Zespół Parkinsona White

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) występuje rzadko, ale ze względu na wieloaspektowy obraz jest uważany za „trudny” w diagnostyce EKG.

• Obraz EKG zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ (poniżej 0,12 s), poszerzeniem i deformacją zespołu QRS, którego konfiguracja przypomina blokadę trzpienia PG, obecność fali delta i upośledzoną pobudliwość.

• W zespole WPW pobudzenie serca zachodzi dwojako. Najpierw mięsień sercowy jednej komory jest wzbudzany częściowo i z wyprzedzeniem przez dodatkową ścieżkę, następnie pobudzenie jest przeprowadzane w normalny sposób przez węzeł AV.

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) często występuje u młodych mężczyzn. Dla niego typowe są napady częstoskurczu napadowego (częstoskurcz węzłowy AV).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) został nazwany na cześć autorów, którzy po raz pierwszy opisali go w 1930 roku (Wolff, Parkinson and White). Częstość występowania tego zespołu jest niewielka i waha się w granicach 1,6-3,3%, chociaż wśród pacjentów z napadowym częstoskurczem stanowi od 5 do 25% przypadków tachykardii..

Znaczenie rozpoznania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) wynika z faktu, że w swoich objawach EKG przypomina on wiele innych chorób serca, a błąd w rozpoznaniu obarczony jest poważnymi konsekwencjami. Dlatego zespół WPW uważany jest za chorobę „niegodziwą”..

Patofizjologia zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

W zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) pobudzenie mięśnia sercowego występuje na dwa sposoby. W większości przypadków przyczyną zespołu jest wrodzona dodatkowa wiązka przewodzenia, a mianowicie dodatkowa wiązka mięśniowa lub wiązka Kenta, która służy jako krótka droga propagacji pobudzenia z przedsionków do komór. Można to przedstawić w następujący sposób.

Wzbudzenie powstaje, jak zwykle, w węźle zatokowym, ale rozprzestrzenia się wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzącej, tj. wspomniana powyżej wiązka Kenta dociera do komory szybciej i szybciej niż przy zwykłej propagacji wzbudzenia. Rezultatem jest przedwczesne pobudzenie części komory (przedwzbudzenie).

Następnie pozostałe komory są wzbudzane w wyniku impulsów wchodzących do nich po normalnej drodze wzbudzenia, tj. wzdłuż ścieżki przez złącze AV.

Objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się trzema następującymi objawami klinicznymi:

• Według licznych obserwacji WPW częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet; 60% przypadków WPW występuje u młodych mężczyzn.

• Pacjenci z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) często skarżą się na kołatanie serca spowodowane nieregularnym rytmem serca. W 60% przypadków pacjenci mają zaburzenia rytmu serca, głównie napadowy częstoskurcz nadkomorowy (odwrotny częstoskurcz węzłowy AV). Ponadto możliwe jest migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, skurcze dodatkowe przedsionków i komór, a także blok AV stopnia I i II..

• W 60% przypadków zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest rozpoznawany u osób, które nie mają chorób serca. Są to zazwyczaj osoby cierpiące na dystonię naczyniową. W pozostałych 40% przypadków zespół WPW rozpoznaje się u pacjentów z patologią serca, która często jest reprezentowana przez różne wady serca (np. Zespół Ebsteina, wady przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej) lub chorobę niedokrwienną serca.

Zespół WPW typu A.
28-letni pacjent z napadowym częstoskurczem w wywiadzie. Interwał PQ zostaje skrócony do 0,11 s.
Dodatnia fala delta w odprowadzeniach I, aVL, V, -V6. Mała fala Q w odprowadzeniu II, duża fala Q w odprowadzeniach III i aVF.
Zespół QRS jest poszerzony i zdeformowany, jak w przypadku blokady PNBI, przypominając literę „M” w odprowadzeniu V1. Wysoka fala R w odprowadzeniu V5.
Wyraźne naruszenie pobudliwości mięśnia sercowego.

Rozpoznanie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) można zdiagnozować tylko na podstawie EKG. Uważne odczytanie EKG ujawnia osobliwy obraz: po normalnym załamku P następuje niezwykle krótki odstęp PQ, którego czas trwania jest krótszy niż 0,12 s. Zwykle czas trwania odstępu PQ, jak już wspomniano w rozdziale o normalnym EKG, wynosi 0,12-0,21 s. Wydłużenie odstępu PQ (np. Z blokiem AV) obserwuje się w różnych chorobach serca, natomiast skrócenie tego odstępu jest zjawiskiem rzadkim, które obserwuje się prawie tylko w zespołach WPW i LGL.

Ten ostatni charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ i prawidłowym zespołem QRS.

Kolejnym ważnym objawem EKG jest zmiana zespołu QRS. Na jej początku odnotowuje się tzw. Falę delta, co nadaje jej specyficzny wygląd i powoduje jej poszerzenie (0,12 si więcej). W rezultacie zespół QRS okazuje się poszerzony i zdeformowany. Kształtem może przypominać zmiany charakterystyczne dla blokady PNBI, aw niektórych przypadkach LBB.

Ponieważ depolaryzacja komór (zespół QRS) jest wyraźnie zmieniona, repolaryzacja również ulega wtórnym zmianom wpływającym na odstęp ST. Zatem przy zespole WPW występuje wyraźne obniżenie odcinka ST i ujemny załamek T w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej, głównie w odprowadzeniach V5 i V6.

Ponadto zauważamy, że w przypadku zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) bardzo szeroki i głęboki załamek Q jest często rejestrowany w odprowadzeniach II, III i aVF. W takich przypadkach możliwa jest błędna diagnoza MI ściany tylnej. Ale czasami wyraźnie poszerzona i głęboka fala Q jest rejestrowana w prawej odprowadzeniach klatki piersiowej, na przykład w odprowadzeniach V1 i V2.

W takim przypadku niedoświadczony specjalista może błędnie zdiagnozować zawał mięśnia sercowego (MI) przedniej ściany LV. Ale przy wystarczającym doświadczeniu z reguły można rozpoznać charakterystykę fali delta zespołu WPW w odprowadzeniach II, III, aVF lub V1 i V2. Fala delta skierowana w dół jest rejestrowana w odprowadzeniach V5 i V6 lewej klatki piersiowej, więc załamek Q nie jest różnicowany.

Leczenie objawowego zespołu WPW rozpoczyna się od podania leków takich jak aymalina lub adenozyna, po czym w przypadku braku efektu stosuje się ablację cewnikową dodatkowego szlaku, co w 94% przypadków prowadzi do wyleczenia. W bezobjawowym zespole WPW nie jest wymagana żadna specjalna terapia.

Cechy EKG w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW):
• Skrócony odstęp PQ (zespół WPW, typ B.
Pacjent 44 lata. Odstęp PQ zostaje skrócony do 0,10 s. Duża ujemna fala delta jest rejestrowana w odprowadzeniu V1.
Fala delta w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF i V3 jest dodatnia. Zespół QRS jest poszerzony i wynosi 0,13 s.
W odprowadzeniu V1 rejestrowany jest głęboki i poszerzony załamek Q, w odprowadzeniach V4-V6 - wysoki załamek R. Przywracanie pobudliwości mięśnia sercowego jest upośledzone.
Częste błędne rozpoznanie: MI ściany przedniej (z powodu dużego załamka Q w odprowadzeniu V1); blokada LPH (z powodu poszerzonego zespołu QRS, dużego załamka Q w odprowadzeniu V1 i zaburzonego powrotu pobudliwości mięśnia sercowego); Przerost LV (z powodu dużego obniżenia załamka R i odcinka ST oraz ujemnego załamka T w odprowadzeniu V5).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Zespół chorej zatoki

Zespół chorego węzła zatokowego (SSS, zespół dysfunkcji węzła zatokowego) to zaburzenie rytmu spowodowane osłabieniem lub zanikiem funkcji automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku SSSU tworzenie i przewodzenie impulsu z węzła zatokowego do przedsionków jest zaburzone, co objawia się bradykardią i współistniejącymi ektopowymi zaburzeniami rytmu. U pacjentów z SSSS może wystąpić nagłe zatrzymanie krążenia.

