Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci

Wśród najczęstszych stanów patologicznych, z jakimi na co dzień borykają się pediatrzy ogólni, można wymienić anemię i zespół anemii, których przyczyną jest wiele przyczyn. Ta grupa obejmuje różne choroby

Wśród najczęstszych stanów patologicznych, z jakimi na co dzień borykają się pediatrzy ogólni, można wymienić anemię i zespół anemii, których przyczyną jest wiele przyczyn. W tej grupie znajdują się różne choroby i stany patologiczne charakteryzujące się spadkiem zawartości hemoglobiny i / lub erytrocytów na jednostkę objętości krwi, co prowadzi do zakłócenia dopływu tlenu do tkanek. Stosuje się następujące kryteria laboratoryjne anemii (N.P. Shabalov, 2003). W zależności od wieku dzieci poziom hemoglobiny wynosi:

    0-1 dni życia - 3+. Laktoferyna w mleku matki występuje zarówno w postaci nasyconej, jak i nienasyconej. Stosunek form laktoferyny zmienia się w zależności od okresu laktacji. W pierwszych 1–3 miesiącach życia przeważa nasycona forma transportująca żelazo laktoferyna. Obecność specyficznych receptorów dla laktoferyny na komórkach nabłonka błony śluzowej jelita przyczynia się do przylegania do nich laktoferyny i jej pełniejszego wykorzystania. Ponadto laktoferyna, wiążąc nadmiar żelaza, które nie zostało wchłonięte w jelicie, pozbawia oportunistyczną mikroflorę niezbędnego do jej życiowego działania mikroelementu i wyzwala nieswoiste mechanizmy bakteriobójcze. Stwierdzono, że bakteriobójcze działanie immunoglobuliny A jest realizowane tylko w obecności laktoferyny.

Fizjologiczne straty żelaza w moczu, pocie, kale, przez skórę, włosy i paznokcie nie zależą od płci i wynoszą 1–2 mg dziennie, u kobiet w okresie menstruacji - 2–3 mg dziennie. U dzieci utrata żelaza wynosi 0,1–0,3 mg na dobę, wzrasta do 0,5–1,0 mg na dobę u młodzieży.

Dzienne zapotrzebowanie organizmu dziecka na żelazo wynosi 0,5-1,2 mg dziennie. U małych dzieci, ze względu na szybki wzrost i rozwój, istnieje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. W tym okresie życia zapasy żelaza szybko się wyczerpują ze względu na zwiększone spożycie z magazynu: u wcześniaków do 3 miesiąca życia, u dzieci urodzonych o czasie do 5-6 miesiąca życia. Aby zapewnić normalny rozwój dziecka, codzienna dieta noworodka powinna zawierać 1,5 mg żelaza, a dziecka w wieku 1-3 lat - co najmniej 10 mg.

Niedobór żelaza u dzieci prowadzi do nasilenia chorób zakaźnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Żelazo jest niezbędne do normalnego funkcjonowania struktur mózgu, przy jego niedostatecznej zawartości zaburzony jest rozwój neuropsychiczny dziecka. Stwierdzono, że u dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza w okresie niemowlęcym, w wieku 3-4 lat, zaburzenia w przewodzeniu impulsów nerwowych z ośrodków mózgu do narządów słuchu i wzroku są uwarunkowane upośledzeniem mielinizacji, aw konsekwencji zaburzeniem przewodnictwa nerwowego..

Przyczyny niedoboru żelaza u dzieci są bardzo zróżnicowane. Główną przyczyną IDA u noworodków jest obecność IDA lub utajonego niedoboru żelaza u matki w czasie ciąży. Przyczyny prenatalne obejmują również skomplikowany przebieg ciąży, upośledzenie krążenia maciczno-łożyskowego, krwawienie z płodu i łożyska płodowego, zespół transfuzji płodu w ciążach mnogich. Przyczyny niedoboru żelaza wewnątrzmacicznego to: przetoczenie płodu i łożyska, przedwczesne lub późne podwiązanie pępowiny, krwawienie śródporodowe z powodu pourazowych pomocy położniczych lub nieprawidłowości w rozwoju łożyska lub pępowiny. Wśród poporodowych przyczyn chorób syderopenicznych na pierwszym miejscu znajduje się brak spożycia żelaza z pożywienia. Jednocześnie najbardziej dotknięte są noworodki, które są sztucznie karmione niedostosowanymi preparatami mlecznymi, mlekiem krowim i kozim. Inne przyczyny poporodowe IDA to: zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo; straty żelaza przekraczające fizjologiczne; choroby żołądkowo-jelitowe, zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego; niedobór żelaza przy urodzeniu; anatomiczne wady wrodzone (uchyłek Meckela, polipowatość jelit); spożywanie pokarmów, które hamują wchłanianie żelaza.

Grupą ryzyka są zawsze wcześniaki i dzieci urodzone o bardzo dużej wadze, dzieci z konstytucją limfatyczno-hipoplastyczną.

U dzieci w pierwszym roku życia niedobór żelaza jest najczęściej spowodowany niezrównoważoną dietą, w szczególności karmieniem wyłącznie mlekiem, wegetarianizmem, niedostatecznym spożyciem produktów mięsnych.

Krwawienie o różnej etiologii może prowadzić do sideropenii. Źródłem tego mogą być: przepuklina rozworu przełykowego, żylaki przełyku, wrzody przewodu pokarmowego, guzy, uchyłki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, hemoroidy, krwawienia z dróg moczowo-płciowych i dróg oddechowych. Niektóre leki, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, salicylany, kumaryny, glikokortykosteroidy mogą również prowadzić do utraty żelaza. Niedobór żelaza zawsze towarzyszy chorobom, którym towarzyszą zaburzenia wchłaniania jelitowego (zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, inwazje pasożytnicze itp.). Dysbioza jelit zaburza również normalne trawienie pokarmu, a tym samym zmniejsza zdolność organizmu do wchłaniania żelaza. Ponadto może dojść do naruszenia transportu żelaza z powodu niewystarczającej aktywności i zmniejszenia zawartości transferyny w organizmie..

Niezwykle ważne jest rozpoznanie przyczyny rozwoju IDA w każdym konkretnym przypadku. Konieczne jest skupienie się na diagnostyce nozologicznej, ponieważ w większości przypadków w leczeniu niedokrwistości można wpływać na leżący u jej podstaw proces patologiczny..

IDA objawia się ogólnymi objawami. Jednym z głównych i widocznych objawów jest bladość skóry, błon śluzowych, spojówki oczu. Zwraca się uwagę na ogólną senność, nastrój, płaczliwość, łatwą pobudliwość dzieci, obniżenie ogólnego tonu ciała, pocenie się, brak lub spadek apetytu, powierzchowny sen, niedomykalność, wymioty po karmieniu, obniżoną ostrość wzroku. Ujawniają się zmiany w układzie mięśniowym: dziecko z trudem może przezwyciężyć aktywność fizyczną, odnotowuje się osłabienie, zmęczenie. Dzieci w pierwszym roku życia mogą doświadczyć regresji zdolności motorycznych.

