HIPOKALIMIA

Hipokaliemia rozwija się, gdy stężenie potasu w surowicy jest niższe niż 3,5 mEq / l (norma - 3,5-5,0 mmol / l). Ponieważ większość potasu w organizmie znajduje się wewnątrzkomórkowo (około 155 m9kv / l), możliwa jest znaczna utrata wewnątrzkomórkowego potasu bez dużych zmian jego zawartości w surowicy.

✎ Etiologia. Hipokaliemia może być spowodowana przyczynami pozanerkowymi lub nerkowymi.

● Brak pożywienia i straty przez przewód pokarmowy

● Niewystarczające spożycie (spożycie poniżej 10 mEq dziennie)

● Biegunka (możliwa eliminacja do 100 mEq / l potasu)

● Wymioty (zwiększone wydalanie potasu przez nerki z powodu wtórnego hiperaldosteronizmu i zasadowicy metabolicznej spowodowane zmniejszeniem BCC)

● Nadużywanie środków przeczyszczających.

● Podawanie insuliny, adrenaliny; stosowanie kwasu foliowego i witaminy B12 przy niedokrwistości megaloblastycznej (stymulacja proliferacji komórek)

● Do szybko rosnących guzów

● Ostra zasadowica (zwiększone wchłanianie potasu do komórek w wyniku wlewu dużych ilości wodorowęglanu sodu)

● Okresowe porażenie hipokaliemiczne (ostra hipokaliemia przed napadami, patrz także Okresowe porażenie hipokaliemiczne).

● Utrata nerek związana z lekami

● Diuretyki (inne niż oszczędzające potas)

● Penicyliny (karbenicylina i tikarcylina działają jako aniony, które nie są ponownie wchłaniane w kanalikach dystalnych i dlatego stymulują wydzielanie potasu)

● Gentamycyna (w dużych dawkach)

● Amfoterycyna B (hipokaliemia jest oznaką jej działania nefrotoksycznego)

● Teofilina (w ostrym [90%] i przewlekłym [30%] zatruciu).

● Utrata nerek wywołana hormonami

● Pierwotne gruczolaki nadnerczy

● Rozlany obustronny przerost nadnerczy

● Zwężenie tętnicy nerkowej

● Złośliwe nadciśnienie tętnicze f Zaburzenia ze zmniejszoną efektywną objętością krwi tętniczej powodują jedynie łagodną hipokaliemię pomimo hiperreninemii i hiperaldosteronizmu. Zmniejszone natężenie przepływu w kanalikach zmniejsza wydzielanie potasu

● Przewlekła niewydolność serca

● Syndrom ektopowej produkcji ACTH (w przeciwieństwie do choroby Itsenko-Cushinga i glukosteroma).

● Pierwotne zaburzenia cewek nerkowych

● Nerkowa kwasica kanalikowa (dystalna lub proksymalna)

❐ Patomorfologia

● Wakuolizacja komórek proksymalnych i dystalnych kanalików nerkowych

● W ciężkiej hipokaliemii - martwicy serca i mięśni szkieletowych.

✎ Objawy kliniczne

● Nerwowo-mięśniowe (najbardziej wyraźne): osłabienie mięśni szkieletowych, w tym układu oddechowego (od niedowładu do całkowitego porażenia, w ciężkich przypadkach może rozwinąć się rabdomioliza). Zmniejszona motoryka przewodu pokarmowego (niedrożność jelit, zaparcia) - w przypadku zajęcia mięśni gładkich

● Układ sercowo-naczyniowy: komorowe zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze lub niedociśnienie, możliwe zatrzymanie akcji serca

● Nerki: wielomocz i nokturia spowodowane zaburzeniami stężenia nerek (hipokaliemia zmniejsza wrażliwość receptorów kanalików nerkowych na ADH)

● Metaboliczne: upośledzone wydzielanie insuliny. Cechy wieku

● Dzieci i młodzież. Hipokaliemia rozwija się rzadko, jest możliwa przy przewlekłej utracie potasu przez przewód pokarmowy lub wtórna (z powodu nadczynności nadnerczy)

● Osoby starsze i starsze. Najczęstszymi przyczynami hipokaliemii są leki moczopędne, biegunka i przewlekłe nadużywanie środków przeczyszczających oraz hipomagnezemia.

Badanie lekarskie. Obecność lub brak nawodnienia tętniczego jest ważną cechą różnicującą w postępowaniu z pacjentem z hipokaliemią.

● W przypadku nadciśnienia, hipokaliemia może wynikać z nadmiernej aktywności mineralokortykoidów, na przykład podczas leczenia lekami moczopędnymi

● Przy normalnym ciśnieniu krwi hipokaliemia jest przejawem utraty potasu przez przewód pokarmowy lub pierwotnej utraty potasu przez nerki. Badania laboratoryjne

● Badanie elektrolitów w surowicy zwykle nie ujawnia konkretnej przyczyny hipokaliemii. Wyjątkiem jest identyfikacja połączenia kwasicy i hipokaliemii, co sugeruje obecność kwasicy kanalikowej nerkowej.

● Badanie zawartości potasu w moczu. Zawartość potasu 30 mEq / l - utrata nerek. Jednak może wystąpić znaczne zmniejszenie stężenia potasu w moczu, nawet w przypadku pierwotnej utraty nerek, spowodowanej znacznym zmniejszeniem stężenia potasu w surowicy (

● Badanie układu renina-angiotensyna-aldosteron.

● Test stymulujący reninę - w celu określenia, czy nadmierna aktywność mineralokortykoidów jest związana z nadmierną produkcją reniny lub z pierwotnym uszkodzeniem nadnerczy. Wprowadź 40 mg furosemidu, a następnie zbadaj zawartość reniny w osoczu zarówno w pozycji poziomej, jak i pionowej pacjenta. U osób zdrowych zawartość reniny wzrasta kilkakrotnie, zwłaszcza w pozycji wyprostowanej. Przy zahamowaniu produkcji reniny na skutek wzrostu objętości płynu pozakomórkowego spowodowanego nadmierną aktywnością mineralokortykoidów następuje spadek zawartości reniny, nawet w pozycji pionowej pacjenta

● Test supresji aldosteronu. Wprowadź 1-2 litry 0,9% roztworu NaCl, następnie określ zawartość aldosteronu w osoczu w pozycji poziomej i pionowej pacjenta. Brak spadku zawartości aldosteronu poniżej wartości prawidłowych sugeruje pierwotną nadprodukcję aldosteronu.

● Testy inwazyjne: pomiar poziomu reniny w obu żyłach nerkowych oraz oznaczenie stężenia aldosteronu i kortyzolu w żyłach nadnerczowych. Wyniki badań określają pierwotny aldosteronizm, jednostronną lub obustronną chorobę nadnerczy.

● Badanie chlorków w moczu. Przy nadmiarze mineralokortykoidów, zespole Barttera i nadużywaniu leków moczopędnych występuje tendencja do wzrostu poziomu chlorków w moczu w połączeniu z zasadowicą metaboliczną i hipokaliemią. Przy normalnym poziomie chlorków w moczu najprawdopodobniej przedostają się przez przewód pokarmowy. Z ciężką hipokaliemią (

● Wykrywanie diuretyków i chlorków w moczu - w przypadku podejrzenia

❐ Studia specjalne

● EKG - spłaszczenie lub odwrócenie załamka T, zaostrzenie załamka U, zmniejszenie odcinka S-T, dodatkowe skurcze komorowe

● Jeśli są widoczne oznaki nadmiaru mineralokortykoidów, należy wykonać TK nadnerczy. Diagnostyka różnicowa. Fałszywa hipokaliemia - podczas długiego przechowywania w temperaturze pokojowej krew z dużą liczbą białych krwinek (> 10x109 / l) (ekstrakcja potasu z osocza).

❐ Leczenie:

● W przypadku niewyrażonej hipokaliemii - leczenie choroby podstawowej

● W przypadku ciężkiej hipokaliemii przepisywanie suplementów potasu.

✎ Tryb:

● Pacjenci z bezobjawową hipokaliemią przyjmujący doustnie potas są monitorowani ambulatoryjnie

● W przypadku dysfunkcji serca konieczne jest dożylne podanie preparatów potasu pod kontrolą EKG na oddziale intensywnej terapii.

✎ Dieta:. Przy łagodnej hipokaliemii (stężenie K + 3-3,5 mEq / l lub 3-3,5 mmol / l), a nie z powodu utraty potasu przez przewód pokarmowy, czasami wystarczy przepisać pokarmy bogate w potas (pomarańcze, banany, gałka muszkatołowa, suszone śliwki) suszone owoce, dynia). Terapia lekowa

● Leki z wyboru - sole potasu.

