B12 - niedokrwistość z niedoboru

Pełna i zbilansowana dieta jest stosowana jako metoda lecznicza lub profilaktyczna. Naukowcy nie mówią tylko o ludziach stosujących żywność różnego pochodzenia w celu ciągłego uzupełniania organizmu wszystkimi witaminami. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest powszechna wśród wegan ze względu na unikanie produktów pochodzenia zwierzęcego. Objawy to różne zmiany w organizmie, które są diagnozowane i leczone..

Brak pożywienia, w skład którego wchodzi całe spektrum witamin, minerałów i kwasów, prowadzi do tego, że organizm ludzki przestaje normalnie funkcjonować. Niedobór lub całkowity brak określonej witaminy w organizmie człowieka wywołuje rozwój pewnych patologii, które już wymagają leczenia farmakologicznego.

Witryna slovmed.com zawiera inne nazwy chorób związanych z niedoborem witaminy B12:

  • Niedokrwistość złośliwa („śmiertelna, niebezpieczna”).
  • Choroba Addisona-Birmera.
  • Niedokrwistość megaloblastyczna.
  • Złośliwa anemia.

Chodzi o to, że niedobór witaminy B12 prowadzi do zakłócenia procesu hematopoezy, gdy wytwarzana jest niewystarczająca liczba krwinek. Choroba objawia się 4-5 miesięcy po tym, jak witamina B12 przestała przenikać do organizmu..

Niedokrwistość to choroba, w której organizmowi brakuje czerwonych krwinek (czerwonych krwinek) lub hemoglobiny (białka tworzącego czerwone krwinki). Hemoglobina przenosi tlen do komórek i pobiera dwutlenek węgla. Niedokrwistość z niedoboru to rodzaj niedokrwistości, który zaburza tworzenie się nowych erytrocytów.

Istnieje klasyfikacja niedokrwistości z niedoboru witaminy B12:

  • Niedobór czynnika zamkowego.
  • Białkomocz - wydalanie białka z moczem i zaburzenia wchłaniania.
  • Niedobór transkobalaminy II.
  • Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 związana z jedzeniem.
  • Inne rodzaje niedoboru witaminy B12.
  • Nieokreślona niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.

W zależności od ilości hemoglobiny rozróżnia się następujące stopnie ciężkości choroby:

  1. Łagodna niedokrwistość, w której poziom hemoglobiny wynosi od 90 do 110 g / l.
  2. Umiarkowana niedokrwistość, w której poziom hemoglobiny waha się od 70 do 90 g / l.
  3. Ciężka niedokrwistość, w której poziom hemoglobiny sięga 70 g / l.

U mężczyzn normalne wartości to 130-160 g / l. Etap pośredni między normą a patologią to wskaźnik od 110 do 130 g / l.

Przyczyny niedoboru witaminy B12

Jakie są przyczyny, dla których naukowcy identyfikują rozwój choroby związanej z niedoborem witaminy B12? Oni są:

  1. Niedostateczne spożycie witaminy z pożywieniem z powodu postu, ścisłego wegetarianizmu (gdy osoba nie je mięsa, jajek, nabiału), karmienia piersią przez wegetariankę.
  2. Brak wewnętrznego czynnika Castle'a - związku, który jest wydzielany przez błonę śluzową żołądka do połączenia z witaminą B12, co pozwoli na ich wchłanianie już w jelicie cienkim. Z jakich powodów powstaje taki niedobór??
  • Zmiany strukturalne (częściowe lub całkowite usunięcie żołądka), zapalenie żołądka (zapalenie żołądka spowodowane penetracją drobnoustrojów, nadużywanie alkoholu).
  • Tworzenie przeciwciał, które zakłócają funkcjonowanie błony śluzowej żołądka, wytwarzając czynnik Castle'a.
  • Wrodzone zaburzenie lub brak czynnika Castle'a.
  1. Upośledzone wchłanianie witaminy B12 do krwi.
  2. Zmiany w budowie jelita cienkiego w wyniku jego częściowego lub całkowitego usunięcia, uszkodzenia przez różne mikroorganizmy, dysbiozę, nowotwory złośliwe.
  3. Niewystarczające wykorzystanie witaminy B12 przez organizm.
  4. Wchłanianie witaminy B12 przez robaki lub mikroorganizmy organizmu.
  5. Zwiększenie spożycia witaminy B12 przez organizm.
  6. Niewystarczające wiązanie witaminy B12 z białkami krwi z powodu choroby nerek lub wątroby.

Czynnikami predysponującymi są wiek pacjenta i choroba żołądka.

Objawy niedokrwistości z niedoboru

Niedokrwistość niedoborową można rozpoznać po objawach, jakie wywołuje w wyniku jej rozwoju:

  1. Zespół niedokrwistości rozwijający się od strony krwi:
  • Zmniejszona wydajność.
  • Hałas w uszach.
  • Omdlenia.
  • Słabość.
  • Szycie bóle w klatce piersiowej.
  • Zawroty głowy.
  • Kołatanie serca i duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym.
  • Pojawienie się „much” na oczach.
  • Nieznaczne zażółcenie skóry.
  1. Zespół gastroenterologiczny, który rozwija się z układu pokarmowego:
  • Uczucie pieczenia w języku - zapalenie języka Gunthera, w którym powierzchnia jest wygładzona, a język staje się szkarłatny lub jaskrawoczerwony.
  • Utrata apetytu.
  • Utrata masy ciała.
  • Zaparcie.
  • Wymioty i nudności.
  • Owrzodzenia jamy ustnej.
  1. Zespół neurologiczny, w którym rozwijają się zaburzenia w układzie nerwowym. B12 wpływa na funkcje obwodowego układu nerwowego:
  • Słabe mięśnie.
  • Dyskomfort i drętwienie kończyn.
  • Niestabilny chód.
  • Sztywne stopy.
  • Uszkodzenie rdzenia kręgowego i mózgu z przedłużającym się niedoborem witaminy B12. Osoba nie odczuwa wibracji na skórze nóg, pojawiają się skurcze (ostry skurcz mięśni).
  • Upośledzenie pamięci.
  • Zmniejszony proces myślowy.

Czasami pojawia się drażliwość i obniżony nastrój, odporność na niebieskie i żółte kolory z powodu uszkodzenia mózgu.

Jak zdiagnozować niedokrwistość z niedoboru?

Aby przystąpić do jej leczenia, należy zdiagnozować niedokrwistość niedoborową. Odbywa się to poprzez zebranie wywiadu i oględzin zewnętrznych, na podstawie których dokonuje się pierwszych założeń, a następnie przeprowadza się następujące procedury:

  1. Badanie przedmiotowe - badanie koloru skóry.
  2. Badanie krwi w celu wykrycia poziomu hemoglobiny, erytrocytów i koloru.
  3. Biochemiczne badanie krwi w celu zidentyfikowania różnych czynników, które przyczyniają się do choroby.
  4. Analiza moczu pod kątem innych chorób.
  5. Nakłucie szpiku kostnego.
  6. Badanie poziomu witaminy B12 we krwi.
  7. Elektrokardiografia do wykrywania tętna i odżywienia mięśnia sercowego.
wchodzić

Jak leczyć niedobór witaminy B12?

Jeśli stwierdzono niedobór witaminy B12, chorobę należy wyeliminować. Jest to dość łatwe, ponieważ lekarze mają wszystkie leki, które się do tego przyczyniają..

