Gorączka krwotoczna: ogólny opis

Gorączka krwotoczna to koncepcja, która łączy grupę chorób zakaźnych o podobnych objawach klinicznych, patogenetycznych i etiologicznych. Każdy z nich objawia się objawami zaburzeń neuropsychiatrycznych, zespołami krwotocznymi i intoksykacyjnymi oraz niewydolnością wielonarządową. Ale mając charakterystyczny obraz kliniczny, każda gorączka ma oddzielną nazwę..

Współczesna medycyna zna co najmniej 15 niezależnych podgatunków tej patologii. Gorączka krwotoczna dotyczy naturalnych chorób ogniskowych i jest szeroko rozpowszechniona w rejonach siedlisk nosicieli - kleszczy i komarów.

U ofiar gorączki krwotocznej pojawiają się dreszcze, gorączka, krwawienie, dysfunkcje narządów, a na ciele pojawia się wysypka. W większości przypadków pełna morfologia krwi najpierw wykrywa leukopenię, a następnie trombocytopenię. Prawidłowa diagnoza umożliwia diagnostykę laboratoryjną.

Pacjentom przepisuje się leczenie szpitalne i prowadzi terapię hemostatyczną, detoksykacyjną, przeciwwirusową i immunomodulującą.

Z reguły chorują ludzie, których działalność zawodowa wiąże się z przebywaniem na wolności lub pracą w rolnictwie. W mieście choroba ta dotyka osoby, które na służbie mają kontakt z gryzoniami oraz osoby bez stałego miejsca zamieszkania. W regionach o klimacie wilgotnym i ciepłym odnotowuje się pojedyncze przypadki gorączki krwotocznej, w strefie podzwrotnikowej i tropikalnej ma ona postać epidemii.

Dzieci, głównie te, które po raz pierwszy odwiedzają ognisko zakaźne, są szczególnie trudne do tolerowania choroby. Najczęściej choroba ta dotyka osoby w wieku 20-60 lat. Płeć nie ma znaczenia. Śmiertelność z powodu tej choroby jest bardzo wysoka i sięga 70%..

Przyczyny choroby

Gorączkę krwotoczną wywołują wirusy z różnych rodzin. Przenoszone są przez komary i kleszcze. Naturalni żywiciele wirusów - białka, nietoperze, gryzonie, naczelne i jeżozwierze.

Infekcja jest przenoszona poprzez ukąszenia owadów.

Przydziel następujące drogi infekcji:

  • pozajelitowe (ugryzienie, rany na skórze, otarcia, drobne zadrapania);
  • woda (picie skażonej wody);
  • pył unoszący się w powietrzu (wdychanie pyłu zawierającego cząsteczki odchodów zwierzęcych);
  • kontakt (typowy dla choroby personelu medycznego udzielającego pomocy pacjentom podczas wybuchu infekcji);
  • pokarmowy (jedzenie już skażonej żywności).

Gorączka krwotoczna jest bardzo niebezpieczną chorobą, która może być śmiertelna nawet przy odpowiedniej i terminowej terapii..

Objawy gorączki krwotocznej

Etapy patologii

Patologiczny proces choroby przechodzi przez kolejne etapy rozwoju.

  1. Okres inkubacji trwa kilka dni i nie ma objawów klinicznych.
  2. W okresie prodromalnym pojawiają się objawy zespołu intoksykacji (dreszcze, gorączka, omamy, majaczenie, splątanie, niedociśnienie, arytmia).
  3. W środku choroby pojawiają się charakterystyczne kliniczne objawy patologii (na twarzy, szyi, twardówce pojawiają się punktowe krwotoki i siniaki, pojawia się krwawienie z przewodu pokarmowego, spadek temperatury ciała z przejściową poprawą stanu ogólnego, choroba postępuje, nasila się zatrucie, zaczyna się dysfunkcja narządów wewnętrznych).
  4. Powrót do zdrowia (zanikanie objawów klinicznych choroby i przywrócenie czynności narządów wewnętrznych).

Syndromy i objawy

Wszystkie objawy różnego rodzaju gorączki krwotocznej można połączyć w następujące zespoły.

  • zwiększone tętno;
  • podwyższona temperatura ciała;
  • bóle głowy i stawów;
  • lanie potu;
  • niestrawność;
  • obrzęk;
  • niemiarowość.
  • pojawienie się dużych krwiaków na skórze;
  • krwotoki i wybroczyny na skórze;
  • krew w stolcu;
  • krwiomocz;
  • krwawiące dziąsła;
  • krwawienia wewnętrzne i z nosa;
  • krwawe wymioty;
  • odkrztuszanie krwi.
  • paraliż i niedowład;
  • objawy neurologiczne (sztywność mięśni karku, objawy oponowe, parestezje);
  • rozwój utraty słuchu;
  • drgawki;
  • halucynacje, splątanie, delirium.

Rozpoznanie gorączki krwotocznej

Rozpoznanie choroby rozpoczyna się od wykonania wywiadu i wywiadu z ofiarą. Eksperci ustalają, w jakim regionie mieszka pacjent, czy miał miejsce kontakt ze zwierzętami, czy został ugryziony przez owada. Objawy krwotoczne i wysoka temperatura ciała powinny ostrzec lekarzy.

Wstępną diagnozę można potwierdzić lub odrzucić tylko za pomocą diagnostyki laboratoryjnej. Aby to zrobić, użyj następujących technik informacyjnych:

  • biochemiczne badanie krwi
  • ogólne kliniczne badania krwi i moczu;
  • koagulogram;
  • immunologiczne badanie krwi;
  • serodiagnostyka - RNIF, RSK, RTGA, RN, RIA;
  • badanie kału na krew utajoną;
  • Diagnostyka PCR;
  • ELISA;
  • izolacja i badania wirusów.

Leczenie gorączki krwotocznej

Gorączka krwotoczna wymaga pilnej hospitalizacji. Leczenie odbywa się na oddziale intensywnej terapii lub w skrzynce szpitala zakaźnego, gdzie przeprowadza się terapię substytucyjną, hemostatyczną, objawową i odczulającą.

W przypadku terapii substytucyjnej ofierze przepisuje się transfuzję składników krwi - dożylne podanie preparatów żelaza, czynników krzepnięcia, masy płytek.

Do terapii detoksykacyjnej, dożylne roztwory soli, roztwór glukozy, „Reopoliglucyna”, „Gemodeza”.

W przypadku przepisania terapii przeciwwirusowej „Ingavirin”, „Amiksin”, „Kagocel”, „Anaferon”.

Do terapii witaminowej - witamina C i witamina P..

Z terapią hemostatyczną - „Ditsinon”, „Vikasol”, „Etamsilat”.

Diazolin, Suprastin, Tavegil są przepisywane jako leki przeciwhistaminowe..

Leki przeciwgorączkowe - „Nurofen”, „Ibuklin”.

Leki przeciwbólowe - „Spazgan”, „Pentalgin”, „Ketorol”.

Dezagreganty - „Tromboass”, „Cardiomagnil”, „Aspiryna”.

Poprawa mikrokrążenia - „Fraxiparin”, „Clexan”, „Heparyna”.

Przeciwutleniacze i angioprotectors - „Vinpocetine”, „Actovegin”.

W przypadku wystąpienia powikłań nerkowych, diuretyki - „Furosemid”, „Lasix”.

Z uszkodzeniem nerek - hemodializa.

Jeśli poszkodowany wchodzi na oddział w stanie szoku, wstrzykuje mu się glikozydy nasercowe, „Dopaminę”, „Reopoliglucynę”.

