Objawy i leczenie częstoskurczu komorowego

Choroby sercowo-naczyniowe stanowią wielkie zagrożenie dla ludzi. Niestety, teraz pacjenci często zaniedbują leczenie i wolą nie chodzić do poliklinik. Często zdarzają się również przypadki, gdy ludzie po prostu uciekają się do samoleczenia, stosują wszelkiego rodzaju przepisy ludowe, piją wywary i różne napary. Ostatecznie wszystkie te działania mogą prowadzić do tragicznych konsekwencji. Gdy osoba stosuje wątpliwe metody i nie podejmuje prawdziwego leczenia, choroba postępuje. A częstoskurcz komorowy to poważna choroba, która może prowadzić do zawału serca, śmierci.

W tym artykule szczegółowo rozważymy patogenezę, objawy i główne metody leczenia częstoskurczu komorowego. Szczególną uwagę zwrócimy na różnego rodzaju częstoskurcz komorowy. Każdy typ ma swoją własną charakterystykę, różne są również kluczowe objawy, metody leczenia, łagodzenie napadów tachykardii. Niezwykle ważne jest, aby być dobrze zorientowanym w znakach, aby następnie odpowiednio wcześnie zareagować na alarmujące sygnały organizmu, natychmiast zatrzymać atak, rozpocząć leczenie.

Zdecydowanie należy skontaktować się z kliniką, kierując się zaleceniami profesjonalnych lekarzy z dużym doświadczeniem. Tachykardia komorowa na EKG jest dobrze widoczna, jej niuanse i przebieg są zauważalne. Doświadczony kardiolog szybko będzie w stanie określić patogenezę, przepisać odpowiednie leki do skutecznej terapii lekowej. W niektórych przypadkach musisz uciekać się do leczenia chirurgicznego..

Patogeneza częstoskurczu komorowego

Tachykardia to jeden z najczęstszych rodzajów alergii. Można go łatwo zdiagnozować za pomocą aparatu EKG. Kiedy mówią o częstoskurczu komorowym, mają na myśli patologiczny proces, który zachodzi bezpośrednio w jednej z komór.

Zazwyczaj częstoskurcz komorowy jest wywoływany przez wszelkiego rodzaju zmiany organiczne, które pojawiają się w układzie sercowo-naczyniowym. Często dolegliwość wystarczająco szybko zaczyna się sygnalizować różnymi objawami. Jednak według statystyk w 0,2% przypadków choroba może postępować, postępować bez żadnych charakterystycznych objawów. To tylko negatywne zjawisko, ponieważ ludzie nie są świadomi swojej choroby i nie podejmują działań na czas, nie leczą się.

Często zdarzają się również przypadki, gdy tachykardia zaczyna się rozwijać po przewlekłych, ostrych chorobach: organizm jest osłabiony jako całość, a obciążenie układu sercowo-naczyniowego wzrasta. Gdy w mięśniu sercowym zachodzą procesy patologiczne, struktura włókien zostaje zakłócona, co staje się głównym czynnikiem predysponującym do rozwoju częstoskurczu komorowego.

W przypadku wykrycia częstoskurczu komorowego u dzieci należy pilnie skontaktować się z placówką medyczną. Tylko wykwalifikowana pomoc jest w stanie zapobiec poważnym konsekwencjom, wyeliminować zagrożenie życia. Dziecko jest bardziej podatne na szybki rozwój patologii serca, w szczególności wiąże się to ze wzrostem, zmianami w układzie krążenia.

Paroxysm - atak tachykardii

W przypadku częstoskurczu komorowego mogą wystąpić drgawki. Następnie lekarze mówią o napadach tachykardii. Tętno gwałtownie rośnie. W tym przypadku atakowi towarzyszą ektopowe impulsy, których częstotliwość sięga dwustu uderzeń na minutę. Paroksyzm częstoskurczu komorowego powstaje właśnie w komorze, dlatego ten stan patologiczny nazywa się tzw. Zaczyna się od rozgałęzienia Jego nóg.

Jest to szczególnie niebezpieczne, gdy napad zmienia się w migotanie przedsionków. Jeśli w tak niebezpiecznym momencie nie zostanie zapewniona terminowa opieka medyczna, pacjent może umrzeć z powodu zatrzymania krążenia. Jest to napadowy częstoskurcz komorowy uznawany za najniebezpieczniejszy w życiu pacjenta przejaw zaburzeń rytmu serca. Leczenie należy przeprowadzić w trybie pilnym, w przeciwnym razie może dojść do śmierci.

Również przy napadach obserwuje się tak zwany częstoskurcz powięziowy lewej komory, który jest często wykrywany u młodych ludzi, a znacznie rzadziej u pacjentów w podeszłym wieku. Kiedy obserwuje się arytmie lewej komory, objawy często nie są widoczne. Ważne jest, aby zdiagnozować chorobę na czas i rozpocząć leczenie, ale bez regularnych badań jest to trudne.

Rada. Musisz pamiętać kilka poważnych informacji. W przypadku każdego rodzaju arytmii, niezależnie od wieku, przyczyny i objawów, stopnia zaawansowania przebiegu, może dojść do nagłej śmierci. Częstoskurcz komorowy jest głównym czynnikiem ryzyka zatrzymania krążenia.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Należy pamiętać, że tachykardia komorowa nie jest chorobą niezależną. Pacjenci zawsze mają kilka powiązanych ze sobą zaburzeń organicznych. Najczęściej tachykardia staje się dodatkiem do jakiejkolwiek podstawowej dolegliwości. Rozważ główne przyczyny częstoskurczu komorowego.

Kardiomiopatia przerostowa, idiopatyczna.
Choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca.
Tętniak mięśnia sercowego. Najczęściej jest to charakterystyczne dla tętniaka lewej komory..
Wtórne, pierwotne kardiomiopatie.
Ostry zawał mięśnia sercowego, który charakteryzuje się rozwojem tachykardii w ciągu dnia, kiedy atak już wystąpił.
Wysokie ciśnienie krwi, a także różne łagodne formy patologii serca.
Reumatyzm, wszelkiego rodzaju procesy zapalne zachodzące w mięśniu sercowym.

Uwaga! W przypadku przedawkowania leków może wystąpić częstoskurcz komorowy. Pomimo tego, że odsetek takich przypadków jest niewielki, ludzie muszą pamiętać o tym prawdopodobieństwie. Niebezpieczeństwo stwarzają leki zawierające glukozę.

Obraz kliniczny, objawy częstoskurczu komorowego

Obraz kliniczny tej choroby przypomina objawy charakterystyczne dla wszystkich typów arytmii. Serce traci normalny rytm, zaczyna bić szybciej. Na EKG specjalista może już określić, że obserwuje się właśnie częstoskurcz komorowy. Niestety w początkowej fazie choroba przebiega bez żadnych objawów. Częstoskurcz komorowy wykrywa się w następujących przypadkach:

pacjent czuje, że serce nie działa prawidłowo i zwraca się do specjalisty, wykonuje EKG;
osoba regularnie odwiedza lekarza, jest badana w celach profilaktycznych.

Można zatem wyciągnąć ważny wniosek: należy zwracać uwagę na swoje zdrowie, aby nie ignorować alarmujących sygnałów, które daje organizm. Optymalnym rozwiązaniem są regularne badania profilaktyczne..

Oznaki

Typowe objawy częstoskurczu komorowego są następujące:

Bicie serca przyspiesza, człowiek zaczyna wyraźnie odczuwać swoje serce.
Pocenie się wzrasta.
Pacjent cierpi z powodu przepracowania, gwałtownego spadku siły. Ciągle odczuwa się słabość, nie ma siły, aby wykonać nawet prostą, znajomą pracę.
Dyskomfort pojawia się w okolicy klatki piersiowej.
Obserwuje się zaburzenia oddechowe: osoba cierpi na uczucie ucisku w okolicy klatki piersiowej, pojawia się ciężka duszność.
Wizja może nagle się pogorszyć. "Muchy" lecą przed oczami, pojawia się zmętnienie, obiekty stają się trudne do rozróżnienia.
Charakterystyczne są zaburzenia pracy mózgu: pacjenci mdleją, czują splątanie, tracą orientację, cierpią na zawroty głowy.

Uwaga! Przedstawiliśmy spektrum objawów, które są charakterystyczne dla prawie każdego rodzaju arytmii. Samodiagnoza w przypadku zaburzeń rytmu serca jest niemożliwa, surowo zabroniona. Należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Tylko wykwalifikowana pomoc, leczenie farmakologiczne, odpowiednie procedury i hospitalizacja zapobiegną rozwojowi choroby, unikną powikłań i zminimalizują zagrożenie życia pacjenta.

Kiedy tachykardia rozwija się wraz z innymi patologiami typu organicznego, które już istniały, zwiększa się ryzyko śmierci. Mogą również wystąpić śmiertelne arytmie. W niektórych przypadkach dochodzi do ostrego zawału mięśnia sercowego, który również zagraża życiu pacjenta. Kolejnym śmiertelnym czynnikiem jest rozwój wstrząsu kardiogennego, który jest charakterystyczny dla tachykardii, która rozwija się bez odpowiedniego leczenia farmakologicznego. Niezwykle ważne jest, aby pamiętać: terapię należy prowadzić w sposób kwalifikowany, w pełni zgodny z zaleceniami profesjonalnego kardiologa.

Uporczywa, niestabilna tachykardia

Tachykardia komorowa może być trwała i niestabilna. Utrzymujący się tachykardia charakteryzuje się arytmią, która występuje na tle niedokrwienia mięśnia sercowego. W tym przypadku niestabilny częstoskurcz komorowy jest fazą między dodatkowymi skurczami a tachykardią. Może przebiegać prawie bezobjawowo. Można go wykryć tylko w EKG. Dlatego ważne jest prowadzenie profilaktyki, regularne badanie. Kiedy uporczywy tachykardia nasila się, decydującym czynnikiem jest choroba wieńcowa. To ona wywołuje rozwój tachykardii..

Charakterystyczne cechy uporczywych i niestabilnych arytmii.

Trwała tachykardia	Niestabilna tachykardia
Ciężkim objawom może towarzyszyć niedokrwienie mięśnia sercowego.	Charakterystyczny jest tor bez znaków.
Tętno może osiągnąć dwieście uderzeń w ciągu minuty..	Ekstremalne wzrosty rytmu praktycznie nigdy nie występują.
Często kończy się zatrzymaniem krążenia.	Reaguje wystarczająco dobrze na terapię lekową, jest szybko eliminowana.

Tak zwane przebiegi częstoskurczu komorowego można zaobserwować, gdy arytmia występuje w krótkich, przerywanych epizodach. Takie nieprawidłowe bicie serca czasami pojawiają się bez objawów, ponieważ nie mają zauważalnego wpływu na wieńcowy przepływ krwi, ciśnienie krwi i hemodynamikę. Jednak EKG monitora odzwierciedla bieg. W takim przypadku można przepisać blokery adrenergiczne..