W drugiej połowie życia iu dzieci powyżej pierwszego roku życia obserwuje się oznaki uszkodzenia tkanki nabłonkowej - szorstkość, suchość skóry, kanciaste zapalenie jamy ustnej, bolesne pęknięcia w kącikach ust, zapalenie języka lub zanik błony śluzowej jamy ustnej, łamliwe i matowe włosy, wypadanie włosów, matowienie i łamliwe paznokcie, próchnica zębów (próchnica), opóźnienia w rozwoju fizycznym i psychomotorycznym.

W zależności od nasilenia choroby ujawniają się objawy uszkodzenia narządów i układów: sercowo-naczyniowe - w postaci funkcjonalnego szmera w sercu, tachykardii; układ nerwowy - w postaci bólów głowy, zawrotów głowy, omdleń, zapaści ortostatycznych. Możliwy jest wzrost wielkości wątroby i śledziony. Ze strony przewodu pokarmowego występują trudności w połykaniu, wzdęcia, biegunka, zaparcia, wypaczenie smaku - chęć jedzenia gliny, ziemi.

Rozpoznanie IDA opiera się na obrazie klinicznym, laboratoryjnych objawach niedokrwistości i niedoborze żelaza w organizmie: hipochromicznym (indeks barwny 3+ (maltofer, maltofer fol, ferrum lek). Związki te mają dużą masę cząsteczkową, co utrudnia dyfuzję przez błonę śluzową jelita. przenikają z jelita do krwi w wyniku aktywnego wchłaniania, co tłumaczy niemożność przedawkowania leków, w przeciwieństwie do solnych związków żelaza, których wchłanianie następuje wzdłuż gradientu stężeń, a ich interakcja ze składnikami pokarmu i lekami nie zachodzi, co pozwala na stosowanie niejonowych związków żelaza bez zakłócania schematu leczenia odżywianie i leczenie współistniejących patologii. Ich stosowanie znacznie zmniejsza częstość występowania działań niepożądanych zwykle obserwowanych przy przepisywaniu doustnych preparatów żelaza (nudności, wymioty, biegunka, zaparcia itp.) Ponadto u małych dzieci duże znaczenie ma postać dawkowania leku. ten wiek wygodne stosowanie kropli i syropów, co między innymi zapewnia możliwość dokładnego dawkowania leków i nie wywołuje negatywnego nastawienia dziecka.

Przy przepisywaniu jakichkolwiek preparatów żelaza należy obliczyć indywidualne zapotrzebowanie na nie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę fakt, że optymalna dzienna dawka żelaza elementarnego wynosi 4–6 mg / kg. Średnia dzienna dawka żelaza w leczeniu IDA wynosi 5 mg / kg. Stosowanie większych dawek nie ma sensu, gdyż ilość przyswajanego żelaza nie wzrasta.

Stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza jest wskazane w celu szybkiego uzyskania efektu w ciężkiej niedokrwistości; patologia przewodu żołądkowo-jelitowego połączona z zespołem złego wchłaniania; wrzodziejące zapalenie okrężnicy; przewlekłe zapalenie jelit; z ciężką nietolerancją doustnych postaci leków. Do tej pory w Federacji Rosyjskiej do podawania dożylnego dopuszczony jest tylko jeden lek - venofer (cukrzan żelaza), do podawania domięśniowego można stosować żelazo lek.

Należy pamiętać, że u małych dzieci niedobór żelaza nigdy nie jest izolowany i często łączy się go z niedoborem witamin C, B12, W6, PP, A, E, kwas foliowy, cynk, miedź itp. Wynika to z faktu, że niedobór składników odżywczych i zaburzenia wchłaniania jelitowego prowadzące do niedoboru żelaza wpływają na nasycenie tymi mikroelementami. Dlatego preparaty multiwitaminowe muszą być włączone do kompleksowej terapii IDA..

Skuteczność terapii IDA można ocenić w ciągu 7–10 dni na podstawie 2-krotnego wzrostu liczby retikulocytów w porównaniu z ilością wyjściową (tzw. Przełom retikulocytarny). Szacuje się również wzrost poziomu hemoglobiny, który powinien wynosić 10 g / l lub więcej tygodniowo. W związku z tym osiągnięcie docelowego poziomu hemoglobiny obserwuje się średnio 3-5 tygodni po rozpoczęciu leczenia, w zależności od ciężkości niedokrwistości. Jednak leczenie preparatami żelaza należy prowadzić w wystarczających dawkach i przez długi czas (minimum 3 miesiące), nawet po normalizacji poziomu hemoglobiny, w celu uzupełnienia zapasów żelaza w zajezdni..

Jeśli w ciągu 3-4 tygodni nie ma znaczącej poprawy wskaźników hemoglobiny, należy dowiedzieć się, dlaczego leczenie było nieskuteczne. Najczęściej mówimy o: niewystarczającej dawce preparatu żelaza; trwająca lub nieznana utrata krwi; obecność przewlekłych chorób zapalnych lub nowotworów; współistniejący niedobór witaminy B.12; nieprawidłowa diagnoza; inwazja robaków i inne infekcje pasożytnicze.

Przeciwwskazania do powołania preparatów żelaza to:

  • brak laboratoryjnego potwierdzenia niedoboru żelaza;
  • niedokrwistość sideroachrestyczna;
  • anemie hemolityczne;
  • hemosyderoza i hemochromatoza;
  • infekcja wywołana przez florę Gram-ujemną (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Wraz z rozwojem ciężkich niedokrwistości, któremu towarzyszy hamowanie erytropoezy i zmniejszenie produkcji erytropoetyny, wskazane jest powołanie preparatów rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny (rhEPO). Szczególne znaczenie ma stosowanie rhEPO w rozwoju wczesnej niedokrwistości wcześniaków, która rozwija się w drugim miesiącu życia i występuje według różnych autorów w 20–90% przypadków. Przepisywanie leków rhEPO (Recormon, Eprex, Epocrine) prowadzi do ostrej aktywacji erytropoezy, aw konsekwencji do znacznego wzrostu zapotrzebowania na żelazo..

Dlatego stosowanie rhEPO jest wskazaniem do powołania preparatów żelaza, z reguły pozajelitowych. Obecnie w Federacji Rosyjskiej dopuszczono do stosowania a- i b-epoetyny, które znajdują się na liście dodatkowych podaży leków. Powołanie rhEPO pozwala w większości przypadków uniknąć transfuzji krwi, w których istnieje duże prawdopodobieństwo powikłań (reakcje poprzetoczeniowe, uczulenie itp.). Preferowaną drogą podawania preparatów rhEPO, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie, jest podskórna. Podskórna droga podania jest bezpieczniejsza i bardziej ekonomiczna, ponieważ do uzyskania efektu wymagane są mniejsze dawki niż w przypadku podawania dożylnego. Do niedawna w krajach Unii Europejskiej i Federacji Rosyjskiej β-erytropoetyny były stosowane głównie w leczeniu niedokrwistości hiporegeneracyjnych u dzieci, które po podaniu podskórnym nie wywoływały istotnych działań niepożądanych, w przeciwieństwie do α-erytropoetyn przy podaniu podskórnym istniało duże ryzyko wystąpienia aplazji czerwonokrwinkowej. Najbardziej rozpowszechnionym wśród β-erytropoetyn był lek Recormon (F.Hoffmann-La Roche), który jest łatwy w stosowaniu i prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu erytrocytów i retikulocytów, nie wpływając na leukopoezę, zwiększa poziom hemoglobiny, a także szybkość wbudowywania żelaza do komórek.