Pacjentom przepisuje się dietoterapię i ścisły odpoczynek w łóżku. W szczycie choroby żywienie pozajelitowe, w okresie rekonwalescencji - lekka żywność warzywno-mleczna bogata w witaminy C, B, PP lub K.Warunki owocowo-warzywne, napary, napoje owocowe, soki są bardzo przydatne.

Przy kompetentnym kompleksowym leczeniu ryzyko powikłań jest znacznie zmniejszone, a proces gojenia przyspieszy.

Zapobieganie gorączce krwotocznej

Specyficzne metody zapobiegania zostały opracowane tylko dla omska i żółtej gorączki krwotocznej. Nie można zapobiec rozwojowi innych form przy pomocy szczepionki..

Gorączka krwotoczna to bardzo poważna choroba, dlatego zamiast uporczywego i długotrwałego leczenia lepiej jest stosować środki zapobiegawcze, aby się zabezpieczyć.

Aby zapobiec rozwojowi patologii, zaleca się następujące środki zapobiegawcze:

  • oczyszczenie terenu z krzewów i traw;
  • zwalczanie wektorów owadów i gryzoni;
  • przestrzeganie norm i zasad sanitarno-higienicznych;
  • instalacja siatek ochronnych w mieszkaniach;
  • na obszarach endemicznych noszenie odzieży ochronnej i stosowanie repelentów;
  • dezynsekcja wody i samolotów odlatujących ze strefy endemicznej;
  • szczepienia osób przybywających na teren endemiczny;
  • izolacja osób zakażonych.

Rokowanie w wyzdrowieniu jest niejednoznaczne i zależy zarówno od ciężkości choroby, jak i od ogólnego stanu pacjenta. Często gorączka krwotoczna kończy się śmiercią. Szybka pomoc medyczna pozwala uratować życie ofiary.

Rodzaje gorączki krwotocznej

Zgodnie z klasyfikacją M.Chumakova (1977), gorączki krwotoczne przez mechanizm przenoszenia infekcji dzielą się na:

  • gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym;
  • Wenezuelska gorączka;
  • Boliwijska gorączka krwotoczna;
  • Brazylijska gorączka
  • Argentyńska gorączka krwotoczna;
  • Gorączka Ebola;
  • gorączka Marburga;
  • Gorączka Lassa.

II Gorączka kleszczowa:

  • Choroba lasu Kyasanur;
  • Omska gorączka krwotoczna;
  • Krymska gorączka krwotoczna.

III gorączka komarów:

Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom informacyjnym, nie mają na celu diagnozy, leczenia ani porady medycznej i nie powinny być traktowane jako substytut porady lekarskiej. W sprawie wszelkich diagnoz i leczenia należy skonsultować się z lekarzem!

Czym są wirusowe gorączki krwotoczne - rodzaje, przyczyny, objawy, leczenie i zapobieganie

To nie jest jedna konkretna choroba, chodzi o całą grupę chorób zakaźnych, które atakują układ naczyniowy organizmu. Gorączka krwotoczna przenoszona jest przez zwierzęta, powodując objawy patologii; w diagnozie wyróżnia się 15 głównych typów tej choroby. Każdy z nich wywołuje jeden z mikroorganizmów, ale wszystkie choroby mają podobne objawy, które łączą patologie w jedną grupę..

Co to jest gorączka krwotoczna

Jest to termin medyczny odnoszący się do całej grupy chorób zakaźnych. destrukcyjne właściwości wirusa mają na celu toksyczne uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, powstanie zespołu krwotocznego. Po zakażeniu tą infekcją wirusową dochodzi do zatrucia całego organizmu, pojawiają się niespecyficzne, ostre patologie. Najbardziej znaczącą szkodę dla organizmu powoduje czynnik wywołujący gorączkę, marnotrawstwo jego procesów metabolicznych.

W układzie naczyniowym powstają procesy zapalne, naruszana jest integralność, przez światło zaczynają uwalniać się substancje biologicznie czynne. Ponadto osoba rozwija zespół DIC, który charakteryzuje się naruszeniem krzepliwości krwi z powodu wnikania dużych objętości substancji tromboplastycznych z tkanek. W tym samym czasie w niektórych obszarach naczyń powstaje niska koagulacja, aw innych wzrasta. Zmiany te wywołują głód tlenu (niedotlenienie), co prowadzi do uszkodzenia płuc, nerek, serca i mózgu.

Choroba prowadzi do znacznej utraty krwi. Nasilenie przebiegu choroby, szybkość powrotu do zdrowia zależy od aktywności immunologicznej, rodzaju patogenu (wirusa), indywidualnych cech osoby. Większość rodzajów gorączki nie prowadzi do zgonu i powoduje całkowite wyleczenie. Śmiertelne przypadki zostały zarejestrowane w przypadku zakażenia specjalnymi typami wirusa:

Okres wylęgania

Wirus gorączki krwotocznej i jego typy są do siebie bardzo podobne. Okres inkubacji trwa około 1-3 tygodni, podczas których infekcja rozprzestrzenia się, przenika do narządów wewnętrznych. Następnie rozpoczyna się okres prodromalny, który trwa 2-7 dni. Następnie przez 2 tygodnie występuje „szczyt”, po którym następuje okres rekonwalescencji przez kilka tygodni..

Klasyfikacja

Lekarze dzielą gorączkę krwotoczną w zależności od złożoności przebiegu patologii i metody infekcji. Istnieją subkliniczne, wymazane, typowe warianty choroby. Na podstawie stopnia dysfunkcji nerek rozróżnia się zatrucie, nasilenie zespołu krwotocznego, ciężkie i umiarkowane formy gorączki. Istnieje następująca klasyfikacja choroby:

  1. Zakażenie komarami: gorączka denga, żółcień, dolina szczeliny.
  2. Zakażenie kleszczami: Omsk, gorączka krymsko-kongijska, choroba lasu Kyasanur.
  3. Zakaźne: Ebola, Lassa, Marburga, boliwijska (afrykańska) argentyńska, gorączka z zespołem nerkowym.

Objawy

Objawy gorączki krwotocznej mogą się różnić w zależności od rodzaju infekcji. Jednak większość objawów patologii jest podobna we wszystkich typach. Wyróżnia się następujące objawy gorączki krwotocznej:

  1. W pierwszym etapie dochodzi do silnego odurzenia organizmu, któremu towarzyszy utrata przytomności, halucynacje, majaczenie.
  2. Na tle tych objawów pojawia się krwotok w jamie ciała otaczającej tkankę z pobliskich naczyń..
  3. Występuje nieprawidłowy rytm serca, spadek ciśnienia krwi.
  4. Badanie krwi ujawni rozwój trombocytopenii, leukopenii u pacjenta.
  5. Krótkoterminową poprawę obserwuje się przed okresem szczytu. Jeśli chodzi o to, hemodynamika gwałtownie się pogarsza, nasilają się zjawiska wielonarządowe, nasilają się objawy toksyczności.
  6. Objawy zmniejszają się w okresie rekonwalescencji, poprawia się aktywność organizmu.

Powody

Głównym źródłem infekcji jest patogen, który dostaje się do organizmu człowieka i jest podobny do komórek śródbłonka naczyniowego człowieka. Najczęstsze wirusy:

  • Filoviridae;
  • Togaviridae;
  • Arenaviridae;
  • Bunyaviridae.

Kleszcze, komary stają się nosicielami infekcji krwotocznej, ale niektóre rodzaje gorączki mogą być przenoszone przez kontakt, gospodarstwo domowe, wodę lub żywność. Podatność organizmu ludzkiego na te patogeny jest bardzo wysoka. Prawdopodobieństwo zarażenia jest większe u osób, które mają częsty kontakt z niewykorzystaną przyrodą i przebywają w siedliskach nosicieli wirusa.

