Hemoliza erytrocytów

Hemoliza erytrocytów (syn. Hematoliza, erytrocytoliza) - niszczenie komórek, często odzwierciedla całkowicie naturalny proces ich starzenia. Jednak ich zniszczenie może wynikać z wpływu czynników patologicznych. Z fizjologicznego punktu widzenia zjawisko to występuje u każdego człowieka..

Głównymi prowokatorami są toksyny bakteryjne, przenikanie wirusów lub pasożytów do organizmu, wpływ substancji toksycznych i trucizn, przedawkowanie leków oraz przebieg chorób autoimmunologicznych.

Ten stan ma swoje własne objawy kliniczne, ale są one niespecyficzne i często są ukryte za objawami choroby podstawowej. Główne objawy to bladość skóry, nudności i wymioty, bóle brzucha, gorączka i zawroty głowy..

Podstawą diagnozy niszczenia erytrocytów są laboratoryjne badania krwi. Jednak aby zidentyfikować pierwotną przyczynę anomalii, konieczne jest kompleksowe badanie ciała..

Leczenie przeprowadza się metodami zachowawczymi - wskazana jest transfuzja krwi i przyjmowanie leków łagodzących objawy. Schemat eliminacji czynnika etiologicznego jest wybierany indywidualnie.

Etiologia

Hemoliza erytrocytów zachodzi na bieżąco w każdym żywym organizmie. Zwykle krwinki czerwone żyją około 120 dni, po czym rozpoczyna się ich stopniowe niszczenie. Następuje pęknięcie błony i uwolnienie hemoglobiny. W warunkach fizjologicznych takie procesy zachodzą w śledzionie za pośrednictwem komórek układu odpornościowego..

Erytrocyty mogą umrzeć w łożysku naczyniowym. W takich przypadkach hemoglobina oddziałuje z określonym białkiem znajdującym się w osoczu krwi i dostaje się do wątroby. Następnie następuje cały łańcuch złożonych przemian, po których białko zawierające żelazo staje się bilirubiną i jest wydalane z organizmu wraz z żółcią. Wszystko to składa się na patologiczną hemolizę.

Przyczyny hemolizy mogą być bardzo zróżnicowane, ale często są związane z przebiegiem choroby. Zatem prowokatorzy mogą działać:

  • choroby o charakterze autoimmunologicznym;
  • inwazje pasożytnicze;
  • toksyny - produkty przemiany materii wirusów lub bakterii;
  • przenikanie do organizmu toksycznych substancji lub trucizn - najniebezpieczniejsze to ołów i arsen, esencja benzyny i octu;
  • ukąszenia jadowitych owadów lub węży;
  • nieracjonalne stosowanie niektórych substancji leczniczych, w szczególności sulfonamidów;
  • jedzenie trujących grzybów;
  • transfuzja niezgodnej krwi;
  • konflikt między czynnikiem Rh matki a płodem;
  • Zespół DIC;
  • obecność ostrych infekcji, takich jak malaria lub mononukleoza;
  • spożycie kadmu, rtęci lub innych metali ciężkich do krwiobiegu;
  • rozległe oparzenia o charakterze termicznym lub chemicznym;
  • posocznica.

Predyspozycje genetyczne mogą przyczynić się do uszkodzenia krwinek czerwonych (hemoliza osmotyczna).

Klasyfikacja

Ze względu na charakter powstawania hemolizy erytrocytów występuje podobny stan:

W zależności od miejsca zniszczenia czerwonych krwinek istnieją:

  • hemoliza wewnątrzkomórkowa - zniszczenie przeprowadza się w śledzionie;
  • hemoliza wewnątrznaczyniowa - proces przebiega w łożysku naczyniowym.

Istnieją 2 rodzaje erytrocytolizy:

  • dziedziczny - obserwuje się nieprawidłową strukturę erytrocytów, dysfunkcję układu enzymatycznego lub wadliwy skład krwinek czerwonych;
  • nabyty.

Jeśli zniszczenie erytrocytów nastąpi z powodu przebiegu jakiejkolwiek choroby lub procesu patologicznego, w oparciu o mechanizm rozwoju, przydzielane jest:

  • hemoliza osmotyczna - rozwija się w warunkach laboratoryjnych;
  • hemoliza biologiczna - wynik transfuzji niezgodnych składników krwi, wiremii;
  • erytrocytoliza temperaturowa - konsekwencja wnikania czerwonych krwinek do określonego środowiska (w badaniu laboratoryjnym znajdują się w roztworze hipotonicznym);
  • hemoliza mechaniczna - obserwowana u osób ze sztuczną zastawką serca, zachodzi na skutek sztucznego krążenia;
  • naturalna hemoliza.

Przydziel hemolizę in vitro - erytrocyty ulegają zniszczeniu poza organizmem ludzkim oraz podczas pobierania materiału biologicznego do kolejnych badań laboratoryjnych. W konsekwencji analiza da fałszywy wynik lub w ogóle nie zadziała. W takich sytuacjach przyczyny to:

  • niewłaściwa technika pobierania krwi;
  • zanieczyszczona probówka;
  • niewłaściwe przechowywanie zajętej cieczy;
  • wielokrotne zamrażanie lub rozmrażanie krwi;
  • silne wstrząsanie fiolką.

Na tym tle konieczne jest powtórzenie analizy, co jest niepożądane, zwłaszcza w przypadku dzieci..

Objawy

Hemoliza erytrocytów ma szereg własnych objawów klinicznych, jednak mogą one pozostać niezauważone przez pacjenta - są to objawy nieswoiste i charakterystyczne dla wielu chorób. Może ukrywać się za kliniką zaburzeń, która wysuwa się na pierwszy plan.

  • bladość lub zażółcenie skóry;
  • wzrost wskaźników temperatury do 38-39 stopni;
  • odczucia bólu zlokalizowane w górnej części brzucha;
  • naruszenie rytmu serca;
  • zawroty głowy;
  • ból mięśni i stawów;
  • ogólne osłabienie i złe samopoczucie;
  • duszność;
  • hematosplenomegalia;
  • nudności i wymioty;
  • zmiana odcienia moczu;
  • rozprzestrzenianie się bólu w okolicy lędźwiowej;
  • spadek wartości napięcia krwi;
  • bolesne zaczerwienienie skóry twarzy;
  • zwiększony niepokój;
  • problemy z opróżnianiem pęcherza i jelit;
  • silne bóle głowy.

Jeśli chodzi o niemowlęta, wykazują oznaki choroby hemolitycznej noworodka.

Diagnostyka

Głównym badaniem diagnostycznym wskazującym na zniszczenie erytrocytów jest ogólne kliniczne badanie krwi. Materiał biologiczny pobierany jest z palca, rzadziej wymagana jest krew żylna.

Laboratoryjne przejawy takiego odchylenia to:

  • zwiększona sterkobilina;
  • wzrost urobiliny;
  • wzrost stężenia nieskoniugowanej bilirubiny;
  • hemoglobinemia;
  • hemosyderinuria.

Jednak takie wyniki nie wystarczą do zidentyfikowania czynnika prowokującego; wymagane jest kompleksowe badanie organizmu, które rozpoczyna się od czynności wykonywanych przez lekarza prowadzącego:

  • badanie historii medycznej - w celu wykrycia patologicznego źródła pierwotnego;
  • zapoznanie się z historią rodziny;
  • zebranie i analiza wywiadu pacjenta - brana jest pod uwagę informacja o przyjmowaniu jakichkolwiek leków, ewentualnych ukąszeniach owadów czy spożyciu grzybów trujących;
  • pomiar wartości ciśnienia krwi i temperatury;
  • ocena wyglądu skóry;
  • badanie palpacyjne przedniej ściany jamy brzusznej - w celu wykrycia wzrostu objętości wątroby lub śledziony;
  • szczegółowe badanie pacjenta - konieczne jest sporządzenie pełnego obrazu objawowego.

Dodatkowy schemat diagnostyczny - zabiegi instrumentalne, badania laboratoryjne i konsultacje z innymi specjalistami - dobierany jest indywidualnie.

Leczenie

Zasady leczenia hemolizy erytrocytów będą wspólne dla wszystkich czynników etiologicznych. Przede wszystkim konieczne jest całkowite powstrzymanie przedostawania się do ludzkiego ciała trującego źródła. Możesz przyspieszyć jego eliminację za pomocą:

  • wymuszona diureza;
  • oczyszczające lewatywy;
  • płukanie żołądka;
  • hemodializa;
  • hemosorpcja.

Terapia skupi się na:

  • transfuzja krwi lub czerwonych krwinek;
  • światłolecznictwo;
  • Przyjmowanie glukokortykoidów i leków łagodzących objawy, takich jak leki przeciwgorączkowe lub przeciwbólowe
  • terapia transfuzją krwi;
  • aplikacja wodorowęglanu sodu.

Jeśli metody zachowawcze są nieskuteczne, zwracają się do chirurgicznego usunięcia śledziony.

Profilaktyka i rokowanie

Możesz zapobiec pojawieniu się takiego problemu, jak patologiczna lub nabyta hemoliza erytrocytów, przestrzegając następujących zasad zapobiegawczych:

  • całkowite odrzucenie nałogów;
  • przyjmowanie wyłącznie leków przepisanych przez lekarza;
  • spożywanie wysokiej jakości produktów w żywności;
  • stosowanie środków ochrony osobistej podczas pracy z chemikaliami i truciznami;
  • terminowe leczenie chorób, które mogą prowadzić do problemu;
  • regularne pełne badanie profilaktyczne w placówce medycznej - oprócz zabiegów instrumentalnych obejmuje oddanie krwi do badań laboratoryjnych.

Rokowanie zależy od przyczyny, ponieważ każdy czynnik etiologiczny o podłożu patologicznym ma wiele własnych powikłań, często prowadzących do śmierci..

Światowa medycyna

Scena 1. Erytrocyty dawcy, przemyte 3 razy i zważone w soli fizjologicznej (1: 1), kontaktuje się z heparynizowanym osoczem lub surowicą krwi biorcy (po 1 kropli) na szkiełku podstawowym lub w probówce. Po 5 minutach próbki są sprawdzane pod kątem hemolizy i hemaglutynacji.

