwienia, odżywiania serca, egilok pomaga mu wytrzymać.

Dzieje się tak z nerwicami, cierpiącymi na dystonię, inne zaburzenia układu nerwowego lub sercowo-naczyniowego. Wśród całego zespołu objawów często wyprzedza resztę częstoskurczu. Bardziej przeszkadza, generuje lęk, nasila się i nasila pozostałe objawy. Lepsze niż beta-blokery, tutaj nie ma lekarstwa. Egilok uspokoi szybki puls i działając przeciwlękowo i przeciwlękowo, uspokoi osobę. W tym samym czasie inne nieprzyjemne objawy znikną: strach, pocenie się, drżenie. Nawet serce, które nie ma zmian organicznych, nie jest dobre na taki niepokój. Lek pomoże przywrócić wszystko do normy.

Arrythymia pochodzenia organicznego

Złożone, trudne zaburzenia rytmu. Są spowodowane różnymi przyczynami: miażdżyca tętnic, upośledzenie przewodzenia impulsów mięśnia sercowego, patologia węzła zatokowego. Beta-blokery regulują rytm podczas tachykardii (zmniejszają częstość akcji serca). Niektóre rodzaje ekstazystoli ulegają egilokowi, rytm jest wyrównany. Lub dodatkowe skurcze przynajmniej stają się rzadsze, uzyskują rytm zatokowy zamiast zaburzonego. Lek Egilok jest czasami stosowany nawet przy ukrytej bradykardii - ze względów zdrowotnych. Potrzebna jest tutaj szczególna troska, ale życie pacjenta musi zostać uratowane. Nawet egilok 25 może okazać się nadmiarem, jest podzielony, dawkowany najpierw ćwierć takiej tabletki. I ta niewielka dawka nadal przyniesie oczekiwany efekt. Prawie bez spowolnienia tętna.

Instrukcje dotyczące stosowania bradykardii są przeciwwskazaniami do stosowania egiloku, ale recenzje praktykujących kardiologów wskazują: czasami w najmniejszych dawkach jest to konieczne. Szlifowanie (znowu wbrew instrukcjom), tuż pod językiem - dla szybkości działania. To uratuje życie w ostrej sytuacji, a wybór innych leków - dopiero później.

Jeśli tętno pozwala (nie za niskie), beta-blokery pomagają w tej diagnozie. Napady dusznicy bolesnej nie bez powodu nazywa się ją z dodatkiem słowa „stres”, występują podczas stresu fizycznego lub psychicznego. Egilok wzięty stale łagodzi stres. Napady są rzadkie i łagodne.

Migrena, zapobieganie napadom

Choroba jest powszechna, ale mało poznana. Współcześnie za winowajcę bólu uważa się rozszerzenie (rozszerzenie) naczyń mózgowych od ich przepełnienia krwią oraz nadciśnienie..

Obniżenie ciśnienia krwi, ostrzega egilok, blokuje rozszerzenie.

Dodatkowo działa przeciwlękowo: zauważono, że u osób niespokojnych częste są napady migreny. Bez alarmu - bez migreny.

Nadczynność tarczycy

Beta-blokery nie mogą leczyć chorób. Ale w celu pomocniczym są używane. Egilok pomoże uspokoić częsty puls charakterystyczny dla choroby. Po drodze zmniejsza się intensywność pocenia się, drżenia i ciśnienia krwi. Objawy nadczynności tarczycy są wygładzane, co jest ważne dla dobrego samopoczucia pacjenta.

Zapobieganie powtarzającym się zawałom serca

Lek w połączeniu z innymi pomaga chronić osobę przed ryzykiem nawrotu zawału serca. Osłabione serce może nie wytrzymać drugiego zawału. Tutaj niezwykle ważna jest rola leków i umiejętność nawigacji lekarza w ich doborze, budowaniu taktyk leczenia.

Teraz wiesz, w czym pomaga egilok. Czas dowiedzieć się, kiedy nie jest wyświetlany. Przeciwwskazania do przyjmowania egilok to:

Używaj ostrożnie

  • Pheochromocytoma - konieczne jest połączenie z blokerami alfa-adrenergicznymi, bez nich Egilok nie jest stosowany.
  • Cukrzyca - efekt zależny od dawki; przy dużych dawkach może być stymulowana hipoglikemia.
  • Kwasica metaboliczna - zakłócenie procesów metabolicznych beta-blokera może mieć nieprzewidywalny skutek.
  • Astma oskrzelowa - niewielki wpływ na receptory drugiego typu kontrolujące układ oddechowy - receptory β2-adrenergiczne rzadko u wrażliwych chorych na astmę - występuje.
  • Łuszczyca.
  • Obliteracyjne zapalenie wsierdzia, patologia naczyń obwodowych.
  • Niepowodzenie - nerkowe, wątrobowe: możliwe problemy z klirensem, opóźnione odstawienie, wzrost stężenia leku powyżej zalecanego - w organizmie.
  • Depresja - etap zaostrzenia lub remisji.
  • Skłonność do alergii - w przypadku konieczności podania leków przeciwwstrząsowych (adrenaliny) organizm może nie reagować na nie pod wpływem egilok.
  • Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza) - zwiększona aktywność hormonalna chorej tarczycy wymaga starannego doboru leków i dawek, nawet w leczeniu objawowym.
  • POChP - Ciężka choroba płuc sprawia, że ​​układ oddechowy jest podatny nawet na prawie neutralne selektywne beta-blokery. Kardioselektywność Egiloka nie wyklucza mikroefektu w innych systemach. Jeśli przeszkadza im choroba, wymagana jest specjalna kontrola..