Ważna informacja! Pamiętaj, że ryzyko dla życia pacjenta przy niestabilnej i wytrwałej terapii jest prawie równe. Różnią się tylko główne objawy. Leczenie różnych rodzajów arytmii różni się metodami i stosowanymi lekami.

Łagodzenie napadów tachykardii

Zastanówmy się nad ważną metodą leczenia napadów tachykardii. Wynik i zachowanie życia pacjenta w dużej mierze zależą od poprawności terapii..

Kiedy obserwuje się stabilną hemodynamikę, ustępowanie częstoskurczu żołądkowego zaczyna się po wprowadzeniu lidokainy. W ciągu pięciu minut 200 mg należy wstrzyknąć metodą strumieniową. Jeśli nie obserwuje się żadnego efektu, stosuje się nowokainamid. Powinien być podawany nie więcej niż jeden gram przez 20 minut.

Jeśli objawy niestabilnej hemodynamiki są umiarkowane, amiodaron należy podać w ciągu dziesięciu minut. Dawka wynosi 150 mg. Następnie lek nadal podaje się w ilości kolejnych trzystu miligramów, ale już przez dwie godziny. Jeśli wynik nadal nie jest osiągnięty, wskazuje się EIT..

Poważne niepowodzenia hemodynamiczne wymagają pilnego EIT.

Czasami skurczowe ciśnienie krwi zaczyna spadać poniżej granicy 100 mm. W tym przypadku podawanie lidokainy łączy się z mezatonem.

Metoprolol jest obecnie szeroko stosowany. Ten kardioselektywny bloker α1-adrenergiczny jest dość skuteczny. To metoprolol łagodzi arytmię, może powstrzymać atak tachykardii.

EIT jest środkiem ratunkowym, gdy inna terapia nie daje pożądanych rezultatów.

Cechy różnych rodzajów tachykardii: objawy, leczenie

Rozważ główne typy, odmiany częstoskurczu komorowego. Zwrócimy uwagę na kluczowe cechy, prezentację kliniczną i metody leczenia.

Tachykardia monomorficzna

Często występuje monomorficzny częstoskurcz komorowy. Pacjenci cierpią na zaburzenia widzenia i zawroty głowy, poważne osłabienie i przepracowanie. Często obserwuje się utratę przytomności, charakterystyczne są duszności i przyspieszone tętno. W takim przypadku krótki napad może przejść bez objawów. Ciśnienie zwykle spada, pojawia się nadmierne pocenie się i zmniejsza się przepływ krwi w mózgu.

Lidokaina, nowokainamid są wstrzykiwane w strumieniu. Zakraplacze podaje się z amiodaronem. Dawkowanie ustalane jest indywidualnie. Samoleczenie jest surowo zabronione. Kiedy zaczyna się atak częstoskurczu komorowego, leczy się go kardiowersją elektryczną.

Tachykardia wrzecionowa

Wrzecionowaty tachykardia żołądkowa jest nieprawidłowym biciem serca, w którym biegunowość zespołów QRS stopniowo zmienia się z ujemnej na pozytywną, wręcz przeciwnie. Wykrycie takiej arytmii jest dość trudne, ponieważ nie zawsze jest ona widoczna nawet w EKG. Eksperci zauważają, że czasami ten rodzaj tachykardii występuje podczas przyjmowania niektórych leków, na przykład podawania amiodaronu. Leczenie odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Arytmia piruetu komorowego

Wielu pacjentów cierpi na częstoskurcz komorowy piruetowy, rodzaj wielopostaciowej arytmii. Charakteryzuje się napadami z dodatkowym skurczem komorowym, zwiększoną częstotliwością skurczów komór z nieregularnym rytmem. Polimorficzny częstoskurcz komorowy jest niestabilny i często powoduje nawroty ze stopniowym pogarszaniem się stanu pacjenta. To właśnie tachykardia komorowa, płynąca jak piruet, może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia, ponieważ wraz z nią ataki się powtarzają, stopniowo stają się coraz częstsze.

W przypadku stwierdzenia częstoskurczu komorowego bez tętna wykonuje się awaryjną kardiowersję elektryczną. W celu zatrzymania napadów podaje się lidokainę, amiodaron, sotalol i prokainamid. Terapię lekową przeprowadza się na ogół w taki sam sposób, jak w przypadku innych rodzajów arytmii.

Jedna kluczowa kwestia, o której należy pamiętać: tachykardia komorowa zagraża życiu. Dlatego konieczne jest natychmiastowe skonsultowanie się z lekarzem w celu leczenia farmakologicznego. Samoleczenie jest niedopuszczalne.

Występujące objawy częstoskurczu komorowego

Tachykardia komorowa

Wszystkie rodzaje tachykardii objawiają się szybkim biciem serca, gdy tętno przekracza 90 razy na minutę. W zależności od lokalizacji ogniska, które spowodowało rozwój arytmii, wyróżnia się częstoskurcz nadkomorowy (przedsionkowy), komorowy (komorowy) i węzłowy. W przypadku tych ataków tętno wynosi 150 do 300 razy na minutę..

Najbardziej niekorzystnym ze wszystkich rodzajów częstoskurczu napadowego jest postać komorowa, dlatego w razie jej wystąpienia należy niezwłocznie udzielić pomocy medycznej.

Choroba rozwija się najczęściej na tle patologii układu sercowo-naczyniowego i prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych. Cierpi również mięsień sercowy, mięsień sercowy, dlatego towarzyszą mu głównie ciężkie objawy kliniczne. W niektórych przypadkach nawet drobne choroby serca mogą być powikłane częstoskurczem komorowym, czy ta choroba jest niebezpieczna? Nie ma wątpliwości, że tak, ponieważ około 300 tysięcy osób umiera z powodu tej patologii serca w ciągu jednego roku. To około połowa wszystkich zgonów sercowych..

Wideo: Profesor A.G. Obrezan: Problem komorowych zaburzeń rytmu serca

Opis częstoskurczu komorowego

Mięsień sercowy w swoim normalnym stanie regularnie i w uporządkowany sposób przewodzi impulsy elektryczne z częstotliwością 60-90 razy na minutę. W tym przypadku najpierw kurczą się przedsionki, a następnie impuls dociera do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy, który również kurczy się kilka milisekund później. Proces ten przebiega tak szybko, że człowiek praktycznie go nie odczuwa, aw medycynie określa się go mianem rytmu zatokowego.

W częstoskurczu komorowym węzeł zatokowy nie jest głównym rozrusznikiem, ponieważ nie jest w stanie kontrolować kurczliwości serca.

Częstoskurcz komorowy (VT) jest naruszeniem normalnego (zatokowego) rytmu serca, charakteryzującego się wzrostem liczby skurczów komorowych. Dzieje się tak z powodu zaburzonej struktury mięśnia sercowego, w wyniku czego impuls elektryczny nie może normalnie przejść przez włókna. Jeśli przechodzi normalnie przez przedsionki i przez węzeł AV, zaczyna przerywać w komorach i krążyć w błędnym kole. Lub w samych komorach powstają ogniska ektopowe, które stają się dodatkowymi i niezwykłymi generatorami sygnału pobudzenia. W wyniku ich działania w szalonym tempie rozpoczyna się chaotyczny skurcz mięśnia sercowego komorowego..

W przypadku VT hemodynamika jest upośledzona. Wynika to z wpływu dwóch czynników:

wraz ze wzrostem częstotliwości skurczów komorowych zmniejsza się uwalnianie krwi do małego i dużego kręgu krążenia krwi, co negatywnie wpływa na ogólny stan pacjenta.
brak koordynacji pracy serca zmniejsza jego funkcjonalność, co wpływa również na hemodynamikę.

Objawy częstoskurczu komorowego

Obraz kliniczny zależy bezpośrednio od złożoności zaburzeń hemodynamicznych. Z reguły objawy choroby, na tle których rozwinął się VT, są dodawane do głównych objawów arytmii..

Objawy charakterystyczne dla wszystkich częstoskurczów napadowych:

nagły początek ataku;
zwiększona liczba skurczów serca (w postaci komorowej CVS wynosi z reguły 150-180 razy na minutę);
może wystąpić silna pulsacja naczyń znajdujących się w szyi.

Praca komór jest ściśle związana z krążeniem centralnym, dlatego przy VT często pojawiają się objawy zaburzeń hemodynamicznych: osłabienie, zawroty głowy, ból serca, niskie ciśnienie krwi. W szczególnie trudnych przypadkach rozwija się obrzęk, pojawia się duszność, staje się trudny do oddychania, co wskazuje na ostrą niewydolność serca.

Choroba w 2% przypadków przebiega bezobjawowo, z minimalnymi organicznymi zmianami w sercu.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

VT jest bezpośrednio związany z patologią serca, ale doświadczenie praktyczne pokazuje, że ryzyko patologii wzrasta u pacjentów z następującymi chorobami:

Choroba niedokrwienna serca prowadzi do VT w 90–95% przypadków. Zasadniczo patologia jest związana ze zmianami zawałowymi, które prowadzą do tachykardii w 1-2% przypadków i rozwijają się w pierwszych godzinach po uszkodzeniu organicznym. Zauważono, że po zawale VT nie trwa długo i ustępuje samoistnie. Również zapalenie mięśnia sercowego, które znacząco zmienia strukturę mięśnia sercowego, może odgrywać negatywną rolę w pojawieniu się VT..
Wady serca spowodowane czynnikami wrodzonymi i reumatycznymi. Uszkodzenie konstrukcji zastawek uniemożliwia prawidłowe wydalanie krwi z serca. Ataki są szczególnie trudne na tle długotrwałych nieleczonych zwężeń i niewydolności zastawki, które powodowały dekompensację lewej komory..
Skutki lecznicze mogą negatywnie wpływać na czynność serca. W 20% przypadków glikozydy nasercowe powodują częstoskurcz komorowy. VT może być powikłaniem leczenia lekami takimi jak izadryna, chinidyna, adrenalina. leki psychotropowe, niektóre środki znieczulające.

W etiopatogenezie choroby odnotowuje się czynniki prowokujące, które przyczyniają się do rozwoju VT. Mogą to być częsty stres i stres psycho-emocjonalny, zwiększona aktywność fizyczna, operacje serca i zaburzenia równowagi hormonalnej w organizmie, które występują w przypadku guzów chromochłonnych.

Rodzaje częstoskurczu komorowego

Z powodu różnych czynników VT może występować w kilku formach: niestabilnej i stabilnej. Rozróżniają również typy częstoskurczu komorowego, które są potencjalnie niebezpieczne ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia migotania komór.

W niewielkiej ilości, około 2%, u młodych ludzi rozwija się częstoskurcz komorowy. Jednocześnie nie ma specjalnych naruszeń w ich zdrowiu. W takich przypadkach mówi się o idiopatycznym VT..

