Terapia pulsacyjna z metyloprednizolonem

Diprospan jest wodno-krystaliczną zawiesiną, której 1 ml zawiera 2 mg disodu fosforanu betametazonu i 5 mg dipropionianu betametazonu. Pierwszy składnik diprospanu (fosforan disodu betamstazonu) jest szybko wchłaniany, efekt terapeutyczny objawia się w pierwszych godzinach po podaniu, jest wydalany w ciągu 1-2 dni. Drugi składnik (dipropionian betamstazonu) charakteryzuje się bardzo powolnym wchłanianiem, stopniowym metabolizmem w wątrobie i bardzo powolnym wydalaniem (w 10 dniu wydalane jest około 40% dawki początkowej, w 50 - 52%). Chociaż diprospan ma takie samo działanie przeciwzapalne jak deksamstazon, różni się nie tylko szybkim działaniem bezpośrednim (karetka), ale także ciągłym aktywnym działaniem na zmienioną chorobowo tkankę.

Możliwość wytworzenia orbity depot w tkankach ogranicza liczbę iniekcji w porównaniu z deksametazonem prawie 2-krotnie oraz wydłuża czas leczenia uwzględniając czas działania depotu. Przerwa między wstrzyknięciami pozagałkowymi powinna wynosić co najmniej 7 i nie więcej niż 12 dni. Do przebiegu leczenia wystarczy 4 5 wstrzyknięć, które wykonuje się praktycznie w ciągu 6-8 tygodni.

Brak aktywności mineralokortykoidów pozwala uniknąć powikłań związanych z wiązaniem jonów sodu i cząsteczek wody oraz zmniejszeniem dawki kursu - tych powikłań somatycznych, które rozwinęły się przy długotrwałym stosowaniu glikokortykoidów pierwszej generacji u pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną. Charakterystyczną cechą diprospanu jest wielkość jego kryształów: są one 2-6 razy mniejsze niż kryształy kenalogu (triamcynolopy), dlatego nie powodują tych niepożądanych efektów, które towarzyszą wstrzyknięciom kenalogu podspojówkowego lub pstrobulbarowego. Nie zaleca się wprowadzania kenalogu za pomocą paska wstecznego!

Brak efektu terapeutycznego lub jego niestabilność były podstawą do przepisania w ciężkich przypadkach obrzęku wytrzeszczu dożylnego metyloprednizolonu w dużych dawkach (terapia pulsacyjna).

Zadania, które można rozwiązać za pomocą terapii pulsacyjnej:
- szybko zatrzymaj proces zapalny;
- zapobiegać śmierci oczu lub utracie funkcji wzroku, zwłaszcza w obecności neuropatii nerwu wzrokowego;
- zmienić charakter i przebieg procesu.

W literaturze opisano metody terapii pulsacyjnej, różniące się różnymi dawkami i czasem podania leku..

H. Koshiyama i in., S. Mori i in. zasugerowano dożylne wstrzyknięcie bardzo dużych dawek metyloprednizolonu (1000 mg przez 3 dni przez tydzień). Przebieg leczenia zależał od uzyskanego efektu terapeutycznego i trwał od 1 do 7 tygodni. W przerwach między dożylnymi podaniami metyloprednizolonu pacjentowi przepisano doustny prednizolon w dawce 50 mg na dobę. Lek kontynuowano przez 6-14 tygodni. ze stopniowym tygodniowym zmniejszaniem dawki dobowej o 5 mg.

G. Matejka i in. opisali metodę terapii pulsacyjnej z dawką początkową 12,5 mg / kg masy ciała raz w miesiącu. Przy masie ciała pacjenta 65-70 kg, pojedyncza dawka wynosiła 812-875 mg. Kurs składał się z 3 zastrzyków. W przerwach między wstrzyknięciami zaleca się również dobowe dawki glikokortykoidów w wysokości 0,5 mg / kg.

Terapię pulsem metyloprednizolonem stosujemy z powodzeniem od 20 lat. Jego skuteczność została prześledzona u ponad 650 pacjentów. Zastosowano następujący schemat leczenia:
1 tydzień - 1000 mg metyloprednizolonu dożylnie 3 dni z rzędu;
2, 3 i 4 tygodnie - 500 mg metyloprednizolonu dożylnie 1 raz w ciągu 7 dni;
5, 6 i 7 tygodni - 250 mg metyloprednizolonu dożylnie 1 raz na 10 dni;
kolejne 4-5 iniekcji dożylnych metyloprednizolonu - 125 mg 1 raz w ciągu 10-12 dni. Wszystkie wstrzyknięcia metyloprednizolonu są wstrzykiwane do 250 ml izotonicznego roztworu dożylnie (w ciągu 45-50 minut).

W przerwach między wstrzyknięciami metyloprednizolonu można podawać doustnie dawki podtrzymujące prednizolonu (lub jego substytutu), ale 25-30 mg / dobę ze stopniowym zmniejszaniem o 5 mg co 10-14 dni od ostatniej iniekcji. Taki schemat długotrwałego leczenia prowadzi do szybkiego zahamowania procesu zapalnego w oczodole, a późniejsze utrzymanie i stopniowe zmniejszanie dawki leku (o 5-10%) przez kilka miesięcy utrwala uzyskany efekt terapeutyczny i prowadzi do długotrwałej remisji. Terapia pulsacyjna jest szczególnie skuteczna w przypadku rozłożonego obrzęku wytrzeszczu oka powikłanego neuronatią optyczną..

Wieloletnie doświadczenie w leczeniu pacjentów z oftalmopatią endokrynologiczną pozwoliło przekonać się, że o czasie trwania terapii glikokortykoidami należy decydować szybkość uzyskania pozytywnego efektu i jej stabilność przy stopniowym odstawianiu leku. Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej należy zawsze rozpoczynać od takich maksymalnych dawek glikokortykoidów, które zapewniają większy efekt terapeutyczny, ale nie powodują powikłań.

Powyższe nie dotyczy stosowania niewielkich dawek glukokortykoidów, ponieważ nie działają one i tworzą steroidooporne postacie choroby, które są niezwykle trudne do zwalczania..

Długotrwałe ciągłe stosowanie leków glukokortykoidowych może prowadzić do powikłań, a niekiedy bardzo ciężkich, zahamowanie czynności układu przysadkowo-nadnerczowego, rozwój przetrwałego nadciśnienia tętniczego, zaostrzenie lub pojawienie się cukrzycy, uaktywnienie niektórych przewlekłych infekcji, w szczególności gruźlicy, a także zaćmy steroidowej, osteonorozy dużych kości (częściej cała głowa kości udowej), kamica nerkowa, psychoza poprzedzona niestabilnym nastrojem.

Stosowanie glukokortykoidów u dzieci może prowadzić do spowolnienia procesów wzrostu i kostnienia, opóźnienia w rozwoju płciowym. Niebezpieczeństwo tych powikłań jest zawsze prawdopodobne, gdy pacjentowi z oftalmopatią endokrynologiczną przepisuje się duże dawki glikokortykoidów przez długi czas..

Skutki uboczne, powikłania terapii pulsacyjnej

Spośród działań niepożądanych podczas terapii pulsacyjnej metipredem lub prednizolonem, zaczerwienienia twarzy i tachykardii, najczęściej obserwuje się podwyższone ciśnienie krwi. Tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi są zatrzymywane przez wyznaczenie 50-75 mg metoprololu lub 5-7,5 mg bisoprololu. Znacznie rzadszymi skutkami ubocznymi są pobudzenie emocjonalne (bezsenność), które ustępują po zastosowaniu środków uspokajających i nasennych, czkawka, którą zatrzymuje wprowadzenie 10% -1,0 metoklopramidu. Rzadkie powikłania terapii pulsacyjnej z metipredami obejmują bradykardię i niedociśnienie. Przy pierwszych objawach rozwoju niedociśnienia i bradykardii - osłabienie, zawroty głowy, nudności, zaburzenia widzenia konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie wlewu dopminy, w ciężkich przypadkach zastosowanie deksametazonu (od 16 do 40 mg IV).

Powikłania terapii pulsacyjnej zarówno glikokortykoidami, jak i cyklofosfamidem mogą obejmować rozwój współistniejących infekcji (bakteryjnych i wirusowych) lub zaostrzenie przewlekłych chorób zakaźnych (np. Zapalenie oskrzeli, odmiedniczkowe zapalenie nerek). Według Pryor B.D. i wsp., (1996) u pacjentów otrzymujących terapię skojarzoną cyklofosfamidem i glukokortykoidami zakażenia współistniejące występowały istotnie częściej niż podczas leczenia glikokortykoidami (odpowiednio w 45 i 12% przypadków, p = 0,001). hospitalizacja i antybiotykoterapia w szpitalu również jest dość wysoka (37%).

Zazwyczaj powyższe powikłania obserwuje się u pacjentów leczonych immunosupresyjnie przez długi czas.W przypadku zapalenia płuc u pacjentów poddawanych programowej terapii przeprowadza się diagnostykę różnicową z gruźlicą płuc (RTG płuc w dynamice, badanie plwociny na obecność prątków gruźlicy, posiew plwociny, testy skórne, badanie wody popłuczynowej uzyskanej podczas bronchoskopii na VC, tomografia komputerowa klatki piersiowej).

Zapalenie płuc u tych pacjentów jest uważane za uszkodzenie płuc u pacjentów ze stanem niedoboru odporności i odpowiednio dobiera się antybiotyki i ich dawki: cefalosporyny III generacji (cefotaksym, ceftriakson lub inne) lub IV generacji (cefepim) w średnich i dużych dawkach, z nieskutecznością - karbapenemy, w razie potrzeby możliwe jest połączenie cefalosporyn trzeciej generacji z aminoglikozydami (amikacyną). W przypadku łagodnego do umiarkowanego zapalenia płuc można przepisać fluorochinolony (lewofloksacynę), penicyliny chronione inhibitorami (amoksycylina / klawulanian). Wraz z rozwojem zapalenia płuc u osób starszych wskazane jest łączenie cefalosporyn III generacji z makrolidami.