Etap 2. Identyczny z poprzednim krokiem, ale test wykorzystuje erytrocyty biorcy i surowicę lub heparynizowane osocze dawcy. Przykładowy wynik jest identyczny.

Badania przekrojowe dla psów, jeśli pozwala na to czas, należy przeprowadzić w trzech temperaturach 4 ° C, 25 ° C, 37 ° C lub co najmniej 25 ° C i 37 ° C.

Podczas przeprowadzania próbki w warunkach laboratoryjnych delikatne wirowanie - 1000 G w ciągu 2 minut po kontakcie przemytych erytrocytów z surowicą pomoże wykazać hemolizę.

Wynik negatywny: brak hemolizy i hemaglutynacji wskazuje na zgodność krwi dawcy i biorcy. Dozwolona jest transfuzja krwi.

Wynik pozytywny: obecność hemolizy i (lub) hemaglutynacji w przeprowadzanych reakcjach wskazuje na niezgodność krwi; transfuzja w tym przypadku jest zabroniona (Hohenhaus, AE, 1992; Wingfield, WE, 1997; Ogilvie, GK, Moore, AS, 1995; Stone, MS, Cotter, SM, 1992 Kerl ME, 1993; Wingfield, WE, 1997; Stone, MS, Cotter, SM, 1992; Kirby R., 1995; Crystal MA, Cotter SM, 1992).

Test biologiczny (in vivo).

Badanie biologiczne przeprowadza się niezależnie od objętości przetaczanej krwi i szybkości jej podawania. Test przeprowadzony po negatywnym teście zgodności krzyżowej

1. Pojemnik z pełną krwią wyjmuje się z lodówki i trzyma w temperaturze pokojowej przez 30 minut..

2. 10 ml psiej krwi dawcy jest przetaczane raz z prędkością 2-3 ml / min, następnie transfuzja zostaje zatrzymana, a biorca jest monitorowany przez 3 minuty, monitorowany jest jego puls, oddech, stan ogólny, kolor skóry i temperatura ciała.

Ta procedura jest powtarzana jeszcze dwukrotnie. Pojawienie się w tym okresie choćby jednego z takich objawów klinicznych, jak dreszcze, nudności lub wymioty, zaczerwienienie skóry, wymaga natychmiastowego przerwania transfuzji i odmowy transfuzji.

Skutki uboczne.

Hemoliza. Występuje rzadko. Charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała, przyspieszeniem akcji serca i oddychaniem, drżeniem, wymiotami i zapaścią. Kiedy dochodzi do hemolizy, wprowadza się roztwory krystaloidów i monitoruje wydalanie moczu.

Gorączka. Może wskazywać na bakteryjne zakażenie krwi lub być związane z antygenami leukocytów, które przyspieszają uwalnianie endogennych pirogenów. Rzadko u psów.

Reakcje alergiczne. Objawia się wysypką i obrzękiem naczynioruchowym. W przypadku stwierdzenia tych objawów transfuzję zatrzymuje się i podaje się glikokortykoidy.

Toksyczne działanie konserwantu. Pojawiają się jako gwałtowny spadek stężenia zjonizowanego wapnia. Klinicznie stan ten charakteryzuje się drżeniem mięśni, drżeniem mięśni twarzy i drgawkami. W takim przypadku transfuzję zatrzymuje się i podaje się dożylnie glukonian wapnia. (Hohenhaus, AE, 1992; Wingfield, WE, 1997; Ogilvie, GK, Moore, AS, 1995; Stone, MS, Cotter, SM, 1992; Kerl ME, 1993; Wingfield, WE, 1997; Stone, MS, Cotter, SM, 1992; Kirby R., 1995; Crystal MA, Cotter SM, 1992).

Dokumenty regulacyjne dotyczące krwi dawców psów, w tym dotyczące jakości, wymagań jakościowych, składu i właściwości.

Wymagania dawcy i jakość oddanej krwi.

Po pobraniu cała krew pochodząca od dawcy musi zostać poddana dokładnej analizie.

Przede wszystkim ocenia się stan kliniczny psa-dawcy..

Pies-dawca musi spełniać następujące wymagania:

- Wiek od 2 do 8 lat

- Hematokryt powyżej 45%

- Regularne szczepienia przeciwko poważnym chorobom zakaźnym

- Zdrowy klinicznie na podstawie wyników badań.

Następnie po pobraniu krew przechodzi pełne badanie laboratoryjne:

Badanie hematologiczne. Określony na podstawie hematokrytu, hemoglobiny, liczby erytrocytów, leukocytów, leukogramu. Hematokryt powinien wynosić co najmniej 45%, wszystkie inne parametry również nie powinny być nieprawidłowe.

Badania biochemiczne. Mierzone są główne parametry biochemiczne: bilirubina całkowita, bezpośrednia, AST, ALT, mocznik, kreatynina, białko całkowite, albumina, fosfataza alkaliczna, amylaza, glukoza, LDH, TSH, CPK, trójglicerydy, potas, sód, wapń, magnez, żelazo, chlor.

Badania chorób zakaźnych. Po otrzymaniu krwi dawcy należy ją zbadać pod kątem chorób zakaźnych - na obecność wirusa dżumy mięsożerców, wirusowego zapalenia wątroby itp. Krew nie powinna dawać pozytywnych reakcji na żadne choroby zakaźne.

Ponadto, zgodnie z danymi epizootycznymi, krew bada się pod kątem chorób pasożytniczych krwi, takich jak babeszjoza, dirofilarioza itp..

Następnie przed przystąpieniem do przetaczania oddanej krwi należy upewnić się, że nadaje się ona do transfuzji. Szczelność opakowania jest sprawdzana wizualnie, jakość oddanej krwi oceniana jest makroskopowo. Konieczne jest określenie przydatności krwi przy odpowiednim oświetleniu bezpośrednio w miejscu przechowywania, unikając wstrząsania. Kryteria kwalifikujące do transfuzji to: przezroczystość osocza, jednorodność górnej warstwy erytrocytów, obecność wyraźnej granicy między erytrocytami a osoczem. Przy możliwym zakażeniu bakteryjnym krwi pełnej kolor osocza będzie matowy, z szarobrązowym odcieniem, traci przezroczystość, a zawieszone w niej cząsteczki pojawią się w postaci płatków lub błon. Takiej oddanej krwi nie można przetoczyć.

Ponadto wskaźnikiem jakości przetoczonej krwi dawcy jest kliniczna poprawa stanu biorcy, np. Zwiększenie objętości krwi krążącej, wzrost hematokrytu biorcy, koagulopatie - zmniejszenie lub zanik krwawienia, zmiana koloru błon śluzowych z bladej na różowo-różową, poprawa lub pojawienie się apetytu itp..

Wymagania jakościowe:

  1. Zdrowi klinicznie dawcy
  2. Wskaźniki testów biochemicznych, hematologicznych, zakaźnych i pasożytniczych krwi dawcy, które spełniają normy.
  3. Normalna ocena makroskopowa przechowywanej krwi.
  4. Brak skażenia bakteryjnego przechowywanej krwi.
  5. Zgodność z reżimem temperaturowym przechowywania krwi (+2 +4 C).
  6. Nieużywanie krwi po upływie terminu ważności (21 dni).
  7. Kliniczna poprawa stanu biorcy w ciągu 1-2 dni po transfuzji krwi dawcy.

Co to jest hemoliza krwi

Hemoliza krwi to zniszczenie błony erytrocytów, które prowadzi do uwolnienia hemoglobiny. Zwykle dzieje się to pod koniec cyklu życiowego komórek, w przypadku chorób i zatruć, transfuzji niezgodnej krwi, a także poza organizmem podczas wykonywania analizy. Ostra hemoliza występuje wraz z rozwojem wstrząsu, niewydolnością nerek.

Uszkodzone erytrocyty powodują, że próbka jest bezużyteczna. Przeczytaj więcej o klinicznych i laboratoryjnych objawach hemolizy, a także o sposobach jej zapobiegania, przeczytaj ten artykuł..

Rodzaje hemolizy erytrocytów

Podczas diagnostyki laboratoryjnej dochodzi do zniszczenia błony komórkowej erytrocytów wewnątrz organizmu i poza nim. Hemoliza krwi zachodzi zawsze normalnie i służy do usunięcia nieżywych komórek, ale może nasilać się przy niekorzystnych wpływach zewnętrznych lub chorobach.

Fizjologiczne i patologiczne

Czerwone krwinki żyją przez około 4 miesiące, a następnie są niszczone przez komórki wątroby, szpiku kostnego lub śledziony. W rezultacie uwalniana jest hemoglobina, która zamienia się w barwnik - bilirubinę. Pozostałości komórek są wykorzystywane przez makrofagi (komórki czyszczące).

Przy chorobach lub wnikaniu trucizn o działaniu hemolitycznym szybciej dochodzi do rozpadu erytrocytów, czemu towarzyszy brak dopływu tlenu do tkanek (anemia), nadmiar toksycznej bilirubiny (żółtaczka), śledziona może się powiększyć, wątroba i nerki są zaburzone.

A tutaj więcej o zespole antyfosfolipidowym.

Ostre i przewlekłe

Transfuzja niezgodnej krwi według grupy lub czynnika Rh, skład antygenowy, a także zatrucie prowadzi do masowego zniszczenia komórek. Ostre stany wymagające natychmiastowej pomocy medycznej obejmują chorobę hemolityczną noworodka. Jest to związane z konfliktem immunologicznym między czerwonymi krwinkami dziecka a przeciwciałami z krwi matki..

Stany te charakteryzują się gorączką, dreszczami, bólem brzucha i okolicy lędźwiowej, wymiotami, silnym osłabieniem i zawrotami głowy. Obniża ciśnienie krwi, w przypadku braku intensywnego leczenia rozwija się ostra niewydolność nerek zakończona zgonem.

Przewlekła hemoliza występuje z wrodzoną niedokrwistością hemolityczną. Jest bezobjawowa, może pojawić się po chorobach zakaźnych lub przyjmowaniu leków uszkadzających błony erytrocytów. Wśród nabytych patologii najczęściej spotyka się formy autoimmunologiczne, w których w organizmie powstają przeciwciała przeciwko własnym erytrocytom. Trwały lub któremu towarzyszą kryzysy hemolityczne.