Trwały i niestabilny częstoskurcz komorowy

Niestabilny typ VT charakteryzuje się niestabilnym przebiegiem. W EKG napady są rejestrowane z częstotliwością pół minuty. W pewnym okresie ich liczba przekracza trzy. Występują zaburzenia hemodynamiczne, ale rokowanie zgonu jest nieistotne. Niestabilny częstoskurcz komorowy jest częstym powikłaniem skurczu dodatniego komorowego, dlatego w połączeniu rozpoznaje się go jako „skurcz dodatkowy z przebiegami częstoskurczu komorowego”.

Trwały VT nie jest już korzystny prognostycznie. Wynikowy napad trwa co najmniej 30 sekund, co określa EKG. Kompleksy komorowe w tym przypadku są znacznie zmienione. Ze względu na zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej z zaawansowanym migotaniem, ten rodzaj tachykardii jest uważany za zagrażający życiu.

Klasyfikacja częstoskurczu komorowego

Zgodnie z tym podziałem zdefiniowano typy VT, które są potencjalnie niebezpieczne ze względu na możliwy rozwój migotania..

Monomorficzny VT, który często jest wynikiem organicznego uszkodzenia serca.

Polimorficzne lub wielopostaciowe VT to kompleksy komorowe o różnej amplitudzie i kierunkach, powstałe w wyniku działania dwóch lub więcej ognisk ektopowych. Występują głównie bez zmian strukturalnych w sercu, chociaż w niektórych przypadkach określa się zmiany organiczne. Rozróżnij między dwukierunkowym wrzecionowatym polimorficznym VT a politopowym lub wieloogniskowym.

Czasami występuje tachykardia typu „pirueta”, gdy zespoły QRS ulegają stopniowej zmianie i powtarzają się na tle wydłużonego odstępu QT.

Powikłania częstoskurczu komorowego

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest arytmia z całkowitym zatrzymaniem akcji serca. Wynika to z rozwoju migotania serca.

Jeśli napady występują okresowo przez długi czas, mogą tworzyć się skrzepy krwi, które następnie przechodzą do dużych naczyń. Dlatego pacjenci z VT są narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej w tętnicach mózgu, płucach, przewodzie pokarmowym i kończynach..

Bez leczenia rokowanie w przypadku organicznie zmienionego VT jest złe. Wraz z terminowym wyznaczeniem terapii i przywróceniem normalnej funkcji serca zmienia się w pozytywnym kierunku.

Przy określaniu VT u dzieci poniżej pierwszego roku życia rozważa się dobre rokowanie. W niektórych przypadkach tachykardia, która pojawiła się w okresie niemowlęcym, utrzymuje się u dzieci w wieku od miesiąca lub dwóch do 10 lat.

Rozpoznanie częstoskurczu komorowego

Przy pierwszym pojawieniu się ostrego i szybkiego bicia serca należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ tylko za pomocą EKG będzie można ustalić dokładną diagnozę. W niektórych przypadkach pacjenci niosą chorobę na nogach, bardziej wskazane jest codzienne monitorowanie EKG. W przypadku braku wyniku tej metody badawczej zalecany jest test warunków skrajnych, podczas którego w większości przypadków wykrywa się patologię serca.

Typowe objawy częstoskurczu komorowego w EKG:

Zespoły QRS rozszerzają się i mogą odkształcać się, zmieniać amplitudę i kierunki.
Tętno od 100 uderzeń na minutę.
Oś elektryczna serca (EOS) odchyla się w lewo.

Ponieważ stosowane są dodatkowe metody diagnostyczne:

Badanie elektrofizjologiczne, które wykrywa różne typy i formy tachykardii. Dobrze nadaje się do dokładnej diagnozy zmian zachodzących w paczce Hisa.
Echokardiografia - bada różne obszary serca, pomaga określić lokalizację patologicznego ogniska i jego rozpowszechnienie w mięśniu sercowym.
Koronarografia - najczęściej przepisywana w celu wyjaśnienia rozpoznania choroby wieńcowej serca.

Ważne są badania laboratoryjne (ogólne, biochemiczne), które pomagają zidentyfikować współistniejącą patologię, a także określić skład elektrolitów, poziom cukru, cholesterol we krwi.

Leczenie częstoskurczu komorowego

Obecnie nie ma technik, które dawałyby 100% poprawę obrazu klinicznego. Zazwyczaj leczenie VT rozpoczyna się od podania leków. Przede wszystkim lidokaina lub nowokainamid. Leki te mogą drastycznie obniżyć ciśnienie, co należy wziąć pod uwagę przy podawaniu pacjentom ze skłonnością do niedociśnienia. Jeśli istnieją przeciwwskazania do powyższych leków, stosuje się sotalol.

W niektórych przypadkach wskazane jest stosowanie leków przeciwarytmicznych:

ataki występują często lub są źle tolerowane przez pacjenta;
z powodu napadów VT krążenie krwi jest poważnie zaburzone;
rokowanie choroby określa się jako dysfunkcyjne lub arytmia jest złośliwa.

Nieskuteczność farmakoterapii jest wskazaniem do kardiowersji. Dawkę początkową ustala się na poziomie 1 W na kg.

Leczenie złośliwego częstoskurczu komorowego i terapii lekoopornej przeprowadza się za pomocą amiodaronu. Jeśli nie ma efektu, do proponowanej monoterapii dodaje się propanolol. Połączenie dwóch leków jest skuteczne w 80% przypadków. Leki są przepisywane zarówno dorosłym, jak i dzieciom, w tym noworodkom, u których występuje zagrażający życiu VT.

Leczenie operacyjne polega na poprawie jakości życia pacjenta z przetrwałymi postaciami VT, które rozwinęły się na tle choroby niedokrwiennej serca. Mogą również wystąpić inne zaburzenia organiczne. Podczas zabiegu wszczepia się urządzenie kardiologiczne, aby zapobiec zatrzymaniu krążenia. Ta operacja jest kosztowna i dlatego rzadko jest praktykowana. Istnieje kilka technik wykonania tego:

wszczepiany jest defibrylator;
niektóre ścieżki przewodzące impuls elektryczny i uważane za patologiczne przecinają się;
zainstalowany jest rozrusznik elektryczny.

Awaryjne VT

Powinien być dostarczony zanim lekarz lub zespół medyczny zbliży się do pacjenta. Atak może nastąpić w dowolnym miejscu iw każdych okolicznościach, dlatego każdy świadomy obywatel powinien znać środki pierwszej pomocy, które pomogą uratować życie pacjenta:

Jeśli ktoś złapał jego serce, zaczął się chwiać, gwałtownie pochylił do przodu lub upadł, powinien, jeśli to możliwe, usiąść lub położyć się na płaskiej powierzchni.
Jeśli dana osoba jest przytomna, musisz poprosić ją, aby ścisnęła i rozluźniła mięśnie brzucha, rąk i nóg.
Poproś pacjenta o gwałtowny wydech.
Masuj obszar tętnic szyjnych na szyi z jednej i drugiej strony na przemian.
Jeśli to możliwe, nałóż coś zimnego na czoło i skronie, możesz zmoczyć ręcznik lub chusteczkę.

Najważniejszą rzeczą przy udzielaniu pierwszej pomocy jest wezwanie karetki pogotowia, ponieważ tylko personel medyczny posiadający niezbędne leki i sprzęt będzie w stanie powstrzymać napad częstoskurczu komorowego.

Wtórna profilaktyka częstoskurczu komorowego

Kiedy napady pojawiają się po raz pierwszy, konieczne jest jak najszybsze zdiagnozowanie i leczenie choroby, która spowodowała VT. Następnie terapię dobiera się indywidualnie, co jest zasadniczo wtórną prewencją częstoskurczu komorowego.

Wraz z rozwojem częstych napadów, które są trudne do zatrzymania i wyraźnie wpływają na jakość życia pacjenta, lekarz może skierować do wszczepienia defibrylatora.

Aby zapobiec nawrotom VT, warto przestrzegać ogólnych zaleceń dotyczących dostosowania zwykłego stylu życia:

Regularnie monitoruj ciśnienie krwi, poziom glukozy we krwi i masę ciała.
Jedz zdrową dietę, która zawiera zdrową dla serca żywność.
Należy bezwzględnie wykluczyć złe nawyki.
Angażuj się w fizjoterapię i wykonuj dopuszczalne czynności fizyczne.

Wideo: Nowe opcje leczenia częstoskurczu komorowego

Przyczyny częstoskurczu komorowego, objawy i pierwsza pomoc, metody leczenia i możliwe powikłania

A zmiana charakteru czynności serca w uogólnionej postaci nazywana jest arytmią. Jest to stan, w którym narząd mięśniowy zaczyna bić zbyt szybko (tachykardia) lub zbyt wolno (bradykardia).

Możliwe są naruszenia odstępu czasu między kolejnymi redukcjami. Istnieje wiele opcji rozwiązania tego problemu, niektóre są większe, inne są mniej niebezpieczne.

Przedstawiony częstoskurcz komorowy to przyspieszenie czynności serca powyżej 100 uderzeń na minutę, spowodowane organicznymi zaburzeniami mięśnia sercowego, rzadziej z układu hormonalnego. Stan ten stanowi ogromne zagrożenie dla życia i zdrowia. Spośród wszystkich rodzajów arytmii jest uważana za prawie najbardziej śmiertelną dla pacjenta, ponieważ postępuje szybko, jest trudna do leczenia i pojawia się nagle.

Według statystyk między pojawieniem się pierwszych objawów a śmiercią pacjenta trwa od miesiąca do trzech lat, z zastrzeżeniem leczenia. Wszystko z powodu późnego rozpoczęcia terapii.

Przy opisanej formie procesu patologicznego dochodzi do naruszenia generowania i przewodzenia impulsu elektrycznego przez struktury i tkanki serca. Serce nie działa tak, jak powinno w normalnym życiu.

Terapia i diagnostyka odbywają się wyłącznie w szpitalu przez tydzień lub dłużej. Do czasu ustabilizowania się stanu i pełnej kompensacji.

Proces charakteryzuje się przyspieszeniem rytmu narządu mięśniowego do 100 uderzeń na minutę i więcej.

Mechanizm rozwoju patologii

Proces chorobotwórczy powstaje stosunkowo szybko. Impulsem do wystąpienia zmian jest uraz, naruszenie integralności serca lub inne uszkodzenia organiczne w wyniku zawału serca, miażdżycy, momentów zakaźnych.

Aby zrozumieć, jak powstaje problem, należy zwrócić się do anatomii i normalnej fizjologii..

Odpowiedni stan rzeczy charakteryzuje się pełnoprawną pracą serca. Skurcze narządów mięśniowych zachodzą autonomicznie pod kontrolą pnia mózgu.

Czynniki zewnętrzne mogą tylko nieznacznie wpływać na pracę serca, ale nie zmieniają jej drastycznie.

