Specyficzny antygen sterczowy

Specyficzny antygen prostaty (PSA) to białko wytwarzane przez komórki gruczołu krokowego. Biochemicznie antygen specyficzny dla prostaty należy do rodziny proteaz kalikreinowych i jest znany jako ludzka kallikreina-3 (HK-3). Antygen specyficzny dla prostaty, wchodząc do nasienia, rozcieńcza go i tym samym zwiększa ruchliwość plemników, która jest niezbędna do zapłodnienia. Główna część antygenu specyficznego dla prostaty dostaje się do nasienia i tylko bardzo mała część trafia do krwi, dlatego stosuje się taką jednostkę miary, jak nanogramy na mililitr (ng / ml).

Jeśli poziomy PSA są wysokie jak na ich wiek i stale rosną, może być zalecana biopsja prostaty (pobranie komórek i tkanek do diagnozy). Przed zaleceniem biopsji lekarz powinien wziąć pod uwagę inne czynniki ryzyka raka prostaty, takie jak historia rodziny i pochodzenie etniczne. Biopsja to jedyny sposób na ustalenie, czy w gruczole krokowym występuje rak prostaty lub inne nieprawidłowe komórki.

2. Jak mierzy się PSA?

PSA mierzy się za pomocą badania krwi. Ponieważ poziom PSA we krwi jest bardzo niski, do jego wykrycia wymagane są bardzo czułe technologie testowe (procedura przeciwciał monoklonalnych). Białko PSA może występować we krwi w postaci niezwiązanej (wolny PSA) lub może być związane z innymi substancjami (związany PSA). Całkowity PSA to suma wolnych i związanych form i jest mierzony za pomocą standardowego testu PSA.

3. Co powoduje wzrost poziomu PSA we krwi?

Uważa się, że wzrost PSA we krwi wiąże się z jego uwolnieniem do krążenia z powodu naruszenia struktury gruczołu krokowego. Może się to zdarzyć w przypadku różnych chorób prostaty, w tym raka prostaty. Należy zauważyć, że PSA nie jest specyficzne dla raka prostaty, ale wzrost PSA może wskazywać na obecność jakiejkolwiek choroby prostaty. Najczęstsze przyczyny podwyższenia PSA to łagodny rozrost gruczołu krokowego (powiększenie gruczołu krokowego) i zapalenie gruczołu krokowego (zapalenie gruczołu krokowego). Jednak podwyższenie PSA może również wystąpić w wyniku innych przyczyn, takich jak wytrysk, ultrasonografia przezodbytnicza (TRUS) prostaty, cystoskopia i cewnikowanie pęcherza miękkim cewnikiem oraz biopsja prostaty. Dlatego mężczyźni decydujący się na badanie PSA powinni być świadomi tych ważnych czynników, które mogą wpływać na ich wyniki. Wiek i objętość gruczołu krokowego mogą również wpływać na wyniki testu PSA.

4. Jakie są normalne wyniki testu PSA?

Nie ma określonych normalnych lub nieprawidłowych poziomów PSA we krwi. Młodsi mężczyźni mają niższe poziomy, podczas gdy starsi mężczyźni mają wyższy poziom. W przeszłości większość lekarzy uważała, że ​​poziom PSA poniżej 4,0 ng / ml jest normalny. Dlatego jeśli mężczyzna miał poziom PSA powyżej 4,0 ng / ml, lekarze często zalecali wykonanie biopsji prostaty w celu wykrycia raka prostaty..

Jednak nowsze badania wykazały, że niektórzy mężczyźni z poziomem PSA poniżej 4,0 ng / ml mogą mieć raka prostaty, podczas gdy inni z wyższymi poziomami nie. Ponadto należy pamiętać, że różne czynniki mogą powodować wahania poziomów PSA. Na przykład poziom PSA mężczyzny często wzrasta, jeśli ma zapalenie gruczołu krokowego lub infekcję dróg moczowych. Biopsja prostaty i operacja raka prostaty mogą również zwiększyć poziom PSA. I odwrotnie, niektóre leki, w tym finasteryd i dutasteryd, które są stosowane w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH), obniżają poziom PSA.

Poziomy PSA zależą również od pochodzenia etnicznego i historii rodzinnej raka prostaty. Może się również nieznacznie różnić, gdy jest testowany w różnych laboratoriach. Chociaż opinie ekspertów są różne, nie ma jednoznacznego konsensusu co do optymalnego progu PSA do zalecania biopsji prostaty dla mężczyzn z dowolnej grupy rasowej lub etnicznej.

Jednak ogólnie rzecz biorąc, im wyższy poziom PSA mężczyzny, tym większe prawdopodobieństwo raka prostaty. Ponadto ciągły wzrost poziomu PSA u danej osoby w czasie może być również oznaką raka prostaty. Tempo wzrostu PSA (znane jako tempo wzrostu PSA) odgrywa rolę w decyzjach dotyczących markera PSA.

5. Jakie są przedziały wiekowe PSA?

Stosowanie przedziałów wiekowych dla poziomów PSA do wykrywania raka prostaty jest kontrowersyjne. Nie wszyscy badacze zgadzają się, że jest to lepsze niż zwykłe zaakceptowanie poziomu PSA 4,0 ng / ml jako górnej granicy normy. Jednak ze względu na związany z wiekiem wzrost gruczołu krokowego koncepcja regulacji PSA zależnej od wieku pomogła zmniejszyć liczbę zbędnych biopsji prostaty u starszych mężczyzn, aby poprawić wczesne wykrywanie raka prostaty. Poniżej przedstawiono skorygowane względem wieku górne granice całkowitego PSA:

• 40-49 lat - 2,5 ng / ml;
• 50-59 lat - 3,5 ng / ml;
• 60-69 lat - 4,5 ng / ml;
• 70 lat i więcej - 6,5 ng / ml.

6. Co zrobić, jeśli test przesiewowy wykaże podwyższony poziom PSA?

Jeśli mężczyzna, u którego nie występują objawy raka prostaty, zdecyduje się na badanie przesiewowe w kierunku raka prostaty i ma wysoki poziom PSA, jego lekarz może zalecić wykonanie dodatkowego testu PSA. Jeśli poziom PSA jest nadal wysoki, lekarz może zalecić regularne kontynuowanie testów PSA i cyfrowych badań doodbytniczych (DRE), aby monitorować wszelkie zmiany w czasie. Jeśli poziomy PSA nadal rosną lub jeśli istnieje podejrzenie podczas DRE, lekarz może zalecić dodatkowe testy w celu określenia natury problemu. Może być zalecana analiza moczu w celu wykrycia infekcji dróg moczowych. Może być również zalecane przezodbytnicze USG, RTG lub cystoskopia.

Jeśli podejrzewa się raka prostaty, lekarz może zalecić wykonanie biopsji prostaty. Podczas tej procedury pobiera się kilka próbek tkanki gruczołu krokowego, wprowadzając kaniulę do prostaty. Najczęściej igły wprowadza się przez ścianę odbytnicy (biopsja przezodbytnicza), ale igły można wprowadzić przez skórę między moszną a odbytem (biopsja przez-kroczowa). Następnie patolog analizuje pobraną tkankę pod mikroskopem. Podczas biopsji lekarz może użyć USG. Jednak samo badanie ultrasonograficzne nie może służyć do diagnozowania raka prostaty..

7. Jak PSA jest używane do wczesnego wykrywania raka prostaty?

Klinicznie zlokalizowany rak prostaty zwykle nie powoduje żadnych objawów klinicznych. Mężczyźni na ogół radzą sobie dobrze, a biopsja gruczołu krokowego w przypadku raka prostaty jest zwykle rozpoczynana w przypadku nieprawidłowego badania prostaty przez odbytnicę palcami i / lub nieprawidłowego odczytu PSA. Dlatego w praktyce klinicznej testy wykrywające raka prostaty obejmują pomiar stężenia PSA w surowicy, badanie palcem odbytnicy i ultrasonografię przezodbytniczą (TRUS)..