Ciąża, laktacja

Jeśli oboje są zagrożeni: matka - od anulowania egiloku, płód - od jego stosowania, lekarze korelują ryzyko. Jeśli to możliwe, wybiera się lek przyjazny dziecku dla kobiety w ciąży. Jeśli taka możliwość jest wykluczona, a potrzebny jest egilok (ze względów zdrowotnych), starają się ocalić jedno i drugie. Uważnie monitoruje się wpływ leku na rozwijający się organizm.

Noworodek jest natychmiast badany, sprawdzany pod kątem możliwych patologicznych odchyleń układów i narządów.

Jeśli są, przeprowadza się intensywną terapię, próbując skorygować negatywny wpływ leku otrzymanego w macicy.

Dziecko można nadzorować przez długi czas.

Sposób stosowania, dawkowanie

Lek przyjmuje się bez ścisłego powiązania czasu podania - z jedzeniem. Nie czekaj minut przed lub po jedzeniu. Możesz - z jedzeniem, więc jest jeszcze lepiej wchłaniany. Dzienna dawka egiloku jest podzielona zgodnie z zaleceniami instrukcji na dwie dawki - rano i wieczorem. Minimum jest ustalane na podstawie stanu, chorób współistniejących. Zaczynają od małych dawek. Poprzez stopniową selekcję dochodzą do optymalnego. Przy każdym takim narastającym „kroku” są opóźnione nawet do dwóch tygodni - sprawdź skuteczność.

Dzienne maksimum: 200 mg, nie więcej, ryzyko wystąpienia skutków ubocznych wzrośnie. W przypadku przekroczenia zalecanej dawki dobowej selektywność egilok jest częściowo tracona. Substancja czynna może zacząć blokować oba typy receptorów adrenergicznych, co nie powinno być dozwolone. Należy skrupulatnie przestrzegać zaleceń lekarza: wie, ile przepisać i bierze pod uwagę wszystkie cechy leku.

Dawkowanie preparatu Egilok w zależności od rodzaju choroby może i powinno się różnić. W przypadku niektórych diagnoz mogą być takie same dawki.

Choroba hipertoniczna

Dawkowanie Egilok waha się od początkowej - 25 mg do maksymalnej - 200 mg. Wybór jest indywidualny, krokowy. Odbiór według schematu: rano + wieczorem, dawka podzielona na pół. Zatrzymują się na najwygodniejszej dawce, która zapewnia oczekiwany efekt. Nadciśnienie tętnicze wykryte na czas, na etapie początkowym, można skorygować monoterapią preparatem egilok. Przy uporczywym przebiegu choroby, wysokim ciśnieniu krwi, należy dodać dobrze połączone leki z innych grup, które obniżają ciśnienie krwi.

Niedokrwienie serca

Zacznij od 25 lub 50 mg, w zależności od stanu pacjenta i ogólnej tolerancji na lek. Ta dawka na chorobę niedokrwienną serca jest przyjmowana dwa lub trzy razy dziennie. Dzienna dawka może zostać zwiększona do 200 mg. Jeśli taka ilość jest źle tolerowana, a mniejsza nie daje pożądanego efektu, pozostaw w normalnie tolerowanej ilości. Skoryguj leczenie, dodając inny lek uzupełniający egilok, który łagodzi stan pacjenta.

Funkcjonalna tachyarytmia

Spotkanie: rano i wieczorem - 50 mg. Jeśli efekt jest niewystarczający - 100 mg. Monoterapia zwykle działa dobrze.

Extrasystole, tachykardia

Zacznij od 25 lub 50 mg. Częstotliwość przyjęć: trzy razy dziennie. Przy dobrej tolerancji, ale niskiej skuteczności dawka jest zwiększana. Nie przekraczać maksymalnego słupka - 200 mg. Można praktykować łączone leczenie arytmii. Lepiej zacząć - na stałe.

Stabilna dławica wysiłkowa

Schemat leczenia jest podobny do leczenia choroby wieńcowej, ponieważ choroba niedokrwienna serca powstaje wraz z postępem dusznicy bolesnej i jest jednym z jej etapów.

Zapobieganie atakom migreny

Dobór dawki jest indywidualny. Zwykle jest to 100 mg, podzielone na dwie dawki. Lub - maksymalna dzienna dawka dwóch miligramów. Również podzielony na pół, wzięty dwa razy (rano + wieczorem).

Jeśli ataki migreny są rzadkie, ciągłe stosowanie nie jest praktykowane. Podejście do ataku charakteryzuje się zwiastunami (pogorszenie widzenia, migotanie jasnych punktów przed oczami). Gdy są takie prekursory, od razu przyjmują egilok w wybranej wcześniej dawce. Kontynuuj przez kilka dni.