● W przypadku braku wskazań do terapii doraźnej (stężenie potasu w surowicy> 2,5 mmol / l, czynność serca nie jest upośledzona) preparaty potasu podaje się zwykle doustnie w dawce 40-120 mmol / d. W przypadku wszystkich postaci hipokaliemii można przepisać chlorek potasu. Przy współistniejącej kwasicy metabolicznej można przepisać wodorowęglan potasu lub inne sole potasu (glukonian, octan lub cytrynian), w przypadku niedoboru fosforanu - fosforanu potasu. Tylko wtedy, gdy podanie doustne jest niemożliwe (na przykład z wymiotami, w okresie pooperacyjnym), chlorek potasu podaje się w stężeniu 40 mmol / l kroplówki IV (nie szybciej niż 10 mmol / h).

● W nagłych przypadkach (potas w surowicy

● Leki alternatywne. Panangin, asparkam.

● Aby zapobiec rozwojowi hiperkaliemii, należy okresowo oznaczać stężenie potasu w surowicy (przy podawaniu dożylnym - co 4-6 godzin)

● Szczególną ostrożność należy zachować podczas podawania suplementów potasu pacjentom w podeszłym wieku, z cukrzycą i niewydolnością nerek

● Podczas leczenia glikozydami nasercowymi lub insuliną (w przypadku cukrzycowej kwasicy ketonowej) konieczne jest bardziej intensywne wyrównanie niedoboru potasu.

● Interakcje lekowe. Połączenie preparatów potasu z diuretykami oszczędzającymi potas (spironolakton, triamteren, amiloryd) zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia hiperkaliemii.

Powikłanie leczenia. Hiperkaliemia.

Przebieg i rokowanie zależą od pierwotnej przyczyny. Jeśli można go wyeliminować (na przykład zatrzymanie biegunki, odstawienie leków moczopędnych, usunięcie guza nadnerczy), dalsze leczenie hipokaliemii nie jest wskazane.

✎ Zobacz też: Okresowe porażenie hipokaliemiczne ICD. E87.6 Hipokaliemia

Brak potasu w organizmie (hipokaliemia)

Przyczyny braku potasu w organizmie

Przewodnictwo nerwowo-mięśniowe obejmuje potas

Potas jest minerałem niezbędnym do bioelektrycznej aktywności komórek, przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Uczestniczy w procesach utrzymania osmotycznego stężenia krwi, równowagi kwasowo-zasadowej, równowagi wodnej, regulacji homeostazy.

Przyczyny niedoboru potasu:

  1. Nadmierne wydalanie z organizmu.
    • Przewlekła biegunka spowodowana zaburzeniami czynności jelit lub środkami przeczyszczającymi.
    • Powtarzające się wymioty.
    • Stosowanie diuretyków (osmotyczne, pętlowe, tiazydowe).
    • Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny.
    • Kwasica kanalikowa nerkowa.
    • Wrodzony przerost nadnerczy.
    • Zespół Itsenko-Cushinga.
    • Zespół Gitelmana.
    • Przyjmowanie leków (penicylina, teofilina, amfoterycyna B).
    • Utrata przez skórę ze zwiększoną potliwością, oparzeniami.

Nieprawidłowości tarczycy wpływają na poziom potasu

Objawy i oznaki niskiego poziomu potasu

Zaburzenia rytmu przy braku potasu

Pierwsze oznaki niedoboru potasu objawiają się zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem mięśni i bólem głowy. Wraz z późniejszym rozwojem hipokaliemii objawy stają się bardziej wyraźne:

  • stan ciągłego pragnienia;
  • niemiarowość;
  • duszność;
  • parestezje (mrowienie, pieczenie, uczucie „gęsiej skórki”);
  • drgawki;
  • zaparcia, niedrożność jelit;
  • niedociśnienie;
  • wielomocz, zmniejszenie względnej gęstości moczu;
  • zwiększona drażliwość nerwowa lub apatia, depresja.

Objawy zależą od szybkości, z jaką tworzy się niedobór potasu.

Niski poziom potasu u kobiet w ciąży

Potas bierze udział w regulacji ciśnienia krwi

Zapotrzebowanie na makroskładnik w okresie ciąży wzrasta, średnia dzienna dawka wynosi około 3,5 g. Niski poziom potasu prowokuje rozwój patologii zarówno u rozwijającego się płodu, jak i matki.

Potas jest głównym kationem komórek różnych tkanek, współdziałając z innymi mikro i makroelementami, tworząc sprzyjające środowisko dla utrzymania kobiecego ciała w czasie ciąży. Pomagając zmniejszyć wrażliwość kanalików nerkowych na hormon antydiuretyczny, potas zapobiega nadmiernemu zatrzymywaniu płynów w okresie ciąży. Uczestniczy w procesie uwalniania energii z węglowodanów, tłuszczów i białek, utrzymuje optymalne tętno, pomaga w normalizacji ciśnienia krwi.

Potas wpływa na funkcjonalność magnezu i sodu, zapewniając pracę mięśnia sercowego, układu nerwowego, zwiększając odporność organizmu na stres, utrzymując metabolizm wody oraz przyczyniając się do prawidłowego wzrostu tkanki kostnej płodu. Potas bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia, który jest niezbędny do naturalnego rozwoju organizmu dziecka. Zapewnia aktywność mięśni, która jest bardzo ważną funkcją podczas ciąży; w przypadku niedoboru potasu rozluźnienie aparatu mięśniowego macicy może prowadzić do samoistnego poronienia.

Wskazania i przygotowanie do analizy

Poziomy potasu są badane pod kątem patologii nerek

  • choroby nerek i nadnerczy;
  • patologia sercowo-naczyniowa;
  • nadciśnienie i niedociśnienie;
  • monitorowanie poziomu potasu podczas przepisywania leków moczopędnych, leków zmniejszających przekrwienie;
  • w połączeniu z badaniem zawartości innych elektrolitów we krwi przy ocenie równowagi elektrolitów;
  • obecność objawów hipo- i hiperkaliemii.

Przygotowanie do badań.

  1. Ostatni posiłek należy zakończyć 10-14 godzin przed analizą.
  2. W ciągu dnia wykluczone jest spożycie alkoholu, narkotyków, a także ograniczony jest stres fizyczny i emocjonalny.
  3. Rzuć palenie przynajmniej na 1 godzinę przed pobraniem próbki krwi.
  4. Wszystkie inne manipulacje i badania są przeprowadzane po analizie.
  5. W dniu testu możesz pić czystą wodę.

Dlaczego brak potasu jest niebezpieczny dla organizmu

Mięsień sercowy jest wrażliwy na niedobór potasu

Hipokaliemia wywołuje zakłócenia w pracy tkanki mięśniowej, w tym mięśnia sercowego, mięśni oddechowych. Być może rozwój patologii serca w postaci tachykardii komorowej, pojawienie się nietypowej wentylacji płuc z ryzykiem zatrzymania oddechu.

Upośledzona stymulacja i skurcz mięśni szkieletowych jest charakterystyczną konsekwencją ciężkiego niedoboru potasu. Stan ten wywołuje rozwój paraliżu hipokaliemicznego, który objawia się atakami trwającymi od kilku godzin do kilku dni..

Niedobór potasu jest czynnikiem powodującym kwasicę metaboliczną, czyli naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej. Powikłania obejmują spadek ciśnienia krwi wraz z nieprawidłową czynnością serca, co może prowadzić do wstrząsu i śpiączki. Występuje również wzrost wentylacji pęcherzykowej, z przebiegiem przewlekłym - demineralizacja kości.

Brak potasu ma wyraźny wpływ na nerki, zaburzenia w komórkach nabłonka nerkowego pojawiają się w ciągu kilku tygodni po wystąpieniu hipokaliemii. Podstawowym powikłaniem jest zmniejszenie funkcji koncentracji nerek, następnie może powstać odmiedniczkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek.

Korekta poziomu potasu w organizmie

Leczenie jest skierowane na przyczynę

Przed rozpoczęciem leczenia przeprowadza się dodatkowe badania w celu ustalenia przyczyny hipokaliemii. Brak makroskładnika uzupełniany jest preparatami potasu. W kwasicy metabolicznej przepisywany jest cytrynian potasu, leczenie zasadowicy metabolicznej obejmuje chlorek potasu. Lek podaje się dożylnie tylko wtedy, gdy nie można go przyjąć doustnie, ponieważ istnieje ryzyko zbyt szybkiego wzrostu poziomu potasu.