Rzadkie powikłania terapii pulsacyjnej kortykosteroidami i / lub cyklofosfamidem obejmują zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki z rozwojem zespołu złego wchłaniania. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki z reguły dobrze reaguje na leczenie, ale w przyszłości często konieczna jest zmiana schematu terapii pulsacyjnej, zmniejszenie dawek kortykosteroidów i (lub) cyklofosfamidu. W tym przypadku pacjentom przepisuje się odżywianie frakcyjne z wyjątkiem tłuszczu zwierzęcego, enzymów, blokerów pompy protonowej (omeprazol 20 mg 2 razy dziennie), bifiform 1-2 kapsułki 2 razy dziennie, w razie potrzeby hilak forte 30 kropli 3-4 razy dziennie ; przy spastycznych dyskinezach - Dicetel 50 - 100 mg 3 razy dziennie lub Buscopan 10 - 20 mg 3 - 4 razy dziennie.

Anafilaksja i nagła śmierć opisywane są w literaturze jedynie jako pojedyncze przypadki. Zapobieganie anafilaksji to dokładne zebranie historii alergii, wraz z jej rozwojem, konieczne jest natychmiastowe dożylne podanie deksametazonu 16-40 mg, adrenalina. Znanych jest kilka przypadków nagłej śmierci pacjentów poddawanych terapii pulsacyjnej. Śmiertelny wynik obserwowano na tle rozwiniętej arytmii komorowej, która prawdopodobnie była spowodowana ostrymi zaburzeniami metabolicznymi mięśnia sercowego. Nie zaleca się przepisywania terapii pulsacyjnej w przypadku rozwoju choroby wieńcowej, niewydolności serca, ciężkich arytmii i niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego. Ze szczególną ostrożnością konieczne jest prowadzenie terapii pulsacyjnej u osób starszych i starszych. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań sercowych, zabronione jest łączenie terapii pulsacyjnej i diuretyków pętlowych - furosemid.

Ogólnie terapia pulsacyjna z glikokortykoidami i / lub cyklofosfamidem jest skuteczną metodą leczenia pacjentów z ciężkim SLE. Aby zwiększyć skuteczność leczenia SLE i zmniejszyć częstość skutków ubocznych terapii pulsacyjnej, konieczne jest zróżnicowane podejście do podawania, dobór dawek glikokortykoidów i cyklofosfamidu..

LECZENIE PACJENTÓW Z POWAŻNYMI FORMAMI UKŁADOWYMI

Toczeń RED

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest jedną z najpoważniejszych ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej. Wysoka śmiertelność w SLE jest nadal pilnym problemem współczesnej reumatologii. Niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi w SLE są uszkodzenie nerek (zwłaszcza rozlane proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych), płeć męska, rasa murzyńska, początek choroby przed 20 rokiem życia, utrzymujące się niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, wysoka wartość wskaźnika „wczesnego” uszkodzenia, przyczepność zespołu antyfosfolipidowego (APS), niska status społeczno-ekonomiczny, rozwój chorób współistniejących, głównie powikłań infekcyjnych, a także innych skutków ubocznych farmakoterapii. Jednak pierwsze miejsce wśród powyższych przyczyn nadal zajmuje patologia nerek..

Zapalenie nerek w SLE odnotowuje się w 50-80% przypadków, u 25-50% pacjentów patologię nerek wykrywa się we wczesnych stadiach choroby. Konieczność hemodializy i przeszczepu nerki stwierdza się u 5-22% pacjentów ze względu na rozwój przewlekłej niewydolności nerek.

Skuteczność terapii TRU zależy od terminowości postawienia diagnozy i wyboru racjonalnego schematu leczenia. W ciężkich postaciach SLE z uszkodzeniem ważnych narządów i cytopenii wskazane są wysokie dawki glikokortykoidów doustnie (1-2 mg na 1 kg masy ciała na dobę), a także dożylne stosowanie dużych dawek glikokortykoidów (terapia pulsacyjna).

Patofizjologicznym uzasadnieniem stosowania wstrząsowych dawek hormonów glukokortykoidowych jest ich zdolność do aktywnej interakcji z układem odpornościowym i tłumienia reakcji zapalnych. Jednym z głównych efektów terapii pulsacyjnej jest zahamowanie aktywności neutrofili, monocytów oraz zdolność wywoływania przejściowej limfopenii redystrybucyjnej. Ze względu na hamujący wpływ terapii pulsacyjnej na limfocyty B następuje dość stabilny spadek produkcji immunoglobulin, po którym następuje zmniejszenie tworzenia się autoprzeciwciał i CEC. O działaniu przeciwzapalnym terapii pulsacyjnej hormonami glukokortykoidowymi w dużej mierze decyduje wpływ na układ cytokin, syntezę prozapalnych interleukin (IL) -1, -6, -8 oraz czynnika martwicy nowotworów (TNF-a). Glukokortykoidy hamują transkrypcję i zwiększają degradację genów kontrolujących syntezę receptorów IL-2, które są kluczowe dla rozwoju odpowiedzi immunologicznej. Hamowanie ekspresji i czynnościowej aktywności receptorów fagocytów Fc i C3 ma ogromne znaczenie w immunomodulacyjnym działaniu terapii pulsacyjnej. To właśnie ten mechanizm determinuje szybki efekt kliniczny u pacjentów z autoimmunologicznymi cytopeniami. Poprzez wpływ na syntezę lipokortyny i metaloproteinaz biorących udział w mechanizmach niszczenia chrząstki, działanie przeciwniszczeniowe i przeciwzapalne terapii pulsacyjnej hormonami glukokortykoidowymi.

Lekiem z wyboru jest 6-metyloprednizolon (metipred), który ma minimalne działanie mineralokortykoidów i silne działanie przeciwzapalne. Stężenie metyloprednizolonu we krwi jest proporcjonalne do dawki podanego leku, wiązanie z białkami osocza jest liniowe, 77% wiąże się z albuminami. Czas działania metyloprednizolonu wynosi 24-72 godziny po infuzji, po 24 godzinach 99% leku jest wydalane. Działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne terapii pulsacyjnej zależy od dawki, dlatego dożylne podanie 1000 mg metyloprednizolonu i więcej prowadzi do interakcji ze wszystkimi receptorami glukokortykoidowymi, ich przeładowania i ekspresji, co zwiększa skuteczność leczenia. Receptory glukokortykoidów bezpośrednio lub pośrednio regulują transkrypcję szerokiego zakresu genów.

W niskich stężeniach (2,5 - 50 mg) glukokortykoidy działają ze względu na tzw. Efekty genomowe, które rozwijają się po 30 minutach lub dłużej, w średnich i dużych dawkach (60-250 mg i więcej) - zarówno efekt genomowy, jak i niegenomowy, manifestując się w ciągu 1-2 minut. Najbardziej zrównoważone efekty genomowe i niegenomowe ma 6-metyloprednizolon.

Prednizolon, jako środek do prowadzenia terapii pulsacyjnej, ma gorszą skuteczność niż metipred, ponieważ nie ma tak wyraźnego działania immunomodulującego jak metipred i powoduje więcej reakcji ubocznych.

Jeśli metipred i prednizolon są nieskuteczne lub nietolerancyjne, co jest dość rzadkie w praktyce klinicznej, do terapii pulsacyjnej można zastosować deksametazon.Deksametazon ma szybkie i wyraźne działanie przeciwalergiczne. Jego powołanie może być wskazane u pacjentów z uszkodzeniem OUN, któremu towarzyszy obrzęk mózgu..

Terapia pulsacyjna z glukokortykoidami

Terapia pulsacyjna polega na wyznaczaniu ultrawysokich dawek glukokortykoidów na krótki czas. Najczęściej stosowany metyloprednizolon, który w postaci bursztynianu sodu podaje się w dawce 1-2 g kroplówki dożylnej przez 30-60 minut raz dziennie przez 3-5 dni. Maksymalne stężenie leku we krwi rozwija się po 1 godzinie, a następnie zmniejsza się w ciągu 6-7 godzin. Metyloprednizolon gromadzi się w różnych tkankach, a więcej w stanie zapalnym niż normalnie (w tym w mózgu), a także w erytrocytach. Biorąc pod uwagę specyfikę dystrybucji, minimalne działanie mineralokortykoidów, słabszy w porównaniu z prednizolonem wpływ na przewód pokarmowy i ośrodkowy układ nerwowy, metstrednizolon jest uważany za lek z wyboru przy prowadzeniu terapii pulsacyjnej..

Wskazaniami do terapii pulsem są ciężkie i zagrażające życiu choroby, przede wszystkim kolagenozy ogólnoustrojowe (tab.1).

WSKAZANIA DO TERAPII PULSOWEJ Z GLUKOKORTYKOIDAMI

Reumatologia

Neurologia

Hematology Transplantology

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ciężki przebieg oporności na leczenie). Zapalenie naczyń. Zapalenie nerek tocznia. Zapalenie wielomięśniowe / zapalenie skórno-mięśniowe. Reumatoidalne zapalenie stawów (w przypadku ciężkiego zapalenia naczyń lub zmian trzewnych, ostrego zespołu stawowego)

Toczeń rumieniowaty układowy bez uszkodzenia nerek (skuteczna metoda łagodzenia gorączki, bóli stawów, zapalenia błony śluzowej, zapalenia mięśni, zaburzeń hematologicznych, uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego).

Ostre zapalenie nerwu wzrokowego. Ostry uraz rdzenia kręgowego. Stwardnienie rozsiane.

Plamica małopłytkowa. Reakcja odrzucenia przeszczepu.