Nadczynność tarczycy

Do czterech posiłków dziennie. Maksymalna dzienna dawka lub - blisko (150-100 mg).
Zapobieganie powtarzającym się zawałom serca. Maksymalna lub pół dzienna dawka leku (200 lub 100 mg). Podzielone na dwie części, przyjęcie: rano i wieczorem.

Skutki uboczne

Egilok ma skutki uboczne, co jest zrozumiałe: lek, nawet ze swoją selektywnością, znajduje się w krążeniu ogólnoustrojowym. Organizmy są różne, podobnie jak reaktywność. To, co jest przydatne dla większości, nie jest odpowiednie dla wszystkich. Działania niepożądane po zażyciu egilok:

  • Ból głowy, zawroty głowy;
  • Tłumienie lub aktywacja procesów nerwowych: od nadmiernej pobudliwości do silnego zmęczenia;
  • Zaburzenia seksualne - obniżone libido / potencja;
  • Zespół amnestikokonfabulacyjny (problemy z pamięcią);
  • Zwiększony niepokój bez motywacji;
  • Bradykardia;
  • Uczucie zimna w stopach;
  • Depresja;
  • Wysuszenie błon śluzowych jamy ustnej;
  • Bezsenność lub senność;
  • Objawowe zaostrzenie niewydolności serca;
  • Niedociśnienie ortostatyczne;
  • Halucynacje;
  • Biegunka;
  • Dręczące bicie serca;
  • Wstrząs kardiogenny;
  • Nudności;
  • Niewydolność wątroby;
  • Niemiarowość;
  • Ból brzucha,
  • Naruszenie przewodnictwa serca;
  • Zaparcie;
  • Gangrena (z powodu nasilenia zaburzeń krążenia obwodowego);
  • Wymioty;
  • Szum w uszach;
  • Trombocytopenia;
  • Zapalenie spojówek;
  • Zniekształcenie percepcji smaku;
  • Zmniejszone widzenie;
  • Katar;
  • Łysienie;
  • Skurcz oskrzeli;
  • Podrażnienie błony śluzowej oczu;
  • Światłoczułość;
  • Duszność podczas wysiłku;
  • Pokrzywka;
  • Ból stawów;
  • Obfite pocenie się;
  • Zwiększony przyrost masy ciała.

Przedawkować

Przekroczenie dawki egiloku powoduje skutki zależne od dawki. Możesz określić przedawkowanie na podstawie objawów:

  1. Bradykardia zatokowa;
  2. Niedociśnienie tętnicze - ciężkie, niskie wskaźniki, powikłania aż do udaru;
  3. Ostra niewydolność serca
  4. Blokada mięśnia sercowego (przedsionkowo-komorowa);
  5. Skurcz oskrzeli;
  6. Hipoglikemia;
  7. Sinica (sinica) skóry;
  8. Nieprzytomność;
  9. Zapadanie w śpiączkę.

Przedawkowanie leku Egilok na tle terapii lekami obniżającymi ciśnienie krwi, przyjmowanie barbiuranów, w obecności etanolu w organizmie jest bardziej niebezpieczne. Objawy rosną, rokowanie się pogarsza.

Przed przybyciem karetki, jeśli zachowana jest przytomność, można podać enterosorbent, spróbować wywołać wymioty.

Interakcje lekowe

Wspólny odbiór z lekami przeciwnadciśnieniowymi powoduje efekt addytywny. Terapia skojarzona jest przepisywana, rozpoczynana i monitorowana - przez lekarza. Celem takiego leczenia jest efekt kumulacyjny, ale nie powinien on być nadmierny. Nadmierne dawki są niebezpieczne w przypadku niedociśnienia, które może powodować szereg komplikacji. Niektóre z nich są bardziej niebezpieczne niż wzrost ciśnienia.

Ryzykowne jest łączenie egiloc i innych beta-blokerów z blokerami kanału wapniowego (wolno). Dożylne podanie werapamilu jest szczególnie niebezpieczne, istnieje zagrożenie asystolią (zatrzymanie akcji serca).

Doustne leki przeciwarytmiczne (kordaron, chinina) mogą wywoływać blok przedsionkowo-komorowy. Nie wyklucza się ciężkiej bradykardii.

Nie należy łączyć egilok z glikozydami nasercowymi: może ucierpieć przewodząca funkcja serca, może rozwinąć się ciężka bradykardia.

Klonidyna, rezerpina, niektóre inne leki przeciwnadciśnieniowe nie są łączone z egilokiem, przedstawicielem beta-blokerów. Sytuacja jest obarczona niedociśnieniem, bradykardią.

Jeśli klonidyna jest nadal przyjmowana z egilocem, długoterminowe stosowanie klonidyny nie jest obecnie praktykowane. Niemożliwe jest jednoczesne anulowanie leków. Sekwencja jest następująca: najpierw odstawić metoprolol (egilok). Klonidyna pozostaje „w menu leków” jeszcze przez kilka dni. Następnie jest anulowany. Jeśli postąpisz inaczej, najpierw usuń klonidynę - prawdopodobieństwo wystąpienia dwóch konsekwencji jest wysokie. Rozwój kryzysu nadciśnieniowego i uzależnienie od narkotyków.

