Oznaki przekrwienia tętnic

Część druga. TYPOWE PROCESY PATOLOGICZNE

Sekcja VII. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA CYRKULACJI PERYFERYJNEJ I MIKROKRĄŻENIA

Przez krążenie obwodowe rozumie się krążenie krwi w małych tętnicach, naczyniach włosowatych i żyłach, a także w zespoleniach tętniczo-żylnych. Ta część układu krążenia dostarcza narządom i tkankom tlen i składniki odżywcze, usuwa produkty przemiany materii.

Wolumetryczna prędkość przepływu krwi przez każdy narząd lub tkankę (Q) jest definiowana jako różnica ciśnień tętniczo-żylnych w naczyniach tego narządu Pi-P.v lub ΔР i opór wzdłuż danego obwodowego łożyska naczyniowego (R).

Q = ΔP / R, tj. im większa różnica ciśnień tętniczo-żylnych (ΔP), tym intensywniejsze jest krążenie obwodowe, ale im większy jest obwodowy opór naczyniowy (R), tym jest on słabszy. Zmiany zarówno ΔР, jak i R prowadzą do zaburzeń krążenia obwodowego.

Główne postacie zaburzeń krążenia obwodowego to:

  1. przekrwienie tętnicze - wzrost wypełnienia narządu lub tkanki krwią w wyniku wzrostu ilości krwi przepływającej przez jego rozszerzone naczynia;
  2. przekrwienie żylne (lub żylny zastój krwi) - wzrost dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu trudności w odpływie krwi z niego;
  3. niedokrwienie - niedokrwistość miejscowa - zmniejszenie zawartości krwi w narządzie lub tkance spowodowane trudnością jej przepływu przez tętnice;
  4. zastój - miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w mikrokrążeniu, najczęściej w naczyniach włosowatych.

Zależność między liniowym i objętościowym natężeniem przepływu krwi a całkowitą powierzchnią światła naczyń włosowatych wyraża wzór, który odzwierciedla prawo ciągłości, które z kolei odzwierciedla prawo zachowania masy Q = vS lub v = Q / S, gdzie Q jest objętościowym natężeniem przepływu krwi, v jest jego liniową prędkość, S - powierzchnia przekroju całego kanału kapilarnego).

Stosunek tych wartości dla różnych typów przekrwienia i niedokrwienia przedstawiono w tabeli. 13 [pokaż].

Tabela 13. Stan przepływu krwi w przypadku przekrwienia i niedokrwienia (G. I. Mchedlishvili)
Typ zaburzeniaPrędkość liniowa (V)Prędkość wolumetryczna (Q)Pole przekroju poprzecznego (S)
Przekrwienie tętnicze++++
Przekrwienie żylne- --+
Niedokrwienie-- --
Legenda: + słabe powiększenie; ++ silny wzrost; - niewielki spadek; - - silny spadek.

Najbardziej typowe objawy głównych postaci zaburzeń krążenia obwodowego przedstawiono w tabeli. 14 [pokaż].

Tabela 14. Objawy zaburzeń krążenia obwodowego (VV Voronin)
ObjawyPrzekrwienie tętniczeNiedokrwieniePrzekrwienie żylne
Stan naczyniowyRozszerzenie odruchowe tętnic, wtórne rozszerzenie naczyń włosowatych i żyłZwężenie naczyń włosowatych i żył w wyniku zwężenia lub zablokowania tętnicRozszerzenie żył i naczyń włosowatych w wyniku kompresji lub zablokowania żył
Objętość przepływającej krwiZwiększonaZredukowanyZredukowany
Szybkość przepływu krwiZwiększona prędkość wolumetryczna i liniowaZmniejszona prędkość wolumetryczna i liniowaZmniejszona prędkość wolumetryczna i liniowa
Naczynia krwionośne w tkankach i narządachWięcejMniejszyWięcej
Kolor narządu lub tkankiJasny czerwonyBladyCiemnoczerwony, fioletowy, sinica
Temperatura (na powierzchni ciała)ZwiększonaZdegradowanyZdegradowany
Tworzenie płynu tkankowegoZwiększa się nieznacznie, rzadko rozwija się obrzękSpadaSilnie wzrasta, tworzy się obrzęk

Rozdział 1. Przekrwienie tętnicze

Przekrwienie tętnicze - wzrost wypełnienia krwi narządu lub tkanki związany ze wzrostem ilości krwi przepływającej przez rozszerzone tętniczki i naczynia włosowate.

§ 101. Rodzaje przekrwienia tętnic

Przekrwienie tętnicze może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych. Dlatego wyróżnia się fizjologiczne (lub funkcjonalne) i patologiczne przekrwienie tętnicze..

Fizjologiczno - czynnościowe przekrwienie tętnicze to regulacja krążenia obwodowego, dzięki czemu zwiększa się przepływ krwi w narządzie zgodnie z zapotrzebowaniem metabolicznym tkanki. Przykładem jest tzw. Przekrwienie robocze, które występuje, gdy wzrasta funkcja narządów, np. Pracujących mięśni, podczas trawienia w jelicie, podczas nadmiernego wydzielania w narządach gruczołowych itp. Intensywne krążenie krwi jednocześnie dostarcza substancji odżywczych i tlenu do komórek i tkanek intensywnie funkcjonującego narządu. Zatem zużycie tlenu przez mięsień brzuchaty łydki psa podczas jego skurczu tężcowego wzrasta od 1 do 7 ml / min, a zatem przepływ krwi przez mięsień wzrasta z 20 do 80 ml / min..

Patologiczne przekrwienie tętnic jest naruszeniem lokalnego krążenia krwi i występuje z miejscowym uszkodzeniem narządu lub tkanki.

Patologiczne przekrwienie tętnic nie jest spowodowane zapotrzebowaniem metabolicznym tkanek. W niektórych przypadkach przekrwienie tętnic może mieć charakter kompensacyjny i przyczyniać się do eliminacji i osłabienia pojawiających się zaburzeń.

Kompensacyjny charakter przekrwienia tętnic jest wyraźnie widoczny w przekrwieniu po niedokrwieniu (reaktywnym), które występuje po czasowym niedokrwieniu. Dzięki zwiększonemu przepływowi krwi szybko eliminowany jest niedobór tlenu i składników odżywczych, a produkty przemiany materii nagromadzone w tkankach są usuwane. Takie przekrwienie tętnicze występuje po zdjęciu elastycznej opaski uciskowej z kończyny lub po szybkim wypompowaniu płynu z jamy opłucnej lub jamy brzusznej.

§ 102. Mikrokrążenie z przekrwieniem tętnic

Zmiany mikrokrążenia w przekrwieniu tętniczym spowodowane są głównie rozszerzeniem tętnic przywodzących i rozluźnieniem zwieraczy przedwłośniczkowych. Szybkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych wzrasta, wzrasta ciśnienie wewnątrz włośniczek i zwiększa się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych (Schemat 6.)

Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych prowadzi do wzmożonej filtracji płynu z naczyń włosowatych do pęknięć tkanek, w wyniku czego zwiększa się ilość płynu tkankowego. W takim przypadku drenaż limfy z tkanki jest znacznie zwiększony.

Objętość naczynia włosowatego z przekrwieniem tętniczym wzrasta głównie z powodu wzrostu liczby funkcjonujących naczyń włosowatych. Ich liczba np. W pracujących mięśniach szkieletowych wzrasta kilkakrotnie w porównaniu ze stanem spoczynku. W tym przypadku funkcjonujące naczynia włosowate rozszerzają się nieznacznie i tylko w pobliżu tętniczek.

Kiedy zamknięte naczynia włosowate otwierają się, najpierw zamieniają się w osocze (naczynia włosowate, które mają normalne światło, ale zawierają tylko osocze krwi), a następnie zaczyna w nich krążyć pełna krew - osocze i ciałka. Otwarcie naczyń włosowatych w przekrwieniu tętniczym jest ułatwione przez wzrost ciśnienia wewnątrz włośniczkowego i zmianę właściwości mechanicznych tkanki łącznej otaczającej ściany naczyń włosowatych. Wypełnianie naczyń włosowatych osocza pełną krwią wynika z redystrybucji erytrocytów w układzie krążenia: więcej krwi dostaje się do sieci naczyń włosowatych przez rozszerzone tętnice i zawiera stosunkowo dużo czerwonych krwinek. Wypełnianie naczyń włosowatych osocza erytrocytami również przyczynia się do zwiększenia w nich przepływu krwi.