Poziom PSA jest niezależną zmienną służącą do przewidywania obecności raka prostaty. W rzeczywistości im wyższy poziom, tym większe prawdopodobieństwo raka prostaty. Nieprawidłowe wyniki zwykle wymagają dodatkowych testów. Jednak ostateczna diagnoza raka prostaty zależy od obecności komórek nowotworowych stwierdzonych w biopsji gruczołu krokowego lub preparatach chirurgicznych..

Zazwyczaj poziomy PSA powyżej 4,0 ng / ml są uważane za podejrzane. Gdy poziom wzrośnie powyżej 10,0 ng / ml, prawdopodobieństwo raka dramatycznie wzrasta. Jednak nie wszyscy mężczyźni z rakiem prostaty mają podwyższony poziom PSA. Wiadomo, że przypadki raka prostaty można obserwować przy poziomie PSA poniżej 4,0 ng / ml. Dlatego lekarze mogą stosować niższe progi, aby zdecydować, kiedy wykonać biopsję..

Dla przeciętnego mężczyzny w wieku powyżej 50 lat w badaniu cyfrowym odbytnicy średnie prawdopodobieństwo raka prostaty (PCa) stwierdzonego w biopsji prostaty według poziomów PSA jest następujące:

W celu zwiększenia swoistości testu PSA we wczesnej diagnostyce raka gruczołu krokowego stosuje się kilka modyfikacji stężenia PSA w surowicy, w tym stosunek wolnego / całkowitego PSA oraz pomiar zmian poziomu PSA w czasie. Ponieważ prawdopodobieństwo, że rak prostaty wzrasta proporcjonalnie do poziomu PSA, nie ma progu, poniżej którego mężczyzna może być pewien, że rak prostaty nie istnieje..

8. Co to jest darmowe PSA?

Większość białka PSA uwalnianego do krwi wiąże się z innymi białkami krwi. PSA, który nie jest powiązany, jest znany jako wolny PSA i może być mierzony. Stwierdzono, że poziom wolnego PSA jest obniżony u mężczyzn z rakiem prostaty w porównaniu z tymi z łagodnymi wzrostami. Dokładny poziom zależy od tego, jakiego testu używa laboratorium, ale generalnie wynik testu mniejszy niż 10% wolnego PSA sugeruje raka prostaty. Ten test jest najbardziej przydatny, gdy poziom PSA wynosi od 4,0 do 10,0 ng / ml.

9. Jaki jest stosunek wolnego / całkowitego PSA?

Komórki raka prostaty, w przeciwieństwie do tkanki miękkiej prostaty, nie wytwarzają już PSA. Dlatego mężczyźni z rakiem prostaty mają wyższy odsetek PSA związanego z surowicą i niższy odsetek całkowitego wolnego PSA niż mężczyźni bez raka prostaty. Zatem stosunek wolny / całkowity PSA można wykorzystać w praktyce klinicznej do rozróżnienia podwyższenia PSA w łagodnej chorobie i raku prostaty. Jest to szczególnie przydatne u pacjentów z całkowitym poziomem PSA między 4,0 a 10,0 ng / ml i ujemnym wynikiem badania doodbytniczego, aby pomóc lekarzowi zdecydować, czy konieczna jest biopsja prostaty..

W jednym badaniu rak prostaty stwierdzono u 56% mężczyzn ze stosunkiem wolnego / całkowitego PSA mniejszym niż 0,10 i tylko 8% mężczyzn ze stosunkiem wolnego / całkowitego PSA większym niż 0,25. Jednak koncepcji wolnego PSA należy używać ostrożnie, ponieważ pewne czynniki, takie jak temperatura i rozmiar prostaty, mogą wpływać na stosunek wolnego PSA do całkowitego PSA. Ponadto pomiar wolnego PSA nie jest klinicznie przydatny u pacjentów z całkowitym PSA w surowicy poniżej 10,0 ng / ml..

10. Co to jest tempo wzrostu PSA i czas podwojenia PSA?

Zmiana poziomu PSA w czasie może być wykorzystana do oceny zarówno ryzyka raka, jak i agresywności konkretnego guza. Tempo wzrostu PSA definiuje się jako bezwzględny roczny wzrost stężenia PSA w surowicy (ng / ml / rok).

Czas podwojenia PSA definiuje się jako wykładniczy wzrost PSA w czasie i wskazuje na względną zmianę. Te dwa środki mogą mieć implikacje prognostyczne dla pacjentów leczonych z powodu raka prostaty. Jednak badania wykazały, że wykorzystanie wartości tych miar PSA do diagnozowania raka prostaty nie dostarcza dodatkowych informacji w porównaniu z samym poziomem PSA..

11. W jaki sposób PSA stosuje się w raku prostaty przed stadium zaawansowania?

Po zdiagnozowaniu raka prostaty z obecnością komórek nowotworowych w biopsji prostaty, do postawienia diagnozy stosuje się PSA. Inscenizacja służy do określenia odpowiedniego leczenia raka.

Poziomy PSA w surowicy korelują z ryzykiem rozprzestrzeniania się raka prostaty poza gruczoł krokowy, w tym naciekania guza do pęcherzyków nasiennych i węzłów chłonnych. Odsetek mężczyzn z rakiem ograniczonym do prostaty wynosi około:

• 80%, gdy poziom PSA w rozpoznaniu jest niższy niż 4,0 ng / ml;
• 70% przy poziomach PSA od 4,0 do 10,0 ng / ml;
• 50% przy poziomach PSA powyżej 10,0 ng / ml.

Dlatego pacjenci z poziomem PSA poniżej 10,0 ng / ml dobrze reagują na leczenie miejscowe, takie jak prostatektomia (chirurgiczne usunięcie gruczołu krokowego) lub radioterapię. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat kilka narzędzi predykcyjnych (zwanych nomogramami) włączało PSA do swoich parametrów w celu przewidywania wyników po leczeniu. Te nomogramy obejmują nomogramy Partina i Kattanu. Na przykład nomogramy kattanu to inteligentne narzędzie internetowe, dostępne publicznie..

12. Jak używać testu PSA po leczeniu raka prostaty?

Okresowe badanie poziomu PSA służy do wykrywania nawrotów choroby po leczeniu. Poziom PSA powinien spaść i pozostać na niewykrywalnym poziomie po miejscowym leczeniu, takim jak radykalna prostatektomia. Wzrost PSA po początkowej terapii wskazuje na nawrót raka prostaty. Na przykład, jeśli gruczoł krokowy zostanie usunięty chirurgicznie, a wszystkie komórki rakowe znajdują się w gruczole krokowym, poziom PSA powinien spaść do zera. Ponadto poziom PSA powinien spaść po radioterapii, USG o dużej intensywności i krioterapii..

Jeśli w kolejnych testach wynik testu PSA jest pozytywny i wykazuje wzrost poziomów, oznacza to, że nie wszystkie tkanki rakowe zostały pomyślnie usunięte. Ponadto, w zależności od wzrostu poziomu PSA, możliwe jest, że rak rozprzestrzenił się teraz poza prostatę..

13. Jakie są ograniczenia testu PSA?

Poziom PSA jest parametrem ciągłym; im wyższa wartość, tym większe prawdopodobieństwo raka prostaty. Z drugiej strony mężczyźni mogą mieć raka prostaty pomimo niskiego poziomu PSA. W niedawnym badaniu w Stanach Zjednoczonych 6,6% mężczyzn z poziomem PSA poniżej 0,5 ng / ml miało raka prostaty. Dlatego nie ma ogólnie przyjętego poziomu, na którym możemy być pewni, że nie ma raka prostaty. W połączeniu z brakiem precyzyjnych markerów molekularnych do wykrywania raka prostaty, kolejną kontrowersją związaną z badaniami przesiewowymi PSA jest fakt, że nie wszyscy mężczyźni z rakiem prostaty umierają z powodu tej choroby..