Leki działające depresyjnie na OUN (leki przeciwpsychotyczne, uspokajające, etanol i inne substancje o podobnym działaniu) razem z egilokiem mogą powodować krytyczne niedociśnienie. Konieczne będą środki awaryjne. A jeśli biorca beta-blokera zostanie znieczulony, istnieje ryzyko asystolii.

Nie należy łączyć sympatykomimetyków alfa i beta z egilokiem (nagłe - niedociśnienie, klinicznie istotna bradykardia, wysokie ryzyko zatrzymania krążenia).

Ergotamina ma działanie zwężające naczynia krwionośne, beta-bloker nie może się jej oprzeć w tej kombinacji.

Egilok ma wiele niezgodności z lekami. NLPZ - leki przeciwzapalne tego typu zmniejszają jego skuteczność.

Obniżenie poziomu cukru i aktywność insuliny w połączeniu z egilok - wzrost (ryzyko hipoglikemii).

Inhibitory różnych enzymów, neuroprzekaźniki - wzmacnia działanie leku, zwiększając jego stężenie w organizmie.

Barbiurany i inne induktory enzymów hamują metoprolol, działanie egilok słabnie.

Jeśli stosowane są substancje blokujące węzły (zwoje) współczulnego NS (układu nerwowego) i leki z tej samej grupy co egilok (beta-blokery), nawet jeśli są to krople do oczu, konieczna jest specjalna kontrola. Reakcje organizmu na te kombinacje są nieprzewidywalne..

Specjalne instrukcje

Analogi

Lek jest skuteczny, powszechny, potrzebny wielu ludziom. Egilok ma wiele odpowiedników w kraju i na całym świecie. Większość z nich ma nazwę, która pokrywa się z substancją czynną, część - przez firmy, które je produkują. Cena egiloka nie jest najniższa, ani nie jest niska: za trzydzieści tabletek po 100 mg pacjent zapłaci 130-150 rubli. Możesz kupić tani analog egiloka, instrukcje, skład, właściwości są takie same: metoprolol (po uzgodnieniu wymiany z lekarzem) - niemiecki, to samo opakowanie - 55 rubli.

Najbardziej znane analogi to:

  • Metoprolol: Rosja, Polska;
  • Lidalok: Rosja;
  • Metoprolol Teva: Izrael;
  • Metolol: Rosja;
  • Metoprolol ratiopharm: Niemcy;
  • Emsok: Niemcy;
  • Substancje organiczne metoprololu: Rosja;
  • Metoprolol Zentiva: Słowenia;
  • Egilok Retard (przedłużony): Szwajcaria, Węgry;
  • Metoprolol-Obl: Rosja;
  • Bursztynian metoprololu: Indie;
  • Metozok: Rosja;
  • Metokor adipharm: Bułgaria;
  • Winian metoprololu: Ukraina;
  • Corvitol 50: Niemcy;
  • Betalok, Betalok ZOK (przedłużony): Szwecja, Francja;
  • Metocard: Rosja, Polska;
  • Metoprolol-acri: Rosja;
  • Vasokardin: Słowenia;
  • Betalok: Szwecja;
  • Egilok S (przedłużony): Węgry;
  • Serdol: Rumunia;
  • Egilok: Węgry.

Wakacje - recepta.

Blok AV I stopnia to wydłużenie odstępu PQ o więcej niż 0,20 s. Występuje u 0,5% młodych ludzi bez objawów chorób serca. U osób starszych blok AV I stopnia jest najczęściej wynikiem izolowanej choroby układu przewodzącego (choroba Lenegry).

Etiologia i patogeneza

  • Etiologia blokady przedsionkowo-komorowej

Blokada przedsionkowo-komorowa może rozwinąć się w różnych schorzeniach (zarówno układu sercowo-naczyniowego, jak i pozasercowego), jak również być wynikiem przyjmowania leków.

Przyczyny rozwoju bloku AV:

Choroba niedokrwienna serca.
- Zapalenie mięśnia sercowego.
- Miażdżyca po zapaleniu mięśnia sercowego.
- Niedokrwienne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe z uszkodzeniem układu przewodzenia serca.
- Zmiany zwyrodnieniowe w węźle AV lub gałęzi pęczka Hisa (zwłóknienie, zwapnienie).
- Niedoczynność tarczycy.
- Organiczna choroba serca bez niedokrwienia.
- Wrodzone pełne bloki AV.
- Zabiegi chirurgiczne lub różne procedury terapeutyczne.
- Układowe choroby tkanki łącznej.
- Choroby nerwowo-mięśniowe.
- Leki.
- Blok AV u zdrowych ludzi.

    Patogeneza blokady przedsionkowo-komorowej

    Blok AV I i II stopnia Mobitz typu I (proksymalny) występuje głównie w wyniku opóźnienia przewodzenia pobudzenia na poziomie szlaków przedsionkowo-przedsionkowo-przedsionkowych.

    Przewodnictwo w tej strefie w znacznym stopniu zależy od tonu współczulnych i przywspółczulnych części autonomicznego układu nerwowego..