Najpierw należy wyeliminować przyczynę choroby. Jeśli to robaki, zostaną zniszczone. Jeśli jest to niedobór żywieniowy, dieta jest dostosowana. Innymi słowy, najpierw leczy się przyczynę niedokrwistości z niedoboru witaminy B12..

Następnie poziom witaminy B12 w organizmie uzupełnia się zastrzykami domięśniowymi 200-500 mg. Następnie raz w miesiącu przeprowadza się tę procedurę w celu utrzymania normalnego poziomu..

Możliwe jest również uzupełnienie liczby erytrocytów poprzez transfuzję masy erytrocytów. Jest to konieczne, jeśli dana osoba jest na skraju życia i śmierci:

  1. Śpiączka anemiczna - osoba traci przytomność i nie reaguje na bodźce zewnętrzne. Mózg nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu z powodu spadku liczby czerwonych krwinek.
  2. Ciężka niedokrwistość, w której liczba czerwonych krwinek jest mniejsza niż 70 g / l.
wchodzić

Prognoza

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 może być śmiertelna, jeśli nie jest leczona. W łagodnej formie może się objawiać i nie przeszkadzać osobie. Jednak ciężka postać musi być szybko rozwiązana, aby uniknąć ryzyka śmierci. Powikłaniami tej dolegliwości są:

  • Zgubna śpiączka.
  • Mieloza linikowa.
  • Pogorszenie pracy narządów wewnętrznych w przypadku chorób przewlekłych.

B12 przyczyny niedokrwistości z niedoboru

Istotą niedokrwistości z niedoboru Biz (B12DA) jest naruszenie tworzenia się kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) z powodu braku witaminy Bi2 (cyjanokobalaminy) w organizmie, co prowadzi do naruszenia hematopoezy, pojawienia się megaloblastów w szpiku kostnym, wewnątrzkostnego niszczenia erytrocytów w szpiku kostnym, a oraz hemoglobina, leukopenia, neutropenia i trombocytopenia, a także zmiany w wielu narządach i układach (przewód pokarmowy, ośrodkowy układ nerwowy).

Etiologia. 12DA jest znacznie mniej powszechne niż IDA i może być spowodowane następującymi przyczynami:

1) upośledzone wydzielanie gastromukoproteiny („czynnik wewnętrzny”)
z dziedziczną atrofią gruczołów żołądka (zgubna
anemia lub choroba Addisona-Birmera), z chorobą organiczną
nias żołądka (polipowatość, rak) po gastrektomii;

2) wzrost spożycia witaminy Bi2 (inwazja tasiemca szerokiego, a
aktywacja mikroflory jelitowej w uchyłkowatości jelita cienkiego);

3) zaburzenia wchłaniania witaminy Bi2 (choroby organiczne
jelita - wlew, zapalenie jelita krętego, rak, stan po resekcji jelita, odziedziczony
naturalne zaburzenia wchłaniania - choroba Imerslunda-Gresbecka);

4) upośledzony transport witaminy Bp (niedobór transkobalaminy);

5) tworzenie przeciwciał przeciwko „czynnikowi wewnętrznemu” lub kompleksowi
„Czynnik wewnętrzny” + witamina B12-

Niedokrwistość hiperchromiczna podobna do B12DA jest spowodowana niedoborem kwasu foliowego, który występuje, gdy: 1) zwiększone spożycie (ciąża); 2) karmienie dzieci kozim mlekiem; 3) zaburzenia wchłaniania (organiczna choroba jelit, alkoholizm); 4) przyjmowanie określonych leków (leki przeciwdrgawkowe, przeciwgruźlicze, fenobarbital, środki antykoncepcyjne itp.).

Patogeneza Witamina B.(2 składa się z dwóch koenzymów - metylokoba-laminy i dezoksyadenozylokobalaminy. Niedobór pierwszego koenzymu prowadzi do naruszenia syntezy DNA, w wyniku czego następuje przerwanie podziału i dojrzewania czerwonych krwinek, które nadmiernie rosną bez utraty jądra. Duże komórki zawierające jądra nazywane są megaloblastami, nie dojrzewają do megalocytów (olbrzymie erytrocyty bez jąder), łatwo ulegają hemolizie, gdy są jeszcze w szpiku kostnym. Niedobór witaminy B.(2 powoduje zaburzenie wzrostu komórek serii leukocytów i płytek krwi, ale nie wpływa to tak znacząco na morfologię i liczbę komórek, jak zaburzenia erytropoezy.

Przy braku drugiego koenzymu następuje zaburzenie metabolizmu kwasów tłuszczowych, w wyniku czego w organizmie gromadzą się toksyczne produkty kwasów propionowego i metylomalonowego: rozwijają się uszkodzenia tylno-bocznych strun rdzenia kręgowego - mieloza linowa (Schemat 26).

Obraz kliniczny Objawy B ^ DA, jak wynika ze schematu patogenezy, obejmują następujące zespoły: 1) niedotlenienie krążenia (z dostatecznym nasileniem niedokrwistości i niedotlenieniem tkanek); 2) gastroenterologiczna; 3) neurologiczne; 4) hematologiczny (anemia typu hiperchromicznego).

Oprócz tych zespołów obraz kliniczny będzie również determinowany przez chorobę, na podstawie której rozwinęła się B ^ TAK.

Na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych, przy dostatecznie wyraźnej niedokrwistości, można zaobserwować objawy spowodowane zespołem niedotlenienia krążenia (osłabienie, wzmożone zmęczenie, duszność podczas wysiłku, ból serca, kołatanie serca). W przypadku nieostrego głodu tlenu w tkankach dolegliwości te mogą nie występować. Zmniejszony apetyt, niechęć do mięsa, ból koniuszka języka i uczucie pieczenia, uczucie ciężkości w nadbrzuszu po jedzeniu, naprzemienne biegunki i zaparcia są spowodowane uszkodzeniem przewodu pokarmowego, aw szczególności ciężką niewydolnością wydzielniczą żołądka. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego pacjenci skarżą się na bóle głowy, niestabilny chód, dreszcze, uczucie drętwienia kończyn, uczucie pełzania



Schemat 26. Patogeneza niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

gęsia skórka ”. Nasilenie tych dolegliwości nie zawsze odpowiada stopniowi niedokrwistości; w okresie remisji choroby dolegliwości mogą być nieobecne. Bardzo ważne jest, aby wszystkie wymienione dolegliwości zgłosiła osoba starsza, w takich przypadkach zwiększa się prawdopodobieństwo B12DA.

Historia rodzinna pacjentów z podejrzeniem B12DA może mieć pacjentów z tą chorobą. Nadużywanie alkoholu może być jedną z przyczyn anemii.

Dane z wywiadu mogą pomóc w założeniu patogenetycznego wariantu anemii. Rozwój anemii po przebywaniu w pobliżu dużych zbiorników wodnych i spożywaniu surowych lub niewystarczająco przetworzonych ryb sugeruje, że przyczyną może być difylobotrioza. Jeśli choroba występuje u osoby starszej cierpiącej na przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i rozwija się powoli, możesz pomyśleć o B12DA. Jeśli objawy ze strony przewodu pokarmowego łączą się z utratą masy ciała i szybkim postępem, należy przypuszczać, że przyczyną choroby jest nowotwór złośliwy..

Na koniec informacje na temat skutecznego leczenia pacjenta witaminą B.fa2 pozwalają nam z wielką pewnością rozważyć istniejącą symptomatologię jako przejaw B ^ TAK.