Z powodów przedstawionych powyżej ważne jest, aby nie polegać wyłącznie na badaniu PSA we krwi. Najbardziej użytecznym badaniem uzupełniającym jest fizyczne badanie gruczołu krokowego przez lekarza, zwane cyfrowym badaniem odbytnicy (DRE). Dane badawcze pokazują, że połączenie PSA i DRE poprawia ogólne wskaźniki wykrywania raka prostaty. Z tego powodu mężczyźni, którzy chcieliby zostać przebadani w kierunku raka prostaty, muszą mieć test PSA i cyfrowe badanie doodbytnicze (DRE)..

14. Co to jest cyfrowe badanie doodbytnicze (DRE)?

Większość nowotworów prostaty jest zlokalizowanych w obwodowym regionie prostaty i można je wykryć za pomocą DRE. Podczas tego badania lekarz wkłada palec do odbytnicy, aby przez ściany odbytnicy poczuć obrzęk, guzy, ich rozmiar, kształt i twardość. Podejrzenie DRE jest bezwzględnym wskazaniem do wykonania biopsji prostaty. Około 18% pacjentów z nieprawidłowymi wynikami DRE ma raka prostaty, niezależnie od poziomu PSA.

15. Jak PSA można wykorzystać we wczesnej diagnostyce raka prostaty?

Ostatecznie decyzja o zastosowaniu PSA we wczesnej diagnostyce raka prostaty musi być indywidualna. Mężczyzn należy poinformować o znanych zagrożeniach i potencjalnych korzyściach wczesnych badań przesiewowych.

Jeśli podczas biopsji prostaty zostanie stwierdzony rak prostaty, należy omówić wszystkie opcje leczenia. Należy rozważyć i omówić z pacjentami korzyści i ryzyko związane z wieloma opcjami leczenia raka prostaty..

Dyskusja obejmuje aktywny nadzór, ponieważ niektóre rodzaje raka prostaty nie wymagają natychmiastowego leczenia. Celem aktywnego nadzoru jest zachowanie jakości życia mężczyzn, gdy choroba powoli nasila się lub jest nieaktywna. Inne pojawiające się biomarkery, takie jak gen 3 raka prostaty moczu (PCA3), mogą pomóc lekarzom w podjęciu takich decyzji.

16. Co to jest PCA3?

Nowy biomarker jest znany jako PCA3. W przeciwieństwie do PSA i wolnego PSA, ten biomarker jest lepszy we wczesnej diagnostyce raka prostaty. PCA3 był pierwotnie używany do porównania tkanki prostaty z rakiem z łagodną normalną tkanką prostaty.

Podczas gdy PSA znajduje się we krwi, PCA3 mierzy się w moczu uzyskanym po masażu prostaty. Główne zalety PCA3 to wyższa czułość i specyficzność w porównaniu z PSA. W szczególności PCA3 może być przydatny do wykrywania raka prostaty u mężczyzn, którzy początkowo mieli ujemne wyniki biopsji pomimo podwyższonego PSA. Dlatego użycie testu PCA3 może pomóc w zmniejszeniu liczby potencjalnie niepotrzebnych biopsji generowanych przez nieswoiste pozytywne badania przesiewowe PSA. Pomimo obiecujących perspektyw w pomaganiu klinicystom i potwierdzaniu wskazań do biopsji, stosowanie testu PCA3 jest obecnie nadal uważane za eksperymentalne..

Przeczytaj więcej na temat „Prostata”:

Dziękujemy za udostępnienie artykułu w mediach społecznościowych!

Dlaczego potrzebujesz badania krwi na PSA

Zadaniem nowoczesnych placówek medycznych jest nie tylko leczenie pacjentów z różnymi chorobami, ale także zapobieganie rozwojowi stanów patologicznych i określanie ich na wczesnym etapie, kiedy środki terapeutyczne są najbardziej skuteczne..

Jest to szczególnie ważne w przypadku chorób onkologicznych, ponieważ zdiagnozowanie ich na późniejszych etapach w większości przypadków nie pomaga uniknąć zgonu. Wśród takich dolegliwości u mężczyzn wyróżnia się nowotwory złośliwe, których lokalizacją jest gruczoł krokowy..

Aby wykryć chorobę na etapach, na których leczenie jest nadal możliwe, konieczne jest regularne wykonywanie badań krwi na obecność PSA. Ważne jest, aby wiedzieć, co to jest, do czego służy i na jakie patologie może wskazywać odstępstwo od normy.

Co pokazuje ta analiza

Skrót „PSA” oznacza „antygen swoisty dla prostaty”. Innymi słowy, jest to białko, rodzaj proteazy serynowej, która rozrzedza nasienie. Produkcja antygenu odbywa się w gruczole krokowym.

W zależności od wieku i ogólnego stanu zdrowia produkcja PSA u mężczyzn jest różna. Poziom antygenu we krwi pokazuje, jak zdrowa jest prostata..

Badanie należy przeprowadzić dla wszystkich przedstawicieli męskiej połowy populacji, u których zdiagnozowano przerost prostaty, ponieważ choroba ta może przekształcić się w gruczolaka i raka.

To właśnie określenie poziomu PSA umożliwia kontrolę tego procesu i terminową interwencję chirurgiczną. Analiza jest wymagana tylko okresowo. Po rozszyfrowaniu wyników lekarz zgłasza obecność lub brak choroby.

PSA występuje również u mężczyzn bez żadnych procesów patologicznych, co jest uważane za normalne, ponieważ synteza białek jest stale prowadzona w małych ilościach..

Rak prostaty może rozwinąć się bez towarzyszących objawów. Objawy zaczynają pojawiać się na etapie przerzutów, gdy guz jest już nieoperacyjny.

Aby zapobiegać rakowi, ważne jest, aby zdiagnozować wartość antygenu specyficznego dla prostaty. Należy zauważyć, że struktura białkowa PSA jest przekształcana w marker nowotworowy.

Po wyznaczeniu

Podwyższony poziom wskaźnika może nie we wszystkich przypadkach świadczyć o rozwoju procesów onkologicznych. Ponadto diagnostyka raka jest również możliwa przy niskich wartościach.

Wśród głównych wskazań do analizy są:

• oznaki rozwoju choroby prostaty;
• diagnostyka w celu wykluczenia lub potwierdzenia powstania złośliwego guza;
• badanie pod kątem profilaktyki, zwłaszcza jeśli występuje dziedziczna predyspozycja;
• monitorowanie procesu przeprowadzania działań terapeutycznych w leczeniu raka;
• identyfikacja nawrotów chorób u chorych operowanych.

Badanie krwi na poziom PSA jest również konieczne w następujących przypadkach:

• działalność zawodowa wiąże się ze szkodliwymi warunkami pracy;
• obecność guza nowotworowego u jednego z bliskich krewnych;
• zaburzenia układu moczowego;
• podejrzenie rozwoju zapalenia gruczołu krokowego lub łagodnego rozrostu;
• obecność płynu krwi w nasieniu lub płynie krwi;
• historia terapii lekami hormonalnymi;
• obecność przewlekłego bólu w okolicy miednicy lub dolnej części pleców.

Aby wykluczyć nadmierną diagnozę, która może znacznie skomplikować życie mężczyzny w przypadku braku choroby, analiza jest zalecana wyłącznie zgodnie ze wskazaniami. Ponadto ważne jest odpowiednie przygotowanie się do badania, co oznacza wykluczenie wszystkich czynników, które mogą mieć negatywny wpływ na prostatę..

Klasyfikacja PSA

Po wchłonięciu do krwi specyficznego antygenu prostaty z prostaty, można go w niej przechowywać w 3 rodzajach:

• za darmo, podczas gdy nie ma połączenia z białkami osocza;
• związana z chymotrypsyną, która jest wysoce aktywnym enzymem osocza;
• z makroglobuliną - łączy się z białkiem krwi.

Należy je rozróżnić, ponieważ stanowią one podstawę podstawowego testu diagnostycznego. Zatem enzym dzieli się na:

• darmowe PSA;
• pies pospolity - są to wolne części antygenu związane z chymotrypsyną;
• stosunek obu.