Zespół chorego węzła zatokowego dotyka głównie pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 60-70 lat), zarówno mężczyzn, jak i kobiety, chociaż SSS występuje również u dzieci i młodzieży. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej waha się od 0,03 do 0,05%.

Oprócz prawdziwej dysfunkcji węzła zatokowego związanej z jego organicznym uszkodzeniem, istnieją autonomiczne i lekowe zaburzenia funkcji automatyzmu, które są eliminowane przez odnerwienie serca lub anulowanie leków, co prowadzi do zahamowania powstawania i przewodzenia impulsu.

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) jest generatorem impulsów pierwszego rzędu i motorem tętna. Znajduje się przy ujściu żyły głównej górnej w prawym przedsionku. Zwykle w węźle zatokowym generowane są impulsy elektryczne z częstotliwością 60-80 na minutę. Węzeł zatokowy składa się z rytmogennych komórek rozrusznika, które pełnią funkcję automatyzmu. Aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy, co objawia się zmianami tętna zgodnie z potrzebami hemodynamicznymi organizmu: wzrostem tętna podczas wysiłku fizycznego oraz spowolnieniem w spoczynku i podczas snu.

Wraz z rozwojem zespołu chorego węzła zatokowego dochodzi do okresowej lub trwałej utraty węzła zatokowo-przedsionkowego wiodącej pozycji w tworzeniu rytmu serca.

Klasyfikacja SSSU

Zgodnie ze specyfiką manifestacji klinicznej wyróżnia się następujące formy zespołu chorego węzła zatokowego i warianty ich przebiegu:

1. Postać utajona - brak objawów klinicznych i EKG; dysfunkcję węzła zatokowego określa się na podstawie badania elektrofizjologicznego. Nie ma niepełnosprawności; wszczepienie rozrusznika nie jest wskazane.

2. Forma kompensowana:

Ø wariant bradystoliczny - łagodne objawy kliniczne, zawroty głowy i osłabienie. Może wystąpić niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika nie jest wskazane.

Ø wariant bradysystolic - do objawów wariantu bradystolic dołączane są napadowe tachyarytmie. Wszczepienie stymulatora wskazane jest w przypadkach dekompensacji zespołu chorego węzła zatokowego pod wpływem terapii antyarytmicznej.

3. Zdekompensowana forma:

Ø wariant bradystoliczny - określa się uporczywie wyrażaną bradykardię zatokową; objawiające się upośledzeniem przepływu krwi w mózgu (zawroty głowy, omdlenia, przemijający niedowład), niewydolnością serca spowodowaną bradyarytmią. Znaczne ograniczenie zdolności do pracy; wskazaniami do implantacji są asystolia i czas powrotu funkcji węzła zatokowego (VFSU) powyżej 3 sekund.

Ø wariant bradystachysystolic (zespół Shorta) - do objawów wariantu bradystolicznego postaci zdekompensowanej dodawane są napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków). Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia rozrusznika są takie same, jak w wariancie bradystolicznym.

4. Trwała bradystoliczna postać migotania przedsionków (na tle wcześniej rozpoznanego zespołu chorego węzła zatokowego):

Ø wariant tachysystoliczny - ograniczenie zdolności do pracy; nie ma wskazań do wszczepienia rozrusznika.

Ø wariant bradysytoliczny - ograniczenie zdolności do pracy; Wskazaniami do wszczepienia rozrusznika są objawy mózgowe i niewydolność serca.

Rozwój bradystolicznej postaci migotania przedsionków może być poprzedzony dowolną postacią dysfunkcji węzła zatokowego.

W zależności od rejestracji oznak osłabienia węzła zatokowego podczas monitorowania EKG metodą Holtera, utajonego (objawy SSS nie są wykrywane), przerywanego (objawy SSS są wykrywane wraz ze spadkiem współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego, na przykład w nocy) oraz manifestującym się (objawy SSS są wykrywane przy każdym codzienne monitorowanie EKG).

Zespół chorego węzła zatokowego może być ostry i przewlekły, z nawrotami. Ostry przebieg zespołu chorego węzła zatokowego często obserwuje się przy zawale mięśnia sercowego. Nawracający przebieg SSMS może być stabilny lub powoli postępujący.

Zgodnie z czynnikami etiologicznymi rozróżnia się pierwotne i wtórne formy zespołu chorego węzła zatokowego: pierwotna jest spowodowana organicznymi zmianami strefy zatokowo-przedsionkowej, wtórna jest spowodowana naruszeniem jej autonomicznej regulacji.

Etiologia

Przypadki pierwotnego zespołu chorego węzła zatokowego obejmują dysfunkcję spowodowaną organicznymi uszkodzeniami strefy zatokowo-przedsionkowej z:

Ø patologia serca - choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, kardiomiopatia, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, uraz pooperacyjny i przeszczep serca;

Ø idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe;

Ø niedoczynność tarczycy, dystrofia układu mięśniowo-szkieletowego, amyloidoza starcza, sarkoidoza, sklerodermia serca, nowotwory złośliwe serca, w stadium kiły trzeciorzędowej itp..

Niedokrwienie spowodowane zwężeniem tętnicy zasilającej węzeł zatokowy i strefę zatokowo-przedsionkową, stan zapalny i naciek, krwotok, dystrofia, miejscowa martwica, zwłóknienie śródmiąższowe i stwardnienie rozsiane powodują rozwój funkcjonalnych komórek węzła zatokowo-przedsionkowego tkanki łącznej w miejscu.

Wtórny zespół chorego węzła zatokowego jest spowodowany zewnętrznymi (egzogennymi) czynnikami wpływającymi na węzeł zatokowy. Czynniki egzogenne obejmują hiperkaliemię, hiperkalcemię, leczenie lekami zmniejszającymi automatyzm węzła zatokowego (beta-blokery, klonidyna, dopegit, rezerpina, kordaron, werapamil, glikozydy nasercowe itp.).

Szczególnie wśród czynników zewnętrznych wyróżnia się dysfunkcję autonomicznego węzła zatokowego (VDSU). VDSU często obserwuje się w połączeniu z hiperaktywacją nerwu błędnego (odruchową lub przedłużoną), powodującą zmniejszenie rytmu zatokowego i wydłużenie refrakcji węzła zatokowego.

Ton nerwu błędnego może wzrosnąć podczas procesów fizjologicznych: podczas snu, podczas oddawania moczu, defekacji, kaszlu, połykania, nudności i wymiotów, testy Valsalva. Patologiczna aktywacja nerwu błędnego może być związana z chorobami gardła, układu moczowo-płciowego i pokarmowego, które cechuje obfite unerwienie, a także hipotermia, hiperkaliemia, posocznica, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe.

VDSU częściej obserwuje się u młodzieży i młodych ludzi ze względu na znaczną neurotyzację. U wytrenowanych sportowców można również zaobserwować utrzymujący się rytm bradykardii zatokowej ze względu na wyraźną przewagę napięcia nerwu błędnego, jednak taka bradykardia nie jest oznaką zespołu chorego węzła zatokowego, ponieważ przyspieszenie akcji serca następuje odpowiednio do obciążenia. Jednocześnie sportowcy mogą rozwinąć prawdziwy SSS w połączeniu z innymi zaburzeniami rytmu spowodowanymi dystrofią mięśnia sercowego..

Klinika

Opcje klinicznego przebiegu zespołu chorego węzła zatokowego są zróżnicowane. U niektórych pacjentów klinika SSSU może być nieobecna przez długi czas, podczas gdy u innych występują wyraźne zaburzenia rytmu, którym w ciężkich przypadkach towarzyszą bóle głowy, zawroty głowy, zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Być może zaburzenia hemodynamiczne w wyniku zmniejszenia udaru i minimalnej objętości wyrzutu, czemu towarzyszy między innymi rozwój astmy sercowej, obrzęku płuc, niewydolności wieńcowej (dławica piersiowa, rzadziej zawał mięśnia sercowego).

W klinice zespołu chorego węzła zatokowego wyróżnia się dwie główne grupy objawów: mózgową i sercową.

Objawy mózgowe z łagodnymi zaburzeniami rytmu objawiają się zmęczeniem, drażliwością, zapomnieniem i labilnością emocjonalną. Starsi pacjenci doświadczają zmniejszonej inteligencji i pamięci.