Rytmiczne dudnienia są możliwe dzięki generowaniu impulsu elektrycznego przez specjalną wiązkę komórek serca - tzw. Węzeł zatokowy. Od kierowcy (alternatywna nazwa dla tej formacji) sygnał jest przesyłany przez wiązki His do innych tkanek narządu. Prowadzi to do skurczu mięśni. To się zdarza cały czas.

Częstoskurcz komorowy (VT) charakteryzuje się patologiczną lokalizacją generowania impulsu elektrycznego. Pozostałe struktury serca nie powinny uczestniczyć w tworzeniu sygnału, są przewodnikami i rodzajem „pomp”, które przekierowują krew we właściwym kierunku.

W tym przypadku komory dołączają do generowania sygnału..

Kończy się to katastrofalnymi konsekwencjami:

Zmniejsza się intensywność wydzielania krwi. Narządy i układy otrzymują mniej składników odżywczych i tlenu. Deficyt jest znaczny. Stąd niedotlenienie, które często kończy się śmiercią.
Nawet jeśli nie prowadzi to do śmierci pacjenta, komory kurczą się nierównomiernie. Stąd prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia w pewnym momencie. Wznowienie czynności narządu jest możliwe po resuscytacji, ale główny proces nadal płynie. Prawdopodobieństwo nawrotu jest wysokie. Kiedy to się stanie: w tej chwili, za godzinę czy za miesiąc - nie wiadomo. Tacy pacjenci kierowani są do szpitala kardiologicznego w celu pilnej diagnostyki i leczenia doraźnego..

Najczęściej dotknięty mięsień sercowy lewej komory jest spowodowany strukturą anatomiczną.

Ten rodzaj problemu nigdy nie jest naturalny. Jest to bezpośrednie wskazanie procesu patologicznego. Wraz z wyraźnym obrazem klinicznym prawie nie ma czasu na diagnozę i leczenie.

Klasyfikacja

Proces patologiczny można scharakteryzować z różnych powodów..

W zależności od intensywności początku, czas wystąpienia zjawiska:

Zaczyna się nagle, bez wyraźnego powodu. Ale zawsze istnieje czynnik wyzwalający, chociaż nie jest to oczywiste dla pacjenta. Może to być zażywanie narkotyków, kawy, stresu itp. Przepływ napadowy.

We wczesnych stadiach czas trwania waha się od kilku minut do kilku godzin. Wtedy patologia zostaje „naprawiona”, staje się stałym towarzyszem pacjenta, szybki puls utrzymuje się tygodniami.

Bardziej powszechne. Charakteryzuje się występowaniem wielu dodatkowych skurczów.

Wymaga szybkiego leczenia. Najlepiej w warunkach stacjonarnych. Mniej niebezpieczne niż w poprzedniej wersji.

W zależności od stopnia zaawansowania kursu możesz wymienić:

Postać napadowa. Występuje w 55% przypadków klinicznych. Odpowiada wczesnemu etapowi procesu patologicznego. Każdy napad trwa od 2 minut do kilku godzin.
Stała różnorodność. Wszystkie te same procesy chorobowe, ale czas trwania ataków jest dłuższy. 2-3 dni to nie limit. Częstość występowania tego zjawiska wynosi 20%
Typ przewlekły. Jest to dla niego typowe dla stałości naruszeń tętna. Jednak pacjent przyzwyczaja się do schorzenia i prawie nie odczuwa problemu, co komplikuje późną diagnozę.

Wreszcie, w zależności od formy, są:

Odmiana jednopostaciowa. Pojawia się 1 miejsce patologicznego generowania rytmu. Zwykle jest to lewa komora. Bezpośrednie wskazanie organicznego uszkodzenia serca.
Typ polimorficzny. Istnieją 2 lub więcej miejsc, w których wytwarzany jest impuls elektryczny (nie licząc węzła zatokowego). Jest to konsekwencja czynników pozasercowych, przedawkowania substancji psychoaktywnych, w tym leków.

Tachykardia komorowa ma wiele aspektów. Ponieważ pacjenci szukają pomocy stosunkowo późno, zwłaszcza w przypadku braku normalnego programu badań przesiewowych, nie ma zbyt wiele czasu na dokładne określenie pierwotnej przyczyny i formy tego procesu..

Wszystko trzeba robić w trybie awaryjnym. Stąd wysoka śmiertelność: same narkotyki, używane przez analfabetów, mogą zaostrzyć przebieg choroby. Wniosek: przy pierwszym podejrzeniu nieprawidłowego działania serca należy skontaktować się z kardiologiem.

Charakterystyczne zmiany w EKG

Elektrokardiografia jest główną metodą rozpoznawania częstoskurczu komorowego na dowolnym etapie.

Wzrost tętna do 100-300 uderzeń na minutę. Nawet w stanie całkowitego spoczynku. Tętno może gwałtownie spaść po testach wysiłkowych.
Szerokość zespołu QRS zespołu powyżej 0,12-0,14 sekundy.
Wartość osiowa tego samego kompleksu w stopniach powyżej 30.
Występuje wychwyt komorowy, dysocjacja AB.
Załamek R jest wysoki, poszerzony, nie rozszczepiony jak w typie nadkomorowym.
S ząbkowany.

Komorowa postać częstoskurczu w EKG charakteryzuje się zwiększeniem częstości akcji serca, odchyleniem wartości szczytowych. Ograniczenie tej formy procesu patologicznego przez kardiogram jest stosunkowo łatwe, jeśli masz kwalifikacje.

Samodzielne odszyfrowanie jest niemożliwe. W przypadku wątpliwych wyników zaleca się zasięgnięcie opinii innego specjalisty.

Sercowe przyczyny rozwoju

Jak powiedziałem, zawsze patologiczne. Głównie pochodzenia sercowego. Wśród prawdopodobnych zjawisk powodujących tachykardię komorową:

Proces dysplastyczny w komorach serca. Mówiąc najprościej, zastąpienie funkcjonalnej aktywnej tkanki, komórek kardiomiocytów adipocytami.
Zawał mięśnia sercowego. Polega na ostrym niedożywieniu struktur mięśniowych narządu. Rezultatem jest martwica mięśni na tkance bliznowatej, która nie jest zdolna do zautomatyzowania, a nawet skurczu i działa jak rodzaj „wypełniacza”. Proces gojenia kończy się powstaniem uporczywej miażdżycy. W tym przypadku częstoskurcz komorowy działa jak dziwny mechanizm adaptacyjny, który nie ma nic wspólnego z normalnym funkcjonowaniem układu..

Wady serca, zarówno wrodzone, jak i nabyte. W większości przypadków pozostają niezauważone. Nie ma żadnych objawów, są wykrywane przypadkowo podczas głębszego badania pacjentów. Jednak to też nie jest gwarancja. Znanych jest wiele przypadków diagnostyki post-facto po śmierci pacjenta. Wynika to z błędów w badaniach przesiewowych i niewystarczającej uwagi ludzi na własne zdrowie..
Niedokrwienie serca. Przewlekłe niedożywienie mięśnia sercowego w określonym obszarze. To jest prekursor zawału serca. W przyszłości za kilka lat nadejdzie stan awaryjny. Na wczesnym etapie potrzebna jest fachowa pomoc.

Reumatyzm. Autoimmunologiczne uszkodzenie narządu mięśniowego. Nie jest leczony, można go tylko w niewielkim stopniu poprawić. Zadaniem terapii jest zapobieganie powstawaniu patologicznych impulsów.
Zapalna choroba serca. Zwykle zaraźliwa. Zapalenie mięśnia sercowego i inne. Bez kompetentnej i pilnej pomocy prowadzą do całkowitego zniszczenia struktur serca. W takiej sytuacji tachykardia nie jest największym problemem. Istnieje ryzyko zatrzymania krążenia. W przypadku skutecznego leczenia nadal prawdopodobna jest miażdżyca z wyraźnymi następstwami..

Tętniak naczynia znajdującego się w komorze. Wybrzuszenie ściany dużej tętnicy prowadzi do niedożywienia. Rezultatem może być pęknięcie i masywne krwawienie, śmiertelne w 100% przypadków.

Przyczyny pozasercowe

Rzadziej. Pomiędzy nimi:

Zaburzenia endokrynologiczne związane z niedoborem hormonów kory nadnerczy, tarczycy lub przysadki mózgowej.
Odwodnienie lub nadmiar wody w organizmie.
Zespoły i nieprawidłowości genetyczne. Wiele wrodzonych patologii wpływa na pracę serca. W niektórych przypadkach dzieci nie dożywają diagnozy, choroba jest określana ex post facto.
Brak potasu i magnezu. Ze względu na czynnik pokarmowy. Złe odżywianie to kolejny punkt ryzyka.
Nadmierne przyjmowanie leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, problemy z układem sercowo-naczyniowym.
Odurzenie alkoholem, kofeiną, nikotyną, substancjami psychoaktywnymi (kokaina i heroina), solami metali ciężkich, związkami toksycznych pierwiastków chemicznych.

Wobec braku danych dotyczących organicznych zmian w sercu lub innych układach, mówią o postaci idiopatycznej. Jej leczenie sprowadza się do zatrzymania obrazu przez całe jej życie..

Objawy

Objawy częstoskurczu komorowego wymagają specjalistycznej oceny. Poszukaj następujących oznak potencjalnego problemu:

Zwiększone tętno. Czuje się subiektywnie, ale nie na długo.
Atak paniki. Typowe dla chorób napadowych.
Utrata orientacji w przestrzeni. Zawroty głowy.
Nudności.
Wymioty (rzadko).
Półomdlały.
Duszność. Jest to spowodowane niedotlenieniem tkanek. To niepokojący objaw, wskazujący na szybki postęp procesu..
Sinica trójkąta nosowo-wargowego. Obszar zaczerwienienia.
Bladość skóry.
Nadmierne pocenie.
Słabość.
Ból w klatce piersiowej.

Są to typowe objawy napadu lub długotrwałego, ale jeszcze nie przewlekłego procesu. W miarę postępów obraz kliniczny wygładza się, pacjent przestaje czuć cokolwiek. Życie wydaje się wracać do normy, ale to tylko pozór. Później problem nadal istnieje i postępuje. We wczesnych stadiach również nie ma objawów lub są one tak słabe, że osoba nie zwraca uwagi.

Powikłania częstoskurczu komorowego występują w prawie 70% przypadków.

Stany awaryjne są oznaczone następującymi znakami:

Ostry ból głowy bez wyraźnego powodu, w potylicy lub koronie. Bije w rytm serca.
Dyskomfort za mostkiem napierającej postaci. Nie pozwala ci oddychać.
Utrata przytomności, powtórzona.
Ogniskowe neurologiczne zaburzenia wzroku, słuchu lub dotyku.
Paraliż, niedowład, uczucie drętwienia kończyn.
Przekrzywiona twarz.
Niezdolność do normalnego mówienia.