Aby określić ilościową wartość wskaźnika, konieczne jest wyjaśnienie, jaki rodzaj PSA będzie badany. Najczęściej jest to antygen specyficzny dla prostaty. Jeśli poziom zostanie przekroczony, przypisywana jest rozszerzona analiza, która obejmuje badanie trzech typów markerów zapalenia gruczołu krokowego.

Norma dla mężczyzn

Normalne odczyty całkowitego PSA mieszczą się w zakresie od 0 do 4 ng / ml. Wraz z rozwojem patologicznego procesu w prostacie wartości te wzrosną.

Ciało każdej osoby charakteryzuje się indywidualnymi cechami.

Męska prostata też może być inna. Może różnić się rozmiarem, podatnością na różne czynniki, a także odpornością na bodźce wewnętrzne i zewnętrzne..

Ponadto ulega zmianom w czasie, co prowadzi do naturalnego wzrostu wskaźnika.

Normy wiekowe przedstawia poniższa tabela..

Specyficzny antygen sterczowy

PSA - OM specyficzny dla prostaty; jest fizjologicznym produktem wydzielniczym gruczołu krokowego. Jest to glikoproteina o masie 36 kDa należąca do rodziny kalikrein; działa jako proteaza serynowa w celu zmniejszenia lepkości plemników. W nasieniu PSA występuje w postaci monomeru, w surowicy krwi występuje zarówno w postaci monomeru (wolny PSA), jak iw kompleksie z inhibitorami proteaz, głównie z α₁-antychymotrypsyną (masa cząsteczkowa 100 kD). Razem te 2 frakcje są zdefiniowane we krwi jako całkowity lub całkowity PSA (PSA, całkowity PSA).

Czułość diagnostyczna PSA w raku prostaty przekracza 90%, co przyczynia się do wykrycia choroby już w stadium 1A. Specyficzność diagnostyczna PSA nie jest wystarczająco wysoka: częstość przypadków fałszywie dodatnich waha się od 15 do 70% w różnych badaniach.

W celu zwiększenia specyficzności stosuje się kilka technik:

• Biorąc pod uwagę cechy wieku. Wraz z wiekiem stężenie całkowitego PSA. nieznacznie wzrasta, co jest związane z procesami hiperplastycznymi w gruczole krokowym. Dlatego zaproponowano zmianę górnej granicy zakresu odniesienia PSA w zależności od wieku: do 49 lat - 2,5 ng / ml; 50-59 lat - 3,5; 60–69 - 4,5; powyżej 70 lat - 6,0 ng / ml. Uwzględnienie zmian PSA wraz z wiekiem może zwiększyć czułość oznaczania PSA u młodych i swoistość u starszych mężczyzn.
• Wskaźnik gęstości PSA (PSA-D) to stosunek stężenia PSA do objętości gruczołu krokowego mierzonego za pomocą ultradźwięków. Górna granica zakresu odniesienia dla tego wskaźnika wynosi 0,15 ng / ml na cm3.
• Stosunek różnych frakcji PSA. U pacjentów z rakiem gruczołu krokowego odsetek wolnej frakcji PSA (PSAf / całkowity) jest niższy niż u pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego. DM tego wskaźnika nie zostało ostatecznie ustalone, w różnych badaniach jego wartości wahają się od 15% do 23% (przy PSA f / total poniżej 15% prawdopodobieństwo raka jest wysokie, przy PSA f / g powyżej 23% prawdopodobieństwo raka jest niskie).
• Uwzględnianie zmian stężenia PSA w czasie. Wykazano, że dynamika PSA w normalnych warunkach i przy obecności nowotworu złośliwego jest różna. Zwykle tempo wzrostu PSA nie powinno przekraczać 0,75 ng / ml rocznie.

W praktyce częściej stosuje się stosunek frakcji PSA, a także uwzględnia wzrost PSA w czasie..

Poziom PSA koreluje z zapadalnością na raka prostaty: u mężczyzn ze stężeniem markera poniżej 4 ng / ml choroba jest wykrywana tylko w 0,5% przypadków; przy stężeniu PSA 20–30 ng / ml jego prawdopodobieństwo wzrasta do 74%. Dlatego biopsja jest wskazana u mężczyzn ze stężeniem PSA w surowicy 20 ng / ml i wyższym, nawet w przypadku niewyczuwalnych guzów..

Przy interpretacji wyników testu PSA największe trudności pojawiają się u pacjentów z wartościami PSA w zakresie od 4 do 10-15 ng / ml („szara strefa”). w tej grupie, obok pacjentów z rakiem prostaty, znajduje się największa liczba pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego i zapaleniem gruczołu krokowego. Zgodnie z wynikami cyfrowego badania doodbytniczego (DRE) pacjentów tych można podzielić na dwie grupy:

• z niewyczuwalnymi guzami (PRI–);
• z wyczuwalnymi guzami (DRE +).

Pacjentom z pierwszej grupy (PRI–), u których stężenie PSA znajduje się w „szarej strefie”, zaleca się określenie udziału wolnej frakcji PSA. Jeśli liczba ta przekroczy 25%, istnieje duże prawdopodobieństwo, że rak prostaty zostanie wykluczony. Stawka poniżej 15% może być związana zarówno z rakiem prostaty, jak i przewlekłym zapaleniem gruczołu krokowego. Aby odróżnić te choroby, warto powtórzyć pomiar obu frakcji PSA 3-4 tygodnie po leczeniu zapalenia gruczołu krokowego.

W drugiej grupie rokowanie jest gorsze. Dlatego w przypadku DRE + pacjentom pokazuje się USG przezcewkowe, a jeśli wyniki sugerują raka, biopsję.

Aby ocenić rokowanie choroby, do praktyki powszechnie wprowadza się różne modele komputerowe, w tym poziom PSA, skalę Gleasona i stadium kliniczne. Programy te określają, czy pacjent kwalifikuje się do biopsji, czy leczenie jest konieczne i które leczenie jest najlepsze w oparciu o rokowanie. Po odpowiedniej terapii, która nie zawsze może być skuteczna, programy dostarczają informacji predykcyjnych dotyczących ryzyka nawrotu. W przypadku pacjentów z podwyższonym poziomem PSA pokazują, czy pacjent wymaga dalszej terapii i mogą pomóc w wyborze taktyki leczenia. Taka prognoza nie jest doskonała, ale może być bardzo przydatna do podjęcia właściwej decyzji..

Monitorowanie odpowiedzi na początkową terapię i ocena stanu podczas kolejnej terapii to główne obszary klinicznego zastosowania PSA. Oznaczanie PSA dostarcza niezbędnych informacji o skuteczności operacji lub radioterapii, pomaga ustalić obecność choroby resztkowej (miejscowej lub odległej), umożliwia wykrycie nawrotu choroby lub przerzutów na długo przed ich stwierdzeniem innymi procedurami diagnostycznymi oraz dostarcza użytecznych informacji dotyczących odpowiedź terapeutyczna.

Procedury diagnostyczne - cyfrowe badanie odbytnicy, masaż prostaty, cystoskopia, kolonoskopia, biopsja prostaty, cewnikowanie cewki moczowej, laseroterapia, ergometria mogą powodować mniej lub bardziej wyraźny i długotrwały wzrost stężenia PSA, dlatego zaleca się pobieranie krwi do badań PSA przed lub po 2– 3 tygodnie po powyższych manipulacjach.

Wskazania do badań

• Badania przesiewowe w kierunku raka prostaty. W celu wczesnego rozpoznania choroby przedstawiono coroczne oznaczanie PSA:
  • wszyscy mężczyźni powyżej 50 roku życia;
  • młodsi mężczyźni z rodzinną predyspozycją do choroby. Jeżeli w rodzinie pacjenta są pacjenci I stopnia (ojciec, brat), to pierwsze oznaczenie PSA należy wykonać w wieku 40 lat. Jeśli stężenie markera jest niższe niż 1 ng / ml, badanie można rozpocząć w wieku 45 lat; przy wartościach w przedziale 1–2,5 ng / ml - rocznie; jeśli PSA wynosi 2,5 ng / ml lub więcej, konieczne jest dodatkowe badanie i prawdopodobnie biopsja;
• diagnostyka różnicowa raka prostaty. Oznaczanie PSA w połączeniu z cyfrowym badaniem doodbytniczym jest wskazane u pacjentów z dolegliwościami urologicznymi;
• ocena rokowania choroby na początku leczenia i na różnych jej etapach;
• wczesna diagnostyka nawrotu choroby;
• monitorowanie skuteczności terapii.