W przypadku tocznia rumieniowatego układowego, obok klasycznego schematu terapii pulsacyjnej u osób w podeszłym wieku, zwłaszcza z tendencją do nadciśnienia i uszkodzenia mięśnia sercowego, można zastosować zmodyfikowane schematy: 250-500 mg przez 4-12 dni. U pacjentów z najcięższymi postaciami chorób reumatycznych (zapalenie nerek tocznia, toczeń centralny

układ nerwowy, reumatoidalne zapalenie naczyń, układowe martwicze zapalenie naczyń) terapia pulsacyjna musi być połączona z zastosowaniem cytostatyków (cyklofosfamid).

W ostrym zapaleniu nerwu wzrokowego metyloprednizolon podaje się dożylnie 1 r / dobę przez 3 dni, następnie prednizon podaje się doustnie w dawce 1 mg / kg / dobę przez 11 dni (5).

Pacjentom z ostrym uszkodzeniem rdzenia kręgowego (nie więcej niż 8 godzin) wstrzykuje się najpierw metyloprednizolon w dawce 30 mg / kg przez co najmniej 15 minut, a następnie z szybkością 5,4 mg / kg / h przez 23 godziny (6).

NIEPOŻĄDANE REAKCJE TERAPII PULSOWEJ METYLOPEDNIZOLONEM

- Przekrwienie twarzy. - Czkawka tarcia

- Zmiany smaku - Reakcje anafilaktyczne

- Przejściowy wzrost ciśnienia krwi - Zapaść

- Przemijająca hiperglikemia - Zaburzenia neurologiczne

- Zapalenie stawów, bóle stawów (drgawki, omamy,

- bóle mięśniowe, nudności)

- Rozprzestrzenianie się infekcji - Nagła śmierć *

* Przyczyna - zaburzenia rytmu serca spowodowane zaburzeniami elektrolitów (jednoczesne stosowanie furosemidu jest zabronione)

W przypadku plamicy małopłytkowej można zastosować zmodyfikowany schemat terapii pulsacyjnej z doustnym deksametazonem. Jego dawka wynosi 40 mg / dobę przez 4 dni. Takie kursy powtarzają się co 28 dni, w sumie odbywa się 6 kursów. Działania niepożądane charakterystyczne dla długotrwałego stosowania glikokortykoidów, mimo że nie są zarejestrowane.

Poważne działania niepożądane podczas terapii pulsacyjnej są rzadkie (Tabela 2).

Leki zawierające metyloprednizolon

Oddziałuje z określonymi receptorami w cytoplazmie komórki, powstały kompleks przenika do jądra komórkowego, powoduje ekspresję / depresję mRNA i zmienia tworzenie się białek na rybosomach, które pośredniczą w efektach komórkowych. Mechanizm działania przeciwzapalnego wynika ze wzrostu produkcji lipokortyn, które hamują działanie fosfolipazy A2 oraz hamowanie uwalniania kwasu arachidonowego z fosfolipidów błonowych, a następnie hamowanie syntezy cyklicznych endonadtlenków, leukotrienów, PG, tromboksanu, hydroksykwasów. Wpływa na wszystkie fazy zapalenia. Stabilizując błony lizosomalne, ogranicza uwalnianie enzymów lizosomalnych, hamuje syntezę hialuronidazy, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych i powstawanie wysięku zapalnego, poprawia mikrokrążenie, hamuje produkcję limfokin (interleukiny 1 i 2, interferon gamma) w limfocytach i makrofagach, hamuje migrację makrofagów, hamuje uwalnianie mediatorów stanu zapalnego przez eozynofile, ogranicza produkcję kolagenu i mukopolisacharydów, aktywność fibroblastów.

Działanie przeciwalergiczne i immunosupresyjne wynika ze zmniejszenia syntezy i wydzielania mediatorów alergii, zahamowania uwalniania histaminy i innych substancji biologicznie czynnych z uczulonych komórek tucznych i bazofili, zmniejszenie liczby krążących bazofili, zahamowanie proliferacji limfoidalnej i łącznej tkanki łącznej, zmniejszenie liczby limfocytów T i B... Tłumi migrację komórek B i interakcję limfocytów T i B, hamuje uwalnianie limfokin i produkcję immunoglobulin. Zmniejsza wrażliwość komórek efektorowych na mediatory alergii, hamuje produkcję przeciwciał, zmienia odpowiedź immunologiczną organizmu.

Wyraźnie wpływa na metabolizm: zmniejsza syntezę i zwiększa rozpad białek w tkance mięśniowej, zwiększa syntezę białek w wątrobie, syntezę wyższych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów, powoduje redystrybucję tłuszczu i hiperglikemię, stymuluje glukoneogenezę, zwiększa zawartość glikogenu w wątrobie i mięśniach, zaburza mineralizację kości tekstylia.

Octan metyloprednizolonu jest lekiem pozajelitowym o powolnym wchłanianiu i długotrwałym działaniu. Czas działania (18–36 godzin) zależy od drogi podania, rozpuszczalności, zastosowanej postaci dawkowania, dawki i stanu pacjenta. Po podaniu i / m 80 mg leku jego działanie utrzymuje się przez 12 godzin, a efekt supresyjny na poziom kortyzonu w osoczu utrzymuje się przez kolejne 17 dni. Po podaniu doustnym jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, głównie w proksymalnej części jelita cienkiego (2 razy więcej niż w dalszej części). Po podaniu domięśniowym bursztynian wchłania się szybciej, octan wolniej (początek działania po 6-48 godzinach). Octan metyloprednizolonu i sól sodowa bursztynianu metyloprednizolonu są szybko hydrolizowane przez cholinoesterazy surowicy, tworząc wolny metyloprednizolon. Wiązanie metyloprednizolonu z białkami krwi wynosi około 40–90%. Biotransformacja zachodzi w wątrobie. Główne metabolity to 20β-hydroksymetyloprednizolon i 20β-hydroksy-6α-metyloprednizolon. Przechodzi przez BBB i łożysko, przenika do mleka matki. T1/2 z plazmy około 3 h, T1/2 z organizmu - 12–36 h. Jest wydalany w postaci metabolitów, głównie z moczem.

Metyloprednizolon, octan metyloprednizolonu i sól sodowa bursztynianu metyloprednizolonu.

Do stosowania ogólnoustrojowego (pozajelitowo i doustnie). Choroby endokrynologiczne: pierwotna lub wtórna niewydolność kory nadnerczy (leki z wyboru - hydrokortyzon lub kortyzon; w razie potrzeby można stosować analogi syntetyczne w połączeniu z mineralokortykoidami; dodatek mineralokortykoidów ma szczególne znaczenie w praktyce pediatrycznej), wrodzony przerost kory nadnerczy, nie-ropne zapalenie tarczycy w nowotworach złośliwych; choroby reumatyczne (jako terapia wspomagająca w ostrym lub zaostrzeniu); kolagenozy (zaostrzenie lub leczenie wspomagające), reumatoidalne zapalenie stawów (w tym młodzieńcze - w niektórych przypadkach może być wymagana terapia wspomagająca w małych dawkach), ostra choroba reumatyczna serca, toczeń rumieniowaty układowy, układowe zapalenie skórno-mięśniowe (zapalenie wielomięśniowe), łuszczycowe zapalenie stawów, ostre dnawe zapalenie stawów, pourazowe zapalenie stawów, pourazowe zapalenie stawów, ostre lub podostre zapalenie kaletki, ostre niespecyficzne zapalenie ścięgna i błony maziowej, zapalenie błony maziowej z zapaleniem kości i stawów, zapalenie nadkłykcia; choroby dróg oddechowych: objawowa sarkoidoza, zespół Loefflera nieulegający innym terapiom, choroba berylu, piorunująca lub rozsiana gruźlica płuc w połączeniu z odpowiednią terapią przeciwgruźliczą, zachłystowe zapalenie płuc; choroby hematologiczne: idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych (tylko podanie dożylne, podanie dożylne jest przeciwwskazane), wtórna trombocytopenia u dorosłych, nabyta (autoimmunologiczna) niedokrwistość hemolityczna, erytroblastopenia, wrodzona (erytroidalna) niedokrwistość hipoplastyczna, agranulocytoza, agranulocytoza chłoniaki u dorosłych, ostra białaczka u dzieci, szpiczak, rak płuc (w połączeniu z cytostatykami); zespół obrzękowy (w celu stymulacji diurezy lub osiągnięcia regresji białkomoczu u pacjentów z zespołem nerczycowym bez mocznicy, typu idiopatycznego lub wywołanego toczniem rumieniowatym układowym); choroby przewodu pokarmowego (w celu wyprowadzenia pacjenta ze stanu krytycznego): wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, miejscowe zapalenie jelit, zapalenie wątroby; choroby neurologiczne: zaostrzenie stwardnienia rozsianego; myasthenia gravis; gruźlicze zapalenie opon mózgowych z blokadą podpajęczynówkową lub zagrożone blokadą podpajęczynówkową (w połączeniu z odpowiednią chemioterapią przeciwgruźliczą); włośnica z uszkodzeniem układu nerwowego lub mięśnia sercowego; tłumienie niezgodności immunologicznej przy przeszczepianiu narządów; nudności i wymioty podczas leczenia cytostatykami; choroby skóry: pęcherzyca, pęcherzowe opryszczkowate zapalenie skóry, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, grzybice, łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry; stany alergiczne (ciężkie stany, w których konwencjonalna terapia jest nieskuteczna): sezonowy lub całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba posurowicza, astma oskrzelowa, reakcje nadwrażliwości na leki, kontaktowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry; reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne; choroby oczu (ciężkie ostre i przewlekłe procesy alergiczne i zapalne z uszkodzeniem oka): alergiczne wrzody rogówki, oftalmiczne wywołane przez półpasiec, zapalenie odcinka przedniego, rozlane zapalenie błony naczyniowej oka tylnego i zapalenie naczyniówki, współczulne zapalenie oczu, alergiczne zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki, nerw wzrokowy zapalenie tęczówki i zapalenie tęczówki i kręgosłupa.