W przypadku ataków porażenia hipokaliemicznego zalecana jest dieta o obniżonej zawartości węglowodanów i zasad, ale przy zwiększonym spożyciu pokarmów bogatych w potas. Stosuje się preparaty na bazie soli potasu.

Terapia niedoboru potasu obejmuje leki moczopędne oszczędzające potas - antagonistów aldosteronu (aldosteron jest hormonem kory nadnerczy, który zwiększa wydalanie potasu). Leki przyczyniają się do zwiększonego wydalania sodu i chloru, zmniejszając tym samym wydalanie potasu.

Brakowi potasu często towarzyszy niedobór magnezu, w tym przypadku leczenie polega na terapii zastępczej obydwoma pierwiastkami..

Zapobieganie niskim poziomom potasu

W celach profilaktycznych zaleca się spożywanie wystarczającej ilości potasu w pożywieniu, aby uniknąć nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego. Witamina B6 przyczynia się przede wszystkim do wchłaniania tego makroskładnika, czemu zapobiega alkohol. Ostra hipokaliemia jest najczęściej spowodowana przedawkowaniem leków i długotrwałym stosowaniem leków moczopędnych, dlatego wszelkie leki należy przyjmować tylko zgodnie ze schematem przepisanym przez lekarza.

Pokarmy bogate w potas:

  • suszone morele,
  • suszone śliwki,
  • rośliny strączkowe,
  • orzechy,
  • wodorost,
  • porzeczka,
  • ziemniaki,
  • morela,
  • kukurydza,
  • melon,
  • buraczany,
  • owoce morza,
  • kalafior,
  • Kasza owsiana.

Hipokaliemia

Artykuły ekspertów medycznych

Hipokaliemia to stężenie potasu w surowicy poniżej 3,5 meq / l, spowodowane niedoborem całkowitej zawartości potasu w organizmie lub nieprawidłowym ruchem potasu wewnątrz komórek. Najczęstszymi przyczynami są zwiększone straty przez nerki lub przewód pokarmowy. Objawy kliniczne obejmują osłabienie mięśni, wielomocz; nadmierna pobudliwość mięśnia sercowego może rozwinąć się w ciężkiej hipokaliemii.

Kod ICD-10

Przyczyny hipokaliemii

Warunkowo hipokaliemia dzieli się na tak zwaną pseudohipokaliemię, tj. płynący bez utraty potasu i hipokaliemia z utratą potasu.

Pseudohipokaliemia rozwija się przy niedostatecznym spożyciu potasu do organizmu (zespół zubożenia) lub przemieszczaniu się potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej. Przemieszczanie się elektrolitu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej ułatwiają hormony (insulina i adrenalina). Wzrost poziomu insuliny spowodowany hiperglikemią lub podaniem egzogennej insuliny prowadzi do hipokaliemii. Endogenne uwalnianie katecholamin podczas stresu lub stosowania beta2-agonistom adrenergicznym towarzyszy również zmniejszenie stężenia potasu w surowicy. Redystrybucja potasu wraz z jego ruchem wewnątrz komórek zachodzi z dziedzicznym porażeniem okresowym hipokaliemicznym, tyreotoksykozą (tyreotoksycznym porażeniem hipokaliemicznym).

W praktyce klinicznej częściej występuje hipokaliemia spowodowana utratą potasu. Utrata potasu dzieli się na pozanerkowe (zwykle przez przewód pokarmowy) i nerkowe. Zróżnicowanie tych warunków polega na oznaczeniu stężenia chlorków w moczu. Przy wydalaniu chlorków 2+ do krwi z moczem i wydalaniu Ca 2+ z moczem mieszczą się w normie. W zespole Barttera wykrywa się przerost aparatu pozaszpikowego, któremu towarzyszy gwałtowny wzrost produkcji reniny i aldosteronu. Ciężkie zaburzenia elektrolitowe w tym zespole są spowodowane zaburzeniami genów, które są związane z mutacją genu TALH odpowiedzialnego za reabsorpcję chlorków w dystalnym kanaliku prostym..

Opisany pod koniec lat 60. zespół Gitelmana jest obecnie uważany za najczęstszą przyczynę hipokaliemicznej choroby nerek. Ponad 50% wszystkich przypadków hipokaliemii jest związanych z tym konkretnym zespołem. Choroba rozwija się u dorosłych i objawia się umiarkowanie nasiloną hipokaliemią (stężenie potasu w surowicy w granicach 2,4-3,2 mmol / l), która nie obniża jakości życia, nie powoduje zaburzeń rytmu serca i osłabienia mięśni. Badanie często ujawnia spadek stężenia Mg 2+ we krwi, graniczną hipochloremię, łagodną zasadowicę metaboliczną i wtórny hiperaldosteronizm. Funkcje nerek tych pacjentów pozostają niezmienione przez długi czas. W badaniu moczu zwraca się uwagę na zwiększone wydalanie chlorków, hipokalciurię. Za istotne diagnostycznie uważa się zmniejszone stężenie magnezu w surowicy i hipokalciurię. Przyczyną rozwoju zespołu Gitelmana jest mutacja wrażliwego na tiazydy Na + -Q

kotransporter w dystalnych kanalikach nefronu, co umożliwia zdiagnozowanie tego stanu poprzez genotypowanie. W celu korygowania hipokaliemii stosuje się żywność wzbogaconą w potas i suplementy potasu. Rokowanie pacjentów z zespołem Gitelmana jest korzystne.

Rzadką przyczyną hipokaliemii jest immunologiczne śródmiąższowe zapalenie nerek z penicami potasu. W tej chorobie wykrywa się również hipokaliemię (od umiarkowanej do ciężkiej), hiperkaliurię, zasadowicę metaboliczną i umiarkowany hiperaldosteronizm. Stężenia wapnia i fosforu w surowicy zwykle mieszczą się w prawidłowym zakresie. Charakterystyczną cechą choroby jest występowanie współistniejących objawów autoimmunologicznych (zapalenie tęczówki i kręgosłupa, immunologiczne zapalenie stawów, wysokie miano czynnika reumatoidalnego lub autoprzeciwciał). Biopsje nerki często wykazują nacieki limfocytarne w śródmiąższu. Przyczyna zaburzeń elektrolitowych w tej sytuacji jest związana z uszkodzeniem transporterów jonów, ale w przeciwieństwie do zespołów Barttera i Gitelmana nie jest uwarunkowana genetycznie, ale odporna.

Częstą przyczyną rozwoju hipokaliemii, wraz z powyższymi stanami, jest kwasica kanalikowa nerkowa typu dystalnego (I) i proksymalnego (II). Dominującymi objawami klinicznymi choroby są ciężka hipokaliemia i kwasica metaboliczna. Podobny obraz kliniczny jest również spowodowany długotrwałym stosowaniem inhibitorów anhydrazy węglanowej (acetazolamid).

U pacjentów z utratą potasu w stanach nadciśnieniowych (grupa B) główną przyczyną hipokaliemii jest nadmierna produkcja hormonów mineralokortykoidów, głównie aldosteronu. U tych pacjentów zwykle rozwija się hipochloremiczna zasadowica metaboliczna. Połączenie wysokiego stężenia aldosteronu i niskiej aktywności reniny osoczowej obserwuje się w pierwotnym aldosteronizmie, który rozwija się z gruczolakiem, przerostem lub rakiem kłębuszkowej kory nadnerczy. Hiperaldosteronizm z wysokimi poziomami reniny w osoczu jest powszechnie wykrywany w złośliwym nadciśnieniu tętniczym, tętniczym nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym i guzach wydzielających reninę. Hipokaliemia na tle nadciśnienia tętniczego przy prawidłowych poziomach aldosteronu i reniny w osoczu rozwija się w zespole Itsenko-Cushinga.

Objawy hipokaliemii

Łagodna hipokaliemia (3-3,5 mEq / l potasu w osoczu) rzadko powoduje objawy. Gdy poziom potasu w osoczu jest niższy niż 3 meq / l, zwykle rozwija się osłabienie mięśni, które może prowadzić do paraliżu i zatrzymania oddechu. Inne zaburzenia mięśni obejmują napady padaczkowe, skurcze, niedrożność porażenną jelit, hipowentylację, niedociśnienie, tężyczkę i rabdomiolizę. Utrzymująca się hipokaliemia może upośledzać koncentrację nerek, powodując wielomocz z wtórną polidypsją.

Wpływ hipokaliemii na serce jest minimalny, aż do poziomu potasu w osoczu wynoszącego 15 mEq / l, co wskazuje na nerkowe przyczyny utraty potasu..