    Epidemiologia

    Częstość występowania: rzadko

    Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia występuje rzadko u młodych, zdrowych dorosłych. Według badań występuje tylko u 0,65-1,1% młodych ludzi powyżej 20 roku życia. Najwyższe rozpowszechnienie odnotowano wśród sportowców (8,7%). Częstość występowania wzrasta również wraz z wiekiem; zgłosił chorobowość około 5% wśród mężczyzn w wieku powyżej 60 lat. Częstość ogólna wynosi 1,13 przypadków na 1000 osób Łącznie blok AV stopnia I występuje u 0,45–2% osób; u osób w wieku 60 lat i starszych rejestrowany jest już w 4,5-14,4% przypadków, u osób powyżej 70 roku życia w prawie 40% (przedział P-R> 0,20s).

    Czynniki i grupy ryzyka

    Trening sportowy - dobrze wytrenowani sportowcy mogą mieć blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia (a czasem wyższego) z powodu zwiększonego napięcia nerwu błędnego.
    - Niedokrwienie serca
    - W ostrym zawale mięśnia sercowego blok przedsionkowo-komorowy I stopnia obserwuje się u mniej niż 15% pacjentów poddawanych odpowiedniej terapii. Blok przedsionkowo-komorowy występuje częściej w przypadkach rozpoznanego zawału mięśnia sercowego w części dolnej.

    Idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe układu naczyniowego:

    Choroba Lwa. Wyraża się postępującym zwłóknieniem zwyrodnieniowym i zwapnieniem sąsiednich struktur serca, „stwardnieniem szkieletu włóknistego serca”, w tym pierścienia mitralnego, środkowego korpusu włóknistego, przegrody, podstawy aorty i grzebienia przegrody międzykomorowej. Choroba Loew'a zaczyna się w czwartej dekadzie i jest uważana za wtórną do zużycia tych struktur pod wpływem mięśni komorowych. W rezultacie przewodnictwo w proksymalnych odgałęzieniach rozwidlenia jest upośledzone, a bradykardia i różne stopnie nasilenia blokady węzła AV.

    Choroba Lenegry, która jest idiopatyczną chorobą zwyrodnieniową tkanki włóknistej z ograniczonym zajęciem układu His-Purkinjego. Towarzyszą mu zmiany włókniste w pierścieniu mitralnym, przegrodzie, zastawce aortalnej i grzebieniu przegrody międzykomorowej. Te zmiany zwyrodnieniowe i stwardniające nie są związane ze zmianami zapalnymi lub sąsiadującymi obszarami niedokrwiennymi mięśnia sercowego. Choroba Lenegry obejmuje zaburzenia przewodzenia w środkowej i dalszej części rozwidlenia i, w przeciwieństwie do choroby Lwa, dotyka młodsze pokolenie.

    Leki. Blokery kanału wapniowego, beta-blokery, digoksyna, amiodaron mogą powodować blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia. Chociaż obecność bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania tych leków, należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania tych leków u tych pacjentów, gdyż zwiększa się ryzyko wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego wyższego stopnia..

    Zwapnienie pierścieni zastawki mitralnej i aortalnej. Główne odgałęzienia pęczka Hisa znajdują się u podstawy przednich płatków guzków zastawki mitralnej i guzków zastawki aortalnej innej niż wieńcowa. Złogi wapnia u pacjentów ze zwapnieniem pierścienia zastawki aortalnej lub mitralnej są związane ze zwiększonym ryzykiem bloku AV.

    Choroba zakaźna. Infekcyjne zapalenie wsierdzia, błonica, reumatyzm, choroba Chagasa, borelioza, gruźlica mogą powodować blok AV I stopnia.

    Rozprzestrzenianie się zakażenia infekcyjnym zapaleniem wsierdzia na własną lub sztuczną zastawkę (np. Ropień pierścienia zastawki) i przyległe obszary mięśnia sercowego może prowadzić do bloku AV.

    Ostre zapalenie mięśnia sercowego z powodu błonicy, reumatyzmu lub choroby Chagasa może prowadzić do bloku AV.

    Układowe kolagenozy ze zmianami naczyniowymi. Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry mogą prowadzić do bloku AV.

    Choroby naciekowe, takie jak amyloidoza lub sarkoidoza

    Blok AV I stopnia może wystąpić po operacji serca. Przemijający, tymczasowy blok AV może wynikać z prawostronnego cewnikowania serca.

    Obraz kliniczny

    Kliniczne kryteria diagnostyczne

    Zmniejszona tolerancja wysiłku

    Objawy, oczywiście

    Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia zwykle przebiega bezobjawowo w spoczynku. Wraz ze znacznym wydłużeniem odstępu PR tolerancja wysiłku może się zmniejszyć u niektórych pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. Omdlenie może być wynikiem lub oznaką przejścia do bloku przedsionkowo-komorowego wyższego stopnia, któremu towarzyszy przede wszystkim blok wewnątrz węzła i szeroki zespół QRS.

    U chorych z blokiem p-k I stopnia zmniejsza się intensywność i brzmienie pierwszego tonu serca.
    Można również usłyszeć krótki, miękki „dmuchający” szmer rozkurczowy na koniuszku serca. Ten szmer rozkurczowy nie jest spowodowany rozkurczową niedomykalnością mitralną, ponieważ osiąga swój szczyt jeszcze przed wystąpieniem niedomykalności. Uważa się, że szmer rozkurczowy jest związany z powrotem przepływu przez zamykającą się zastawkę mitralną, która jest sztywniejsza niż normalnie. Stosowanie atropiny może skrócić czas trwania tego szmeru poprzez skrócenie odstępu PR..