Dla octanu metyloprednizolonu i bursztynianu sodowego metyloprednizolonu dodatkowo: ostra niewydolność kory nadnerczy (może być konieczne dodanie mineralokortykoidów); reakcje poprzetoczeniowe, takie jak pokrzywka; ostry niezakaźny obrzęk krtani (lek z wyboru - epinefryna).

Dodatkowo dla bursztynianu sodowego metyloprednizolonu: ostre stany, w których wymagany jest szybki efekt hormonalny o maksymalnej intensywności, w tym. wstrząs wynikający z niewydolności nadnerczy lub wstrząs odporny na konwencjonalną terapię, gdy możliwa jest niewydolność nadnerczy (w tym anafilaktyczna, oparzeniowa, pourazowa, kardiogenna); w okresie przedoperacyjnym, w przypadku ciężkiego urazu lub ciężkiej choroby, u pacjentów z ustaloną lub podejrzewaną niewydolnością nadnerczy; obrzęk mózgu, ostre pourazowe urazy rdzenia kręgowego (leczenie należy rozpocząć w ciągu pierwszych 8 godzin po urazie).

Do stosowania dostawowego, okołostawowego, śródkostnego lub do tkanek miękkich (wodna zawiesina octanu metyloprednizolonu): jako terapia uzupełniająca do stosowania krótkotrwałego (w celu wyprowadzenia pacjenta z ostrego stanu lub podczas zaostrzenia procesu) w następujących chorobach - zapalenie błony maziowej z chorobą zwyrodnieniową stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, ostre i podostre zapalenie kaletki maziowej, ostre dnawe zapalenie stawów, zapalenie nadkłykcia, ostre niespecyficzne zapalenie ścięgna i błony śluzowej ścięgna, pourazowe zapalenie kości i stawów.

Do podawania do ogniska patologicznego (wodna zawiesina octanu metyloprednizolonu): blizny keloidowe i miejscowe ogniska zapalenia z liszajem płaskim (liszaj Wilsona), blaszki łuszczycowe, ziarniniaki pierścieniowe, liszaj prosty przewlekły (ograniczone neurodermit), toczeń rumieniowaty cukrzycowy, toczeń rumieniowaty plecowy ; torbielowate guzy rozcięgna i ścięgien.

Do wkraplania doodbytniczego (wodna zawiesina octanu metyloprednizolonu): wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Dla metyloprednizolonu, octanu metyloprednizolonu i soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu do stosowania ogólnoustrojowego: ostre i przewlekłe choroby bakteryjne lub wirusowe, ogólnoustrojowe zakażenia grzybicze, HIV lub AIDS, czynna i utajona gruźlica (bez odpowiedniej chemioterapii), zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, niedawny zawał mięśnia sercowego (możliwe rozprzestrzenianie się ogniska martwicy, spowolnienie tworzenia się blizny, aw konsekwencji pęknięcie mięśnia sercowego), ciężkie zaburzenia czynności wątroby i / lub nerek, zespolenie jelitowe (w najbliższej historii), zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, ostra lub utajona wrzód trawienny, cukrzyca, miastenia, jaskra, osteoporoza ciężka, niedoczynność tarczycy, zaburzenia psychiczne, poliomyelitis (z wyjątkiem postaci opuszkowych mózgu), chłoniaki po szczepieniu BCG, okres szczepień.

Zawiesina octanu metyloprednizolonu: do stosowania dostawowego: sztuczny staw, naruszenie układu krzepnięcia krwi, złamanie śródstawowe, okołostawowy proces zakaźny (w tym wywiad); Podanie dożylne i dooponowe.

W przypadku niektórych postaci dawkowania octanu metyloprednizolonu i soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu: (może zawierać alkohol benzylowy, który może powodować śmiertelny zespół zadyszki): stosowanie u wcześniaków.

Częstość występowania i nasilenie działań niepożądanych zależy od czasu trwania stosowania i wielkości zastosowanej dawki..

Z układu hormonalnego: zespół Itsenko-Cushinga, zanik kory nadnerczy, niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa (szczególnie w sytuacjach stresowych, takich jak choroba, uraz, operacja), zmniejszona tolerancja węglowodanów, cukrzyca steroidowa, zwiększone zapotrzebowanie na insulinę lub doustna hipoglikemia Leki u pacjentów z cukrzycą, cukromoczem, nieregularnymi miesiączkami, hirsutyzmem, impotencją, opóźnieniem wzrostu u dzieci.

Od strony metabolizmu: ujemny bilans azotowy, retencja sodu i wody, obrzęki, utrata potasu, zasadowica hipokaliemiczna, wzrost masy ciała.

Z przewodu pokarmowego: wrzód trawienny z możliwą perforacją i krwawieniem, nudności, wymioty, wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie trzustki, wzdęcia brzucha.

Z układu nerwowego i narządów zmysłów: bóle głowy, zawroty głowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, guz rzekomy mózgu, zaburzenia psychiczne, drgawki, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, wytrzeszcz.

Od strony układu sercowo-naczyniowego i krwi (hematopoeza, hemostaza): nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca (u pacjentów predysponowanych), arytmia, trombofilia. Istnieją doniesienia o zaburzeniach rytmu serca i / lub rozwoju niewydolności naczyniowej i / lub zatrzymaniu akcji serca po szybkim dożylnym podaniu dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu (podanie powyżej 0,5 g krócej niż 10 minut); w trakcie lub po podaniu dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu odnotowano bradykardię (nie ustalono związku z szybkością i czasem trwania podawania).

Z układu mięśniowo-szkieletowego: osłabienie mięśni, miopatia steroidowa, zmniejszenie masy mięśniowej, osteoporoza (szczególnie u kobiet i dzieci); zerwanie ścięgien, głównie ścięgna Achillesa; złamania kompresyjne kręgów, jałowa martwica głowy kości ramiennej i kości udowej, patologiczne złamania kości długich.

Ze strony skóry: przerzedzenie i zanik naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej, pogorszenie regeneracji, powolne gojenie się ran, wybroczyny, rozstępy, trądzik steroidowy, pioderma, kandydoza, hipo- i przebarwienia, wybroczyny,

Reakcje alergiczne: pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny, skurcz oskrzeli.

Inne: zmniejszona odporność na choroby zakaźne; reakcje w miejscu wstrzyknięcia: pieczenie, drętwienie, ból, parestezje i zakażenie w miejscu wstrzyknięcia, hiper- lub hipopigmentacja, blizny w miejscu wstrzyknięcia; zanik skóry i tkanki podskórnej, jałowy ropień.

Połączone stosowanie metyloprednizolonu i cyklosporyny powoduje wzajemne zahamowanie metabolizmu i wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia skutków ubocznych (przy połączonym stosowaniu metyloprednizolonu i cyklosporyny odnotowano przypadki napadów). Fenobarbital, difenhydramina, fenytoina, ryfampicyna i inne induktory enzymów wątrobowych zwiększają szybkość eliminacji i zmniejszają skuteczność terapeutyczną (może być konieczne dostosowanie dawki). Metyloprednizolon może zwiększać klirens kwasu acetylosalicylowego przyjmowanego w dużych dawkach przez długi czas, co może prowadzić do obniżenia jego poziomu we krwi (po odstawieniu metyloprednizolonu wzrasta poziom kwasu acetylosalicylowego we krwi i zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych). Kwas acetylosalicylowy należy stosować ostrożnie w połączeniu z kortykosteroidami u pacjentów z hipoprotrombinemią. Metyloprednizolon wpływa na działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych: możliwe jest zarówno nasilenie, jak i osłabienie działania leków przeciwzakrzepowych przyjmowanych jednocześnie z metyloprednizolonem (zaleca się stałe monitorowanie parametrów krzepnięcia, aby utrzymać pożądane działanie antykoagulantu). W połączeniu z paracetamolem zwiększa się ryzyko wystąpienia hepatotoksyczności (indukcja enzymów wątrobowych i tworzenie toksycznego metabolitu paracetamolu). Działanie wzmacnia ACTH. Alkohol, leki zobojętniające sok żołądkowy (hamują wchłanianie), NLPZ, w tym. salicylany, fenylobutazon, indometacyna zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia owrzodzeń i krwawień żołądka, amfoterycyna B i inhibitory anhydrazy węglanowej - hipokaliemia, niewydolność serca, osteoporoza, glikozydy nasercowe - zaburzenia rytmu, leki zawierające sód - obrzęki i nadciśnienie.

Ergokalcyferol i parathormon hamują osteopatię wywołaną przez metyloprednizolon. Wysokie dawki metyloprednizolonu obniżają skuteczność hormonu wzrostu.

Zmniejsza aktywność doustnych leków przeciwcukrzycowych, skuteczność szczepionek (żywe szczepionki na tle metyloprednizolonu mogą powodować choroby). Mitotan i inne inhibitory czynności kory nadnerczy mogą wymagać zwiększenia dawki metyloprednizolonu.

Sposób podawania i dawkowanie

Wewnątrz przez iniekcję (dożylnie, domięśniowo, zewnątrzoponowo, do torebek maziowych i pochwy, do jamy stawowej, w obszar zmian skórnych) oraz doodbytniczo. Droga podawania i schemat dawkowania dobiera się indywidualnie w zależności od charakteru i ciężkości choroby, wieku i stanu pacjenta, odpowiedzi na leczenie..

Wewnątrz dla dorosłych: 4-60 mg / dobę raz lub w dawkach podzielonych; zwykle dawka początkowa wynosi 4–48 mg / dobę, w niektórych przypadkach nawet do 100 mg / dobę; dawka podtrzymująca - 4-12 mg / dobę. Dzieci: w przypadku niedoczynności kory nadnerczy doustnie 0,14 mg / kg lub 4 mg / m 2 dziennie w 3 dawkach podzielonych, domięśniowo - ta sama dawka dwa dni później lub 0,039–0,0585 mg / kg / dobę dziennie; dla innych wskazań - doustnie 0,417-1,67 mg / kg lub 12,5-50 mg / m 2 w trzech dawkach podzielonych, i / m - 0,139-0,835 mg / kg lub 4,16-25 mg / m 2 co 12 –24 godz.