Wraz z postępem SSS i niewydolności krążenia mózgowego nasilają się objawy mózgowe. Powstają zawroty głowy i omdlenia, które poprzedzone są pojawieniem się szumów usznych, silnym osłabieniem, uczuciem blaknięcia lub zatrzymaniem akcji serca. Omdlenie pochodzenia sercowego w zespole Morgagniego-Edemsa-Stokesa występuje bez prekursorów i napadów (z wyjątkiem przypadków przedłużonej asystolii).

Skóra blednie, staje się zimna, pokryta zimnym potem, ciśnienie krwi gwałtownie spada. Kaszel, ostry obrót głowy i noszenie ciasnego kołnierza mogą wywołać omdlenie. Omdlenie zwykle ustępuje samoistnie, ale długotrwałe omdlenie może wymagać natychmiastowego leczenia.

Ciężka bradykardia może powodować encefalopatię dyssocjacyjną, charakteryzującą się zwiększonymi zawrotami głowy, pojawieniem się natychmiastowych zaników pamięci, niedowładem, „połykaniem” słów, drażliwością, bezsennością, utratą pamięci.

Sercowe objawy zespołu chorego węzła zatokowego zaczynają się od odczuwania przez pacjenta wolnego lub nieregularnego tętna, bólu w klatce piersiowej (z powodu braku przepływu wieńcowego). Towarzyszącym arytmiom towarzyszą kołatanie serca, przerwy w pracy serca, duszność, osłabienie, rozwój przewlekłej niewydolności serca.

Wraz z postępem CVS często dochodzi do częstoskurczu komorowego lub migotania komór, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nagłej śmierci sercowej.

Wśród innych organicznych objawów zespołu chorego węzła zatokowego można zauważyć skąpomocz spowodowany hipoperfuzją nerek; zaburzenia przewodu pokarmowego, chromanie przestankowe, osłabienie mięśni z powodu niedotlenienia narządów wewnętrznych i mięśni.

Obiektywnie wykrywa się bradykardię zatokową (zwłaszcza nocną), która utrzymuje się podczas wysiłku fizycznego, blok zatokowo-uchowy i rytmy ektopowe (migotanie i trzepotanie przedsionków, tachykardia napadowa, nadkomorowa, rzadziej komorowa skurcz dodatkowa). Po okresie ektopowych rytmów przywracanie normalnego rytmu zatokowego zostaje spowolnione i następuje po poprzedniej długiej przerwie.

Diagnostyka

Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu chorego węzła zatokowego jest bradykardia, która występuje w 75% przypadków, dlatego obecność SSS należy założyć u każdego pacjenta z wyraźnym spowolnieniem akcji serca.

Stwierdzenie obecności bradykardii przeprowadza się za pomocą rejestracji rytmu serca w EKG w momencie wystąpienia charakterystycznych objawów. Na korzyść zespołu chorego węzła zatokowego mogą świadczyć następujące zmiany elektrokardiograficzne: bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, ustanie czynności węzła zatokowego, depresja węzła zatokowego w okresie pozaskurczowym, zespół tachy-bradykardii, migracja rozrusznika wewnątrzprzedsionkowego.

W diagnostyce przemijającej bradykardii stosuje się codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera przez 24–72 godziny. Monitorowanie z większym prawdopodobieństwem i częstotliwością pozwala naprawić powyższe zjawiska, prześledzić ich związek z obciążeniem i reakcją na leki, zidentyfikować bezobjawowy przebieg zespołu chorego węzła zatokowego.

Do rozpoznania SSSU stosuje się test atropinowy: przy zespole chorego węzła zatokowego, po wstrzyknięciu 1 ml 0,1% atropiny, częstość akcji serca zatokowego nie przekracza 90 uderzeń na minutę.

Kolejnym etapem diagnostyki SSSU jest EFI - badanie elektrofizjologiczne. Poprzez wprowadzenie elektrody przezprzełykowej (TEEKG) pacjent jest stymulowany w rytmie 110-120 na minutę, a po zakończeniu stymulacji EKG służy do oceny szybkości powrotu rytmu skurczowego przez węzeł zatokowy. Przy przerwie powyżej 1,5 cm można przypuszczać obecność zespołu chorego węzła zatokowego.

W przypadku wykrycia zmienionej funkcji węzła zatokowego przeprowadza się diagnostykę różnicową między prawdziwym SSS, spowodowanym organicznym uszkodzeniem rozrusznika, a dysfunkcją autonomicznego węzła zatokowego lub wywołaną lekami.

Aby zidentyfikować kardiopatologię, wykonuje się USG serca, CT i MRI serca.

Leczenie

Objętość środków terapeutycznych w zespole chorego węzła zatokowego zależy od stopnia zaburzenia przewodzenia, nasilenia zaburzeń rytmu, etiologii i nasilenia objawów klinicznych..

W przypadku braku lub minimalnych objawów SSSS przeprowadza się terapię choroby podstawowej i obserwację kardiologa.

Leczenie farmakologiczne SSS przeprowadza się przy umiarkowanych objawach brady- i tachyarytmii, jednak jest nieskuteczne.

Główną metodą leczenia zespołu chorego węzła zatokowego jest ciągła stymulacja. W przypadku wyraźnej kliniki SSSU, spowodowanej bradykardią, wydłużeniem VVFSU do 3-5 sekund, obecnością objawów przewlekłej niewydolności serca, wskazane jest wszczepienie stymulatora działającego na żądanie, czyli generowanie impulsów, gdy tętno spada do wartości krytycznych.

Bezwzględne wskazania dotyczące tempa to:

Ø przynajmniej jedno wystąpienie ataku Morgagni-Adems-Stokesa;

Zespół SVC - jak rozpoznać i prawidłowo leczyć patologię w czasie?

Zespół SVC (WPW, Wolff-Parkinson-White) to zespół objawów klinicznych, które występują u osób z wrodzonymi wadami serca, w których pojawia się dodatkowy, nieprawidłowy, „dodatkowy” pakiet mięśniowy lub szlak przedsionkowo-komorowy, zlokalizowany pomiędzy przedsionkową i komorową częścią serca. Patologia opiera się na przyspieszonym przewodzeniu impulsów przez mięsień sercowy i przedwczesnym skurczu komór. Zespół został odkryty w 1930 roku przez Wolffa, Parkinsona i White'a, od którego pochodzi jego nazwa. Zespół SVC jest raczej rzadką chorobą występującą u dzieci i młodzieży, głównie mężczyzn. U osób dojrzałych i starszych choroba nie jest rejestrowana.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a to termin używany do opisania napadów nieregularnego rytmu serca. Patologia objawia się dusznością, wahaniami ciśnienia, bólami głowy, zawrotami głowy, bólami serca, omdleniami. Pacjentom wydaje się, że coś w klatce piersiowej zamarza, bulgocze, przewraca się. Serce wydaje się przeskakiwać, a potem jego praca się intensyfikuje. Ta nierównomierna aktywność mięśnia sercowego jest przyczyną odczuwanych przez pacjentów przerw. Zespół może wystąpić bez wyraźnego obrazu klinicznego. Jednocześnie pacjenci nie mają objawów choroby, nie wiedzą o obecności zaburzenia, nie odwiedzają lekarzy i nie otrzymują leczenia. Problem jest wykrywany przypadkowo podczas planowej kardiografii.

W leczeniu pacjentów zaangażowani są arytmolodzy i kardiochirurdzy. Rozpoznanie zespołu SVC polega na wykonaniu kardiografii, USG i EFI serca. Taktyka terapeutyczna kardiologów - wyznaczanie leków przeciwarytmicznych i ablacja serca za pomocą fal radiowych. Patologię można całkowicie wyeliminować tylko chirurgicznie.

Obecnie patologia serca zajmuje czołowe miejsce wśród chorób prowadzących do śmierci. Zespół SVC nie jest wyjątkiem. Przez długi czas przebiega bezobjawowo. W organizmie powstaje trwałe zaburzenie rytmu serca. Często po zapoznaniu się z chorobą pacjenci trafiają na stół operacyjny. Leczenie zachowawcze nie jest w stanie poradzić sobie ze złożonymi dysfunkcjami serca.

Zespół serca WPW - co to jest?