Wewnątrznaczyniowe i wewnątrzkomórkowe

Zwykle hemoliza wewnątrzkomórkowa może zachodzić tylko w makrofagach, które niszczą nieżywotne erytrocyty. Wrodzone nasilenie tego procesu następuje przy genetycznej niższości erytrocytów. Charakteryzuje się zażółceniem skóry, twardówką, powiększoną śledzioną, wolną bilirubiną, obniżoną haptoglobiną (białko wiążące hemoglobinę).

Wraz z rozwojem niedokrwistości hemolitycznej błony czerwonych krwinek mogą rozpadać się już w krwiobiegu. Prowadzi to do obfitej produkcji wolnej hemoglobiny. Jeśli wątroba nie radzi sobie z jej przetwarzaniem w bilirubinę, jest wydalana z moczem - występuje hemoglobinuria. Śledziona w takich przypadkach jest normalna, chorobie towarzyszy:

  • ból nerek, brzucha, serca z powodu zakrzepicy naczyniowej;
  • słabe zażółcenie skóry;
  • oznaki zatrucia - nudności, gorączka, dreszcze;
  • gwałtowny wzrost hemoglobiny i niskiej haptoglobiny.

Obejrzyj film o rodzajach hemolizy krwi:

Przyczyny pojawienia się hemolizy w biochemicznym badaniu krwi

Podczas przeprowadzania diagnostyki laboratoryjnej wyniki badania zawierają wniosek, że analiza nie została przeprowadzona z powodu hemolizy próbki krwi. Taka sytuacja może powstać z powodu nieprzestrzegania zasad dotyczących zbierania i przechowywania materiału. Możliwe przyczyny niszczenia czerwonych krwinek:

  • są ślady poprzedniej porcji, naczynia są słabo umyte;
  • niedostatecznie dodany lub nieprawidłowo dobrany antykoagulant, źle wymieszany z próbką;
  • przy szybkim pobieraniu krwi błona komórkowa została uszkodzona;
  • pacjent nie przestrzegał zaleceń dotyczących ograniczenia tłustych potraw, alkoholu przed analizą, nie zaobserwowano przerwy po ostatnim posiłku;
  • krew wlano do innej probówki;
  • naruszona została sterylność materiałów eksploatacyjnych;
  • podczas transportu próbka była poddawana wibracjom, wstrząsom, działaniu ciepła lub światła, zamrażaniu i rozmrażaniu.

Hemoliza erytrocytów krwi w chorobach

Patologiczne uszkodzenie komórek rozwija się w chorobach, zatruciach, wrodzonych anomaliach w składzie krwi. U niektórych wrażliwych pacjentów przeziębienie i leki mogą prowadzić do zniszczenia błony erytrocytów.

Objawy hemolizy są wykrywane w następujących warunkach:

  • transfuzja niezgodnej krwi;
  • choroby autoimmunologiczne;
  • szczepionka;
  • infekcje paciorkowcowe (szkarlatyna, róża, zapalenie migdałków, zapalenie wsierdzia);
  • malaria, toksoplazmoza, dur brzuszny, mononukleoza, kiła;
  • kandydoza ogólnoustrojowa;
  • wirusowe zapalenie wątroby i zapalenie płuc;
  • długotrwałe i niekontrolowane stosowanie antybiotyków, cytostatyków, leków przeciwpasożytniczych, sulfonamidów, środków przeciwbólowych;
  • zatrucie solami ołowiu, arsenem, kwasem octowym, benzyną, grzybami, eterem, chloroformem, alkoholem (zwłaszcza substytutami);
  • ugryzienie żmii, tarantuli lub pszczoły;
  • uszkodzenie krwinek czerwonych podczas przechodzenia przez protezę zastawki lub płuco-serce;
  • Ciąża z konfliktem Rh;
  • ostra białaczka, limfogranulomatoza.

Oznaki hemolizy we krwi

Istnieją kliniczne i laboratoryjne objawy niszczenia czerwonych krwinek. Niektóre formy chorób mogą być utajone i są wykrywane tylko za pomocą testów. W przypadku hemolizy erytrocytów występują następujące objawy:

  • ogólna słabość;
  • nudności wymioty;
  • podwyższona temperatura ciała, dreszcze;
  • skóra i błony śluzowe są koloru żółtawego;
  • ból w dolnej części pleców, prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza (nadbrzusza), głowy i serca;
  • barwienie moczu na ciemny kolor z czerwonym odcieniem;
  • naruszenie wydalania z moczem aż do zakończenia leczenia w ciężkich przypadkach.

W badaniu krwi hemolizę wykrywa się na podstawie następujących objawów:

  • spadek zawartości erytrocytów;
  • wzrost liczby młodych komórek progenitorowych (retikulocytów), bilirubiny, hemoglobiny, aktywności dehydrogenazy mleczanowej;
  • osocze krwi zmienia kolor na czerwony, nabiera lakierowanego wyglądu.

Dlaczego wskaźnik jest niebezpieczny?

Hemoliza erytrocytów prowadzi do zmniejszenia dopływu tlenu do tkanek, powodując zawroty głowy, osłabienie i słabą tolerancję wysiłku. Ale główne niebezpieczeństwo wiąże się z gromadzeniem się hemoglobiny we krwi i jej zwiększoną konwersją do bilirubiny..

Hiperbilirubinemia negatywnie wpływa na funkcjonowanie mózgu, zwiększa obciążenie wątroby i nerek. W ciężkiej postaci kryzysowi hemolitycznemu towarzyszy wstrząs, niewydolność wątroby, zaprzestanie wydalania moczu.

Niszczenie czerwonych krwinek poza organizmem utrudnia przeprowadzenie laboratoryjnego badania krwi, które wymaga powtarzania badań.

Jak pobierane są próbki

Pobieranie krwi zwykle wykonuje się przez przekłucie palca skaryfikatorem, jeśli potrzebna jest krew włośniczkowa, lub nakłucie żyły łokciowej po założeniu opaski uciskowej. Aby zapobiec wystąpieniu hemolizy, należy:

  • przestrzegaj wszystkich zasad bezpłodności podczas pobierania krwi;
  • ostrożnie obchodzić się ze szkłem laboratoryjnym;
  • ostrożnie transportować próbki.

Gdy krew żylna dostanie się do strzykawki, tłoka nie można gwałtownie pociągnąć, lepiej poczekać na pasywne wypełnienie, nie zaleca się zbytniego dokręcania opaski uciskowej.

Ponieważ przestrzeganie tych zasad nie zależy od pacjenta, ważne jest, aby wybrać laboratorium, które ceni swoją reputację. Należy wziąć pod uwagę wszystkie zalecenia lekarza dotyczące wykluczenia tłuszczów, alkoholu z pożywienia z co najmniej 3-dniowym wyprzedzeniem omówić możliwość stosowania leków, w tym konwencjonalnych środków przeciwbólowych.

Normy i odchylenia w analizach

W celu zbadania stabilności erytrocytów stosuje się test z dodatkiem roztworu chlorku sodu i stopniowym zmniejszaniem stężenia. Opiera się na fakcie, że po wejściu do środowiska o niskiej zawartości soli membrany rozciągają się z powodu wnikania wody do komórek zgodnie z prawami osmozy. Komórki nabierają kształtu kulki (normalnie erytrocyty są krążkowe), ale elastyczność błony jest ograniczona. Jeśli poziom soli jest dalej obniżany, następuje hemoliza..

Oporność osmotyczną (oporność) erytrocytów określa się najczęściej w przypadku podejrzenia niedokrwistości hemolitycznej. Zwykle hemoliza krwi zaczyna się od 0,46 - 0,42% roztworu i osiąga maksymalnie 0,3%. Przy wrodzonych anomaliach budowy komórki wystarczy obniżyć stężenie z 0,9% do 0,7%. Podobne procesy mogą również zachodzić w przypadku patologii nabytych, najczęściej pochodzenia autoimmunologicznego..

Co zrobić, aby uniknąć hemolizy

Aby zapobiec niszczeniu czerwonych krwinek w organizmie, należy:

  • unikaj nie tylko jedzenia nieznanych grzybów, ale nawet kontaktu z nimi;
  • przestrzegać środków ostrożności podczas przebywania w siedliskach jadowitych owadów, węży;
  • podczas pracy z toksycznymi związkami chemicznymi należy używać sprzętu ochronnego;
  • długotrwałą terapię lekową przeprowadza się pod kontrolą badań krwi.

Podczas badania kobiet z ujemną krwią Rh (analiza płynu owodniowego, biopsja kosmówkowa) można zapobiegać chorobom hemolitycznym o podłożu immunologicznym u noworodków. Potrzebują wprowadzenia immunoglobuliny anty-Rh po aborcji, urodzeniu płodu Rh-dodatniego. Przerwanie pierwszej ciąży jest surowo zabronione..

Leczenie niszczenia czerwonych krwinek

Niezależnie od przyczyn wystąpienia hemolizy, ogólne zasady leczenia pacjentów są zredukowane do kilku etapów:

  1. Zaprzestanie działania czynnika, który spowodował rozpad krwinek (na przykład zaprzestanie transfuzji krwi).
  2. Wdychanie tlenu.
  3. Przyspieszenie wydalania trucizny hemolitycznej (podawanie roztworów i diuretyków, oczyszczające lewatywy lub środki przeczyszczające, płukanie żołądka, hemodializa, sorbenty).
  4. Stabilizacja wskaźników krążenia krwi, zdolności filtracyjnej nerek, czynności wątroby.
  5. Wraz z rozwojem zespołu DIC, wprowadzeniem świeżo mrożonego osocza, masy płytek.

Wrodzone niedokrwistości hemolityczne leczy się głównie przez usunięcie śledziony, ponieważ podawanie RBC lub terapia lekowa są zwykle nieskuteczne. Hemolizę można spowolnić stosując prednizolon lub deksametazon, cytostatyki. W przypadku niedostatecznej wydajności uciekają się również do splenektomii..

A tutaj więcej informacji na temat laserowego napromieniania krwi ILBI.