Niewyjaśniona hipokaliemia ze zwiększonym wydzielaniem K przez nerki i nadciśnieniem sugeruje guz wydzielający aldosteron lub zespół Liddle'a. Hipokaliemia ze zwiększoną utratą K przez nerki i normalnym ciśnieniem krwi sugeruje zespół Bartera, ale możliwa jest również hipomagnezemia, wymioty i nadużywanie diuretyków.

Co należy zbadać?

Jakie testy są potrzebne?

Z kim się skontaktować?

Leczenie hipokaliemii

Objawy hipokaliemii, potwierdzone wykryciem niskiego poziomu elektrolitów w surowicy krwi, wymagają natychmiastowej korekty równowagi elektrolitowej, gdyż spadek stężenia potasu w surowicy o 1 mmol / l (w zakresie stężeń 2-4 mmol / l) odpowiada zmniejszeniu całkowitych rezerw potasu w organizmie na 10%.

Istnieją różne leki doustne K. Ponieważ powodują podrażnienia przewodu pokarmowego i epizodyczne krwawienia, są zwykle przepisywane w podzielonych dawkach. Płynny KCI przyjmowany doustnie zwiększa poziom K w ciągu 1–2 godzin, ale jest słabo tolerowany w dawkach powyżej 25–50 mEq ze względu na gorzki smak. Powlekane produkty KCI są bezpieczne i lepiej tolerowane. Krwawienie z przewodu pokarmowego występuje rzadziej w przypadku stosowania leków mikrokapsułkowanych. Istnieje kilka preparatów zawierających 8-10 meq na kapsułkę.

W ciężkiej hipokaliemii nieodpowiadającej na leczenie doustne lub u pacjentów hospitalizowanych z aktywną chorobą, K należy refundować pozajelitowo. Ponieważ roztwory K mogą podrażniać żyły obwodowe, stężenie nie powinno przekraczać 40 meq / l. Szybkość korygowania hipokaliemii jest ograniczona okresem ruchu K w komórkach; normalna szybkość podawania nie powinna przekraczać 10 meq / godzinę.

W przypadku arytmii spowodowanych hipokaliemią dożylne podanie KCI powinno być szybsze, zwykle przez żyłę centralną lub przy jednoczesnym podaniu wielu żył obwodowych. Można wprowadzić 40 meq KCI / h, ale tylko podczas monitorowania EKG i określania poziomu K w osoczu co godzinę. Stosowanie roztworów glukozy jest niepożądane, ponieważ wzrost poziomu insuliny w osoczu może prowadzić do przejściowego nasilenia hipokaliemii.

W przypadku niedoboru K z wysokim stężeniem K w osoczu, które obserwuje się w cukrzycowej kwasicy ketonowej, dożylne podanie K jest odkładane do momentu, gdy poziom K w osoczu zacznie spadać. Nawet w przypadku ciężkiego niedoboru potasu zwykle nie jest konieczne wstrzyknięcie więcej niż 100–120 mEq K w ciągu 24 godzin, z wyjątkiem przypadków trwającej utraty K. W przypadku połączenia hipokaliemii z hipomagnezemią konieczne jest wyrównanie niedoborów K i Md, aby uniknąć ciągłej utraty K i Md..

U pacjentów przyjmujących diuretyki nie ma potrzeby ciągłego przyjmowania K. Jednak przyjmując leki moczopędne konieczne jest kontrolowanie stężenia K w osoczu, zwłaszcza u pacjentów z obniżoną czynnością lewej komory, przyjmujących digoksynę, w przypadku cukrzycy, u chorych na astmę przyjmujących beta-agonistów. Triamteren w dawce 100 mg doustnie raz dziennie lub spironolakton w dawce 25 mg doustnie nie zwiększają wydalania potasu i mogą być przyjmowane przez pacjentów, u których wystąpiła hipokaliemia, ale nie mogą odmówić przyjmowania leków moczopędnych. Wraz z rozwojem hipokaliemii konieczne jest wyrównanie K. Przy poziomie K poniżej 3 meq / l konieczne jest doustne przyjmowanie KCI. Ponieważ spadek poziomu K w osoczu o 1 meq / l koreluje z całkowitym niedoborem K w organizmie wynoszącym 200-400 meq, wymagana jest dawka 20-80 meq / dzień przez kilka dni, aby skorygować deficyt. W przypadku przywrócenia pożywienia po dłuższym poście może być konieczne przyjmowanie leków K przez kilka tygodni.

Hipokaliemia w przypadku diuretyków i zespołu Gitelmana rzadko jest ciężka (od 3 do 3,5 mmol / l), au pacjentów nieleczonych naparstnicą zmiany te rzadko prowadzą do poważnych powikłań. Ze względu na jednoczesną utratę potasu z moczem, wyczerpywanie się zapasów magnezu, elektrolitu, który bierze udział w funkcjonowaniu wielu enzymów, które występują przy udziale trifosforanu adenozyny (ATP), a zatem biorą udział w regulacji układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, nawet łagodny stopień hipokaliemii powinien poprawione. W takich sytuacjach taktyka lekarza powinna mieć na celu zniesienie diuretyków tracących potas (jeśli to możliwe ze względu na stan pacjenta) lub dodatkowe powołanie diuretyków oszczędzających potas w połączeniu z podawaniem preparatów potasu. Niski poziom sodu w diecie (70-80 mmol / dzień) również pomaga zmniejszyć nasilenie hipokaliemii.

W przypadku wyraźniejszej i słabo korygowanej hipokaliemii, w celu normalizacji homeostazy potasu, podaje się doustnie duże dawki chlorku potasu w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren lub spironolakton).

Leczenie hipokaliemii w zasadowicy metabolicznej polega na stosowaniu chlorku potasu, aw leczeniu kwasicy cewkowej nerkowej - wodorowęglanu potasu. Dożylne podanie tych leków jest uzasadnione wyraźnym stopniem hipokaliemii (stężenie potasu w surowicy poniżej 2,5 mmol / l oraz obecność klinicznych objawów niedoboru potasu - zmiany w elektrokardiogramie, osłabienie mięśni). Wymienione preparaty potasu podaje się dożylnie w takich dawkach, które zapewniają przyjmowanie potasu w stężeniu 0,7 mmol / kg przez 1-2 godziny.

W przypadku ciężkiej hipokaliemii (stężenie potasu w surowicy poniżej 2,0 mmol / l) lub rozwoju arytmii dawkę wstrzykniętego potasu zwiększa się do 80-100 mmol / l. Należy pamiętać, że wprowadzenie potasu do żyły obwodowej w dawce przekraczającej 60 mmol / l, nawet przy niewielkiej szybkości jego podawania (5-10 mmol / h), jest niezwykle bolesne. Jeśli potrzebne jest szybkie dożylne podanie potasu, można zastosować żyłę udową. Wraz z rozwojem stanów nagłych roztwory potasu są wstrzykiwane z szybkością przekraczającą obliczony wskaźnik utraty potasu (od 20 do 60 mmol / h). Wstrzyknięty potas jest początkowo rozprowadzany w płynie zewnątrzkomórkowym, a następnie dostaje się do komórki. Intensywne leczenie hipokaliemii przerywa się, gdy stopień hipokaliemii nie stanowi już zagrożenia dla życia pacjenta. Uzyskuje się to zwykle przez podanie około 15 mmoli potasu w ciągu 15 minut. Następnie niedobór potasu uzupełnia się wolniej pod stałą kontrolą elektrokardiogramu i jego poziomu w surowicy krwi.

Hipokaliemia

W przypadku hipokaliemii poziom potasu w surowicy poniżej 3 mmol / l.

Spadek stężenia potasu w surowicy może wynikać z niedoboru całkowitej zawartości tego jonu w organizmie lub po prostu być wynikiem przeniesienia potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Główne czynniki i zespoły związane z hipokaliemią przedstawiono w tabeli. 44 i 47.