Diagnostyka

Rozpoznanie tej choroby opiera się na patogenezie patologii (obraz kliniczny), obecności w miejscu kontaktu lub ukąszenia gryzonia, zwierzęcia lub owada (komary, pchły). Aby potwierdzić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie badań identyfikujących czynnik wywołujący gorączkę we krwi. Aby to zrobić, użyj:

  • ogólna analiza moczu (szczególnie dotyczy choroby z zespołem nerkowym);
  • ogólna analiza krwi;
  • testy serologiczne;
  • analiza biochemiczna moczu, krwi;
  • metody immunochemiczne, PCR do izolacji przeciwciał i wirusów.

Wszystkie te procedury diagnostyczne są konieczne, aby wykluczyć lub potwierdzić choroby, które mają podobne objawy zewnętrzne, na przykład ciężką grypę toksyczną dla naczyń włosowatych, infekcję meningokokową, riketsjozę. Wszystkie te choroby charakteryzują się krwotokiem naczyniowym i innymi objawami. Gorączkę krwotoczną można pomylić z chorobami Werlhofa lub Schönleina-Henocha - chorobami krwi z krwawieniem.

Leczenie

W przypadku wykrycia objawów gorączki krwotocznej, osoba musi być hospitalizowana stacjonarnie w szpitalu. Pacjentowi przepisuje się odpoczynek w łóżku, specjalną dietę, w tym wysokokaloryczną, lekkostrawną półpłynną żywność zawierającą witaminy C i B. Konieczne jest picie wywarów warzywnych, soków jagodowych i owocowych, naparu z dzikiej róży lub napoju owocowego.

Pacjent będzie potrzebował terapii witaminowej substancjami z grup P, C, K. Przy tej patologii zaleca się dożylne podawanie roztworu glukozy przez kroplówkę. W ostrym okresie pacjentowi wstrzykuje się antyianeminę, kampolon, preparaty żelaza i wykonuje się transfuzje krwi. Kompleksowa metoda leczenia obejmuje również leki przeciwhistaminowe. Osoba zostaje wypisana dopiero po całkowitym wyzdrowieniu.

Powikłania HFRS

Jest to postać choroby charakteryzująca się powikłaniami ze strony nerek - gorączką z zespołem nerkowym. Objawy HFRS są podobne do innych postaci choroby, ale nieleczone mogą wystąpić powikłania, wśród których są:

  1. Mocznica azotemiczna. Występuje w ciężkiej HFRS z reguły na skutek „żużlowania” organizmu człowieka, co prowadzi do dysfunkcji narządu wydalniczego (nerek).
  2. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Skóra staje się zimna w dotyku z niebieskawym odcieniem, u osoby pojawia się dodatkowy objaw - niepokój. Tętno wzrasta do 160 uderzeń, ciśnienie gwałtownie spada do 80/50.
  3. Powikłania o charakterze krwotocznym: pęknięcie torebki nerkowej z krwotokiem w przestrzeni zaotrzewnowej, pęknięcie torebki nerkowej z krwawieniem w tkance okołonerkowej, krwotok w gruczołowej przysadce.
  4. Odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc stają się bakteryjnym powikłaniem HFRS.

Zapobieganie HFRS

Głównym zagrożeniem dla ludzi są nosiciele patologii, dlatego konieczne jest ich zniszczenie po wykryciu, aby podjąć wszelkie niezbędne środki, aby zapobiec ukąszeniom. Zapobieganie gorączce krwotocznej na obszarach epidemii polega na noszeniu ciasnej odzieży, rękawiczek, butów. Musisz nosić maski przeciwdrobnoustrojowe, kombinezon. Pamiętaj, aby użyć repelentów przed wyjściem na zewnątrz. Niektórym typom gorączki można zapobiec stosując szczepionkę. Nie ma szczepień przeciwko:

  • Gorączka Ebola;
  • gorączka Marburg;
  • gorączka Krym-Kongo.

Wirusowa gorączka krwotoczna

Epidemiologia. Cykl życia, ekologia i gatunki

Ryzyko przeniesienia zakażenia u międzynarodowych podróżnych jest niskie, jeśli podróż nie obejmuje odwiedzania obszarów miejskich, jaskiń, kontaktu z małpami, moczu szczurów lub odwiedzania regionów epidemii.

Objawy kliniczne

Tabela 5. Wybrane objawy uszkodzenia OUN w VHF, leczenie i profilaktyka

Mechanizm uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Encefalopatia, ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z neuropatiami nerwu czaszkowego i radikulopatią

Zaburzenia metaboliczne, o podłożu immunologicznym i neurocytopatyczne

Wspierający. Ludzkie przeciwciała monoklonalne i nowe leki eksperymentalne

Szczepionka RVSV-ZEBOV jest obecnie w zaawansowanych badaniach klinicznych w Afryce.

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niedosłuch czuciowo-nerwowy, zapalenie mózgu, encefalopatia, ataksja, podostre i przewlekłe zespoły neuropsychiatryczne

Zaburzenia metaboliczne, bezpośrednie neurocytopatyczne i immunologiczne

Szczepionka LASSARAB (inaktywowana) została opracowana, ale nie została zatwierdzona do użytku medycznego

Gorączka krwotoczna Krym-Konga

Zapalenie opon mózgowych, splątanie, drażliwość, wahania nastroju, apatia i depresja

Zaburzenia metaboliczne związane z zaburzeniami czynności nerek i wątroby

Obecnie nie ma zatwierdzonych szczepionek.

Gorączka doliny Rift

Uszkodzenie oczu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub gorączka krwotoczna

Bezpośrednia dystrybucja do ośrodkowego układu nerwowego przez opuszkę węchową lub przewód pokarmowy.

Dostępnych jest kilka szczepionek inaktywowanych i żywych, jednak żadna z nich nie jest dopuszczona do użytku.

Argentyńska gorączka krwotoczna

Drżenie języka i kończyn górnych, objawy móżdżku i splątanie

Wspierający. Rybawiryna, serum regenerujące

Szczepionka Kandyd nr 1 (żywa atenuowana)

Omska gorączka krwotoczna

Ból głowy, zapalenie opon mózgowych, utrata słuchu, zespoły neuropsychiatryczne

Diagnostyka

Wszystkie przypadki VHF należy zgłaszać lokalnym władzom medycznym i CDC. Krew pełną lub surowicę można wykorzystać do testów wirusologicznych (RT-PCR, wykrywanie antygenu, izolacja wirusa) lub serologicznych (IgM, IgG). Należy stosować odpowiednie środki ochrony osobistej. W Stanach Zjednoczonych próbki należy przesłać do placówki o poziomie bezpieczeństwa biologicznego 4.

Objawy gorączki krwotocznej

Gorączki krwotoczne

GL może być wywoływany przez 6 patogenów z grupy arbowirusów przenoszonych przez stawonogi, 4 togawirusy z grupy flawowirusów i 3 przedstawicieli wirusów bunia.

Czynniki wywołujące HF najczęściej dostają się do organizmu człowieka za pomocą wektorów (komary, komary, kleszcze), ale w niektórych przypadkach infekcja może nastąpić poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami, ich odchodami, chorymi ludźmi (HFRS, gorączka Rift, Ebola itp.). Rozprzestrzenianie się GL ogranicza się do pewnych regionów, w których istnieją sprzyjające warunki do przetrwania wirusów. Tak więc naturalne ogniska CHF istnieją na Krymie, w regionie Rostów, Astrachaniu; Omsk GL występuje w niektórych obszarach Omska, regionów Nowosybirska, choroba lasów Kyasanur - w stanie Mysore w Indiach.