Ze względu na znaczny wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych zwiększa się całkowity przekrój poprzeczny złoża kapilarnego. Wraz ze wzrostem prędkości liniowej prowadzi to do znacznego wzrostu objętościowej prędkości przepływu krwi. Zwiększenie objętości naczynia włosowatego z przekrwieniem tętniczym prowadzi do zwiększenia wypełnienia narządu krwią (stąd określenie „przekrwienie”, czyli obfitość).

§ 103. Mechanizmy miejscowej ekspansji tętnic

Mechanizmy nerwowe. W warunkach fizjologicznych przekrwienie tętnic może być odruchowe. Przyczyną może być prawdziwy odruch, w którego realizacji zaangażowane są receptory, włókna doprowadzające, ośrodkowe mechanizmy nerwowe i odprowadzające włókna nerwowe. W warunkach patologicznych, wraz z prawdziwymi odruchami, w mechanizm rozszerzania tętnic zaangażowane są również odruchy aksonów, które są zamknięte w rozgałęzieniu jednego wrażliwego aksonu. W tym przypadku impulsy aferentne nie rozprzestrzeniają się do ośrodkowego układu nerwowego, ale przenoszą się na inne gałęzie i docierając do naczyń, powodują ich rozszerzenie.

Mechanizmy humoralne. Fizjologicznie czynne substancje powodujące rozszerzenie tętnic w minimalnych dawkach to:

  • neuroprzekaźnik nerwowy acetylocholina (która może być również wytwarzana w tkankach),
  • histamina, która jest syntetyzowana w komórkach tucznych większości tkanek i jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne,
  • bradykinina, która jest również silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

§ 104. Oznaki i następstwa przekrwienia tętnic

Zewnętrzne oznaki przekrwienia tętnic są określane głównie przez wzrost intensywności przepływu krwi przez narząd..

Kolor narządu z przekrwieniem tętniczym jest szkarłatno-czerwony ze względu na fakt, że powierzchownie zlokalizowane naczynia w skórze i błonach śluzowych są wypełnione krwią zawierającą większą ilość oksyhemoglobiny, ponieważ z powodu przyspieszenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych podczas przekrwienia tętniczego tlen jest tylko częściowo wykorzystywany przez tkanki, tj. miejsce arterializacji krwi żylnej.

Temperatura tkanek lub narządu wzrasta z powodu zwiększonego przepływu krwi w nich. W przyszłości wzrost temperatury sam w sobie powoduje nasilenie procesów oksydacyjnych i przyczynia się do jeszcze większego wzrostu temperatury..

Turgor (napięcie) tkanek wzrasta z powodu rozszerzania się mikronaczyń i ich przepełnienia krwią, a także wzrostu ilości płynu tkankowego.

Tak więc przekrwienie tętnic prowadzi do zmiany krążenia krwi, miejscowego wzrostu ciśnienia, zmian w procesach metabolicznych w tkankach. Jeśli przy fizjologicznym (funkcjonalnym) przekrwieniu procesy te przyczyniają się do wzrostu odżywienia tkanek i wzrostu funkcji narządu, to przy patologicznym przekrwieniu (stan zapalny, zatrucie, odnerwienie) nie ma takiej zgodności. Dlatego czasami w stanach patologicznych przekrwienie tętnic prowadzi do pęknięcia naczyń krwionośnych i krwotoków. Najbardziej niebezpieczne są konsekwencje przekrwienia ośrodkowego układu nerwowego. Silnemu przypływowi krwi do mózgu towarzyszą nieprzyjemne doznania w postaci zawrotów głowy, hałasu w głowie, a czasem podniecenia. Szczególnie niebezpieczny jest krwotok z naczyń mózgowych..

Przekrwienie tętnicze, jego przyczyny, objawy, mechanizmy rozwoju. Cechy mikrokrążenia, wyniki i konsekwencje różnego rodzaju przekrwienia tętnic

Przekrwienie tętnicze - (od greckiego hiper-over, haima - krew) - stan zwiększonego wypełnienia narządu i tkanki krwią, wynikający ze zwiększonego przepływu krwi przez rozszerzone tętnice.

* Funkcjonalne - przekrwienie robocze występuje w wyniku zapotrzebowania na tlen i składniki odżywcze, podczas gdy drobne tętnice i tętniczki rozszerzają się, wzrasta tam ciśnienie, otwierają się naczynia włosowate osocza (naczynia włosowate nie mogą się rozszerzać), zmniejsza się opór naczyniowy, wzrasta ciśnienie w naczyniach włosowatych.

* Patologiczna - ze względu na konieczność przemiany materii jest odpowiedzią na uszkodzenia, często po niedokrwieniu - nasila się drenaż limfatyczny, pojawia się obrzęk.

Z funkcjonalnym przekrwieniem - odruchowe rozszerzenie naczyń, zwiększona zawartość (acetylocholina, histamina).

W przypadku patologicznego przekrwienia dodatkowe pojawienie się odruchów aksonów, które są zamknięte w jednym wrażliwym aksonie, nie obejmuje ośrodkowego układu nerwowego.

Oznaki i konsekwencje przekrwienia tętnic.

1. kolor narządu jest czerwony, oksyhemoglobina jest przezroczysta.

2. Podwyższenie temperatury - w wyniku zwiększonego przepływu krwi i procesów oksydacyjnych.

3. turgor (napięcie) - wzrost płynu tkankowego.

W przypadku patologicznego przekrwienia (stan zapalny, zatrucie, odnerwienie) może wystąpić krwotok, niebezpieczny dla ośrodkowego układu nerwowego.

Mikrokrążenie z przekrwieniem tętnic.

Zmiana mikrokrążenia z przekrwieniem tętniczym następuje w wyniku rozszerzenia tętnic przewodzących i tętniczek. Ze względu na wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych zwiększa się powierzchnia ściany dla metabolizmu. Zwiększenie objętości naczynia włosowatego z przekrwieniem tętniczym prowadzi do zwiększenia objętości krwi narządu (stąd określenie „przekrwienie”, czyli obfitość).

Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych może być znaczący, jeśli zwiększa się drenaż limfy z tkanek, zwiększa się przepuszczalność ściany mikronaczyniowej i występują krwotoki.

pytanie 2.

Przekrwienie żylne, jego przyczyny, objawy, mechanizmy rozwoju. Cechy mikrokrążenia z nim. Konsekwencje przekrwienia żylnego, patofizjologiczne uzasadnienie terapeutycznego zastosowania

Przekrwienie żylne (żylny zastój krwi) - zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki z powodu trudności w odpływie krwi z niego.

Oporność na napływ krwi do układu dużych żył, niewydolność odpływu obocznego. Przeszkody w postaci zakrzepicy żylnej, niedostateczna różnica ciśnień między tętnicami a żyłami (podwyższone ciśnienie w dużych żyłach przy niewydolności prawego żołądka serca, ucisk żył z zewnątrz np. W czasie ciąży, guz).

Mikrokrążenie w zastoju krwi żylnej.

Jeżeli przed przeszkodą ciśnienie wzrośnie do poziomu rozkurczowego, krew ustaje, ruch krwi następuje tylko podczas skurczu (gwałtowny przepływ), jeżeli ciśnienie jest wyższe niż ciśnienie rozkurczowe, wówczas krew cofa się i przywraca ruch do przodu podczas skurczu (przepływ wahadłowy).

W przypadku przekrwienia żylnego dochodzi do rozciągnięcia żył, zwiększenia ukrwienia, zmniejszenia prędkości liniowej i objętościowej prędkości krwi, zwiększenia przepuszczalności naczyń, wzmocnienia wynaczynienia.

Objawy przekrwienia żylnego:

- niedobór tlenu w tkankach,

- brak niezbędnych składników odżywczych, regulacja,

- obrzęk i sinica narządów powierzchownych.