Oznaki kliniczne i laboratoryjne

Metody diagnostyczne podlegające ocenie priorytetowej

Otoczenie głowy, bóle głowy, zmiany ortostatyczne (tętno i ciśnienie krwi)

Wywiad: ciśnienie krwi, hematokryt, kwas moczowy w surowicy, azot mocznikowy, wodorowęglan

Nadciśnienie tętnicze, zasadowica metaboliczna

Anamneza: badanie dna oka (zmiany patologiczne są zwykle nieobecne), stężenie K, reniny i aldosteronu w surowicy i moczu

Nadciśnienie tętnicze, zasadowica metaboliczna

Historia medyczna: oznaki i objawy; zawartość K w moczu, renina, stężenie aldosteronu w surowicy, zawartość reniny we krwi pobranej z żył nerkowych; angiografia tętnic nerkowych

Kwasica kanalikowa nerkowa

Opóźnienie rozwoju u dzieci, wielomocz (upośledzona koncentracja nerek), kamienie nerkowe, wapnica nerkowa, kwasica

Wywiad: stężenie potasu w surowicy i moczu, gazometria, badanie pH moczu na kwasicę w badaniu krwi, aldosteron w moczu

Występuje u dzieci; zaburzenia rozwoju umysłowego i fizycznego, osłabienie mięśni, parestezje, wielomocz; normalne ciśnienie krwi

Anamneza (ukryte zastosowanie diuretyków): ciśnienie krwi, poziom reniny, aldosteronu we krwi, gazometria, elektrolity w moczu

Anamneza (rodzina): stężenie K w surowicy, gazometria krwi tętniczej, renina krwi, aldosteron w surowicy i mocz

Wymioty lub aspiracja treści żołądkowej

Anamneza: główny skład krwi tętniczej, stężenie potasu w surowicy, zawartość Na, Cl, K w moczu, pH moczu

Anamneza

Klinicznie hipokaliemia objawia się zwykle osłabieniem mięśni, łagodnym zmęczeniem, zmniejszoną koncentracją nerek i wielomoczem, a także ortostatycznym niedociśnieniem tętniczym bez występowania tachykardii wyrównawczej..

W przypadku ciężkiego niedoboru potasu może wystąpić ogólne porażenie mięśni i rabdomioliza. Rozwój tych objawów jest zwykle związany ze spadkiem stężenia potasu w surowicy poniżej 2 mmol / l. Niezwykle ważne jest zebranie jak największej ilości informacji o sytuacji klinicznej, w której występuje hipokaliemia..

Badanie lekarskie

Wiele z zespołów wymienionych w tabeli. 47, mogą objawiać się specyficznymi i charakterystycznymi objawami klinicznymi ujawnianymi w badaniu przedmiotowym. W większości przypadków, z wyjątkiem zespołu Bartera, charakterystycznym objawem jest nadciśnienie tętnicze..

Nadciśnienie tętnicze można łączyć z wymiotami lub występować podczas leczenia lekami moczopędnymi, ale nie jest to konieczne. Okresowe porażenie hipokaliemiczne, rzadka choroba, jednoznacznie identyfikuje się z osłabieniem mięśni i wiotkim porażeniem.

Zaburzenia funkcji koncentracji nerek, objawiające się wielomoczem, są charakterystycznym objawem nefropatii z wyczerpywaniem się rezerw potasu; te objawy kliniczne zwykle wskazują na ciężki niedobór potasu.

Diagnostyka hipokaliemii

Leczenie moczopędne

Długotrwałe leczenie diuretykami może prowadzić do hipokaliemii i przewlekłego niedoboru objętości. Powszechne stosowanie diuretyków w leczeniu nadciśnienia tętniczego przyczynia się do wzrostu częstości występowania tego zespołu..

Taka sytuacja kliniczna występuje zwykle przy wysokim stężeniu wodorowęglanu i kwasu moczowego w surowicy krwi, a także przy bardzo wysokim wydalaniu potasu z moczem, co jest konsekwencją zwiększenia dopływu sodu do dystalnego nefronu i wtórnego hiperaldosteronizmu..

Pacjenci mogą narzekać na zawroty głowy, oszołomienie i inne zaburzenia ortostatyczne. Badanie przedmiotowe może wykazać znaczny spadek ciśnienia krwi, gdy pacjent przechodzi z pozycji leżącej do stojącej.

Wynik zwykle zależy od ciężkości uszkodzenia. Współistniejącym zaburzeniem równowagi elektrolitowej jest hiponatremia, która zwykle ustępuje po zaprzestaniu leczenia lekami moczopędnymi.

Pierwotny aldosteronizm

Termin ten oznacza zespół, który występuje z nadmiernym tworzeniem mineralokortykoidów w wyniku guza lub przerostu nadnerczy, który charakteryzuje się nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią, niską reniną krwi i zasadowicą metaboliczną.

W tego typu zasadowicy nie następuje wzrost wchłaniania zwrotnego w kanaliku proksymalnym. Rozpoznanie to należy mieć na uwadze u każdego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, u którego hipokaliemia jest wykryta przed rozpoczęciem leczenia moczopędnego. Wydalanie z moczem 17-ketosteroidów i 17-hydroksykortykosteroidów mieści się w granicach normy.

Zespół ten po raz pierwszy opisał Conn u pacjenta z gruczolakiem nadnerczy. Opisano przypadek obustronnego przerostu nadnerczy, dodatkowo wykazano, że kliniczne objawy zespołu mogą przemijać podczas leczenia octanem dezoksy-kortykosteronu i diuretykami z grupy antagonistów aldosteronu..

W wątpliwych przypadkach wykrycie przerostu nadnerczy może pomóc test ze spironolaktonem, ponieważ nie ma reakcji na ten lek w przypadku gruczolaków. Spośród 138 pacjentów monitorowanych przez Conn i wsp. 91% miało tylko gruczolaka nadnerczy..

W procesie dalszej diagnostyki u pacjentów z opisanymi objawami klinicznymi należy wykonać jedną lub więcej z następujących metod badawczych: angiografię, flebografię nadnerczy z selektywnym pobieraniem krwi, badanie radioizotopowe nadnerczy z kontrastem z jodem znakowanym 125I oraz tomografię komputerową.

Guzy wydzielające reninę

Od opisu Robertsona i wsp. i Kihara i in. zespół, który uważa się za spowodowany guzem składającym się z komórek junxtaglomerular nadnerczy, w literaturze medycznej odnotowano kilka podobnych przypadków.

Obraz kliniczny następnie badany przez Conn i wsp. Obejmuje nadciśnienie tętnicze, hipokaliemię, utrzymujące się podwyższenie poziomu reniny i aldosteronu we krwi oraz zasadowicę metaboliczną.

Hipokaliemia jest następstwem wtórnego aldosteronizmu. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Najcenniejszymi metodami badawczymi są obustronne oznaczanie reniny w żyłach nerkowych oraz angiografia.

Należy podkreślić, że chorzy ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym w zdecydowanej większości przypadków mają hipokaliemię. Uważa się, że jest to spowodowane wtórnym, nadmiernym wydzielaniem aldosteronu..

Zespół Bartera

Zespół Bartera charakteryzuje się ciężkim niedoborem potasu, zasadowicą metaboliczną, hiperaldosteronizmem i hiperplazją komórek przykłębuszkowych nadnerczy. Chore dzieci mają zwykle spowolniony rozwój umysłowy i fizyczny..

Pacjenci pierwotnie opisani przez Barter i wsp. Mieli prawidłowe ciśnienie krwi i zmniejszoną odpowiedź naczyniową na podanie angiotensyny. Etiologia zespołu pozostaje niejasna. W ostatnich latach wysunięto kilka teorii wyjaśniających ten zespół. Kurzman i Gutierrez przypisują ten zespół zaburzeniu transportu chloru w pętli Henle. Teorię tę potwierdzają prace, w których stwierdzono naruszenie oczyszczania wody w tej kategorii pacjentów..

Uszkodzenie kanalików proksymalnych wykluczono na podstawie wykrycia prawidłowej reabsorpcji wodorowęglanów u dwóch pacjentów. Później uzyskano dowody na ważną rolę prostaglandii nerkowej w rozwoju tego zespołu..

Potwierdza to obserwacja, że ​​supresja syntezy prostaglandyn ma działanie terapeutyczne. Potrzebne są jednak dalsze badania, aby ocenić długoterminowe wyniki leczenia. W jednym badaniu wykazano, że pacjenci z zespołem Barter dobrze tolerują tę terapię; we wszystkich przypadkach uzyskano poprawę wzrostu pacjentów, w jednym przypadku wystąpiło poważne powikłanie.

Co ciekawe, pomimo dodatniego bilansu potasu i sodu, hipokaliemię można całkowicie wyeliminować poprzez
leczenie indometacyną w tej kategorii pacjentów kończy się niepowodzeniem.

Zespół Liddle'a

Ten rzadki stan kliniczny, po raz pierwszy zgłoszony u dwóch krewnych, charakteryzuje się nadciśnieniem i hipokaliemiczną zasadowicą metaboliczną. Zawartość aldosteronu w surowicy i moczu jest znacznie obniżona.