Wszystko to są chwile związane z dwoma strasznymi stanami: zawałem serca i udarem. Drugi jest łatwiejszy do rozpoznania, dostępne są proste testy (podnieś ręce, uśmiechnij się, powiedz frazę, jeśli przynajmniej jedno działanie jest niemożliwe - wezwij karetkę). Pierwsza z nich jest diagnozowana tylko w szpitalu..

Objawy częstoskurczu komorowego z mózgu, układu nerwowego, sercowo-naczyniowego tłumaczy się naruszeniem hemodynamiki na poziomie ogólnym, spadkiem stężenia tlenu we krwi.

Pomoc w nagłych wypadkach w przypadku ataku

Musisz działać szybko.

Pomiar ciśnienia krwi i częstotliwości skurczów narządów. Przy niskim ciśnieniu krwi (poniżej 90 do 60) natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe, nie możesz sobie pomóc. Zapaść arytmiczna jest wysoce prawdopodobna.
Następnie weź tabletkę Anaprilin lub Carvedilol.
Pij Motherwort, Valerian (1-2 tab.).
Zapewnij dopływ świeżego powietrza do pomieszczenia.
Nie wykonuj gwałtownych ruchów, kładź się do łóżka tak delikatnie, jak to możliwe, połóż się.
Poluzuj miażdżącą biżuterię, elementy garderoby. Szyja powinna być wolna.
Po 20 minutach ponownie sprawdź ciśnienie krwi i tętno.

W przypadku braku efektu wezwać pogotowie. Przed przybyciem utrzymuj stabilną pozycję fizyczną.

W żadnym wypadku nie należy uciekać się do prysznica kontrastowego, gorących kąpieli, stosowania środków fitoterapeutycznych. Jest to niebezpieczne i często śmiertelne. Przeciwwskazane są również duże dawki leków. Mogą pogorszyć atak. Bez alkoholu, glikozydów i innych narkotyków.

Diagnostyka

Pod nadzorem kardiologa. W razie potrzeby zaangażowani są zewnętrzni specjaliści. Jednak główny „ciężar” spada na lekarza prowadzącego.

Wśród metod ankietowych:

Wywiad z pacjentem. Rozpoznawane są dolegliwości zdrowotne. Człowiek powinien powiedzieć wszystko, nawet jeśli wydaje się, że moment jest nieistotny dla pytania. Informacje sortuje sam lekarz.
Zbieranie anamnezy. Złe nawyki, styl życia, dziedziczność i rodzinna historia chorób. Oto kilka ważnych faktów.
Pomiar ciśnienia krwi i tętna. Kilka razy, w odstępach 5-15 minut lub więcej.
Codzienne monitorowanie przez Holtera. Lepiej w warunkach ambulatoryjnych. Dzięki temu dane będą dokładniejsze, pacjent będzie przebywał w naturalnym, znajomym środowisku. Stres, fobie są wykluczone. Aktywność fizyczna na odpowiednim poziomie. Dynamika procesu jest dokładnie wykrywana.
Elektrokardiografia. Jest stosowany przede wszystkim. Konkretne dane pozwalają na szybką diagnozę. Ważne jest, aby poprawnie odszyfrować informacje.
Echokardiografia. Badanie ultrasonograficzne. Wizualizacja pokazana dla wykrywania zmian organicznych.
Aby uzyskać bardziej szczegółowy obraz, stosuje się MRI lub CT.

Pełna diagnostyka przeprowadzana jest w ciągu 2-4 dni. Szybciej w warunkach stacjonarnych. Nie trać czasu. Na wczesnych etapach nie ma pilności, w przyszłości nastąpi pogorszenie.

Kurs terapeutyczny

Leczenie leków na częstoskurcz komorowy, chirurgicznych lub mieszanych. Zmiany stylu życia, przepisy ludowe, korekta diety, wszystkie te metody działania nie mają wpływu, ponieważ przyczyną tego procesu jest organiczne uszkodzenie serca.

Glikozydy nasercowe. Normalizuj pracę, osłabiając generowanie sygnałów patologicznych. Nalewka z digoksyny i konwalii. W ściśle zweryfikowanych ilościach.
Antagoniści wapnia. Verapamil lub Diltiazem.
Beta-blokery. Carvedilol, Metroprolol, Anaprilin.
Leki przeciwarytmiczne. Aby przywrócić normalne tętno. Amiodaron, Hindin i inni.

W skrajnych przypadkach wskazana jest operacja. Polega na kauteryzacji patologicznej wiązki komórek serca (ablacja wewnątrznaczyniowa), wszczepieniu kardiowertera lub sztucznego rozrusznika. W przypadku zniszczenia tkanki wskazana jest protetyka.

Leczyć komorową postać tachykardii głównie lekami z wykorzystaniem kilku grup funduszy. Często występuje dożywotnie przepisywanie leków objawowych.

Rokowanie i powikłania

Możliwe konsekwencje to:

Zatrzymanie akcji serca z powodu migotania komór. W takim przypadku przywrócenie funkcji narządu jest prawie niemożliwe. To jest wyrok śmierci.
Wstrząs kardiogenny. Ostre naruszenie czynności struktur serca. Śmiertelność jest bliska 100%. Nawet osoby, które przeżyły, umierają w 80% przypadków w ciągu pierwszych 2-3 lat. Nie ma potrzeby do tego doprowadzać.
Niewydolność serca lub choroba wieńcowa. Z długim przebiegiem procesu patologicznego.
Obrzęk płuc.

Wszystko to na tle znacznego obniżenia jakości życia: w trudnych sytuacjach pacjent nie może o siebie zadbać, aktywność fizyczna o minimalnej intensywności staje się udręką i prawdziwym problemem. Nie tylko sport, ale nawet wyjście do sklepu staje się dużym wyzwaniem.

Prognozy są dość optymistyczne:

Przy wczesnym rozpoczęciu leczenia prawdopodobieństwo śmiertelnych powikłań wynosi nie więcej niż 10-15% w ciągu 5 lat. Prawdopodobnie mniej.
Późne rozpoczęcie leczenia zwiększa liczbę do 30-40% przypadków i to jest na początkowym etapie.
W przypadku braku terapii każdy etap procesu wiąże się z prawie 80% śmiertelnością..

Słaba odpowiedź na leczenie.
Obecność niewydolności serca.
Zmniejszona funkcja kurczliwa.

We wszystkich innych sytuacjach pacjenci mogą liczyć na długie, satysfakcjonujące życie.

Częstoskurcz komorowy oznacza przyspieszenie akcji serca do 100 uderzeń na minutę lub więcej z powodu zaburzeń organicznych. Stan zostaje zatrzymany pod nadzorem kardiologa. Prognoza jest zmienna.

Występujące objawy częstoskurczu komorowego

• Tachykardia komorowa to zagrażające życiu zaburzenie rytmu serca, które wymaga pilnego leczenia.

• W EKG rejestrowane są typowe, szybko następujące po sobie, zdeformowane zespoły QRS, przypominające w ich konfiguracji blokadę trzpienia PG. Częstość komór waha się od 100 do 200 na minutę.

• Inne zmiany w EKG obejmują wyraźne obniżenie odcinka ST i głębokie ujemne załamki T..

Tachykardia komorowa to zagrażające życiu zaburzenie rytmu serca, które występuje rzadko, ale wymaga natychmiastowego leczenia. Jeżeli stan ogólny pacjenta pozostaje względnie zadowalający, a hemodynamika stabilna, leczenie można rozpocząć od wprowadzenia niektórych leków przeciwarytmicznych, w szczególności lidokainy, propafenonu lub aymaliny. W przeciwnym razie wskazana jest terapia elektrowstrząsami, która jest metodą z wyboru.

W patogenezie częstoskurczu komorowego rolę odgrywają takie mechanizmy, jak powrót (ponowne wejście fali pobudzenia), zwiększona automatyzacja lub pojawienie się ogniska z aktywnością wyzwalającą.

Tachykardia komorowa.
Częstość komorowa 130 na minutę.
Zespoły QRS są poszerzone iw konfiguracji przypominają blok odnogi pęczka Hisa (PG).
Wyraźne oznaki upośledzonej repolaryzacji.

W EKG rejestruje się typowe objawy częstoskurczu komorowego (monomorficznego): zdeformowane zespoły QRS szybko następujące po sobie, przypominające w swojej konfiguracji blokadę lewej lub prawej gałęzi pęczka Hisa (PG). Zawsze odnotowuje się również wyraźne naruszenie repolaryzacji, tj. jawne obniżenie odcinka ST i głęboka ujemna fala T w odprowadzeniach V5 i V6. Pomimo poszerzenia zespołów komorowych łatwo jest je oddzielić od odcinka ST i załamka T.

Częstotliwość skurczów komorowych podczas częstoskurczu komorowego waha się od 100-200 na minutę. W przypadku częstoskurczu komorowego z reguły aktywność węzła zatokowego pozostaje, jednak załamki P spowodowane tachykardią i poszerzonymi zespołami QRS mogą być trudne do zróżnicowania. Rytm skurczu przedsionków w tym przypadku jest znacznie wolniejszy i nie zależy od skurczów komór (dysocjacja AV). Impulsy przedsionkowe do komór nie są kierowane.

W przypadkach, w których rozpoznanie jest trudne, następujące objawy pozwalają podejrzewać częstoskurcz komorowy (diagnostykę różnicową częstoskurczu z szerokim zespołem QRS przedstawia poniższa tabela):
• Zbiegające się zespoły: połączenie fali wywołanej aktywnością węzła zatokowego z poszerzonym zdeformowanym zespołem QRS ze skróconym odstępem PQ.
• Wychwytywanie komór: przewodzenie impulsów do komór (wąski zespół QRS w połączeniu z załamkiem P i odstępem PQ (rzadko obserwowane)).
• Dysocjacja AV: przedsionki kurczą się niezależnie od komór, więc żadne impulsy nie są wysyłane do komór.

W przypadku częstoskurczu komorowego, jak już wspomniano, częściej obserwuje się postać monomorficzną z jednorodnymi zespołami QRS; polimorficzna postać częstoskurczu komorowego o zmiennej konfiguracji zespołu QRS (częstoskurcz komorowy piruetowy) występuje znacznie rzadziej.

Tachykardia komorowa występuje prawie wyłącznie u osób z ciężkimi chorobami serca, na przykład w ostrych i przewlekłych stadiach zawału mięśnia sercowego (MI). Ponadto częstoskurcz komorowy obserwuje się w ciężkiej chorobie wieńcowej, kardiomiopatiach rozstrzeniowych i przerostowych, zespole wydłużonego odstępu QT, a także w długotrwałej chorobie serca..