Od 2004 roku w krajach europejskich dozwolone jest podskórne podawanie a-erytropoetyn, wśród których w naszym kraju najczęściej stosowane są eprex (Jansen-Silag) i epokryna (Sotex-GosNII OCHB).

Celem leczenia rhEPO jest osiągnięcie wartości hematokrytu na poziomie 30–35% i wyeliminowanie konieczności transfuzji krwi. Docelowe wartości stężenia hemoglobiny mogą się różnić w zależności od dni i miesięcy życia dziecka, ale nie mogą być niższe niż 100-110 g / l. W zależności od dawki docelowe wartości stężenia hemoglobiny i hematokrytu osiągane są po około 8-16 tygodniach leczenia rhEPO.

Aby zapobiec IDA, rhEPO jest przepisywane wcześniakom urodzonym o masie ciała 750-1500 g przed 34. tygodniem ciąży.

Leczenie erytropoetyną należy rozpocząć jak najwcześniej i kontynuować przez 6 tygodni. Recormon podaje się podskórnie w dawce 250 jm / kg 3 razy w tygodniu. Trzeba jednak mieć na uwadze, że im młodsze dziecko, tym większe dawki erytropoetyny potrzebuje, więc dawkę można zwiększyć..

Jak wspomniano powyżej, terapia rhEPO prowadzi do gwałtownego wzrostu spożycia żelaza, dlatego w większości przypadków, zwłaszcza u wcześniaków, zawartość ferrytyny w surowicy spada jednocześnie ze wzrostem hematokrytu. Szybkie wyczerpywanie się zapasów żelaza w organizmie może prowadzić do IDA. Dlatego wszyscy pacjenci otrzymujący terapię rhEPO są wskazani do suplementacji żelaza. Terapię preparatami żelaza należy kontynuować do czasu normalizacji stężenia ferrytyny w surowicy (co najmniej 100 μg / ml) i wysycenia transferyny (co najmniej 20%). Jeśli stężenie ferrytyny w surowicy utrzymuje się poniżej 100 μg / ml lub występują inne oznaki niedoboru żelaza, dawkę żelaza należy zwiększyć, w tym stosując leki pozajelitowe.

Profilaktyka IDA u małych dzieci obejmuje: przedporodowe (prawidłowy schemat i żywienie kobiety ciężarnej, terminowe wykrywanie i leczenie niedokrwistości u kobiet w ciąży, profilaktyczne podawanie preparatów żelaza kobietom zagrożonym rozwojem IDA); poporodowe (przestrzeganie higienicznych warunków życia dziecka, długotrwałe karmienie piersią i terminowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających, odpowiedni dobór mieszanki dla dzieci mieszanych i sztucznie karmionych, zapobieganie krzywicy, niedożywieniu i ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych u dziecka). Konieczne jest profilaktyczne wyznaczenie preparatów żelaza:

  • kobiety w wieku rozrodczym, które cierpią na ciężkie i długotrwałe krwawienia miesiączkowe;
  • stałych dawców;
  • kobiety w ciąży, zwłaszcza ciąże powtarzające się, następujące z krótkimi przerwami;
  • kobiety z niedoborem żelaza w okresie laktacji.

Profilaktyczne podawanie preparatów żelaza jest wskazane u dzieci zagrożonych rozwojem IDA:

  • wcześniaki (od 2 miesiąca życia);
  • dzieci z ciąż mnogich, ciąż skomplikowanych i porodu;
  • duże dzieci o wysokich wskaźnikach przyrostu masy ciała i wzrostu;
  • dzieci z anomaliami konstytucyjnymi;
  • cierpiących na choroby atopowe;
  • karmione sztucznie niedostosowanymi mieszankami;
  • z chorobami przewlekłymi;
  • po utracie krwi i zabiegach chirurgicznych;
  • z zespołem złego wchłaniania.

Dawka żelaza przepisywana profilaktycznie zależy od stopnia wcześniactwa dziecka:

  • dla dzieci o masie ciała poniżej 1000 g przy urodzeniu - 4 mg Fe / kg / dzień;
  • dla dzieci o masie urodzeniowej od 1000 do 1500 g - 3 mg Fe / kg / dzień;
  • dla dzieci o masie urodzeniowej od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / dzień.

Znaczenie problemu IDA u małych dzieci wynika z dużej częstości występowania w populacji i częstego jej rozwoju w różnych chorobach, co wymaga stałej czujności lekarzy wszystkich specjalności. Niemniej jednak na obecnym etapie lekarz ma wystarczające możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, aby wcześnie wykryć i odpowiednio skorygować schorzenia syderopeniczne..

Literatura
  1. Niedokrwistość u dzieci / wyd. V.I. Kalinicheva. L.: Medicine, 1983,360 s.
  2. Niedokrwistość u dzieci: diagnostyka i leczenie / wyd. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M., 2000,128 s.
  3. Arkadieva G.V. Diagnostyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A. Niedobór żelaza u dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży. Woroneż, 2000,121 s.
  5. Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Wczesne wyznaczenie rekombinowanej erytropoetyny u wcześniaków / VII Kongres Narodowy „Człowiek i medycyna”. M., 2000 S. 125.
  6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Opóźniona postać niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży a stan zdrowia ich dzieci // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. 1996. Nr 3. Str. 26–29.
  7. Dvoretsky L.I., Vorobiev P.A. Diagnostyka różnicowa i leczenie zespołu niedokrwistości. M.: Nyudiamed, 1994, 24 s.
  8. Dvoretsky L.I. Niedokrwistość z niedoboru żelaza // Rosyjski dziennik medyczny. 1997. Nr 19. P. 1234-1242.
  9. Idelson L.I. Niedokrwistość hipochromiczna. M.: Medicine, 1981, 190 s.
  10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Odporność na niedobór żelaza // Pediatria. 1992. Nr 10-12. P. 54-59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Niedobór żelaza u dzieci: problemy i rozwiązania // Consilium medicum. 2002 S. 17-19.
  12. Malakhovsky Yu. E., Manerov FK, Sarycheva EG Łagodna postać niedokrwistości z niedoboru żelaza i utajonego niedoboru żelaza - stany graniczne u dzieci w pierwszych dwóch latach życia // Pediatria. 1988. Nr 3. Str. 27–34.
  13. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Niedokrwistość u dzieci: przewodnik dla lekarzy. SPb.: Peter, 2001.382 s..
  14. Prigogine T.A. Skuteczność rekombinowanej erytropoetyny w kompleksowej profilaktyce i leczeniu wczesnej niedokrwistości wcześniaków: autor. dis.... Cand. kochanie. nauki. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Właściwości biologiczne. Regulacja wieku erytropoezy. Zastosowanie kliniczne. M., 2002. S. 137-144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin w diagnostyce, zapobieganiu i leczeniu niedokrwistości. M., 2003,568 s.
  17. Sergeeva A. I., Sultanova K. F., Levina A. A. i wsp. Wskaźniki metabolizmu żelaza u kobiet w ciąży i małych dzieci // Hematologia i transfuzjologia. 1993. Nr 9-10. Str. 30–33.
  18. Tetyukhina LN, Kazakova LM Zapobieganie niedoborowi żelaza jako środek zmniejszający częstość występowania dzieci // Pediatria. 1987. Nr 4. str. 72-73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. i wsp. Odżywianie żelaza w zdrowiu i chorobach. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; Londyn. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoetyna i żelazo w niedokrwistości wcześniaków. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Zastosowanie erytropoetyny u noworodków // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Rola erytropoetyny w regulacji erytropoezy u płodów i noworodków // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandydat nauk medycznych
A.V. Malkoch, kandydat nauk medycznych
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny w Moskwie

Niedokrwistość u dzieci: przyczyny, objawy, leczenie

Klasyfikacja

W praktyce klinicznej pediatrzy wyróżniają kilka rodzajów niedokrwistości:

  • niedobór - spowodowany brakiem żelaza lub innych pierwiastków śladowych, witamin;
  • krwotoczny - związany z utratą krwi;
  • aplastyczny - spowodowany zaburzeniem czynności szpiku kostnego i zmniejszoną produkcją krwinek;
  • hemolityczny - związany z nadmiernym niszczeniem czerwonych krwinek.