1. Kolor narządu (tkanki) staje się niebieskawy z powodu wzrostu ilości zredukowanej hemoglobiny we krwi.

2. Obniżenie temperatury tkanki w wyniku zmniejszenia przepływu krwi.

3. Dysfunkcja tkanki spowodowana zmniejszeniem dopływu tlenu, substancji odżywczych, gromadzeniem metabolitów.

- zablokowanie żył przez zator lub skrzeplinę,

- ucisk przez bliznę, guz lub powiększoną macicę,

- gwałtowny wzrost ciśnienia w tkankach,

- osłabienie prawej komory serca.

Długotrwała stagnacja krwi w żyłach prowadzi do zmian, atrofii i śmierci elementów funkcjonalnych ścian żył. Jednocześnie w ognisku przekrwienia żylnego następuje zastępcza proliferacja tkanki łącznej (na przykład marskość wątroby w przypadku niewydolności serca spowodowanej zastojem żylnym).

Konsekwencje przekrwienia żylnego.

1. W wyniku nadmiernego wypełnienia żył może pojawić się krwotok kończyn dolnych i żył miednicy - tworzenie się skrzepliny.

2. Z powodu niedostatecznej ilości tlenu rozpoczyna się rozwój dystrofii i martwicy tkanek.

3. Dylatacja żył przez długi czas prowadzi do rozciągania ich ścian - żylaków.

Przekrwienie tętnicze, przyczyny, oznaki, mechanizmy rozwoju.Cechy mikrokrążenia, skutki i konsekwencje różnego rodzaju przekrwienia tętnic

Przekrwienie tętnicze- wzrost objętości krwi i ilości krwi przepływającej przez naczynia narządów i tkanek w wyniku rozszerzenia tętniczek i tętnic.

Przyczyny przekrwienia tętnic mogą mieć różne pochodzenie i charakter..

Przekrwienie tętnicze wyróżnia się pochodzeniem, którego przyczyną są czynniki endogenne lub egzogenne..

Czynniki egzogenne, które powodują przekrwienie tętnic, działają na narząd lub tkankę z zewnątrz. Należą do nich czynniki zakaźne (mikroorganizmy i / lub ich endo- i egzotoksyny) oraz niezakaźne czynniki o różnym charakterze.

Endogenne Czynniki prowadzące do przekrwienia tętnic powstają w organizmie [na przykład odkładanie się soli i kamienia nazębnego w tkankach nerek, wątroby, tkanki podskórnej; powstanie nadmiaru substancji biologicznie czynnych, powodujące obniżenie napięcia tętniczek SMC (rozszerzenie naczyń).

Ze względu na charakter czynnika sprawczego wyróżnia się przekrwienie tętnic o genezie fizycznej, chemicznej i biologicznej..

Fizyczne (np. Naprężenia mechaniczne, bardzo wysoka temperatura, prąd elektryczny).

Chemikalia (np. Kwasy organiczne i nieorganiczne, alkohole, aldehydy).

Biologiczne (np. Fizjologicznie czynne substancje powstające w organizmie: adenozyna, acetylocholina, prostacyklina, tlenek azotu)

Poszerzenie światła małych tętnic i tętniczek uzyskuje się poprzez wdrożenie mechanizmów niepirogennych, humoralnych i neuromoparalitycznych lub ich kombinacji.

• Mechanizm neurogenny. Rozróżnić neurotoniczne i neuroparalityczne typy nieirogennego mechanizmu rozwoju przekrwienia tętniczego.

Mechanizm neurotoniczny. Polega na dominacji skutków przywspółczulnych wpływów nerwowych (w porównaniu z współczulnymi) na ściany naczyń tętniczych.

Mechanizm neuroparalityczny. Charakteryzuje się zmniejszeniem lub brakiem („paraliżem”) współczulnych wpływów nerwowych na ściany tętnic i tętniczek.

• Mechanizm humoralny. Polega na miejscowym zwiększeniu zawartości leków rozszerzających naczynia - substancji biologicznie czynnych o działaniu rozszerzającym naczynia oraz zwiększeniu wrażliwości receptorów ścian naczyń tętniczych na leki rozszerzające naczynia.

• Mechanizm neuromoparalityczny. Charakteryzuje się: wyczerpaniem zapasów katecholamin w pęcherzykach synaptycznych żylaków zakończonych jej współczulnymi włóknami nerwowymi w ścianie tętniczek; zmniejszenie tonu SMC naczyń tętniczych.

Zwiększenie liczby i średnicy naczyń tętniczych w okolicy tętnicy hy-

Zaczerwienienie narządu, tkanki lub ich części spowodowane zwiększeniem przepływu krwi tętniczej, rozszerzeniem światła tętniczek i przedwłośniczek, wzrostem liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.

Wzrost temperatury tkanek i narządów w rejonie przekrwienia w wyniku napływu cieplejszej krwi tętniczej.

Zwiększone tworzenie się limfy i drenaż limfatyczny z powodu zwiększonego ciśnienia perfuzji krwi w naczyniach mikrokrążenia.

Zwiększenie objętości i turgoru narządu lub tkanki w wyniku wzrostu ich wypełnienia krwi i limfy.

Zmiany w naczyniach mikrokrążenia. (zwiększona średnica tętniczek i naczyń włosowatych).

Fizjologiczne przekrwienie tętnic jest adekwatne do efektu i ma wartość adaptacyjną. Może być funkcjonalny, ochronny i adaptacyjny.

Funkcjonalny. Rozwija się w narządach i tkankach ze względu na wzrost poziomu ich funkcjonowania (np. Przekrwienie kurczącego się mięśnia lub ciężko pracującego narządu).

Ochronna i adaptacyjna. Rozwija się podczas realizacji reakcji i procesów ochronnych (na przykład w ognisku zapalenia lub wokół obcego przeszczepu, w strefie martwicy lub krwotoku). W takich przypadkach przekrwienie tętnic sprzyja dostarczaniu do tkanek tlenu, substratów metabolicznych, Ig, fagocytów, limfocytów, innych komórek i czynników niezbędnych do wywołania miejscowych reakcji ochronnych i odbudowujących..

Patologiczne przekrwienie tętnic

Patologiczne przekrwienie tętnic nie jest adekwatne do efektu, nie wiąże się ze zmianą funkcji narządu lub tkanki i odgrywa rolę dysadaptacyjno - uszkadzającą. Patologicznemu przekrwieniu towarzyszy upośledzenie ukrwienia, mikrokrążenie, metabolizm przez włośniczek, czasami krwotok i krwawienie.

Aktywacja specyficznej funkcji narządu w fizjologicznej heremii. Zapewnienie przerostu i hiperplazji elementów strukturalnych tkanek produktami substancji i tlenu.

W patologicznych wariantach przekrwienia tętnic, przeprostu i mikropęknięć ścian naczyń mikrokrążenia, mikro- i makrokrwotoków w tkankach, krwawienia.

Data dodania: 2015-06-04; Wyświetlenia: 6630; naruszenie praw autorskich?

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy zamieszczony materiał był pomocny? Tak | Nie

Rodzaje przekrwienia tętnic. Ich cechy

Nadciśnienie może być fizjologiczne i patologiczne.

Fizjologiczna AH jest adekwatna do działania na organizm i ma dla niego wartość adaptacyjną. Należy do następujących typów:

Przekrwienie robocze (zwiększony przepływ krwi narządów, któremu towarzyszy wzrost funkcji narządu; na przykład przekrwienie mięśni szkieletowych podczas pracy; przekrwienie mózgu podczas stresu psychicznego);

Reaktywne przekrwienie (zwiększony przepływ krwi w narządzie po jego tymczasowym ustaniu);

Przekrwienie psychogenne (farba wstydu, radości, złości).

Fizjologiczne nadciśnienie tętnicze ma walor ochronny i adaptacyjny, jest biologicznie prawidłowe, rozwija się w odpowiedzi na działanie odpowiednich bodźców i odpowiada zwiększonym potrzebom (aktywności funkcjonalnej) narządów i tkanek w podłożach,2 i substancji regulacyjnych. W związku z tym należy go utrzymać lub wzmocnić..

Patologiczne nadciśnienie rozwija się w organizmie pod wpływem czynników chorobotwórczych: toksyn, mikroorganizmów, chemikaliów, urazów termicznych i mechanicznych, przegrzania, udaru słonecznego itp..