W / m, w postaci zawiesiny (forma depot) dla dorosłych: 40-120 mg przez 1-4 tygodnie.

Jeżeli przy chorobie, na którą terapia jest skierowana, wystąpią również objawy stresu, dawkę zawiesiny należy zwiększyć. Jeśli chcesz uzyskać szybki i maksymalny efekt terapii hormonalnej wskazane jest dożylne podanie postaci dawkowania o wysokim stopniu rozpuszczalności - bursztynianu sodu metyloprednizolonu.

IV (terapia pulsacyjna) podaje się 30 mg / kg bursztynianu metyloprednizolonu przez 30 minut, w razie potrzeby, wielokrotnie co 6 godzin.

Dostawowo, w workach maziowych i pochwie - 20-60 mg, w jamie brzusznej i opłucnej - do 100 mg, zewnątrzoponowo - do 80 mg, IV - 100-500 mg, w okolicy zmian skórnych - 20-60 mg.

Z lewatywą retencyjną przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego podaje się 40-120 mg w celu złagodzenia nudności i wymiotów: dorośli - w dawce 250 mg 20 minut przed i 6 godzin po przyjęciu cytostatyków, dzieci - co najmniej 25 mg / dobę.

W przypadku spontanicznej remisji leczenie przerywa się.

Objawy: obrzęk, pojawienie się białka w moczu, zmniejszenie objętości filtracji, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, kardiopatia, hipokaliemia. Wielokrotne częste stosowanie leku (codziennie lub kilka razy w tygodniu) przez długi czas może prowadzić do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga (wymaga odstawienia leku).

Leczenie: wymuszona diureza, chlorek potasu, na depresję i psychozę - zmniejszenie dawki lub odstawienie leku i przepisanie leków fenotiazynowych lub soli litu (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie są zalecane).

Stosowanie w ciąży i laktacji

Stosowanie kortykosteroidów w okresie ciąży jest możliwe, jeśli spodziewany efekt terapii przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu (nie przeprowadzono odpowiednich i ściśle kontrolowanych badań bezpieczeństwa). Kobiety w wieku rozrodczym należy ostrzec o potencjalnym ryzyku dla płodu (kortykosteroidy przechodzą przez łożysko). Konieczne jest uważne monitorowanie noworodków, których matki otrzymywały kortykosteroidy w czasie ciąży (u płodu i noworodka może rozwinąć się niewydolność kory nadnerczy). Nie powinien być stosowany często, w dużych dawkach, przez długi okres czasu.

Kategoria działania C FDA.

Kobietom karmiącym zaleca się zaprzestanie karmienia piersią lub stosowania leków, zwłaszcza w dużych dawkach (kortykosteroidy przenikają do mleka matki i mogą hamować wytwarzanie endogennych kortykosteroidów, hamować wzrost i powodować niepożądane skutki u potomstwa)..

Ponieważ powikłania leczenia glikokortykoidami zależą od wielkości zastosowanej dawki i czasu trwania leczenia, w każdym przypadku konieczne jest porównanie stosunku korzyści do ryzyka w celu podjęcia decyzji o leczeniu glikokortykoidami, schemacie dawkowania i czasie trwania leczenia. Po leczeniu kortykosteroidami zaobserwowano wzrost poziomu ALT, AspAT i ALP w surowicy krwi. Zwykle zmiany te są niewielkie, nie wiążą się z żadnymi objawami klinicznymi i ustępują po zaprzestaniu leczenia. Długotrwałe stosowanie glikokortykoidów może prowadzić do rozwoju zaćmy podtorebkowej tylnej, jaskry z możliwym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, być może zwiększonej częstości występowania wtórnych wirusowych lub grzybiczych infekcji oka. Przy pozajelitowym stosowaniu kortykosteroidów może rozwinąć się ostra miopatia, najczęściej przy stosowaniu dużych dawek glikokortykoidów u pacjentów z zaburzeniami przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (np. Z miastenią) lub u pacjentów jednocześnie otrzymujących leki zwiotczające mięśnie obwodowe (np. Bromek pankuronium). Taka ostra miopatia jest uogólniona, może wpływać na mięśnie oka i układ oddechowy i prowadzić do rozwoju tetraparezy. Możliwy jest wzrost poziomu kinazy kreatynowej. Jednak kliniczna poprawa lub powrót do zdrowia po odstawieniu kortykosteroidów może nastąpić dopiero po wielu tygodniach lub nawet kilku latach. Należy stosować najniższą dawkę leku, zapewniającą wystarczający efekt terapeutyczny. Konieczne jest ukończenie kursu poprzez stopniowe zmniejszanie dawki. Nie należy podawać formularza zajezdni przy użyciu zalecanych metod (w tym i / v). Przy długotrwałym stosowaniu konieczne jest monitorowanie funkcji układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, poziom glukozy w surowicy krwi, w celu przeprowadzenia badań okulistycznych.

Nie zaleca się wykonywania wstrzyknięć w mięsień naramienny. W przypadku wstrzyknięcia dożylnego i domięśniowego należy zmienić miejsce wstrzyknięcia. Aplikacje dostawowe przeprowadza się nie więcej niż 1 raz w ciągu 3 tygodni.

Należy mieć na uwadze, że alkohol benzylowy w składzie niektórych postaci dawkowania bursztynianu sodu i octanu metyloprednizolonu jest potencjalnie niebezpieczny przy stosowaniu miejscowym na tkankę nerwową..

Może ułatwiać rozprzestrzenianie się lub przyczepianie infekcji wywołanych przez wirusy, grzyby, pierwotniaki i pasożyty (robaki). Ryzyko tych powikłań wzrasta wraz ze wzrostem dawki lub skojarzeniem metyloprednizolonu z innymi lekami immunosupresyjnymi.

Pacjentów przyjmujących immunosupresyjne dawki metyloprednizolonu należy ostrzec o ryzyku kontaktu z chorymi na ospę wietrzną i odrę..

U dzieci w okresie wzrostu glikokortykosteroidy należy stosować wyłącznie do bezwzględnych wskazań i pod bardzo ścisłym nadzorem lekarza. Przy długotrwałym stosowaniu u dzieci możliwe jest opóźnienie wzrostu.

Anulowaniu może towarzyszyć ból brzucha i stawów, osłabienie, nudności, ból głowy, zawroty głowy, gorączka, utrata apetytu, utrata masy ciała.

Przy długotrwałym stosowaniu należy zmniejszyć zawartość kalorii w żywności, zwiększyć spożycie potasu i zmniejszyć ilość sodu. U dzieci lepiej jest obliczać dawkę nie na masę ciała (kg), ale na powierzchnię (m 2). Nie zaleca się mieszania postaci do wstrzykiwań z innymi roztworami do wstrzykiwań..

Co to jest terapia pulsacyjna i kiedy jest stosowana

Odmiany procedury glukokortykosteroidowej

W ostatnich latach zabieg ten zyskał dużą akceptację. Metodę zaczęto stosować nie tylko w chorobach neurologicznych, ale także przy niedoborach odporności. Z biegiem czasu pojawiło się również wiele różnych rodzajów terapii..

  • Terapia klasyczna. Jest to kroplówka i dożylna infuzja metyloprednizolu w dużych dawkach. Jednocześnie zabieg przeprowadza się w ciągu 1 godziny, raz dziennie. Lek miesza się z solą fizjologiczną w proporcji 1000 mg na 250 ml. rozwiązanie. Kompleksowa terapia odbywa się nie dłużej niż 3 dni. Czwartego dnia we krwi można wykryć tylko niewielkie ilości leku, ponieważ jest on aktywnie gromadzony głównie w tkankach objętych stanem zapalnym organizmu.
  • Terapia mini pulsem. W tej metodzie lek nie jest wstrzykiwany w całości, ale w części lub w połowie dawki. Tutaj 250 mg leku miesza się na 100 ml. rozwiązanie. Taka wymiana jest wskazana, jeśli jest to starsza osoba z dolegliwościami serca, z miokardium lub nadciśnieniem tętniczym.
  • Terapia doustna za granicą. Dzięki tej metodzie pacjent przyjmuje lek do środka.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie metody radzenia sobie z dolegliwościami są dobre, wybierz najbardziej odpowiednią, ale nie zapominaj, że wszystkie mają skutki uboczne..

Diagnoza choroby i jej rodzaje

Diagnozę choroby i dalsze leczenie przeprowadza się w warunkach stacjonarnych. Istnieje kilka rodzajów diagnostyki.

  • Diagnostyka różnicowa. Badanie przeprowadza doświadczony neurolog. Najpierw pacjent wykonuje niezbędne testy, przechodzi tomogram. Następnie lekarz na podstawie danych tomograficznych, oceniając stan neurologiczny pacjenta i objawy choroby, stawia niezbędną diagnozę.
  • Metoda potencjału wywołanego. Badanie ma na celu identyfikację funkcji działających w układach sensorycznych mózgu. Obejmuje to narządy wzroku i słuchu. W trakcie diagnozy pacjentowi dostarczane są bodźce zewnętrzne, a aparat w tym momencie rejestruje reakcję mózgu.
  • Prowadzenie MRI mózgu. W tym badaniu pacjent jest umieszczany w rodzaju beczki i skanowany. Podczas zabiegu tomograf wytwarza silne pole magnetyczne. W odpowiedzi na ten efekt protony w organizmie zaczynają reagować.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieje wiele sposobów diagnozowania tej lub innej choroby. Ponadto, jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, lekarz przepisze leczenie

Najważniejszą, aw większości przypadków podstawowym leczeniem jest terapia pulsacyjna, prowadzona lekami takimi jak prednizolon czy metyloprednizol

Ale przed postawieniem diagnozy zwróć uwagę na zewnętrzne oznaki i objawy możliwej choroby.