Zespół SVC - zespół Wolffa-Parkinsona-White'a - został po raz pierwszy opisany w 1930 roku przez trzech wybitnych amerykańskich kardiologów, od których pochodzi nazwa anomalii. Zapadalność wśród ludności na całym świecie według różnych źródeł waha się od około 0,2-0,4% do 1-2%, a zespół często rozpoznaje się u dzieci (w tym niemowląt), młodzieży i młodzieży poniżej 20 roku życia oraz u osoby starsze są wykrywane znacznie rzadziej.

Serce działa na podstawie impulsów elektrycznych, które powodują jego skurcze i pompowanie krwi. Normalnie pobudzenie mięśnia sercowego, generowane w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, rozprzestrzenia się wzdłuż ścieżek od prawego przedsionka do komór, utrzymując się przez pewien czas w akumulacji komórek między komorami - węzłem przedsionkowo-komorowym. To opóźnienie impulsu jest konieczne, aby komory wypełniły się krwią. Dzięki opisanej „drodze” impulsu nerwowego uzyskuje się niezbędną koordynację i synchronizację skurczów serca.

W tej patologii pobudzenie omija węzeł przedsionkowo-komorowy wzdłuż nieprawidłowej dodatkowej ścieżki (wiązka Kenta) łączącej przedsionki i komory. Prędkość przemieszczania się impulsu po ścieżce „bypassu” przewyższa prędkość jej ruchu po ścieżce normalnej, przez co część komór jest wzbudzana i kurczona przedwcześnie. Oznacza to, że zespół WPW charakteryzuje się preekscytacją komorową. Na tle tej zmiany przewodzenia w sercu z czasem mogą rozwinąć się poważne zaburzenia rytmu..

W zależności od objawów klinicznych zespół SVC dzieli się na następujące postacie:

  • manifestacja;
  • przerywany (przejściowy);
  • ukryty (przejściowy).

Manifest WPW Syndrome

W tej postaci zespół Wolffa-Parkinsona-White'a objawia się okresowymi epizodami częstoskurczu nadkomorowego, w których pacjenci zauważają intensywne bicie serca. Ponadto istnieją stabilne zmiany w elektrokardiogramie charakterystyczne dla patologii w stanie całkowitego spoczynku pacjenta. Tętno w tym przypadku jest zatokowe.

Przerywany zespół WPW

Ten rodzaj patologii nazywany jest również okresową lub przejściową, co odzwierciedla procesy z nią zachodzące. Tak więc, sposoby prowadzenia w tym przypadku na przemian stają się albo zwykłą „trasą” z połączeniem przedsionkowo-komorowym, a następnie kierunkiem obejścia przez wiązkę Kenta. W związku z tym zespół SVC serca w EKG nie zawsze będzie wykrywany zgodnie ze standardowymi objawami, ale tylko podczas napadów tachykardii. U pacjentów z tą diagnozą rytm zatokowy.

Utajony zespół WPW

Najtrudniejszy z punktu widzenia możliwości rozpoznania jest utajony zespół SVC, który można wiarygodnie wykryć jedynie za pomocą elektrofizjologicznej metody badawczej, gdy komory są sztucznie stymulowane prądem elektrycznym. Pacjenci doświadczają ataków tachykoarytmii, podczas gdy impulsy wsteczne są przewodzone przez dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe (czyli w przeciwnym kierunku).

Zespół mnogi WPW

W wielu postaciach zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a określa się dwa lub więcej dodatkowych połączeń mięśniowych, przez które mogą przechodzić impulsy z przedsionka do komór. Nieprawidłowe kanały przewodnictwa mają różne właściwości elektrofizjologiczne. Jest to wykrywane podczas elektrokardiogramu. Pacjenci mają tachykardię o nagłym początku.

Zjawisko Wolffa-Parkinsona-White'a

Powinieneś wiedzieć, że odróżnia to zjawisko od zespołu SVC w kardiologii. Pojęcia te nie są równoważne, ponieważ zjawisko nazywa się patologią, której nie towarzyszą objawy kliniczne, ale jest wykrywane tylko przez znaki EKG, podczas gdy w zespole pacjenci zgłaszają pewne dolegliwości. Chociaż po stwierdzeniu zjawiska SVC nie zaleca się leczenia, pacjent jest zobowiązany poddawać się okresowym badaniom lekarskim, aby zwracać uwagę na stan swojego zdrowia.

Objawy

Większość pacjentów nie wykazuje żadnych objawów zespołu. Utrudnia to diagnozę, co prowadzi do poważnych zaburzeń: skurczu dodatkowego, trzepotania przedsionków i migotania przedsionków.

U chorych z bardziej wyrazistym obrazem klinicznym głównym objawem choroby (50% badanych przypadków) jest napadowa tachyarytmia. Ta ostatnia objawia się migotaniem przedsionków (u 10-40% pacjentów), nadkomorowymi wzajemnymi tachyarytmiami (u 60-80% pacjentów), trzepotaniem przedsionków (5% przypadków).

W niektórych przypadkach objawy przedwczesnego pobudzenia komór są przemijające (przemijający lub przemijający zespół WPW). Zdarza się, że preekscytacja komór objawia się jedynie w wyniku efektów celowanych - przezprzełykowej stymulacji przedsionków lub po wprowadzeniu finoptyny lub ATP (utajony zespół WPW). W sytuacjach, w których wiązka może być przewodnikiem impulsów tylko w kierunku wstecznym, mówią o utajonym zespole WPW.

Dlaczego syndrom WPW jest niebezpieczny?

Odpowiadając na pytanie, czy zespół SVC jest niebezpieczny, możemy jednoznacznie powiedzieć, że ta patologia jest poważnym powodem do niepokoju i w żadnym wypadku nie należy jej lekceważyć, nawet przy braku oczywistych objawów. Mężczyźni z tą diagnozą są zwolnieni ze służby wojskowej, a to nie na próżno: zespół SVC wiąże się z ryzykiem nagłej śmierci, które wynosi 0,1%. Kobiety cierpiące na tę patologię mogą mieć trudną ciążę z podwyższonym ryzykiem powikłań. Ponadto w wyniku ciężkiego ataku może dojść do upośledzenia krążenia krwi w ważnych narządach..

Jak zapewnić opiekę w nagłych wypadkach podczas ataku?

Aby wyeliminować wyraźny atak, musisz znać pewne działania, które uspokoją organizm i pomogą złagodzić objawy:

  • Zastosuj masaż do gałęzi tętnicy szyjnej (dlaczego tak się nazywa). Doprowadzi to do normalizacji skurczów serca;
  • Odruch Aschnera. Delikatnie masuj gałki oczne. Powtarzaj do 30 sekund;
  • Weź głęboki oddech, napnij mięśnie brzucha, wstrzymując oddech, zrób wolny wydech. To aktywuje nerw błędny;
  • Wytężając całe ciało, kilkakrotnie usiądź.

Jeśli ataki powtarzają się często, należy udać się do szpitala na badanie..

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a - objawy

Zespół SVC, którego objawy u niektórych pacjentów po raz pierwszy pojawiają się w dzieciństwie (często od 10. roku życia), może przez jakiś czas nie dać się odczuć, a następnie okresowo pojawiać się ponownie z napadami arytmii. Ataki w większości przypadków występują na tle intensywnej aktywności fizycznej, silnego szoku emocjonalnego lub spożywania napojów alkoholowych. Czasami epizody objawów klinicznych są spontaniczne i nie jest możliwe ustalenie czynnika prowokującego.

W takim przypadku tachykardia może mieć jedną z następujących postaci:

  • odwrotny częstoskurcz nadkomorowy;
  • trzepotanie przedsionków;
  • migotanie przedsionków;
  • tachykardia komorowa;
  • przedwczesne pobudzenia komorowe lub przedsionkowe.

Istnieją trzy etapy patologii w zależności od nasilenia objawów klinicznych:

  1. Łatwo
    - towarzyszą krótkie, niezależnie ustępujące epizody tachykardii trwające do 15-20 minut.
  2. Średni
    - ataki trwają do trzech godzin, nie ustępują same i wymagają użycia leków.
  3. Ciężki
    - długotrwałe ataki arytmii trwające dłużej niż trzy godziny i którym towarzyszą poważne zaburzenia rytmu, których nie można zatrzymać konwencjonalnymi lekami.

Jak objawia się zespół SVC??