Na II etapie poszukiwań diagnostycznych objawy mogą wynikać z uszkodzenia przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto szereg niespecyficznych objawów zwiększa prawdopodobieństwo przypuszczenia, że ​​pacjent ma B12DA. Tak więc bladość skóry w połączeniu z lekką żółtaczką twardówki i obrzękiem twarzy obserwuje się przy B12DA. Masa ciała takich pacjentów z reguły jest normalna lub zwiększona. Jednak utrata masy ciała może wskazywać na złośliwość-

obrzęk jako możliwa przyczyna CIA. Równie ważne jest wykrycie powiększonego gęstego węzła chłonnego (przerzutów guza?). Zespół krążeniowo-hipoksyczny objawia się analogicznie jak w IDA (poszerzenie granic serca w lewo, tachykardia, szmer skurczowy, szmer „górny” na żyłach szyjnych).

Niewątpliwą wartością diagnostyczną jest wykrycie objawów zapalenia języka w badaniu przewodu pokarmowego: brodawki wygładzone aż do ich całkowitego zaniku (język „wypolerowany”). Wątroba jest nieco powiększona, wyczuwalna śledziona. Jednak wszystkie te objawy nie są wymagane dla witaminy B12DA. Obserwuje się zaburzenia głębokiej wrażliwości, dolne porażenie spastyczne (obraz pseudotabów). Należy zaznaczyć, że zmiany w układzie nerwowym nie są obserwowane we wszystkich przypadkach, więc ich brak nie wyklucza rozpoznania B12DA.

Zatem dane z II etapu w połączeniu z anamnestycznymi danymi i skargami pacjenta, chociaż ujawniają szereg głównych objawów B12DA, dają jedynie podstawę do podejrzeń o tę postać choroby. Ostateczna diagnoza jest postawiona po serii badań laboratoryjnych.

Na III etapie poszukiwań diagnostycznych podczas badania krwi obwodowej ujawnia się następujące objawy: zmniejszenie liczby erytrocytów (poniżej 310 12 / l), wzrost wskaźnika barwy (ponad 1,1), średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (ponad 34 pg) oraz średnia objętość erytrocytów (więcej 120 μm 3). Krzywa erytrocytometryczna zostaje przesunięta w prawo - zwiększa się liczba makrocytów, pojawiają się mega-locity - erytrocyty o średnicy powyżej 12 mikronów. Zmienia się kształt erytrocytów - poikilocytoza. Występują pojedyncze megaloblasty.

Dodatkową cechą jest pojawienie się neutrofili z hipersegmentowanymi jądrami.

Jeśli na obrazie krwi obwodowej nie ma charakterystycznych objawów, wykonuje się nakłucie mostka. Ta ostatnia umożliwia identyfikację megaloblastycznego typu hematopoezy w szpiku kostnym..

Istotne jest określenie zawartości żelaza w surowicy: w przypadku ciśnienia dożylnego może być ono prawidłowe lub podwyższone z powodu zwiększonej hemolizy erytrocytów. W takich przypadkach zwiększa się zawartość bilirubiny pośredniej. Badanie soku żołądkowego często ujawnia achilię oporną na histaminę (charakterystyczny objaw anemii Addisona-Burmera), endoskopowo - zanik błony śluzowej żołądka.

Inne instrumentalne metody badawcze pomagają wykryć oznaki dystrofii mięśnia sercowego (rozwija się na tle ciężkiej niedokrwistości), a także wyjaśnić etiologię choroby.

Diagnostyka. W diagnostyce B12DA rozróżnia się dwa etapy: 1) dowód na niedobór witaminy Bp jako przyczynę anemii; 2) określenie przyczyn niedoboru witaminy Bi2.

Kryteriami FDA są: 1) spadek zawartości erytrocytów (mniej niż 3,0-10 12 / l); 2) wzrost wskaźnika barwy (powyżej 1,1); 3) wzrost zawartości hemoglobiny w erytrocytach (ponad 34 pg); 4) wzrost średniej objętości erytrocytów (ponad 120 mikronów 3); 5) przesunięcie krzywej erytrocytometrycznej w prawo (wzrost liczby makrocytów, pojawienie się me-halocytów - erytrocytów o średnicy powyżej 12 mikronów); 6) pojawienie się w rozmazach szpiku kostnego punktowych elementów hematopoezy megaloblastycznej; 7) wg-

wzrost zawartości żelaza w surowicy (ponad 30,4 μmol / l); 8) zmniejszenie radioaktywności moczu po przyjęciu witaminy Bi2, oznakowane radioaktywnym kobaltem.

W celu zidentyfikowania przyczyny anemii, badanie rentgenowskie i endoskopowe przewodu pokarmowego (guz żołądka, uchyłkowatość jelita cienkiego), badanie robaczycy (inwazja szerokiego tasiemca), badanie czynnościowe wątroby z biopsją (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość), badanie obojętnego tłuszczu w jelicie (świerk).

B12DA należy odróżnić od niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. Przy niedoborze kwasu foliowego obserwuje się makrocytarną anemię hiperchromiczną, aw szpiku kostnym można znaleźć megaloblasty. Należy zauważyć, że niedobór kwasu foliowego jest znacznie mniej powszechny. W przeciwieństwie do B12DA, w niedokrwistości z niedoboru folianów zawartość kwasu foliowego w surowicy, a także w erytrocytach jest obniżona. Ponadto podczas barwienia preparatu szpiku kostnego czerwienią alizarynową barwi się tylko megaloblasty związane z niedoborem B ^, a megaloblasty związane z niedoborem kwasu foliowego nie są barwione..

Pływ. Choroba może się znacznie pogorszyć. W takich przypadkach dochodzi do śpiączki: utraty przytomności, obniżenia temperatury ciała i ciśnienia krwi, duszności, wymiotów, arefleksji, mimowolnego oddawania moczu. Nie ma wyraźnych korelacji między rozwojem śpiączki a spadkiem poziomu hemoglobiny (śpiączki nie obserwuje się u pacjentów z mocno obniżoną zawartością hemoglobiny). Główną rolę w patogenezie śpiączki odgrywa szybkie tempo i stopień spadku hemoglobiny, ostre niedokrwienie i niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego..

Sformułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej uwzględnia: 1) etiologię B12DA (taką postać niedokrwistości jak choroba Addisona-Birmera należy wyróżnić osobno); 2) etap procesu (nawrót - remisja); 3) nasilenie niektórych zespołów chorobowych (zwykle w obecności zaburzeń neurologicznych spowodowanych mielozą linową).

Leczenie Należy przeprowadzić kompleks środków terapeutycznych dla B12DA, biorąc pod uwagę etiologię, nasilenie niedokrwistości i obecność zaburzeń neurologicznych. Podczas leczenia należy skupić się na następujących przepisach:

• Niezbędnym warunkiem leczenia B12DA w inwazji robaków jest
trwa odrobaczanie (wypędzenie szerokiego tasiemca,
fenasal według określonego schematu lub wyciąg z paproci męskiej
ka).

• W przypadku organicznych chorób jelit i biegunki tak powinno być
zmień preparaty enzymatyczne (panzinorm, festal, pankreatyna) i
również środki utrwalające (węglan wapnia w połączeniu z-
matol).