Hemoliza krwi następuje po zniszczeniu błony erytrocytów. Znajduje się poza ciałem, jeśli próbka nie jest pobierana i przechowywana nieprawidłowo do analizy. Zwykle występuje w makrofagach po 4 miesiącach życia krwinek czerwonych. Patologiczna hemoliza rozwija się podczas transfuzji niezgodnej krwi, chorób autoimmunologicznych, zatruć hemolitycznych.

Pod względem objawów klinicznych może być malosymptomatyczny (wrodzony) lub ostry w postaci przełomu hemolitycznego. Hemolizie laboratoryjnej można zapobiec, obserwując technologię pobierania krwi. W celu zapobiegania chorobie hemolitycznej ważne jest zapobieganie konfliktowi między krwią matki i dziecka, aby uniknąć kontaktu z substancjami toksycznymi.

GGT jest dość ważne w badaniu krwi. Zasadniczo przyczyną zmiany u dorosłych jest obecność problemów z wątrobą; u kobiet i mężczyzn może to również wskazywać na obecność patologii. Jaka jest norma w analizie biochemicznej? Przyczyny wzrostu surowicy krwi, a także sposób obniżenia wskaźnika?

Zapalenie naczyń jest określane przy toczniu w prawie 100% przypadków. Leczenie polega na przyjmowaniu leków hormonalnych, które jednocześnie działają na toczeń rumieniowaty i zapalenie naczyń toczniowych.

Aby określić obecność infekcji paciorkowcami i innymi, zaleca się analizę ASL-O. We krwi dorosłych i dzieci jest ustalony wskaźnik. Jakie są powody, dla których wartość może wzrosnąć? O czym powie Ci wskaźnik?

Zespół antyfosfolipidowy objawia się najczęściej u kobiet w ciąży. Może to być pierwotne i wtórne, ostre i przewlekłe. Choroba autoimmunologiczna wymaga szczegółowego badania, diagnozy, w tym badań krwi, markerów. Leczenie przez całe życie.

Stosunkowo niedawno zaczęto stosować napromienianie krwi laserem ILBI. Procedura jest stosunkowo bezpieczna. Aparaty z igłą przypominają w zasadzie konwencjonalne zakraplacze. Dożylne napromienianie ma przeciwwskazania, takie jak krwawienie i cukrzyca.

Określ białko we krwi z podejrzeniami wielu patologii, w tym onkologii. Analiza pomaga określić normę, podwyższone wskaźniki reaktywności c i białka s. Warto zrozumieć znaczenia: krew dla eozynofilowego białka kationowego, ogółem. Czy krew gęstnieje, czy nie?

Podejmuje się testy na zapalenie naczyń, aby wybrać dawkę leków i stopień zaawansowania choroby. O czym diagnostyka powie na podstawie badań krwi? Jakie laboratoryjne i instrumentalne są pobierane w przypadku krwotocznego zapalenia naczyń, aby to określić?

Dziedziczną tromboflebię można wykryć po prostu podczas ciąży. Należy do czynników ryzyka poronień samoistnych. Prawidłowe badanie, które obejmuje badania krwi, markery, pomoże zidentyfikować geny.

Ważnym wskaźnikiem jest reologia krwi, a także jej hemodynamika. Aby ocenić stan odżywienia narządów, przeprowadza się specjalne badania. W przypadku odchylenia przepisz leki poprawiające wydajność.

Test na hemolizę utajoną. Wszystko, co musisz wiedzieć o hemolizie erytrocytów

Hemoliza, czyli zniszczenie erytrocytów, zachodzi w organizmie stale i kończy ich cykl życiowy, który trwa 4 miesiące. Proces, w którym dzieje się to zgodnie z planem, pozostaje niezauważony dla człowieka. Ale jeśli niszczenie nośników tlenu odbywa się pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, hemoliza staje się niebezpieczna dla zdrowia. Aby temu zapobiec, ważne jest, aby przestrzegać środków zapobiegawczych, a dla skutecznego leczenia szybko rozpoznać charakterystyczne objawy i dowiedzieć się, dlaczego rozwija się patologia.

Hemoliza erytrocytów to ich uszkodzenie, w którym hemoglobina jest uwalniana do osocza krwi, a sama krew staje się przezroczysta i staje się czerwona, jak barwnik rozpuszczony w wodzie destylowanej i nazywana jest „krwią lakieru”.

Proces zachodzi pod działaniem substancji - hemolizyny, w postaci przeciwciała lub toksyny bakteryjnej. Czerwone krwinki ulegają zniszczeniu w następujący sposób:

  1. Pod wpływem środka drażniącego erytrocyt rośnie.
  2. Błona komórkowa nie jest zdolna do rozciągania, ponieważ taka możliwość nie jest jej osobliwa.
  3. Pęknięcie błony erytrocytów, w której jej zawartość dostaje się do osocza krwi.

Film wyraźnie pokazuje proces

Funkcje i kształty

Hemoliza erytrocytów zachodzi na tle upośledzonej produkcji hemoglobiny, nadmiaru krwinek erytromycyny, żółtaczki fizjologicznej, niższości genetycznej erytrocytów, w których są one podatne na zniszczenie, a także zaburzeń autoimmunologicznych, gdy przeciwciała wykazują agresję na własne komórki krwi. Dzieje się tak w ostrej białaczce, szpiczaku i toczniu rumieniowatym układowym.

Podobne objawy pojawiają się po wprowadzeniu niektórych leków i szczepionek..

Na podstawie miejsca rozpadu erytrocytów hemoliza to:

  1. Wewnątrznaczyniowy, w którym zniszczenie następuje podczas krążenia krwi i jest obserwowane w przypadku chorób autoimmunologicznych i hemolitycznych. anemia, po zatruciu truciznami hemolitycznymi oraz w niektórych chorobach.
  2. Wewnątrzkomórkowe. Występuje w wejściach makrofagów do narządu krwiotwórczego (śledziona, wątroba, szpik kostny), a także jest wynikiem talasemii, dziedzicznej makrofagów, niedokrwistości autoimmunologicznej. Powiększona wątroba i śledziona.
Hemolizę można wywołać sztucznie w eksperymentach laboratoryjnych, a także pod wpływem kwasów, infekcji, trucizn, substancji zawierających ciężkie pierwiastki chemiczne lub nieprawidłowej transfuzji krwi.

Mechanizm

Mechanizm hemolizy w organizmie jest następujący:

  1. Naturalny. Normalny proces, który zachodzi w organizmie w sposób ciągły i jest wynikiem cyklu życia erytrocytów.
  2. Osmotyczny. Rozwija się w środowisku hipotonicznym i jest możliwy w obecności substancji, które mają destrukcyjny wpływ na błonę erytrocytów.
  3. Termiczny. Objawia się po wystawieniu na działanie ujemnych temperatur krwi, a erytrocyty rozpadają się w kryształki lodu.
  4. Biologiczny. Występuje, gdy organizm jest narażony na mikroby, owady, inne toksyny biologiczne lub po zmieszaniu niezgodnej krwi.
  5. Mechaniczny. Obserwuje się po znacznym mechanicznym wpływie na krew, gdy błona komórkowa erytrocytów jest uszkodzona.

Przyczyny i objawy

Istnieje kilka powodów, dla których rozwija się hemoliza, ale najczęstsze są następujące:

  1. Spożycie związków metali ciężkich do krwi.
  2. Zatrucie arsenem lub kwasem octowym.
  3. Stare choroby zakaźne.
  4. Zespół DIC.
  5. Oparzenia chemiczne lub termiczne.
  6. Mieszanie krwi, która nie jest odpowiednia dla czynnika Rh.

Doświadczony specjalista musi znać nie tylko przyczyny, dla których rozwija się hemoliza erytrocytów, ale także charakterystyczne objawy, ponieważ na pierwszych etapach patologia przebiega bezobjawowo i objawia się tylko w ostrej fazie, która szybko się rozwija. Klinicznie przejawia się to w:

  1. Nudności wymioty.
  2. Ból brzucha.
  3. Przebarwienia skóry.

W ciężkiej postaci hemolizy osoba ma konwulsje, przytomność jest stłumiona, a anemia jest zawsze obecna, objawiając się na zewnątrz w postaci złego samopoczucia, bladości skóry i duszności. Cechą obiektywną jest słuchanie skurczowego szmeru w sercu. Obie formy hemolizy charakteryzują się powiększeniem śledziony i wątroby. Wewnątrznaczyniowe niszczenie krwinek czerwonych zmienia kolor moczu.

W przypadku subkompensacji objawy stają się mniejsze, niedokrwistość jest nieobecna lub niedostatecznie wyrażona.

Ostry stan, który występuje z wyraźną hemolizą, nazywany jest ostrą hemolizą. Rozwija się z niedokrwistością hemolityczną, patologiami lub transfuzjami niezgodnej krwi, z działaniem trucizn lub niektórych leków. Charakteryzuje się szybko narastającą anemią, wzrostem stężenia wolnej bilirubiny, leukocytozą neutrofilową, retikulocytozą itp. W efekcie duża ilość erytrocytów rozpada się wraz z uwolnieniem hemoglobiny.

Kryzys zaczyna się od pojawienia się osłabienia, gorączki, nudności z wymiotami, bólu w postaci skurczów w dolnej części pleców i brzucha, narastającej duszności, tachykardii i wzrostu temperatury. Ciężka patologia charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, rozwojem zapaści i bezmoczu.

Śledziona prawie zawsze się powiększa, rzadziej wątroba.

Hemoliza jest bardzo często związana z niedokrwistością hemolityczną. W tym stanie rozpad erytrocytów następuje w szybszym tempie, po czym uwalniana jest frakcja pośrednia. W przypadku niedokrwistości życie erytrocytów ulega skróceniu, a czas ich zniszczenia jest skrócony. Ten typ anemii dzieli się na 2 typy:

  1. Wrodzony, w którym proces jest wyzwalany nieprawidłowością błon erytrocytów, naruszeniem wzoru chemicznego hemoglobiny i niedoborem enzymów.
  2. Nabyte, które powodują trucizny, toksyny i przeciwciała.

Potem dziecko czuje się znacznie gorzej, co objawia się brakiem apetytu, osłabieniem, skurczami kończyn. W ciężkiej żółtaczce dochodzi do znacznego obrzęku skóry i tkanki podskórnej, niedokrwistości oraz powiększenia śledziony i wątroby. Łagodna forma charakteryzuje się dość łatwym rozlewem bez szczególnych odchyleń.