Stosowanie spironolaktonu nie wpływa na nerkową regulację równowagi potasu i sodu. Liddle i in. sugerują, że zespół opiera się na wrodzonych zaburzeniach transportu w kanalikach nerkowych. Jednak etiologia tego stanu jest nadal niejasna..

Nadmierne spożycie lukrecji

Udowodniono, że przyczyną tego zaburzenia jest stosowanie kwasu lukrecjowego, wchodzącego w skład lukrecji i posiadającego właściwości mineralokortykoidowe. Hipokaliemia jest głównym objawem nadmiernego spożycia lukrecji..

Ponadto opisano ostrą i szybko postępującą miopatię, charakteryzującą się mioglobinurią, tężyczką i drgawkami. W przypadku wykrycia hipokaliemii należy wykluczyć lukrecję z diety jako możliwą przyczynę tego stanu. Do postawienia diagnozy zwykle wystarcza dokładny wywiad..

Wymioty lub aspiracja treści żołądkowej

Rola utraty kwasu żołądkowego była szeroko badana przez Kassirera i Schwartza. W eksperymencie zidentyfikowano dwie fazy zasadowicy metabolicznej charakterystycznej dla tego stanu: powstanie i utrzymanie. Długotrwałe wymioty lub drenaż żołądka powodują zwiększenie stężenia wodorowęglanów i zmniejszenie stężenia chloru w osoczu.

Zwiększa się zawartość wodorowęglanu sodu i aldosteronu w moczu. Faza ta charakteryzuje się niską zawartością chloru w moczu. Faza podtrzymująca charakteryzuje się wysokim stężeniem wodorowęglanu sodu w osoczu oraz niskim stężeniem sodu i chloru w moczu.

Skuteczny przepływ krwi tętniczej, mierzony czynnością cewek proksymalnych, jest zmniejszony i jest to decydujący czynnik w utrzymaniu zasadowicy metabolicznej. Hipokaliemię obserwuje się nawet w przypadkach, gdy straty potasu są uzupełniane przez dreny.

Zatem hipokaliemia spowodowana utratą kwasu jest konsekwencją wzrostu wydalania potasu w kanalikach dystalnych. Korekta tego typu zasadowicy metabolicznej jest spowodowana wlewem soli fizjologicznej, prowadzącym do zwiększenia efektywnego przepływu krwi tętniczej w nerkach..

Biegunka

Gruczolak kosmiczny okrężnicy

Oparzenia

U pacjentów z ciężkimi oparzeniami mogą wystąpić poważne zaburzenia metabolizmu potasu. Po oparzeniach może dojść do znacznej utraty potasu z moczem, co wydaje się być wynikiem wtórnego aldosteronizmu i utrzymującej się zasadowicy oddechowej.

Wszystko o hipokaliemii

Do normalnego funkcjonowania ludzkiego ciała we krwi zawartość jonów potasu powinna wynosić od 3,5 do 5,5 mmol / l, a jeśli wskaźnik jest poniżej tej wartości, może to wskazywać na rozwój takiej patologii, jak hipokaliemia. W takim przypadku następuje spadek stężenia potasu, co oznacza, że ​​w komórkach zachodzi pewnego rodzaju nierównowaga, w której nie otrzymują one wymaganej ilości tej substancji. Ten stan jest niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do negatywnych zmian w organizmie człowieka..

Główne przyczyny patologii

W tej chwili wiadomo o trzech głównych przyczynach, które mogą prowadzić do rozwoju takiej patologii, jak hipokaliemia. W pierwszym przypadku potas dostaje się do organizmu w niewystarczających ilościach. W drugim choroba rozwija się z powodu nadmiernego wydalania z komórek. Ponadto przyczyną hipokaliemii mogą być zakłócenia w ruchu samych cząsteczek potasu bezpośrednio na poziomie komórkowym..

Zwykle potas przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a jego niewystarczająca ilość może być spowodowana różnymi wyczerpującymi dietami. Dość często hipokaliemia jest spowodowana aktywną eliminacją tego pierwiastka z organizmu. Może się to zdarzyć z różnych powodów, w tym braku równowagi w pracy żołądka i jelit. Rozwój patologii może również prowadzić do niekontrolowanego przyjmowania niektórych leków. Leki te obejmują środki przeczyszczające, różne antybiotyki, takie jak penicylina, diuretyki i niektóre grupy kortykosteroidów, takie jak prednizolon. Insulina może również prowadzić do nadmiernego wydalania potasu..

Przykłady leków wywołujących hipokaliemię

Na obniżenie poziomu potasu we krwi wpływają takie patologie jak guzy nadnerczy, zmiany w wątrobie o charakterze marskości wątroby, a także niektóre pierwotne i wtórne choroby nerek. Dość często przyczyną hipokaliemii u dzieci jest zespół Barttera, a poza tym wymioty i biegunka. Kobiety w ciąży najczęściej cierpią na hipokaliemię z wyraźną toksykozą. Na rozwój patologii wpływa przyjmowanie przez organizm nadmiernej ilości witamin B12 i kwasu foliowego.

Objawy

Hipokalymia charakteryzuje się różnorodnymi i nie do końca specyficznymi objawami, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci i kobiet w ciąży. W najwcześniejszych stadiach hipokaliemii osoba zaczyna czuć się słaba i bardzo zmęczona. Ból może pojawić się w kończynach dolnych, czasami przechodząc w drgawki. Jeśli nie zostaną podjęte niezbędne środki, choroba nadal się rozwija i zakłóca normalne funkcjonowanie wielu narządów. Bardzo często kobiety w ciąży z hipokaliemią odczuwają niskie ciśnienie krwi, kołatanie serca, zaparcia lub odwrotnie biegunkę.

Często negatywne zmiany zachodzą w układzie nerwowym, zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Osoba może doświadczyć stanu parestezji, drętwienia i osłabienia kończyn. W zaawansowanych stadiach patologii manifestują się paraliż i niedowład. Ponadto zachodzą zmiany w psychice, które objawiają się apatią i depresją, rozwijające się na tle spadku ogólnego tła emocjonalnego. W takim przypadku mogą wystąpić zmiany w pracy żołądka z jelitami, a pacjent będzie odczuwał ciągłe nudności, zaparcia i wzdęcia. Ponadto apetyt jest znacznie zmniejszony, w rzadkich przypadkach rozwija się niedrożność jelit.

Rozwój hipokaliemii wpływa również na pracę serca. Mogą wystąpić wyraźne zmiany w EKG. W cięższych przypadkach osoba jest zagrożona patologiami, takimi jak dodatkowe skurcze i migotanie komór. Trudno jest zidentyfikować hipokaliemię u małych dzieci, ponieważ nie są one jeszcze w stanie jasno i zrozumiale scharakteryzować swój stan. Z reguły rozwijają się wielomocz, następuje obniżenie ciśnienia krwi..

Leczenie

W przypadku wykrycia hipokaliemii u osoby, leczenie jest zalecane w zależności od ogólnego stanu organizmu. Z reguły korektę patologii przeprowadza się na podstawie przyczyn jej pojawienia się. Tak więc przy niskim spożyciu potasu główny nacisk kładzie się na prawidłowe i zbilansowane odżywianie. Przy nadmiernym wydalaniu tego pierwiastka z organizmu konieczne jest przede wszystkim wyeliminowanie wszelkich możliwych przyczyn, które wpływają na ten proces. Każde przyjmowanie antybiotyków powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem specjalisty i być w pełni uzasadnione.

Niektóre rodzaje suplementów diety pomagają nasycić organizm potasem, ale do ich wyboru należy podchodzić ostrożnie i przed zażyciem skonsultować się z lekarzem..

W każdym przypadku lekarz powinien kontrolować przyjmowanie kwasu foliowego, witaminy B12 i różnego rodzaju środków przeczyszczających pacjentowi z hipokaliemią. Patologia wymaga uzupełnienia niedoboru potasu w organizmie. Pacjentowi można zalecić przyjmowanie tabletek, takich jak Panangin i Asparcam. Ten pierwiastek śladowy można również podawać dożylnie lub za pomocą zakraplacza. Wymaganą dawkę potasu wybiera lekarz na podstawie uzyskanych wyników badań oraz ogólnego stanu pacjenta..

Z uwagi na to, że dożylne podawanie preparatów potasu jest zabiegiem dość bolesnym, wykonuje się je powoli.