Materiał badawczy: surowica krwi.

• Procedury diagnostyczne:
  • cyfrowe badanie odbytnicy, masaż prostaty, cystoskopia, kolonoskopia, biopsja prostaty, cewnikowanie cewki moczowej, laseroterapia, ergometria.
• Łagodne choroby
  • łagodny przerost gruczołu krokowego,
  • zapalenie gruczołu krokowego,
  • ostre nietrzymanie moczu;
• Przyjmowanie leków: puryna, indol, analogi guanidyny, witamina C, cisplatyna, mitomycyna, estradiol, epirubicyna.
• Nowotwory złośliwe:
  • rak prostaty.

Kontynuując korzystanie z naszej witryny, wyrażasz zgodę na przetwarzanie plików cookie, danych użytkownika (informacje o lokalizacji; typ i wersja systemu operacyjnego; typ i wersja przeglądarki; typ urządzenia i jego rozdzielczość ekranu; źródło, z którego przybył użytkownik na stronę; z której strony lub w jaki sposób) reklamy; język systemu operacyjnego i przeglądarki; które strony otwiera użytkownik i które przyciski użytkownik klika; adres IP) w celu obsługi witryny, przeprowadzania retargetingu oraz prowadzenia badań statystycznych i recenzji. Jeśli nie chcesz, aby Twoje dane były przetwarzane opuść stronę.

Prawa autorskie FBSI Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii Rospotrebnadzoru, 1998-2020

Centrala: 111123, Rosja, Moskwa, ul. Novogireevskaya, 3a, metro „Shosse Entuziastov”, „Perovo”
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Kontynuując korzystanie z naszej witryny, wyrażasz zgodę na przetwarzanie plików cookie, danych użytkownika (informacje o lokalizacji; typ i wersja systemu operacyjnego; typ i wersja przeglądarki; typ urządzenia i jego rozdzielczość ekranu; źródło, z którego przybył użytkownik na stronę; z której strony lub w jaki sposób) reklamy; język systemu operacyjnego i przeglądarki; które strony otwiera użytkownik i które przyciski użytkownik klika; adres IP) w celu obsługi witryny, przeprowadzania retargetingu oraz prowadzenia badań statystycznych i recenzji. Jeśli nie chcesz, aby Twoje dane były przetwarzane opuść stronę.

Pozaprostatyczne źródła antygenu specyficznego dla prostaty

Specyficzny antygen sterczowy (PSA) to marker oznaczany w surowicy krwi, stosowany do diagnozowania i monitorowania przebiegu raka prostaty (PCa) i łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). Uważa się, że PSA jest markerem specyficznym dla narządu, a nie markerem związanym z jakąkolwiek konkretną chorobą prostaty. Test PSA od czasu wprowadzenia go pod koniec lat 80. XX wieku zrewolucjonizował diagnostykę raka prostaty, zwłaszcza jego wczesnych postaci, poddawanych radykalnemu leczeniu [1]. W naszym kraju wprowadzenie definicji PSA do praktyki klinicznej wiąże się z pracą wykonywaną w Instytucie Urologii [2, 3, 4].

PSA jest podobną do kalikreiny proteazą surowicy, która jest wytwarzana głównie przez komórki nabłonkowe gruczołu krokowego i jest polipeptydem składającym się z 237 reszt aminokwasowych z kilkoma mostkami disiarczkowymi. Białko jest glikozylowane i wytwarzane zarówno przez prawidłowe, jak i nowotworowe komórki przewodów wydalniczych gruczołu krokowego [1, 5]. PSA jest proteazą typu chymotrypsyny. Ta funkcja enzymatyczna jest wymagana do rozcieńczenia ejakulatu [6].

Zwykle niewielka ilość PSA dostaje się do ejakulatu i wydzieliny prostaty, a bardzo mała do krwiobiegu. Jego zawartość w surowicy krwi jest setki tysięcy razy mniejsza niż w nasieniu. Większość PSA we krwi wiąże się z różnymi białkami, które hamują jego aktywność proteolityczną. Od 55 do 95% PSA wykrytego w surowicy w teście immunosorbentu związanego z enzymami jest skompleksowanych z α1-antychymotrypsyną. Część PSA pozostaje bezpłatna. Wzrost poziomu PSA w surowicy krwi obserwuje się w stanach o różnej etiologii, czemu towarzyszy naruszenie bariery między układem przewodów gruczołu krokowego a krwiobiegiem. Najczęściej wzrost poziomu PSA spowodowany jest procesami zapalnymi (zapalenie gruczołu krokowego, ropień), łagodnym rozrostem oraz złośliwymi nowotworami gruczołu krokowego. Nie wolno nam zapominać, że manipulacjom urologicznym, które uszkadzają gruczoł krokowy, może również towarzyszyć wzrost poziomu PSA..

Stężenie PSA w surowicy zwykle rośnie wraz z wiekiem. Dlatego „dopuszczalna górna granica normy” dla różnych grup wiekowych jest różna.

NIEPROSTATYCZNE ŹRÓDŁA PSA

Posiadając swoistość narządową, PSA nie jest specyficznym markerem nowotworowym, co wyjaśnia znaczną liczbę fałszywie dodatnich wniosków, gdy PSA jest stosowany jako test przesiewowy w kierunku raka prostaty. Ściśle mówiąc, specyficzność PSA dla narządów również nie jest absolutna. Badania ostatnich lat wykazały, że PSA można znaleźć w endometrium, tkance piersi, mleku matki, komórkach nabłonka wydzielniczego tchawicy, tarczycy, piersi, śliniankach, jelicie czczym i krętym, najądrzu, pęcherzykach nasiennych i cewce moczowej, a także w komórkach Leydiga, trzustce, gruczołach zewnątrzwydzielniczych i naskórku [1, 7-9].

Jednak według niektórych autorów pozaprostatyczne wytwarzanie PSA nie ma znaczenia klinicznego, ponieważ stężenie antygenu jest wyjątkowo niskie [10].

W tej pracy staraliśmy się przeanalizować aktualnie dostępną pracę poświęconą badaniu pozaprostatycznych źródeł PSA..

Po raz pierwszy w gruczołach okołocewkowych stwierdzono pozaprostatyczne źródła PSA. Stwierdzenia te oparto na wynikach badania immunohistochemicznego, w którym stwierdzono dodatnie barwienie, wskazujące na obecność PSA w gruczołach okołocewkowych zarówno mężczyzn, jak i kobiet [11-14], a także w moczu mężczyzn z rakiem prostaty, którzy wcześniej przeszli radykalną prostatektomię [11]. Dalsze badania histologiczne wykazały, że żeński gruczoł okołocewkowy jest pod względem morfologicznym równoważny budowie męskiego gruczołu krokowego aż do okresu dojrzewania, ale pozostaje „słabo rozwinięty” przez całe życie z powodu braku stymulacji androgennej [15]..

Fakt ten potwierdza również ciekawy eksperyment przeprowadzony przez Boutin EL. i wsp., z której wynika, że ​​nabłonek cewki moczowej uzyskany od nowonarodzonych samic myszy i umieszczony w ciele samców w miarę rozwoju staje się podobny w budowie do gruczołu krokowego, a także wytwarza białko podobne do PSA [16].