    Diagnostyka

    Wydłużenie odstępów P-Q w EKG o ponad 0,22 s przy bradykardii; ponad 0,18 sz tachykardią
    - Wielkość odstępów P-Q jest stała, po każdym P następuje zespół QRS.
    - Dzięki bardzo wyraźnemu wydłużeniu odstępu PQ (o więcej niż 0,30-0,36 s) można na jego długości określić mały ząb zgodny z załamkiem P, który odzwierciedla proces repolaryzacji przedsionków i zwykle nakłada się na zespół QRS.
    - W przypadku blokady proksymalnej I stopnia kształt kompleksu komorowego nie ulega zmianie. W przypadku bloku dystalnego jest zwykle poszerzony i zdeformowany.
    - Czasami, wraz z wydłużaniem odstępu P-Q, załamek P nakłada się na załamek T poprzedniego kompleksu komorowego, co wymaga diagnostyki różnicowej z różnymi ektopowymi zaburzeniami rytmu.

    Komplikacje

    Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej występują u znacznego odsetka pacjentów z nabytym blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia i całkowitym blokiem AV.

    Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej wynikają głównie ze znacznego zmniejszenia rytmu komorowego na tle ciężkiej organicznej choroby serca.

    Główne powikłania bloku AV:

    Do najczęstszych powikłań należą ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa oraz początek lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i ektopowych arytmii komorowych, w tym częstoskurcz komorowy.

    Atak Morgagniego-Adamsa-Stokesa najczęściej rozwija się w momencie przejścia niecałkowitego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego, przed rozpoczęciem stabilnej pracy rozrusznika II-III stopnia lub z przetrwałym blokiem AV III stopnia, częściej dystalnym, z nagłym spadkiem częstotliwości generowanych przez niego impulsów.

    Po powtarzających się epizodach utraty przytomności, pomimo ich krótkiego trwania, u pacjentów w podeszłym wieku może dojść do rozwoju lub pogorszenia upośledzenia funkcji intelektualnych i mnestycznych..

    Blokady serca zakłócają normalny dopływ krwi do narządów, powodując zmiany w ich funkcjonowaniu. Mogą wystąpić u dzieci i dorosłych. Różne rodzaje zatorów stanowią różne stopnie zagrożenia dla organizmu..

    W niektórych przypadkach pacjenci nie są świadomi obecności patologii serca, uważając się za praktycznie zdrowych.

    Blok serca w nich jest wykrywany podczas badania lekarskiego lub EKG podczas kontaktu z lekarzem z inną chorobą. Słowa „blok serca” znalezione przez pacjenta w podsumowaniu EKG wywołują paniczny lęk przed całkowitym zatrzymaniem krążenia. Powinni się bać?

    • Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i NIE SĄ wskazówkami do działania!
    • Tylko LEKARZ może dostarczyć DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ!
    • Prosimy NIE leczyć się samodzielnie, ale umówić się na wizytę u specjalisty !
    • Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

    Opis patologii

    W mięśniu sercowym gromadzą się komórki nerwowe (tzw. Węzły), w których powstają impulsy nerwowe, które propagują się wzdłuż specjalnych włókien nerwowych wzdłuż mięśnia sercowego przedsionków i komór serca i powodują ich skurcze.

    Jeden z tych węzłów (zatokowo-przedsionkowy) znajduje się w przedsionku. To w nim powstaje impuls elektryczny, który rozprzestrzeniając się dalej do węzła przedsionkowo-komorowego, zapewnia normalny rytm serca. Te węzły nazywane są rozrusznikami serca..

    Włókna, które przenoszą impulsy z rozruszników serca do włókien mięśniowych, nazywane są układem przewodzącym. Od węzła przedsionkowo-komorowego do mięśni komór serca impulsy przechodzą wzdłuż wiązek włókien nerwowych zwanych nogami wiązki His (lewej i prawej).

    Naruszenie propagacji impulsów, które powstały w rozruszniku przedsionków, nazywane jest blokiem serca. Mogą być przenoszone powoli lub ich przewodzenie wzdłuż włókien nerwowych całkowicie ustaje - powstaje odpowiednio częściowy lub całkowity blok serca. W każdym razie takie zmiany powodują naruszenie rytmu czynności serca..

    Przy wolniejszym tempie przejścia impulsu pomiędzy skurczem przedsionków i komór występuje dłuższa niż zwykle przerwa. Jeśli impuls w ogóle nie zostanie wykonany, nie dochodzi do skurczu przedsionków lub komór serca (asystolia przedsionkowa lub komorowa).

    I tylko następny sygnał do zmniejszenia jest skuteczny, skurcze pojawiają się następnie w normalnych odstępach czasu, aż do następnej blokady.

    Naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego może wystąpić na różnych poziomach, co powoduje różne formy blokad. W takim przypadku krążenie krwi jest zaburzone: przy braku skurczu komór krew nie jest wepchnięta do naczyń krwionośnych, spadki ciśnienia, tkanki narządów nie są zaopatrywane w tlen.