Terminowa terapia minimalizuje możliwe powikłania żółtaczki i zapobiega jej konsekwencjom - opóźnieniu rozwoju dziecka.

Diagnostyka

Lekarz z podejrzeniem hemolizy patologicznej jest konsultowany, jeśli dana osoba ma następujące objawy:

  1. Zmniejszona ilość moczu.
  2. Bladość skóry, osłabienie i inne objawy niedokrwistości, zwłaszcza gdy się nasilają.
  3. Kolor moczu jest brązowy lub czerwony (kolor herbaty).

Lekarz przystępuje do badania po następujących pytaniach:

  1. Kiedy i jakie dokładnie były objawy hemolizy.
  2. Czy pacjent miał w przeszłości anemię hemolityczną lub niedobór G6PD.
  3. Czy dana osoba ma krewnego z historią nieprawidłowości hemoglobiny?.

Badania przesiewowe w celu wykrycia choroby będą wymagały:

  1. Test Coombsa (wykrywa niekompletne przeciwciała erytrocytów przeciwko czynnikowi Rh dla testu niezgodności Rh krwi matki i płodu).
  2. CT lub USG jamy brzusznej lub nerek.
Główną metodą diagnozowania patologii jest laboratorium. Hemoliza komórkowa w wynikach badań krwi wskaże na podwyższony poziom bilirubiny, urobiliny, sterkobiliny. Donaczyniowe - hemoglobina w próbkach moczu, hemoglobinemia, hemosyderinuria.

Leczenie

Leczenie hemolizy polega na wyeliminowaniu przyczyny choroby i związanych z nią nieprzyjemnych objawów. Możliwe jest stosowanie leków immunosupresyjnych obniżających odporność, glikokortykosteroidów (o charakterze autoimmunologicznym), a także terapii zastępczej (przetaczanie erytrocytów i składników krwi). Kiedy hemoglobina spada do krytycznych limitów, najskuteczniejszą terapią jest transfuzja krwinek czerwonych. Przy nieskutecznym leczeniu zachowawczym śledziona jest usuwana.

Zapobieganie

Terapia witaminowa i fizjoterapia zapewniają dodatkową ochronę, zwłaszcza jeśli praca lub mieszkanie wiąże się ze szkodliwymi warunkami. Przy najmniejszej charakterystycznej symptomatologii i nieznanej przyczynie hemolizy ważne jest, aby jak najszybciej przywrócić organizm do normalnego stanu.

Hemoliza to proces kończenia czteromiesięcznego cyklu życiowego erytrocytów, które są niszczone w sposób naturalny lub przez narażenie ich błon na trucizny, czynniki zakaźne, przeciwciała, leki.

Rodzaje hemolizy w zależności od lokalizacji:

Hemoliza wewnątrznaczyniowa. Występuje we krwi krążącej, gdzie środowisko oddziałuje na czerwone krwinki.

Hemoliza wewnątrzkomórkowa. Występuje w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym - narządach biorących udział w hematopoezie lub gromadzeniu się krwinek.

W niektórych przypadkach hemoliza może wystąpić poza organizmem ludzkim, gdy skrzep krwi rozpuszcza się i plami osocze w warunkach laboratoryjnych.

Przyczyny hemolizy w badaniach krwi :

nieprzestrzeganie techniki pobierania próbek biomateriału, zasad jego przechowywania;

celowe wywołanie procesu lizy erytrocytów, niezbędnego do uzyskania populacji innych pierwiastków krwi.

W przypadku hemolizy właściwości osocza krwi i surowicy, ich różnice są bardzo ważne. Fibrynogen osocza (zwany dalej fibryną) jest podstawą skrzepu krwi, który opada na dno probówki, przekształcając osocze w surowicę. W układzie krążenia krew normalnie nie krzepnie. Dzieje się tak w wyjątkowych przypadkach - w przypadku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, gdy życie człowieka jest zagrożone. Ale nawet tam surowica nie powstaje, powstaje tylko poza organizmem ludzkim z włókien fibryny, które są przekształcane w skrzep krwi.

Badanie biochemiczne krwi wykonane z antykoagulantem lub pobrane w suchej probówce bez użycia antykoagulantów da nieprawidłowe wyniki z powodu hemolizy erytrocytów.

Naturalny proces hemolizy jest normą

Podczas naturalnej hemolizy w zdrowym ciele dochodzi do fizjologicznej śmierci starych erytrocytów. Proces ten zachodzi w czerwonym szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie..

W patologicznej hemolizie erytrocyty umierają przedwcześnie z powodu rozciągania i pękania błony komórkowej. Na dyskocyty wpływają niekorzystne czynniki, dzięki którym hemoglobina z błony jest uwalniana do osocza krwi.

Po uwolnieniu czerwonego pigmentu plazma nabiera nienaturalnego wyglądu i staje się błyszcząca. Ten znak hemolizy jest łatwy do zauważenia gołym okiem..

Przewlekła hemoliza towarzysząca chorobom, takim jak białaczka, sierpowaty, przebiega bez wyraźnych objawów, podobnie jak wiele innych procesów fizjologicznych.

Przyczyny ostrej hemolizy wymagające pilnej opieki :

Transfuzja krwi niezgodna ze względu na grupę i czynnik Rh;

Niedokrwistość autoimmunologiczno-hemolityczna lub niedokrwistość spowodowana zatruciem;

Choroba hemolityczna noworodka, kiedy każdy oddech noworodka pogarsza sytuację.

Jeśli pacjent jest przytomny, doświadcza następujących objawów:

Silna kompresja klatki piersiowej;

Zaburzenia czynności nerek: białko i hemoglobina w moczu, zaprzestanie oddawania moczu, następnie bezmocz, mocznica, śmierć.

Niedokrwistość spowodowana uwolnieniem hemoglobiny do osocza po zniszczeniu czerwonych krwinek;

Zakłócenie procesów krzepnięcia krwi.

Mocz zmienia kolor na czerwony lub czarny, znajduje się w nim białko, potas, hemoglobina.

Leczenie przełomu hemolitycznego zależy od ciężkości stanu pacjenta, przyczyn, które go spowodowały.

Zastąpienie transfuzji krwi (w przypadku choroby hemolitycznej noworodka);

Wprowadzenie rozwiązań substytucyjnych krwi;

Skuteczność środków monitorowana jest poprzez ciągłe badania laboratoryjne.

Patologiczna hemoliza: przyczyny i rodzaje

Rodzaje hemolizy i przyczyny, które ją spowodowały:

Odporny. Spowodowane chorobami autoimmunologicznymi, niedokrwistością hemolityczną, niekompatybilnością transfuzji krwi.

Mechaniczny. Występuje, gdy tkanki są zgniecione, rozległy uraz, nieostrożne obchodzenie się z próbkami krwi.

Termiczny. Jest to spowodowane zamarzaniem i podgrzewaniem roztworów..

Chemiczny. Występuje w kontakcie z agresywnymi mediami, które w wyniku wstrzyknięć dostały się do układu oddechowego lub pokarmowego. W laboratorium próbki mogą zostać zepsute przez kontakt z kwasem lub zasadą.

Elektryczny. Występuje przy porażeniu prądem, w laboratorium - kiedy krew jest umieszczana w polu elektrycznym.

Biologiczny. Rozwija się w wyniku działania trucizn pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego: ukąszenia węża, kontaktu z bladym muchomorem i innymi trującymi grzybami, przenikania malarii plazmodium do organizmu.

Osmotyczny. Występuje w wyniku działania na erytrocyty hipotonicznego roztworu (0,48%, 0,32%) chlorku sodu, który służy do zwiększania objętości krążącej krwi i niszczenia czerwonych krwinek.

Analiza odporności osmotycznej erytrocytów

To badanie krwi ma na celu określenie stabilności krwinek czerwonych po umieszczeniu w roztworze hipotonicznym.

Minimalne OSE - erytrocyty są niszczone w 0,45-0,48% roztworze NaCl;

Maksymalne OSE - zniszczenie erytrocytów następuje w 0,32-0,34% roztworze NaCl.

Wskaźniki odporności osmotycznej zależą od kształtu komórek i stopnia ich dojrzałości. Zwykle stosunek grubości do średnicy (wskaźnik kulistości) wynosi 0,27-0,28.

Dojrzałe erytrocyty, które są u progu swojego istnienia, mają kulisty kształt, małą wytrzymałość membrany. W niedokrwistości hemolitycznej duża liczba form sferoidalnych wskazuje na rychłą śmierć erytrocytów, skrócenie ich życia o 10 razy, do 12-14 dni.

Kulisty kształt erytrocytów w niedokrwistości wskazuje na wzrost wskaźnika sferyczności - objaw przedwczesnej śmierci krwinek czerwonych.

Najbardziej odporne na niedociśnienie są retikulocyty niedawno uwolnione ze szpiku kostnego. Mają spłaszczony kształt dysku i niski poziom kulistości. Analiza odporności osmotycznej może być wskaźnikiem aktywności mózgu czerwonej krwi.

Terapia lekowa i hemoliza

Niektóre leki przyspieszają niszczenie czerwonych krwinek, ich efektem ubocznym jest hemoliza. Kiedy lek zostanie anulowany, proces ten ustaje..

Leki powodujące hemolizę:

Leki przeciwbólowe i anapiretyki (aspiryna, amidopiryna);

Diuretyki (Diacarb) i preparaty nitrofuranowe (Furadonin);

Sulfonamidy (sulfalen, sulfapirydazyna);

Leki obniżające poziom cukru we krwi (Tolbutamid, Chlorpropamid);

Leki przeciwgruźlicze (izoniazyd, PASK);

Leki stosowane w leczeniu malarii (chinina, akrichin).

Problemy spowodowane używaniem narkotyków należy zgłaszać lekarzowi prowadzącemu.

Wideo: doświadczenie - hemoliza erytrocytów pod wpływem alkoholu:

Edukacja: W 2013 roku ukończył Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny i uzyskał dyplom „Medycyny Ogólnej”. Po 2 latach ukończyła rezydenturę na specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończył studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. N.I.Pirogowa.