Może mieć wartość ochronną i adaptacyjną oraz być biologicznie celowa (np. Przy rozwoju umiarkowanej, adekwatnej odruchowej i humoralno-metabolicznej AG), gdy stworzone są najlepsze warunki do dostarczania tlenu, składników odżywczych i (substraty, witaminy, immunoglobuliny, fagocyty, limfocyty itp. itp.), niezbędne do wzmocnienia funkcjonowania tkanki lub narządu, a także substancji regulacyjnych, w celu usunięcia niewielkiej ilości substancji toksycznych i metabolitów z ogniska zmiany. Wszystko to ostatecznie prowadzi do nasilenia lokalnych procesów ochronnych, metabolicznych (troficznych), regeneracji naprawczej i czynności funkcjonalnej tkanki lub narządu. Przykładem może być rozwój nadciśnienia w kurczącym się mięśniu lub intensywnie funkcjonującym narządzie lub jego części..

Może jednak mieć również znaczenie patologiczne, dysadaptacyjne i być biologicznie niepraktyczne (na przykład w przypadku rozwoju neuroparalitycznego lub niedostatecznej siły i czasu trwania nadciśnienia odruchowego, neurotonicznego i humoralno-metabolicznego). Przykładem jest rozwój nadciśnienia tętniczego z uszkodzeniem tkanek, włókien nerwowych zwężających naczynia, odnerwienie.

Objawy przekrwienia tętnic to:

- zaczerwienienie tkanki, narządu lub ich obszaru;

- wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

- ekspansja mikronaczyń (szczególnie tętniczek, przedwłośniczek i naczyń włosowatych) i wzrost w nich ciśnienia perfuzji krwi;

- zwiększenie liniowej i wolumetrycznej prędkości przepływu krwi w mikronaczyniach;

- zmniejszenie średnicy osiowego „cylindra” (przepływ krwinek wzdłuż centralnej osi tętniczek) i zwiększenie szerokości przepływu plazmy krwi;

- wzrost tworzenia się limfy i odpływ limfy w obszarze tkanki przekrwionej;

- zwiększony turgor i objętość przekrwionego obszaru tkanki, narządu;

- zmniejszenie różnicy tętniczo-żylnej (AVD) tlenu w jednym naczyniu na jednostkę czasu (i ogólnie, pod względem ilości naczyń, w przekrwionym obszarze AVR w O2 wzrasta);

- aktywacja procesów metabolicznych;

- wzrost lokalnej temperatury;

- zwiększone funkcjonowanie przekrwionej części narządu lub tkanki.

AH może być spowodowana różnymi bodźcami naturalnymi (fizjologicznymi) i patogennymi (egzogennymi i endogennymi infekcyjnymi i niezakaźnymi). Do egzogennych i endogennych czynników zakaźnych należą: różne mikroorganizmy oraz ich endo- i egzoksyny. Do czynników niezakaźnych egzogennych zalicza się następujące czynniki: fizyczne (mechaniczne, w tym tarcie i inne; efekty termiczne, w tym wzrost temperatury; lokalny spadek ciśnienia atmosferycznego), chemiczne (niedotlenione metabolity, kwasy organiczne i nieorganiczne); psychogenne (powodujące odruchowo kolor wstydu itp.). Do czynników endogennych należą: niedotlenione metabolity, zwłaszcza kwasy organiczne (mlekowy, pirogronowy, a-ketoglutarowy itp.), PAV (adenozyna, prostaglandyny E, I, A, kininy, tlenek azotu itp.) Itp..

Głównym ogniwem w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest ekspansja tętniczek oraz średnich i małych tętnic.

Patogeneza poszerzenia tętniczek w przekrwieniu tętniczym może być różna.

W zależności od mechanizmu rozwoju wyróżnia się następujące typy nadciśnienia.

Nadciśnienie odruchowe rozwija się w wyniku odruchowego wzrostu napięcia leków rozszerzających naczynia (głównie cholinergicznych, zarówno przywspółczulnych, jak i współczulnych).

Nadciśnienie neurotoniczne występuje pod wpływem różnych środków działających centrogennie (prowadzących do pobudzenia części wazodylatacyjnej ośrodka naczynioruchowego) lub na odprowadzające włókna nerwowe rozszerzające naczynia. Ten mechanizm rozwoju nadciśnienia został po raz pierwszy opisany przez Claude'a Bernarda. Podrażniając tympanon struny (gałąź n. Twarzoczaszki), składający się z przywspółczulnych włókien nerwowych rozszerzających naczynia, obserwował rozwój nadciśnienia i zwiększenie wydzielania śliny przez śliniankę podżuchwową.

Nadciśnienie neuroparalityczne rozwija się w wyniku uszkodzenia środków zwężających naczynia (włókna nerwowe zwężające naczynia) lub zarówno środków zwężających naczynia, jak i leków rozszerzających naczynia (włókna nerwowe rozszerzające naczynia). Rozwój nadciśnienia w tym drugim przypadku można wyjaśnić zanikiem pewnej przewagi tonu środków zwężających naczynia krwionośne nad środkami rozszerzającymi naczynia, charakterystycznymi dla normalnych warunków. Jako pierwszy zaobserwował rozwój tego typu przekrwienia na nodze żaby, A.P. Waltera w 1842 roku podczas cięcia współczulnych włókien nerwu kulszowego. Podobne zjawisko zaobserwował Claude Bernard (1851) po przecięciu nerwu współczulnego na szyi królika (w tym przypadku skóra głowy wraz z uchem po odpowiedniej stronie poczerwieniała i stała się cieplejsza). Możliwe jest również zablokowanie przekazywania impulsów do naczyń drogą chemiczną (farmakologiczną) przy użyciu blokerów zwojów, sympatyków lub a-blokerów.

Nadciśnienie neuromioparalityczne występuje w wyniku wyczerpania się rezerw mediatorów zwężających naczynia w synapsach nerwowo-mięśniowych oraz zmniejszenia liczby i wrażliwości receptorów postsynantycznych. Wszystko to prowadzi do zmniejszenia napięcia włókien mięśniowych zwężających naczynia krwionośne różnych tętniczek. Głównymi przyczynami rozwoju tego typu nadciśnienia są: 1) długotrwały wpływ na tkanki o różnych czynnikach fizycznych (poduszki rozgrzewające, okłady rozgrzewające, prądy diatermiczne) i chemicznych (plastry gorczycy, błoto lecznicze itp.); 2) ustąpienie długotrwałego efektu ucisku (ciasne bandażowanie, ucisk odzieży, wodobrzusze) na tkankach, m.in. na ścianach naczyń tętniczych.

Nadciśnienie humoralno-metaboliczne zwykle rozwija się ze stanem zapalnym, powstaje w wyniku wzrostu produkcji wazodylatacyjnego PAV (histamina, prostacyklina, prostaglandyny E, I, A, acetylocholina niebędąca mediatorami, bradykinina, kwasica, wzrost pCO2, mleczan, pirogronian i inne niedotlenione metabolity, kwasy organiczne, ATP, ADP, adenozyna, NO, CO, peptydy natriuretyczne (A, B, C), substancja P, neurokinina A itp.). Mechanizm ten może leżeć u podstaw rozwoju zarówno fizjologicznego, jak i patologicznego przekrwienia tętnic..

Wynik i znaczenie przekrwienia tętnic. Zarówno fizjologiczne, jak i patologiczne nadciśnienie tętnicze prowadzi do zwiększenia ukrwienia, tworzenia się i odpływu limfy, metabolizmu, swoistej i nieswoistej czynności funkcjonalnej struktur tkankowych, a także przyspieszenia procesów plastycznych oraz rozwoju przerostów i hiperplazji struktur tkankowych. Jednak biologiczne znaczenie tego typu nadciśnienia tętniczego dla organizmu jest zasadniczo inne. W fizjologicznym nadciśnieniu zmiany te są adekwatne do potrzeb struktur komórkowych i tkankowych organizmu, tj. są adaptacyjne. Natomiast w nadciśnieniu patologicznym zmiany te są nieadekwatne do potrzeb uszkodzonych struktur i organizmu jako całości, czemu towarzyszy upośledzenie mikrokrążenia, metabolizm przezwłośniczkowy, aż do ewentualnego pęknięcia mikronaczyń, krwotoków, krwawienia tj. są to reakcje patologiczne, dysadaptacyjne.