• Normalizacja flory jelitowej jest osiągana poprzez przyjmowanie enzymu
leki (panzinorm, festal, pankreatyna), a także selekcja
dieta, która pomaga wyeliminować gnilne lub
dyspepsja fermentacyjna.

• Zbilansowana dieta z wystarczającą ilością witamin
białka bezwarunkowy zakaz spożywania alkoholu jest warunkiem koniecznym
leczenie Bir i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego.

• Terapia patogenetyczna prowadzona jest za pomocą pozajelitowego podawania witaminy Bi2 (eliminacja jej niedoboru), a także normalizacji zmienionych centralnych parametrów hemodynamicznych i neutralizacji przeciwciał przeciwko gastromukoproteinie („czynnik wewnętrzny”) lub kompleksowi gastromukoproteiny + witaminy B ^ (terapia kortykosteroidami). Cyjanokobalaminę (witaminę Bp) podaje się codziennie domięśniowo w dawce 200 - 500 mcg 1 raz dziennie przez 4 - 6 tygodni przed wystąpieniem remisji hematologicznej. Kryterium reakcji hematologicznej to gwałtowny wzrost liczby retikulocytów we krwi obwodowej - przełom retykulocytarny, przekształcenie hematopoezy megaloblastycznej w normoblastyczną. Pojawienie się przełomu retikulocytarnego w 5-6 dniu leczenia jest wczesnym kryterium jego skuteczności. W trakcie leczenia cyjanokobalaminą liczba erytrocytów rośnie szybciej niż zawartość hemoglobiny, dlatego wskaźnik barwy zwykle spada. Po normalizacji hematopoezy szpiku kostnego i składu krwi (zwykle po 1,5 - 2 miesiącach) witaminę podaje się 1 raz w tygodniu przez 2 - 3 miesiące, następnie 2 razy w miesiącu przez 6 miesięcy w takich samych dawkach jak na początku kursu). W przyszłości pacjenci trafiają do aptek; profilaktycznie wstrzykuje się im witaminę Bi2 1-2 razy w roku w krótkich cyklach 5-6 iniekcji lub miesięcznie 200-500 mcg (na całe życie).

W przypadku objawów mielozy linowej witaminę Bp podaje się w znaczących dawkach - 500 - 1000 mcg dziennie przez 10 dni, a następnie 1-3 razy w tygodniu do ustąpienia objawów neurologicznych.

Transfuzje krwi przeprowadza się tylko przy znacznym spadku stężenia hemoglobiny i objawach śpiączki. Zaleca się wstrzyknięcie masy erytrocytów 250-300 ml (5-6 transfuzji).

Prednizolon (20-30 mg / dzień) jest zalecany ze względu na autoimmunologiczny charakter choroby.

Rokowanie Aktualne stosowanie witaminy B.t2 pozytywnie wpłynęła na prognozę B12DA. Przy odpowiedniej terapii pacjenci żyją długo.

Zapobieganie: nie ma podstawowego środka zapobiegawczego. U osób z wcześniej wymienionymi czynnikami etiologicznymi należy okresowo badać krew w celu szybkiego wykrycia niedokrwistości.

Czym jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego B12 (złośliwa, megaloblastyczna) jest chorobą, której towarzyszą patologiczne nieprawidłowości w procesach hematopoezy. Stan ten wynika z braku witaminy B12 (kobalaminy). Wyraża się w znacznym niedoborze czerwonych krwinek (erytrocytów), białka zawierającego żelazo, uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Choroba jest rozpoznawana stosunkowo rzadko i najczęściej jest wykrywana u osób starszych. Występuje u kobiet w ciąży. Po dostawie przechodzi samodzielnie.

Czym jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 należy do grupy schorzeń megaloblastycznych. Typowe dla niej jest obniżenie hemoglobiny, objętości czerwonych krwinek z powodu niedostatecznego spożycia, szybkie spożycie witaminy B12, kwasu foliowego.

Niedobór związków chemicznych powoduje uszkodzenie szpiku kostnego. Patologiczny proces wychwytuje tkankę nerwową. Choroba jest niebezpieczna nie tylko przy niedotlenieniu tkanek narządów. Może spowodować poważne uszkodzenie mózgu.

Patologię po raz pierwszy zdiagnozował angielski lekarz Thomas Addison. Ale nazwa pochodzi od nazwiska niemieckiego lekarza Antona Birmera, który opisał kliniczne objawy choroby.

Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego wywołuje poważne nieprawidłowości w procesie tworzenia DNA, co powoduje zaburzenia w produkcji czerwonych komórek krwiotwórczych. Stanowi towarzyszą oznaki upośledzonej erytrogenezy: diagnozuje się spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny. Ten typ niedokrwistości często towarzyszy rozwojowi małopłytkowości i neutropenii..

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego B12

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są zróżnicowane. To są:

  • brak przychodzących witamin;
  • zespół złego wchłaniania;
  • zwiększone wydatki na istniejące rezerwy kobalaminy;
  • dziedziczne patologie charakteryzujące się zaburzeniami metabolicznymi witaminy B12.

Organizm nie jest przystosowany do samodzielnej produkcji kobalaminy. Uzupełnianie zapasów następuje z powodu jego odbioru wraz z żywnością. Głównym źródłem jest mięso, produkty rybne, nabiał.

Gotowanie żywności przez obróbkę cieplną powoduje częściowe zniszczenie witaminy B12, co należy wziąć pod uwagę przy opracowywaniu diety. Przyczyną niedoboru jest przestrzeganie zasad wegetarianizmu i nadużywanie napojów alkoholowych.

Drugą prawdopodobną przyczyną jest naruszenie procesów przyswajania kobalaminy przez błony śluzowe przewodu pokarmowego, spowodowane zapaleniem błony śluzowej jelita (cienki przekrój), infekcjami pasożytniczymi i zaburzeniami w tworzeniu się czynnika Castle'a.

Czynnik Castle jest warunkiem wstępnym pełnej asymilacji kobalaminy. W przeciwnym razie wchłanianie kwasu foliowego staje się niemożliwe, jest wydalany wraz z kałem.

Następujące patologie mogą wywołać brak wewnętrznego czynnika Castle'a.

  1. Choroby przewodu pokarmowego, w szczególności zapalenie błony śluzowej worka żołądkowego przebiegające w postaci zanikowej i autoimmunologicznej. W pierwszym przypadku odnotowuje się zmniejszenie jego wielkości i naruszenie możliwości funkcjonalnych, w drugim dochodzi do naruszenia funkcji odpornościowej.
  2. Złośliwe tworzenie żołądka.
  3. Usunięcie żołądka (gastrektomia).
  4. Wrodzony brak czynnika Castle. Jest to spowodowane defektem genu, który przyczynia się do zakłócenia produkcji wydzieliny przez komórki żołądka.

Asymilacja witaminy odbywa się przez błony śluzowe jelita cienkiego. Następujące patologie mogą naruszać przyczyny:

  • zapalenie jelit;
  • nowotwory nowotworowe;
  • resekcja części jelita cienkiego;
  • spowodowane infekcjami pasożytniczymi.

Aktywne spożycie kobalaminy występuje w następujących przypadkach:

  • podczas ciąży;
  • z nadczynnością tarczycy (zwiększona aktywność tarczycy);
  • z powodu obecności nowotworów złośliwych.

Dziedziczne patologie mogą zakłócać procesy metaboliczne, w szczególności dziedziczny niedobór transkobalaminy II, zespół Imerslunda-Gresbecka i inne.