W przypadku GL charakterystyczne jest przede wszystkim zwiększone krwawienie. W takim przypadku początek choroby może być zarówno ostry, jak i stopniowy. Często objawy obsheinfekcji, które utrzymują się przez około 3 dni, są zastępowane krótkim kilkogodzinnym okresem remisji, po którym następuje nagłe, szybkie pogorszenie się stanu. Wśród objawów klinicznych tego krytycznego okresu najbardziej typowe

mają skłonność do krwawień, zwłaszcza krwotoków skórnych, krwawień z nosa, krwawień z dziąseł, krwotocznego zapalenia spojówek; typowe krwawienie wewnętrzne, objawiające się krwawymi wymiotami, meleną, krwiomoczem, krwotokiem macicznym.

Inną wyróżniającą cechą GL jest częste występowanie u pacjentów z zespołem sercowo-naczyniowym, ostrymi zaburzeniami napięcia naczyniowego, aż do wystąpienia wstrząsu i zapaści - odwracalnych lub nieodwracalnych. Inne objawy HF mogą obejmować odwodnienie, mocznicę, śpiączkę wątrobową, hemolizę, żółtaczkę, uszkodzenie układu nerwowego i wtórną infekcję bakteryjną. Jednocześnie w przypadku każdego GL można wyróżnić pewną specyficzność narządu. Tak więc żółta febra charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i pojawieniem się żółtaczki, gorączka denga - stawy, mięśnie i ścięgna, gorączka Marburg - rozwój biegunki, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym - uszkodzenie nerek itp..

Częstość występowania ludzkiej HF może być sporadyczna lub epidemiczna. Spośród wszystkich znanych postaci klinicznych najważniejsze dla Rosji są gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, gorączka krwotoczna krymska i omska.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to ostra zakaźna choroba wirusowa o charakterze odzwierzęcym, charakteryzująca się ogólnoustrojowym uszkodzeniem małych naczyń (tętnic i żył), skazą krwotoczną, zaburzeniami hemodynamicznymi i uszkodzeniem nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek (ARF).

Etiologia. Czynnikami sprawczymi HFRS są arbowirusy (wirusy Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Najpoważniejszy przebieg jest charakterystyczny dla wirusa Hantaan, który jest szeroko rozpowszechniony na rosyjskim Dalekim Wschodzie. Wirus Dobrava, występujący w południowo-wschodniej Europie, jest genetycznie zbliżony do Hantaan i powoduje również poważne choroby.

Wirus Puumula powoduje łagodniejszą chorobę zwaną nefropatią epidemiczną, która jest powszechna w kilku krajach skandynawskich. W 1993 r. Wybuchła epidemia zespołu płuc wywołanego wirusem Hunta o wysokiej śmiertelności (ponad 50%) w 4 stanach USA. Chorobę wywołał Sin Nombre, nowy serotyp wirusów Hunta. Następnie zidentyfikowano szereg innych podobnych wirusów w Stanach Zjednoczonych i Ameryce Południowej..

Epidemiologia. Obraz kliniczny HFRS został po raz pierwszy opisany na początku lat 30. na Dalekim Wschodzie. Później jego ogniska znaleziono w obwodzie kaliningradzkim, tuła, moskiewskim i na Uralu.

Rezerwuarem i źródłem przenoszenia wirusów Hunt są różnego rodzaju gryzonie (myszy polne i leśne, szczury), u których infekcja jest przenoszona poziomo i pionowo.

Z gryzoni na ludzi przenoszenie wirusa HLHPS odbywa się metodą aspiracyjną, pokarmową i kontaktową. W tym przypadku ścieżka powietrze-pył jest uważana za główną. Drogą pokarmową zakażenia jest spożywanie pokarmów skażonych odchodami gryzoni.

Szczytowa zachorowalność jest ściśle związana ze wskaźnikiem infekcji i liczbą gryzoni. Można zaobserwować zarówno wybuchy epidemii, jak i sporadyczne przypadki.

Na HFRS chorują głównie osoby w młodym i średnim wieku, które są zatrudnione w rolnictwie. Opisane ogniska epidemii wśród dzieci.

Patogeneza. Wirus HFRS atakuje śródbłonek naczyniowy i powoduje jego uszkodzenie. Jednocześnie uwalniane są substancje biologicznie czynne, które gwałtownie zmieniają przepuszczalność naczyń i przyczyniają się do uwolnienia płynnej części krwi poza łożysko naczyniowe. Rozwijającemu się deficytowi objętości krążącego osocza towarzyszy spadek ciśnienia krwi i rozwój wstrząsu hipowolemicznego. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do aktywacji czynnika Hagemana i pobudzenia układu krzepnięcia krwi, powstania zespołu DIC, który pogarsza zaburzenia wielonarządowe u pacjentów z HFRS.

Patomorfologia. Zmiany patomorfologiczne charakteryzują się wyraźnym uszkodzeniem naczyń krwionośnych - w ścianach tętniczek, naczyń włosowatych, a zwłaszcza żyłek rozwijają się ogniskowe zmiany dystroficzne, obrzękowo-niszczące i nekrobiotyczne. Ponadto nie ma w nich wyraźnych zmian zapalnych (zapalenie naczyń)..

Zmianom naczyniowym towarzyszy wzrost przepuszczalności naczyń, krwotoki i zaburzenia krążenia w różnych narządach. Najbardziej wyraźne zmiany patomorfologiczne występują w nerkach, przysadce mózgowej i nadnerczach, prawym przedsionku i ośrodkowym układzie nerwowym..

Podczas sekcji nerki są powiększone i mają wiotką konsystencję. Cięcie pokazuje ostrą granicę między bladą warstwą korową a jasnoczerwonym, wypełnionym krwią rdzeniem. W badaniu mikroskopowym zmiany morfologiczne uważa się za ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek..

Wraz ze zmianami ze strony nerek w przednim płacie przysadki mózgowej (płat tylny prawie nie cierpi), regularnie dochodzi do zaburzeń u zmarłych, choć w niektórych przypadkach stwierdza się martwicę i krwotoki w obu płatach przysadki mózgowej.

Oprócz przysadki mózgowej, zmiany występują w nadnerczach, tarczycy, aparacie wyspowym trzustki, ośrodkowym układzie nerwowym, mięśniu sercowym, płucach, przewodzie pokarmowym.

Klasyfikacja. W codziennej praktyce można skorzystać z klasyfikacji HFRS zaproponowanej przez Z.V. Sirotina i V.F. Uchaikin (1998):

Klasyfikacja HFRS u dzieci

Zgodnie z formą ciężkości

Z natury komplikacji

łza lub pęknięcie

kora nerkowa,

Przykład diagnozy:

1. Główne: gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, typowa, umiarkowana postać, łagodny przebieg. 2. Główne: gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, typowa, ciężka postać, nierównomierny przebieg.

Powikłania: ostra niewydolność nerek, wielosegmentowe zapalenie płuc prawostronne, DN II stopnia.

Klinika. Okres inkubacji HFRS wynosi średnio od 2 do 4 tygodni.

Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej gorączka, dreszcze, ból głowy, silne ogólne osłabienie, bóle całego ciała. Mogą wystąpić dolegliwości związane z zaburzeniami widzenia („mgła” przed oczami), bóle brzucha, szczególnie w dolnej części pleców, nudności, rozdzierające czkawki, wymioty. Pacjenci mogą zauważyć zmniejszenie oddawania moczu.