Przekrwienie żylne

Termin „przekrwienie żylne” dosłownie oznacza „dużo krwi żylnej”. Przez przekrwienie żylne rozumie się zwiększenie ukrwienia narządu lub tkanki i zmniejszenie przepływającej przez nie krwi, spowodowane trudnością jej odpływu przez żyły.

Objawy przekrwienia żylnego to:

- spowolnienie przepływu krwi (jej prędkości liniowej i objętościowej) w naczyniach mikrokrążenia;

- sinica lub sinica (z powodu spadku НbО2, wzrost obniżonej Hb lub methemoglobiny);

- podwyższone ciśnienie krwi w żyłkach, naczyniach włosowatych i naczyniach włosowatych;

- wzrost liczby i średnicy żyłek, pozawłośniczek i naczyń włosowatych;

- wzrost objętości tkanki, narządu i ich obrzęk;

- najpierw przejściowy wzrost, a później stopniowy spadek liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

- zmiany charakteru przepływu krwi (rozwój gwałtownego, a później wahadłowego przepływu krwi);

- zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych dla białek, polimerów, erytrocytów i innych komórek krwi;

- mikrobloki w tkankach i krwawienia (wewnętrzne i zewnętrzne);

- rozszerzenie średnicy osiowego „cylindra” i zmniejszenie w ciele aż do zaniku prądu plazmy w mikronaczyniach;

- naruszenia (najpierw wzrost, a następnie postępujący spadek) tworzenia się limfy (z powodu ucisku naczyń limfatycznych przez obrzęk i rozszerzone żyły);

- rozwój i wzrost obrzęku tkanek lub narządów;

- rozwój i nasilenie hipoksemii, niedotlenienia, kwasicy;

- stymulacja rozwoju tkanki łącznej;

- naruszenie trofizmu i zmniejszenie intensywności metabolizmu tkanki i narządu;

- hamowanie tlenowych i aktywacja procesów beztlenowych;

- spadek temperatury tkanki i narządu w strefie zastoju żylnego;

- osłabienie funkcji struktur komórkowych i tkankowych.

Przyczyny przekrwienia żylnego są różne (obturacja, ucisk, zaburzenia właściwości reologicznych krwi, wady serca itp.).

Głównym ogniwem w patogenezie przekrwienia żylnego jest niedrożność odpływu krwi przez żyły.

Patogeneza niedrożności odpływu krwi przez żyły wynika ze zmniejszenia gradientu ciśnienia tętniczo-żylnego spowodowanego:

- silny skurcz żył (geneza odruchowa lub humoralna);

- zablokowanie żył (w wyniku ich zakrzepicy i zatorowości);

- pogrubienie i zmniejszenie elastyczności ściany żyły (charakter zapalny i inny);

- utrudnianie przepływu krwi żylnej w wyniku jej zgrubienia i zwiększonej lepkości;

- ucisk żył (obrzęk, guz, blizna, ciało obce);

- osłabienie serca (prawokomorowe lub lewokomorowe), któremu towarzyszy uogólnione przekrwienie żylne;

- zmniejszenie efektu ssania klatki piersiowej (ze względu na obecność płynu, krwi lub powietrza w jamie opłucnej), któremu również towarzyszy uogólnione przekrwienie żylne.

Biorąc pod uwagę, że układ żylny ma bardzo dużą liczbę zabezpieczeń obocznych, wyraźne przekrwienie żylne na poziomie narządów zwykle nie rozwija się natychmiast, ale tylko wtedy, gdy dla większości z nich odpływ krwi jest utrudniony..

Wynik i znaczenie przekrwienia żylnego mogą być bardzo różne. W wyniku zróżnicowanego czasu trwania i stopnia rozciągnięcia ścian żył, przerostu ich warstwy mięśniowej, proliferacji w nich tkanki łącznej, mogą rozwinąć się następujące zaburzenia w ognisku przekrwienia o różnym nasileniu:

- zmiany sklerotyczne w ścianach żył,

- phlebeurysm,

- zmniejszenie przepływu tlenu, składników odżywczych i PAV do tkanek,

- Zaburzenia metaboliczne;

- niedotlenienie i hiperkapnia,

- dysplazja i / lub dystrofia tkanki,

- hipo- i atrofia, paranekroza, martwica, a nawet martwica,

- postępująca dysfunkcja tkanki lub narządu.

Przy uogólnionym przekrwieniu żylnym możliwy jest gwałtowny spadek żylnego powrotu krwi do serca, spadek BCC, spadek ciśnienia krwi, rozwój osłabienia serca, a nawet śmierć organizmu.

Rozwój obrzęku tkanek osiąga swoje maksymalne wartości właśnie przy przekrwieniu żylnym (gdy następuje wzrost przepuszczalności ścian naczyń, zmniejszenie resorpcji płynu w żyłkowej części naczyń włosowatych w wyniku zarówno gwałtownego wzrostu w nich ciśnienia, jak i wzrostu koloidalnego ciśnienia osmotycznego tkanek).

Przekrwienie żylne jest również nazywane przekrwieniem biernym lub zastoinowym..

Niedokrwienie (niedokrwistość miejscowa)

Termin niedokrwienie pochodzi od greckiego słowa ichein - opóźniać, zatrzymywać i haima - krew, co dosłownie oznacza miejscową anemię. Niedokrwienie rozumiane jest jako zmniejszenie ukrwienia tkanki lub narządu i ilości przepływającej przez nie krwi, spowodowane zablokowaniem jej przepływu przez naczynia tętnicze (głównie przez tętniczki).

Rodzaje niedokrwienia: fizjologiczne i patologiczne.

Fizjologiczne niedokrwienie jest przejściowe, odwracalne, ma znaczenie adaptacyjne, zaspokaja metaboliczne i funkcjonalne potrzeby narządu, tkanki.

Patologiczne niedokrwienie jest biologicznie niecelowe, nie odpowiada metabolicznym i funkcjonalnym potrzebom narządu, tkanki.

Oznaki niedokrwienia to:

- blednięcie tkanki lub narządu,

- spadek liniowej i wolumetrycznej prędkości przepływu krwi w mikronaczyniach,

- obniżenie ciśnienia krwi w naczyniach tętniczych i mikronaczyniach,

- zmniejszenie nasilenia pulsacji naczyń tętniczych,

- zmniejszenie liczby i światła naczyń tętniczych i mikronaczyń,

- zmniejszenie liczby funkcjonujących mikronaczyń krwi i limfy,

- zwiększenie przepuszczalności ścian mikronaczyń,

- zmniejszenie tworzenia się płynu śródmiąższowego,

- zmniejszenie tworzenia i odpływu limfy,

- zmniejszenie objętości i turgoru tkanek i narządów,

- spadek pO2 we krwi (rozwój hipoksemii),

- spadek pO2 w tkance lub narządzie (rozwój niedotlenienia tkanek),

- rozwój i wzrost kwasicy w tkankach,

- aktywacja procesów beztlenowych i hamowanie procesów tlenowych,

- naruszenie trofizmu i obniżenie temperatury tkanek lub narządów,

- zaburzenie wrażliwości tkanek (parestezja, ból),

- zmniejszone lub wypaczone funkcje komórek i tkanek.

Przyczyną niedokrwienia są różne czynniki naturalne i patogenne oraz niekorzystne warunki, prowadzące do zmniejszenia światła (ucisk, niedrożność) naczyń tętniczych (zwłaszcza tętniczek) i trudności w przepływie przez nie krwi.

Głównym ogniwem w patogenezie niedokrwienia jest niedrożność dopływu krwi do tkanki, narządu przez naczynia tętnicze i / lub tętniczki. Patogeneza niedrożności przepływu krwi tętniczej do tkanek wynika ze spadku gradientu ciśnienia tętniczo-żylnego. Ważny wkład w badanie patogenezy niedokrwienia wniósł V.V. Voronin, G.I. Mchedlishvili i inni patolodzy.

Wiodące czynniki patogenetyczne niedokrwienia przedstawiono na Schemacie 13-1.

Rysunek 13-1. Czynniki patogenetyczne niedokrwienia

Podczas niedokrwienia powstają PAV (bradykinina, substancja P, aminy biogenne), które powodują podrażnienie zakończeń nerwowych i odgrywają ważną rolę w mechanizmie parestezji i bólu..