Patogeneza

Spożycie witaminy B12 jest możliwe tylko w przypadku pokarmów białkowych. Wchłaniany w worku żołądkowym z wewnętrznym czynnikiem Castle'a, wchodzący do jelita, jest skutecznie wchłaniany przez błonę śluzową cienkiego przewodu pokarmowego. Jeśli zaburzone jest jego wchłanianie, powstaje niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, ponieważ przewód pokarmowy rozkłada bryłę pokarmową i usuwa witaminę wraz z kałem.

Stan ten staje się przyczyną dysfunkcji hematopoezy, charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów i hemoglobiny. Witamina B12 jest transportowana do szpiku kostnego, gdzie bierze udział w tworzeniu czerwonych krwinek. Kiedy jest niedobór, występuje niedobór czerwonych krwinek.

Wraz z rozwojem niedokrwistości megaloblastycznej obserwuje się znaczące naruszenia hematopoezy, czemu towarzyszą charakterystyczne zmiany w strukturze czerwonych i białych krwinek. Rodzaj zmian hematopoezy (normoblastyczny wzrost retikulocytów jest charakterystyczny dla osoby całkowicie zdrowej). Komórki szpiku kostnego mają młode jądro połączone ze starą cytoplazmą. Zarejestrowano dużą liczbę bazofilnych megaloblastów.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 mogą pojawić się kilka lat po wystąpieniu stanu patologicznego. Choroba postępuje powoli i wśród jej pierwszych objawów warto podkreślić:

W miarę destabilizacji pozycji powstaje charakterystyczny obraz kliniczny. Główne objawy to:

  • naruszenia procesu erytropoezy;
  • uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • odchylenia w pracy ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Zaburzenia procesu erytropoezy

W przypadku niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego B12 charakterystyczne jest obniżenie poziomu czerwonych krwinek. Typowe oznaki naruszenia hematopoezy są następujące.

  1. Bladość, zażółcenie skóry, błony śluzowe - stan ten rozwija się powoli, przez kilka miesięcy, z powodu braku hemoglobiny i zwiększonej zawartości bilirubiny.
  2. Tachykardia - spowodowana niedotlenieniem narządów.
  3. Ból serca spowodowany aktywną pracą mięśnia sercowego na tle braku tlenu.
  4. Negatywna reakcja na aktywność fizyczną - zmęczenie, zawroty głowy itp.;
  5. Zawroty głowy, regularne omdlenia - sprowokowane przez głód tlenu w mózgu;
  6. Błyski much w polu widzenia;
  7. Wzrost wielkości śledziony z powodu zablokowania naczyń włosowatych narządu przez duże czerwone krwinki.

Podczas choroby można zdiagnozować przewlekłą chorobę płucną serca - złożone zaburzenie hemodynamiczne. Rzadko spotykany.

Uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego

Zaburzenia układu pokarmowego to jeden z wczesnych objawów anemii. Znaki można przeczytać poniżej.

  1. Trudności z trawieniem spowodowane brakiem soków trawiennych i enzymów.
  2. Zaburzenia stolca - na przemian zaparcia i biegunka.
  3. Zmniejszony apetyt - z powodu zmniejszonego wydzielania soku żołądkowego w wyniku powstania zanikowego zapalenia żołądka.
  4. Utrata masy ciała - spowodowana rozwojem częściowej / całkowitej anoreksji oraz zaburzeniami trawienia śpiączki pokarmowej.
  5. Zmiana kształtu i koloru języka - nabiera on jasnego szkarłatnego odcienia i staje się całkowicie gładki.
  6. Upośledzony smak.
  7. Regularne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej - zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, zapalenie dziąseł.
  8. Bolesność i pieczenie w jamie ustnej - spowodowane uszkodzeniem zakończeń nerwowych.
  9. Ból brzucha po jedzeniu.
  10. Choroba jelit (celiakia).

Objawy są niespecyficzne i mogą towarzyszyć innym patologiom.

Odchylenia w pracy układu nerwowego

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego tłumaczy się bezpośrednim udziałem kobalaminy w produkcji osłonek mielinowych. Naruszenie procesów wywołuje rozwój objawów neurologicznych.

Mózg jest dotknięty, objawy kliniczne będą następujące:

  • naruszenie wrażliwości - powstaje na dowolnej części ciała;
  • parestezje (gęsia skórka);
  • brak konsekwencji w pracy mięśni - przejawia się utratą równowagi, niezdarnością itp.;
  • zmniejszona siła mięśni - wyrażona atrofia gorsetu mięśniowego;
  • problemy z opróżnianiem jelit i pęcherza - objawiające się opóźnieniem lub nietrzymaniem moczu;
  • zaburzenia psychiczne - bezsenność, stany depresyjne, ciężka psychoza, halucynacje.

Objawy neurologiczne rozwijają się sekwencyjnie. Najpierw dotknięte są nogi, następnie brzuch i ciało, a następnie palce, szyja, twarz i głowa. Ostatnio pojawiły się zaburzenia psychiczne.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 u dziecka - u dzieci i dorosłych towarzyszą jej te same objawy - jest szczególnym zagrożeniem.

Diagnostyka

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmuje następujące czynności.

  1. Gromadzenie reklamacji.
  2. Badanie lekarskie.
  3. Badanie krwi. Ujawnia się spadek liczby retikulocytów, czerwonych krwinek (erytrocytów). Patologii towarzyszy niedokrwistość.
  4. Badanie moczu.
  5. Biochemia krwi. Pomaga określić poziom cholesterolu, glukozy, kwasu moczowego, kreatyny itp. Podwyższony poziom bilirubiny jest typowy dla tej choroby..
  6. Analiza szpiku kostnego. Badanie punctatu umożliwia uzyskanie wiarygodnych objawów choroby: przyspieszone tworzenie czerwonych krwinek, megaloblastyczny typ hematopoezy.
  7. EKG. Określa częstotliwość skurczów mięśnia sercowego.

Podczas diagnozowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, pacjent w razie potrzeby jest wyznaczany do konsultacji z lekarzem rodzinnym.

Leczenie

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmuje podejście łączone, ponieważ lekarze muszą przywrócić funkcjonalność trzech układów jednocześnie.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 polega na sztucznym przyjmowaniu przez pacjenta niedoboru witaminy. Wskazaniem do terapii witaminą B12 jest potwierdzona diagnoza i wyraźny obraz kliniczny stanu anemii..

Kobalaminę najlepiej podawać domięśniowo, ale dopuszczalna jest postać tabletki. Ta ostatnia opcja jest stosowana, jeśli istnieje udowodniony brak elementu z powodu złego odżywiania..

Schemat leczenia witaminą B12 dobierany jest indywidualnie. Na początku 500,0 - 1000,0 mg, podawane domięśniowo raz dziennie. Następnie korygowane są dawki witaminy B12 na anemię.

Całkowity czas trwania leczenia sięga 6 tygodni. Następnie pacjent otrzymuje dawkę podtrzymującą. Otrzyma 200-400 mg leku (dwa do czterech zastrzyków miesięcznie). Czasami przez całe życie.

Przyjmując kobalaminę konieczne jest monitorowanie skuteczności protokołu leczenia. Aby to zrobić, pacjent musi oddać krew dwa do czterech razy w tygodniu w celu sprawdzenia skuteczności i korekty terapii. Po przywróceniu wskaźników następuje przejście na terapię wspomagającą. Oddawanie krwi odbywa się tylko raz w miesiącu.