Niedokrwistość u dzieci charakteryzuje się obniżeniem poziomu hemoglobiny we krwi

Według WHO anemia u dzieci najczęściej wiąże się z niedoborem białka, pierwiastków śladowych i witamin. Do 80% przypadków jest spowodowanych niedoborem żelaza. Rzadziej spotykane niedobory witaminy B12 i kwasu foliowego.

Przyczyny choroby

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia patologii:

  • Dziedziczne wady wrodzone. Rozpad kodu genetycznego prowadzi do pojawienia się anemii hemolitycznych i aplastycznych.
  • Niepowodzenie w produkcji enzymów do syntezy hemoglobiny. W ten sposób występują niektóre formy niedokrwistości hemolitycznej..
  • Choroby autoimmunologiczne. Wadliwe działanie układu odpornościowego prowadzi do naruszenia syntezy krwinek w szpiku kostnym.
  • Procesy infekcyjne. Poważne infekcje wirusowe i bakteryjne wyczerpują zasoby organizmu i prowadzą do rozwoju choroby.
  • Przyjmowanie leków. Najniebezpieczniejsze są niesteroidowe leki przeciwzapalne, kortykosteroidy, cystostatyki.
  • Krwawienie. Na tle utraty krwi rezerwy erytrocytów i hemoglobiny są wyczerpane, rozwija się niedokrwistość.
  • Niedobór witamin i minerałów, a przede wszystkim żelaza. Prowadzi do rozwoju anemii niedoborowych. Występuje na tle niewystarczającego spożycia substancji o złym odżywianiu lub naruszenia ich wchłaniania w patologii przewodu pokarmowego, alergiach pokarmowych, inwazji pasożytniczej. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo i inne pierwiastki może być również przyczyną niedokrwistości z niedoboru - w okresie aktywnego wzrostu dziecka, przy nadmiernych obciążeniach.

Leczenie niedokrwistości u dzieci zależy bezpośrednio od przyczyny spadku stężenia hemoglobiny. Taktykę ustala się po zbadaniu pacjenta.

Objawy anemii

Ogólna symptomatologia niedokrwistości w praktyce klinicznej określana jest jako zespół anemiczny. Jest to typowe dla każdej postaci choroby:

  • ogólne osłabienie i zmęczenie;
  • zmartwienie i bezmyślny płacz - dla niemowląt;
  • zmniejszona uwaga i pamięć;
  • niespokojny sen, bezsenność;
  • zawroty głowy;
  • hałas w uszach;
  • bóle głowy;
  • kruchość, powolny wzrost paznokci;
  • wypadanie włosów;
  • suchość, łuszczenie się skóry;
  • nudności;
  • cardiopalmus;
  • zmniejszony apetyt;
  • nietolerancja na niektóre produkty;
  • uzależnienie od niezwykłego jedzenia i niejadalnych produktów: kreda, lód, glina, surowe ziemniaki;
  • dyskomfort i łagodny ból w okolicy nadbrzusza;
  • niestabilne stołki;
  • nietolerancja na aktywność fizyczną;
  • niskie ciśnienie krwi;
  • Emocjonalna niestabilność;
  • półomdlały.

Obiektywnie określa się bladość skóry i błon śluzowych. Przy przedłużającym się przebiegu choroby następuje opóźnienie wzrostu i masy ciała, spowolnienie rozwoju umysłowego.

Objawy niedokrwistości aplastycznej:

  • szybkie tworzenie krwiaków i ich długotrwałe gojenie;
  • krwawienie o różnej lokalizacji;
  • częste choroby zakaźne.

Objawy kliniczne są zmienne i zależą od ciężkości zajęcia szpiku kostnego.

Objawy niedokrwistości hemolitycznej:

  • żółtaczka - zmiana koloru skóry;
  • powiększona śledziona.

Oznaki wrodzonej patologii zwykle rozwijają się szybko i są wykrywane w pierwszych miesiącach życia dziecka.

Schemat diagnostyczny

Podstawowa diagnoza jakiejkolwiek postaci niedokrwistości obejmuje ocenę morfologii krwi. Punktem odniesienia jest poziom hemoglobiny (Hb). Jego stężenie we krwi zależy od wieku:

  • 1-3 dni - od 180 g / l;
  • 4-14 dni - od 160 g / l;
  • 2-4 tygodnie - od 120 g / l;
  • 1-6 miesięcy - od 115 g / l;
  • 6 miesięcy - 6 lat - od 110 g / l;
  • od 6 lat - od 120 g / l.

Oto dolne granice normy zgodnie z zaleceniami WHO. Jeśli hemoglobina spadnie poniżej ustalonego poziomu, mówią o rozwoju anemii.

W zależności od nasilenia przebiegu istnieją trzy stopnie niedokrwistości:

  • lekki - Hb zredukowany do 90 g / l;
  • średni - Hb do 70 g / l;
  • ciężki - Hb poniżej 70 g / l.

Dane dotyczą dzieci powyżej 6 roku życia. Nasilenie niedokrwistości w innych grupach wiekowych ocenia się z uwzględnieniem normy.

W diagnostyce patologii brane są również pod uwagę inne wskaźniki:

  • poziom erytrocytów: zmniejsza się liczba czerwonych krwinek wraz z hemoglobiną;
  • rozmiar erytrocytów;
  • wskaźnik koloru;
  • liczba retikulocytów.

Dane te pozwalają zidentyfikować rodzaj niedokrwistości i postawić dokładną diagnozę. Dodatkowych informacji dostarcza ocena poziomu innych parametrów krwi: leukocytów, płytek krwi. Zgodnie ze wskazaniami przepisuje się USG narządów wewnętrznych.

Leczenie anemii

Wybór schematu terapii zależy od postaci patologii, nasilenia jej przebiegu, obecności chorób współistniejących i innych czynników..

Jedz pokarmy bogate w żelazo, aby leczyć anemię

Leczenie choroby związanej z brakiem żelaza rozpoczyna się od doboru leków. Preparaty żelaza stosuje się w postaci syropu lub tabletek. Wybór postaci leku zależy od wieku. Słodki syrop przeznaczony jest dla małych dzieci do 7-10 lat. Pigułki są częściej przepisywane dzieciom w wieku szkolnym. Postacie pozajelitowe są wskazane przy nietolerancji środków doustnych, chorobach przewodu pokarmowego z zaburzeniami wchłaniania.