Objawy zespołu WPW podczas ataków mogą mieć:

  • mocne bicie serca („serce wyskakuje”);
  • ból w okolicy serca (szycie, ucisk, ściskanie);
  • uczucie braku powietrza;
  • zawroty głowy;
  • słabość;
  • zawroty;
  • hałas w uszach;
  • nudności;
  • zimny pot;
  • bladość, niebieska skóra;
  • półomdlały.

Objawy

Większość pacjentów nie wykazuje żadnych objawów zespołu. Utrudnia to diagnozę, co prowadzi do poważnych zaburzeń: skurczu dodatkowego, trzepotania przedsionków i migotania przedsionków.

U chorych z bardziej wyrazistym obrazem klinicznym głównym objawem choroby (50% badanych przypadków) jest napadowa tachyarytmia. Ta ostatnia objawia się migotaniem przedsionków (u 10-40% pacjentów), nadkomorowymi wzajemnymi tachyarytmiami (u 60-80% pacjentów), trzepotaniem przedsionków (5% przypadków).

Objawy zespołu SVC są zwykle łagodne. Należą do nich zaburzenia rytmu serca:

  • trzepotanie przedsionków;
  • migotanie przedsionków;
  • odwrotny częstoskurcz nadkomorowy;
  • tachykardia komorowa;
  • przedwczesne pobudzenia komorowe / przedsionkowe.

Z kolei napadom szybkiego rytmicznego / nieregularnego bicia serca towarzyszą:

  • „Trzepotanie” / zatonięcie serca;
  • napady uduszenia (uczucie duszności);
  • zawroty głowy;
  • zwiększone tętno;
  • niedociśnienie tętnicze;
  • osłabienie, utrata przytomności.

Pogorszenie stanu pacjenta może nastąpić po spożyciu alkoholu, stresie emocjonalnym lub fizycznym.

Zespół SVC może utrzymywać się przez długi czas bez manifestacji klinicznej. Jego manifestacja może się zdarzyć w każdym wieku, ale częściej występuje u nastolatków lub młodych ludzi, u kobiet - w ciąży.

Zespół WPW - objawy EKG

Aby zdiagnozować zespół WPW, EKG spoczynkowe wykonuje się w 12 odprowadzeniach, co jest standardowym testem. Zespół SVC w EKG można rozpoznać po następujących głównych cechach:

  1. Zmniejszony odstęp PQ (który jest wynikiem przyspieszonego wejścia impulsu do komór wzdłuż ścieżki dodatkowej).
  2. Pojawienie się fali delta na wstępującym kolanie zespołu QRS, które występuje, gdy komory są przedwcześnie pobudzone i ma wartość zależną od prędkości impulsu przez nieprawidłowe połączenie.
  3. Rozbudowa zespołu QRS, odzwierciedlająca wzrost czasu propagacji pobudzenia w tkance mięśniowej komór serca.
  4. Zmniejszenie (obniżenie) odcinka ST.
  5. Ujemny załamek T..

Ocenia się biegunowość fali delta w różnych odprowadzeniach oraz biegunowość zespołu QRS w odprowadzeniach V1-V3 w celu określenia lokalizacji dodatkowych ścieżek niezbędnych do przygotowania się do leczenia. Zgodnie z wynikami zespół SVC:

  • Zespół SVC typu A - tylna strefa podstawna i przegrody podstawna lewej komory są przedwcześnie pobudzone;
  • Zespół WPW typu B - wczesne pobudzenie okolicy serca zlokalizowanej u podstawy prawej komory;
  • Zespół SVC typu C - przedwczesne pobudzenie dolnej części lewego przedsionka i bocznej górnej strefy lewej komory.

Aby sporządzić ogólny obraz patologii i wyjaśnić diagnozę, dodatkowo przepisuje się następujące metody:

  • badanie elektrofizjologiczne wsierdzia;
  • badanie ultrasonograficzne serca z oceną przepływu krwi w naczyniach;
  • Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera.

Klasyfikacja chorób

Zgodnie z zaleceniami WHO wyróżnia się zespół WPW i zjawisko. Ten ostatni wyróżnia się przedwzbudzeniem komór i przewodzeniem impulsów przez dodatkowe połączenia. Jednocześnie nie ma klinicznych objawów częstoskurczu odwrotnego AV. W przypadku zespołu WPW występuje zarówno objawowa tachykardia, jak i preekscytacja komorowa.

Istnieją dwa anatomiczne warianty zespołu:

  • z dodatkowymi włóknami AV;
  • z dedykowanymi włóknami AV.

Klasyfikacja odmian klinicznych zespołu WPW:

  • objawia się ciągłą obecnością fali delta, częstoskurczu odwrotnego i rytmu zatokowego;
  • przerywany, jest również przejściowy;
  • ukryty, charakteryzujący się przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowego połączenia.

Zespół SVC - leczenie

Pacjenci, u których zdiagnozowano chorobę, obawiają się, czy zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest leczony i jakie techniki można zastosować w tej patologii. Często leczenie jest wymagane, jeśli występują objawy kliniczne, to znaczy, jeśli pacjent ma ataki tachykardii. W celu normalizacji tętna można zastosować następujące leki przeciwarytmiczne:

  • Adenozyna;
  • Propranolol;
  • Nowokainamid;
  • Werapamil;
  • Diltiazem;
  • Sotalol;
  • Flekainid i inne.

Czy zespół SVC może sam ustąpić??

Zdarzają się przypadki, gdy z biegiem czasu u dzieci, u których rozpoznano zespół SVC, przewodnictwo dodatkowych nieprawidłowych ścieżek pogarsza się, w wyniku czego impulsy przechodzą następnie normalną ścieżką. Dzieje się tak czasami w przypadku przejściowego zespołu WPW, którego objawy mogą całkowicie ustąpić. Z tego powodu leczenie nie jest przeprowadzane, chociaż konieczne jest regularne monitorowanie przez kardiologa.

Zespół WPW - wytyczne kliniczne

W przypadku pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a podaje się następujące zalecenia kliniczne (oprócz głównego leczenia):

  • minimalizacja stresu psycho-emocjonalnego;
  • rzucenie palenia, picie alkoholu;
  • zdrowe odżywianie;
  • utrzymanie normalnego odpoczynku, snu;
  • regularna nieintensywna aktywność fizyczna.

Zespół SVC - operacja

Jak pokazuje praktyka, podczas terapii lekowej w prawie połowie przypadków pacjenci z tym zespołem rozwijają oporność na leki przeciwarytmiczne w ciągu 1-5 lat. W związku z tym obecnie główną metodą leczenia jest zabieg chirurgiczny - ablacja prądem radiowym cewników dodatkowych dróg. W przypadku potwierdzenia zespołu WPW o wykonaniu operacji decyduje lekarz w zależności od stopnia nasilenia objawów klinicznych.

Wskazania do interwencji chirurgicznej są następujące:

  • objawowy częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy, migotanie przedsionków lub inne tachyarytmie przedsionkowe z lekoopornością lub nietolerancją leków przeciwarytmicznych u pacjentów;
  • częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy lub migotanie przedsionków z dużą częstością komór;
  • bezobjawowe preekscytowanie komór u pacjentów, których aktywność zawodowa wiąże się z możliwym naruszeniem bezpieczeństwa i zagrożeniem życia dla siebie i innych osób w przypadku samoistnej tachyarytmii;
  • rodzinna historia nagłej śmierci z powodu zatrzymania krążenia u bliskich krewnych.

Istotą metody ablacji prądem o częstotliwości radiowej jest kauteryzacja dodatkowej ścieżki przewodzenia impulsów za pomocą elektrody o częstotliwości radiowej, którą wprowadza się do jamy serca przez tętnicę udową w specjalnym cewniku w znieczuleniu miejscowym. W rezultacie z powodu blokady impulsu elektrycznego w tym obszarze pozostaje tylko jeden normalny rozrusznik. Opisana metoda jest mało inwazyjna i prawie bezkrwawa, natomiast pozwala z 95% skutecznością wyeliminować główną przyczynę patologii.