Objawy choroby

Ta metoda leczenia to dobry sposób na pozbycie się irytujących ran, jeśli naprawdę istnieją.

Aby zrobić pierwszy krok w kierunku wyzdrowienia, zwróć uwagę, czy masz następujące objawy:

  • Choroba stwardnienia rozsianego. W takim przypadku pacjent odczuwa naruszenie koordynacji ruchów, pogorszenie widzenia lub mowy. Pacjent odczuwa drętwienie i ciągłe osłabienie. W kończynach występuje letarg, okresowe skurcze mięśni. Wszystkie te upośledzenia prowadzą do zakłócenia aktywności fizycznej, człowiek zaczyna się potykać.
  • Obrzęk Quinckego jest alergiczny. Objawy takiego nieszczęścia są widoczne natychmiast po kilku minutach. Zasadniczo pacjent ma obrzęk w różnych częściach błon śluzowych i na twarzy. Nie jest to prosta choroba i wymaga szybkiego i natychmiastowego leczenia. Pamiętaj, że jeśli choroba zostanie wywołana, obrzęk może przesunąć się do opon mózgowych i spowodować choroby, takie jak epilepsja..
  • Stan astmatyczny. To jest astma oskrzelowa. W tym przypadku pacjent ma stan pobudzenia, jego oddech staje się trudny i pojawia się napadowy kaszel.

Jeśli nagle zauważysz u siebie te objawy, musisz udać się do lekarza. Lekarz prowadzący zdecydowanie zaleci leczenie ultra wysokimi i szokowymi dawkami hormonów. Ta procedura ma przydatne właściwości i wiele zalet..

Preparaty i dawki

Terapię pulsacyjną rozpoczęto od metyloprednizolonu. Jego dawka początkowo wynosiła 1 g. Zastosowanie tej metody u pacjentów po przeszczepie nerki pomogło uratować ich przed śmiercią, eliminując zespół odrzucenia przeszczepu. Kontynuacja stosowania takiej terapii przez 1 miesiąc z przerwami doprowadziła do powstania pozytywnego trendu, poprawiła się jakość życia.

Udowodniono, że obecnie można wyleczyć prawie wszystkie choroby autoimmunologiczne i niektóre inne, pomóc w przeszczepach i zapobiec efektom ubocznym związanym ze zwykłą, dobową dawką leczenia kortykosteroidami.

Aby uzyskać optymalne wyniki, ważne jest, aby ściśle przestrzegać zalecanego schematu leczenia w każdym szczególe. Żadnych kompromisów

Istnieją modyfikacje i sposoby użytkowania. Najczęściej w terapii pulsacyjnej stosuje się kortykosteroidy metyloprednizolon i deksametazon.

Metyloprednizolon jest silnym środkiem przeciwzapalnym z małą tendencją do zatrzymywania sodu i wody w porównaniu z hydrokortyzonem. Jego biologiczny okres półtrwania wynosi 12-36 godzin, potencjalny efekt jest 1,25 razy większy niż w przypadku prednizolonu.

Deksametazon jest fluorowanym, przedłużonym glikokortykoidem. Jego okres półtrwania wynosi 36-72 h. Jest 6,7 razy silniejszy niż prednizolon. Ma znikomy wpływ na wapń i magnez we krwi, a jednocześnie prawie nie usuwa płynów i sodu..

Wcześniej wlew trwał 10–20 minut. Teraz dawkę kortykosteroidów rozpuszcza się w 150-200 ml 5% roztworu glukozy i wstrzykuje w ciągu 30-60 minut. Korzyści z kortykosteroidów:

  1. Obserwuje się dłużej utrzymujący się efekt.
  2. Poprawa następuje szybciej niż w przypadku terapii doustnej, 3 tygodnie po jednym kursie.
  3. Nie obserwuje się działania hamującego na układ podwzgórzowo-przysadkowy.

Leczenie ogólnoustrojowego zapalenia naczyń

Schemat terapii pulsacyjnej składa się z deksametazonu i cyklofosfamidu. Takie kursy powtarza się po 28 dniach w odstępach czasu. Pomiędzy wstrzyknięciami dożylnymi pacjent otrzymuje wyłącznie cyklofosfamid doustnie.

Tryb terapii pulsacyjnej przebiega w czterech etapach. W ciągu pierwszych kilku miesięcy u pacjenta mogą wystąpić nawroty zmian klinicznych, dlatego dodatkowo podaje się mu zwykłe dawki dobowe doustnych kortykosteroidów. Jeśli pacjent ma normalny stan kliniczny, to w 28 dniu cyklu podaje się doustnie metyloprednizolon razem z cyklofosfamidem. W przyszłości pacjent będzie otrzymywał doustnie tylko cyklofosfamid przez 9 miesięcy. Po tym zabiegu pacjent jest monitorowany przez 10 lat.

Leczenie układowego zapalenia naczyń obejmuje trzy etapy: wywołanie remisji, jej podtrzymanie i leczenie nawrotu. W zależności od ciężkości i stopnia choroby pacjenci są podzieleni na trzy grupy:

  1. Pacjenci ze zmianą miejscową lub wczesną chorobą.
  2. Z uogólnioną chorobą i groźbą uszkodzenia narządów.
  3. Z ciężką postacią choroby.

U pacjentów z początkiem choroby zaleca się leczenie steroidami i cyklofosfamidem lub metotreksatem w celu wywołania remisji. Ale stosowanie metotreksatu zwiększa wskaźnik nawrotów. Dlatego wymagane jest zastosowanie cyklofosfamidu.

Początkowe leczenie postaci uogólnionej powinno obejmować steroidy i cyklofosfamid. Cyklofosfamid można podawać we wlewie dożylnym co dwa do trzech tygodni lub codziennie w małej dawce doustnej. Nie ma różnicy i nie ma ryzyka nawrotu między podaniem doustnym i dożylnym. Doustne spożycie prednizolonu wynosi do 60 mg dziennie. Steroidy dożylne można podawać przed lub w trakcie pierwszych dwóch sesji cyklofosfamidu.

Pacjenci z ciężką niewydolnością nerek lub krwotokiem płucnym powinni otrzymywać cyklofosfamid i dożylnie steroidy oraz stosować plazmaferezę. Leczenie podtrzymujące azatiopryną lub metotreksatem jest uzasadnione, jeśli remisja następuje po trzech do sześciu miesiącach terapii pulsacyjnej. Pacjenci muszą kontynuować opiekę podtrzymującą przez 24 miesiące.

Nawrót choroby może nastąpić w dowolnym momencie po uzyskaniu remisji. Konieczne jest dostosowanie leczenia poprzez zwiększenie dawki steroidów, optymalizację dawkowania leków immunosupresyjnych lub ich złożonych kombinacji. Nie ma wątpliwości, że rokowanie w układowym zapaleniu naczyń ulega znacznej poprawie dzięki zastosowaniu leków immunosupresyjnych, głównie cyklofosfamidu. Znane statystyki wysokiego wskaźnika nawrotów i czasu trwania efektu toksycznej terapii u tych pacjentów.

Prawidłowym podejściem jest podjęcie intensywniejszego kursu glikokortykoidów lub zmniejszenie dawki cyklofosfamidu w sposób ciągły na początku terapii. Osiąga to remisję, po której następuje użycie mniej toksycznego leku w fazie podtrzymującej..

Istnieje wiele różnych schematów leczenia cyklofosfamidem, które regulują równowagę skuteczności i toksyczności w chorobach, w przypadku których jakość długoterminowego przeżycia jest nadal niezadowalająca. Przyszłe badania powinny rozważyć użycie środków zaprojektowanych tak, aby zakłócać dokładnie podstawowe mechanizmy patogenetyczne. Należy również rozważyć alternatywne metody w celu osiągnięcia długotrwałej remisji, a nawet wyleczenia..

Terapia pulsacyjna

Podczas badania farmakokinetyki stwierdzono, że poziom metyloprednizolonu w osoczu po podaniu dożylnym w ciągu 1 godziny osiąga maksimum i gwałtownie spada w ciągu następnych 6-7 godzin. Po 4 dniach we krwi obwodowej stwierdza się jedynie śladowe ilości aktywnego metyloprednizolonu, co jest ewidentnie niewystarczające dla efektu depot. Jednak badając metabolizm izotopowo znakowanego metyloprednizolonu wykazano, że ten ostatni jest bardzo aktywnie akumulowany w różnych tkankach, zwłaszcza w erytrocytach, niektórych tkankach trzewnych i mózgu. Jednocześnie na podstawie niektórych danych pośrednich zasugerowano, że metyloprednizolon ma zdolność odkładania się w większym stopniu w tkankach objętych stanem zapalnym niż w tkankach prawidłowych. Te właściwości farmakologiczne metyloprednizolonu, a także minimalna aktywność mineralokortykoidów, pozwalają uznać go za środek z wyboru do terapii pulsacyjnej (I. Williams, 1984)..

Pierwszy raport na temat terapii pulsacyjnej w chorobach reumatycznych przypisuje się zwykle E. S. Cathcart i wsp., Którzy w 1976 roku stosowali tę metodę w leczeniu toczniowego zapalenia nerek. Podstawą terapii pulsacyjnej było podobieństwo zmian morfologicznych nerek u pacjenta z toczniowym zapaleniem nerek z obrazem obserwowanym w odrzuceniu przeszczepu nerki. Pozwoliło to autorom na zastosowanie w leczeniu toczniowego zapalenia nerek protokół wcześniej opracowany dla pacjentów z ostrym odrzuceniem przeszczepu, czyli terapię pulsacyjną z GC.