Podczas diagnozowania niedoboru cyjanokobalaminy ćwiczy się transfuzję krwi. Ale lepiej jest przetaczać czerwone krwinki. Technika jest stosowana tylko w ciężkiej anemii, która stanowi zagrożenie dla życia ludzkiego.

Wskazaniem staje się spadek poziomu hemoglobiny poniżej 70 g / l. Transfuzję krwi wykonuje się w przypadku wystąpienia objawów stanu przedsiadkowego lub zapadnięcia pacjenta w śpiączkę anemiczną. Po ustabilizowaniu się stanu transfuzje zostają wstrzymane.

Ważnym etapem terapii staje się korekta dotychczasowej diety. Niedobór kobalaminy we wczesnych stadiach rozwoju jest skutecznie leczony poprzez przestrzeganie zasad żywieniowych. W skład codziennego menu powinny wchodzić:

  • sok śliwkowy;
  • zielone warzywa;
  • płatki;
  • olej;
  • krem;
  • mięso;
  • pomidory;
  • marchewka;
  • buraki;
  • kukurydza;
  • podroby - wątroba i serce;
  • ryby - dorsz, makrela, karp;
  • mięso królicze.

Te produkty zawierają wysoki procent kwasu foliowego, witaminę B12.

Opracowaniem jadłospisu dietetycznego przy diagnozowaniu anemii powinien zająć się specjalista w oparciu o aktualne objawy i istniejące zaburzenia zdrowia. Uwzględnia się podatność organizmu na różne grupy pokarmowe.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmuje kilka środków.

  1. W tym pokarmy bogate w kobalaminę w diecie.
  2. Terminowe leczenie patologii, które przyczyniają się do powstania stanu anemicznego, w szczególności inwazji robaków pasożytniczych.
  3. Przepisywanie dawek podtrzymujących kobalaminy w okresie pooperacyjnym do resekcji żołądka / jelit.

W przypadku wykrycia niedoboru witaminy B12 niezwykle ważne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego. Dzięki wczesnemu rozpoznaniu patologii niedokrwistości i szybkiemu rozpoczęciu leczenia rokowanie w wyniku choroby jest korzystne. Stabilizację stanu obserwuje się miesiąc po rozpoczęciu terapii.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i niedobór kwasu foliowego B12: przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor diagnostyki laboratoryjnej, Instytut Transfuzjologii i Biotechnologii Medycznej, szczególnie dla SosudInfo.ru (o autorach)

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (choroba Addisona-Birmera) była kiedyś nazywana anemią złośliwą lub niedokrwistością złośliwą. Pierwszym, który zadeklarował istnienie takiej choroby i opisał tę opcję, był angielski lekarz Thomas Addison, a stało się to w 1855 roku. Później Niemiec Anton Birmer opisał chorobę w bardziej szczegółowej formie, ale stało się to dopiero 17 lat później (1872). Jednak świat naukowy uznał prymat Addisona, dlatego za sugestią francuskiego lekarza Armanda Trousseau patologię zaczęto nazywać imieniem autora, czyli chorobą Addisona.

Przełom w badaniach tej poważnej dolegliwości nastąpił już w latach 20. ubiegłego wieku, kiedy to amerykańscy lekarze George Whipple, William Murphy i George Minot na podstawie swoich badań stwierdzili, że chorobę można leczyć, jeśli w diecie pacjenta jest surowa wątroba. Udowodnili, że niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 to wrodzona niewydolność żołądka w wydalaniu substancji zapewniających wchłanianie witaminy B12, za co w 1934 roku otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny..

Obecnie niedokrwistość megaloblastyczna związana z brakiem cyjanokobalaminy (witaminy B12), zwana niedokrwistością z niedoboru witaminy B12, oraz postać złożona, spowodowana niedoborem zarówno witaminy B12, jak i kwasu foliowego (witamina B9), jako niedokrwistość z niedoboru B12-folianów.

Jakie jest podobieństwo i jaka jest różnica

Jak wspomniano powyżej, niedokrwistości z niedoboru B12 i B12-folianu zaliczane są do grupy niedokrwistości megaloblastycznych, które charakteryzują się zmniejszeniem produkcji DNA, co z kolei pociąga za sobą naruszenie proliferacji komórek zdolnych do szybkiego podziału. Oto komórki:

  • Szpik kostny;
  • Osłony na skórę;
  • Błony śluzowe;
  • Przewód pokarmowy.

Spośród wszystkich szybko proliferujących komórek, komórki krwiotwórcze (hematopoetyczne) wykazują największą skłonność do przyspieszonego rozmnażania, dlatego objawy niedokrwistości są jednymi z pierwszych klinicznych objawów tych niedokrwistości megaloblastycznych. Często zdarzają się przypadki, gdy oprócz niedokrwistości (spadek poziomu erytrocytów i hemoglobiny) obserwuje się inne oznaki patologii hematologicznej, na przykład zmniejszenie liczby płytek krwi - płytek krwi (trombocytopenia), leukocytów neutrofilowych (neutropenia, agranulocytoza), a także monocytów i retikulocytozy.

krew na niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Dlaczego te opcje anemii są tak ze sobą powiązane i jaka jest ich różnica? Fakt jest taki:

  1. Obecność i bezpośredni udział witaminy B12 jest bardzo niezbędna do powstania aktywnej formy kwasu foliowego, który z kolei jest bardzo niezbędny do produkcji tymidyny, ważnego składnika DNA. Ta biochemiczna interakcja z udziałem wszystkich niezbędnych czynników pozwala w pełni zapewnić normalne tworzenie się krwinek i komórek przewodu pokarmowego (przewodu pokarmowego);
  2. Witamina B12 ma też inne zadania - przy jej udziale poszczególne kwasy tłuszczowe (FA) ulegają rozkładowi i syntezie. Przy niewystarczającej zawartości cyjanokobalaminy proces ten zostaje zakłócony, a szkodliwy kwas metylomalonowy, który zabija neurony, zaczyna gromadzić się w organizmie, a jednocześnie spada produkcja mieliny, substancji tworzącej osłonkę mielinową, pełniącą funkcję elektroizolacyjną dla komórek nerwowych..

Jeśli chodzi o kwas foliowy, to rozkład kwasów tłuszczowych nie wymaga jego udziału, a przy jego braku układ nerwowy nie cierpi. Co więcej, jeśli kwas foliowy zostanie przepisany pacjentowi z niedoborem witaminy B12 jako kuracja, będzie on stymulował erytropoezę przez krótki czas, ale tylko do momentu, gdy będzie w nadmiarze. Nadmierna ilość leku spowoduje, że cała witamina B12 obecna w organizmie zacznie działać, a więc nawet ta, która miała zapewnić rozkład kwasów tłuszczowych. Oczywiście taka sytuacja nie prowadzi do dobrego - tkanki nerwowe są jeszcze bardziej dotknięte, głębokie zmiany zwyrodnieniowe w rdzeniu kręgowym rozwijają się z utratą funkcji motorycznych i czuciowych (stwardnienie rozsiane, mieloza linowa).

Zatem brak witaminy B12, wraz z naruszeniem proliferacji komórek krwiotwórczych i rozwojem anemii, wpływa negatywnie na układ nerwowy (NS), podczas gdy niedobór kwasu foliowego wpływa tylko na podział komórek krwiotwórczych, ale nie wpływa na zdrowie układu nerwowego..