Ciekawych obserwacji dokonał Goh VH. [17], w której autorka starała się ocenić udział jajników, endometrium i tkanki sutka w produkcji PSA regulowanego przez androgeny u transseksualnych kobiet. Stężenie PSA w surowicy krwi badane po wcześniejszej długotrwałej stymulacji androgenami przed operacją było istotnie wyższe (35,3 ± 6,2 pg / ml) w porównaniu z pacjentami bez takiej terapii (1,53 ± 0,25 pg / ml). Ponadto u kobiet transpłciowych stężenia PSA przed operacją były istotnie niższe (14,5 ± 2,8 pg / ml) niż u kobiet transpłciowych po operacji, ale jednocześnie wyższe niż u zwykłych kobiet. Miesięczne domięśniowe wstrzyknięcia 250 mg sustanonu 250 kobietom transpłciowym podniosły poziom testosteronu do zakresu męskiego. W pięciu przypadkach, 24 godziny po stymulacji androgennej, wykryto znaczny wzrost poziomu testosteronu w surowicy (19,5 ± 2,1 ng / ml). Ale pomimo tak wysokiego poziomu testosteronu nie zaobserwowano znaczącego wzrostu poziomu PSA (2,2 ± 0,9 pg / ml). Niemniej jednak po 12 miesiącach u tych pacjentek średni poziom PSA wyniósł 47 ± 11,6 pg / ml, czyli był istotnie wyższy niż u kobiet transseksualnych, które nie otrzymały terapii androgenowej. Badanie to sugeruje, że wysokie dawki testosteronu mogą stymulować produkcję PSA u kobiet, co również zależy od dawki leku i czasu trwania terapii..

Tak więc Filella X. i in. poddano supersensywnej analizie 276 próbek od kobiet, w tym surowicę, mleko matki, torbiele piersi, płyn owodniowy i popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe. Obecność PSA w materiałach innych niż surowica stwierdzono w 90% przypadków, natomiast w surowicy dodatnią reakcję na PSA stwierdzono w 58% przypadków. Jednak przekroczenie PSA o ponad 0,1 μg / L odnotowano tylko w 6 przypadkach [9].

Małe stężenia PSA stwierdzono w płynie owodniowym i łożysku człowieka [18,]. Średnie stężenie PSA w płynie owodniowym wzrasta między 14 a 21 tygodniem ciąży, a następnie spada w miarę zbliżania się porodu. Poziomy PSA są znacznie wyższe u kobiet w ciąży niż u kobiet niebędących w ciąży. Stwierdzono również dodatnią korelację między stężeniem PSA zawartym w surowicy krwi a płynie owodniowym. Melegos ON. et al. na podstawie przeprowadzonych badań zasugerowano, że skrajnie niskie lub wysokie wartości PSA w płynie owodniowym w pewnym okresie ciąży mogą świadczyć o nieprawidłowościach płodu [19]. Źródła i fizjologiczna rola PSA w płynie owodniowym pozostają całkowicie nieznane, ale z całą pewnością możemy powiedzieć, że płeć płodu nie wpływa na jego poziom [20].

ROLA WOLUMENU NIEPROSTATYCZNEGO W PRODUKCJI PSA

Stosunkowo niedawno stwierdzono, że PSA może być wyrażany przez różne stałe formacje. Obecność PSA w tkankach stwierdzono w raku nerkowokomórkowym (w tym u kobiet), guzach nadnerczy, okrężnicy, gruczołów ślinowych i potowych oraz onkocytoma ślinianek przyusznych [21–25].

Ponadto w niektórych przypadkach komórki nowotworowe w niedrobnokomórkowym raku płuca u mężczyzn i kobiet mogą wykazywać pewną ekspresję PSA, o czym świadczą raporty Levesque MA i wsp. [26].

Srebrny DA. et al. na podstawie analizy immunohistochemicznej dodatnią reakcję na obecność PSA w tkankach dotkniętych rakiem nerkowokomórkowym uzyskano w 8 przypadkach na 17, w 7 na 13 - w strukturach raka przejściowokomórkowego i 3 z 19 - w raku okrężnicy [27].

Opisano przypadek kliniczny, któremu towarzyszyła wysoka ekspresja PSA w raku przewodu ślinowego [28].

PSA może być również wytwarzany przez tkanki nowotworowe układu nerwowego. Stone JG. et al. na podstawie badań immunohistochemicznych udowodniono obecność ludzkiej peptydazy kalikreiny typu 3 w neuronach mózgu [29].

Największym zainteresowaniem cieszą się publikacje poświęcone badaniom poziomu PSA w raku piersi [30, 31, 32]. Opisano przypadki wysokiego stężenia PSA w surowicy krwi mężczyzn z rakiem piersi, co początkowo zmusiło autorów do podejmowania wielokrotnych prób identyfikacji złośliwego procesu w gruczole krokowym i powodowało trudności diagnostyczne [33]. W 1993 roku Diamandis P. i in. W trakcie badania swoistości analitycznej nowego nadwrażliwego testu PSA opracowanego do monitorowania chorych na raka prostaty po radykalnej prostatektomii, przypadkowo odkryli immunoreaktywność PSA w cytozolowym ekstrakcie guza piersi przygotowanym do pomiaru receptorów hormonów steroidowych [34]. Autorzy początkowo zakładali, że obecność immunoreaktywności PSA w tkance innej niż gruczoł krokowy jest wynikiem krzyżowej reakcji przeciwciał poliklonalnych z innymi białkami. Jednak opinia ta została odrzucona ze względu na fakt, że podobną immunoreaktywność obserwowano podczas stosowania podwójnych testów monoklonalnych PSA. Ponadto zasugerowano obecność PSA w raku piersi na podstawie określenia masy cząsteczkowej substancji immunoreaktywnych na PSA w cytozolu. Masa cząsteczkowa określona za pomocą elektroforezy żelowej i filtracji żelowej była identyczna z masą PSA w płynie nasiennym lub surowicy mężczyzn. Ponadto informacyjny RNA PSA został znaleziony w tkankach pacjentów z rakiem piersi, które mają dodatnią odpowiedź PSA w analizie immunologicznej [20].

Ze względu na to, że stężenie PSA w cytozolu w raku piersi jest stosunkowo niskie w porównaniu z zawartością w gruczole krokowym, liczba wykrywanych próbek może się różnić w zależności od czułości zastosowanego testu. Poziom PSA powyżej 0,03 ng / ml w cytozolu w raku piersi autorzy stwierdzili w 30% przypadków.

Na podstawie analizy prac poświęconych pozaprostatycznym źródłom PSA w chorobach onkologicznych można stwierdzić, że wielu badaczy optymistycznie ocenia wartość predykcyjną tego wskaźnika w tej kategorii pacjentów. Jednak fakt, że PSA jest wyrażany nie tylko przez komórki masy, pozostawia dyskusyjne pytanie o możliwe szerokie zastosowanie tego markera w przyszłości do kontroli procesów nowotworowych innych niż gruczoł krokowy..

PSA, do niedawna uważane za specyficzne dla narządów, obecnie nie jest w pełni takie. Jednak gruczoł krokowy wytwarza większość PSA i wydziela go do nasienia. W tkankach innych niż gruczoł krokowy PSA występuje zwykle w postaci wolnej. Ekspresja genów i produkcja białka PSA są kontrolowane przez hormony steroidowe poprzez ich receptory. Androgeny, glukokortykoidy i progestyny ​​również regulują ekspresję genów PSA. Sam estrogen nie ma wpływu na produkcję PSA, ale może hamować ten proces indukowany przez androgeny. Pozostaje całkowicie niejasne, jaka jest rola PSA w tkankach innych niż gruczoł krokowy. PSA może brać udział w regulacji czynników wzrostu [20].

ALGORYTM DO ZARZĄDZANIA PACJENTAMI Z PODWYŻSZONYM POZIOMEM PSA

W praktyce klinicznej często dochodzi do sytuacji, gdy pacjenci z podwyższonym poziomem PSA w surowicy krwi po wielokrotnych biopsjach gruczołu krokowego, nawet po rozszerzonej biopsji szablonowej, nie mogą potwierdzić lub zaprzeczyć obecności raka prostaty. To rodzi pytanie dla urologa: „Jak dalej postępować z tymi pacjentami? Czy konieczne jest kontynuowanie wykonywania biopsji lub przeniesienie pacjenta do dynamicznej obserwacji z okresową kontrolą PSA?” W złożonych i niejednoznacznych przypadkach badanie immunohistochemiczne preparatów gruczołu krokowego z przeciwciałami przeciwko racemazie, produktów ERG chimerycznego genu TMPRSS2, a także szereg badań genetyki molekularnej może odpowiedzieć na to pytanie. Jednak ta możliwość nie jest dostępna wszędzie..