W przypadku hipokaliemii z powodu naruszeń na poziomie komórkowym pacjentowi przepisuje się sole potasu, takie jak fosforan, cytrynian, chlorek i wodorowęglan. W takim przypadku leki rozcieńcza się wyłącznie izotonicznymi roztworami chlorku sodu, ale nie glukozą. Szczególnie starannie dobieraj terapię w hipokaliemii u osób starszych, pacjentów z ciężkimi postaciami cukrzycy i niewydolności nerek, a także kobiet w pozycji i niemowląt.

Istnieją dwa rodzaje korekcji patologii. Pierwsza polega na dożylnym podaniu chlorku potasu, przy regularnym monitorowaniu EKG. W przypadku, gdy nie ma pilnej potrzeby korygowania hipokaliemii, preparaty zawierające potas są przepisywane doustnie. Skuteczność terapii terapeutycznej zależy od terminowego zwrócenia się o pomoc do odpowiednich specjalistów, kompleksowej diagnostyki i realizacji wszystkich zaleceń lekarza.

Zapobieganie hipokaliemii

Jako środek zapobiegawczy zaleca się spożywanie pokarmów zawierających wystarczającą ilość potasu. Produkty te obejmują przede wszystkim soki owocowe i różnorodne warzywa. Przy regularnym przyjmowaniu środków przeczyszczających, po silnych wymiotach i biegunce, w których następuje obfita utrata potasu przez organizm, należy zadbać o jego uzupełnienie. W tym celu zaleca się stosowanie leków takich jak asparkam, weroshpilakton i panangin..

W przypadku, gdy dana osoba jest zmuszona do przyjmowania różnych leków moczopędnych przez długi czas, musi stale monitorować poziom potasu we krwi. Wraz ze spadkiem stężenia tego pierwiastka, oprócz specjalnych preparatów, ważne jest zbilansowanie codziennej diety. Duża ilość potasu znajduje się w bananach, kiwi, suszonych morelach, grochu, fasoli, mleku.

Ważne jest, aby zapobiegać rozwojowi hipokaliemii, ponieważ stwarza to ryzyko nieodwracalnych procesów, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji. Zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia, prawidłowe i pełne odżywianie oraz regularne monitorowanie poziomu potasu we krwi. W przypadku spadku stężenia tego pierwiastka należy jak najszybciej zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc do specjalistów..

Hipokaliemia

Hipokaliemia to objaw, który objawia się niskim poziomem potasu w tkankach. Dopuszczalna ilość potasu w osoczu to co najmniej 3,5 mmol / l. Spadek stężenia poniżej tego wskaźnika wskazuje na wystąpienie zaburzenia równowagi elektrolitowej, co w warunkach odpowiedniej opieki często powoduje poważne uszkodzenia organizmu pacjenta..

Procesy metaboliczne w tkankach są niemożliwe bez udziału potasu. W połączeniu z sodem tworzy równowagę potasowo-sodową, która odpowiada za procesy osmotyczne w błonach komórkowych. Jest to konieczne do normalnego funkcjonowania włókien nerwowych i mięśniowych. Nie obywa się bez procesów potasowych i kwasowo-zasadowych. Ponadto bierze czynny udział w pracy enzymów, a także zapobiega zatrzymywaniu wody w przestrzeni międzykomórkowej..

Przy znacznym braku równowagi potasu normalne funkcjonowanie serca (arytmie), układu nerwowego (osłabienie odruchów, osłabienie mięśni, zmniejszona perystaltyka jelit, dynamiczna niedrożność jelit) i narządów oddechowych są często zaburzone. Poważne konsekwencje dla normalnego funkcjonowania człowieka wymagają poważnej postawy i obowiązkowej korekty hipokaliemii.

Przyczyny hipokaliemii

Istnieją trzy główne przyczyny, które mogą powodować zmiany patologiczne związane z hipokaliemią: niewystarczające spożycie potasu w organizmie, nadmierne jego wydalanie z organizmu oraz upośledzenie ruchu potasu na poziomie komórkowym. Na brak spożycia potasu z pożywieniem ma wpływ zamiłowanie do ścisłej diety i wycieńczenie się głodem harmonii lub przekonań religijnych (ascetyczny tryb życia).

Rzadką przyczyną hipokaliemii w naszych czasach jest jedzenie gliny, które nazywa się geofagią. To uzależnienie od jedzenia można znaleźć w tradycjach ludzi rasy Negroid żyjących w Ameryce Południowej. W tym przypadku potas tworzy nieaktywne związki z żelazem glinki i nie może uczestniczyć w procesach metabolicznych organizmu.

Nadmierne wydalanie potasu z organizmu to dość powszechny problem. Obejmuje wiele stanów patologicznych. Brak równowagi w pracy żołądka i jelit, co objawia się częstymi wymiotami, obfitą biegunką. Celowe wywołanie wymiotów u osób z chorobami psychicznymi (anoreksja itp.).

Niekontrolowane przyjmowanie różnych leków, takich jak środki przeczyszczające, niektóre antybiotyki (na przykład penicylina), diuretyki, kortykosteroidy (prednizolon), insulina, często powodują objawy hipokaliemii. Nowotwory nadnerczy, zmiany marskości wątroby, pierwotna i wtórna choroba nerek mogą prowadzić do znacznego zmniejszenia stężenia potasu we krwi. Nie bez znaczenia jest dostateczne przyswajanie innych mikroelementów do organizmu człowieka, np. Magnezu, którego wymiana w tkankach jest ściśle związana z potasem..

Istnieją również rzadsze przyczyny hipokaliemii. Na przykład zespół Barttera, który objawia się objawami hipokaliemii u małych dzieci. I wreszcie powód związany z nieprawidłową redystrybucją jonów potasu na poziomie komórkowym, co prowadzi do zatrzymywania potasu w komórkach. Wpływ na ten proces może mieć źle dobrana dawka insuliny w leczeniu cukrzycy, leczenie nadmiernymi dawkami witaminy B12 i kwasu foliowego w praktyce onkologicznej, przedawkowanie adrenaliny, zatrucie alkoholowe. Należy zauważyć, że ustalenie prawdziwej przyczyny, która spowodowała objawy hipokaliemii, w każdym konkretnym przypadku, ma ogromne znaczenie dla skutecznego leczenia i pomyślnego powrotu do zdrowia..

Objawy hipokaliemii

Objawy tej choroby są zróżnicowane i niespecyficzne i mogą występować w wielu innych chorobach. We wczesnych stadiach, gdy ilość potasu jest nieznacznie zmniejszona, pacjent zaczyna martwić się niemotywowaną słabością i zmęczeniem, nawet przy braku znacznej aktywności fizycznej i normalnego snu. Występują bóle i osłabienie kończyn dolnych, czasem skurcze, co już na początkowym etapie prowadzi do znacznego spadku zdolności do pracy. Niestety w tym okresie pacjenci rzadko przychodzą do lekarza, wyjaśniając swój stan z różnych powodów (stres, warunki pogodowe, hipowitaminoza). W przypadku braku odpowiedniej pielęgnacji stężenie potasu w osoczu stopniowo spada, co prowadzi do nasilenia hipokaliemii, objawiającej się dysfunkcją wielu narządów.

Dość często z hipokaliemią cierpi układ nerwowy. Pojawiają się parestezje (uczucie „pełzania”, pieczenia, mrowienia skóry), drętwienie i osłabienie kończyn, w ciężkich przypadkach paraliż i niedowład. Psychika się zmienia, co objawia się apatią, depresją, spadkiem tła emocjonalnego. Sen nie daje uczucia wigoru, senność nasila się aż do letargu. Funkcja żołądka i jelit jest upośledzona z powodu zmniejszenia perystaltyki jelit. Objawia się nudnościami, odbijaniem, wymiotami, zaparciami, wzdęciami, zmniejszonym apetytem, ​​w zaawansowanych przypadkach paraliżem jelit, co prowadzi do dynamicznej niedrożności jelit.

Zaburzenia w hipokaliemii wpływają również na podstawowe funkcje serca - pobudliwość i przewodzenie impulsów elektrycznych. Na tym tle dochodzi do znaczących zmian w EKG, w ciężkich przypadkach skurczów dodatkowych i migotania komór, które często prowadzą do śmierci. Hipokaliemia jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów z zaburzeniami niedokrwiennymi przyjmującymi glikozydy. Takie osoby są niewątpliwie zagrożone i wymagają specjalnego nadzoru. Rozwój porażenia mięśni, zwłaszcza paraliżu międzyżebrowego i oddechowego, może prowadzić do tragedii, która często wymaga reanimacji i przeniesienia pacjenta na sztuczne oddychanie.