Znaczenie czynnika wewnętrznego

Cyjanokobalamina z pożywienia, która dostała się do przewodu pokarmowego, jest wchłaniana za pomocą tzw. Czynnika wewnętrznego (HF). Tak to działa:

  • W żołądku B12 nie spieszy się do wchłonięcia z czynnikiem wewnętrznym, jak wcześniej sądzono, znajduje białko-R i łączy się z nim, dzięki czemu w postaci kompleksu „Vit B12 + białko-R” trafia do dwunastnicy i już tam pod wpływem proteolitycznej rozkładające się enzymy;
  • W dwunastnicy cyjanokobalamina jest uwalniana od białka R i w stanie wolnym spotyka się z wewnętrznym czynnikiem, który tam dotarł, wchodzi w interakcję z nim i tworzy kolejny kompleks - „Wit B12 + VF”;
  • Kompleks „Vit B12 + VF” jest wysyłany do jelita czczego, znajduje receptory przeznaczone dla czynnika wewnętrznego, łączy się z nimi i jest wchłaniany;
  • Po wchłonięciu cyjanokobalamina „osiada” na transportowym białku transkobalaminie II, które dostarczy ją do miejsc głównego działania lub do magazynu w celu utworzenia rezerwy (szpik kostny, wątroba).

Jest oczywiste, dlaczego tak duże znaczenie przypisuje się czynnikowi wewnętrznemu, ponieważ jeśli wszystko jest w porządku, to prawie cała cyjanokobalamina przyjmowana z pożywieniem bezpiecznie dotrze do celu. W przeciwnym razie (przy braku HF) tylko 1% witaminy B12 na drodze dyfuzji przedostanie się przez ścianę jelita i wtedy osoba nie otrzyma takiej ilości tak ważnej witaminy, jakiej potrzebuje.

Dzienne zapotrzebowanie organizmu na cyjanokobalaminę wynosi od 3 do 5 μg, a jego rezerwy wynoszą od 4 do 5 gramów, dlatego można obliczyć, że jeśli spożycie witaminy B12 zostanie całkowicie wykluczone (na przykład podczas gastrektomii), to rezerwy wyczerpią się po 3. 4 lata. Generalnie zapas witaminy B12 jest zaprojektowany na 4-6 lat, natomiast kwas foliowy przy braku spożycia zniknie po 3-4 miesiącach. Stąd możemy wywnioskować, że niedobór witaminy B12 w ciąży nie zagraża, jeśli jego poziom był wcześniej prawidłowy, ale kwas foliowy, jeśli kobieta nie jadła surowych owoców i warzyw, jest całkiem zdolny do obniżenia się poniżej dopuszczalnej granicy i powstania stanu niedoboru (rozwój anemii z niedoboru kwasu foliowego ).

Witamina B12 znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego, kwas foliowy znajduje się w prawie wszystkich produktach spożywczych, jednak cyjanokobalamina doskonale znosi obróbkę cieplną przez długi czas i jest przechowywana do spożycia, czego nie można powiedzieć o kwasie foliowym - po 15-minutowym gotowaniu z tej witaminy nie toleruje ani śladu nie zostanie...

Jaki jest powód niedoboru tych witamin?

Brak cyjanokobalaminy może być spowodowany następującymi przyczynami:

  1. Niskie spożycie witaminy B12 z pożywienia (gdy osoba z własnej inicjatywy lub z innych powodów nie otrzymuje pokarmów niosących cyjanokobalaminę do organizmu: mięso, wątroba, jaja, nabiał) lub całkowite przejście na wegetarianizm (witaminę B12 trudno znaleźć w pokarmach roślinnych);
  2. Naruszenie wydzielania czynników wewnętrznych z powodu atrofii błony śluzowej, która powstaje w wyniku dziedzicznej predyspozycji, ekspozycji na substancje toksyczne, wpływu przeciwciał i rozwoju zanikowego zapalenia żołądka. Podobne konsekwencje czekają pacjenta w przypadku całkowitego usunięcia żołądka (gastrektomii), podczas gdy utrata tylko części narządu pozostawia wydzielinę w stanie nienaruszonym;
  3. Brak receptorów potrzebnych czynnikowi wewnętrznemu do związania się, co występuje, gdy choroba Leśniowskiego-Crohna obejmuje wszystkie części przewodu pokarmowego, uchyłki i guzy jelita cienkiego, gruźlicę i resekcję jelita krętego, infantylizm jelit (celiakia), przewlekłe zapalenie jelit;
  4. Konkurencyjne wchłanianie cyjanokobalaminy w przewodzie pokarmowym przez robaki lub mikroorganizmy, które intensywnie namnażają się po zastosowaniu zespoleń;
  5. Zaburzenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki i konsekwencja tego - naruszenie rozpadu białka-R, co zapobiega wiązaniu witaminy B12 z czynnikiem wewnętrznym;
  6. Dość rzadka, dziedziczna, anomalia - spadek poziomu transkobalaminy i naruszenie przepływu cyjanokobalaminy do szpiku kostnego.

Z witaminą B9 wszystko jest znacznie prostsze: znajduje się w prawie wszystkich produktach, jest doskonale wchłaniana w zdrowym jelicie i nie potrzebuje żadnego czynnika wewnętrznego. Ale problemy pojawiają się, jeśli:

  • Dieta ze względu na różne okoliczności pacjenta jest wyjątkowo uboga;
  • Osoba z jadłowstrętem psychicznym celowo odmawia jedzenia;
  • Wiek pacjenta jest uważany za starszy;
  • Alkoholik „trzęsie się” od objawów abstynencyjnych podczas długotrwałego picia (nie do pełnego posiłku - nie pasuje);
  • Występuje zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego (choroby żołądkowo-jelitowe: choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, guzy jelit itp.) - główna przyczyna niedokrwistości z niedoboru kwasu B12;
  • Wzrasta zapotrzebowanie na kwas foliowy, co zdarza się w czasie ciąży, niektórych chorób skóry (łuszczyca, zapalenie skóry), upośledzonego wykorzystania (alkoholizm, wrodzone choroby metabolizmu folianów).

Nawiasem mówiąc, brak witaminy B9 nie jest tak rzadki u osób, które muszą przez długi czas przyjmować leki przeciwdrgawkowe, w tym fenobarbital, dlatego należy wziąć ten fakt pod uwagę przy przepisywaniu takiej terapii.

Jak manifestują się niedobory B12 i B9??

Ponieważ opisane stany określane są jako anemia, nie ulega wątpliwości, że będą się one charakteryzować wszystkimi objawami anemii:

  1. Szybki początek zmęczenia nawet przy minimalnej aktywności fizycznej, osłabieniu, zmniejszonej wydajności;
  2. Ciemne epizody w oczach;
  3. Niedociśnienie (obniżenie ciśnienia krwi);
  4. Problemy z oddychaniem (chęć przyspieszenia kroku lub innych ruchów powoduje duszność);
  5. Nawracające bóle głowy, często zawroty głowy;
  6. Często obserwuje się zaburzenia rytmu (tachykardię);
  7. Skóra jest blada z lekkim zażółceniem (subikterichnost);
  8. W jamie ustnej pojawiają się problemy z objawami charakterystycznymi dla zapalenia języka: zanik brodawek, polakierowanie powierzchni języka, obrzęk i ból języka;
  9. Możliwe powiększenie wątroby i śledziony;
  10. Obrzęk kończyn dolnych;
  11. Częste stolce, które jednak mogą występować naprzemiennie z zaparciami;
  12. Zauważalny spadek apetytu i odpowiednio masy ciała.