Diagnostyka

Diagnostyka zespołu SVC u dzieci i dorosłych obejmuje kompleksowe badanie kliniczne i instrumentalne. Są realizowane:

  • Rejestracja EKG w 12 odprowadzeniach;
  • Monitorowanie EKG metodą Holtera. Elektrody są przymocowane do okolicy serca i trafiają do przenośnego rejestratora. Dzięki nim pacjent chodzi od jednego dnia lub dłużej. Jednocześnie prowadzi normalne życie, wszystkie swoje działania i uczucia zapisuje w dzienniku;
  • Echokardiografia przezklatkowa. Nowoczesna metoda nieinwazyjnego obrazowania serca z wykorzystaniem odbitych sygnałów ultradźwiękowych. Pozwala ocenić morfologiczną i funkcjonalną strukturę narządu;
  • Stymulacja przezprzełykowa. Obejmuje wprowadzenie elektrody do przełyku, podanie pobudzających impulsów elektrycznych, określenie wartości progowych stymulacji, interpretację odczytów informacji EKG;
  • Elektrofizjologiczne badanie wsierdzia serca. Ma na celu rejestrację i monitorowanie różnych wskaźników pracy serca za pomocą sprzętu rejestrującego i specjalnych czujników. Umożliwia jak najdokładniejsze określenie liczby i lokalizacji dodatkowych ścieżek (wiązek Kena), zweryfikowanie postaci klinicznej choroby oraz ocenę skuteczności farmakoterapii lub wcześniej wykonanej ablacji cewnikowej prądem o częstotliwości radiowej
  • Diagnostyka ultrasonograficzna. Pozwala zidentyfikować współistniejące patologie wad serca, kardiomiopatię.

Elektrokardiograficzne cechy zespołu serca SVC obejmują:

  • skrócony interwał PQ (nie przekracza 0,12 s);
  • fala delta;
  • zdeformowany zlewający się zespół QRS.

W trakcie diagnostyki konieczna jest diagnostyka różnicowa zespołu SVC z blokadą odnogi pęczka Hisa..

WPW często występuje w postaci utajonej. Do zdiagnozowania utajonego zespołu stosuje się badanie elektrofizjologiczne. Postać utajona przejawia się w postaci tachyarytmii, jej rozpoznanie następuje w wyniku elektrycznej stymulacji komór.

Wyraźny zespół WPW jest wyposażony w standardowe funkcje EKG:

  • mały (poniżej 0,12 s.) odstęp P - R (P - Q);
  • obecność fali Δ, która jest spowodowana „zlewnym” typem skurczu komór;
  • ekspansja (z powodu fali Δ) zespołu QRS do 0,1 s. i więcej;
  • obecność tachyarytmii (tachykardia nadkomorowa: przeciwdromowa lub ortodromiczna; trzepotanie i migotanie przedsionków).

Liczba i umiejscowienie elektrod zależy od stopnia nasilenia arytmii i zadań stojących przed elektrofizjologiem. Wielobiegunowe elektrody wsierdziowe umieszcza się w jamie serca w następujących sekcjach: jego okolica, prawa komora, zatoka wieńcowa, prawy przedsionek.

Pacjent przygotowuje się według ogólnych zasad dotyczących cewnikowania dużych naczyń. Nie stosuje się znieczulenia ogólnego, podobnie jak innych leków uspokajających (o ile nie jest to absolutnie konieczne), ze względu na ich współczulny i błędny wpływ na serce. Ponadto wszelkie leki, które mają działanie antyarytmiczne na serce, muszą zostać anulowane..

Najczęściej cewniki wprowadza się przez prawe serce, co wymaga dostępu przez układ żylny (żyły szyjne i podobojczykowe, przednio-łokciowe, udowe). Nakłucie wykonuje się pod znieczuleniem roztworem noworodiny lub innego leku znieczulającego.

W przypadku występowania napadów tachykardii u młodych ludzi należy podejrzewać rozwój zespołu SVC i wykonać odpowiednie badania w celu potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania. Główną metodą badawczą jest 12-odprowadzeniowe EKG, którego wskaźniki ujawnią chorobę nawet przy jej bezobjawowym przebiegu.

Bardziej dokładną metodą diagnostyczną jest przezprzełykowa stymulacja elektryczna. Przy ścianie przełyku umieszcza się elektrodę, która powoduje bicie serca z żądaną częstotliwością. Gdy częstotliwość wynosi 100-150 uderzeń, rejestrowane jest ustanie aktywności wiązki Kenta.

  1. Codzienne monitorowanie. Konieczne jest zidentyfikowanie przejściowej postaci zespołu.
  2. USG serca z dopplerografią. Pozwala wykryć współistniejące patologie serca, w tym wady i inne zmiany organiczne.
  3. Endocardial EFI (wprowadzenie cewników z elektrodami do serca przez układ żylny). Wymagane, aby szczegółowo określić lokalizację i liczbę nieprawidłowych ścieżek oraz zweryfikować postać patologii. Ta technika badania pomaga również ocenić skuteczność trwającej terapii lekowej. Wykonywany jest na specjalnej sali operacyjnej wyposażonej w sprzęt rentgenowski, wykonywany w znieczuleniu miejscowym wzmocnionym działaniem środków uspokajających.

Chorobę wilka należy różnicować różnymi wariantami blokady odnogi pęczka Hisa.

Zespół SVV - co jest przeciwwskazane?

Jeśli rozpoznanie zespołu SVC zostanie potwierdzone, przeciwwskazania do pracy i uprawiania sportu zależą w dużej mierze od tego, jakie objawy kliniczne są obecne i czy występują nieprawidłowości strukturalne w sercu. W większości przypadków nie ma profesjonalnych przeciwwskazań, a dla sportowców dopuszcza się różnego rodzaju treningi. Zaleca się jedynie unikać znacznego wysiłku fizycznego (podnoszenie ciężarów na siłowni), sportów ekstremalnych (nurkowanie głębokie, skoki ze spadochronem). Mile widziane bieganie, pływanie, uprawianie sportu.

Podstawowe środki diagnostyczne

Lekarz analizuje wywiad, dowiaduje się, kiedy pacjent ma uczucie szybkiego bicia serca, czy podczas napadu pojawiają się takie objawy, jak zawroty głowy, utrata przytomności, osłabienie, duszenie, a także pyta pacjenta o to, co może być związane z wystąpieniem tych objawów. Ponadto specjalista dowie się, czy krewni pacjenta mają choroby układu sercowo-naczyniowego..

Ponadto lekarz przeprowadza badanie fizykalne, podczas którego określa wygląd włosów, skóry, paznokci, kolor skóry, obecność szmerów serca i świszczącego oddechu w płucach, częstotliwość ruchów oddechowych.

Zaleca się ogólną analizę moczu i krwi, a także biochemiczne badanie krwi w celu określenia poziomu cholesterolu całkowitego, „złego” i „dobrego” cholesterolu, potasu i cukru. Wszystkie te badania są przeprowadzane w celu identyfikacji współistniejących chorób..

Ponadto należy określić profil hormonalny (poziomy hormonów tarczycy). Jest to konieczne, aby wykluczyć patologię tarczycy, w wyniku której może rozwinąć się migotanie przedsionków.

Migotanie przedsionków

  • Migotanie przedsionków występuje u 20% pacjentów z SVC.
  • Dodatkowa ścieżka umożliwia szybkie przewodzenie bezpośrednio do komór, z pominięciem węzła AV.
  • Szybkie odczyty komorowe prowadzą do zwyrodnienia VT lub VF.

Cechy EKG migotania przedsionków w SVC:

  • Prędkość> 200 bpm;
  • Nieregularny rytm;
  • Szerokie zespoły QRS z powodu nieprawidłowej depolaryzacji komór w drodze dodatkowej;
  • Zespoły QRS zmieniają kształt i morfologię;
  • Oś pozostaje stabilna w przeciwieństwie do polimorficznego VT.

Trzepotanie przedsionków zapewnia taką samą funkcjonalność jak AF w WPW, z wyjątkiem tego, że rytm jest regularny i może być błędny w przypadku VT.

Leczenie AF z SVC

Leczenie inhibitorami blokady przedsionkowo-komorowej, takimi jak adenozyna, blokery kanału wapniowego, beta-adrenolityki, może zwiększyć przewodzenie drogą pomocniczą, prowadząc do zwiększenia częstości rytmu komór i możliwego zwyrodnienia VT lub VF

  • W przypadku pacjenta niestabilnego hemodynamicznie konieczna jest pilna kardiowersja synchroniczna DC.
  • Opcje leczenia stabilnego pacjenta obejmują prokainamid lub ibutylid, chociaż preferowana może być kardiowersja DC.