Charakterystyczny jest wygląd pacjentów - opuchnięta, przekrwiona twarz, zapalenie twardówki, zapalenie spojówek.

Po trzeciej dobie, rzadko od pierwszych dni choroby, na skórze bocznych powierzchni klatki piersiowej, wewnętrznej powierzchni barków, w okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej może pojawić się nieregularna lub ściśle liniowa drobnopunktowa wysypka krwotoczna. Mogą wystąpić krwawienia z nosa, krwotoki w miejscu wstrzyknięcia, w twardówce.

Kiedy krwawienie pojawia się w mózgu, nadnercza pacjenta umierają.

Od strony układu sercowo-naczyniowego w szczycie choroby obserwuje się bradykardię, skurcz dodatkowy komorowy, niekiedy migotanie przedsionków, spadek ciśnienia krwi, aż do zapaści lub wstrząsu hipowolemicznego.

Rozwojowi ostrej niewydolności nerek towarzyszy wzrost poziomu mocznika, kreatyniny we krwi, przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasicy, hiponatremii oraz wzrost zawartości magnezu w surowicy krwi. Jednocześnie zawartość potasu pozostaje normalna lub nieznacznie wzrasta.

Pod koniec drugiego tygodnia choroby skąpomocz zostaje zastąpiony wielomoczem. Wraz z przywróceniem wartości diurezy poprawia się stan pacjenta. Znika przekrwienie skóry, wskazanie krwotoków na skórze, krwotoki w tkance podskórnej, wzrost ciśnienia krwi i znika bradykardia. W wyniku utraty płynów i zwiększonego katabolizmu następuje redukcja masy ciała. Ponadto nieskorygowana utrata sodu i potasu w moczu może objawiać się klinicznie jako osłabienie ogólne i mięśni, nudności, bóle brzucha, drżenie mięśni i parestezje, tachykardia i niedociśnienie..

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się od zauważalnej poprawy ogólnego stanu pacjentów, której towarzyszy zanik azotemii. Przywrócenie funkcji nerek następuje w ciągu 1-3 miesięcy, a czasem znacznie dłużej. W ciągu roku od choroby u rekonwalescentów mogą wystąpić objawy zespołu astenicznego, bóle głowy, utrata pamięci, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, ujawniają się ogniskowe objawy neurologiczne.

Zmiany w ogólnym badaniu krwi w pierwszych dniach choroby charakteryzują się leukopenią, rzadziej leukocytozą, pojawieniem się komórek plazmatycznych, których obecność ma dużą wartość diagnostyczną.

W osadzie moczu znajduje się niewielka ilość świeżych lub wyługowanych erytrocytów, trochę białka i komórek nabłonka nerek.

W ciężkich postaciach infekcji w ostrym okresie może wzrosnąć poziom mocznika i kreatyniny we krwi.

Postępowi procesu patologicznego towarzyszy pojawienie się we krwi leukocytozy neutrofilowej, z przesunięciem w lewo w celu dźgnięcia, rzadziej młodych form i mielocytów. Utrzymuje się zwiększona zawartość komórek plazmatycznych.

W moczu wzrasta krwiomocz, cylindruria, występuje wiele komórek nabłonka nerkowego, obserwuje się umiarkowany białkomocz. U niektórych pacjentów utrata białka w moczu może być znaczna. W tym przypadku płatki fibryny są wykrywane w moczu, którego wydzielanie czasami powoduje kolkę nerkową.

Okres rekonwalescencji charakteryzuje się obniżeniem poziomu mocznika i kreatyniny, normalizacją liczby leukocytów, erytrocytów i hemoglobiny we krwi obwodowej, stopniowym zanikiem zmian patologicznych w ogólnej analizie moczu.

Diagnostyka różnicowa. Obecność gorączki, zespołu krwotocznego z HFRS wymaga wykluczenia takich chorób zakaźnych jak:

• leptospiroza; • grypa; • meningokokemia; • pneumokokemia; • posocznica; • inne gorączki krwotoczne (z uwzględnieniem patologii regionalnej).

Algorytm do diagnostyki różnicowej chorób, którym towarzyszy zespół „Wylewka krwotoczna”

- krymska gorączka krwotoczna;

- Omska gorączka krwotoczna; -HLPS

- awitaminoza C i P.

- krymska gorączka krwotoczna;

- Omska gorączka krwotoczna;

- awitaminoza C i P.

Tak Nagły burzliwy początek Nie

- krymska gorączka krwotoczna;

- Omska gorączka krwotoczna;

Exanthema 3 dnia i później

- krymska gorączka krwotoczna;

Ostra niewydolność nerek!

- Krymska gorączka krwotoczna

Przekrwienie twarzy, szyi, klatki piersiowej, błony śluzowej jamy ustnej i gardła, zapalenie spojówek

Krymska gorączka krwotoczna

Ostateczna diagnoza jest ustalana na podstawie wyników badań bakteriologicznych, wirusologicznych i serologicznych.

Gwiezdna wysypka krwotoczna z centralną martwicą

Etiologię wyjaśnia bakterioskopia krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w „gęstej kropli”, badanie bakteriologiczne krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie serologiczne w surowicach parami

Diagnostyka laboratoryjna. Obecnie etiologię choroby w HFRS można odczytać za pomocą reakcji immunofluorescencji (RIF). Do diagnostyki stosuje się sparowane surowice, pobierane w odstępach 5-7 dni. W tym przypadku czterokrotne lub więcej-krotne zwiększenie miana przeciwciał przeciwwirusowych umożliwia rozpoznanie HFRS. W obecności odpowiedniej kliniki wysokie początkowe miano może mieć również pewną wartość diagnostyczną, ponieważ specyficzne przeciwciała przeciwko wirusowi pojawiają się już 3-4 dni po wystąpieniu choroby.

Wykorzystując klonowanie molekularne i ekspresję białka wirusa łowieckiego, powstał kolejny system diagnostyczny - zestawy EL1SA oraz IgG i IgM ELISA z rekombinowanymi antygenami, umożliwiające wczesną i krótką identyfikację podtypów wirusów.

Leczenie pacjentów z HFRS odbywa się wyłącznie w szpitalu i powinno być:

- etiotropowy; - patogenetyczny; - objawowe.

Jako terapię etiotropową można stosować anandynę, swoistą immunoglobulinę, osocze hiperimmunizacyjne, preparaty interferonu i jego induktory (amiksin, itp.)..

Centralne miejsce zajmuje terapia patogenetyczna mająca na celu zwalczanie zatruć, objawów krwotocznych (tabela 10.2). Jednocześnie leczenie jest najskuteczniejsze w szpitalach wielospecjalistycznych, które zapewniają nie tylko specjalistyczną opiekę nefrologiczną, ale także korzyści z resuscytacji..

Ze względu na groźbę poważnych powikłań (zapaść, krwawienie, naderwanie lub pęknięcie kory nerkowej) leczenie należy rozpoczynać na etapie przedszpitalnym, a transport chorych do szpitala powinien być możliwie jak najdelikatniejszy..

Ważne miejsce w leczeniu pacjentów z HFRS zajmuje terapia dietetyczna, która zakłada wyznaczenie łatwo przyswajalnego pokarmu zawierającego wszystkie niezbędne składniki. Ograniczenie białka przeprowadza się przy ciężkiej azotemii.

W celu zwalczania wymiotów można stosować podskórne wstrzyknięcia 2,5% roztworu chloropromazyny, 2,5% roztworu pipolfenu, 0,1% roztworu atropiny, droperidolu w dawkach dostosowanych do wieku.