Z jednej strony wiadomo, że prawdopodobieństwo wykrycia PCa z każdą kolejną biopsją przezodbytniczą stopniowo maleje. Po pierwszej biopsji raka prostaty stwierdza się u 20% chorych, w drugiej - u 10%, w trzeciej - u 5%, a czwartej - u 4% [34]. Z drugiej strony długotrwały wzrost poziomu PSA nie może nie przeszkadzać zarówno lekarzowi, jak i pacjentowi..

W tym zakresie na podstawie własnych doświadczeń oraz danych z analizy literatury opracowaliśmy i zaproponowaliśmy do dyskusji algorytm postępowania z pacjentami z podwyższonym stężeniem PSA z ujemnym wynikiem biopsji przezodbytniczej gruczołu krokowego (ryc.1). Algorytm ten obejmuje pacjentów z poziomem PSA ≥ 4 ng / ml, przy braku danych klinicznych dotyczących zaostrzenia przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego i podejrzenia raka gruczołu krokowego na podstawie wyników badania palcem odbytnicy i ultrasonografii przezodbytniczej.

Na początku ważne jest, aby wyodrębnić pacjentów z poziomem PSA 4–10 i powyżej 10 ng / ml do różnych grup. W grupie pacjentów z poziomem PSA 4-10 ng / ml konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania (badanie mikroskopowe wydzieliny gruczołu krokowego, analiza bakteriologiczna wydzieliny i / lub wytrysku gruczołu krokowego) w celu wykluczenia bezobjawowego przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego. W przypadku wykrycia tego ostatniego wskazana jest terapia przeciwbakteryjna i przeciwzapalna, a po 1 miesiącu oznaczenie PSA. Zachowanie wartości PSA powyżej 4 ng / ml, przy braku danych na obecność zmian zapalnych w badaniach kontrolnych, jest wskazaniem do wykonania przezodbytniczej biopsji gruczołu krokowego.

W grupie pacjentów z początkową wartością PSA powyżej 10 ng / ml pierwszym etapem jest biopsja przezodbytnicza gruczołu krokowego (1216 pkt).

Ryc.1. Algorytm postępowania z pacjentami z podwyższonym poziomem PSA

W przypadku braku danych histologicznych dotyczących raka gruczołu krokowego i wykrycia ASAP (atypowa, niewielka proliferacja gronkowca) w celu wyjaśnienia diagnozy, wskazane jest badanie immunohistochemiczne z oznaczeniem przeciwciał przeciwko racemazie, cytokeratynie o wysokiej masie cząsteczkowej i p63..

W przypadku obecności w materiale histologicznym IDU, BPH i przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego, utrzymujących się podwyższonych wartości PSA, przed przystąpieniem do diagnostyki różnicowej guzów innych narządów należy wykonać biopsję wzorcową 3-6 miesięcy później ze wstępnym rezonansem magnetycznym narządów miednicy z kontrastem aparatura nie mniej niż 1,5 T..

Taktyka postępowania z pacjentem po biopsji szablonowej jest podobna do algorytmu badania pacjentów po transrektalnej biopsji prostaty.

Ponowna identyfikacja PIN, BPH i przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego na podstawie wyników biopsji szablonowej z utrzymującymi się podwyższonymi wartościami PSA jest wskazaniem do diagnostyki różnicowej z guzami innych narządów. Zalecamy wpisanie na listę niezbędnych badań: TK klatki piersiowej, jamy brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, mammografii, USG klatki piersiowej, ślinianek, tarczycy i przytarczyc, rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia kręgowego, kolonoskopię.

Na podstawie wyników tych badań, w przypadku podejrzenia lub wykrycia mas poza układem moczowo-płciowym, pacjentów należy skierować do odpowiednich specjalistów w celu uzyskania specjalistycznej opieki..

WNIOSEK

Analiza prac poświęconych badaniu pozaprostatycznych źródeł PSA wskazuje na potrzebę szeroko zakrojonych badań w tym kierunku, dalszych poszukiwań i implementacji nowych, bardziej czułych i specyficznych molekularnych markerów genetycznych PCa. Wierzymy, że zastosowanie zaproponowanego algorytmu zwiększy skuteczność detekcji PCa i zwróci uwagę specjalistów na inne źródła wzrostu PSA..

Podsumowanie:

Ostatnie badania wykazały, że specyficzność PSA nie jest absolutna i że PSA można znaleźć w endometrium, tkance piersi, mleku matki, guzach nadnerczy, tkance nowotworowej raka nerkowokomórkowego, wydzielniczych komórkach nabłonka tchawicy, tarczycy i piersi., ślinianek, jelita czczego i krętego, najądrza, pęcherzyków nasiennych i cewki moczowej, a także komórek Leydiga, trzustki, gruczołów zewnątrzwydzielniczych i naskórka.

W praktyce klinicznej często dochodzi do sytuacji, gdy pacjenci z wysokimi wartościami PSA w surowicy krwi po wielokrotnych biopsjach gruczołu krokowego, nawet po rozszerzonej biopsji szablonowej, nie mogą potwierdzić lub zaprzeczyć obecności raka prostaty..

W tym zakresie na podstawie danych z analizy piśmiennictwa opracowaliśmy algorytm postępowania z pacjentami z podwyższonym poziomem PSA..

Uważamy, że w przypadku braku raka gruczołu krokowego w biopsjach na podstawie wyników przezodbytniczej biopsji wieloogniskowej gruczołu krokowego (12-16 pkt), przy utrzymujących się podwyższonych wartościach PSA, przed rozpoczęciem diagnostyki różnicowej z guzami innych narządów należy wykonać biopsję wzorcową.

Brak raka prostaty na podstawie wyników biopsji szablonowej, przy utrzymujących się podwyższonych wartościach PSA, jest wskazaniem do diagnostyki różnicowej guzów innych narządów..

Lista niezbędnych badań obejmuje: TK klatki piersiowej, mammografię i USG gruczołów sutkowych, USG ślinianek, tarczycy i przytarczyc, TK jamy brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, narządów klatki piersiowej, rezonansu magnetycznego mózgu i rdzenia kręgowego, kolonoskopię.

Na podstawie wyników tych badań, w przypadku podejrzenia lub wykrycia mas poza układem moczowo-płciowym, konieczne jest skierowanie pacjentów do odpowiednich specjalistów w celu uzyskania specjalistycznej opieki..

LITERATURA

1. Pushkar D. Yu., Rasner PI: Diagnostyka i leczenie zlokalizowanego raka prostaty. M., MEDpress-inform, 2008.320 s.

2. Lopatkin N.A. Przewodnik po urologii, tom 3.M., 1998 S. 368-522.

3. Lopatkin NA, Ziborova IV, Sivkov AV: Ekonomiczne kwestie w leczeniu raka prostaty. // Materiały plenum Rady Rosyjskiego Towarzystwa Urologów 22-24 września 1999, Omsk. M., 1999 S. 30-31.

4. Lopatkin N.A., Sivkov A.V., Kudryavtsev Yu.V., Imamov O.E., Oshchepkov V.N., Zhdanova S.N.: Cechy rozprzestrzeniania się śródnabłonkowej neoplazji gruczołu krokowego u pacjentów z określonymi parametrami antygenu stercza (PSA) w zakresie od 4 do 15 ng / ml. Możliwości diagnostyczne gęstości PSA. // Obrady Plenum Rady Rosyjskiego Towarzystwa Urologów. Diagnoza raka prostaty. 22-24 września 1999, Omsk. M., 1999 S. 96-97

5. Stamey TA, Yang N, Hay AR, McNeal JE, Freiha FS, Redwine E. Antygen specyficzny dla prostaty jako marker surowicy dla gruczolakoraka prostaty. // N Engl J Med. 1987. Vol. 317, N 15.P. 909-916.