Dowiedz się więcej Objawy, powikłania i leczenie zespołu menopauzy, klimakterium

6 Badania laboratoryjne

EKG objawy zespołu WPW

Zespół WPW ma swoje cechy diagnostyczne EKG, a mianowicie:

  • skrócenie odstępu P-R poniżej 120 ms,
  • obecność fali delta na zespole QRS (wskazuje na przedwczesne pobudzenie komory),
  • poszerzenie zespołu QRS o ponad 110-120 ms,
  • niezgodna zmiana w odcinku ST i załamku T.,
  • zespół WPW charakteryzuje się „efektem akordeonu”: pojawieniem się zmienionych kompleksów z narastaniem i zmniejszaniem się.

W EKG występują 3 typy zespołu WPW:

  1. Typ A charakteryzuje się powyższymi cechami. To jest najczęściej.
  2. Typ B w swoich cechach może przypominać pełnościenny zawał mięśnia sercowego. Oś serca odchylona w lewo. W standardowych odprowadzeniach 2, 3 i AVF zespół komorowy wygląda jak QS. W odprowadzeniach klatki piersiowej tworzony jest obraz prawego bloku odnogi pęczka Hisa (RBBB).
  3. Typ C przypomina blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) w odprowadzeniach klatki piersiowej. W odprowadzeniach standardowych typ C jest podobny do poprzedniego typu zespołu WPW.

Na tle zespołu WPW mogą wystąpić różne zaburzenia rytmu. Ich przybliżona struktura jest następująca:

  • okrężne częstoskurcze napadowe przedsionkowo-komorowe do 80%,
  • migotanie przedsionków może występować z częstotliwością do 30 procent,
  • trzepotanie przedsionków do 5 proc.

Przyczyny rozwoju

Większość ekspertów uważa, że ​​przyczyną rozwoju patologii jest zachowanie dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku wadliwego procesu kardiogenezy. W tym przypadku na etapie rozwoju włóknistych pierścieni dochodzi do niepełnej regresji mięśni..

W okresie okołoporodowym każdy płód ma dodatkowe ścieżki mięśniowe i jest to uważane za normę we wczesnych stadiach rozwoju. W miarę wzrostu znikają, przerzedzają się i skracają. Zwykle powinno to nastąpić przed 20. tygodniem ciąży. Jeśli tak się nie stało, to obecność tych dodatkowych ścieżek jest podstawą rozwoju zespołu WPW u dziecka. Ale mimo to choroba może objawiać się nie w okresie niemowlęcym, ale później..

Zagrażający życiu zespół Wolffa-Parkinsona-White'a i sposoby radzenia sobie z nim

Zwykle impuls elektryczny powstaje w węźle zatokowym serca, przechodzi wzdłuż dróg przedsionkowych do połączenia przedsionkowo-komorowego, a stamtąd jest wysyłany do komór. Ten schemat umożliwia sekwencyjne skurcze komór serca, zapewniając jego funkcję pompowania..

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a charakteryzuje się tym, że w tej chorobie, z pominięciem węzła AB, istnieje dodatkowy szlak przewodzenia, który bezpośrednio łączy przedsionki i komory. Często nie powoduje żadnych dolegliwości. Ale ten stan może powodować poważne zaburzenie rytmu serca - napadowy tachykardię.

Informacje ogólne

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest drugą co do częstości przyczyną napadów częstoskurczu nadkomorowego. Został opisany w 1930 roku jako zmiany w EKG u zdrowych młodych pacjentów, którym towarzyszyły epizody szybkiego bicia serca.

Choroba występuje u 1 do 3 osób na 10 tys. W przypadku wrodzonych wad serca częstość jej występowania wynosi 5 przypadków na 10 tys. Wiele noworodków ma dodatkowe ścieżki, ale gdy dziecko rośnie, znikają same. Jeśli tak się nie stanie, pojawia się zjawisko WPW. Nie udowodniono możliwości dziedziczenia choroby, chociaż istnieją dowody na jej genetyczny charakter.

Mechanizm rozwoju zespołu WPW

Pacjenci WPW zwykle nie mają chorób serca. Czasami choroba występuje na tle zespołu Marfana lub wypadania płatka zastawki mitralnej, tetralogii Fallota, ubytków przegrody międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej.

Mechanizm rozwoju

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a u dzieci jest spowodowany obecnością „mostków mięśniowych”. Łączą mięsień sercowy przedsionków i komór, omijając węzeł AB. Ich grubość nie przekracza 7 mm. Na zewnątrz nie różnią się od normalnego mięśnia sercowego..

Dodatkowe ścieżki mogą znajdować się w przegrodzie między przedsionkami (przegroda), w prawej lub lewej ścianie serca. Wcześniej nazywano je imionami naukowców, którzy je opisali - włókna Maheima, wiązki Kenta, traktaty Brechenmachera i Jamesa. Obecnie w praktyce lekarskiej dominuje precyzyjna klasyfikacja anatomiczna..

Pobudzenie z dróg przedsionkowych wchodzi do mięśnia sercowego komorowego, powodując jego przedwczesne pobudzenie. W niektórych przypadkach impuls elektryczny wydaje się być zamknięty w pierścieniu utworzonym przez normalne i dodatkowe belki. Zaczyna szybko krążyć po zamkniętej ścieżce, powodując nagły atak bicia serca - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

W zależności od kierunku ruchu impulsu w zespole WPW wyróżnia się częstoskurcz ortodromiczny i przeciwdromiczny typu AB. W postaci ortodromicznej, która jest rejestrowana u 90% pacjentów, wzbudzenie najpierw przechodzi normalną ścieżką przez węzeł AB, a następnie powraca do przedsionków dodatkowymi wiązkami. Tachykardia przeciwdromowa jest spowodowana sygnałem wchodzącym do mięśnia sercowego ścieżką dodatkową i wracającym w przeciwnym kierunku przez złącze AB. Objawy tego typu arytmii są takie same..

Tachykardia przeciwdromowa w zespole WPW

Chorobie może towarzyszyć trzepotanie przedsionków lub migotanie przedsionków. Te zaburzenia rytmu są powikłane częstoskurczem komorowym i migotaniem komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci w porównaniu z osobami zdrowymi..

Klasyfikacja

Lekarze wyróżniają zjawisko WPW (wzorzec w literaturze anglojęzycznej). Jest to stan, w którym wykrywane są tylko oznaki patologii EKG, a ataki serca nie występują.

Zespół WPW ma następujące formy:

  • manifest: w EKG utrzymują się objawy zespołu WPW;
  • przerywany: objawy EKG są niestabilne, choroba jest wykrywana wraz z rozwojem tachykardii;
  • utajony: występuje tylko podczas stymulacji przedsionków badaniem elektrofizjologicznym (EPI) lub z wprowadzeniem werapamilu lub propranololu, a także z masażem okolicy zatoki wieńcowej szyi;
  • utajony: w EKG nie ma oznak WPW, pacjent obawia się napadów tachyarytmii.
EKG w normie iz zespołem WPW

Objawy kliniczne

W stanie takim jak zespół WPW objawy pojawiają się po raz pierwszy w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Niezwykle rzadko objawia się u dorosłych. Chłopcy chorują 1,5 raza częściej niż dziewczęta.

W przypadku prawidłowego rytmu zatokowego pacjent nie zgłasza żadnych dolegliwości. Ataki arytmii czasami pojawiają się po stresie emocjonalnym i fizycznym. U dorosłych spożycie alkoholu może je sprowokować. U większości pacjentów epizody tachyarytmii pojawiają się nagle.

Główne dolegliwości podczas ataku arytmii:

  • napadowe rytmiczne przyspieszone bicie serca;
  • „Blaknięcie” serca;
  • ból w klatce piersiowej;
  • uczucie zadyszki;
  • zawroty głowy, czasami omdlenia.

Diagnostyka

Podstawa diagnostyczna - EKG spoczynkowe.