Hemoliza krwi to proces, w trakcie którego dochodzi do rozerwania błony erytrocytów, ich rozpadu i uwolnienia hemoglobiny do środowiska (do osocza lub surowicy). Hemoliza jest podzielona ze względu na lokalizację, która może przebiegać w dwóch kierunkach:

  • in vivo - w ciele pacjenta z ciężkimi chorobami wewnątrznaczyniowymi;
  • in vitro - podczas pobierania, transportu i przetwarzania próbki krwi podczas dostarczania analiz.

Wspólna klasyfikacja

Istnieją następujące rodzaje hemolizy:

  • Hemoliza osmotyczna erytrocytów. Może wystąpić zarówno w roztworze hipertonicznym, jak i hipotonicznym. W roztworze hipertonicznym komórki uwalniają wodę do środowiska i kurczą się, co może prowadzić do uszkodzeń błony komórkowej. To odróżnia go od roztworu hipotonicznego, w którym komórki są wypełnione wodą, nabierając kulistego kształtu, mogą pękać (cytoliza).
  • Hemoliza fizyczna. Zwykle polega na mechanicznym uszkodzeniu membrany. Może to być spowodowane np. Drżeniem, a także nagłymi zmianami temperatury czy ultradźwiękami. Jest to najczęstsza hemoliza krwi podczas badania..
  • Hemoliza chemiczna polega na reakcji chemicznej lipidów w błonie z określoną substancją. Uszkodzenia mogą być spowodowane przez mocne kwasy, środki powierzchniowo czynne, tłuszcze lub rozpuszczalniki.
  • Toksyczna hemoliza. Występuje po ekspozycji na określone toksyny bakteryjne. Może to być reakcja na obecność zwierząt (w szczególności węży) lub toksyn roślinnych.
  • Hemoliza immunologiczna. Typowe z niezgodną transfuzją.

Wiele bakterii powoduje rozkład składników krwi w podłożu agarowym poprzez hemolizyny (hemolizyna jest substancją powodującą hemolizę). W zależności od rodzaju różnią się:

  • aktywność α-hemolityczna - częściowy rozkład hemoglobiny, kolor zielony;
  • aktywność β-hemolityczna - całkowite zniszczenie czerwonych krwinek wokół kolonii;
  • Aktywność hemolityczna γ - brak hemolizy.

Pozanaczyniowe / pozanaczyniowe niszczenie erytrocytów (in vitro)

Poza naczyniami czerwone krwinki są szybko niszczone. Z nich uwalniana jest hemoglobina (lub całe erytrocyty), fagocytowana przez makrofagi tkankowe, a powstała bilirubina przenika do środowiska, określając kolor pobliskich tkanek (miejscowe zażółcenie jest typowe dla krwiaka podskórnego, siniaka).

Przebarwienie żółtaczki zostaje następnie odbarwione i pozostaje kolor "rdzy" (hemosyderyna - np. Miejscowe siniaki w mózgu).

Kolejnym pigmentem powstającym w tym procesie jest ceroid - lipopigment powstający w wyniku polimeryzacji produktów utleniania lipidów (lipidy uwolnione ze zniszczonych erytrocytów). Mieszanka cerydów z hemosyderyną nazywa się hemofuscyną.

Następnie przez nieswoistą ziarninę tworzy się krwiak - na obwodzie obecne są siderofagi i fibryna, wzdłuż których ziarnina wrasta do krwiaka, a po krwiaku pozostaje tylko niewielka blizna.

Przyspieszonej hemolizie pozanaczyniowej towarzyszy np. Hipersplenizm, niektórym zaburzeniom metabolizmu erytrocytów, malarii itp. Poziom nieskoniugowanej bilirubiny może być podwyższony (powyżej 12 mg / dl). Objawy niedokrwistości hemolitycznej są obecne:

  • zwiększona liczba retikulocytów;
  • hemoglobinuria;
  • niedokrwistość (hemoglobina poniżej 120 g / l);
  • zmniejszona liczba czerwonych krwinek w obrazie krwi;
  • zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej.

Oddzielenie pozanaczyniowego procesu niszczenia krwinek w zależności od przyczyny

Typ in vitro dzieli się na 4 grupy ze względu na przyczynę:

  • mechaniczne - zbyt mocne wstrząsanie, odsysanie podczas pobierania, wirowanie z dużą prędkością, transport pełnej krwi na duże odległości;
  • osmotyczny - mokre probówki, pobierające mniej niż określoną ilość krwi do probówki zawierającej antykoagulant;
  • termiczne - krew jest narażona na zbyt niskie lub wysokie temperatury;
  • chemiczny - niedostateczne wysuszenie dezynfekcji, które niszczy błonę erytrocytów.

Wewnątrznaczyniowe niszczenie erytrocytów (in vivo)

Rozpad komórek krwi w naczyniach krwionośnych może być spowodowany przez:

  • przez same erytrocyty (ciałkowate);
  • przez czynniki zewnętrzne (zewnątrzkorpuskularne).

Hemoglobina uwalniana z rozkładających się krwinek czerwonych wiąże się z haptoglobiną, tworząc kompleks, który nie przechodzi przez filtr kłębuszkowy (funkcją haptoglobiny powstającej w wątrobie jest zapobieganie uszkodzeniom nerek oraz utracie żelaza). Kompleks jest wchłaniany przez makrofagi - hemoglobina rozpada się, pojawia się bilirubina i ferrytyna lub hemosyderyna.

Podwyższony wskaźnik hemolizy charakteryzuje się hemosyderozą. Jeśli ilość uwolnionej hemoglobiny jest wyższa niż ta, którą może związać haptoglobina (w szczególności przy ostrej hemolizie stężenie haptoglobiny w surowicy spada (norma wynosi 0,3-2 j.m.)), wówczas występuje hemoglobinemia.

Nadmiar hemoglobiny przedostaje się przez filtr kłębuszkowy do kanalików nerkowych - występuje hemosyderuria (część cząsteczek hemoglobiny jest wychwytywana przez komórki kanalików proksymalnych i przekształcana w hemosyderynę, która jest następnie uwalniana do moczu). Uszkodzenie nerek rozwija się z powodu odkładania się hemoglobiny.

Przyczyny wewnątrznaczyniowego niszczenia erytrocytów

Hemoliza erytrocytów in vivo zachodzi w układzie naczyniowym człowieka - zachodzi hemoliza wewnątrznaczyniowa. Uwolniona hemoglobina tworzy kompleksy z haptoglobiną, białkiem osocza. To z kolei jest wchłaniane przez komórki układu siatkowatego, gdzie rozkłada się, tworząc bilirubinę, która gromadzi się w wątrobie, a następnie jest wydalana z organizmu..

Hemoliza wewnątrznaczyniowa charakteryzuje się niewykrywalnym stężeniem haptoglobiny, które jest równoważone przez kompleksy z hemoglobiną oraz zwiększone stężenie bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu na wydzielenie w wystarczających ilościach. Poziom potasu nie wzrasta, funkcjonujące nerki mają czas na wydalenie go z moczem.

Przyczyny hemolizy w naczyniach krwionośnych (hemoliza wewnątrznaczyniowa) mogą być następujące:

  • choroby hematologiczne: niedokrwistość hemolityczna, zespół rozsianej koagulopatii wewnątrznaczyniowej;
  • zaburzenie metaboliczne (choroba wątroby);
  • skutki chemiczne (hemoliza spowodowana lekami);
  • skutki fizyczne (sztuczna wymiana zastawki);
  • oparzenia;
  • reakcja po transfuzji krwi;
  • ciężka infekcja.

Diagnoza możliwych przyczyn

Do celów diagnostycznych stosuje się kilka metod..

Test Coombsa

Test Coombsa polega na wykrywaniu przeciwciał przeciwko antygenom powierzchniowym erytrocytów. Surowicę antyglobulinową dodaje się do przemytych erytrocytów pacjenta. Opad wskazuje na obecność immunoglobulin lub składników dopełniacza na erytrocytach.

Test dzieli się na 2 typy:

  • Bezpośredni test Coombsa (zwany również bezpośrednim testem antyglobulinowym) - wykrywa czerwone krwinki pokryte immunoglobulinami i składnikami dopełniacza in vivo;
  • pośredni test Coombsa - wykrywa przeciwciała przeciw erytrocytom obecne w surowicy lub osoczu pacjenta - jest ważny dla osób, które wielokrotnie oddawały / pobierały krew.

Testy te badają odporność komórek na niskie ciśnienie osmotyczne w środowisku (tj. Minimalny opór osmotyczny - maksymalny opór osmotyczny).

  • Normalne wartości średnio: minimum 0,4% NaCl i 0,3% NaCl przy maksymalnej oporności osmotycznej.

Analiza enzymatyczna erytrocytów

W przypadku braku dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej zmniejsza się redukcja glutationu. Czerwone krwinki (ich błona) są podatne na uszkodzenia przez reaktywne formy tlenu.

Test dziąseł

Test dziąseł jest testem diagnostycznym (przesiewowym) w kierunku. Erytrocyty są inkubowane w surowicy zakwaszonej do pH 6,2, kwaśne środowisko aktywuje dopełniacz, a patologiczne erytrocyty są podatne na hemolizę.

Cytometrii przepływowej

Ta metoda wykrywa białka związane z błoną komórkową i biorące udział w następujących procesach:

  • ochrona przed litycznym działaniem dopełniacza;
  • 2 białka (MIRL i DAF) są oznaczone na podstawie przeciwciał, z którymi specyficznie oddziałują, CD-55 i CD-59.

Wpływ na wynik analizy

Hemoliza może zakłócać oznaczenie wyników badania krwi, uwalniając substancje z erytrocytów do osocza lub powodując zakłócenia analityczne.

Zwiększone stężenie krwi

Wraz z rozpadem erytrocytów do osocza wnikają substancje, które w płynie pozakomórkowym mają inną reprezentację niż w wewnątrzkomórkowej zawartości czerwonych krwinek. Podczas oznaczania analitu we krwi substancje te mogą znacząco wpływać na wyniki, ponieważ ich stężenie w erytrocytach jest kilkakrotnie wyższe niż w osoczu (surowicy krwi).