Suplementy żelaza są ogólnie dobrze tolerowane. Wśród skutków ubocznych warto zwrócić uwagę na zaburzenia stolca. Często dochodzi do zaparć, może wystąpić łagodny ból w okolicy nadbrzusza, łagodne nudności. Takie niepożądane efekty występują częściej w przypadku żelaza żelaznego. Nowoczesne preparaty żelaza (III) rzadko prowadzą do skutków ubocznych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) u dzieci jest leczona przez długi czas - do trzech miesięcy lub dłużej. Ocenę skuteczności terapii przeprowadza się dwa do trzech miesięcy później za pomocą ogólnego badania krwi. W trakcie leczenia wzrasta poziom hemoglobiny, poprawia się stan dziecka. Jeśli nie ma efektu, musisz zmienić schemat leczenia, poszukać innych przyczyn rozwoju niedokrwistości.

W terapii IDA dieta ma duże znaczenie. W menu znajdują się potrawy bogate w żelazo:

  • wołowina i cielęcina;
  • wieprzowina;
  • ziarno gryki;
  • świeże warzywa i owoce;
  • zieleń;
  • orzechy.

Lepiej jest łączyć mięso z warzywami bogatymi w witaminę C - dzięki temu żelazo jest lepiej przyswajalne. Kwas askorbinowy należy również dodawać w postaci tabletek.

Taktyki leczenia innych form patologii:

  • W przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 cyjanokobalamina jest przepisywana w dawce dostosowanej do wieku pod kontrolą badania krwi.
  • W przypadku niedokrwistości z niedoboru D9 kwas foliowy jest wskazany przez 4-6 tygodni.
  • Stan niedoboru białka wymaga korekty żywieniowej. Przepisywane są preparaty enzymatyczne, witaminy A, grupy B, C, E..
  • W przypadku niedokrwistości krwotocznej konieczne jest znalezienie źródła krwawienia i zatrzymanie go, zapobieganie nawrotom. Taka niedokrwistość zwykle przechodzi w niedobór żelaza, dlatego wskazana jest suplementacja żelaza, korekta diety.
  • W przypadku niedokrwistości hemolitycznej przepisuje się leki immunosupresyjne, kortykosteroidy i inne leki, biorąc pod uwagę przyczynę choroby. W przypadku kryzysów wskazana jest transfuzja masy erytrocytów. Możliwe jest usunięcie śledziony.
  • Leczenie niedokrwistości aplastycznej obejmuje przyjmowanie leków immunosupresyjnych, steroidów, sterydów anabolicznych w celu stymulacji hematopoezy. Wskazane usunięcie śledziony, przeszczep szpiku kostnego.

O zakresie leczenia decyduje stopień ciężkości stanu pacjenta.

Zapobieganie

Zapobieganie anemii obejmuje:

  • Zbilansowana dieta. Aby zapobiec rozwojowi niedokrwistości z niedoboru, pożywienie powinno być zbilansowane w niezbędne składniki odżywcze i witaminy.
  • Terminowa korekta chorób przewodu pokarmowego. Wiele chorób jelit zakłóca wchłanianie składników odżywczych i prowadzi do anemii.
  • Racjonalne przyjmowanie leków - tylko zgodnie ze wskazaniami i receptą lekarza. Pomoże to zapobiec rozwojowi niedokrwistości aplastycznej..

W celu szybkiego wykrycia patologii zaleca się coroczne badanie przez pediatrę z obowiązkowym dostarczeniem ogólnego badania krwi. Tylko w ten sposób można zauważyć chorobę przed wystąpieniem powikłań..

Niedokrwistość (anemia) u dzieci

Życie prawie wszystkich rodziców jest pełne zmartwień o zdrowie ich dziecka. Dlatego matki i ojcowie starają się zapewnić dziecku dobrą opiekę i kompletną dietę od urodzenia. Ale to nie zawsze chroni dzieci przed rozwojem patologii. Problemy z układem krwiotwórczym mają niezwykle negatywny wpływ na rosnący organizm, a za najgroźniejszą z nich uważa się anemię..

Przyczyny anemii u dzieci

Niestety problem ten rozpoznaje się u 50% dzieci w wieku przedszkolnym. Po długotrwałym leczeniu niedokrwistość ustępuje u połowy dzieci i do czasu wejścia do 1. klasy diagnoza pozostaje u około 15% chłopców i dziewcząt.

Terapeuci identyfikują kilka przyczyn pojawienia się tej niebezpiecznej choroby, grupując je według wieku. Wygodniej jest rozważyć je w tabeli..

Przyczyny anemii

Wiek dziecka

Dzieciństwo

Przedszkolak

Młodszy uczeń

Starszy uczeń

Problemy w ciąży (krwawienie, groźba poronienia itp.)

Niedokrwistość u matki

Choroby zakaźne (odmiedniczkowe zapalenie nerek, gruźlica)

Rodzice nie zawsze rozumieją, że anemia jest w rzeczywistości objawem sygnalizującym problemy z zaopatrzeniem tkanek i komórek w tlen. Zaburzenia występują najczęściej z powodu obniżenia poziomu czerwonych krwinek. Można je porównać do nośnika, który dostarcza białko zawierające żelazo do tkanek organizmu. Hemoglobina, pod tą nazwą znana w medycynie, pełni ważną funkcję - przenoszenie tlenu do komórek. Jeśli liczba czerwonych krwinek zmniejsza się, organizm zaczyna odczuwać ostry brak tlenu. Im dłuższe opóźnienie leczenia, tym większe uszkodzenia komórek i tkanek.

Klasyfikacja niedokrwistości u dzieci

Jeśli chodzi o anemię, automatycznie narażone są dzieci w każdym wieku. Jednak pomimo rozpowszechnienia choroby i obfitości informacji na ten temat, rodzice często nie mają pojęcia, z jakim problemem musieli się zmierzyć. Mamy i tatusiowie wiedzą tylko o niedokrwistości z niedoboru żelaza, podczas gdy dzieci mają różne typy tego zespołu. Pediatrzy klasyfikują je w następujący sposób:

  • niedobór żelaza (gwałtowny spadek poziomu żelaza we krwi dziecka);
  • niedobór kwasu foliowego (po przejściu testów wykrywa się brak kwasu foliowego);
  • szkodliwy (spowodowany brakiem cyjanokobalaminy - substancji biorącej udział w procesach metabolicznych);
  • hemolityczny (u dzieci z tym problemem erytrocyty nie są zapisywane, ale rozpadają się na ich składniki, bez wykonywania swojego głównego zadania);
  • hipoplastyczny (ten typ choroby jest uważany za najpoważniejszy, ponieważ wiąże się z patologią szpiku kostnego).

U dzieci najczęściej obserwuje się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Tylko lekarz może zdiagnozować i opracować schemat leczenia, ale każdy rodzic powinien mieć wyobrażenie o objawach niedokrwistości, które będą powodem natychmiastowego odwołania się do pediatry.

Objawy niedokrwistości u dzieci

Każda matka dobrze zna charakterystyczne oznaki, że jej krew nie jest całkowicie zdrowa. Ale objawy niedokrwistości są często pomijane przez rodziców, ponieważ w fazie utajonej brak hemoglobiny jest trudny do określenia „naocznie”.