Objawy EKG zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a mają następujące cechy:

  • skrócony o mniej niż 0,12 s odstęp P-Q, odzwierciedlający brak normalnego opóźnienia przewodzenia w węźle A-B;
  • fala delta powstająca, gdy impuls przemieszcza się po dodatkowej ścieżce omijającej węzeł AB;
  • rozszerzenie i zmiana kształtu komorowego zespołu QRS związana z nieprawidłowym rozprzestrzenianiem się pobudzenia w mięśniu sercowym;
  • przemieszczenie odcinka ST i załamka T jest niezgodne, czyli w kierunku przeciwnym do izoliny, w porównaniu z zespołem QRS.

Istnieją trzy rodzaje zespołu WPW, w zależności od kierunku fali delta:

  • Typ A: fala delta jest dodatnia w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej (V1 - V2); dodatkowa ścieżka leży po lewej stronie przegrody, sygnał dociera wcześniej do lewej komory.
  • Typ B: w prawej klatce piersiowej fala delta jest ujemna, prawa komora jest pobudzona wcześniej.
  • Typ C: fala delta jest dodatnia w odprowadzeniach V1 - V4 i ujemna w V5 - V6, dodatkowa ścieżka leży w bocznej ścianie lewej komory.

Analizując polaryzację fali delta we wszystkich 12 odprowadzeniach, można dość dokładnie określić położenie dodatkowej wiązki.

Jak pojawia się zespół WPW i jak to wygląda na EKG, zobacz ten film:

Mapowanie powierzchniowego EKG przypomina konwencjonalne EKG, z tą różnicą, że rejestruje się dużą liczbę odprowadzeń. Umożliwia to dokładniejsze ustalenie lokalizacji dodatkowej ścieżki wzbudzenia. Metodę stosuje się w dużych ośrodkach medycznych zajmujących się arytmologią.

Metodą diagnostyki zespołu WPW, która jest prowadzona w placówkach regionalnych, jest przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne (TEEPS). Zgodnie z jego wynikami diagnoza jest potwierdzona, badane są cechy ataku tachykardii, ujawnia się utajone i utajone formy choroby..

Badanie opiera się na stymulacji skurczów mięśnia sercowego za pomocą elektrody wprowadzanej do przełyku. Mogą mu towarzyszyć nieprzyjemne doznania, ale pacjenci w większości przypadków łatwo je tolerują. Aby zidentyfikować zmiany strukturalne w sercu (wypadanie, wady przegrody) wykonuje się echokardiografię lub USG serca.

Badanie elektrofizjologiczne wsierdzia przeprowadza się w specjalistycznych oddziałach i klinikach arytmologii. Jest przypisywany w takich przypadkach:

  • przed operacją zniszczenia dodatkowej ścieżki;
  • doznał omdlenia lub nagłej śmierci pacjenta z zespołem WPW;
  • trudności w doborze leków na częstoskurcz węzłowy AB wywołany tą chorobą.

Leczenie

W przypadku patologii, takiej jak zespół WPW, leczenie może być farmakologiczne lub chirurgiczne.

Jeśli wystąpi atak tachykardii, któremu towarzyszą omdlenia, ból w klatce piersiowej, niskie ciśnienie krwi lub ostra niewydolność serca, wskazana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna. Możesz także użyć stymulacji przezprzełykowej.

Jeśli napad tachykardii ortodromicznej jest przez pacjenta stosunkowo dobrze tolerowany, stosuje się następujące metody, aby go zatrzymać:

  • Test Valsalvy (wysiłek po głębokim oddechu) lub zanurzenie twarzy w zimnej wodzie z wstrzymanym oddechem;
  • dożylne podanie ATP, werapamilu lub beta-blokerów.

W przypadku tachykardii przeciwdromowej stosowanie beta-blokerów, werapamilu i glikozydów nasercowych jest zabronione. Dożylnie podaje się jeden z następujących leków:

Jeśli tachykardia występuje tylko 1-2 razy w roku, zalecana jest strategia „pigułka w kieszeni” - atak zostaje zatrzymany przez samego pacjenta po zażyciu propafenonu lub przez lekarza.

Leczenie operacyjne zespołu WPW odbywa się za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Dodatkowa ścieżka przewodząca jest „wypalana” specjalną elektrodą. Skuteczność interwencji sięga 95%.

Wskazania:

  • ataki częstoskurczu węzłowego AB, opornego na leki lub odmowa ciągłego przyjmowania leków przez pacjenta;
  • napady migotania przedsionków lub tachykardii przedsionkowej z zespołem WPW i nieskutecznością leków lub niechęcią pacjenta do kontynuacji terapii lekowej.

Operację można polecić w takich sytuacjach:

  • pojawienie się częstoskurczu węzłowego AB lub migotania przedsionków rozpoznanego podczas CPEFI;
  • brak epizodów kołatania serca u osób z WPW wykonujących ważne społecznie zawody (piloci, mechanicy, kierowcy);
  • kombinacja objawów WPW w EKG i wskazań do przebytego napadu migotania przedsionków lub epizodu nagłej śmierci sercowej.

Prognoza

Choroba występuje u młodych ludzi, często ograniczając ich zdolność do pracy. Ponadto osoby z WPW są narażone na zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej..

Tachykardia AB rzadko powoduje zatrzymanie krążenia, ale zwykle jest źle tolerowana i jest częstą przyczyną wezwań ratunkowych. Z biegiem czasu ataki stają się przewlekłe i trudne do leczenia lekami. Zmniejsza to jakość życia takich pacjentów.

Dlatego bezpieczna i skuteczna operacja RFA jest złotym standardem leczenia tej choroby na całym świecie, pozwalającym całkowicie się jej pozbyć..

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a przebiega bezobjawowo lub towarzyszy mu kołatanie serca, które może zagrażać życiu. Dlatego u większości pacjentów zalecana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej - praktycznie bezpieczna interwencja chirurgiczna, która skutkuje wyleczeniem.

Dość poważne problemy mogą powodować dodatkowe ścieżki dla osoby. Ta nieprawidłowość w sercu może prowadzić do duszności, omdlenia i innych problemów. Leczenie przeprowadza się kilkoma metodami, m.in. przeprowadza się zniszczenie wewnątrznaczyniowe.

Określa zespół repolaryzacji komór różnymi metodami. Jest wcześnie, przedwcześnie. Można go wykryć u dzieci i osób starszych. Jakie jest niebezpieczeństwo zespołu repolaryzacji komór? Czy trafiają do wojska z diagnozą?

Zespół CLC można wykryć zarówno w ciąży, jak iw wieku dorosłym. Często wykrywane przez przypadek w EKG. Powody rozwoju dziecka leżą na dodatkowych ścieżkach. Czy z taką diagnozą trafiają do wojska?

Rozpoznanie arytmii zatokowej u dziecka można postawić zarówno w ciągu roku, jak iu nastolatka. Występuje również u dorosłych. Jakie są przyczyny pojawienia się? Czy biorą z ciężką arytmią w wojsku, Ministerstwo Spraw Wewnętrznych?

W przypadku skurczu dodatkowego, migotania przedsionków, tachykardii, leki są stosowane jako nowe, nowoczesne i stare pokolenie. Obecna klasyfikacja leków antyarytmicznych pozwala na szybkie dokonanie wyboru z grup, na podstawie wskazań i przeciwwskazań

Jedną z chorób zagrażających życiu może być zespół Brugadów, którego przyczyny są w większości dziedziczne. Tylko leczenie i profilaktyka mogą uratować życie pacjenta. Aby określić typ, lekarz analizuje objawy EKG i kryteria diagnostyczne pacjenta.

Zespół Fredericka jest wynikiem ciężkiej choroby serca. Patologia ma określoną klinikę. Można go zidentyfikować na podstawie wskazań na EKG. Kompleksowe leczenie.

Patologia taka jak zespół Blanda-White'a-Garlanda jest uważana za jedno z najpoważniejszych zagrożeń dla zdrowia dziecka. Przyczyny leżą w szczególności w rozwoju wewnątrzmacicznym. Leczenie jest dość skomplikowane, niektóre dzieci nie dożywają nawet roku. Życie dorosłych jest również bardzo ograniczone.

Patologia, taka jak dysplazja prawej komory lub choroba Fontona, jest przeważnie dziedziczna. Jakie są objawy, rozpoznanie i leczenie arytmogennej dysplazji prawej komory?