6. Andrologia kliniczna. Ed. V.B. Schilla, F. Komhair, T. Hargreave. Moskwa. „GEOTAR-Media”. 2011 S. 800.

7. Waheed A, Van Etten RL. Biosynteza antygenu specyficznego dla prostaty w liniach komórek innych niż gruczoł krokowy // Clin Biochem. 2001. Vol. 34, N 8.P. 617-621.

8. Olsson AY, Bjartell A, Lilja H, Lundwall A. Ekspresja antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) i ludzkiej gruczołowej kalikreiny 2 (hK2) w jelicie krętym i innych tkankach pozaprostatycznych // Int J Cancer. 2005. Vol. 113, N 2. P. 290-297.

9. Filella X, Molina R, Alcover J, Carretero P, Ballesta AM. Wykrywanie nieprostatycznego PSA w próbkach surowicy i bez surowicy od kobiet.// Int J Cancer. 1996. Vol. 68, N 4.P.424-427.

10. Zaitsev V.G., Skvortsov V.V. Swoisty antygen prostaty (PSA) w diagnostyce raka prostaty. // Poliklinika. 2012.T.4, N 3.P.55-58.

11. Iwakiri J, Grandbois K, Wehner N, Graves HC, Stamey T. Analiza moczowego antygenu specyficznego dla prostaty przed i po radykalnej prostatektomii: Dowody na wydzielanie specyficznego antygenu prostaty przez gruczoły okołocewkowe. // J Urol. 1993. Vol. 149, nr 4, str. 783-786.

12. Nowels K, Kent E, Rinsho K, Oyasu R. Antygen specyficzny dla prostaty i kwaśne fosfatasereaktywne komórki w cysticitis and glandularis // Arch Pathol Lab Med. 1988. Vol. 112, N 7, str. 734-737.

13. Pollen JJ, Dreilinger A. Immunohistochemiczna identyfikacja fosfatazy kwasowej gruczołu krokowego i swoistego antygenu prostaty w żeńskich gruczołach okołocewkowych. // Urol. 1984. Vol. 23. P. 303-304.

14. Tepper SL, Jagirdar J, Heath D, Geller SA. Homologia między żeńskimi gruczołami okołocewkowymi (Skene'a) a prostatą.// Arch Pathol Lab Med. 1984. Vol. 108, nr 5, str. 423-425.

15. Wernert N, Albrech M, Sesterhenn I, Goebbels R, Bonkhoff H, Seitz G, Inniger R, Remberger K. „Kobieca prostata”: Lokalizacja, morfologia, charakterystyka immunohistochemiczna i znaczenie.// Eur Urol. 1992. Vol. 22, nr 1, str. 64-69.

16. Boutin EL, Battle E, Cunha GR. Odpowiedź nabłonka żeńskiego układu moczowo-płciowego na induktory mezenchymalne jest ograniczona przez pochodzenie naskórka z zarodka: indukcję prostaty. // Różnicowanie. 1991. Vol. 48, nr 2, str. 99-105.

17. Goh VH. Tkanki piersi u kobiet transseksualnych - nieprostatyczne źródło zwiększonej produkcji androgenów swoistego dla prostaty antygenu.// J Clin Endocrinol Metab. 1999. Vol. 84, N 9.P. 3313-3315.

18. Malatesta M, Mannello F, Luchetti F, Marcheggiani F, Condemi L, Papa S, Gazzanelli G. Synteza i wydzielanie antygenu specyficznego dla prostaty przez łożysko ludzkie: fizjologiczne źródło kalikreiny podczas ciąży.// J Clin Endocrinol Metab. 2000. Vol. 85, nr 1, str. 317-321.

19. Melegos ON, Yu H, Allen LC, Diamandis EP. Specyficzny antygen sterczowy w płynie owodniowym ciąż prawidłowych i nieprawidłowych // Clin Biochem. 1996. Vol. 29, nr 6. P. 555562.

20. Diamandis P, Yu H. Nonprostatic sources of prostate-specific antigen. // Urol Clin North Am. 1997. Vol. 24, N 2. P. 275-282.

21. Papotti M, Paties C, Peveri V, Moscuzza L, Bussolati G. Immunocytochemical wykrywanie antygenu specyficznego dla prostaty (PSA) w tkankach przydatków skóry i piersi oraz guzach. // Basic Appl Histochem. 1989. Vol. 33, nr 1, str. 25-29.

22. Pummer K, Wimsberger G, Purstner P, Stettner H, Wandschneider G. Fałszywie dodatnie wartości swoistego antygenu prostaty w surowicy kobiet z rakiem nerkowokomórkowym. // J Urol. 1992. Vol. 148, nr 1, str. 21-23.

23. Van Krieken JH: Immunoreaktywność markera prostaty w nowotworach gruczołów ślinowych. // Am J Surg Pathol. 1993. Vol. 17.P. 410-414.

24. Levesque MA, Yu H, D'Costa M, Diamandis EP. Ekspresja swoistego antygenu sterczowego przez różne guzy. // J Clin Lab Anal. 1995. Vol. 9, nr 2, str. 123-128.

25. Holmes GF, Eisele DW, Rosenthal D, Westra WH. Immunoreaktywność PSA w oncocytoma ślinianki ślinowej: pułapka diagnostyczna w odróżnianiu pierwotnych nowotworów ślinianek ślinowych od przerzutowego raka prostaty. // Diagnoza Cytopathol. 1998. Vol. 19, nr 3. P. 221-225.

26. Levesque MA, Yu H, D'Costa M, Tadross L, Diamandis EP. Immunoreaktywny antygen specyficzny dla prostaty w guzach płuc. // J Clin Lab Anal. 1995. Vol. 9, nr 6. P. 375-379.

27. Silver DA, Pellicer I, Fair WR, Heston WD, Cordon-Cardo C. Ekspresja błonowego antygenu specyficznego dla prostaty w normalnych i złośliwych tkankach ludzkich // Clin Cancer Res. 1997. Vol. 3, nr 1. str. 81-85.

28. James GK, Pudek M, Berean KW, Diamandis EP, Archibald BL. Rak przewodu ślinowego wydzielający swoisty antygen prostaty. // Am J Clin Pathol. 1996. Vol. 106, N 2. P. 242-247.

29. Stone JG, Rolston RK, Ueda M, Lee HG, Richardson SL, Castellani RJ, Perry G, Smith MA. Dowody na nową ekspresję ludzkiej peptydazy 3 związanej z kalikreiną, antygenu specyficznego dla prostaty, w mózgu. // Int J Clin Exp Pathol. 2009. Vol. 2, N 3.P. 267-274.

30. Zarghami N, Diamandis EP. Wykrywanie mRNA i białka specyficznego dla prostaty antygenu w guzach piersi // Clin Chem. 1996. Vol. 42, nr 3. P. 361-366.

31. Hsieh ML, Charlesworth MC, Goodmanson M, Zhang S, Seay T, Klee GG, Tindall DJ, Young CY. Ekspresja ludzkiego gruczołowego białka kalikreiny (hK2) specyficznego dla prostaty w linii komórkowej raka piersi T47-D.// Cancer Res. 1997. Vol. 57, N 13.P. 2651-2656.

32. Mannello F, Gazzanelli G. Antygen specyficzny dla prostaty (PSA / hK3): kolejny gracz w dziedzinie diagnostyki raka piersi? // Breast Cancer Res. 2001. Vol. 3, nr 4. P. 238-243.

33. Gupta RK. Immunoreaktywność antygenu specyficznego dla prostaty w raku piersi u mężczyzn: dwa przykłady diagnostycznej pułapki w odróżnieniu pierwotnego raka piersi od raka gruczołu krokowego z przerzutami. // Diagnozowanie Cytopathol. 1999. Vol. 21, nr 3.P. 167-169.

34. Djavan B, Milani S, Remzi M. Biopsja prostaty: kto, jak i kiedy. Aktualizacja // Can J Urol. 2005. Vol. 12, Suppl 1.P. 44-48.