W przypadku stwierdzenia nadkrzepliwości w początkowym okresie choroby, heparynę podaje się dożylnie pod kontrolą parametrów hemostazy. Należy pamiętać, że niekontrolowane podawanie tego leku z HFRS może nasilać objawy skazy krwotocznej. W fazie „koagulopatii konsumpcyjnej” używa się mrożonego osocza. Przerywana selektywna plazmafereza ma pozytywny wpływ na leczenie.

Leczenie ostrej niewydolności nerek u większości pacjentów prowadzi się zachowawczo, przy ścisłej kontroli metabolizmu wodno-elektrolitowego i CBS.

Taktyka kompleksowej terapii HFRS

- Ścisły odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie;

- terapia dietetyczna (tab. 7);

- nienarkotyczne leki przeciwbólowe według wskazań (analgin, ketorol, diklofenak itp.);

- leki przeciwwymiotne według wskazań (pipolfen, chloropromazyna, droperidol itp.);

- leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrzorganicznego przepływu krwi, regozy (courantil, agapurin, trental itp.);

- preparaty wapniowe peros;

- kwas askorbinowy w dużych dawkach

Terapia infuzyjna uwzględniająca codzienne fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny, aktualne patologiczne straty, ilość wydalanego moczu:

- 5% roztwór glukozy;

- dziesiąty roztwór glukozy;

- albumina, 10% roztwór;

- Ścisły odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie - terapia dietetyczna;

- leki przeciwwirusowe (swoista immunoglobulina, anandin, amiksin);

- inhibitory proteazy (przeciwkamien; gordoks, trasilol itp.);

- leki na blokadę neurowegetatywną;

- nienarkotyczne leki przeciwbólowe zgodnie ze wskazaniami;

- leki przeciwwymiotne według wskazań;

- leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrzorganicznego przepływu krwi;

- preparaty wapniowe do podawania pozajelitowego;

- kwas askorbinowy w dużych dawkach;

- 5% roztwór unithiolu;

- antybiotyki, które pozajelitowo nie działają nefrotoksycznie (penicyliny, makrolidy, tetracykliny)

Ograniczenie infuzji z uwzględnieniem dziennej ilości oddawanego moczu. Ścisłe rozliczanie ilości wstrzykiwanego i pobieranego płynu. Dyskretna plazmafereza zgodnie ze wskazaniami

To samo jednak, dawki leków można zmieniać w zależności od ilości wydalanego dziennie moczu. Lespenephril we wskazaniach doustnych.

Enterosorpcja (smecta, polyphepan itp.)

Korekta równowagi hydrojonowej. Powołanie wody mineralnej o wysokiej zawartości soli sodu i potasu

- Ścisły odpoczynek w łóżku;

- witaminy („Multitabs”, „Vibovit”, „Centrum” itp.)

Terapia infuzyjna uwzględniająca codzienne fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny, aktualne patologiczne straty, ilość wydalanego moczu:

- 5% roztwór glukozy;

- 10% roztwór glukozy;

- 10% roztwór albuminy;

- Ścisły odpoczynek w łóżku przez 3 tygodnie

- leki przeciwwirusowe (swoista immunoglobulina, anandit, amiksin)

- dopmin według wskazań;

- leki na blokadę neurowegetatywną;

- nienarkotyczne leki przeciwbólowe zgodnie ze wskazaniami;

- leki przeciwwymiotne według wskazań;

- leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrzorganicznego przepływu krwi;

- heparyna z hiperkoagulacją przez 1-2 dni pod kontrolą czasu krzepnięcia lub EKG;

- pozajelitowe preparaty wapniowe per os;

- środki kardiotropowe (ryboksyna, cytochrom C);

- kwas askorbinowy w

- 5% roztwór unithiolu;

- antybiotyki, które pozajelitowo nie mają działania nefrotoksycznego

Ograniczenie infuzji na podstawie dziennej ilości oddawanego moczu. Ścisłe rozliczanie ilości wstrzykiwanego i pobieranego płynu. Dyskretna plazmafereza Korekta równowagi hydrojonowej

To samo jednak, dawki leków można zmieniać w zależności od ilości wydalanego dziennie moczu. Leki moczopędne. Jeśli leczenie zachowawcze nie daje efektu, należy przenieść do aparatu „Sztuczna nerka”. Ścisły odpoczynek w łóżku

Powołanie wody mineralnej o wysokiej zawartości soli sodu i potasu

Nie ma zgody co do stymulacji diurezy dużymi dawkami diuretyków. Niektórzy autorzy uważają, że przy wyraźnym uszkodzeniu cewkowo-śródmiąższowej tkanki nerek, ich skłonności do samoistnych łez i pęknięć substancji korowej, stosowanie diuretyków może prowadzić do negatywnych konsekwencji..

Aktywna taktyka wymagana jest tylko w ciężkich przypadkach, gdzie istnieje największe ryzyko przekroczenia adekwatnej terapii. Pojawienie się na przełomie oligurycznych i wielomoczowych okresów samoistnych pęknięć i pęknięć kory nerkowej jest wskazaniem do ich leczenia operacyjnego..

W stanach ostrej niewydolności nerek, która jest podstawą funkcjonowania całej poradni HFRS i obniżonej wydolności nerek, nawet niewielki nadmiar objętości i dawek wstrzykiwanych leków może wywołać zaburzenia jatrogenne niezwiązane z samą chorobą..

Wyniki. Większość pacjentów wraca do zdrowia całkowicie. Nie opisano wiarygodnych przypadków nawrotów.

Śmiertelność z powodu tej choroby jest najwyższa w krajach azjatyckich, gdzie zakażenie jest spowodowane wirusem Hantaan. Obecnie w regionie Amur spadł z 10-15 do 7-8%. W europejskich regionach Rosji, gdzie HFRS jest mniej dotkliwy, śmiertelność waha się od 0,1 do 1%.

Głównymi przyczynami zgonów z powodu HFRS są:

- infekcyjny wstrząs toksyczny (hipowolemiczny); - krwotok mózgowy; - krwotoki w nadnerczach (zespół Waterhouse-Frederick-Sena); - krwawienie (zwykle z przewodu pokarmowego); - samoistne pęknięcie nerek.

Większość zgonów z tych przyczyn następuje wcześnie, nie później niż 10-12 dni choroby, a ponieważ występują one na tle ostrej niewydolności nerek, na tej podstawie zidentyfikowano chorych z HFRS i mocznicą jako przyczyną zgonu.

Ponadto u niektórych pacjentów może dojść do wyzdrowienia z efektami resztkowymi w postaci przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, nadciśnienia tętniczego, encefalopatii. Częstość i nasilenie skutków resztkowych zależy od postaci nasilenia HFRS.

Badanie kliniczne. Obserwacja ambulatoryjna zapewnia monitorowanie przywrócenia funkcji nerek, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów wewnętrznych dotkniętych ostrym okresem. Nadzór powinien prowadzić pediatra i nefrolog.

Kompleks badań powinien obejmować, oprócz danych klinicznych, badanie krwi i moczu, posiew bakteriologiczny moczu, oznaczenie utajonej leukocyturii metodą Nechiporenko oraz zliczanie dobowej ilości moczu. Szczególnie konieczne jest zwrócenie uwagi na USG nerek i renoradiografię, dzięki którym można uzyskać bardzo cenne informacje o stanie nerek..

Pierwsze badanie przeprowadza się miesiąc po wypisaniu ze szpitala. Następnie osoby, które doznały łagodnej postaci choroby, są badane raz na 3 miesiące, a przy braku patologii raz w roku. Rekonwalescencje umiarkowanych i ciężkich postaci HFRS wizyta u lekarza raz w miesiącu, a przy braku odchyleń - 2 razy w roku.