Za niepokojące objawy wskazujące na brak żelaza we krwi uważa się:

Bladość skóry

Dziecko wygląda bardzo blado. Skóra staje się cieńsza i sucha, można na nią nanieść słowo „pergamin”. W tym samym czasie paznokcie zaczynają pękać, a na dłoniach i stopach tworzą się bolesne pęknięcia. Zwykle rodzice zauważają przede wszystkim te charakterystyczne objawy braku hemoglobiny..

Awarie układu odpornościowego

Spadek poziomu żelaza we krwi dziecka wpływa na układ odpornościowy. Osłabia, a do organizmu zaczynają wnikać wirusy i bakterie. W rezultacie dzieci często zapadają na infekcje enterowirusowe, zjedzone lody prowadzą do przeziębień, a najmniejszy powiew wiatru wywołuje kaszel..

Letarg i drażliwość

Niedokrwistość z niedoboru żelaza wpływa również na sen dzieci. Dziecko, które nie jest aktywne przez cały dzień, jest kapryśne i zirytowane przy każdej okazji, nie może zasnąć w nocy. Prowadzi to do szybkiego zmęczenia i letargu..

Zaburzenia w układzie pokarmowym

Choroby przez nią spowodowane mogą również służyć jako objaw anemii. Należą do nich awarie w funkcjonowaniu układu pokarmowego. Dziecko ma zaparcia, biegunkę, nudności, wymioty. Apetyt wyraźnie się zmniejsza, a dziwne preferencje żywieniowe postępują - wapno, ziemia, kreda. Wszystko to jest wyraźną oznaką braku żelaza w organizmie..

Niedociśnienie

Wszystkie rodzaje anemii powodują spadek ciśnienia krwi. Dziecko zaczyna narzekać na bóle głowy, szumy uszne i zawroty głowy. Niska liczba hemoglobiny może również powodować omdlenia..

Choroby układu sercowo-naczyniowego

Jeśli Twoje dziecko nigdy nie miało problemów z sercem, a teraz ma duszność i tachykardię, prawdopodobnie chodzi o anemię. Zamiast leczyć choroby serca, wystarczy przywrócić poziom czerwonych krwinek we krwi..

Rozpoznanie niedokrwistości u dzieci

Jeśli nie rozpoczniesz choroby, problem zawartości żelaza we krwi u dzieci można szybko rozwiązać. Niedokrwistość dobrze reaguje na leczenie, ale tylko w przypadku prawidłowej i terminowej diagnozy. Same objawy nie mogą tego potwierdzić ani odrzucić. Dlatego wymagana jest diagnoza choroby, jest to niezwykle proste:

  • wizyta u pediatry;
  • wizyta u hematologa;
  • skierowanie do analiz.

Jeśli podejrzewasz anemię, lekarz zleci dwa badania krwi:

  • ogólne (śledzi poziom hemoglobiny i erytrocytów, a także wskaźniki koloru);
  • biochemia (lekarz pediatra lub hematolog sprawdzi stężenie ferrytyny, żelaza w surowicy i erytropoetyny).

W trudnych przypadkach będziesz musiał przejść kolejną analizę kału. W jej wynikach lekarz będzie zainteresowany domieszką czerwonych krwinek..

Leczenie niedokrwistości u dzieci

Rodzice, u których zdiagnozowano ten problem, powinni być przygotowani na podejście zintegrowane. Tylko w tym przypadku efekt zabiegu będzie efekt, wszystkie objawy zostaną zneutralizowane, a dziecko szybko odzyska siły. Możesz zwiększyć poziom hemoglobiny, postępując zgodnie ze wszystkimi poniższymi zaleceniami..

Zmiana stylu życia i codziennej rutyny

U dzieci żyjących we współczesnym społeczeństwie aktywność fizyczna jest ograniczona do minimum. Często siedzą przy komputerze i rzadko spędzają czas na zewnątrz. Aby wyleczyć anemię, matki muszą całkowicie zmienić styl życia swojego dziecka..

Dziecko powinno iść spać i obudzić się w tym samym czasie. Ponieważ ma duże zapotrzebowanie na tlen, dodaj spacery i zabawę na świeżym powietrzu do swojej codziennej rutyny. Aktywność fizyczna wpłynie pozytywnie na metabolizm tlenu w tkankach i komórkach organizmu.

Masaże i zabiegi utwardzania nie będą zbędne. Oczywiście są wprowadzane stopniowo, aby nie wywołać przeziębienia i jeszcze bardziej nie osłabić układu odpornościowego..

Wybór diety

Wszyscy rodzice chcą dla swoich dzieci tego, co najlepsze, dlatego często kupują najnowsze modele telefonów i nowości z zakresu gier komputerowych, ale jakość jedzenia z jakiegoś powodu umyka oczom mam i tatusiów..

W leczeniu i zapobieganiu wszelkiego rodzaju anemii dieta dziecka musi być zbilansowana. Konieczne jest uwzględnienie w nim tak często, jak to możliwe:

  • rośliny strączkowe;
  • czerwone mięso;
  • podroby;
  • kurczak i indyk;
  • żółtko;
  • suszone owoce;
  • jabłka;
  • dzika róża;
  • ryba;
  • owoce morza.

Matki będą musiały ciężko pracować, aby naczynia na stole ich dzieci były różnorodne. W przypadku tego menu należy opracować tydzień lub dwa wcześniej..

Wsparcie ciała

Terapeuci nie widzą leczenia choroby bez leków zawierających żelazo. Są przepisywane dziecku na prawie każdym etapie choroby. Ale to właśnie te spotkania poważnie przeszkadzają matkom, ponieważ większość z nich kategorycznie sprzeciwia się długotrwałemu stosowaniu chemii, która negatywnie wpływa na delikatne ciało dziecka.

Co zrobić w takiej sytuacji, jeśli sama dieta i codzienna rutyna nie pozwalają pozbyć się anemii? Tutaj matki w naturalny sposób przychodzą z pomocą kompleksom witaminowym dla dzieci. Doromaryna okazała się najskuteczniejsza w przywracaniu poziomu hemoglobiny.

Z każdym dniem rodzice piszą coraz więcej pozytywnych recenzji na temat tego naturalnego produktu terapeutyczno-profilaktycznego dla dzieci. Dlatego nie mogliśmy go zignorować, opisując sposoby zwalczania anemii..

Co to jest Doromarin? Co najważniejsze, jest to całkowicie naturalny kompleks dla dzieci. Nie zawiera szkodliwych chemikaliów. Oceń sam:

Każdy z tych składników przyczynia się do zapobiegania i leczenia anemii. Na przykład angustate kelp to prawdziwy naturalny skarb, który zawiera nieoceniony kwas alginowy i polisacharyd fukoidan. Działają silnie regenerująco na organizm, obejmując wszystkie jego tkanki, narządy i układy. Ekstrakt z Trepang zawiera kwas foliowy oprócz witamin rozpuszczalnych w wodzie. Dlatego jest skuteczny w leczeniu każdego rodzaju anemii. Wapń morski pomaga wzmocnić kości i zęby, a kompleks witamin jest po prostu niezbędny do wchłaniania żelaza przez organizm.