    Blok serca 1 stopień i jego konsekwencje

    Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) to zaburzone przejście impulsu nerwowego wzdłuż włókien układu przewodzącego między przedsionkami a komorami serca, co powoduje poważne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego.

    Niebezpieczeństwo i znaczenie blokady przed awariami zależy od jej nasilenia. Istnieją 3 stopnie nasilenia blokady:

    I stopieńPodczas badania zwykle wykrywa się blok serca AVB I stopnia. W niektórych przypadkach można go traktować jako stan fizjologiczny (u młodych ludzi, u dobrze wytrenowanych sportowców) i jako patologię (przy innych nieprawidłowościach i problemach z sercem). może wystąpić z różnych powodów. Najczęstsze z nich to:
    • zwiększony ton nerwu błędnego (występuje u sportowców);
    • zmiany sklerotyczne w układzie przewodzącym;
    • patologiczne zmiany w zastawkach serca;
    • zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
    • reumatyzm;
    • efekt uboczny niektórych leków (glikozydy nasercowe, beta-blokery itp.);
    • miażdżyca;
    • zawał mięśnia sercowego;
    • zatrucie;
    • borelioza (choroba z Lyme);
    • zmiany w składzie elektrolitów krwi.

    Spośród leków, które mogą powodować upośledzenie przewodzenia impulsów w sercu, można wymienić:

    • Strofantin;
    • Korglucon,
    • Digoksyna;
    • Nifedypina;
    • Amlodypina;
    • Cynaryzyna;
    • Werapamil;
    • Atenolol;
    • Bisoprolol i inne.

    W przypadku braku zmian patologicznych w układzie sercowo-naczyniowym blok przedsionkowo-komorowy I stopnia nie objawia się klinicznie, czuje się praktycznie zdrowy. Nieprawidłowości w przewodzeniu są wykrywane za pomocą EKG i można je traktować jako normalny wariant.

    Jednak takie osoby powinny znajdować się pod nadzorem kardiologa (przy regularnym monitorowaniu EKG), ponieważ proces ten może ulec pogorszeniu. Pojawienie się omdlenia, zawrotów głowy i ciemnienia oczu jest kliniczną manifestacją przejścia blokady przedsionkowo-komorowej I stopnia do cięższego stopnia..

    II stopieńGdy istnieją 2 typy:
    • W pierwszym typie (nazwano go Mobitz 1), pacjenci tłumaczą zmęczenie i złe samopoczucie obciążeniem pracą w ciągu dnia lub stresem, ale można zauważyć zawroty głowy i omdlenia.
    • W drugim typie (Mobitz 2) oprócz tych objawów zaburzony jest ból serca, odczuwalne jest zatrzymanie akcji serca, przedłużające się omdlenie, zachmurzenie świadomości.
    Ocena 3
    • Trzeci stopień blokady, w którym impuls do komór w ogóle nie jest przekazywany, objawia się spadkiem tętna (poniżej 40 uderzeń / min), silnym osłabieniem, silnymi zawrotami głowy, dusznością, ciemnieniem w oczach.
    • Jeśli liczba skurczów komorowych spadnie do 15 na minutę, dopływ krwi do mózgu cierpi, co objawia się uczuciem ciepła w głowie, ciężką bladością i utratą przytomności, zespołem konwulsyjnym.
    • Takie przejawy nazywane są natychmiastową blokadą..
    • W przypadku blokady stopnia 3 serce może całkowicie przestać działać i doprowadzić do śmierci.

    Dzieci i młodzież mogą również mieć blok serca tego samego typu, co dorośli. Różnica polega na tym, że blok AV u dzieci może być nie tylko nabyty, ale także wrodzony. Nabyta blokada rozwija się na tle infekcji, chorób serca lub po szybkiej eliminacji patologii serca.

    Przyczyny wrodzonych form blokady u dzieci:

    • choroby matki (cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy);
    • rozległe uszkodzenie tkanki łącznej w ciele matki;
    • anomalie w rozwoju przegrody między przedsionkami lub komorami;
    • niedorozwój układu przewodzącego w sercu.

    Wrodzony blok serca jest dość często przyczyną śmierci dziecka w pierwszym roku życia. Objawy kliniczne u noworodków to:

    • sinica warg, trójkąta nosowo-wargowego, koniuszków palców lub skóry ciała;
    • silny niepokój lub letarg u dziecka;
    • odrzucenie piersi;
    • zwiększone tętno;
    • zwiększona potliwość.

    W przypadku choroby nabytej, cięższe zaburzenie przewodzenia rozwija się aż do całkowitego bloku serca. Ale nawet najbardziej niebezpieczny blok AV III stopnia nie zawsze objawia się klinicznie poważnymi objawami. Niektóre dzieci mają tylko jeden objaw - zmniejszenie liczby uderzeń serca.

    Wraz z postępem procesu jamy serca stopniowo się rozszerzają, całkowity przepływ krwi zwalnia i rozwija się głód tlenu w substancji mózgowej. Niedotlenienie objawia się pogorszeniem pamięci, spadkiem wyników w nauce.

    Dziecko opóźnia się w rozwoju fizycznym, często skarży się na zawroty głowy, szybko się męczy. Zwiększona aktywność fizyczna lub stres mogą prowadzić do omdlenia.