Wrażliwość tkanek na niedokrwienie jest różna: najbardziej wrażliwa jest tkanka nerwowa, która obumiera po 5-6 minutach całkowitego niedokrwienia. Tkanka mięśniowa ulega przedłużonemu niedokrwieniu (ponad 6 godzin). Tkanka kostna najbardziej odporna na niedokrwienie.

Kliniczne objawy niedokrwienia zależą od lokalizacji zaburzenia przepływu krwi narządu. W przypadku niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (udar niedokrwienny) dochodzi do upośledzenia pamięci, zaburzeń ruchu i zaburzeń mowy. Niedokrwienie naczyń wieńcowych prowadzi do bólu serca, obniżenia jego funkcji skurczowej (choroba wieńcowa, zawał serca, z przedłużającą się hipoperfuzją bez wyraźnego uszkodzenia, rozwija się stan „hibernacji” - uśpiony mięsień sercowy, przebudowa i apoptoza). W przypadku niedokrwienia nerki następuje w niej spadek procesu filtracji, wzrost stężenia reniny we krwi, wzrost ciśnienia krwi.

Niedokrwieniu kończyn towarzyszy występowanie chromania przestankowego, spastycznych postaci angiotrophoneurosis (zespół Raynauda).

Patogeneza rozwoju niedokrwienia jest spowodowana albo zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej, albo znacznym wzrostem zużycia tkanek tlenu i / lub substratów metabolicznych.

W zależności od mechanizmów zmniejszania przepływu krwi przez naczynia tętnicze, w tym tętniczki, wyróżnia się następujące rodzaje niedokrwienia.

Angiospastic, które mogą być dwojakiego rodzaju: neurogenne i humoralne. Niedokrwienie neurogenne opiera się na bezwarunkowym i warunkowym mechanizmie odruchowym wzrostu napięcia naczyń zwężających naczynia (niedokrwienie neurotoniczne) i / lub obniżeniu napięcia środków rozszerzających naczynia (niedokrwienie neuroparalityczne), które występuje pod wpływem zimna, czynników flogogennych, urazów, zabiegów chirurgicznych, guzów itp..

Niedokrwienie humoralne jest spowodowane nadmiernym tworzeniem się substancji humoralnych zwężających naczynia krwionośne (katecholaminy, prostaglandyna -F) w śródbłonku naczyniowym lub innych strukturach komórkowych i tkankowych.2a, endotelina - 1 i 3,

tromboksan A.2, angiotensyna - 2, wazopresyna, serotonina) lub zwiększona wrażliwość mięśni naczyń tętniczych na nie, a także niewystarczająca synteza i aktywność substancji humoralnych rozszerzających naczynia krwionośne (histamina, prostaglandyny E, I, A itp.).

Niedokrwienie redystrybucyjne (jako rodzaj angiospastycznego) rozwija się, gdy krew może być redystrybuowana między różnymi regionami ciała w wyniku przetaczania krwi (z powodu tworzenia przecieków funkcjonalnych) i rozwoju zjawiska „kradzieży”. Na przykład niedokrwienie skóry, tkanki podskórnej i narządów jamy brzusznej obserwuje się przy centralizacji krążenia krwi, z utratą krwi, wstrząsem. Niedokrwienie mózgu rozwija się z intensywnym przekrwieniem tętniczym narządów jamy brzusznej.

Niedokrwienie obturacyjne charakteryzuje się zmniejszeniem światła naczyń tętniczych z powodu ich całkowitego lub częściowego zablokowania przez skrzeplinę, zator, pogrubienie ich ścian w wyniku obrzęku, rozwój blaszek miażdżycowych lub proliferację tkanki łącznej. Na przykład w przypadku pojawienia się dławicy piersiowej wystarczy zamknąć 1/7 światła naczyń wieńcowych.

Niedokrwienie kompresyjne rozwija się w wyniku ucisku (kompresji) ściany naczynia tętniczego od zewnątrz przez rosnący guz, blizny tkanki łącznej, ciała obcego, opaski uciskowej.

Połączone (mieszane) niedokrwienie występuje z kombinacją powyższych czynników patogenetycznych.

W drugim typie niedokrwienia znaczny wzrost zużycia tkanek tlenu i substratów metabolicznych zwykle przewyższa ich rzeczywistą (aczkolwiek zwiększoną) dostawę przez ten ostatni. Przykładowo, ze względu na gwałtownie zwiększone tempo przemiany materii i aktywność funkcjonalną mięśnia sercowego (przy ciężkiej aktywności fizycznej, stresie psychoemocjonalnym i innych rodzajach stresu, któremu towarzyszy znaczna aktywacja SNS, SAS, a co za tym idzie nadmierna produkcja katecholamin), zwiększa się przepływ wieńcowy, ale w mniejszym stopniu niż potrzeba te tkanki w tlenie i substratach metabolicznych. W rezultacie rozwija się dławica piersiowa, a nawet zawał mięśnia sercowego..

Wraz z miejscowym, uogólnionym niedokrwieniem może rozwinąć się jednocześnie w różnych narządach i tkankach krążenia dużego i / lub płucnego w wyniku rozwoju niewydolności lewej lub prawej komory..

Organizacja odpływu wód powierzchniowych: Największa ilość wilgoci na kuli ziemskiej wyparowuje z powierzchni mórz i oceanów (88 ‰).

Przekrwienie skóry, spojówki, błon śluzowych, gardła: co to jest, oznaki i przyczyny, objawy i leczenie

Hyperemia to wyraźny szybki przepływ krwi do tkanek, w wyniku którego powstaje grupa objawów: zaczerwienienie, uczucie ciepła i swędzenie na poziomie lokalnym.

Ściśle mówiąc, to nie jest choroba. Takiej diagnozy nie można znaleźć w klasyfikatorze ICD-10, który jest uważany za oficjalną listę patologii.

Mowa o objawie różnych chorób: od uszkodzenia układu hormonalnego po zaburzenia funkcjonowania tkanek nerwowych.

Istnieje wiele towarzyszących objawów, które mogą wskazywać przyczynę objawów. Uwzględnienie obrazu klinicznego pozwala szybko i dokładnie zdiagnozować istotę pierwotnej patologii.

Leczenie choroby podstawowej umożliwia równoległe radzenie sobie z przekrwieniem. Chociaż lekarze nie stawiają takiego celu, o tym decyduje sam w trakcie terapii..

Sam objaw nie stanowi zagrożenia, ale jest wyjątkowo niewygodny i źle tolerowany przez pacjentów.

Mechanizm rozwoju

Nazwana manifestacja jest złożona pod względem sposobu rozwoju. Ponieważ może być wiele powodów. Bardziej poprawne jest mówienie o kilku sposobach:

  • Mechaniczne rozszerzenie tętnic w wyniku spożycia alkoholu. Notoryczne działanie, które przeciętny człowiek uważa za korzystne. W rzeczywistości zaczerwienienie skóry twarzy jest przejściowe, po 10-30 minutach znika, pojawia się zwężenie naczyń. Zjawisko odwrotne.
  • Ucisk tętnic. W wyniku przebiegu procesów zapalnych, nowotworowych. Istnieje wiele opcji. W takiej sytuacji normalne krążenie krwi zostaje zakłócone..
  • Reakcja alergiczna, także procesy zapalne. W obu przypadkach nadmiar płynnej tkanki łącznej na poziomie lokalnym wynika z chęci organizmu do „napędzania” krwi jak największej liczby komórek odpornościowych w celu zwalczania rzeczywistego lub postrzeganego zagrożenia..
  • Naruszenie tła hormonalnego, a przez to ton naczyń, które rozszerzają się zbyt mocno iw niekontrolowany sposób przechodzą przez płynną tkankę łączną.
  • Zaburzenia unerwienia, a tym samym regulacja światła struktur.

Jeśli zawęzimy listę dróg rozwoju przekrwienia, możemy mówić o dwóch mechanizmach:

  • Dysfunkcja tętnic. W wyniku tego lub innego czynnika. Za dużo krwi napływa do tkanek. Co prowadzi do powstania nieprzyjemnego objawu.
  • Niewystarczająca prędkość i intensywność żylnego wydzielania tkanki łącznej.