Wskazania do terapii pulsacyjnej podsumowano w tabeli. Należy podkreślić, że u pacjentów z najcięższymi postaciami chorób reumatycznych, takimi jak toczeń nerkowy, toczeń ośrodkowego układu nerwowego, reumatoidalne zapalenie naczyń, ogólnoustrojowe martwicze zapalenie naczyń, terapię pulsacyjną z GC należy łączyć z aktywną terapią cytotoksyczną, przede wszystkim PZM, gdyż tylko leczenie skojarzone może naprawdę poprawić rokowanie choroby (S.K. Soloviev i wsp., 1985).

Co to jest terapia pulsacyjna i kiedy jest stosowana

Schemat terapii pulsacyjnej jest przepisywany przez lekarza i zależy od choroby pacjenta i jego reakcji na podawane leki. Istnieją 2 rodzaje terapii pulsacyjnej:

W klasyce stosuje się Metypred (6-metyloprednizolon, Solu-medrol), który podaje się w ilości 15-20 mg na 1 kg masy ciała, czyli około 1000 mg. Lek podaje się dożylnie przez 3 dni. Spośród dwóch istniejących metod podawania leku, szybkiej (35-45 min) i powolnej (3 godziny z redukcją dawki do 10 mg na 1 kg masy ciała), preferuje się szybkie wchłanianie leku do organizmu, ze względu na jego większą skuteczność kliniczną. Przy jeszcze szybszym podawaniu leku (10-15 minut) efekty uboczne są zaostrzone, więc ta technika nie jest stosowana.

W połączonym schemacie terapii pulsacyjnej stosuje się Cyclophosphanum, który jest dodawany do klasycznego schematu drugiego dnia terapii w ilości 15-20 mg leku na 1 kg masy ciała pacjenta. Czasami, aby utrzymać efekt terapeutyczny, wielu pacjentom przepisuje się co miesiąc 1000 mg metyloprednizolonu i cyklofosfamidu.

Po plazmaferezie często przepisuje się pojedynczą dawkę 1000 mg metyloprednizolonu i cyklofosfamidu, aby zapobiec rozwojowi działań niepożądanych po leczeniu.

W zależności od ciężkości choroby dawkę można zmniejszyć lub zmienić czas trwania leczenia. Lekarz kieruje się przede wszystkim stanem pacjenta i specyfiką rozwijającej się choroby, a nie jego kategorią wiekową i wagową.

Na przykład, w stwardnieniu rozsianym czas trwania terapii pulsacyjnej może wynosić od 3 do 7 dni, aw reumatoidalnym zapaleniu stawów dawkę leku można zmniejszyć do 500 mg dziennie..

Terapia mini-pulsem jest modyfikacją standardowego przebiegu. Cechą tego schematu jest zmniejszenie dawki metyloprednizolonu do 250-500 mg. Taka terapia jest zalecana głównie starszym pacjentom z nadciśnieniem tętniczym lub wyraźnymi chorobami mięśnia sercowego..

Zaleca się prowadzenie terapii pulsacyjnej dożylnie, gdyż skuteczność doustnego przyjmowania takich samych dawek metyloprednizolonu, co również jest możliwe, jest znacznie zmniejszona. Ponadto doustna metoda terapii pulsacyjnej prowadzi do jeszcze większej liczby skutków ubocznych..

Innym nieprzyjemnym dla większości pacjentów (zwłaszcza kobiet) efektem ubocznym preparatu Solu-Medrol jest trądzik (trądzik), czyli po prostu pojawienie się trądziku. Czasami w pierwszych dniach kuracji można zauważyć wysypki na twarzy, plecach, a czasem na klatce piersiowej. Paradoksalnie syntetyczne glukokortykoidy (jako składnik o działaniu przeciwzapalnym) są zawarte w niektórych kremach i maściach stosowanych miejscowo w leczeniu ciężkiego trądziku. To prawda, należy zauważyć, że dawki stosowane w dermatologii są nieporównywalnie mniejsze niż dawki, które pacjenci otrzymują podczas terapii pulsacyjnej..

Oprócz pojawienia się trądziku, podczas kuracji Solu-Medrolem (metyloprednizolonem) mogą wystąpić punktowe krwotoki pod skórą lub błonami śluzowymi (wybroczyny), kruchość i ścieńczenie skóry. Dlatego w trakcie i po leczeniu lekiem:

  • staraj się nie stosować peelingów i nie przeprowadzaj zabiegów kosmetycznych, podczas których występuje agresywny wpływ na skórę (na przykład peeling, czyszczenie ścierne itp.);
  • chroń swoją skórę za pomocą filtrów przeciwsłonecznych i nawilżających;
  • miej trochę cierpliwości: z reguły w ciągu kilku tygodni po terapii pulsacyjnej skóra wraca do normy.

Obszar zastosowań

Metoda terapii pulsacyjnej jest aktywnie wykorzystywana w leczeniu różnych stanów patologicznych. Ten rodzaj terapii lekowej jest najbardziej skuteczny w chorobach zapalnych. Ponadto proces zapalny może mieć różną etiologię, co wskazuje, że terapia pulsacyjna ma wiele wskazań do stosowania..

Wskazania do terapii pulsacyjnej:

Choroby reumatoidalne. Opisana metoda dobrze pomaga w różnych postaciach zapalenia naczyń, zapalenia wielomięśniowego, zapalenia stawów. Korzystny efekt jest również widoczny w toczniu, któremu towarzyszy uszkodzenie nerek. W leczeniu tych chorób przepisuje się głównie deksametazon lub prednizolon. Zawierają substancje o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym, a jednocześnie nie wpływają negatywnie na skład krwi.

  • Choroby neurologiczne. Terapia pulsacyjna jest zalecana w przypadku ostrego zapalenia nerwu wzrokowego, stwardnienia rozsianego. Leczenie można również zastosować w przypadku uszkodzeń rdzenia kręgowego spowodowanych urazem.
  • Choroba serca. Kortykosteroidy wpływają na napięcie naczyń krwionośnych, a także regulują aktywność skurczową mięśnia sercowego. Stosowanie środków hormonalnych pozwala zlikwidować objawy niedoboru hormonów wytwarzanych przez nadnercza, zmniejszając tym samym ryzyko zapaści naczyniowej. Najczęściej terapia jest zalecana w przypadku rozwoju zespołu Dresslera, który jest jednym z możliwych powikłań zawału serca..
  • Reakcje alergiczne. Terapia pulsacyjna jest często zalecana w przypadku ciężkich alergii. W szczególności leczenie glikokortykoidami stosuje się w przypadku wstrząsu anafilaktycznego, zaburzeń astmatycznych i obrzęku mózgu. W przypadku tej grupy chorób można stosować leki do podawania dożylnego, a także środki hormonalne w postaci aerozoli inhalacyjnych..
  • Operacje przeszczepu. Terapia jest zalecana do przeszczepu narządów wewnętrznych, co jest konieczne, aby zapobiec odrzuceniu. Leczenie lekami steroidowymi można również stosować w okresie pooperacyjnym i rehabilitacyjnym, gdy pojawią się objawy zatrucia krwi.
  • Terapia pulsacyjna ma wiele zastosowań, ale w przeważającej większości przypadków jest stosowana jako doraźny środek terapeutyczny niezbędny do ratowania życia pacjenta..

    Przybranie na wadze

    Wielu pacjentów poddanych terapii hormonalnej wie, że strzałka na skali po przebiegu terapii pulsacyjnej zaczyna stopniowo pełzać w górę. Warto zauważyć, że niestety nie przeprowadzono dużej liczby badań klinicznych mających na celu zbadanie przyczyn, analizy danych statystycznych związanych ze zmianami masy ciała u pacjentów poddawanych terapii pulsacyjnej preparatem Solu-Medrol. Najczęściej zarówno lekarze, jak i farmaceuci przypisują przyrost masy ciała po takiej terapii „łagodnym skutkom ubocznym” (z wyjątkiem zespołu Itsenko-Cushinga, który na szczęście występuje bardzo rzadko).

    Jedno małe badanie kliniczne (niezwiązane ze stwardnieniem rozsianym) wykazało, że wśród pacjentów otrzymujących leczenie dużymi dawkami metyloprednizilonu (Solu-Medrol), w pierwszym roku po przebiegu terapii pulsacyjnej, stwierdzono:

    średni wzrost masy ciała o 13,5% u 24% badanych;

    • wzrost masy ciała był bardziej znaczący u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali terapii pulsacyjnej metyloprednizolonem, a mniejszy u pacjentów, którzy byli wielokrotnie leczeni dużymi dawkami glikokortykoidów;
    • po 2 latach obserwacji u pacjentów, u których wystąpił wzrost masy ciała w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu, masa ciała nie zmniejszyła się, nawet jeśli nie otrzymali drugiego cyklu terapii pulsacyjnej.

    Przyczyny, dla których niektórzy pacjenci doświadczają wzrostu masy ciała po terapii pulsacyjnej Solu-Medrolem (metyloprednisilonem), nie są w pełni poznane. Eksperci kojarzą pojawienie się tego efektu ubocznego ze stymulacją apetytu, zmianami w układzie hormonalnym, zatrzymywaniem płynów w organizmie podczas leczenia itp..

    Wychodząc z tego, zalecenia, które można usłyszeć od specjalistów, dotyczące sposobów możliwego zapobiegania pojawianiu się takich skutków ubocznych terapii pulsacyjnej jak przyrost masy ciała, sprowadzają się do:

    • Spróbuj ponownie przemyśleć swoją dietę i wybierz dietę z ograniczoną zawartością sodu (sól kuchenna), wysoką zawartością potasu oraz ograniczoną ilością cukru i węglowodanów prostych;
    • Skonsultuj się z lekarzem w celu uzyskania zaleceń dotyczących przepisywania leków, których działanie ma na celu ochronę przewodu pokarmowego (przewodu pokarmowego), normalizację gospodarki elektrolitowej.