Doromaryna jest produkowana w Rosji i jest pokazywana dzieciom w wieku od 3 do 16 lat. Mamy nazywają to po prostu „witaminami na odporność”, ponieważ oprócz pozbycia się anemii, pomaga zmniejszyć liczbę przeziębień, poprawia trawienie, normalizuje sen dziecka, neutralizuje skurcze i bóle głowy. Rodzice często piszą, że kupując Doromarin jako kompleks witamin, znaleźli prawdziwego pomocnika, który dzień i noc stoi w obronie zdrowia i szczęścia swoich dzieci..

Zalecenia dla rodziców

Każdej chorobie łatwiej jest zapobiec niż później wyleczyć. Pediatrzy zawsze o tym mówią, ale w sytuacji z niedokrwistością zdanie staje się sto razy bardziej poprawne. Rzeczywiście, z chorobą często idzie w parze cały szereg problemów zdrowotnych:

Wymienione problemy będą wymagały długiego leczenia nawet po powrocie poziomu hemoglobiny do normy. Dlatego w przypadku troskliwych rodziców preferowana jest profilaktyka. Zapobiegają problemom i dają swoim pociechom naturalny produkt terapeutyczny i profilaktyczny Doromarin.

Ważne jest, abyś mógł to przyjmować przez długi czas. Takie podejście mam i tatusiów do zdrowia ich dzieci pozwala kompleksowi witaminowemu całkowicie normalizować pracę organizmu i pomagać mu w budowaniu potężnej obrony przed chorobami. Dzieci, które regularnie piją Doromarynę, nie mają rozpoznanej anemii, a rodzice nie pamiętają antybiotykoterapii nawet w koszmarach..

Wychowanie zdrowego dziecka to główny cel kochającej matki. Dlatego każdy, komu się to udało, ma do dyspozycji skuteczny preparat naturalny i profilaktyczny, który chroni dziecko. Niech pojawi się z Tobą, a karta medyczna Twojego dziecka będzie składać się tylko z kilku arkuszy wskazujących datę urodzenia i umieszczone szczepienia.

Przyczyny anemii - dr Komarovsky

Możesz kupić Doromarin z bezpłatną wysyłką na terenie całego Kazachstanu.

Niedokrwistość u dzieci: przyczyny, klasyfikacja, objawy, leczenie.

Anemie - Jest to kompleks objawów klinicznych i hematologicznych, który charakteryzuje się spadkiem liczby erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Kryteria niedokrwistości: erytrocyty ≤ 3,5 T / l, HB ≤ 110 g / l (u dzieci poniżej 6 lat), HB ≤ 120 g / l (u dzieci powyżej 6 lat).

2. Anemia - klasyfikacja.

Różne rodzaje niedokrwistości można pogrupować według wiodącego mechanizmu występowania (wskazanego w rozpoznaniu klinicznym):

Niedokrwistość z powodu słabego krążenia:
a) związane z niedoborem czynników hematopoetycznych (niedobór),

b) związane z hamowaniem proliferacji komórek szpiku kostnego (aplastyczne).

Anemie spowodowane krwawieniem (krwotoczne).
Anemie związane ze zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek (hemolityczne).
4. Anemie o złożonej patogenezie.

Anemie ocenia się na podstawie ciężkości, zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego, wskaźnika barwy.

Według wagi:

Lekki - erytrocyty 3,5-3,0 T / l, HB 110-90 g / l.
Umiarkowanie ciężkie - erytrocyty 3,0-2,5 T / l, HB 90-70 g / l.
Ciężkie - erytrocyty poniżej 2,5 T / l, HB poniżej 70 g / l.

W zależności od stanu funkcjonalnego erytropoezy (zdolność regeneracyjna szpiku kostnego):
regeneracyjne - retikulocyty 0,5% - 5%.
hiperregeneracyjny - retikulocyty powyżej 5%.
hiporegeneracyjny - retikulocyty poniżej 0,5%.

III. Według wskaźnika koloru (procesor):

normochromowy - CP 0,85-1,0.
hyperchromic - CPU więcej niż 1.0.
hypochromic - CPU poniżej 0,8.

3. Niedokrwistość z niedoboru - definicja.
Niedokrwistości niedoboru (DA) to niedokrwistości, które rozwijają się w wyniku braku czynników krwiotwórczych.

4. Klasyfikacja TAK.

Anemie megaloblastyczne:

  • -niedobór kwasu foliowego (brak kwasu foliowego w diecie lub zaburzenia wchłaniania);
  • -niedobór witaminy B12 (złe wchłanianie lub upośledzony transport);
  • -kwasica orotowa.

Anemie mikrocytarne:

  • -niedobór żelaza;
  • -niedobór miedzi;
  • -zatrucie ołowiem.

5. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - definicja.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) - Jest to kompleks objawów klinicznych i hematologicznych, objawiający się zespołami niedotlenienia i syderopenii, z powodu naruszenia syntezy hemoglobiny w erytrocytach z powodu niedoboru żelaza. Według WHO niedobór żelaza występuje u 50-70% małych dzieci i 10% starszych..

6. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest etiopatogenezą
Wśród przyczyn rozwoju IDA u dzieci są:

a) czynniki żywieniowe;

b) niewystarczający początkowy poziom żelaza (u wcześniaków,

u noworodków z niskimi zapasami żelaza u matki, wiele

c) zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (bez utraty krwi): zwiększony wzrost we wczesnym wieku i w okresie dojrzewania;

d) zaburzenia wchłaniania żelaza (syndrom upośledzonego wchłaniania);

e) naruszenie transportu żelaza (z infekcjami i procesami zapalnymi).

Żelazo w organizmie ma następującą postać:

1) Główny fundusz (60-70%): erytrocyty i szpik kostny.

2) Fundusz rezerwowy (30-40%) - zajezdnia: mięśnie, wątroba, śledziona (żelazo w postaci ferrytyny).

3) Fundusz transportowy - żelazo w surowicy

4) Fundusz tkankowy - enzymy zawierające żelazo.

Fazy ​​patogenezy

1) Niedobór żelaza prałata: wyczerpanie funduszu rezerwowego, obniżony poziom ferrytyny, brak objawów IDA;

2) Niedobór żelaza utajonego: zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy, pojawienie się objawów sideropenii;

3) Wyraźna IDA: wyczerpanie wszystkich funduszy, zmniejszenie liczby erytrocytów i HB, pojawienie się objawów anemii.

Mechanizmy patogenezy IDA

1) ze względu na spadek HB w tkankach, zwłaszcza w ośrodkowym układzie nerwowym, rozwijają się zmiany niedotlenienia.

2) zmniejsza się aktywność enzymów zawierających żelazo, które biorą udział w oddychaniu tkanek.

7. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - obraz kliniczny
Główne zespoły kliniczne:

- niedokrwistość (z powodu spadku liczby erytrocytów i HB): bladość skóry i błon śluzowych;

- astenowegetatywne: osłabienie, letarg, zawroty głowy, senność; duszność, omdlenie, szum w uszach;

- sercowo-naczyniowe: tachykardia, przytłumione tony, m. funkcjonalny szmer skurczowy;

- hepatolienal: powiększenie wątroby, śledziony;

- z niedoborem odporności: (często i długotrwale chore dzieci);

- syderopeniczny (ze względu na spadek żelaza):

- wypaczenie smaku i zapachu;

- objawy nabłonkowe (zmiany zwyrodnieniowe skóry i przydatków);

- koilonychia, kątowe zapalenie jamy ustnej („drgawki”), zapalenie warg, zapalenie języka (gładkość brodawek języka);

- wypadanie włosów (łysienie);

- niedociśnienie mięśni, upośledzona funkcja zwieracza (zaparcia, nietrzymanie moczu, kał);

- niska gorączka (zaburzenie ośrodka termoregulacji).

8. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - dane z dodatkowych metod badawczych
W badaniu krwi:

- niedokrwistość hipochromiczna, normo (hiper) - regeneracyjna, anizo-, poikilocytoza.

- zmniejszone stężenie żelaza w surowicy,

- współczynnik nasycenia transferyny,

- zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy.

9. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - diagnostyka różnicowa

PODSTAWOWE LABORATORYJNE KRYTERIA RÓŻNICOWO-DIAGNOSTYCZNE ANEMII HIPCHROMALNEJ

Dziedziczna niedokrwistość sideroachrestyczna

Anizocytoza, poikilocytoza, mikrocytoza

Anizocytoza, poikilocytoza, mikrocytoza

Komórki docelowe mikrocytozy

Zawartość żelaza w surowicy

Całkowita zdolność wiązania żelaza przez serwatkę

Współczynnik nasycenia żelazem transferyny

Poziom protoporfiryny w erytrocytach

Liczba wzrosła dramatycznie

10. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - zasady leczenia

Podstawą terapii dietetycznej jest zbilansowana dieta. Racjonalne odżywianie medyczne (dla noworodków - karmienie piersią, aw przypadku braku mleka od matki - dostosowane preparaty mleczne wzbogacone żelazem). Terminowe wprowadzanie żywności uzupełniającej, mięsa, zwłaszcza cielęciny, kaszy gryczanej i owsianej, przecierów owocowo-warzywnych; zmniejszenie spożycia fitynianów, fosforanów, garbników, wapnia, które upośledzają wchłanianie żelaza.
Farmakoterapia

Podstawą leczenia IDA są preparaty żelaza.
Transfuzja krwi - ze względów zdrowotnych (masa erytrocytów, przemyte erytrocyty), ze spadkiem HB Z ciężką IDA, zespołem złego wchłaniania, nietolerancją ferroterapii:

Preparaty żelaza są przepisywane pozajelitowo: ferrum lek, ferbitol, ectofer itp..
Obliczanie żelaza pierwiastkowego do podawania pozajelitowego (dawka standardowa): M x (78-0,35 x HB), gdzie M to masa w kg, HB wg / l.
Kryteria skuteczności ferroterapii:

Pojawienie się przełomu retikulocytarnego (wzrost retikulocytów o 7-10 dni przyjmowania żelaza).
Zwiększaj Нв o 10 g / l / tydzień aż do całkowitej normalizacji.
Czas trwania ferroterapii:

1. Przed normalizacją HB pełna dawka lecznicza;

2. następnie w połowie dawki do 6 miesięcy (uzupełnienie składu żelaza);

3. następnie profilaktycznie w wybranych grupach (np. U wcześniaków w ciągu 1 roku).

11. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - profilaktyka.

Przedporodowy:
- Zbilansowane odżywianie dla kobiet w ciąży.

- Wszystkim kobietom w drugiej połowie ciąży przepisuje się suplementy żelaza lub multiwitaminy wzbogacone żelazem.

- W przypadku ciąży powtarzającej się przyjmowanie suplementów żelaza w drugim i trzecim trymestrze ciąży.

Pourodzeniowy:
- Naturalne żywienie i terminowe wprowadzenie uzupełniających pokarmów wzbogaconych w żelazo.

- Dzieci zagrożone (z nadmiernym przyrostem masy ciała,

urodzony z ciąż mnogich; od matek, które przetrwały

niedokrwistość kobiet w ciąży) - od 3 miesięcy. zaleca się powołanie życia

preparaty żelaza pod kontrolą parametrów krwi.

- W przypadku wcześniaków o masie urodzeniowej poniżej 1800 gi w wieku ciążowym poniżej 32 tygodni zaleca się suplementację żelaza (2-4 mg / kg) od 3 tygodnia do końca 1 roku życia

- Odpowiednia ekspozycja na zewnątrz.

- Zapobieganie i terminowe leczenie krzywicy, robaczycy, ognisk przewlekłych infekcji.

12. Anemie megaloblastyczne - definicja.

Anemie megaloblastyczne (makrocytowe) - grupa nabytych i dziedzicznych anemii, których wspólną cechą jest obecność megaloblastów w szpiku kostnym. Należą do nich anemie z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego. Częstość występowania niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 u dzieci w wieku od 1 do 10 lat wynosi 1: 10000.

3. Anemie megaloblastyczne - etiopatogeneza.
Przyczyny: wrodzone i nabyte.

a) Niedobór witaminy B12 może być związany z inwazją robaków pasożytniczych, zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, dysbiozą jelit, zespołem złego wchłaniania, dietą wegetariańską.

b) Niedobór kwasu foliowego może wystąpić, gdy jest on niedostatecznie zaopatrzony w pokarm lub ma zwiększone zapotrzebowanie (ciężkie choroby zakaźne), podczas karmienia mlekiem kozim (nie zawiera kwasu foliowego)

Przy niedoborze kwasu foliowego lub witaminy B12 dochodzi do zakłócenia syntezy kwasu nukleinowego, co prowadzi do ustania mitozy we wczesnych stadiach hematopoezy, w wyniku czego dochodzi do zakłócenia syntezy DNA, spowolnienia normalnego procesu dojrzewania komórek krwiotwórczych, co wyraża się w megaloblastycznym typie hematopoezy pantopoezy. Niedobór kobalaminy (przy braku witaminy B12) powoduje zaburzenia neurologiczne w wyniku demielinizacji plamki żółtej istoty szarej mózgu i rdzenia kręgowego oraz nerwów obwodowych.

14. Anemie megaloblastyczne - obraz kliniczny
1) objawy anemii;

2) objawy krwotoczne;

3) objawy niedoboru odporności na skutek spadku liczby leukocytów;

4) objawy uszkodzenia przewodu pokarmowego;

5) powiększenie śledziony i wątroby.

6) przy niedoborze witaminy B12 rozwijają się objawy neurologiczne: ataksja, parestezje, zahamowanie odruchów.

15. Anemie megaloblastyczne - dane dotyczące dodatkowych metod badawczych
- kliniczne badanie krwi: hiperchromiczna, hiporegeneracyjna niedokrwistość;

- w rozmazie krwi: erytrocyty jądrowe, aw ciężkich przypadkach - megaloblasty, erytrocyty z pierścieniami Cabota, ciałka Jolly'ego (pozostałości jąder);

- spadek stężenia witaminy B12, kwasu foliowego i kwasu foliowego w surowicy krwi

16. Diagnostyka różnicowa anemii megaloblastycznych.

RÓŻNICOWO-DIAGNOSTYCZNE KRYTERIA ANEMII MEGALOBLASTYCZNYCH, APLASTYCZNYCH I HEMOLITYCZNYCH

Nabyte anemie aplastyczne

Niedokrwistość hemolityczna Minkowskiego-Shoffarda