Istota jest mniej więcej taka sama, ale zaangażowane są różne typy naczyń.

Wtedy wszystko przebiega według identycznego scenariusza. Nadmierny przepływ krwi prowadzi do uczucia ciepła, swędzenia, wzrostu lokalnej temperatury.

Zewnętrznie skóra i błony śluzowe pacjenta zmieniają kolor na bordowy lub szkarłatny.

Jak powiedziano, sam stan nie jest niebezpieczny, jest to znak innego patologicznego procesu.

Konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny i przeprowadzenie wysokiej jakości leczenia. Ponieważ istnieje wiele chorób, niektóre są potencjalnie śmiertelne.

Klasyfikacja

Typizacja ma miejsce z kilku powodów. konkretnie.

Według kryterium mechanizmu można wyróżnić już wymienione dwie formy naruszenia:

  • Przekrwienie tętnicze jest wynikiem nadmiernego dopływu krwi do tkanek. Z reguły staje się wynikiem rozszerzenia naczyń krwionośnych, odchyleń w jakości regulacji tonu na tle zaburzeń hormonalnych, patologii lub przejściowych zaburzeń układu nerwowego i innych punktów. Występuje w około 60% przypadków.
  • Przekrwienie żylne jest konsekwencją niewystarczająco szybkiego odpływu płynnej tkanki ze skóry, błon śluzowych. Rozwija się w wyniku patologii samych naczyń, rzadziej na tle innych czynników. Charakteryzuje się tymi samymi objawami. Dopiero po obiektywnej diagnozie możliwe będzie rozgraniczenie typów.
  • Osobno możemy mówić o wywołanych formach odchylenia od normy. Na przykład puste przekrwienie jest wynikiem gwałtownego spadku lokalnego ciśnienia barometrycznego.

Podobny efekt obserwuje się na przykład po terapii bańką (efekt próżni). Takie formy są prawie zawsze związane z działaniem samej osoby..

Inną metodą klasyfikacji jest lokalizacja. Zwykle zaburzenie wpływa na błony śluzowe i skórę.

Jeśli konkretyzujemy ten moment, wyróżnia się następujące lokalizacje:

  • Zaczerwienienie skóry to uogólniony rodzaj schorzenia, który obejmuje wszystkie inne. Towarzyszy temu zaczerwienienie okolicy, swędzenie, uczucie ciepła: charakterystyczne objawy.
  • Zajęcie kończyn. Równie często cierpią ręce, stopy.
  • Zaczerwienienie błon śluzowych. Nos, usta, gardło, genitalia. Istota zależy od konkretnej diagnozy i nasilenia procesu patologicznego.
  • Płukanie twarzy lub tułowia. Możliwe jako wariant ogniskowy (na przykład tylko twarz staje się czerwony) i rozproszony: odcień skóry zmienia się na całym ciele.
  • Możliwe uszkodzenie oczu (zwykle spojówki). Narządy wewnętrzne (żołądek i inne, podczas diagnostyki instrumentalnej wykrywane jest zjawisko).

W zależności od pochodzenia objawu nazywane są jeszcze dwa rodzaje zaburzeń:

  • Fizjologiczny. Ma naturalny charakter. Na przykład po intensywnym pocieraniu okolicy skóry, działaniu ciepła, zmianach wskaźników ciśnienia krwi na tle aktywności fizycznej.

Jest to przejściowa manifestacja, która ustępuje samoistnie, gdy tylko czynnik prowokujący przestaje działać..

  • Odmiana patologiczna. Wynik przebiegu choroby. Jest wiele takich.

Mówią osobno o formie zabezpieczenia. W którym przekrwienie obejmuje tkanki otaczające bezpośrednie miejsce zmiany.

Inna opcja jest lokalna. Obszary punktowe. W tym przypadku możliwa jest wyraźna asymetria, nieprawidłowe zabarwienie, co wyraźnie wskazuje na patologiczne pochodzenie zjawiska. Z wyjątkiem pojedynczych przypadków.

Możesz także mówić o lokalnych i ogólnych, uogólnionych formach, ostrych i przewlekłych typach.

Wszystkie klasyfikacje służą do wyjaśnienia natury procesu i dokładniejszego opisu dokumentacji..

Objawy

Kliniczny obraz samego przekrwienia jest reprezentowany przez grupę składników:

  • Nieznaczny zespół bólowy w intensywności. Uczucie mrowienia lub pieczenia. Nie dotyczy wszystkich przypadków naruszenia.
  • Miejscowe zaczerwienienie. Wizytówka, która jest podstawą odrzucenia.
  • Zmiana temperatury obszaru, jego wzrost. Objaw można wykryć, po prostu dotykając tego obszaru.
  • Swędzący. Występuje również stosunkowo rzadko, tylko w przypadku wystąpienia reakcji alergicznej lub zakaźnego, ropnego lub róży tkanki.
  • Obrzęk. Zwiększenie objętości zaangażowanego obszaru.

Jednak przekrwienie, jak powiedziano, nie jest chorobą, a jedynie objawem, choć złożonym..

Konieczna jest ocena stanu za pomocą punktów towarzyszących. Co może rzucić światło na pochodzenie naruszenia.

Najczęściej zaczerwienienie obejmuje cztery obszary: skórę, gardło, narządy płciowe, spojówkę.

Z uszkodzeniem oczu (przekrwienie spojówek)

Odnotowano następujące objawy:

  • Uczucie silnych skaleczeń podczas mrugania i skupiania wzroku. Objaw nasila się przy niedostatecznej produkcji specyficznej wydzieliny łzowej.
  • Suchość. Jakby wysypano piasek.
  • Wypływ dużej ilości płynnej ropy, która po wyschnięciu powoduje zlepianie się powiek.
  • Zmniejszona wizja. Niezdolność do skupienia się.

Są to oznaki ostrego zapalenia spojówek. Proces może być zakaźny lub alergiczny.

Uszkodzenie skóry

Niezależnie od lokalizacji. Z reguły objawy są różnorodne, zwykle dodatkowo charakteryzują się silnym świądem, pieczeniem skóry właściwej, tworzeniem się grudek, wysypką.

Są to niespecyficzne objawy związane z wieloma procesami patologicznymi..

Zakłócenie części ustnej gardła

  • Zatkanie nosa. Niezdolność do normalnego oddychania. Osoba jest zmuszona złapać powietrze ustami, co wpływa na stan dróg oddechowych, pojawia się dodatkowy dyskomfort w gardle. Pocenie się i kaszel.
  • Ból podniebienia miękkiego. Uczucie obcego ciała, wzdęcia. To są oznaki procesu zapalnego..
  • Silny zespół bólowy o charakterze uciskającym, bolesnym lub palącym.
  • Obrzęk błony śluzowej gardła. Może być niebezpieczne, ponieważ często powoduje naruszenie normalnego oddychania. A nawet uduszenie z krytycznym rozrostem objętości tkanek.

Na tle ostrych reakcji alergicznych klinika szybko się rozwija i często kończy się śmiertelnymi objawami. Na tle infekcji czas odpowiedzi jest dłuższy.

  • Przy ocenie wzrokowej gardła jest przekrwione (zaczerwienione), śluz spływa po tylnej ścianie, struktura tkanek jest luźna, ziarnista. Heterogeniczny.

Te objawy są typowe dla zapalenia gardła lub zapalenia migdałków. Inne patologie. Kwestię tę stawia diagnostyka pod nadzorem lekarza laryngologa i terapeuty w razie potrzeby.

Uszkodzenie narządów płciowych

Najbardziej typowe dla kobiet.

Znaleziono następujące punkty:

  • Nie do zniesienia swędzenie.
  • Obrzęk genitaliów.
  • Silne zaczerwienienie. Błona śluzowa jest przekrwiona, można ją wykryć gołym okiem, w innych przypadkach przy ocenie wizualnej wszystko staje się oczywiste.
  • Patologiczne wydzielanie przezroczystego, tandetnego lub ropnego charakteru z ostrym nieprzyjemnym zapachem. Szczególnie często występuje w przypadku chorób wenerycznych.
  • Ponadto wzrost temperatury i objawy ogólnego zatrucia.