    Lęk i stres

    Solu-Medrol może pogłębiać niestabilność emocjonalną, która w naturalny sposób pojawia się u prawie każdego pacjenta ze stwardnieniem rozsianym podczas zaostrzenia choroby. Fizyczny dyskomfort, stres i ograniczenia, niepewność, zmęczenie itp. które towarzyszą każdemu atakowi SM, wywołują strach i niepokój. Z kolei syntetyczne glukokortykoidy wywołują określone zmiany w określonych neuronach, wzmacniając w ten sposób te odczucia. Dlatego w okresie leczenia staraj się:

    • unikaj sytuacji, które mogą wywołać stres. To zalecenie dotyczy nie tylko samego procesu leczenia. Na przykład nawet rozłożony pasjans w grze komputerowej lub migające billboardy nie mogą potencjalnie wywołać stresu;
    • unikaj podejmowania poważnych decyzji: niepokój, niestabilny stan emocjonalny nie są najlepszymi sprzymierzeńcami w takich sytuacjach;
    • ostrzeż swoich bliskich, że możesz doświadczać niepotrzebnych, ich zdaniem, niepokoju i wahań nastroju. Spróbuj im wyjaśnić, że może to być efekt uboczny kortykosteroidów;
    • nie wahaj się prosić o pomoc. Potrzeba pomocy nie jest słabością.

    Myślę, że wszyscy spotkaliśmy się z różnymi przejawami skutków ubocznych metyloprednizolonu (Solu-Medrol). Ja i czytelnicy strony będziemy wdzięczni za komentarze, w których podzielicie się swoimi doświadczeniami!

    Mechanizm akcji

    Glukokortykoidy mają działanie immunosupresyjne, przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Efekt terapii kortykosteroidami przejawia się w taki sposób, że wyłącza aktywację immunokompetentnych komórek i ogranicza produkcję cytokin prozapalnych. Zmniejsza to liczbę kompleksów immunologicznych i zmniejsza tworzenie autoprzeciwciał..

    Terapia pulsacyjna jest zalecana po przejściu przez pacjenta badań: hemogramu, elektrolitów we krwi, testów czynnościowych nerek i wątroby, stężenia cukru we krwi, badania moczu, RTG klatki piersiowej, EKG i testu ciążowego (dla kobiet). Poziom cukru we krwi, elektrolity w surowicy, badanie moczu, masę ciała i ciśnienie krwi należy sprawdzać na początku badania i podczas wizyty pacjenta.

    Uwzględniając tętno i oddychanie, ciśnienie krwi należy mierzyć co 15-30 minut. Jeśli podejrzewa się arytmię, wstrzyknięcie przerywa się. W przypadku zmian w elektrokardiogramie, obniżonego poziomu sodu, potasu, wapnia i magnezu we krwi lub innych zaburzeń w organizmie, terapia pulsacyjna nie jest wykonywana, dopóki to wszystko nie zostanie skorygowane. Konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta pod kątem obecności lub zaostrzenia infekcji. Ocena poziomu cukru i elektrolitów we krwi przeprowadzana jest co drugi dzień. Przeciwwskazania do terapii pulsacyjnej to:

    1. Infekcje ogólnoustrojowe, posocznica, niekontrolowane nadciśnienie, osteoporoza, zespół Cushinga i nadwrażliwość na leki.
    2. Bezwzględne przeciwwskazanie dla kobiet w ciąży i karmiących.

    Ten rodzaj terapii ma najpoważniejszy efekt w takich przypadkach:

    1. Podwyższone ciśnienie krwi z tendencją do nadciśnienia tętniczego u dzieci w trakcie i po wlewie.
    2. Drgawki.
    3. Szok anafilaktyczny.
    • zaburzenie zachowania;
    • zmiany nastroju;
    • nadpobudliwość;
    • psychoza;
    • dezorientacja;
    • zaburzenia snu;
    • hiperglikemia;
    • hipokaliemia;
    • aktywacja utajonych infekcji;
    • zaczerwienienie twarzy;
    • biegunka;
    • słabość;
    • uogólniony obrzęk i przyrost masy ciała;
    • bóle stawów i mięśni;
    • arytmia i wstrząs.

    Ceny zabiegów neurologicznych

    W tym dziale: ceny za konsultacje specjalistyczne, leczenie ambulatoryjne, zabiegi, leczenie szpitalne, rehabilitacja po szpitalu, leczenie domowe, opieka nad osobami starszymi

    Ceny za konsultacje specjalistyczne

    Rodzaj proceduryCena, rub.)
    Konsultacja neurologa2 100
    Konsultacja ordynatora oddziału neurologicznego2500
    Konsultacja instruktora terapii ruchowej800
    Konsultacja refleksologa (konsultacja + zabieg)1500
    Konsultacja endokrynologa1200
    Konsultacja endokrynologa powtórzona900

    Ceny za leczenie ambulatoryjne na oddziale neurologicznym

    Rodzaj proceduryOpisCena, rub.)
    Masaż1 sesja850
    Neurostymulacja czaszkowo-rdzeniowa-1500
    Neurostymulacja przezczaszkowa z relaksacją-1500
    Akupunkturapacjent dochodzący950
    w szpitalu600
    Elektromiostymulacjapacjent dochodzący800
    w szpitalu600
    Terapia laserowapacjent dochodzący550
    w szpitalu450
    Magnetoterapiapacjent dochodzący500
    w szpitalu300
    Wstrzyknięcie domięśniowebez narkotykówsto
    Zastrzyk dożylnybez narkotyków150
    Dożylne wstrzyknięcie kroplówkibez narkotyków500
    Znieczulający blokada przykręgowa-1500
    Blokada przykręgowa, przeciwbólowa i przeciwzapalna-1800

    Ceny za leczenie neurologiczne w domu

    Rodzaj proceduryCena (rub.) / Zadzwoń
    Konsultacja neurologa3200
    Konsultacja endokrynologa2500
    Refleks / fizjoterapia2000

    Ceny za leczenie w stacjonarnym oddziale neurologicznym

    Widok komoryCena (rub.) / Dzień
    2-osobowy pokój / dzień3600
    Oddział 2-osobowy (z opieką) / dzień3900
    Opieka nad pacjentami obłożnie chorymi (bez leczenia)2950
    Szpital dzienny / dzień3 100
    Oddział pojedynczy8,000

    Wliczone w cenę:

    • Całodobowy pobyt na oddziale
    • Diagnostyka i dobór indywidualnego planu leczenia
    • Odżywianie
    • Terapia lekowa (leki poprawiające krążenie krwi w mózgu i rdzeniu kręgowym, odżywianie komórek nerwowych i nerwów obwodowych)
    • Zajęcia z rehabilitantem
    • Zajęcia z lekarzem terapią ruchową
    • Masaż
    • Zajęcia z logopedą
    • Leczenie fizjoterapeutyczne
    • Całodobowa opieka
    • Zbieranie ogólnych analiz klinicznych
    • B / x krew
    • EKG
    • Porada eksperta

    Usługi są dodatkowo płatne:

    • Akupunktura (600 rubli za sesję)
    • Ozonoterapia, terapia ksenonowa i inne usługi dodatkowe (zgodnie z cennikiem szpitala)
    • Konsultacje wąskich specjalistów
    • Badanie mózgu, kręgosłupa (MRI, CT), USG.

    Uwaga! Kompleks leczenia jest indywidualny i zależy od rodzaju choroby. Bardziej szczegółowe informacje można uzyskać pod numerami telefonów kontaktowych naszego centrum

    Skutki uboczne i powikłania

    Przy stosowaniu opisanej metody istnieje dość duże prawdopodobieństwo wystąpienia negatywnych skutków. Wynika to z dużych dawek leków hormonalnych, które są wstrzykiwane do organizmu w ciągu kilku dni. Ponieważ leki hormonalne wpływają na funkcjonowanie całego organizmu, skutki uboczne mogą wystąpić w wielu narządach i układach..

    Możliwe negatywne skutki:

    1. Zaburzenia przewodu pokarmowego. U pacjentów po zastosowaniu glikokortykoidów mogą pojawić się wrzody w jamie jelitowej lub żołądkowej. Ponadto, krwawienie, zapalenie trzustki i objawy niestrawności mogą być skutkami ubocznymi. W rzadkich przypadkach obserwuje się rozwój zapalenia przełyku..
    2. Choroby skórne. U pacjentów przyjmujących duże dawki leków hormonalnych często pojawia się trądzik, który może mieć wpływ na skórę twarzy lub całego ciała. Często obserwuje się również ścieńczenie skóry w miejscu wstrzyknięcia leku. Mogą pojawić się małe krwawiące rany. Rany skóry spowodowane skaleczeniami lub ukłuciami, a także oparzenia goją się znacznie wolniej.
    3. Zaburzenia endokrynologiczne. Spożycie dużych dawek hormonów podczas terapii pulsacyjnej jest przyczyną wielu zaburzeń w funkcjonowaniu gruczołów dokrewnych. Z tego powodu może wystąpić opóźnienie wzrostu u dzieci, nieregularne miesiączki u kobiet oraz różne postacie cukrzycy. Dojrzewanie może być opóźnione w okresie dojrzewania po terapii pulsacyjnej.
    4. Zmniejszona odporność. Stosowanie leków glukokortykoidowych prowadzi do zwiększonej wrażliwości na różnego rodzaju infekcje. Jednocześnie przebieg chorób zakaźnych jest zamazany, mogą wystąpić objawy nietypowe dla choroby.

    Ponadto skutki uboczne terapii pulsacyjnej obejmują zaburzenia snu, zmiany masy ciała, silną drażliwość i podwyższone ciśnienie krwi. Często podczas terapii pulsacyjnej dochodzi do rozwoju chorób zakaźnych, których leczenie jest niemożliwe przez długi czas ze względu na ograniczenia farmakologicznej interakcji leków.

    Terapia pulsacyjna jest jedną z najczęstszych metod leczenia krytycznych ostrych stanów patologicznych. Do celów terapii stosuje się leki glukokortykoidowe, które mają wyraźne działanie przeciwzapalne..