    Diagnostyka

    Blok przedsionkowo-komorowy rozpoznaje się za pomocą EKG: odstęp między załamkiem P a zespołem QRS zwiększa się, chociaż same zęby są w normie. będzie w przypadku braku jakichkolwiek skarg ze strony pacjentów.

    Jeśli blok AV o 1 stopień zostanie wykryty w młodym wieku, u dobrze wyszkolonej osoby, dalsze głębsze badanie może nie zostać przeprowadzone.

    Jednak krótkotrwała rejestracja EKG w spoczynku nie zawsze powoduje wykrycie pojedynczych, rzadko występujących blokad. Jeśli występują dolegliwości lub obiektywne dane z serca, lekarz zaleci codzienne monitorowanie według Holtera. Czujniki monitora są przymocowane do klatki piersiowej. Badany pacjent prowadzi zwyczajny, nawykowy tryb życia.

    Jednocześnie urządzenie w sposób ciągły rejestruje EKG przez cały dzień, które jest następnie analizowane. Ta absolutnie bezbolesna, nieinwazyjna metoda diagnostyczna pozwala określić częstość zatorów, ich zależność od pory dnia i aktywności fizycznej pacjenta. Badanie pomaga, jeśli to konieczne, w wyborze odpowiedniego leczenia.

    Można również przepisać EchoCG (USG serca). Badanie to umożliwia zbadanie przegrody, ścian i jam serca, w celu zidentyfikowania zmian patologicznych w nich, jako możliwej przyczyny zatorów. Ich główną przyczyną może być zmiana zaworów..

    Leczenie

    Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (a czasem II) nie zawsze wymaga leczenia. Dopiero w przypadku wykrycia patologii serca przeprowadza się indywidualnie dobraną terapię, która również może wpływać na częstość występowania blokad.

    Blokada serca I stopnia u dziecka nie wymaga leczenia. Takie dzieci wymagają stałego monitorowania przez kardiologa dziecięcego z regularnym monitorowaniem EKG..

    W przypadku całkowitej blokady dzieciom przepisuje się leki przeciwzapalne, nootropy, leki o działaniu przeciwutleniającym, witaminy. W przypadku utraty przytomności dziecku należy udzielić doraźnej pomocy w postaci masażu zamkniętego serca. Wszczepiony rozrusznik serca eliminuje wrodzoną blokadę i ciężkie formy nabytego bloku serca.

    Przy przejściu I stopnia blokady AV do II stopnia zgodnie z II typem (Moritz 2), do częściowej (lub całkowitej) blokady III stopnia, leczenie jest obowiązkowe, ponieważ tak wyraźne zaburzenia przewodzenia mogą powodować nagłe śmierć z powodu zatrzymania krążenia.

    Podstawową metodą przywracania prawidłowego funkcjonowania serca jest wszczepienie pacjentowi stałego lub tymczasowego rozrusznika (rozrusznika). Chwilowa stymulacja elektryczna jest konieczna np. W ostrym bloku serca spowodowanym zawałem mięśnia sercowego.

    W ramach przygotowań do założenia rozrusznika przeprowadza się pełne badanie pacjenta i leczenie farmakologiczne (wyznaczenie atropiny i innych leków). Nie odciąży pacjenta od choroby, jest stosowany podczas przygotowań do wszczepienia rozrusznika.

    Zainstalowanie rozrusznika serca to chirurgiczna metoda leczenia. Można go wykonać w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Jej istota polega na tym, że kardiochirurg przez naczynia (zaczynając od żyły podobojczykowej) wprowadza do serca specjalne elektrody i mocuje je. A samo urządzenie jest wszyte pod skórę.

    Impuls generowany przez urządzenie prowadzi do normalnych skurczów przedsionków i komór w normalnych odstępach czasu. Przywrócona zostaje rytmiczna praca serca i odpowiednie ukrwienie narządów. Przepływ krwi zatrzymuje się i znikają nagłe wahania ciśnienia.

    Znikają objawy kliniczne (zawroty głowy i utrata przytomności), co znacznie zmniejsza ryzyko zatrzymania krążenia i nagłej śmierci.

    Po operacji pacjent wypisuje się do domu na 2-7 dni (po badaniach). Podczas zakładania szwu kosmetycznego nie ma potrzeby jego zdejmowania, stopniowo się rozpuszcza. Przy wypisie kardiochirurg zaleci, jak długo należy unikać aktywności fizycznej.

    Po 1 miesiącu wymagane jest badanie kontrolne kardiologa. Następnie zalecana jest konsultacja lekarska 6 i 12 miesięcy po operacji, a następnie corocznie. Indywidualnie lekarz zezwoli (w przypadku braku przeciwwskazań) po kilku miesiącach uprawiania sportu.

    Średni okres użytkowania ECS to 7-10 lat. U dzieci jest mniej, co wiąże się ze wzrostem dziecka. Urządzenie jest programowane (parametry pracy serca ustalane) indywidualnie dla każdego pacjenta.


    Urządzenie należy regularnie i terminowo sprawdzać. W razie potrzeby lekarz dostosuje program: jeśli bicie serca zostanie przyspieszone lub spowolnione, zmieni się styl życia pacjenta. Jeśli rozrusznik przestanie zapewniać normalną czynność serca, należy go wymienić.