Cechy EKG dla częstoskurczu komorowego:
• Naruszenie rytmu serca, zagrażające życiu
• Rozszerzony zespół QRS w konfiguracji przypomina pakiet Hisa (PG)
• Tachykardia z częstotliwością 100-200 na minutę
• Obserwowane tylko w chorobach serca (np. Zawał mięśnia sercowego)
• Leczenie: lidokaina, aymalina, elektrowstrząsy

Tachykardia komorowa.
Pacjent 6 lat temu przeszedł zawał mięśnia sercowego dolnej ściany. Częstość komorowa 130 na minutę.
Fala QRS jest poszerzona i zdeformowana i przypomina w konfiguracji blok LNBB.
Pomimo tych zmian duży załamek Q w odprowadzeniach II, III i aVF wskazuje na stary MI ściany dolnej. Wyraźne naruszenie repolaryzacji. Tachykardia komorowa po zawale mięśnia sercowego przedniego (MI).
Początkowa część EKG wskazuje na częstoskurcz komorowy (częstość komór 140 na minutę), który po dożylnym podaniu aymaliny (wskazany strzałką w dół) nagle przeszedł na rytm zatokowy.
W dolnym EKG zlewają się kompleksy 2, 5, 8 i 11. Tachykardia komorowa w ciężkiej złożonej chorobie zastawki dwudzielnej i trójdzielnej.
Po pierwszym zespole nagle pojawił się częstoskurcz komorowy; częstość komorowa 150 na minutę.
Konfiguracja zdeformowanego zespołu QRS przypomina blok prawej odnogi pęczka Hisa (RNBB). Tachykardia komorowa.
a, b Częstość rytmu komór 190 na minutę. Zespół QRS jest poszerzony i w konfiguracji przypomina blok PG.
c Po terapii elektrowstrząsami przywrócono rytm zatokowy. Częstotliwość komór wynosi 64 na minutę. EKG zostało zapisane w odprowadzeniu monitorującym. Tachykardia komorowa w chorobie wieńcowej.
a Częstość komorowa 190 na minutę.
b Po dożylnym wstrzyknięciu 50 mg propafenonu rytm zatokowy zostaje nagle przywrócony, ale wyraźne obniżenie odcinka ST utrzymuje się (objaw choroby wieńcowej).
c Stabilny rytm zatokowy.

Bieg tachykardii

Zaburzenia rytmu komorowego

Skurcz dodatkowy komorowy (PVC) stwierdza się u prawie wszystkich pacjentów z MI. Same PVC nie mają istotnego wpływu na hemodynamikę i perfuzję mięśnia sercowego. Jednak część z nich wskazuje na wyraźną niejednorodność mięśnia sercowego LV, co może być przyczyną innych zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca: częstoskurczu komorowego (VT) i migotania komór (VF). Niekorzystne prognostycznie PVC związane z wysokim ryzykiem VT i VF są tradycyjnie określane jako:

• częste PVC (ponad 30 na godzinę);

• polietylenowe i polimorficzne PVC;

• wczesny ZhE (typ „R na T”);

• grupa i „salwa” ZhE.

Te rodzaje PVC są uważane za rodzaj prekursorów VT i VF. Jednocześnie w ostatnich latach przekonująco wykazano, że inne typy PVC (na przykład późne PVC) często poprzedzają VF. Z drugiej strony wymienione typy „zagrażających” PVC (w tym wczesne, polytopowe, sparowane, a nawet grupowe PVC) są czasami wykrywane u młodych, zdrowych osób. Wskazuje to, że kwestia prognostycznej wartości skurczu komorowego u chorych na MI jest nadal daleka od rozwiązania. Najprawdopodobniej pojawienie się jakiejkolwiek czynności ektopowej komorowej u chorego z zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza w pierwszych godzinach choroby, powinno być powodem szczególnej uwagi lekarza co do możliwości wystąpienia migotania komór. Jednocześnie PVC nie jest powodem do natychmiastowego, profilaktycznego podania leków przeciwarytmicznych (np. Lidokainy), jak sądzono bardzo niedawno, gdyż nieuzasadnione stosowanie tych leków u chorych na MI zwiększa ryzyko komorowej asystolii i nagłej śmierci sercowej (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

W celach profilaktycznych można stosować β-blokery (przy braku przeciwwskazań do ich stosowania).

Tachykardia komorowa. Krótkie epizody („bieganie”) częstoskurczu komorowego (VT), składające się z kilku następujących po sobie PVC, nie wpływają na hemodynamikę, ciśnienie krwi i przepływ wieńcowy i często pozostają niezauważone przez pacjentów. Z reguły są wykrywane podczas monitorowania EKG. Oprócz rzadkich PVC nie wymagają one specjalnego leczenia antyarytmicznego, z wyjątkiem możliwego przepisywania beta-blokerów.

Utrzymujący się VT z rytmem 160–220 / min może prowadzić do poszerzenia strefy martwicy i niedokrwienia mięśnia sercowego, obniżenia funkcji pompującej serca i obwodowej hipoperfuzji. Niepożądane skutki tej postaci VT to:

• omdlenie (omdlenie) do wystąpienia typowych ataków Morgagni-Adams-Stokesa z utratą przytomności i drgawkami.

W przypadku uporczywego VT konieczne jest nagłe ustąpienie napadu. Jeśli sytuacja kliniczna na to pozwala, można zastosować następującą sekwencję działań leczniczych:

1. Uderzenie w klatkę piersiową. Technika ta często pozwala na przerwanie patologicznego krążenia fali wzbudzenia.

2. Leki łagodzące napad. Lidokainę podaje się dożylnie w strumieniu w dawce 50 mg. Jeśli po 2 minutach nie ma efektu, możliwe jest ponowne podanie leku w tej samej dawce. Po zatrzymaniu napadu VT zaleca się powolny dożylny wlew lidokainy w dawce 100-150 mg.

3. W przypadku braku efektu podania lidokainy wykonuje się kardiowersję elektryczną (patrz.

(patrz rozdział 3). Zapamiętaj

Jeśli uporczywemu napadowi VT towarzyszy obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny lub utrata przytomności, natychmiast wykonuje się kardiowersję elektryczną po przedsercowym uderzeniu pięścią. Po zatrzymaniu napadu VT lidokainę wstrzykuje się dożylnie w ciągu 24 godzin. Czasami napady VT można kontrolować zwiększoną częstotliwością zaprogramowanej elektrycznej stymulacji serca (patrz rozdział 3).

Migotanie komór (VF) klinicznie charakteryzuje się nagłą utratą przytomności, brakiem dźwięków serca i tętna tętniczego. BP nie jest określone. Dochodzi do oddechu agonalnego, który szybko ustaje całkowicie (śmierć kliniczna). Rozróżniać:

• migotanie pierwotne, które rozwija się w pierwszych minutach i godzinach zawału mięśnia sercowego. Pierwotne VF stanowi około 80% wszystkich przypadków tego powikłania;

• wtórne migotanie komór, które pojawia się kilka dni po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego i z reguły jest połączone z ostrą niewydolnością lewej komory i / lub wstrząsem kardiogennym;

• późne migotanie komór, które rozwija się w 2-6 tygodniu choroby.

Wtórne VF jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

Awaryjna kardiowersja elektryczna jest jedynym sposobem leczenia migotania komór. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego zwykle stosuje się wyładowanie 200-300 J. W przypadku skutecznej defibrylacji pacjentowi wstrzykuje się dożylnie lidokainę w strumieniu (50 mg), a następnie dożylnie z szybkością 2 mg / min przez 24 h. Ryzyko nawrotu migotania komór i nagłej śmierci u chorych poddanie się skutecznej kardiowersji jest niezwykle duże.

Zawał mięśnia sercowego

Napadowy częstoskurcz komorowy. Krótkie okresy częstoskurczu komorowego mogą być dobrze tolerowane i nie wymagają leczenia, ale dłuższe epizody mogą powodować niedociśnienie i niewydolność serca. Lidokaina jest pierwszym wyborem, ale istnieje kilka innych leków, które również mogą być skuteczne. Zwykle podaje się dawkę początkową 1 mg lidokainy. kg-1 dożylnie, połowę tej dawki powtarza się co 8-10 minut, osiągając maksimum, które wynosi 4 mg. kg-1. Po tym można dożylnie podać płyny, aby zapobiec nawrotom. Terapia elektropulsacyjna jest wskazana, jeśli istotny hemodynamicznie częstoskurcz komorowy pozostaje stabilny. Sprzedaż używanych samochodów Opel Insignia.

Ważne jest, aby odróżnić rzeczywisty częstoskurcz komorowy od przyspieszonego rytmu idio-komorowego, zwykle niegroźnej konsekwencji reperfuzji, w której częstość rytmu komór wynosi poniżej 120 uderzeń. min.

Migotanie komór. Jeśli dostępny jest defibrylator, należy przeprowadzić defibrylację. Jeśli go tam nie ma, warto zadać ostry cios w dolną trzecią część mostka. Postępuj zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Resuscytacji (ryc. 1).

Migotanie przedsionków jest powikłaniem w 15–20% przypadków zawału mięśnia sercowego i często wiąże się z ciężkim uszkodzeniem lewej komory i niewydolnością serca. Zwykle zatrzymuje się samoistnie. W różnych przypadkach może trwać od kilku godzin do kilku minut, bardzo często z nawrotami. W wielu przypadkach częstość rytmu komór nie jest zbyt szybka, arytmia jest dobrze tolerowana i nie jest wymagane żadne leczenie. W przeciwnym razie szybki rytm przyczynia się do niewydolności serca i wymaga natychmiastowego leczenia. Digoksyna w wielu przypadkach skutecznie zmniejsza rytm, ale amiodaron może być skuteczniejszy w zatrzymywaniu arytmii. Można również zastosować terapię elektropulsacyjną, ale należy ją wykonywać selektywnie, tylko w przypadku częstszych nawrotów.

Inne formy nadkomorowych zaburzeń rytmu są rzadkie i zwykle samoograniczające się. Mogą reagować na nacisk na zatokę szyjną. Beta-blokery mogą być skuteczne, jeśli nie są przeciwwskazane, ale werapamil nie jest zalecany. Jeśli arytmia jest źle tolerowana, należy spróbować terapii elektropulsacyjnej.

SINUS BRADICARDIA I BLOKADA SERCA

Bradykardia zatokowa jest częsta w pierwszej godzinie, szczególnie w przypadku zawału mięśnia sercowego w dolnej części. W niektórych przypadkach w wyniku działania narkotyków. Może mu towarzyszyć ciężka postać niedociśnienia, w którym to przypadku atropinę należy podawać dożylnie, zaczynając od 0,3-0,5 mg, powtarzając aż do podania całkowitej dawki 1,5-2,0 mg. Później w leczeniu zawału mięśnia sercowego jest to korzystny objaw i nie wymaga leczenia. Czasami jednak można to połączyć z niedociśnieniem. Jeśli nie ma reakcji na atropinę, możesz zalecić krótkotrwałą stymulację.

Figa. 1. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Resuscytacji dotyczące leczenia migotania komór.