Obserwacja ambulatoryjna kończy się po 3 latach w przypadku braku naruszeń ze strony nerek i innych narządów.

Zapobieganie. Specyficzna profilaktyka obejmuje użycie szczepionki przeciwko różnym serotypom wirusa Hantaan i uodpornienie odpowiednich populacji. Doświadczenia w zakresie takiego zapobiegania chorobie zgromadzono w Korei Południowej, KRLD i ChRL..

Profilaktyka niespecyficzna polega na zapobieganiu kontaktowi ludzi z gryzoniami, ścisłym przestrzeganiu zasad higieny osobistej, pracach sanitarno-wychowawczych wśród ludności zamieszkującej tereny, na których występuje HFRS.

Krymska gorączka krwotoczna

Krymska gorączka krwotoczna (CHF) jest naturalną ogniskową chorobą arbowirusową przenoszoną przez kleszcze ixodid, której towarzyszy gorączka, ciężkie objawy zatrucia, zespół krwotoczny.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym CHF jest wirus zawierający RNA, który jest odporny na niskie temperatury i wysychanie (utrzymuje się przez 2 lata), ale szybko umiera po ugotowaniu. Zwiększoną chorobotwórczość wirusa obserwuje się po przejściu przez organizm ludzki.

Epidemiologia. Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia są zwierzęta (bydło, zające itp.) Oraz ptaki, od których pasożytujące na nich kleszcze joksodidowe zarażają się i zarażają. Przenoszenie wirusa na ludzi odbywa się poprzez ukąszenie przez kleszcza. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka. Jednocześnie w kontakcie z krwią pacjenta możliwe są zakażenia szpitalne i rodzinne. W związku z tym w okresie krwawienia pacjenci stanowią szczególne zagrożenie dla innych..

CHF ma naturalny charakter ogniskowy, częściej występuje sporadycznie, z sezonowym wzrostem w ciepłym sezonie.

Naturalne ogniska infekcji występują w zachodniej części Półwyspu Krymskiego, w obwodzie rostowskim, w Astrachaniu. Zarażenie zwykle poprzedzone jest pracami rolniczymi w polu i ukąszeniami kleszczy.

Bez względu na wiek osoba jest bardzo podatna na CHF. Śmiertelność w tej chorobie waha się od 8 do 50%.

Patogeneza. W patogenezie CHF wiodącą rolę odgrywa uszkodzenie ścianek małych naczyń krwionośnych wątroby, nerek, skóry, ośrodkowego układu nerwowego, czemu towarzyszy wzrost ich przepuszczalności.

Wirus dostaje się do organizmu człowieka przez ukąszenie zakażonego kleszcza. Rozwój wiremii zbiega się z infekcyjnymi i toksycznymi objawami początkowego okresu. Wirus ma wazotropię, co stwarza warunki do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, zaburzeń układu krzepnięcia i rozwoju DIC. Ponadto zahamowanie wzrostu komórek szpiku kostnego i upośledzona czynność wątroby przyczyniają się do rozwoju zespołu krwotocznego..

Patomorfologia. Na przekroju liczne krwotoki występują w błonie śluzowej żołądka, jelitach, płucach, spojówkach, skórze.

Badanie morfologiczne pacjentów ujawnia objawy obrzękowo-niszczącego zapalenia naczyń włosowatych z ciężkim uogólnionym surowiczo-krwotocznym zapaleniem, rozległymi zmianami zwyrodnieniowymi, ogniskową martwicą.

Klasyfikacja. Do tej pory nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji CHF, dlatego przy postawieniu diagnozy można skorzystać z klasyfikacji opartej na zasadach zaproponowanych przez A.A. Koltypin i uzupełniony przez E.V. Leshchinskaya (1967)

Klasyfikacja CHF u dzieci

Zgodnie z formą ciężkości

Z natury komplikacji

- bez krwawienia z jamy;

- z krwawieniem z jamy ustnej

subkliniczne (bez objawów krwotocznych)

krwawienie; ostra niewydolność nerek i wątroby;

- bez krwawienia z jamy;

- z krwawiącym zapaleniem ucha środkowego;

obrzęk płuc; obrzęk mózgu;

Klinika. Okres inkubacji trwa od 2 do 14 dni i wynosi średnio 3-6 dni.

CHF charakteryzuje się gwałtownym początkiem choroby, któremu towarzyszy gorączka, zespół krwotoczny, którego nie ma tylko u 7-9% pacjentów. Temperatura ciała od pierwszych godzin choroby wzrasta do 39-40 ° C i towarzyszą jej dreszcze.

Okres gorączkowy trwa 7-9 dni, krzywa temperatury ma charakter podwójnie zgarbiony z „cięciem” w 3-5 dniu. Klinicznie rozróżnij okres przedkrwotoczny, okres objawów krwotocznych i rekonwalescencję.

Typowe dla okresu przedkrwotocznego są dolegliwości bólowe głowy, stawów i mięśni, powtarzające się wymioty, bóle krzyża i brzucha. Rzadziej występują zawroty głowy, pragnienie, suchość w ustach, majaczenie, zaburzenia świadomości, bóle mięśni łydek.

Obiektywne badanie ujawnia przekrwienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, błony śluzowej jamy ustnej i gardła, spojówki. Od strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się spadek ciśnienia krwi, względną bradykardię. Czas trwania tego okresu wynosi od kilku godzin do 6-8 dni..

Wraz z pojawieniem się zespołu krwotocznego obniża się temperatura ciała („przecięcie” krzywej temperatury), ogólny stan pacjentów gwałtownie się pogarsza z powodu pojawienia się krwawienia. W tym samym czasie na skórze pojawia się wybroczynowa lub większa krwotoczna, często niezbyt obfita wysypka, która nie wystaje ponad powierzchnię skóry, ma ciemno-wiśniowy kolor. Objawy „opaski uciskowej” i „szczypania” są pozytywne. Wysypka zlokalizowana jest w okolicy obręczy barkowej, na plecach, udach, trwa 5-8 dni, następnie blednie i znika. Krwawienie jest możliwe z nosa, dziąseł, gardła, żołądka, jelit, płuc, macicy. U wielu pacjentów krwawienie występuje jednocześnie z kilku narządów. Krwotoki obserwuje się w twardówce, spojówce, miejscach wstrzyknięć. Równolegle z zespołem krwotocznym nasila się letarg, senność, głuchota tonów serca, częstsze stają się wymioty i możliwa jest utrata przytomności. Bradykardię zastępuje tachykardia, co wskazuje na ciężki przebieg choroby, obniżenie ciśnienia krwi. Niektórzy ludzie mają uporczywe wzdęcia. Najbardziej niebezpieczne dla życia są obfite krwawienia z przewodu pokarmowego z rozwojem wstrząsu hipowolemicznego i zapaścią. Zespół krwotoczny szybko rośnie, trwa nie dłużej niż tydzień, nie ma nawrotów.

W przebiegu choroby można zaobserwować umiarkowane powiększenie wątroby, lekkie zażółcenie skóry. Krzesło jest częściej zatrzymywane. Ostra niewydolność nerek nie jest trwałym objawem CHF, ale u niektórych pacjentów mogą występować skąpomocz i hiperazotemia. Uszkodzenie OUN objawia się sennością, majaczeniem, postępującym zaciemnieniem świadomości.