Rozcieńczenie osocza

Hemoliza (gr. Haima-blood + lisis-dissolution) to proces niszczenia błony erytrocytów i uwalniania hemoglobiny do osocza krwi. Hemoglobina erytrocytów opuszczając osocze krwi, zabarwia je na czerwono, a krew staje się przezroczysta - „krew lakowa”. Zgodnie z mechanizmem pochodzenia rozróżnia się kilka rodzajów hemolizy..

Hemoliza osmotyczna może zachodzić w środowisku hipotonicznym (zawartość soli w nim jest mniejsza niż 0,85%). Jeśli erytrocyty i inne komórki zostaną umieszczone w hipotonicznym roztworze osocza, to zgodnie z prawem osmozy część cieczy osocza. Stężenie roztworu NaCl, przy którym zaczyna się hemoliza, nazywane jest minimalną opornością osmotyczną erytrocytów. Zwykle waha się między 0,48-0,46%. Stężenie roztworu NaCl, przy którym następuje całkowita hemoliza, nazywane jest maksymalną opornością erytrocytów. Równa się 0,34-0,32%. Hemoliza osmotyczna jest możliwa tylko in vitro, ponieważ w całym organizmie krew w żadnym wypadku nie może osiągnąć tak wyraźnej hipotoniczności. Oznaczanie oporności osmotycznej jest jedną z laboratoryjnych metod określania dojrzałości i wartości funkcjonalnej erytrocytów. Niedojrzałe, młode erytrocyty mają zwiększoną odporność, podczas gdy stare erytrocyty mają zmniejszoną odporność. Jednocześnie zmniejsza się aktywność transportu gazów zarówno tych, jak i innych, dlatego nadmierna zmiana odporności osmotycznej erytrocytów wskazuje na naruszenie ich funkcji. Oporność osmotyczna jest jednym ze wskaźników ogólnego badania krwi, charakteryzującego się dwiema liczbami, na przykład wynik 0,33-0,47% NaCl jest normalny. Mniejsza cyfra wskazuje maksimum, a większa liczba wskazuje minimalną odporność erytrocytów na działanie hemolityczne.

Ultrafiolet i inne rodzaje promieniowania, duże dawki dźwięku (zwłaszcza ultradźwięki), prąd elektryczny (uderzenie pioruna, prąd z sieci) powodują hemolizę fizyczną. Pod wpływem wnikającej energii promieniowania w błonie erytrocytów pory błony rozszerzają się. Zwykle powłoka składa się z warstw lipidów, białek i zawiera dużą liczbę porów (kanałów) o średnicy około 200 A.

Hemoliza chemiczna może być spowodowana przez chloroform, eter, roztwory kwasów i zasad, niektóre leki (na przykład sulfonamidy), które niszczą błonę białkowo-lipidową erytrocytów.

Temperatura (lub hemoliza termiczna) występuje podczas zamrażania / rozmrażania krwi w wyniku zniszczenia błony erytrocytów przez kryształki lodu. A w wypadkach zamarznięcie krwi w dalszych kończynach.

Hemoliza mechaniczna zachodzi z silnym mechanicznym wpływem na krew, na przykład podczas wstrząsania ampułką z krwią, przy przedłużonym krążeniu krwi w układzie płuc-serca. U zdrowego człowieka można zaobserwować niewielką hemolizę mechaniczną podczas długotrwałego biegania po twardej powierzchni, podczas pracy związanej z długotrwałym silnym drżeniem ciała.

Hemoliza fizjologiczna to proces nieustannie zachodzący w organizmie, w wyniku którego śledziona zostaje wychwycona z krwiobiegu i zniszczona przez makrofagi. Dlatego w krążącym osoczu krwi nie ma hemoglobiny (lub znaleziono jej minimalne ilości - ślady). Przy ukąszeniach pszczół, jadowitych węży, transfuzji niezgodnej krwi w grupie, malarii, bardzo dużym wysiłku fizycznym, hemoliza erytrocytów może wystąpić w różnych częściach łożyska naczyniowego. Towarzyszy temu pojawienie się hemoglobiny w krążącym osoczu krwi (hemoglobinemia) i jej wydalanie z moczem (hemoglobinuria).

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Rosyjska Akademia Medyczna
studia podyplomowe

Hemoliza (z greckiego słowa haima - krew, liza - zniszczenie) to fizjologiczne zniszczenie komórek krwiotwórczych w wyniku ich naturalnego starzenia. Żywotność erytrocytów waha się od 100 do 130 dni, średnio 120 dni. W ciągu jednej minuty erytrocyt przechodzi dwukrotnie przez naczynia włosowate o średnicy mniejszej (2-4 mikrony) niż średnica erytrocytów (średnio 7,5 mikrona). W ciągu swojego życia erytrocyt pokonuje odległość 150-200 km, z czego około połowa to wąskie obszary. Od pewnego czasu erytrocyty stagnują w zatokach śledziony, gdzie koncentruje się wyspecjalizowany system filtrowania i usuwania starych erytrocytów.

W normalnym organizmie istnieje stała równowaga między produkcją a niszczeniem komórek krwiotwórczych. Większość erytrocytów jest niszczona przez fragmentację (erytroreksję), po której następuje liza i erytrofagocytoza w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego (HES), głównie w śledzionie, częściowo w wątrobie. Normalna krwinka czerwona przechodzi przez zatoki śledziony ze względu na jej właściwości zmieniające kształt. Wraz z wiekiem erytrocyty tracą zdolność do deformacji, pozostają w zatokach śledziony i są sekwestrowane.

Z krwi, która dostała się do śledziony, 90% erytrocytów przechodzi bez zalegania i bez poddawania się selekcji filtracyjnej (ryc. 46). 10% erytrocytów dostaje się do układu zatok naczyniowych i jest zmuszonych do wyjścia z nich, filtrując przez pory (fenestra), których rozmiar jest o rząd wielkości mniejszy (0,5-0,7 mikronów) niż średnica erytrocytów. W starych erytrocytach zmienia się sztywność błony, stagnują w zatokach. W zatokach śledziony obniża się pH i stężenie glukozy, dlatego gdy zatrzymane są w nich erytrocyty, te ostatnie ulegają metabolicznemu wyczerpaniu. Makrofagi zlokalizowane są po obu stronach zatok, a ich główną funkcją jest eliminacja starych czerwonych krwinek. Zniszczenie erytrocytów (hemoliza wewnątrzkomórkowa) kończy się makrofagami RES. W normalnym organizmie prawie 90% erytrocytów ulega zniszczeniu w wyniku hemolizy wewnątrzkomórkowej..

Mechanizm rozpadu hemoglobiny w komórkach RES zaczyna się od jednoczesnej eliminacji z niej cząsteczek globiny i żelaza. W pozostałym pierścieniu tetrapirolowym biliwerdyna powstaje pod działaniem enzymu oksygenazy hemowej, podczas gdy hem traci swoją cykliczność, tworząc strukturę liniową. W kolejnym etapie, poprzez redukcję enzymatyczną reduktazą biliwerdyny, biliwerdyna jest przekształcana w bilirubinę. Bilirubina powstająca w RES przedostaje się do krwiobiegu, wiąże się z albuminą osocza iw takim kompleksie jest absorbowana przez hepatocyty, które mają selektywną zdolność wychwytywania bilirubiny z osocza.

Przed wejściem do hepatocytu bilirubina nazywana jest nieskoniugowaną lub pośrednią. W przypadku wysokiej hiperbilirubinemii niewielka część może pozostać niezwiązana z albuminą i przefiltrowana w nerkach.

Miąższowe komórki wątroby adsorbują bilirubinę z osocza za pomocą układów transportowych, głównie białek błony hepatocytów - Y (ligandyny) i białka Z, które jest włączane dopiero po nasyceniu Y. W hepatocytach bilirubina nieskoniugowana jest sprzężona głównie z kwasem glukuronowym. Proces ten jest katalizowany przez enzym urydylodifosforan (UDP) -glukuronylotransferazę z wytworzeniem sprzężonej bilirubiny w postaci mono- i diglukuronidów. Aktywność enzymu spada, gdy hepatocyt jest uszkodzony. Podobnie jak ligandin, jest niski u płodu i noworodków. Dlatego wątroba noworodka nie jest w stanie przetworzyć dużych ilości bilirubiny z rozkładającego się nadmiaru czerwonych krwinek i rozwija się fizjologiczna żółtaczka..

Bilirubina sprzężona jest uwalniana z hepatocytów z żółcią w postaci kompleksów z fosfolipidami, cholesterolem i solami żółci. Dalsza przemiana bilirubiny zachodzi w drogach żółciowych pod wpływem dehydrogenaz z utworzeniem urobilinogenów, mezobilirubiny i innych pochodnych bilirubiny. Urobilinogen w dwunastnicy jest wchłaniany przez enterocyty i wraca do wątroby wraz z przepływem krwi w żyle wrotnej, gdzie jest utleniany. Reszta bilirubiny i jej pochodnych trafia do jelita, gdzie jest przekształcana w sterkobilinogen.

Większość sterkobilinogenu w okrężnicy jest utleniana do sterkobiliny i wydalana z kałem. Niewielka część jest wchłaniana do krwi i wydalana przez nerki z moczem. W konsekwencji bilirubina jest wydalana z organizmu w postaci sterkobiliny w kale i urobiliny w moczu. Na podstawie stężenia sterkobiliny w kale można ocenić intensywność hemolizy. Stopień urobilinurii zależy również od stężenia sterkobiliny w jelicie. Jednak o genezie urobilinurii decyduje również funkcjonalna zdolność wątroby do utleniania urobilinogenu. Dlatego wzrost urobiliny w moczu może świadczyć nie tylko o zwiększonym rozpadzie erytrocytów, ale także o uszkodzeniu hepatocytów..

Laboratoryjne oznaki zwiększonej hemolizy wewnątrzkomórkowej to: podwyższone stężenie nieskoniugowanej bilirubiny we krwi, sterkobilina w kale i urobilina w moczu.