FIBRYLACJA WENTYLACJI LUB WENTYLACJI

Tachykardia napadowa przy braku tętna

Migotanie komór i częstoskurcz komorowy - podstawy i kryteria diagnostyczne

Migotanie komór i tachykardie komorowe -

Podstawy i kryteria diagnostyczne

Oddział Kardiologii, Centrum Badawcze MMA im I.M.Sechenov,

W prezentowanej pracy omówiono problematykę słuszności sformułowania wniosków elektrokardiograficznych w tachysystolicznych postaciach arytmii komorowych i diagnostyce różnicowej z migotaniem komór. Zilustrowano wyniki badań migotania komór, zilustrowano jego stadia, podano najbardziej typowe przykłady EKG..

Migotanie, tj. Częste (ponad 300 imp / min.) Nieregularna, zdezorganizowana aktywność elektryczna przedsionków lub komór (VF) to ruch wielu fal wzbudzenia wzdłuż losowej ścieżki. Ciągle wpadając na obszary, które są częściowo lub całkowicie odporne na pobudzenie, zmuszone są do ciągłej zmiany kierunku ruchu w poszukiwaniu pobudliwej tkanki. Pomimo ponad wieku badań, mechanizmy powstawania i utrzymywania się migotania komór pozostają w dużej mierze niezbadane. Obecnie trwają badania eksperymentalne i kliniczne, a także prace z wykorzystaniem modelowania matematycznego, które uzupełniają dotychczasowe dane elektrofizjologiczne dotyczące genezy i mechanizmów powstawania niejednorodności właściwości elektrycznych mięśnia sercowego, które leżą u podstaw zakłócenia czoła fali wzbudzenia podczas powstawania VF..

Rutynowa praktyka kliniczna sugeruje, że VF jest zwykle procesem nieodwracalnym i wymaga resuscytacji krążeniowo-oddechowej oraz defibrylacji. U chorych z pierwotną patologią serca udział migotania komór, wraz z jego wczesną rejestracją podczas udzielania pierwszej pomocy na etapie przedszpitalnym, stanowi aż 60-80% przypadków nagłego zatrzymania krążenia (SOC) z przedłużonym SOC - około 40% [1]. Tak znaczący spadek rejestracji VF podczas przedłużonego VFD wiąże się z jego przemianą w asystolię. Tylko na

7-10% pacjentów odnotowuje utrwalony częstoskurcz komorowy (VT) z wysokim tętnem jako początkowym rytmem prowadzącym do zatrzymania krążenia, tzw. VT bez tętna. Brady asystolia, w zależności od rozpoczęcia monitorowania pacjenta z nagłym zatrzymaniem krążenia, występuje u ≥ 20-40% pacjentów. Należy zaznaczyć, że około 80% przypadków VOS wywołanych VF / VT występuje na etapie przedszpitalnym, a mniej niż 20% - w szpitalach i innych placówkach medycznych..

W ostatnich latach wielu badaczy zaczęło zwracać uwagę na problem samoistnie odwracalnego migotania komór. Przedstawione w publikowanych artykułach przypadki samoistnego zakończenia migotania komór, niestety, często nie dają dokładnego wyobrażenia o rodzaju zilustrowanej tachyarytmii: czy jest to prawdziwe VF, czy też jedna z odmian polimorficznego VT z dużą częstością komorową, np. „Piruet” VT. Autorzy nie podają danych dotyczących częstotliwości i amplitudy oscylacji głównych włókienek oraz ich dynamiki w długim (≥ 60 s) przebiegu możliwego VF; nie wskazują na związek między amplitudą VF a charakterystyką EGC przed i po migotaniu. Często dane elektrokardiograficzne podawane są w jednym odprowadzeniu (głównie wyniki monitorowania EKG metodą Holtera), co jest dość trudne do oceny prawdziwego typu tachyarytmii (amplituda i czas trwania oscylacji). W związku z tym, zarówno z teoretycznego, jak i praktycznego punktu widzenia, na omówienie zasługują następujące pytania: 1) czy możliwe jest samoistne ustąpienie migotania komór u osoby dorosłej? Jeśli to możliwe, na jakim etapie VF i jakie mechanizmy elektrofizjologiczne leżą u podstaw spontanicznego zakończenia; 2) czy wzorzec VF u ludzi można przypisać wzorowi VT (szczególnie w przypadku rejestracji w jednym odprowadzeniu), czy też należy je rozdzielić, odnosząc VT do wczesnego stadium VF. 3) we wszystkich kontrowersyjnych przypadkach wskazane jest stosowanie takich definicji jak VT / VF lub VF / VT.

Jak zauważył w swojej monografii NL Gurvich [2], VF wyróżnia się ciągłością nieskoordynowanego wzbudzenia. co jest wspierane przez przypadkowe i przerywane pobudzenia poszczególnych elementów oraz nieregularną aktywację mięśnia sercowego z pojawieniem się wielu małych fal, podczas gdy VT charakteryzuje się na ogół utrzymującą się synchronizacją procesu aktywacji i skurczu. Stwierdzono, że w prawdziwym migotaniu komór dochodzi do całkowitej desynchronizacji skurczów miofibryli, podczas gdy we wszystkich typach VT ich minimalna synchronizacja i przepływ wieńcowy z reguły pozostają.

Napadowy monomorficzny częstoskurcz komorowy (MVT ). Definicja: VT to seria 3 lub więcej następujących po sobie szerokich zespołów QRS. Napadowy MVT występuje zwykle po skurczu dodatnim komorowym (PVC) lub na tle wzrostu ogólnego rytmu. Ponadto VT jest często poprzedzane częstymi lub sparowanymi obwodami PVC. VT uważa się za stabilne, jeśli napad trwa dłużej niż 30 sekund. Częstość akcji serca (HR) z napadowym VT zwykle mieści się w zakresie 140-220 na minutę (ryc.1).

Zespół QRS jest poszerzony (> 0,12 s), odcinek ST i załamek T są skierowane przeciwnie do zespołu QRS. Przed zespołem QRS nie ma stałych załamków P. VT, który powstaje w wyniku mechanizmu powrotu (krążenie wzbudzenia wokół bloku anatomicznego), wygląda jak tachykardia monomorficzna. Wynika to z faktu, że przód fali wzbudzającej krąży po ustalonej ścieżce z cyklu na cykl

Rysunek 1. Przykłady monomorficznego VT (górny rząd) -150 / min i dolny - 200 / min (strzałka wskazuje 1 sekundę)

Napadowy polimorficzny VT (PVT). Dwukierunkowy wrzecionowaty VT (DVT) lub „torsade de pointes” („piruet”). DVZhT charakteryzuje się okresową zmianą kierunku osi elektrycznej komorowego zespołu QRS. Towarzyszy temu zmiana tego samego odprowadzenia EKG w kształcie i kierunku głównych zębów kompleksu QRST na przeciwny. Częstość akcji serca zwykle mieści się w zakresie od 150 do 250 na minutę; rytm nie jest regularny z wahaniami przedziałów R-R o ≥ 0,20-0,30 s (rys. 2a).

Figa. 2b. Przebieg VT zaczynający się od wczesnego PVC (D)

Nie wszystkie polimorficzne częstoskurcze komorowe to „torsade de pointes”. VT polimorficzny (wielopostaciowy) należy odróżnić od migotania komór. Częstość występowania VT wielopostaciowych waha się od 150 do 250 na minutę. Często zamienia się w migotanie komór; w przeciwieństwie do migotania komór często zatrzymuje się spontanicznie.

Figa. 3 Multiform VT

Wielu badaczy zauważyło, że pojedyncze komorowe kompleksy ektopowe z bardzo krótkim interwałem sprzęgania inicjują szybki polimorficzny częstoskurcz komorowy, który następnie przekształca się w migotanie komór. Opisano także zależne od pauz polimorficzne arytmie. Większość autorów uważa, że mechanizm powrotu leży u podstaw patogenezy idiopatycznego migotania komór. Wyrażane są opinie, że ognisko arytmogenezy znajduje się w przedniej ścianie i ujściu prawej komory.

Trzepotanie komór. Podczas rozwoju trzepotania na EKG rejestrowane są duże fale komorowe o dużej amplitudzie i szerokości, przypominające sinusoidę, w której nie różnicuje się poszczególnych zębów kompleksu QRST.

Tachykardia komorowa: występowanie, formy, objawy, rozpoznanie, leczenie

Częstoskurcz komorowy jest jednym z rodzajów arytmii serca, który występuje prawie zawsze z powodu poważnego uszkodzenia mięśnia sercowego, charakteryzującego się znacznym naruszeniem wewnątrzsercowej i ogólnej hemodynamiki i może być śmiertelny.

Ogólnie rzecz biorąc, tachykardia jest zwykle nazywana przyspieszonym tętnem - ponad 80 uderzeń na minutę. Ale jeśli tachykardia zatokowa, która występuje z powodu wysiłku, podniecenia, stosowania kofeiny itp., Jest bardziej fizjologiczna, to niektóre rodzaje tachykardii są patologiczne. Na przykład częstoskurcz nadkomorowy lub nadkomorowy, tachykardia ze złącza AV (odwrotna, węzłowa tachykardia) już wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przypadku szybkiego tętna, którego źródłem jest mięsień sercowy komór serca, pomoc należy udzielić natychmiast.

praca układu przewodzącego serca jest normalna

Zwykle podniecenie elektryczne, które prowadzi do normalnego skurczu mięśnia sercowego, zaczyna się w węźle zatokowym, stopniowo „opadając” poniżej i obejmując najpierw przedsionki, a następnie komory. Węzeł przedsionkowo-komorowy znajduje się między przedsionkami a komorami, jest to rodzaj „przełącznika” o przepustowości impulsów około 40-80 na minutę. Dlatego serce zdrowej osoby bije rytmicznie, z regularnością 50-80 uderzeń na minutę..

Jeśli mięsień sercowy jest uszkodzony, część impulsów nie może przejść dalej, ponieważ jest dla nich przeszkoda w postaci tkanki komór elektrycznie nienaruszonej w danym miejscu, a impulsy wracają, jakby krążyły po okręgu w jednym mikro-ognisku. Te ogniska w mięśniu sercowym komorowym prowadzą do ich częstszych skurczów, podczas gdy tętno może osiągnąć 150-200 uderzeń na minutę lub więcej. Ten typ tachykardii jest napadowy i może być trwały i niestabilny..

Utrzymujący się częstoskurcz komorowy charakteryzuje się pojawieniem się napadu (nagły i nagły początek ataku przyspieszonego bicia serca) trwającego dłużej niż 30 sekund na kardiogramie z obecnością wielu zmienionych zespołów komorowych. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy z większym prawdopodobieństwem przekształci się w migotanie komór i wskazuje na bardzo wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Niestabilny napadowy częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością trzech lub więcej zmienionych zespołów komorowych i zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej, ale nie jest tak istotny, jak stabilny. Niestabilny częstoskurcz komorowy można zwykle obserwować przy częstych skurczach dodatkowych komorowych, a następnie mówi się o skurczach dodatkowych z przebiegami częstoskurczu komorowego.