Objawy typowe dla zapalenia jelita grubego i innych zaburzeń.

We wszystkich przypadkach znajduje się ich własna klinika. Hyperemia skóry jest niespecyficzna, dostarcza najmniej informacji.

Reakcja alergiczna w określonej postaci (pokrzywka, obrzęk Quinckego) jest uważana za „uniwersalną” patologię.

Ponieważ na tle nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej może rozwinąć się przekrwienie o różnej lokalizacji w pełnej specyficznej klinice: zapalenie gardła, zapalenie jelita grubego, uszkodzenie oczu: to nie ma znaczenia.

Możliwe przyczyny

Istnieje wiele czynników rozwoju. Studium mogłoby stać się źródłem wielu specjalistycznych prac, monografii.

Krótko mówiąc, częściej występują następujące czynniki:

  • Choroba zakaźna. Nie ma znaczenia jaka lokalizacja. Zwiększony przepływ krwi ma na celu dostarczenie większej ilości komórek odpornościowych do walki z zaburzeniem.
  • Reakcja alergiczna. Mechanizm jest zasadniczo identyczny z poprzednim zaburzeniem, z tą różnicą, że odpowiedź jest fałszywa. Siły obronne nie mają z kim walczyć.
  • Kontuzje. Siniaki.
  • Rozpoznania autoimmunologiczne. Najważniejsze jest stan zapalny, ale nie septyczny. Ponieważ nie ma infekcji. Ciało atakuje siebie i własne komórki w wyniku nieprawidłowego działania.
  • Wzrost lub skok ciśnienia krwi.
  • Udar cieplny, przegrzanie. Parna pogoda.

Jeśli mówimy o przyczynach naturalnych:

  • Wpływ ręczny. Tarcie, masaż. Na przykład, aby się ogrzać.
  • Podniecenie seksualne.
  • Wysiłek fizyczny.
  • Stresująca sytuacja.
  • Spożycie alkoholu. W pierwszej chwili. Twarz staje się czerwona, a następnie przekrwienie skóry jest możliwe na całym ciele.
  • Ostre przechylenie ciała, zmiana pozycji w przestrzeni. Obserwowane w wyniku szybkiej korekty hemodynamiki, przepływu krwi.
  • Palenie, zwłaszcza przy niewielkim doświadczeniu w konsumpcji wyrobów tytoniowych. Nie każdy.

Ocena przyczyn prowadzona jest w systemie. Aby lepiej zrozumieć naturę przekrwienia i pochodzenie zaburzenia.

Diagnostyka

Odbywa się pod okiem wyspecjalizowanego specjalisty. Który - zależy od prawdopodobnych prowokatorów. Badanie rozpoczyna się od konsultacji z terapeutą. Podaje niezbędne zalecenia.

Orientacyjna lista działań w przyszłości:

  • Ustne przesłuchanie osoby. Aby zrozumieć, jakie są dolegliwości inne niż zaczerwienienie.
  • Zbieranie anamnezy. Aby określić możliwą przyczynę patologicznego odchylenia. Badane są złe nawyki, styl życia, obecność obecnych chorób, już zdiagnozowanych. Wszystko ma znaczenie.
  • Ocena skóry, badanie błon śluzowych. W razie potrzeby badanie palpacyjne.
  • Pokonanie warstwy skórnej polega na pobraniu próbki, zeskrobaniu do badania bakteriologicznego. Szczegółowa wizualizacja może wymagać użycia specjalnego urządzenia powiększającego. Specjalista o tym samym nazwisku zajmuje się problemami skórnymi. Dermatolog.
  • Wymaz z gardła do badań laboratoryjnych. Siew. Identyfikacja określonych czynników zakaźnych. Stosowany w praktyce lekarzy laryngologów. W razie potrzeby zalecane są inne techniki. Z reguły wszystko jest oczywiste i zrozumiałe. Pozostaje wyjaśnić kilka punktów.
  • Pełne badanie ginekologiczne.

W ramach rozszerzonej diagnostyki wykonuje się angiografię, ultrasonografię w celu ustalenia szybkości i jakości przepływu krwi.

Leczenie

Metoda terapii zależy od konkretnej diagnozy. Nie ma potrzeby eliminowania samego przekrwienia i nie ma skutecznych metod. Czy można zastosować zimno na dotknięty obszar, aby wywołać skurcz naczyń, osłabić przepływ krwi i dyskomfort?.

Inne sytuacje są różne.

Patologie laryngologiczne pochodzenia zakaźnego wymagają zastosowania grupy leków:

  • Antybiotyki. Ściśle te, na które wrażliwa jest flora. W związku z tym nie ma sensu przepisywać ich bez szczepienia bakteriologicznego..
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Nimesulid, ketorol.
  • Antyseptyczne roztwory do płukania. Chlorheksydyna, Miramistin. Odpowiednia jest również zwykła furacylina. Lepiej nie używać sody i soli. Wysuszają błony śluzowe.
  • W razie potrzeby przeciwgorączkowe. Oparty na ibuprofenie (Nurofen itp.), Odpowiedni jest również Paracetamol.

W chorobach o profilu ginekologicznym stosuje się identyczne leki. Paradoksalnie, podstawa naruszenia jest taka sama.

To samo dotyczy innych chorób zakaźnych. Różnią się tylko metody i formy lokalnych preparatów: roztwory, maści, krople.

Reakcje alergiczne wymagają stosowania leków przeciwhistaminowych. Istnieją trzy pokolenia takich.

Pierwszy to najpotężniejszy, krótkometrażowy. Powoduje wiele skutków ubocznych (Suprastin, Pipolfen, Difenhydramina, inne). Trzeci - z łagodnym efektem działa kilkakrotnie dłużej (cytryn i analogi). Drugi jest pośredni, ale może poważnie wpłynąć na serce.

W ciężkich przypadkach przepisywane są glukokortykoidy. Deksametazon, prednizolon, aby wyeliminować stany zapalne.

Procesy autoimmunologiczne obejmują wprowadzenie cytostatyków. Te leki są niezwykle trudne do tolerowania. Głównym obszarem ich zastosowania są procesy nowotworowe. Aby zmniejszyć tempo podziału „szybkich komórek”.

Obejmują one określone struktury odpornościowe. Dodatkowo przepisywane są te same glukokortykoidy.

Istnieje wiele opcji. Ale wyzwaniem jest wyeliminowanie pierwotnej przyczyny. Nie sam symptom.

Prognoza

Sama hiperemia nie jest niebezpieczna. Pytanie brzmi, jak trudna jest główna diagnoza. Na tej podstawie możemy mówić o perspektywach powrotu do zdrowia. Na ogół są korzystne. Biorąc pod uwagę najbardziej prawdopodobne diagnozy.

Zapobieganie

Nie opracowano żadnych konkretnych środków. Wystarczy monitorować stan układu odpornościowego, aby uniknąć chorób zakaźnych. Zminimalizuj spożycie alkoholu i papierosów.

Najlepiej całkowicie zrezygnować ze złych nawyków. Nie kontaktuj się z alergenami. Poddaj się regularnym badaniom profilaktycznym przynajmniej u terapeuty.

Hyperemia jest objawem masy chorób zapalnych, których istotą jest nadmierny przepływ krwi do określonego obszaru skóry lub błony śluzowej. Sama funkcja nie wymaga korekty. Trzeba walczyć o przyczynę. W ten sposób można osiągnąć efekt jakościowy..

Spis literatury wykorzystanej do przygotowania artykułu:

  • Rosyjskie Towarzystwo Dermatologów i Kosmetologów. Federalne wytyczne kliniczne. Dermatovenereology.
  • FSBI NIIDI FMBA Rosji, GBOU VPO KrasGMU im. prof. V.F. Voino Yasenetsky Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, MBUZ GDKB nr 1 (Krasnojarsk). Wytyczne kliniczne (protokół leczenia) dotyczące opieki medycznej nad dziećmi z zapaleniem migdałków (ostre paciorkowcowe zapalenie migdałków).
  • Rosyjskie Stowarzyszenie Alergologów i Immunologów Klinicznych (RAAKI). Alergologia. Federalne wytyczne kliniczne. Redaktorzy naczelni: Acad. RAS R.M. Chajtow, prof. N.I. Ilyina.