Duży profesjonalizm wymaga identyfikacji objawów hipokaliemii u małych dzieci. Z oczywistych powodów dzieci nie potrafią wyrazić i poprawnie opisać swoich uczuć. Głównymi objawami hipokaliemii u nich są: wielomocz (wzrost ilości codziennego moczu) i spadek ciśnienia krwi. Kompleksowa diagnostyka odgrywa bardzo ważną rolę w postawieniu prawidłowej diagnozy..

Diagnoza hipokaliemii

Diagnoza choroby polega na zebraniu szczegółowego wywiadu. Po wyjaśnieniu reklamacji konieczne jest zrozumienie przyczyn ich wystąpienia. Jednocześnie dowiadują się o możliwej obecności zaburzeń trawiennych u pacjenta: częste wymioty, biegunka, być może sam pacjent wywołuje odruch wymiotny.

Ostatnio hipokaliemia jest powszechna u młodych kobiet z anoreksją. Dowiedz się, czy dana osoba jest na ścisłej diecie lub na czczo. Koniecznie dowiedz się, jakie leki przyjmuje pacjent. Niektóre grupy antybiotyków penicylinowych, diuretyków, witamin (kwas foliowy, witamina B12), insuliny, hormonów (prednizolon), jeśli są stosowane nieprawidłowo, niekontrolowane, mogą znacznie obniżyć zawartość potasu. Dowiedz się o przewlekłej chorobie nerek, nadnerczach, wątrobie, onkologii, nadużywaniu alkoholu. Ważne jest przestrzeganie zasad przechowywania krwi po pobraniu. Długotrwała ekspozycja probówek w temperaturze pokojowej prowadzi do fałszywej hipokaliemii i utrudnia prawidłową diagnozę.

Po wizycie u terapeuty pacjent często wymaga konsultacji z pokrewnymi specjalistami: neuropatologiem, kardiologiem, endokrynologiem. Ważną metodą badań laboratoryjnych jest oznaczanie stężenia potasu w surowicy krwi, której ekspresową metodą jest fotometria. Badanie moczu pod kątem poziomów elektrolitów może również pomóc w rozpoznaniu hipokaliemii. Wskazuje na zmniejszenie wydzielania potasu przez nerki do 15 mmol / L, co potwierdza utratę potasu w chorobach żołądka i jelit. Odwrotnie, wzrost jego ilości w moczu przy zaburzeniach wchłaniania zwrotnego przez kanaliki nerkowe w przypadku patologii nerek.

W celu dokładnej diagnozy spadku zawartości potasu w całym organizmie wykonuje się powtarzane biochemiczne badania krwi, badania czynnościowe nerek (test Reberga - oznaczanie kreatyniny w moczu i surowicy krwi), badanie narządów jamy brzusznej za pomocą ultradźwięków. Aby zbadać funkcje serca, zaleca się osłuchiwanie do słuchania tonów (skrócenie o 2 tony), pomiaru ciśnienia krwi (skłonność do niedociśnienia), przeprowadzania EKG (wydłużenie skurczu elektrycznego, skrócenie skurczu mechanicznego, pojawienie się fali U). Wszystkie metody diagnostyczne powinny być przeprowadzane w sposób złożony, konsekwentny i skuteczny, aby zidentyfikować pełny obraz tej patologii.

Leczenie hipokaliemii

Korekta hipokaliemii jest zalecana w zależności od jej przyczyny. Przy niskim spożyciu potasu w organizmie człowieka zaleca się ustalenie normalnej diety - żywność powinna być zdrowa, kompletna, zbilansowana pod względem składników odżywczych i pierwiastków śladowych. Bardzo ważne jest, aby zrezygnować z głodu i sztywnej diety. Przy nadmiernym wydalaniu potasu z tkanek i naruszeniu jego metabolizmu komórkowego konieczne jest wyeliminowanie wszystkich istniejących czynników ryzyka.

Przyjmowanie antybiotyków powinno być uzasadnione, przepisane wyłącznie przez lekarza w odpowiednich dawkach i terminach..

Przyjmowanie kortykosteroidów w przypadku gruczolaków nadnerczy powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza i monitorowaniem wszystkich funkcji i układów organizmu. Leczenie cukrzycy typu 2 (insulinozależnej) powinno odbywać się w każdym przypadku ściśle dobraną dawką, z ciągłą korektą na różnych etapach przebiegu choroby.

Dawki kwasu foliowego i witaminy B12 w leczeniu niedokrwistości megaloblastycznej powinny być odpowiednie i indywidualne, przepisywane na kursach z wystarczającymi przerwami w leczeniu.

Środki przeczyszczające należy stosować w leczeniu zaparć, wyłącznie za radą lekarza, po dokładnym zbadaniu. Surowo zabrania się stosowania tych środków w celu odchudzania oraz tzw. „Oczyszczania organizmu z toksyn”.

Osobom z wymiotami, które mają anoreksję, zdecydowanie zaleca się psychoterapeutę.

Ważne jest, aby zwalczać przewlekły alkoholizm, identyfikować choroby, których przedłużający się przebieg bez niezbędnego leczenia prowadzi do hipokaliemii (marskość wątroby, postępujące guzy, choroby nerek). Eliminacja wszystkich czynników powodujących niedobór potasu w osoczu krwi jest ważnym krokiem w leczeniu hipokaliemii..

W niektórych przypadkach wymagana jest również terapia zastępcza, czyli zastąpienie brakującego pierwiastka śladowego w narządach i tkankach. Potas można podawać w tabletkach (Panangin, Asparkam), podawać dożylnie i dożylnie (wlewy wskazane są w ciężkiej chorobie oraz jako terapia doraźna). Dawki potasu należy dobrać odpowiednio do wyników badań krwi, moczu, stanu pacjenta i jego oporności na leczenie..

W hipokaliemii związanej z zaburzeniami metabolizmu komórkowego zabronione jest dożylne podawanie preparatów potasu, gdyż powoduje to zjawisko opornej hiperglikemii. Stosuje się sole potasu, takie jak chlorek, wodorowęglan, cytrynian, fosforan. Do podawania pozajelitowego sole potasu rozcieńcza się izotonicznym roztworem chlorku sodu. Nie stosuje się rozcieńczania potasu roztworem glukozy, ponieważ insulina zwiększa redystrybucję potasu w komórkach i pogłębia zjawisko niedoboru potasu w organizmie.

Jeśli nagła sytuacja wymaga szybkiego zalania organizmu solami potasu, wówczas taka terapia hipokaliemii prowadzona jest pod czujnym nadzorem pacjenta: monitorowanie EKG, sprawdzanie funkcji motorycznych, oddychanie, oznaczanie zawartości potasu we krwi co cztery godziny. Zapobiega to rozwojowi ciężkich powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz ryzyku hiperglikemii. Z wielką ostrożnością zaleca się terapię osobom starszym, zwłaszcza osobom z ciężką cukrzycą i niewydolnością nerek, a także pacjentom przyjmującym leki moczopędne oszczędzające potas (na przykład Spironolactone, Veroshpiron). Tacy ludzie mają dość wysokie ryzyko przedawkowania. Wręcz przeciwnie, u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy regularnie przyjmują glikozydy nasercowe, a także u pacjentów przyjmujących Insulinę z powodu cukrzycowej kwasicy ketonowej, należy zwiększyć dawkę potasu..

Skuteczność leczenia hipokaliemii i czas przywrócenia prawidłowego składu elektrolitów krwi zależy bezpośrednio od terminowego leczenia pacjenta u lekarza, prawidłowego zebrania wywiadu, pełnej i kompleksowej diagnozy, odpowiedniego leczenia, dobieranego indywidualnie w każdym przypadku..

Nie zapomnij o zapobieganiu hipokaliemii. Codzienne spożywanie odpowiedniej ilości owoców i warzyw przywróci niezbędną podaż potasu. Pokarmy bogate w potas to: ziemniaki, kapusta, sałata, szpinak, banany, suszone morele, rodzynki, orzechy (orzechy włoskie, orzeszki piniowe, migdały).

Należy pamiętać, że spadek potasu we krwi może prowadzić do poważnych konsekwencji tylko wtedy, gdy nie jest leczony. Zdrowy tryb życia, dobre odżywianie, konsultacja wykwalifikowanego specjalisty uchroni przed rozwojem hipokaliemii i zachowa zdrowie.

Informacje przedstawione w tym artykule mają wyłącznie charakter informacyjny i nie mogą zastąpić fachowej porady i wykwalifikowanej pomocy medycznej. Przy najmniejszym podejrzeniu obecności tej choroby należy skonsultować się z lekarzem!