Częstość występowania częstoskurczu komorowego

Tego typu zaburzenia rytmu serca nie są tak rzadkie - u prawie 85% pacjentów z chorobą wieńcową. Napad tachykardii obserwuje się dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Częstoskurcz komorowy w zdecydowanej większości przypadków wskazuje na jakąkolwiek patologię serca. Jednak w 2% wszystkich przypadków tachykardii nie jest możliwe ustalenie przyczyny jego wystąpienia, a wtedy częstoskurcz komorowy nazywany jest idiopatycznym.

Z głównych powodów należy zwrócić uwagę na:

Ostry zawał mięśnia sercowego. Około 90% wszystkich przypadków częstoskurczu komorowego jest spowodowanych zmianami zawałowymi mięśnia sercowego komorowego (zwykle lewego, ze względu na specyfikę ukrwienia serca).
Zespoły wrodzone, charakteryzujące się nieprawidłowościami w genach odpowiedzialnych za mikrostruktury w komórkach mięśnia sercowego - za pracę kanałów potasowych i sodowych. Zakłócenie tych kanałów prowadzi do niekontrolowanych procesów repolaryzacji i depolaryzacji, w wyniku których następuje przyspieszony skurcz komór. Obecnie opisano dwa podobne zespoły - zespół Jervella-Lange-Nielsena, połączony z wrodzoną głuchotą oraz zespół Romano-Warda, który nie jest połączony z głuchotą. Zespoły te towarzyszą częstoskurczowi komorowemu typu „pirueta”, gdy w sercu powstaje tak wiele ognisk pobudzenia, że na kardiogramie te polimorficzne i politopowe zespoły komorowe wyglądają jak falujące zmiany w powtarzających się kompleksach w górę iw dół w stosunku do izoliny. Ten typ tachykardii jest często nazywany „baletem serca”.
Oprócz tych dwóch zespołów zespół Brugadów (również spowodowany upośledzoną syntezą kanałów potasowych i sodowych) może prowadzić do paroksyzmu częstoskurczu komorowego i nagłej śmierci sercowej; Zespół SVC, czyli zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, który charakteryzuje się tendencją komór do przedwczesnych, bardzo częstych skurczów z powodu obecności dodatkowych wiązek przewodzących między przedsionkami a komorami (Kent i Maheim); i zespół Clerk-Levi-Christesco (CLC), również z dodatkowym pakietem Jamesa. Dwa ostatnie zespoły preekscytacji komorowej różnią się tym, że z przedsionków do komór przechodzą nie tylko fizjologiczne impulsy z częstotliwością 60-80 na minutę, ale także dodatkowe „wyładowanie” impulsów przez dodatkowe wiązki przewodzące, w wyniku czego komory otrzymują niejako „podwójną” stymulację i są zdolne do dać napad tachykardii.
Nadmierne stosowanie leków przeciwarytmicznych - chinidyny, sotalolu, amiodaronu itp., A także beta-agonistów (salbutamol, formoterol) diuretyków (furosemid).
Wszelkie zmiany w mięśniu sercowym komorowym spowodowane stanem zapalnym (ostre zapalenie mięśnia sercowego i miażdżyca po zapaleniu mięśnia sercowego), upośledzoną architekturą (wady serca, kardiomiopatia) lub zmiany pozawałowe (miażdżyca po zawale).
Odurzenie, na przykład zatrucie alkoholem i jego substytutami, a także przedawkowanie narkotyków, zwłaszcza kokainy.

Oprócz głównych przyczyn, które predysponują do wystąpienia częstoskurczu komorowego, należy zwrócić uwagę na czynniki prowokujące, które mogą być wyzwalaczem rozwoju napadu. Należą do nich intensywna, niedopuszczalna dla danego pacjenta aktywność fizyczna, nadmierne spożycie pokarmów, silny stres i stres psycho-emocjonalny, gwałtowna zmiana temperatury otoczenia (sauna, łaźnia, łaźnia parowa).

Objawy kliniczne

Objawy częstoskurczu komorowego mogą wystąpić zarówno u młodych ludzi (wrodzone zespoły genetyczne, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatrucia), jak i powyżej 50 roku życia (choroba wieńcowa i zawały serca).

Objawy kliniczne mogą się znacznie różnić u tego samego pacjenta w różnym czasie. Częstoskurcz komorowy może objawiać się jedynie nieprzyjemnym odczuciem szybkiego lub nieregularnego bicia serca i można go wykryć tylko w EKG.

Jednak często napad częstoskurczu komorowego objawia się gwałtownie ogólnym ciężkim stanem pacjenta, z utratą przytomności, bólem w klatce piersiowej, dusznością, a nawet może od razu prowadzić do migotania komór i asystolii (zatrzymanie akcji serca). Innymi słowy, pacjent może doświadczyć śmierci klinicznej z ustaniem czynności serca i układu oddechowego. Niemożliwe jest przewidzenie, w jaki sposób częstoskurcz komorowy przejawi się i zachowa u tego lub innego pacjenta, w zależności od choroby podstawowej.

Rozpoznanie częstoskurczu komorowego

Rozpoznanie ustala się na podstawie EKG zarejestrowanego w czasie napadu. Kryterium częstoskurczu komorowego jest obecność trzech lub więcej zmienionych, zdeformowanych komorowych kompleksów QRST w EKG, z częstotliwością 150-300 na minutę, z zachowanym rytmem zatokowym wychodzącym z węzła zatokowego.

przykład napadu VT w EKG

Tachykardia typu pirueta objawia się falowym wzrostem i spadkiem amplitudy częstych kompleksów QRST z częstotliwością 200-300 na minutę.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością zmienionych kompleksów, ale różniących się od siebie kształtem i wielkością. Wskazuje to, że istnieje kilka ognisk patologicznego wzbudzenia w tkance komór, z których emanują polimorficzne kompleksy.

Jeżeli napad tachykardii u pacjenta ustąpił klinicznie, a na kardiogramie nie ma żadnych jego objawów, należy założyć 24-godzinny holterowy monitor ciśnienia krwi i EKG w celu rejestracji przebiegów częstoskurczu komorowego.

Jeżeli zgodnie z wynikami monitoringu nie udało się zarejestrować i wyjaśnić rodzaju częstoskurczu napadowego, należy ten tachykardię wywołać - czyli za pomocą testów wysiłkowych (z wysiłkiem fizycznym - próba na bieżni) lub wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego (EPI). Częściej takie metody są potrzebne, aby wywołać serię tachykardii, naprawić ją, a następnie szczegółowo zbadać, ocenić znaczenie kliniczne i rokowanie w zależności od podtypu tachykardii. Ponadto w celu oceny rokowania wykonuje się USG serca (Echo-CS) - ocenia się frakcję wyrzutową i kurczliwość komór serca.

W każdym przypadku kryteria wyboru pacjentów do EFI z podejrzeniem częstoskurczu komorowego lub z już zarejestrowanym napadem tachykardii są ustalane ściśle indywidualnie..

Leczenie częstoskurczu komorowego

Terapia tego typu tachykardii składa się z dwóch elementów - łagodzenia napadów i zapobiegania występowaniu napadów w przyszłości. Pacjent z częstoskurczem komorowym, nawet niestabilnym, zawsze wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. Ze względu na możliwość wystąpienia częstoskurczu komorowego na tle częstych przedwczesnych pobudzeń komorowych, hospitalizacji wymagają również pacjenci z tym ostatnim typem arytmii..

Ulgę w napadach częstoskurczu komorowego można przeprowadzić poprzez wprowadzenie leków i / lub za pomocą kardiowersji elektrycznej - defibrylacji.

Zwykle defibrylację wykonuje się u pacjentów z przetrwałym częstoskurczem komorowym, jak również z niestabilną tachykardią, której towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (utrata przytomności, niedociśnienie tętnicze, zapaść, wstrząs arytmogenny). Zgodnie ze wszystkimi zasadami defibrylacji przez przednią ścianę klatki piersiowej do serca pacjenta przykładane jest wyładowanie elektryczne o wartości 100, 200 lub 360 J. Równolegle prowadzona jest sztuczna wentylacja płuc (podczas zatrzymania oddechu), możliwa jest naprzemienna kardiowersja z uciśnięciami klatki piersiowej. Leki są również wstrzykiwane do żyły podobojczykowej lub obwodowej. W zatrzymaniu krążenia stosuje się śródsercową adrenalinę.

Spośród leków najskuteczniejszym rozwiązaniem jest lidokaina (1-1,5 mg / kg masy ciała) i amiodaron (300-450 mg).

W celu zapobiegania napadom w przyszłości pacjentowi pokazano przyjmowanie amiodaronu w tabletkach, dawkę dobiera się indywidualnie.

Przy częstych napadach (więcej niż dwa razy w miesiącu) pacjentowi można zalecić wszczepienie rozrusznika serca (rozrusznika), ale w szczególności kardiowertera-defibrylatora. Oprócz tego ostatniego, rozrusznik może działać jak sztuczny rozrusznik, ale ten typ jest używany w przypadku innych zaburzeń rytmu, na przykład z zespołem chorego węzła zatokowego i zatorami. W przypadku częstoskurczu napadowego wszczepiany jest kardiowerter-defibrylator, który w przypadku wystąpienia częstoskurczu komorowego natychmiast „uruchamia” serce i zaczyna kurczyć się w prawidłowym rytmie.

W przypadku ciężkiej zastoinowej niewydolności serca w fazie terminalnej, gdy wszczepienie stymulatora jest przeciwwskazane, pacjentowi można zaproponować przeszczep serca.

Komplikacje

Najgroźniejszym powikłaniem jest migotanie komór, które przechodzi w asystolię i prowadzi do rozwoju klinicznej, bez leczenia i biologicznej śmierci pacjenta.

Ponadto nieregularny rytm serca, gdy serce bije krew, jak w mikserze, może prowadzić do tworzenia się skrzepów krwi w jamie serca i ich rozprzestrzeniania się na inne duże naczynia. W związku z tym pacjent może mieć powikłania zakrzepowo-zatorowe w tętnicach płucnych, tętnicach mózgu, kończynach i jelitach. Wszystko to samo w sobie może już prowadzić do katastrofalnych rezultatów, z leczeniem lub bez..

Prognoza

Rokowanie w częstoskurczu komorowym bez leczenia jest wyjątkowo złe. Jednak zachowana kurczliwość komór, brak niewydolności serca i rozpoczęte w odpowiednim czasie leczenie znacząco zmieniają rokowanie na lepsze. Dlatego tak jak w przypadku każdej choroby serca ważne jest, aby pacjent zgłosił się na czas do lekarza i natychmiast rozpoczął zalecany przez siebie zabieg..

Wideo: tachykardia komorowa - radziecki film edukacyjny

Wideo: opinia na temat VT współczesnych arytmologów

Wideo: wykład na temat komorowych zaburzeń rytmu