W ogólnej analizie krwi występuje leukopenia z przesunięciem formuły leukocytów w lewo do form młodych, trombocytopenia, spadek poziomu protrombiny. U niektórych pacjentów zwiększa się aktywność transaminaz, pojawia się albuminuria i krwiomocz.

Wśród przyczyn złego wyniku w CHF należy wyróżnić zapaść, obrzęk płuc i mózgu, niewydolność nerek i wątroby, krwotok mózgowy, nadnercza..

Okres rekonwalescencji charakteryzuje się obniżeniem temperatury ciała i ustaniem krwawień. Ogólny stan pacjentów ulega stopniowej poprawie. Niedociśnienie tętnicze, zespół astenoneurotyczny utrzymują się przez długi czas, powoli przywraca normalny skład krwi obwodowej. Niektóre dzieci mogą odczuwać utratę słuchu, zaburzenia pamięci. Pełne wyzdrowienie następuje po 3-4 tygodniach choroby, czasem później.

Diagnostyka laboratoryjna. Wstępną diagnozę ustala się na podstawie danych z wywiadu epidemiologicznego, charakterystycznych objawów klinicznych (szybki początek choroby, gorączka, objawy krwotoczne), zmian w ogólnym badaniu krwi (leukopenia, trombocytopenia).

Ostateczną diagnozę można potwierdzić, izolując wirusa z krwi pacjentów w wyniku zakażenia śródmózgowego białych myszy. Do diagnostyki serologicznej można zastosować RSK, RIGA, RIF, dostarczane w dynamice, PCR

Program badań laboratoryjnych pacjenta z CCHF

Okres przedkrwotoczny: pierwsze 3-7 dni od wystąpienia choroby

• Codzienne monitorowanie parametrów hematologicznych (pełna morfologia krwi)

• Codzienne monitorowanie płytek krwi i określanie agregacji

• Rozszerzony koagulogram z definicją testów parakoagulacyjnych - wraz ze wzrostem przesunięć koagulogramu

• RT - PCR - wirus RNA CCHF

• ELISA - specyficzne IgM

• Neutrofilia (58,6%), limfopenia (13%) - kryteria ciężkiego przebiegu

• Gwałtowny spadek liczby płytek krwi i agregacji (6,6%) - zagrożenie wystąpieniem zespołu krwotocznego

• Pozytywne testy (58,3%)

Okres objawów krwotocznych: 5-7 dni od wystąpienia choroby

• Codzienne monitorowanie parametrów hematologicznych (pełna morfologia krwi)

• Codzienne monitorowanie płytek krwi i określanie agregacji

• Testy biochemiczne (bilirubina, ACT, ALT, kreatyna, mocznik)

• Leukopenia do 0,7x10 9 l

• Hamowanie agregacji z induktorami ADP, adrenaliną, ristomycyną (maksymalnie 7-10 dni)

• Trombocytopenia do 7,5x10%

• Rozpoznanie zespołu DIC

• Ocena skuteczności terapii

• RT - PCR - wirus RNA CCHF

• I FA - swoiste IgM i IgG

• Aktywność ALT, ACT (do 2-3 N-30,1%)

Okres po krwotoku (rekonwalencja)

• Czas krzepnięcia krwi według Lee-White

• Testy biochemiczne (bilirubina, ACT, ALT, kreatyna, mocznik)

• Kontrola przywrócenia hemostazy

• Skuteczność terapii

• Diagnostyka parnych powikłań poprzetoczeniowych

Diagnostyka różnicowa. Biorąc pod uwagę zespół krwotoczny, diagnostyka różnicowa w CHF jest przeprowadzana zarówno w przypadku chorób zakaźnych, jak i niezakaźnych.

Wśród pierwszych wymagają wyjątku:

- inne gorączki krwotoczne (HFRS, Omsk GL, żółta febra itp.); - grypa; - meningokokcemia; - tyfus; - leptospiroza; - sepsa.

Ponadto należy pamiętać, że objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego mogą towarzyszyć wielu chorobom zakaźnym w ciężkich lub skrajnie ciężkich postaciach. W odniesieniu do chorób niezakaźnych wykluczone są:

- wazopatia (krwotoczne zapalenie naczyń itp.); - trombocytopatia (plamica małopłytkowa itp.); - koagulopatia (hemofilia itp.); - ostra białaczka.

Leczenie. W przypadku podejrzenia CHF pacjenci podlegają obowiązkowej hospitalizacji i leczeniu szpitalnemu. Pacjenci z ciężkimi postaciami choroby powinni przebywać na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach intensywnej terapii.

Jako środki etiotropowe można stosować rybawirynę, preparaty interferonu lub jego induktory.

W przypadku błysku

Rybawiryna IV: dawka nasycająca 30 mg / kg (maksymalnie 2 g), następnie 16 mg / kg (maksymalna pojedyncza dawka 1 g), co 6 godzin przez pierwsze 4 dni. Przez następne 6 dni 8 mg / kg co 8 godzin

Rybawiryna peros: dawka nasycająca 2000 mg raz, następnie 1200 mg dziennie w 2 dawkach podzielonych (jeśli masa ciała pacjenta przekracza 75 kg).

Jeśli masa ciała pacjenta jest mniejsza niż 75 kg, stosuje się specjalny schemat: 1000 mg w 2 dawkach podzielonych (400 mg rano i 600 mg wieczorem)

Dawki są takie same jak dla dorosłych

Dawki są takie same jak dla dorosłych

Dawki są takie same jak dla dorosłych, biorąc pod uwagę masę ciała

Dawka nasycająca jako pojedyncza dawka 30 mg / kg, następnie 15 mg / kg 2 razy dziennie

Terapia patogenetyczna powinna mieć na celu usuwanie toksyn z organizmu, zwalczanie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zaburzeń metabolicznych, niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej.

Terapia detoksykacyjna polega na wprowadzeniu roztworów glukozowo-solnych z potasem, kwasem askorbinowym, 5-10% roztworem albuminy. Jako środki hemostatyczne, które przyczyniają się do złagodzenia zespołu krwotocznego, przepisuje się 10% roztwór glukonianu wapnia; 5% roztwór kwasu askorbinowego, świeżo mrożone osocze (wszystkie czynniki krzepnięcia oprócz płytek krwi), krioprecypitat (VIII czynnik krzepnięcia krwi, fibrynogen). Objętość wlewów, dawki i częstość podawania patogenetycznych środków terapeutycznych zależą od postaci choroby. Tak więc dorosłym z ciężkimi postaciami przetacza się 600-800 ml osocza, powtarzając wprowadzenie co 6-8 godzin w połowie dawki. Krioprecypitat wstrzykuje się do 10 razy dziennie w pojedynczej dawce 25 ml. W przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego przepisuje się androkson (adozon), domięśniowo lub dożylnie 1–4 ml 3 razy dziennie, dicynon. Ciężka trombocytopenia jest wskazaniem do stosowania masy zakrzepowej (kroplówka dożylna, 1 dawka terapeutyczna leku na 10 kg masy ciała pacjenta dziennie).

Oprócz wymienionych leków szeroko stosuje się inhibitory proteazy, leki przeciwhistaminowe, glukokortykoidy, antybiotyki o szerokim spektrum działania (zgodnie ze wskazaniami).

Leczenie powinno być prowadzone z codziennym monitorowaniem koagulogramu i liczby płytek krwi obwodowej dwa razy dziennie. Jednocześnie należy unikać nieuzasadnionych manipulacji medycznych, którym towarzyszą urazy skóry i błon śluzowych, które stwarzają dodatkowe zagrożenie krwawieniem. W związku z tym wskazane jest stosowanie cewnikowania dużych naczyń, aby zapewnić podawanie leków.