Patologiczna hemoliza wewnątrzkomórkowa może wystąpić, gdy:

  • dziedziczna niższość błony erytrocytów (erytrocytopatia);
  • naruszenie syntezy hemoglobiny i enzymów (hemoglobinopatia, enzymopatia);
  • konflikt izoimmunologiczny w grupie i R-krew należąca do matki i płodu, nadmierna liczba erytrocytów (żółtaczka fizjologiczna, erytroblastoza noworodka, erythremia - gdy liczba erytrocytów przekracza 6-7 x 10 12 / l

Mikrosferocyty, owalocyty mają obniżoną odporność mechaniczną i osmotyczną. Grube, obrzęknięte erytrocyty aglutynują i prawie nie przechodzą przez żylne zatoki śledziony, gdzie są zatrzymywane i ulegają lizie i fagocytozie.

Hemoliza wewnątrznaczyniowa to fizjologiczny rozkład erytrocytów bezpośrednio w krwiobiegu. Stanowi około 10% wszystkich zhemolizowanych komórek (ryc. 47). Ta liczba zniszczonych erytrocytów odpowiada 1 do 4 mg wolnej hemoglobiny (ferrohemoglobiny, w której Fe 2+) w 100 ml osocza krwi. Hemoglobina uwolniona w naczyniach krwionośnych w wyniku hemolizy wiąże się we krwi z białkiem osocza - haptoglobiną (po grecku hapto - „ja wiążę”), która należy do α 2 -globulin. Powstały kompleks hemoglobina-haptoglobina ma Mm od 140 do 320 kDa, podczas gdy filtr kłębuszków nerkowych przepuszcza cząsteczki Mm mniejsze niż 70 kDa. Kompleks jest absorbowany przez OZE i niszczony przez jego komórki.

Zdolność haptoglobiny do wiązania hemoglobiny zapobiega jej pozanerkowemu wydalaniu. Zdolność wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę wynosi 100 mg w 100 ml krwi (100 mg%). Nadmiarowi rezerwowej zdolności wiązania hemoglobiny przez haptoglobinę (przy stężeniu hemoglobiny 120-125 g / l) lub spadkowi jej poziomu we krwi towarzyszy wydzielanie hemoglobiny przez nerki z moczem. Dzieje się tak w przypadku masywnej hemolizy wewnątrznaczyniowej (ryc.48).

Wchodząc do kanalików nerkowych, hemoglobina jest adsorbowana przez komórki nabłonka nerkowego. Hemoglobina wchłaniana ponownie przez nabłonek kanalików nerkowych jest niszczona in situ z utworzeniem ferrytyny i hemosyderyny. Występuje hemosyderoza kanalików nerkowych. Komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, obciążone hemosyderyną, ulegają złuszczeniu i wydalaniu z moczem. W przypadku hemoglobinemii przekraczającej 125-135 mg w 100 ml krwi wchłanianie zwrotne w kanalikach jest niewystarczające, aw moczu pojawia się wolna hemoglobina.

Nie ma wyraźnego związku między poziomem hemoglobinemii a pojawieniem się hemoglobinurii. W przypadku przetrwałej hemoglobinemii hemoglobinuria może wystąpić przy niższych wartościach wolnej hemoglobiny w osoczu. Spadek stężenia haptoglobiny we krwi, który jest możliwy przy przedłużającej się hemolizie w wyniku jej spożycia, może powodować hemoglobinurię i hemosyderinurię przy niższych stężeniach wolnej hemoglobiny we krwi. Przy wysokiej hemoglobinemii część hemoglobiny jest utleniana do methemoglobiny (ferrihemoglobiny). Możliwy jest rozkład hemoglobiny w osoczu na temat i globinę. W tym przypadku hem jest wiązany przez albuminę lub specyficzne białko osocza - hemopeksynę. Następnie kompleksy, podobnie jak hemoglobina-haptoglobina, ulegają fagocytozie. Zrąb erytrocytów jest wchłaniany i niszczony przez makrofagi śledziony lub zatrzymywany w końcowych naczyniach włosowatych naczyń obwodowych.

Laboratoryjne objawy hemolizy wewnątrznaczyniowej:

  • hemoglobinemia,
  • hemoglobinuria,
  • hemosyderinuria

Różnicowe objawy diagnostyczne hemolizy wewnątrzkomórkowej i wewnątrznaczyniowej

Rodzaj hemolizy determinuje objawy i przebieg choroby (tab. 7). Pewne parametry laboratoryjne odpowiadają każdemu rodzajowi hemolizy. Anemie, spowodowane głównie hemolizą wewnątrznaczyniową, mają z reguły ostry początek choroby, charakteryzują się zwiększeniem zawartości wolnej hemoglobiny w surowicy krwi, jej wydalaniem z moczem oraz odkładaniem się hemosyderyny w kanalikach nerkowych. Anemie, charakteryzujące się hemolizą wewnątrzkomórkową, są bardziej charakterystyczne dla przewlekłego przebiegu z kryzysami hemolitycznymi, remisjami i splenomegalią, które rozwijają się w odpowiedzi na przedłużającą się zwiększoną hemolizę erytrocytów. Hemolizie z lokalizacją wewnątrzkomórkową procesu towarzyszą zmiany w wymianie barwników żółciowych z odkładaniem hemosyderyny w śledzionie.

Tabela 7. Charakterystyka porównawcza hemolizy wewnątrzkomórkowej i wewnątrznaczyniowej
Oznaki hemolizyWewnątrznaczyniowyWewnątrzkomórkowe
Lokalizacja hemolizyUkład naczyniowyRES
Czynnik patogenetycznyHemolizyny, enzymopatia erytrocytówAnomalia w kształcie erytrocytów
HepatosplenomegaliaMniejszyZnaczący
Zmiany morfologiczne w erytrocytachAnizocytozaMikrosferocytoza, owalocytoza, celopodobna, sierpowata itp..
Lokalizacja hemosyderozyKanały nerkoweŚledziona, wątroba, szpik kostny
Laboratoryjne oznaki hemolizyHemoglobinemia
Hemoglobinuria
Hemosiderinuria
Hiperbilirubinemia
Zwiększona sterkobilina w kale i urobilina w moczu

Jednocześnie w niektórych sytuacjach, na przykład w obecności dwóch typów przeciwciał przeciwko erytrocytom (aglutyniny i hemolizyny) we krwi, można wykryć oznaki hemolizy wewnątrzkomórkowej i wewnątrznaczyniowej. Stopień hemolizy zależy od aktywności komórek RES i miana przeciwciał.

Skrócenie długości życia erytrocytów jest wspólną cechą wszystkich anemii hemolitycznych. Jeśli intensywność hemolizy nie przekracza poziomu fizjologicznego, wówczas nadmierne zniszczenie erytrocytów jest kompensowane przez regeneracyjną proliferację szpiku kostnego. Jednocześnie we krwi stwierdza się oznaki aktywacji hematopoezy (retikulocytoza i polichromatofilia). Liczba retikulocytów we krwi może sięgać 8-10%, podczas gdy erytrocyty i hemoglobina pozostają w normie. Możliwa jest leukocytoza i niewielka trombocytoza. Inne objawy hemolizy to zwiększone stężenie nieskoniugowanej bilirubiny, hemosyderinuria i hemoglobinemia.

Wraz z patologicznym wzrostem niszczenia erytrocytów ponad 5-krotnie i niewystarczającą aktywnością hematopoezy rozwija się niedokrwistość, której stopień zależy od intensywności hemolizy, początkowych parametrów hematologicznych i stanu erytropoezy. Niedokrwistość jest normo-, hiperchromiczna. Przedłużająca się lub często powtarzająca się hemoliza wewnątrznaczyniowa prowadzi do niedoboru żelaza w organizmie i rozwoju anemii z niedoboru żelaza. Można ustalić równowagę między hemolizą a anemią. Jest to tak zwana hemoliza kompensowana. Nieprzerwanej hemolizie z niedostateczną hematopoezą towarzyszy postępująca niedokrwistość.

Hemopoeza szpiku kostnego charakteryzuje się głównie reaktywnymi zmianami. Najczęstszą jest erytroblastoza, być może wzrost liczby granulocytów i megakariocytów.

We krwi obwodowej - retikulocytoza, polichromatofilia, erytronormoblastoza. Może występować normalna liczba leukocytów, leukopenia i leukocytoza z przesunięciem liczby leukocytów w lewo do mielocytów.

Zrąb erytrocytów uwolniony podczas hemolizy jest wchłaniany i niszczony przez makrofagi śledziony lub zatrzymywany w naczyniach włosowatych, zaburzając mikrokrążenie. Hemolizie wewnątrznaczyniowej erytrocytów towarzyszy przedostawanie się do krwiobiegu tromboplastyny ​​erytrocytów i dużej ilości ADP, która jest silnym aktywatorem agregacji płytek krwi, co może przyczyniać się do zaburzeń krzepnięcia krwi. Dlatego w ostrej hemolizie wewnątrznaczyniowej, niezależnie od choroby podstawowej, możliwe są zmiany hemostazy, aż do wystąpienia zespołu DIC..

Ogólnie rzecz biorąc, schemat badań laboratoryjnych pacjentów z niedokrwistością hemolityczną jest badaniami ogólnymi i dodatkowymi w celu identyfikacji rodzaju niedokrwistości hemolitycznej.

  1. Berkow R. Podręcznik firmy Merck. - M.: Mir, 1997.
  2. Przewodnik po hematologii / wyd. A.I. Vorobyov. - M.: Medycyna, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya SA, Postman M.E., Shevchenko N.G. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń metabolizmu żelaza: Podręcznik. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Badania układu krwionośnego w praktyce klinicznej. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Fizjologiczne układy organizmu ludzkiego, główne wskaźniki. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i inne cechy cytologiczne erythronu w niedokrwistości. - Taszkent: Medicine, 1988.
  7. Marshall W.J. Biochemia kliniczna. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetyka krwinek. - M.: Medycyna, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularne aspekty genetyczne erytropoezy. - M.: Medycyna, 1973.
  10. Dziedziczne anemie i hemoglobinopatie / wyd. Yu.N. Tokarev, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medycyna, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatia. - M.: Wydawnictwo Uniwersytetu Przyjaźni Ludowej Rosji, 1996.
  12. Schiffman F.J. Patofizjologia krwi. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biochemia medyczna. - L.: Mosby, 1999.

Źródło: V.V.Dolgov, SA Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnostyka laboratoryjna anemii: przewodnik dla lekarzy. - Twer: „Medycyna prowincjonalna”, 2001