Ze względu na to, że przy braku cyjanokobalaminy występuje triada zespołów (uszkodzenie krwi, przewodu pokarmowego i układu nerwowego), a przy niedoborze kwasu foliowego nie odnotowuje się dolegliwości układu nerwowego, następujące objawy wskazujące na udział układu nerwowego w procesie patologicznym będą dotyczyć tylko witaminy B12- stan niedoboru:

  • Mieloza linikularna (zwyrodnieniowa patologia rdzenia kręgowego), której nasilenie nie koreluje z klinicznymi objawami niedokrwistości;
  • Polineuropatia obwodowa z osłabieniem mięśni, zaburzeniami czucia i zmniejszonymi odruchami ścięgnistymi;
  • W innych przypadkach, z powodu anemii, występują stany depresyjne, zaburzenia pamięci, rzadko - zaburzenia psychiczne.

Należy zaznaczyć, że stany niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego nie różnią się w szybkim tempie i nie są szczególnie obfite w objawy. Choroby do niedawna przypisywano patologii starości, jednak w ostatnich latach obserwuje się tendencję do „odmładzania” - ten rodzaj anemii zaczął występować u młodych ludzi.

Diagnostyka

Klinicznie objawiająca się żółtaczka twardówki i zażółcenie skóry to oznaki, które dają powód do natychmiastowego wysłania pacjenta do laboratorium, gdzie rozpoczyna się diagnoza niedoboru kwasu foliowego i witaminy B12.

Pierwszy etap badań laboratoryjnych pozwala podejrzewać niedokrwistość megaloblastyczną:

  1. W takich stanach typowa jest morfologia krwi (CBC): niski poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny, trombocytopenia, neutropenia z polisegmentacją, PK zwykle powyżej 1, makrocytoza, poikilocytoza, anizocytoza, w erytrocytach - ciało Jolly'ego, pierścienie Kebota;
  2. Podwyższone wartości bilirubiny z powodu niezwiązanej frakcji w biochemicznym badaniu krwi (BAC).

Biorąc pod uwagę, że inna patologia hematologiczna (stany hipoplastyczne i aplastyczne, niedokrwistość hemolityczna, białaczka) może dać podobny obraz krwi obwodowej, pacjentowi należy przepisać nakłucie rdzenia kręgowego, w którym znajdują się megaloblasty (charakterystyczny objaw niedokrwistości z niedoboru witaminy B12), olbrzymie megakariocyty i komórki granulocytowe.

Z reguły po badaniach laboratoryjnych (lub równolegle z nimi) pacjent czeka na „straszny zabieg” - fibrogastroskopię (FGS), według którego widać zanik błony śluzowej żołądka.

Tymczasem dalsze rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 wymaga jej oddzielenia od niedokrwistości związanej z brakiem witaminy B9. Bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu pacjenta: zbadanie jego stylu życia i odżywiania, dokładna identyfikacja objawów, zbadanie stanu układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, ale wyjaśnienie diagnozy nadal wymaga badań laboratoryjnych. I tutaj należy zauważyć, że w każdym przypadku diagnostyka różnicowa tych dwóch anemii jest trudna dla zwykłych laboratoriów, ponieważ istnieje potrzeba określenia ilościowych wartości witamin, jednak:

  • Metoda mikrobiologiczna jest daleka od doskonałości i daje jedynie przybliżone wyniki;
  • Badania radioimmunologiczne nie są dostępne dla mieszkańców wsi i małych miejscowości, gdyż analiza wymaga udziału nowoczesnego sprzętu i wysoce czułych odczynników, co jest przywilejem dużych miast.

W tym przypadku do diagnostyki różnicowej przydatna byłaby analiza moczu, która określa ilość zawartego w nim kwasu metylomalonowego: w niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jego zawartość znacznie wzrasta, natomiast w niedoborze folianów poziom pozostaje na niezmienionym poziomie..

Leczenie

Leczenie niedoboru kwasu foliowego ogranicza się głównie do przepisywania tabletek witaminy B9 w dawce 5-15 mg / dobę. To prawda, że ​​jeśli rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest nadal wątpliwe, zaleca się rozpoczęcie leczenia domięśniowym podawaniem cyjanokobalaminy. Jednak wręcz przeciwnie - jest to niemożliwe, ponieważ przy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 stosowanie kwasu foliowego dodatkowo pogorszy sytuację..

Jeśli chodzi o leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, opiera się ona na trzech zasadach:

  1. Aby w pełni nasycić organizm cyjanokobalaminą, aby wystarczyła do wykonywania obowiązków funkcjonalnych i zdeponowała w rezerwie;
  2. Ciągłe uzupełnianie zapasów kosztem dawek podtrzymujących;
  3. Jeśli to możliwe, staraj się zapobiec rozwojowi stanu anemii.

Nie trzeba dodawać, że najważniejszą rzeczą w leczeniu niedoboru witaminy B12 będzie wyznaczenie cyjanokobalaminy, biorąc pod uwagę zmiany we krwi i nasilenie objawów neurologicznych, jeśli występują..

  • Zazwyczaj leczenie rozpoczyna się domięśniowym wstrzyknięciem cyjanokobalaminy w dawce 500 mcg każdego dnia i oksykobalaminy - 1000 mcg co drugi dzień;
  • W przypadku silnych objawów uszkodzenia układu nerwowego (mieloza linowa), wówczas dawkę witaminy B12 zwiększa się do 1000 mcg (codziennie), a dodatkowo dodaje się 500 mcg kobalaminy adenozylowej w tabletkach, która bierze udział w wymianie, ale nie wpływa na hematopoezę;
  • Wystąpienie w badaniu krwi hipochromii czerwonych krwinek na tle działań terapeutycznych lub w przypadku mieszanych postaci choroby (niedokrwistość z niedoboru żelaza B12- +) jest podstawą do powołania preparatów żelaza;
  • Transfuzję masy erytrocytów stosuje się w szczególnych przypadkach: jeśli oznaki niedotlenienia mózgu i objawy anemicznej encefalopatii są wyraźnie widoczne, występuje postępująca niewydolność serca, a jeśli podejrzewa się anemię, stan bardzo zagrażający życiu pacjenta;
  • Jednocześnie przepisuje się efekt terapeutyczny na czynniki, które mogły stać się przyczyną niedoboru witaminy B12, w tym celu przeprowadza się: odrobaczanie (leki i dawki zależą od rodzaju robaków pasożytniczych), leczenie chorób przewodu pokarmowego, operacje raka żołądka, normalizacja flory jelitowej, opracowywana jest dieta zapewniająca wystarczające spożycie witaminy B12 w organizmie.

Dosłownie kilka dni po rozpoczęciu terapii wykonywana jest kontrola liczby retikulocytów - przełom retykulocytarny będzie dowodem na to, że taktyka leczenia została wybrana prawidłowo.

Po uznaniu stanu krwi za prawidłowy pacjent zostaje skierowany na terapię podtrzymującą: najpierw co tydzień, a następnie co miesiąc pacjentowi wstrzykuje się 500 μg witaminy B12, dodatkowo co 6 miesięcy zalecany jest 2-3 tygodniowy cykl terapii witaminowej (leczenie podtrzymujące witaminą B12 ).